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主辦：天津藥物研究院 中國藥學會
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2009年第32卷第2期文章目次
2009, 32(2):81-83.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
2009, 32(2):84-87.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：觀察NG701對泡沫細胞形成及CD36 mRNA表達的影響。方法：利用大鼠腹腔提取的巨噬細胞與氧化低密度脂蛋白共培養(yǎng)得到巨噬細胞源性泡沫細胞，加入不同濃度的NG701，觀察泡沫細胞內(nèi)膽固醇含量的變化，并利用RT-PCR法對CD36 mRNA表達情況進行檢測。結(jié)果：NG701能夠顯著減少泡沫細胞內(nèi)總膽固醇和膽固醇酯的含量，降低CE/TC的值。并劑量依賴性的降低CD36 mRNA表達。結(jié)論：NG701能通過減少CD36表達抑制巨噬細胞源性泡沫細胞的形成。
目的：觀察NG701對泡沫細胞形成及CD36 mRNA表達的影響。方法：利用大鼠腹腔提取的巨噬細胞與氧化低密度脂蛋白共培養(yǎng)得到巨噬細胞源性泡沫細胞，加入不同濃度的NG701，觀察泡沫細胞內(nèi)膽固醇含量的變化，并利用RT-PCR法對CD36 mRNA表達情況進行檢測。結(jié)果：NG701能夠顯著減少泡沫細胞內(nèi)總膽固醇和膽固醇酯的含量，降低CE/TC的值。并劑量依賴性的降低CD36 mRNA表達。結(jié)論：NG701能通過減少CD36表達抑制巨噬細胞源性泡沫細胞的形成。
2009, 32(2):88-91.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：研究獼猴單次sc重組人胸腺肽α1（rh-Tα1）的藥動學。方法：6只獼猴單次sc rh-Tα1 350 μg/kg，采用酶聯(lián)免疫分析檢測（ELISA）法測定動物的血藥濃度，實驗數(shù)據(jù)用3P97藥代軟件擬合并計算藥動學參數(shù)。結(jié)果：rh-Tα1在獼猴體內(nèi)的消除符合一房室模型，6只動物的達峰時間（tmax）均為1.5 h，平均消除半衰期（t1/2ke）為（2.9±0.8）h；峰濃度（Cmax）均值為（297.0±43.3）ng/mL；平均清除率（CL）為（0.373±0.116）mL/（h·kg）；藥時曲線下面積（AUC0～24h）均值為（1 165±333）ng·h/mL。結(jié)論：血清樣品經(jīng) 5倍稀釋后用ELISA方法能較準確測定獼猴血清中rh-Tα1的量。6只獼猴sc rh-Tα1后達峰時間一致且較短，主要藥動學參數(shù)顯示一定個體差異，但無明顯性別差異。
目的：研究獼猴單次sc重組人胸腺肽α1（rh-Tα1）的藥動學。方法：6只獼猴單次sc rh-Tα1 350 μg/kg，采用酶聯(lián)免疫分析檢測（ELISA）法測定動物的血藥濃度，實驗數(shù)據(jù)用3P97藥代軟件擬合并計算藥動學參數(shù)。結(jié)果：rh-Tα1在獼猴體內(nèi)的消除符合一房室模型，6只動物的達峰時間（tmax）均為1.5 h，平均消除半衰期（t1/2ke）為（2.9±0.8）h；峰濃度（Cmax）均值為（297.0±43.3）ng/mL；平均清除率（CL）為（0.373±0.116）mL/（h·kg）；藥時曲線下面積（AUC0～24h）均值為（1 165±333）ng·h/mL。結(jié)論：血清樣品經(jīng) 5倍稀釋后用ELISA方法能較準確測定獼猴血清中rh-Tα1的量。6只獼猴sc rh-Tα1后達峰時間一致且較短，主要藥動學參數(shù)顯示一定個體差異，但無明顯性別差異。
