溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當(dāng)您的瀏覽器版本過(guò)低，可能會(huì)影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
微信公眾號(hào)
網(wǎng)站二維碼
2017年第40卷第11期文章目次
2017, 40(11):1525-1530.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.001
摘要:
近年來(lái)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)在藥物臨床前安全評(píng)價(jià)中發(fā)揮越來(lái)越重要的作用，如直接或間接地用于試驗(yàn)數(shù)據(jù)的采集、處理、報(bào)告以及原始數(shù)據(jù)的存儲(chǔ)等。但目前計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)在我國(guó)藥物臨床前安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)中應(yīng)用尚未普及，或僅使用了計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)部分模塊功能?；谟?jì)算機(jī)化系統(tǒng)在我國(guó)藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)的應(yīng)用現(xiàn)狀，簡(jiǎn)要介紹計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證的GLP法規(guī)要求、計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證的流程、計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證狀態(tài)的保持、計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)運(yùn)行需注意的安全事項(xiàng)以及電子記錄和電子簽名等內(nèi)容，以期為藥物臨床前安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)開(kāi)展并加快計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證提供一定參考，進(jìn)一步提高我國(guó)藥物臨床前安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的使用效率并與國(guó)際接軌。
近年來(lái)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)在藥物臨床前安全評(píng)價(jià)中發(fā)揮越來(lái)越重要的作用，如直接或間接地用于試驗(yàn)數(shù)據(jù)的采集、處理、報(bào)告以及原始數(shù)據(jù)的存儲(chǔ)等。但目前計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)在我國(guó)藥物臨床前安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)中應(yīng)用尚未普及，或僅使用了計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)部分模塊功能?；谟?jì)算機(jī)化系統(tǒng)在我國(guó)藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)的應(yīng)用現(xiàn)狀，簡(jiǎn)要介紹計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證的GLP法規(guī)要求、計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證的流程、計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證狀態(tài)的保持、計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)運(yùn)行需注意的安全事項(xiàng)以及電子記錄和電子簽名等內(nèi)容，以期為藥物臨床前安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)開(kāi)展并加快計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)驗(yàn)證提供一定參考，進(jìn)一步提高我國(guó)藥物臨床前安全評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)計(jì)算機(jī)化系統(tǒng)的使用效率并與國(guó)際接軌。
2017, 40(11):1531-1534.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.002
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2017年8月發(fā)布了《藥品說(shuō)明中兒童安全包裝描述的指導(dǎo)原則》，主要介紹對(duì)藥品說(shuō)明書(shū)、紙盒標(biāo)識(shí)和容器標(biāo)簽中兒童安全包裝描述的要求。而目前在我國(guó)尚無(wú)類似的指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待引起藥品生產(chǎn)企業(yè)的重視與參考以及對(duì)我國(guó)藥監(jiān)部門(mén)有所啟示。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2017年8月發(fā)布了《藥品說(shuō)明中兒童安全包裝描述的指導(dǎo)原則》，主要介紹對(duì)藥品說(shuō)明書(shū)、紙盒標(biāo)識(shí)和容器標(biāo)簽中兒童安全包裝描述的要求。而目前在我國(guó)尚無(wú)類似的指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待引起藥品生產(chǎn)企業(yè)的重視與參考以及對(duì)我國(guó)藥監(jiān)部門(mén)有所啟示。
2017, 40(11):1535-1540.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.003
摘要:
目的 用分子對(duì)接技術(shù)探討蒼耳亭在上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過(guò)程中的作用靶點(diǎn)，并通過(guò)Western Blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)肝癌HepG2細(xì)胞相應(yīng)靶點(diǎn)蛋白表達(dá)的影響。方法 選取在EMT過(guò)程中的關(guān)鍵因子蓬亂蛋白（Dhs）、波形蛋白（Vimentin）、Snail、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3（VEGFR3）為作用靶點(diǎn)，采用分子對(duì)接虛擬技術(shù)評(píng)價(jià)蒼耳亭與其空間結(jié)合能力，并與相應(yīng)內(nèi)源性物質(zhì)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸、醋酸離子、黃素腺嘌呤二核苷酸、N-乙酰葡糖胺對(duì)比；培養(yǎng)HepG2細(xì)胞，給予1、5、20 μmol/L濃度的蒼耳亭，利用Western Blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)Dhs、Vimentin、Snail、VEGFR3蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 分子對(duì)接結(jié)果顯示，蒼耳亭與EMT過(guò)程中作用靶點(diǎn)均具有一定親和力，其中與Dhs、Snail、VEGFR3的親和力高于內(nèi)源性物質(zhì)，與Vimentin的親和能力不及內(nèi)源性物質(zhì)；Western Blotting實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，蒼耳亭顯著下調(diào)Vimentin、Snail、VEGFR3蛋白的表達(dá)，顯著上調(diào)E-cadherin蛋白表達(dá)（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 蒼耳亭對(duì)肝癌侵襲轉(zhuǎn)移關(guān)鍵因子E-cadherin、Vimentin、Snail、VEGFR3有明顯影響，可能是其潛在靶點(diǎn)；分子虛擬對(duì)接和Western blotting實(shí)驗(yàn)結(jié)果具有一定的相似性，能預(yù)先提示潛在靶因子。