2009, 32(2):92-95.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：研究康萊特注射液在正常大鼠體內(nèi)的藥動學。方法：采用甘油三酯試劑盒檢測康萊特注射液經(jīng)尾iv后大鼠血清中外源性甘油三酯的濃度變化，外源性甘油三酯濃度為測定血樣中甘油三酯扣除本底后的濃度，采用3P97藥代軟件計算藥動學參數(shù)。Cmax為實測值，AUC計算采用梯形法。結(jié)果：康萊特注射液10、5 mL/kg劑量的主要藥動學參數(shù)：Cmax分別為（8.532±1.031）、（5.418±0.764）mmol/L，AUC0-t分別為（13.248±3.692）、（5.339±1.219）mmol/L?h，Vc分別為（1.030±0.131）、（0.756±0.150）L2/（kg·mol），CLs分別為（0.838±0.319）、（0.975±0.330）L2/（kg·mol·h），t 1/2α 分別為（0.481±0.168）、（0.322±0.109）h，t 1/2β分別為（1.452±0.776）、（1.384±0.404）h。結(jié)論：康萊特注射液經(jīng)尾iv給藥后在大鼠體內(nèi)的藥動學過程經(jīng)擬合為二室模型。
目的：研究康萊特注射液在正常大鼠體內(nèi)的藥動學。方法：采用甘油三酯試劑盒檢測康萊特注射液經(jīng)尾iv后大鼠血清中外源性甘油三酯的濃度變化，外源性甘油三酯濃度為測定血樣中甘油三酯扣除本底后的濃度，采用3P97藥代軟件計算藥動學參數(shù)。Cmax為實測值，AUC計算采用梯形法。結(jié)果：康萊特注射液10、5 mL/kg劑量的主要藥動學參數(shù)：Cmax分別為（8.532±1.031）、（5.418±0.764）mmol/L，AUC0-t分別為（13.248±3.692）、（5.339±1.219）mmol/L?h，Vc分別為（1.030±0.131）、（0.756±0.150）L2/（kg·mol），CLs分別為（0.838±0.319）、（0.975±0.330）L2/（kg·mol·h），t 1/2α 分別為（0.481±0.168）、（0.322±0.109）h，t 1/2β分別為（1.452±0.776）、（1.384±0.404）h。結(jié)論：康萊特注射液經(jīng)尾iv給藥后在大鼠體內(nèi)的藥動學過程經(jīng)擬合為二室模型。
2009, 32(2):96-100.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：研究乳舒片對大鼠乳腺增生及激素分泌的影響。方法：大鼠隔日ip苯甲酸雌二醇，連續(xù)6周，復制大鼠乳腺增生模型。應用乳舒片（高、中、低3個劑量組）處理模型大鼠4周，測定第1、2對乳頭高度及直徑，采血測定血清中雌激素和孕激素水平，取胸前第1、2對乳房乳腺、胸腺、脾臟、子宮卵巢稱重，計算臟器系數(shù)；并將乳腺、子宮及卵巢置于10％甲醛溶液中固定，做病理組織檢查。結(jié)果：乳舒片可改善乳腺增生病大鼠乳腺的組織形態(tài)學結(jié)構(gòu)，縮小乳頭大小和乳腺體積，減少乳腺小葉腺泡數(shù)、腺泡腔、分泌物，并可使血清雌激素水平降低（P＜0.01）。結(jié)論：乳舒片可能通過調(diào)節(jié)乳腺增生大鼠的性激素水平，改善增生乳腺的形態(tài)學變化而有效地對抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。
目的：研究乳舒片對大鼠乳腺增生及激素分泌的影響。方法：大鼠隔日ip苯甲酸雌二醇，連續(xù)6周，復制大鼠乳腺增生模型。應用乳舒片（高、中、低3個劑量組）處理模型大鼠4周，測定第1、2對乳頭高度及直徑，采血測定血清中雌激素和孕激素水平，取胸前第1、2對乳房乳腺、胸腺、脾臟、子宮卵巢稱重，計算臟器系數(shù)；并將乳腺、子宮及卵巢置于10％甲醛溶液中固定，做病理組織檢查。結(jié)果：乳舒片可改善乳腺增生病大鼠乳腺的組織形態(tài)學結(jié)構(gòu)，縮小乳頭大小和乳腺體積，減少乳腺小葉腺泡數(shù)、腺泡腔、分泌物，并可使血清雌激素水平降低（P＜0.01）。結(jié)論：乳舒片可能通過調(diào)節(jié)乳腺增生大鼠的性激素水平，改善增生乳腺的形態(tài)學變化而有效地對抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。
2009, 32(2):101-103,106.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：研究建立血小板沉積模型的方法。方法：采用99锝體外血小板標記與光化學血管內(nèi)膜損傷法建立模型，通過血小板沉積數(shù)測定研究模型的應用性。結(jié)果：實驗結(jié)果表明，99锝體外血小板標記率受標記時間影響，最佳時間為30 min；洗滌2次可將未標記同位素基本分離掉；血小板沉積數(shù)表示法較直接CPM計數(shù)法優(yōu)越；陽性對照欣維寧可減少血小板在內(nèi)膜損傷動脈血管壁上的沉積。結(jié)論：通過99锝體外血小板標記與光化學血管內(nèi)膜損傷建立的血小板沉積方法，科學、可靠，有一定實用性。
目的：研究建立血小板沉積模型的方法。方法：采用99锝體外血小板標記與光化學血管內(nèi)膜損傷法建立模型，通過血小板沉積數(shù)測定研究模型的應用性。結(jié)果：實驗結(jié)果表明，99锝體外血小板標記率受標記時間影響，最佳時間為30 min；洗滌2次可將未標記同位素基本分離掉；血小板沉積數(shù)表示法較直接CPM計數(shù)法優(yōu)越；陽性對照欣維寧可減少血小板在內(nèi)膜損傷動脈血管壁上的沉積。結(jié)論：通過99锝體外血小板標記與光化學血管內(nèi)膜損傷建立的血小板沉積方法，科學、可靠，有一定實用性。
2009, 32(2):104-106.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：建立測定人血漿中人參三醇二琥珀酸酯鈉的液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用法。方法：色譜柱為Shimadzu VP-C18柱（150 mm×2.0 mm，5 μm）； 乙腈-10 mmol/L乙酸銨水溶液（55∶45）為流動相，體積流量0.3 mL/min；柱溫40 ℃；內(nèi)標物吲達帕胺。質(zhì)譜條件為電噴霧離子源（ESI），選擇負離子提取方式檢測，人參三醇二琥珀酸酯鈉和吲達帕胺的選擇檢測離子分別為m/z 675.5（[M-Na+H] +）、m/z 364.1（[M+H] + ）。結(jié)果：人參三醇二琥珀酸酯鈉線性范圍為0.030 4～101.3 μg/mL，定量下限為0.030 4 μg/mL。準確度、精密度以及穩(wěn)定性均符合有關要求。結(jié)論：本方法專屬性強，靈敏度高，適用于人血漿中人參三醇二琥珀酸酯鈉的藥代動力學研究。
目的：建立測定人血漿中人參三醇二琥珀酸酯鈉的液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用法。方法：色譜柱為Shimadzu VP-C18柱（150 mm×2.0 mm，5 μm）； 乙腈-10 mmol/L乙酸銨水溶液（55∶45）為流動相，體積流量0.3 mL/min；柱溫40 ℃；內(nèi)標物吲達帕胺。質(zhì)譜條件為電噴霧離子源（ESI），選擇負離子提取方式檢測，人參三醇二琥珀酸酯鈉和吲達帕胺的選擇檢測離子分別為m/z 675.5（[M-Na+H] +）、m/z 364.1（[M+H] + ）。結(jié)果：人參三醇二琥珀酸酯鈉線性范圍為0.030 4～101.3 μg/mL，定量下限為0.030 4 μg/mL。準確度、精密度以及穩(wěn)定性均符合有關要求。結(jié)論：本方法專屬性強，靈敏度高，適用于人血漿中人參三醇二琥珀酸酯鈉的藥代動力學研究。
2009, 32(2):107-109.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：建立參茸健脾膠囊中10-羥基-2-癸烯酸的HPLC測定方法。方法：采用Agilent 1100 DAD高效液相色譜儀，Agilent Extend C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），乙腈-0.1％磷酸（23∶77）為流動相，檢測波長為207 nm，流速1 mL/min。結(jié)果：10-羥基-2-癸烯酸在0.035 4～0.424 3 μg范圍內(nèi)線性關系良好（r＝0.999 5），平均回收率為100.6％，RSD＝1.9％ 。結(jié)論：該法簡便、快速、準確，適用于參茸健脾膠囊中10-羥基-2-癸烯酸的定量測定，有利于控制參茸健脾膠囊的質(zhì)量。
目的：建立參茸健脾膠囊中10-羥基-2-癸烯酸的HPLC測定方法。方法：采用Agilent 1100 DAD高效液相色譜儀，Agilent Extend C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），乙腈-0.1％磷酸（23∶77）為流動相，檢測波長為207 nm，流速1 mL/min。結(jié)果：10-羥基-2-癸烯酸在0.035 4～0.424 3 μg范圍內(nèi)線性關系良好（r＝0.999 5），平均回收率為100.6％，RSD＝1.9％ 。結(jié)論：該法簡便、快速、準確，適用于參茸健脾膠囊中10-羥基-2-癸烯酸的定量測定，有利于控制參茸健脾膠囊的質(zhì)量。