目的 用分子對(duì)接技術(shù)探討蒼耳亭在上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過(guò)程中的作用靶點(diǎn)，并通過(guò)Western Blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)肝癌HepG2細(xì)胞相應(yīng)靶點(diǎn)蛋白表達(dá)的影響。方法 選取在EMT過(guò)程中的關(guān)鍵因子蓬亂蛋白（Dhs）、波形蛋白（Vimentin）、Snail、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3（VEGFR3）為作用靶點(diǎn)，采用分子對(duì)接虛擬技術(shù)評(píng)價(jià)蒼耳亭與其空間結(jié)合能力，并與相應(yīng)內(nèi)源性物質(zhì)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸、醋酸離子、黃素腺嘌呤二核苷酸、N-乙酰葡糖胺對(duì)比；培養(yǎng)HepG2細(xì)胞，給予1、5、20 μmol/L濃度的蒼耳亭，利用Western Blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)其對(duì)Dhs、Vimentin、Snail、VEGFR3蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 分子對(duì)接結(jié)果顯示，蒼耳亭與EMT過(guò)程中作用靶點(diǎn)均具有一定親和力，其中與Dhs、Snail、VEGFR3的親和力高于內(nèi)源性物質(zhì)，與Vimentin的親和能力不及內(nèi)源性物質(zhì)；Western Blotting實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，蒼耳亭顯著下調(diào)Vimentin、Snail、VEGFR3蛋白的表達(dá)，顯著上調(diào)E-cadherin蛋白表達(dá)（P<0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 蒼耳亭對(duì)肝癌侵襲轉(zhuǎn)移關(guān)鍵因子E-cadherin、Vimentin、Snail、VEGFR3有明顯影響，可能是其潛在靶點(diǎn)；分子虛擬對(duì)接和Western blotting實(shí)驗(yàn)結(jié)果具有一定的相似性，能預(yù)先提示潛在靶因子。
2017, 40(11):1541-1544.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.004
摘要:
目的 研究刺老苞根皮水提物對(duì)成骨細(xì)胞TGF-β/BMPs信號(hào)通路的影響。方法 建立大鼠骨折模型，隨機(jī)分為模型組，刺老苞根皮水提物低、中、高劑量（3.6、1.8、0.9 g/kg）組，ig給藥7 d后腹主動(dòng)脈取血，分離血清；培養(yǎng)大鼠原代成骨細(xì)胞，經(jīng)堿性磷酸酶染色、茜素紅染色鑒定合格后，分別以對(duì)應(yīng)組別的動(dòng)物血清連續(xù)培養(yǎng)48 h，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting技術(shù)分別檢測(cè)各組細(xì)胞中骨形態(tài)發(fā)生蛋白質(zhì)-2（BMP-2）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、Smad家族相關(guān)蛋白1、2（Smad-1、Smad-2）mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，刺老苞根皮水提物不同濃度的含藥血清組BMP-2、TGF-β、Smad-1 mRNA表達(dá)均顯著升高（P<0.05、0.01），中、高劑量含藥血清組Smad-2 mRNA表達(dá)顯著升高（P<0.05）；低、中、高劑量含藥血清組的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2蛋白表達(dá)均顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 刺老苞根皮水提物通過(guò)上調(diào)TGF-β/BMPs信號(hào)傳導(dǎo)通路中的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2表達(dá)，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖。
目的 研究刺老苞根皮水提物對(duì)成骨細(xì)胞TGF-β/BMPs信號(hào)通路的影響。方法 建立大鼠骨折模型，隨機(jī)分為模型組，刺老苞根皮水提物低、中、高劑量（3.6、1.8、0.9 g/kg）組，ig給藥7 d后腹主動(dòng)脈取血，分離血清；培養(yǎng)大鼠原代成骨細(xì)胞，經(jīng)堿性磷酸酶染色、茜素紅染色鑒定合格后，分別以對(duì)應(yīng)組別的動(dòng)物血清連續(xù)培養(yǎng)48 h，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting技術(shù)分別檢測(cè)各組細(xì)胞中骨形態(tài)發(fā)生蛋白質(zhì)-2（BMP-2）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、Smad家族相關(guān)蛋白1、2（Smad-1、Smad-2）mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，刺老苞根皮水提物不同濃度的含藥血清組BMP-2、TGF-β、Smad-1 mRNA表達(dá)均顯著升高（P<0.05、0.01），中、高劑量含藥血清組Smad-2 mRNA表達(dá)顯著升高（P<0.05）；低、中、高劑量含藥血清組的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2蛋白表達(dá)均顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 刺老苞根皮水提物通過(guò)上調(diào)TGF-β/BMPs信號(hào)傳導(dǎo)通路中的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2表達(dá)，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖。
2017, 40(11):1545-1549.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.005
摘要:
目的 研究氧化苦參堿在體外對(duì)人肺癌細(xì)胞（A549）、人肝癌細(xì)胞（HepG-2）增殖抑制與促凋亡活性，并進(jìn)行比較。方法 通過(guò)MTT比色法和生長(zhǎng)曲線法比較氧化苦參堿對(duì)兩種腫瘤細(xì)胞增殖活性的抑制作用，采用HE染色、Hoechst 33258熒光染色和透射電鏡3種方法比較氧化苦參堿對(duì)兩種腫瘤細(xì)胞形態(tài)的影響及促凋亡作用。結(jié)果 MTT結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，氧化苦參堿200、400、800 μg/mL濃度組A549、HepG-2細(xì)胞存活率均顯著降低（P<0.05、0.01），半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為1 055.45、774.11 μg/mL；生長(zhǎng)曲線結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，氧化苦參堿組HepG-2細(xì)胞培養(yǎng)第4、5天及A549細(xì)胞第5天細(xì)胞數(shù)顯著下降（P<0.05、0.01）；在HE染色、Hoechst 33258熒光染色和透射電鏡形態(tài)學(xué)觀察實(shí)驗(yàn)中，氧化苦參堿對(duì)HepG-2細(xì)胞作用較明顯，細(xì)胞數(shù)量明顯減少，同時(shí)出現(xiàn)細(xì)胞絨毛減少、細(xì)胞核變小變圓、固縮等明顯的細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)特征，對(duì)A549細(xì)胞形態(tài)的影響較弱。結(jié)論 氧化苦參堿具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖和促進(jìn)凋亡的作用，對(duì)HepG-2作用較強(qiáng)，對(duì)A549作用較弱，具有一定的特異性。
目的 研究氧化苦參堿在體外對(duì)人肺癌細(xì)胞（A549）、人肝癌細(xì)胞（HepG-2）增殖抑制與促凋亡活性，并進(jìn)行比較。方法 通過(guò)MTT比色法和生長(zhǎng)曲線法比較氧化苦參堿對(duì)兩種腫瘤細(xì)胞增殖活性的抑制作用，采用HE染色、Hoechst 33258熒光染色和透射電鏡3種方法比較氧化苦參堿對(duì)兩種腫瘤細(xì)胞形態(tài)的影響及促凋亡作用。結(jié)果 MTT結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，氧化苦參堿200、400、800 μg/mL濃度組A549、HepG-2細(xì)胞存活率均顯著降低（P<0.05、0.01），半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為1 055.45、774.11 μg/mL；生長(zhǎng)曲線結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，氧化苦參堿組HepG-2細(xì)胞培養(yǎng)第4、5天及A549細(xì)胞第5天細(xì)胞數(shù)顯著下降（P<0.05、0.01）；在HE染色、Hoechst 33258熒光染色和透射電鏡形態(tài)學(xué)觀察實(shí)驗(yàn)中，氧化苦參堿對(duì)HepG-2細(xì)胞作用較明顯，細(xì)胞數(shù)量明顯減少，同時(shí)出現(xiàn)細(xì)胞絨毛減少、細(xì)胞核變小變圓、固縮等明顯的細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)特征，對(duì)A549細(xì)胞形態(tài)的影響較弱。結(jié)論 氧化苦參堿具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖和促進(jìn)凋亡的作用，對(duì)HepG-2作用較強(qiáng)，對(duì)A549作用較弱，具有一定的特異性。