2009, 32(2):110-116,149.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的:利用理論對接方法對查爾酮類衍生物的可能活性作用進行虛擬評價。方法:選取12個查爾酮類衍生物，收集現(xiàn)有常見靶標的晶體結(jié)構(gòu)，利用Schr?dinger軟件進行計算，估算測試分子的非特異性對接得分，以分級標準評價選擇性。結(jié)果:查爾酮類衍生物的選擇性靶標涉及癌癥、糖脂代謝紊亂、心血管疾病、炎癥等。結(jié)論:虛擬評價發(fā)現(xiàn)的查爾酮類衍生物的活性作用與文獻報道相符，該技術具有較大的實用性，本研究為利用理論手段研究中藥成分的作用機制進行了有益的嘗試。
目的:利用理論對接方法對查爾酮類衍生物的可能活性作用進行虛擬評價。方法:選取12個查爾酮類衍生物，收集現(xiàn)有常見靶標的晶體結(jié)構(gòu)，利用Schr?dinger軟件進行計算，估算測試分子的非特異性對接得分，以分級標準評價選擇性。結(jié)果:查爾酮類衍生物的選擇性靶標涉及癌癥、糖脂代謝紊亂、心血管疾病、炎癥等。結(jié)論:虛擬評價發(fā)現(xiàn)的查爾酮類衍生物的活性作用與文獻報道相符，該技術具有較大的實用性，本研究為利用理論手段研究中藥成分的作用機制進行了有益的嘗試。
2009, 32(2):117-120.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：研究龍葵堿對小鼠睪丸的毒性作用。方法：30只雄性小鼠，體質(zhì)量20～24 g。隨機分成5組，每組6只。采用ip龍葵堿對小鼠進行染毒，染毒劑量分別是1/8 LD50（5.25 mg/kg）、1/4 LD50（10.5 mg/kg）、1/2LD50（21 mg/kg）。另設陰性對照組（生理鹽水組），陽性對照組（環(huán)磷酰胺，CP，給藥劑量40 mg/kg），龍葵堿不同濃度組連續(xù)染毒14 d。應用紫外分光光度法測定睪丸中SDH、MDA、SOD、GSH的活力。結(jié)果：龍葵堿染毒兩周后，GSH的量僅1/2LD50染毒劑量組與空白組相比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）；隨著染毒劑量的增加， MDA含量增加，1/2 LD50、1/4 LD50、1/8 LD50染毒劑量組與空白組比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）；隨著染毒劑量的增加SOD的活性降低明顯，1/2 LD50、1/4LD50染毒劑量時，SOD活性的降低與空白組比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）；隨著染毒劑量的增加SDH的活性降低明顯，1/2LD50、1/4LD50染毒劑量時，SDH活性的降低與空白組比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）。結(jié)論：龍葵堿能夠使SDH、MDA、SOD、GSH活力降低，從而導致自由基增多，呼吸鏈和氧化磷酸化脫偶聯(lián)，三羧酸循環(huán)被阻斷，線粒體基質(zhì)滲透壓升高，內(nèi)膜腫脹，使線粒體的功能發(fā)生障礙，線粒體氧化損傷。
目的：研究龍葵堿對小鼠睪丸的毒性作用。方法：30只雄性小鼠，體質(zhì)量20～24 g。隨機分成5組，每組6只。采用ip龍葵堿對小鼠進行染毒，染毒劑量分別是1/8 LD50（5.25 mg/kg）、1/4 LD50（10.5 mg/kg）、1/2LD50（21 mg/kg）。另設陰性對照組（生理鹽水組），陽性對照組（環(huán)磷酰胺，CP，給藥劑量40 mg/kg），龍葵堿不同濃度組連續(xù)染毒14 d。應用紫外分光光度法測定睪丸中SDH、MDA、SOD、GSH的活力。結(jié)果：龍葵堿染毒兩周后，GSH的量僅1/2LD50染毒劑量組與空白組相比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）；隨著染毒劑量的增加， MDA含量增加，1/2 LD50、1/4 LD50、1/8 LD50染毒劑量組與空白組比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）；隨著染毒劑量的增加SOD的活性降低明顯，1/2 LD50、1/4LD50染毒劑量時，SOD活性的降低與空白組比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）；隨著染毒劑量的增加SDH的活性降低明顯，1/2LD50、1/4LD50染毒劑量時，SDH活性的降低與空白組比較呈非常顯著性差異（P＜0.01）。結(jié)論：龍葵堿能夠使SDH、MDA、SOD、GSH活力降低，從而導致自由基增多，呼吸鏈和氧化磷酸化脫偶聯(lián)，三羧酸循環(huán)被阻斷，線粒體基質(zhì)滲透壓升高，內(nèi)膜腫脹，使線粒體的功能發(fā)生障礙，線粒體氧化損傷。