2017, 40(11):1550-1558.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.006
摘要:
目的 利用正常人源肝細(xì)胞（HepaRG）和高內(nèi)涵技術(shù)檢測(cè)肝毒性標(biāo)志物，并結(jié)合微核試驗(yàn)和單細(xì)胞凝膠電泳試驗(yàn)建立體外細(xì)胞毒性和遺傳毒性的快速篩選平臺(tái)。方法 選取適當(dāng)?shù)臒晒馓结楬oechst33342、DCFH-DA、Fluo4-AM、MitoTracker® Red CMX Ros聯(lián)合高內(nèi)涵技術(shù)研究不同大黃蒽醌類單體（AQs）對(duì)HepaRG細(xì)胞活性氧簇（ROS）、胞內(nèi)Ca2+含量及線粒體膜完整性等肝毒性標(biāo)志物的影響，并開(kāi)展高內(nèi)涵法胞質(zhì)分裂阻斷法微核試驗(yàn)和高通量彗星電泳試驗(yàn)，綜合評(píng)價(jià)AQs致肝細(xì)胞毒性及染色體、DNA損傷情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，HepaRG細(xì)胞經(jīng)25.0 μg/mL大黃素、12.5和25.0 μg/mL蘆薈大黃素、50和25.0 μg/mL大黃酚處理24 h后，胞內(nèi)ROS含量顯著增多；12.5和25.0 μg/mL蘆薈大黃素和50.0 μg/mL大黃酸可引起胞內(nèi)Ca2+含量顯著增多；大黃素25.0 μg/mL、蘆薈大黃素25.0 μg/mL、大黃酚50.0和25.0 μg/mL、大黃酸50.0和25.0 μg/mL組導(dǎo)致線粒體明顯損傷（P<0.05、0.01）。與對(duì)照組比較，25.0 μg/mL大黃素誘導(dǎo)微核率、尾DNA含量和彗星尾距（OTM）數(shù)值均顯著升高（P<0.05、0.01）；50.0 μg/mL大黃酚給藥72 h后微核率顯著升高（P<0.01）。結(jié)論 AQs的研究結(jié)果與現(xiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道基本相符。本研究成功建立肝細(xì)胞毒性和遺傳毒性的聯(lián)合快速篩選模型，有助于藥物研發(fā)早期的毒性篩選。
目的 利用正常人源肝細(xì)胞（HepaRG）和高內(nèi)涵技術(shù)檢測(cè)肝毒性標(biāo)志物，并結(jié)合微核試驗(yàn)和單細(xì)胞凝膠電泳試驗(yàn)建立體外細(xì)胞毒性和遺傳毒性的快速篩選平臺(tái)。方法 選取適當(dāng)?shù)臒晒馓结楬oechst33342、DCFH-DA、Fluo4-AM、MitoTracker® Red CMX Ros聯(lián)合高內(nèi)涵技術(shù)研究不同大黃蒽醌類單體（AQs）對(duì)HepaRG細(xì)胞活性氧簇（ROS）、胞內(nèi)Ca2+含量及線粒體膜完整性等肝毒性標(biāo)志物的影響，并開(kāi)展高內(nèi)涵法胞質(zhì)分裂阻斷法微核試驗(yàn)和高通量彗星電泳試驗(yàn)，綜合評(píng)價(jià)AQs致肝細(xì)胞毒性及染色體、DNA損傷情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，HepaRG細(xì)胞經(jīng)25.0 μg/mL大黃素、12.5和25.0 μg/mL蘆薈大黃素、50和25.0 μg/mL大黃酚處理24 h后，胞內(nèi)ROS含量顯著增多；12.5和25.0 μg/mL蘆薈大黃素和50.0 μg/mL大黃酸可引起胞內(nèi)Ca2+含量顯著增多；大黃素25.0 μg/mL、蘆薈大黃素25.0 μg/mL、大黃酚50.0和25.0 μg/mL、大黃酸50.0和25.0 μg/mL組導(dǎo)致線粒體明顯損傷（P<0.05、0.01）。與對(duì)照組比較，25.0 μg/mL大黃素誘導(dǎo)微核率、尾DNA含量和彗星尾距（OTM）數(shù)值均顯著升高（P<0.05、0.01）；50.0 μg/mL大黃酚給藥72 h后微核率顯著升高（P<0.01）。結(jié)論 AQs的研究結(jié)果與現(xiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道基本相符。本研究成功建立肝細(xì)胞毒性和遺傳毒性的聯(lián)合快速篩選模型，有助于藥物研發(fā)早期的毒性篩選。
2017, 40(11):1559-1568.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.007
摘要:
目的 運(yùn)用高效液相色譜-高分辨飛行時(shí)間質(zhì)譜聯(lián)用（HPLC-TOF-MS）技術(shù)和高效液相色譜串聯(lián)三重四級(jí)桿質(zhì)譜（HPLC-MS/MS）法，對(duì)產(chǎn)復(fù)康顆粒化學(xué)成分進(jìn)行快速鑒定及定量分析，并進(jìn)行初步藥動(dòng)學(xué)研究。方法 HPLC-TOF-MS法采用ZORBAX Eclipse Plus C18（100 mm×3.0 mm，1.8 μm）色譜柱；流動(dòng)相為乙腈（A）-0.1%甲酸水（B），梯度洗脫，體積流量0.2 mL/min；質(zhì)譜采用正、負(fù)離子掃描，掃描范圍m/z 100~2000。HPLC-MS/MS法采用Waters XBridge® BEH C18（150 mm×4.6 mm，2.5 μm）色譜柱；流動(dòng)相為乙腈（A）-0.1%甲酸水（B），梯度洗脫，體積流量0.4 mL/min；Scheduled MRM正負(fù)離子切換監(jiān)測(cè)模式定量分析。ig給予SD大鼠產(chǎn)復(fù)康顆粒（0.5、5 g/kg），給藥后于不同時(shí)間點(diǎn)頸靜脈取血0.2 mL，分離血漿，HPLC-MS/MS法檢測(cè)產(chǎn)復(fù)康顆粒入血成分及含量。結(jié)果 HPLC-TOF-MS法鑒定產(chǎn)復(fù)康顆粒中24種成分；建立的HPLC-MS/MS方法分離度良好，各方法學(xué)驗(yàn)證均符合要求，對(duì)13種主要成分進(jìn)行定量分析，水蘇堿、黃芪甲苷和益母草堿的含量較高，可能是其主要活性成分；藥動(dòng)學(xué)結(jié)果顯示，僅在給藥劑量5 g/kg時(shí)，血漿中可檢測(cè)到水蘇堿和益母草堿，水蘇堿的消除較慢，益母草堿快速消除。結(jié)論 該方法簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確，重復(fù)性好，可用于產(chǎn)復(fù)康顆粒中多種成分的鑒定和含量的測(cè)定，為藥材的質(zhì)量控制、藥動(dòng)學(xué)研究提供了參考。
目的 運(yùn)用高效液相色譜-高分辨飛行時(shí)間質(zhì)譜聯(lián)用（HPLC-TOF-MS）技術(shù)和高效液相色譜串聯(lián)三重四級(jí)桿質(zhì)譜（HPLC-MS/MS）法，對(duì)產(chǎn)復(fù)康顆粒化學(xué)成分進(jìn)行快速鑒定及定量分析，并進(jìn)行初步藥動(dòng)學(xué)研究。方法 HPLC-TOF-MS法采用ZORBAX Eclipse Plus C18（100 mm×3.0 mm，1.8 μm）色譜柱；流動(dòng)相為乙腈（A）-0.1%甲酸水（B），梯度洗脫，體積流量0.2 mL/min；質(zhì)譜采用正、負(fù)離子掃描，掃描范圍m/z 100~2000。HPLC-MS/MS法采用Waters XBridge® BEH C18（150 mm×4.6 mm，2.5 μm）色譜柱；流動(dòng)相為乙腈（A）-0.1%甲酸水（B），梯度洗脫，體積流量0.4 mL/min；Scheduled MRM正負(fù)離子切換監(jiān)測(cè)模式定量分析。ig給予SD大鼠產(chǎn)復(fù)康顆粒（0.5、5 g/kg），給藥后于不同時(shí)間點(diǎn)頸靜脈取血0.2 mL，分離血漿，HPLC-MS/MS法檢測(cè)產(chǎn)復(fù)康顆粒入血成分及含量。結(jié)果 HPLC-TOF-MS法鑒定產(chǎn)復(fù)康顆粒中24種成分；建立的HPLC-MS/MS方法分離度良好，各方法學(xué)驗(yàn)證均符合要求，對(duì)13種主要成分進(jìn)行定量分析，水蘇堿、黃芪甲苷和益母草堿的含量較高，可能是其主要活性成分；藥動(dòng)學(xué)結(jié)果顯示，僅在給藥劑量5 g/kg時(shí)，血漿中可檢測(cè)到水蘇堿和益母草堿，水蘇堿的消除較慢，益母草堿快速消除。結(jié)論 該方法簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確，重復(fù)性好，可用于產(chǎn)復(fù)康顆粒中多種成分的鑒定和含量的測(cè)定，為藥材的質(zhì)量控制、藥動(dòng)學(xué)研究提供了參考。
2017, 40(11):1569-1575.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.008
摘要:
目的 測(cè)定中/低硼硅玻璃管制注射劑瓶在5種不同提取條件下可提取物成分，評(píng)估其遷移量對(duì)藥品安全性的風(fēng)險(xiǎn)。方法 采用電感耦合等離子體發(fā)射光譜-質(zhì)譜（ICP-MS）法分析測(cè)定萃取液中24種元素含量。結(jié)果 建立24種元素標(biāo)準(zhǔn)曲線，確定檢出限及定量限，完成5種提取溶液中元素測(cè)定并評(píng)價(jià)其安全性。結(jié)論 用于天津天士力之驕藥業(yè)有限公司凍干產(chǎn)品包裝的中/低硼硅玻璃管制注射劑瓶，Li、V、Cr、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、As、Cd、Sb、Ba、Hg、Pb 14種元素每天的遷移攝入量均低于人每日允許暴露量（PDE），遷移量不會(huì)給藥品帶來(lái)風(fēng)險(xiǎn)，因而不影響注射劑質(zhì)量。
目的 測(cè)定中/低硼硅玻璃管制注射劑瓶在5種不同提取條件下可提取物成分，評(píng)估其遷移量對(duì)藥品安全性的風(fēng)險(xiǎn)。方法 采用電感耦合等離子體發(fā)射光譜-質(zhì)譜（ICP-MS）法分析測(cè)定萃取液中24種元素含量。結(jié)果 建立24種元素標(biāo)準(zhǔn)曲線，確定檢出限及定量限，完成5種提取溶液中元素測(cè)定并評(píng)價(jià)其安全性。結(jié)論 用于天津天士力之驕藥業(yè)有限公司凍干產(chǎn)品包裝的中/低硼硅玻璃管制注射劑瓶，Li、V、Cr、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、As、Cd、Sb、Ba、Hg、Pb 14種元素每天的遷移攝入量均低于人每日允許暴露量（PDE），遷移量不會(huì)給藥品帶來(lái)風(fēng)險(xiǎn)，因而不影響注射劑質(zhì)量。
2017, 40(11):1576-1580.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.009
摘要:
目的 建立UPLC-MS/MS法檢測(cè)中成藥及保健品中非法添加的10種抗風(fēng)濕類化學(xué)成分的含量。方法 以ACQUITY UPLC BEHC18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）為色譜柱，以含0.1%乙酸0.02 mol/L醋酸銨溶液-乙腈為流動(dòng)相梯度洗脫，體積流量為0.3 mL/min；質(zhì)譜采用電噴霧離子源（ESI），多反應(yīng)監(jiān)測(cè)（MRM）模式進(jìn)行定性定量分析。結(jié)果 10種化學(xué)物質(zhì)的質(zhì)譜檢測(cè)線性范圍寬，線性關(guān)系良好，r ≥ 0.996 1，平均方法回收率為92.5%~101.8%，RSD為0.9%~3.1%，檢出限為0.001 5~0.018 μg，定量限為0.004 5~0.55 μg，27批樣品中有10批樣品檢出了非法添加的化學(xué)物質(zhì)。結(jié)論 本方法操作簡(jiǎn)單，靈敏度高，結(jié)果準(zhǔn)確，可作為抗風(fēng)濕類中成藥及保健品中非法添加化學(xué)物質(zhì)的測(cè)定方法。
目的 建立UPLC-MS/MS法檢測(cè)中成藥及保健品中非法添加的10種抗風(fēng)濕類化學(xué)成分的含量。方法 以ACQUITY UPLC BEHC18（50 mm×2.1 mm，1.7 μm）為色譜柱，以含0.1%乙酸0.02 mol/L醋酸銨溶液-乙腈為流動(dòng)相梯度洗脫，體積流量為0.3 mL/min；質(zhì)譜采用電噴霧離子源（ESI），多反應(yīng)監(jiān)測(cè)（MRM）模式進(jìn)行定性定量分析。結(jié)果 10種化學(xué)物質(zhì)的質(zhì)譜檢測(cè)線性范圍寬，線性關(guān)系良好，r ≥ 0.996 1，平均方法回收率為92.5%~101.8%，RSD為0.9%~3.1%，檢出限為0.001 5~0.018 μg，定量限為0.004 5~0.55 μg，27批樣品中有10批樣品檢出了非法添加的化學(xué)物質(zhì)。結(jié)論 本方法操作簡(jiǎn)單，靈敏度高，結(jié)果準(zhǔn)確，可作為抗風(fēng)濕類中成藥及保健品中非法添加化學(xué)物質(zhì)的測(cè)定方法。
2017, 40(11):1581-1586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.010
摘要:
目的 利用正交試驗(yàn)結(jié)合體外模型測(cè)定固公果根總?cè)疲═TROG）提取物抑制大鼠離體腸平滑肌收縮活性，優(yōu)化其提取工藝。方法 以熊果酸為對(duì)照品，采用香草醛-冰醋酸顯色，紫外分光光度法測(cè)定TTROG提取物中三萜含量，單因素考察提取溶劑、料液比、提取溫度、提取時(shí)間、提取次數(shù)對(duì)TTROG提取率的影響；在單因素實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上采用正交試驗(yàn)法考察提取溶劑、料液比、提取時(shí)間對(duì)TTROG提取率的影響；通過(guò)張力傳感器與BL-420生物實(shí)驗(yàn)多通道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)記錄不同提取物對(duì)體外腸平滑肌收縮的抑制作用，利用加權(quán)方法使生物活性與提取率相結(jié)合評(píng)價(jià)TTROG的提取工藝。結(jié)果 TTROG的最佳提取工藝條件為：提取溶劑80%乙醇，料液比1：10，提取時(shí)間2 h，提取溫度80℃，提取次數(shù)3次；最優(yōu)條件下TTROG的提取率可達(dá)42.12 mg/g；TTROG提取物對(duì)十二指腸、空腸、回腸、結(jié)腸4個(gè)腸段都具有顯著的抑制離體腸平滑肌收縮的作用，呈劑量相關(guān)性，對(duì)空腸的作用最強(qiáng)，抑制率可達(dá)41.96%。結(jié)論 經(jīng)優(yōu)化后的TTROG提取工藝提取率高、穩(wěn)定，且獲取的TTROG提取物具有顯著的抑制大鼠離體腸平滑肌收縮功能。
目的 利用正交試驗(yàn)結(jié)合體外模型測(cè)定固公果根總?cè)疲═TROG）提取物抑制大鼠離體腸平滑肌收縮活性，優(yōu)化其提取工藝。方法 以熊果酸為對(duì)照品，采用香草醛-冰醋酸顯色，紫外分光光度法測(cè)定TTROG提取物中三萜含量，單因素考察提取溶劑、料液比、提取溫度、提取時(shí)間、提取次數(shù)對(duì)TTROG提取率的影響；在單因素實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上采用正交試驗(yàn)法考察提取溶劑、料液比、提取時(shí)間對(duì)TTROG提取率的影響；通過(guò)張力傳感器與BL-420生物實(shí)驗(yàn)多通道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)記錄不同提取物對(duì)體外腸平滑肌收縮的抑制作用，利用加權(quán)方法使生物活性與提取率相結(jié)合評(píng)價(jià)TTROG的提取工藝。結(jié)果 TTROG的最佳提取工藝條件為：提取溶劑80%乙醇，料液比1：10，提取時(shí)間2 h，提取溫度80℃，提取次數(shù)3次；最優(yōu)條件下TTROG的提取率可達(dá)42.12 mg/g；TTROG提取物對(duì)十二指腸、空腸、回腸、結(jié)腸4個(gè)腸段都具有顯著的抑制離體腸平滑肌收縮的作用，呈劑量相關(guān)性，對(duì)空腸的作用最強(qiáng)，抑制率可達(dá)41.96%。結(jié)論 經(jīng)優(yōu)化后的TTROG提取工藝提取率高、穩(wěn)定，且獲取的TTROG提取物具有顯著的抑制大鼠離體腸平滑肌收縮功能。
2017, 40(11):1587-1592.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.011
摘要:
目的 通過(guò)分析重癥患者伏立康唑血藥谷濃度的變化，探討重癥患者最優(yōu)化的伏立康唑給藥方案。方法 采用回顧性分析研究，選擇2014年12月-2016年12月入住南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科使用伏立康唑并監(jiān)測(cè)伏立康唑血藥谷濃度的重癥患者，從性別、年齡、體重、APACHE2評(píng)分、劑量、總膽紅素、白蛋白與濃度相關(guān)性，濃度分布情況、質(zhì)子泵抑制劑對(duì)伏立康唑血藥谷濃度的影響及療效等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入99例患者，監(jiān)測(cè)150例次伏立康唑血藥谷濃度，其中僅76.00%（114/150）達(dá)目標(biāo)范圍1~5.5 mg/L，<1 mg/L占13.33%（17/150），>5.5 mg/L占12.67%（19/150）；高齡患者（年齡 ≥ 60歲）伏立康唑血藥谷濃度與中青年組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05），多重線性回歸分析顯示，除年齡外（P=0.000），性別、體重、體重標(biāo)準(zhǔn)化劑量、APACHE2評(píng)分、總膽紅素及白蛋白對(duì)血藥谷濃度的影響均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；是否使用質(zhì)子泵抑制劑與伏立康唑血藥谷濃度無(wú)顯著性差異（P=0.165），聯(lián)用泮托拉唑患者血藥濃度呈上升趨勢(shì)（P=0.054），聯(lián)用泮托拉唑與艾司奧美拉唑相比伏立康唑谷濃度比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.036）；伏立康唑達(dá)標(biāo)者與未達(dá)標(biāo)者病死率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.059，P=0.809）。結(jié)論 伏立康唑血藥谷濃度個(gè)體差異大，因此臨床有監(jiān)測(cè)的必要，年齡、聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑對(duì)伏立康唑血藥谷濃度影響較大，制定給藥方案時(shí)需考慮這些因素的影響。
目的 通過(guò)分析重癥患者伏立康唑血藥谷濃度的變化，探討重癥患者最優(yōu)化的伏立康唑給藥方案。方法 采用回顧性分析研究，選擇2014年12月-2016年12月入住南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科使用伏立康唑并監(jiān)測(cè)伏立康唑血藥谷濃度的重癥患者，從性別、年齡、體重、APACHE2評(píng)分、劑量、總膽紅素、白蛋白與濃度相關(guān)性，濃度分布情況、質(zhì)子泵抑制劑對(duì)伏立康唑血藥谷濃度的影響及療效等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入99例患者，監(jiān)測(cè)150例次伏立康唑血藥谷濃度，其中僅76.00%（114/150）達(dá)目標(biāo)范圍1~5.5 mg/L，<1 mg/L占13.33%（17/150），>5.5 mg/L占12.67%（19/150）；高齡患者（年齡 ≥ 60歲）伏立康唑血藥谷濃度與中青年組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05），多重線性回歸分析顯示，除年齡外（P=0.000），性別、體重、體重標(biāo)準(zhǔn)化劑量、APACHE2評(píng)分、總膽紅素及白蛋白對(duì)血藥谷濃度的影響均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；是否使用質(zhì)子泵抑制劑與伏立康唑血藥谷濃度無(wú)顯著性差異（P=0.165），聯(lián)用泮托拉唑患者血藥濃度呈上升趨勢(shì)（P=0.054），聯(lián)用泮托拉唑與艾司奧美拉唑相比伏立康唑谷濃度比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.036）；伏立康唑達(dá)標(biāo)者與未達(dá)標(biāo)者病死率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.059，P=0.809）。結(jié)論 伏立康唑血藥谷濃度個(gè)體差異大，因此臨床有監(jiān)測(cè)的必要，年齡、聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑對(duì)伏立康唑血藥谷濃度影響較大，制定給藥方案時(shí)需考慮這些因素的影響。
2017, 40(11):1593-1596.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.012
摘要:
目的 探討冠心病合并糖尿病患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后CD62p與氯吡格雷抵抗的相關(guān)性研究。方法 選擇2013年8月-2016年12月在北京市昌平區(qū)醫(yī)院行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的冠心病合并糖尿病患者150例，所有患者手術(shù)前后接受氯吡格雷治療，比較患者治療前后血小板聚集率的變化情況，根據(jù)血小板聚集率變化的幅度是否 ≥ 10%，將患者分為氯吡格雷有效（C2）組和氯吡格雷抵抗（C1）組，分別檢測(cè)兩組患者CD62p以及血小板最大聚集率（PAGM）的水平，并分析其變化與血小板聚集率變化情況的相關(guān)性。結(jié)果 經(jīng)治療，患者血小板聚集率較治療前均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。根據(jù)血小板聚集率下降幅度分為C1組（57例）和C2組（93例），其中C1組患者CD62p較治療前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；C2組患者CD62p、PAGM較治療前均顯著降低，且變化幅度顯著大于C1組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；C2組治療前后CD62p的變化幅度與PAGM下降幅度的相關(guān)性（r=0.424，P=0.001）優(yōu)于C1組（r=0.387，P=0.020）。結(jié)論 氯吡格雷對(duì)冠心病合并糖尿病患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后血小板的活性具有一定的抑制作用，氯吡格雷抵抗可能與血小板活性狀態(tài)相關(guān)。
目的 探討冠心病合并糖尿病患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后CD62p與氯吡格雷抵抗的相關(guān)性研究。方法 選擇2013年8月-2016年12月在北京市昌平區(qū)醫(yī)院行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的冠心病合并糖尿病患者150例，所有患者手術(shù)前后接受氯吡格雷治療，比較患者治療前后血小板聚集率的變化情況，根據(jù)血小板聚集率變化的幅度是否 ≥ 10%，將患者分為氯吡格雷有效（C2）組和氯吡格雷抵抗（C1）組，分別檢測(cè)兩組患者CD62p以及血小板最大聚集率（PAGM）的水平，并分析其變化與血小板聚集率變化情況的相關(guān)性。結(jié)果 經(jīng)治療，患者血小板聚集率較治療前均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。根據(jù)血小板聚集率下降幅度分為C1組（57例）和C2組（93例），其中C1組患者CD62p較治療前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；C2組患者CD62p、PAGM較治療前均顯著降低，且變化幅度顯著大于C1組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；C2組治療前后CD62p的變化幅度與PAGM下降幅度的相關(guān)性（r=0.424，P=0.001）優(yōu)于C1組（r=0.387，P=0.020）。結(jié)論 氯吡格雷對(duì)冠心病合并糖尿病患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后血小板的活性具有一定的抑制作用，氯吡格雷抵抗可能與血小板活性狀態(tài)相關(guān)。
2017, 40(11):1597-1600.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.013
摘要:
目的 探討比索洛爾不同服用時(shí)間對(duì)慢性心衰患者心率和神經(jīng)內(nèi)分泌因子晝夜節(jié)律的影響。方法 入選96例慢性心衰患者和50例健康者分別作為研究組與對(duì)照組，同時(shí)根據(jù)比索洛爾不同服藥時(shí)間將研究組分成日間服藥組（7：00~8：00）與夜間服藥組（19：00~20：00），每組48例。比較研究組與對(duì)照組間的動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果、血漿去甲腎上腺素（NE）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮及腎上腺素水平，以及2個(gè)亞組治療前后上述指標(biāo)的變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，研究組24 h心率明顯加快，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；夜晝心率比值增大，非杓型心率比例明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；NE、AngⅡ、醛固酮、腎上腺素水平明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），研究組神經(jīng)內(nèi)分泌因子不存在晝夜節(jié)律。與治療前比較，日間服藥組和夜間服藥組24 h心率均明顯減慢，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；夜晝心率比值下降，非杓型心率比例降低，NE、AngⅡ、醛固酮、腎上腺素水平均明顯降低，組內(nèi)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；組間比較均無(wú)明顯差異，且均未恢復(fù)晝夜節(jié)律。結(jié)論 慢性心衰患者心率和神經(jīng)內(nèi)分泌因子的晝夜節(jié)律消失，夜間服用比索洛爾較日間服用并不會(huì)明顯恢復(fù)其心率和神經(jīng)內(nèi)分泌因子的晝夜節(jié)律。