2009, 32(2):121-122.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：研究白藜蘆醇對A172腦膠質(zhì)瘤細胞的生長抑制作用。方法：將A172細胞接種于96孔板上，每孔加入不同濃度的白藜蘆醇，放入CO2培養(yǎng)箱（37 ℃），培養(yǎng)24 h、48 h和72 h，用MTT（噻唑藍）檢測細胞的增殖活性。結(jié)果：白藜蘆醇對A172腦膠質(zhì)瘤細胞生長有抑制作用，且呈時間與劑量依賴性。結(jié)論：白藜蘆醇對腦膠質(zhì)瘤細胞的生長具有抑制作用，為臨床進一步探討腦膠質(zhì)瘤的發(fā)病機制及應用中醫(yī)藥治療腦膠質(zhì)瘤提供了依據(jù)。
目的：研究白藜蘆醇對A172腦膠質(zhì)瘤細胞的生長抑制作用。方法：將A172細胞接種于96孔板上，每孔加入不同濃度的白藜蘆醇，放入CO2培養(yǎng)箱（37 ℃），培養(yǎng)24 h、48 h和72 h，用MTT（噻唑藍）檢測細胞的增殖活性。結(jié)果：白藜蘆醇對A172腦膠質(zhì)瘤細胞生長有抑制作用，且呈時間與劑量依賴性。結(jié)論：白藜蘆醇對腦膠質(zhì)瘤細胞的生長具有抑制作用，為臨床進一步探討腦膠質(zhì)瘤的發(fā)病機制及應用中醫(yī)藥治療腦膠質(zhì)瘤提供了依據(jù)。
2009, 32(2):123-129.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
美國制藥學會（AAPS）聯(lián)合美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）分別于1990年、2000年以及2006年召開了3屆生物分析方法研討班，在前兩屆研討班的基礎上，F(xiàn)DA于2001年出臺了一份正式的生物分析方法指導原則。回顧和闡述生物分析方法在近20年取得的發(fā)展和進步，為生物分析方法具體應用到動物或人體的生物利用度、生物等效性以及藥代動力學研究提供指導和建議。
美國制藥學會（AAPS）聯(lián)合美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）分別于1990年、2000年以及2006年召開了3屆生物分析方法研討班，在前兩屆研討班的基礎上，F(xiàn)DA于2001年出臺了一份正式的生物分析方法指導原則。回顧和闡述生物分析方法在近20年取得的發(fā)展和進步，為生物分析方法具體應用到動物或人體的生物利用度、生物等效性以及藥代動力學研究提供指導和建議。
2009, 32(2):130-134.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
當歸多糖為當歸主要水溶性成分，具有明顯的補血活血、免疫促進、抗腫瘤、抗輻射損傷等廣泛的藥理活性，因而成為當歸藥效成分研究的熱點。通過對近年來相關文獻的分析、總結(jié)，從當歸多糖類化學成分和藥理作用等方面，對當歸多糖的研究進展進行綜述，為其進一步開發(fā)利用提供參考。
當歸多糖為當歸主要水溶性成分，具有明顯的補血活血、免疫促進、抗腫瘤、抗輻射損傷等廣泛的藥理活性，因而成為當歸藥效成分研究的熱點。通過對近年來相關文獻的分析、總結(jié)，從當歸多糖類化學成分和藥理作用等方面，對當歸多糖的研究進展進行綜述，為其進一步開發(fā)利用提供參考。
2009, 32(2):135-139.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
目的：為骨質(zhì)疏松癥的預防與治療提供循證醫(yī)學證據(jù)。方法：循證檢索PubMed的Clinical Queries，獲取骨質(zhì)疏松癥預防與治療相關文獻，將檢索所得文獻有選擇性的閱讀消化提煉，獲得可信循證醫(yī)學證據(jù)。結(jié)果：不同的檢索策略分別獲得文獻20 346篇、2 192篇和454篇。文獻分析表明，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥可使用每月po一次伊班膦酸鹽來預防，繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥可使用每三個月iv一次氯膦酸鹽來預防，也可采用靜脈滴注唑來膦酸5 mg或po 5 mg利塞膦酸鹽。飲茶可作為非藥物治療預防骨質(zhì)疏松的方法。飲食治療要多食入一些含鈣、磷、維生素及蛋白質(zhì)豐富的食品，以彌補體內(nèi)與骨代謝有關的物質(zhì)的不足。藥物治療可選用補充鈣和維生素D鈣、降鈣素、二膦酸鹽。還可采用雌激素補充療法、物理療法等。結(jié)論：骨質(zhì)疏松癥的防治可采用飲食、運動、物理和藥物等綜合療法。
目的：為骨質(zhì)疏松癥的預防與治療提供循證醫(yī)學證據(jù)。方法：循證檢索PubMed的Clinical Queries，獲取骨質(zhì)疏松癥預防與治療相關文獻，將檢索所得文獻有選擇性的閱讀消化提煉，獲得可信循證醫(yī)學證據(jù)。結(jié)果：不同的檢索策略分別獲得文獻20 346篇、2 192篇和454篇。文獻分析表明，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥可使用每月po一次伊班膦酸鹽來預防，繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥可使用每三個月iv一次氯膦酸鹽來預防，也可采用靜脈滴注唑來膦酸5 mg或po 5 mg利塞膦酸鹽。飲茶可作為非藥物治療預防骨質(zhì)疏松的方法。飲食治療要多食入一些含鈣、磷、維生素及蛋白質(zhì)豐富的食品，以彌補體內(nèi)與骨代謝有關的物質(zhì)的不足。藥物治療可選用補充鈣和維生素D鈣、降鈣素、二膦酸鹽。還可采用雌激素補充療法、物理療法等。結(jié)論：骨質(zhì)疏松癥的防治可采用飲食、運動、物理和藥物等綜合療法。
2009, 32(2):140-143.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
β-欖香烯（Elemene）是從姜科植物莪術中提取的萜烯類化合物，近30年來對莪術抗腫瘤的作用機制進行了廣泛的研究，基礎及臨床實驗等研究結(jié)果表明，β-欖香烯是莪術抗腫瘤作用的主要物質(zhì)基礎，具有抗瘤譜廣、療效確切、毒副作用小等特點。誘導凋亡是β-欖香烯抗腫瘤作用的主要機制，同時β-欖香烯還具有抑制轉(zhuǎn)移、抗多藥耐藥、抗腫瘤免疫、化療增效、放療增敏等作用，現(xiàn)就β-欖香烯抗腫瘤作用機制進行綜述。
β-欖香烯（Elemene）是從姜科植物莪術中提取的萜烯類化合物，近30年來對莪術抗腫瘤的作用機制進行了廣泛的研究，基礎及臨床實驗等研究結(jié)果表明，β-欖香烯是莪術抗腫瘤作用的主要物質(zhì)基礎，具有抗瘤譜廣、療效確切、毒副作用小等特點。誘導凋亡是β-欖香烯抗腫瘤作用的主要機制，同時β-欖香烯還具有抑制轉(zhuǎn)移、抗多藥耐藥、抗腫瘤免疫、化療增效、放療增敏等作用，現(xiàn)就β-欖香烯抗腫瘤作用機制進行綜述。
2009, 32(2):144-149.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
2009, 32(2):150-151.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-6376.[year].2.[sequence]
摘要:
多環(huán)芳烴PAHs是一類廣泛分布于自然界中的含有兩個以上苯環(huán)的有機化學污染物，主要來自于碳氫化合物不充分燃燒，在大氣、水體和土壤中廣泛地存在，具有疏水性、致癌性、致畸性、致突變性。闡述了環(huán)境中多環(huán)芳烴的來源、性質(zhì)和分布及其危害，同時概述了多環(huán)芳烴的形成機制和致癌機制，為今后多環(huán)芳烴的毒理學的發(fā)展方向進行了論述。
多環(huán)芳烴PAHs是一類廣泛分布于自然界中的含有兩個以上苯環(huán)的有機化學污染物，主要來自于碳氫化合物不充分燃燒，在大氣、水體和土壤中廣泛地存在，具有疏水性、致癌性、致畸性、致突變性。闡述了環(huán)境中多環(huán)芳烴的來源、性質(zhì)和分布及其危害，同時概述了多環(huán)芳烴的形成機制和致癌機制，為今后多環(huán)芳烴的毒理學的發(fā)展方向進行了論述。
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