目的 探討比索洛爾不同服用時(shí)間對(duì)慢性心衰患者心率和神經(jīng)內(nèi)分泌因子晝夜節(jié)律的影響。方法 入選96例慢性心衰患者和50例健康者分別作為研究組與對(duì)照組，同時(shí)根據(jù)比索洛爾不同服藥時(shí)間將研究組分成日間服藥組（7：00~8：00）與夜間服藥組（19：00~20：00），每組48例。比較研究組與對(duì)照組間的動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果、血漿去甲腎上腺素（NE）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮及腎上腺素水平，以及2個(gè)亞組治療前后上述指標(biāo)的變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，研究組24 h心率明顯加快，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；夜晝心率比值增大，非杓型心率比例明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；NE、AngⅡ、醛固酮、腎上腺素水平明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），研究組神經(jīng)內(nèi)分泌因子不存在晝夜節(jié)律。與治療前比較，日間服藥組和夜間服藥組24 h心率均明顯減慢，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；夜晝心率比值下降，非杓型心率比例降低，NE、AngⅡ、醛固酮、腎上腺素水平均明顯降低，組內(nèi)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；組間比較均無(wú)明顯差異，且均未恢復(fù)晝夜節(jié)律。結(jié)論 慢性心衰患者心率和神經(jīng)內(nèi)分泌因子的晝夜節(jié)律消失，夜間服用比索洛爾較日間服用并不會(huì)明顯恢復(fù)其心率和神經(jīng)內(nèi)分泌因子的晝夜節(jié)律。
2017, 40(11):1601-1605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.014
摘要:
目的 分析美托洛爾聯(lián)合貝那普利對(duì)慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心功能及血漿N-末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平的影響。方法 選取2015年12月-2016年12月就診于青海省人民醫(yī)院的CHF患者210例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將其分為3組，各70例。3組均予以常規(guī)檢查及強(qiáng)心、利尿治療，在此基礎(chǔ)上，對(duì)照A組單純加用貝那普利治療，對(duì)照B組單純加用美托洛爾治療，觀察組聯(lián)合美托洛爾與貝那普利治療。比較3組治療前后心功能、運(yùn)動(dòng)耐力、NT-proBNP水平、血紅蛋白（Hb）濃度、心率、血壓、臨床療效及安全性。結(jié)果 治療前，3組心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力、NT-pro BNP水平、Hb含量、心率、血壓相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，3組以上指標(biāo)均有改善，同治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組心功能、運(yùn)動(dòng)耐力明顯優(yōu)于對(duì)照A組、對(duì)照B組；觀察組NT-pro BNP水平、心率及血壓均明顯低于對(duì)照A組、對(duì)照B組；觀察組Hb含量高于對(duì)照A組、對(duì)照組B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組總有效率為95.72%，明顯高于對(duì)照A組的71.43%和對(duì)照B組的72.86%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3組不良反應(yīng)發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；結(jié)論 美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療CHF可有效改善患者心功能，緩解心衰，提高患者運(yùn)動(dòng)耐力，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 分析美托洛爾聯(lián)合貝那普利對(duì)慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心功能及血漿N-末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平的影響。方法 選取2015年12月-2016年12月就診于青海省人民醫(yī)院的CHF患者210例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將其分為3組，各70例。3組均予以常規(guī)檢查及強(qiáng)心、利尿治療，在此基礎(chǔ)上，對(duì)照A組單純加用貝那普利治療，對(duì)照B組單純加用美托洛爾治療，觀察組聯(lián)合美托洛爾與貝那普利治療。比較3組治療前后心功能、運(yùn)動(dòng)耐力、NT-proBNP水平、血紅蛋白（Hb）濃度、心率、血壓、臨床療效及安全性。結(jié)果 治療前，3組心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力、NT-pro BNP水平、Hb含量、心率、血壓相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，3組以上指標(biāo)均有改善，同治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組心功能、運(yùn)動(dòng)耐力明顯優(yōu)于對(duì)照A組、對(duì)照B組；觀察組NT-pro BNP水平、心率及血壓均明顯低于對(duì)照A組、對(duì)照B組；觀察組Hb含量高于對(duì)照A組、對(duì)照組B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組總有效率為95.72%，明顯高于對(duì)照A組的71.43%和對(duì)照B組的72.86%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3組不良反應(yīng)發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；結(jié)論 美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療CHF可有效改善患者心功能，緩解心衰，提高患者運(yùn)動(dòng)耐力，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。
2017, 40(11):1606-1609.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.015
摘要:
目的 探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷對(duì)冠狀動(dòng)脈病變的影響。方法 2013年8月-2017年1月選擇在南通市腫瘤醫(yī)院診治的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者122例，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則平均分為觀察組與對(duì)照組各61例，兩組都給予經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，對(duì)照組給予硫酸氫氯吡格雷輔助治療，觀察組給予阿托伐他汀鈣聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷輔助治療，都治療觀察4周。比較兩組臨床療效，在治療前后采用超聲測(cè)量左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）變化，采用免疫熒光標(biāo)記法測(cè)定血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）。結(jié)果 觀察組的治療總有效率為96.7%，對(duì)照組為82.0%，觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）值都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)治療后觀察組的LVEDD和LVESD值也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的GPⅡb/Ⅲa值分別為（10.22±3.12）%和（14.32±2.98）%，都明顯低于治療前的（20.98±3.30）%和（21.22±2.98）%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。所有患者隨訪6個(gè)月，觀察組的心律失常、出血與死亡等發(fā)生率為3.3%，對(duì)照組為19.7%，觀察組明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿托伐他汀鈣和硫酸氫氯吡格雷在急性冠狀動(dòng)脈綜合征治療中的應(yīng)用能提高心功能，降低GPⅡb/Ⅲa的表達(dá)，從而提高近期與遠(yuǎn)期療效。
目的 探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷對(duì)冠狀動(dòng)脈病變的影響。方法 2013年8月-2017年1月選擇在南通市腫瘤醫(yī)院診治的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者122例，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則平均分為觀察組與對(duì)照組各61例，兩組都給予經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，對(duì)照組給予硫酸氫氯吡格雷輔助治療，觀察組給予阿托伐他汀鈣聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷輔助治療，都治療觀察4周。比較兩組臨床療效，在治療前后采用超聲測(cè)量左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）變化，采用免疫熒光標(biāo)記法測(cè)定血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）。結(jié)果 觀察組的治療總有效率為96.7%，對(duì)照組為82.0%，觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）值都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)治療后觀察組的LVEDD和LVESD值也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的GPⅡb/Ⅲa值分別為（10.22±3.12）%和（14.32±2.98）%，都明顯低于治療前的（20.98±3.30）%和（21.22±2.98）%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。所有患者隨訪6個(gè)月，觀察組的心律失常、出血與死亡等發(fā)生率為3.3%，對(duì)照組為19.7%，觀察組明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿托伐他汀鈣和硫酸氫氯吡格雷在急性冠狀動(dòng)脈綜合征治療中的應(yīng)用能提高心功能，降低GPⅡb/Ⅲa的表達(dá)，從而提高近期與遠(yuǎn)期療效。
2017, 40(11):1610-1613.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.016
摘要:
目的 探討重組人腦鈉肽對(duì)急性心衰患者心腎功能及腦利鈉肽（BNP）的影響。方法 選取2011年1月-2016年12月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的急性心力衰竭患者120例。隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予硝普鈉，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予重組人腦鈉肽。用藥48 h后，觀察兩組患者的心功能改善情況、左心室射血分?jǐn)?shù)、血漿BNP水平、排尿量、血肌酐、血鉀濃度變化情況。結(jié)果 用藥后48 h，觀察組心功能改善的總有效率為83.34%，顯著優(yōu)于對(duì)照組的56.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與用藥前相比，兩組患者用藥后LVEF均明顯的升高，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；用藥后兩組的血漿BNP水平均明顯降低，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；用藥后兩組的尿量均明顯增加，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與用藥前相比，兩組患者的血肌酐濃度均輕度升高，觀察組血鉀濃度輕微升高，對(duì)照組血鉀濃度輕微下降，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；停藥后，未見(jiàn)進(jìn)一步加劇。結(jié)論 應(yīng)用重組人腦鈉肽治療急性心力衰竭患者，可以改善患者的心功能情況，降低血漿BNP水平，利尿，對(duì)腎功能未見(jiàn)不良影響。
目的 探討重組人腦鈉肽對(duì)急性心衰患者心腎功能及腦利鈉肽（BNP）的影響。方法 選取2011年1月-2016年12月鄭州市第七人民醫(yī)院收治的急性心力衰竭患者120例。隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予硝普鈉，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予重組人腦鈉肽。用藥48 h后，觀察兩組患者的心功能改善情況、左心室射血分?jǐn)?shù)、血漿BNP水平、排尿量、血肌酐、血鉀濃度變化情況。結(jié)果 用藥后48 h，觀察組心功能改善的總有效率為83.34%，顯著優(yōu)于對(duì)照組的56.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與用藥前相比，兩組患者用藥后LVEF均明顯的升高，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；用藥后兩組的血漿BNP水平均明顯降低，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；用藥后兩組的尿量均明顯增加，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與用藥前相比，兩組患者的血肌酐濃度均輕度升高，觀察組血鉀濃度輕微升高，對(duì)照組血鉀濃度輕微下降，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；停藥后，未見(jiàn)進(jìn)一步加劇。結(jié)論 應(yīng)用重組人腦鈉肽治療急性心力衰竭患者，可以改善患者的心功能情況，降低血漿BNP水平，利尿，對(duì)腎功能未見(jiàn)不良影響。
2017, 40(11):1614-1617.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.017
摘要:
目的 探討萬(wàn)古霉素對(duì)老年心力衰竭合并肺部感染患者的炎癥因子及降鈣素原（PCT）水平的影響。方法 選取2015年1月-2016年12月南京軍區(qū)南京總醫(yī)院收治的心力衰竭合并肺部感染患者64例，隨機(jī)分為兩組，頭孢他啶組給予頭孢他啶，萬(wàn)古霉素組給予萬(wàn)古霉素，兩組均治療1周。評(píng)價(jià)兩組患者治療后的臨床效果，治療前后的腦利鈉肽（BNP）、炎癥因子及PCT水平的變化情況。結(jié)果 萬(wàn)古霉素組總有效率為84.37%，明顯高于頭孢他啶組的68.75%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組BNP、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、PCT均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且萬(wàn)古霉素組BNP、TNF-a、IL-6、PCT下降更為顯著，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 萬(wàn)古霉素具有良好的抗菌作用，對(duì)心力衰竭合并肺部感染患者具有較好的臨床療效。
目的 探討萬(wàn)古霉素對(duì)老年心力衰竭合并肺部感染患者的炎癥因子及降鈣素原（PCT）水平的影響。方法 選取2015年1月-2016年12月南京軍區(qū)南京總醫(yī)院收治的心力衰竭合并肺部感染患者64例，隨機(jī)分為兩組，頭孢他啶組給予頭孢他啶，萬(wàn)古霉素組給予萬(wàn)古霉素，兩組均治療1周。評(píng)價(jià)兩組患者治療后的臨床效果，治療前后的腦利鈉肽（BNP）、炎癥因子及PCT水平的變化情況。結(jié)果 萬(wàn)古霉素組總有效率為84.37%，明顯高于頭孢他啶組的68.75%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組BNP、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、PCT均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且萬(wàn)古霉素組BNP、TNF-a、IL-6、PCT下降更為顯著，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 萬(wàn)古霉素具有良好的抗菌作用，對(duì)心力衰竭合并肺部感染患者具有較好的臨床療效。
2017, 40(11):1618-1621.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.018
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒輔助治療兒童支氣管哮喘的臨床療效及對(duì)患兒免疫功能的影響。方法 將100例支氣管哮喘患兒隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組各50例，均接受常規(guī)西醫(yī)治療，治療組同時(shí)輔以槐杞黃顆粒治療，2次/d，<3歲5.0 g/次， ≥ 3歲10 g/次。兩組均治療3個(gè)月。比較兩組治療前后白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-5和γ干擾素（IFN-γ）水平，日間和夜間癥狀積分，臨床療效及隨訪3個(gè)月的復(fù)發(fā)率。結(jié)果 兩組治療后血清IL-4、IL-5水平均明顯降低，IFN-γ水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組血清IL-4、IL-5水平明顯低于對(duì)照組，IFN-γ水平明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后日間和夜間癥狀積分均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組總有效率（96.0%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（82.0%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組復(fù)發(fā)3例（6.0%），對(duì)照組復(fù)發(fā)12例（24.0%），治療組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒輔助治療能有效改善支氣管哮喘患兒的免疫功能，增強(qiáng)療效，減少?gòu)?fù)發(fā)。
目的 探討槐杞黃顆粒輔助治療兒童支氣管哮喘的臨床療效及對(duì)患兒免疫功能的影響。方法 將100例支氣管哮喘患兒隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組各50例，均接受常規(guī)西醫(yī)治療，治療組同時(shí)輔以槐杞黃顆粒治療，2次/d，<3歲5.0 g/次， ≥ 3歲10 g/次。兩組均治療3個(gè)月。比較兩組治療前后白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-5和γ干擾素（IFN-γ）水平，日間和夜間癥狀積分，臨床療效及隨訪3個(gè)月的復(fù)發(fā)率。結(jié)果 兩組治療后血清IL-4、IL-5水平均明顯降低，IFN-γ水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組血清IL-4、IL-5水平明顯低于對(duì)照組，IFN-γ水平明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后日間和夜間癥狀積分均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組明顯低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組總有效率（96.0%）明顯優(yōu)于對(duì)照組（82.0%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組復(fù)發(fā)3例（6.0%），對(duì)照組復(fù)發(fā)12例（24.0%），治療組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒輔助治療能有效改善支氣管哮喘患兒的免疫功能，增強(qiáng)療效，減少?gòu)?fù)發(fā)。
2017, 40(11):1622-1625.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.019
摘要:
目的 探討枸櫞酸咖啡因與氨茶堿治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停的療效。方法 80例原發(fā)性呼吸暫停早產(chǎn)兒入院后被分為兩組，對(duì)照組（40例）給予氨茶堿治療，觀察組（40例）給予枸櫞酸咖啡因治療，依據(jù)治療后的療效、原發(fā)性呼吸暫停的發(fā)作次數(shù)和消失時(shí)間及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，評(píng)價(jià)枸櫞酸咖啡因與氨茶堿治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停的療效。結(jié)果 觀察組有效率85.0%，對(duì)照組有效率75.0%，觀察組有效率明顯更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組呼吸暫停發(fā)生次數(shù)少于對(duì)照組，消失時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，觀察組患兒心動(dòng)過(guò)速、喂養(yǎng)不耐受、支氣管肺發(fā)育等不良反應(yīng)率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 與氨茶堿相比，枸櫞酸咖啡因?qū)υ绠a(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停具有較好的治療效果，能快速降低呼吸暫停的發(fā)作頻率，消除臨床癥狀，具有較高的藥物安全性，是理想的用于治療原發(fā)性呼吸暫停的藥物。
目的 探討枸櫞酸咖啡因與氨茶堿治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停的療效。方法 80例原發(fā)性呼吸暫停早產(chǎn)兒入院后被分為兩組，對(duì)照組（40例）給予氨茶堿治療，觀察組（40例）給予枸櫞酸咖啡因治療，依據(jù)治療后的療效、原發(fā)性呼吸暫停的發(fā)作次數(shù)和消失時(shí)間及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，評(píng)價(jià)枸櫞酸咖啡因與氨茶堿治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停的療效。結(jié)果 觀察組有效率85.0%，對(duì)照組有效率75.0%，觀察組有效率明顯更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組呼吸暫停發(fā)生次數(shù)少于對(duì)照組，消失時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間，觀察組患兒心動(dòng)過(guò)速、喂養(yǎng)不耐受、支氣管肺發(fā)育等不良反應(yīng)率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 與氨茶堿相比，枸櫞酸咖啡因?qū)υ绠a(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停具有較好的治療效果，能快速降低呼吸暫停的發(fā)作頻率，消除臨床癥狀，具有較高的藥物安全性，是理想的用于治療原發(fā)性呼吸暫停的藥物。
2017, 40(11):1626-1630.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.020
摘要:
目的 分析噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅吸入劑治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的臨床療效。方法 以2014年5月-2016年5月中航工業(yè)西安醫(yī)院收治的穩(wěn)定期COPD患者80例為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組40例。對(duì)照組給予布地奈德福莫特羅吸入劑，觀察組在此基礎(chǔ)上加用噻托溴銨粉吸入劑。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組治療前后的肺功能，包括第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%），并計(jì)算FEV1/FVC的值，以及生活質(zhì)量、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-6（IL-6）水平，用藥期間不良反應(yīng)及治療后半年內(nèi)的急性加重發(fā)作次數(shù)。結(jié)果 治療后，兩組的FEV1、FEV1/FVC、FEV1%均較治療前顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的以上指標(biāo)均顯著高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的SGRQ評(píng)分、血清MMP-9、IL-6水平均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的顯著低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的總不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組發(fā)生急性加重1次及以上的人數(shù)顯著少于對(duì)照組，且平均急性加重次數(shù)亦顯著低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅吸入劑治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的臨床療效顯著，可有效改善患者的肺功能、生活質(zhì)量，降低急性加重的發(fā)生次數(shù)，且可顯著降低患者血清中MMP-9、IL-6水平。
目的 分析噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅吸入劑治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的臨床療效。方法 以2014年5月-2016年5月中航工業(yè)西安醫(yī)院收治的穩(wěn)定期COPD患者80例為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組40例。對(duì)照組給予布地奈德福莫特羅吸入劑，觀察組在此基礎(chǔ)上加用噻托溴銨粉吸入劑。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組治療前后的肺功能，包括第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%），并計(jì)算FEV1/FVC的值，以及生活質(zhì)量、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-6（IL-6）水平，用藥期間不良反應(yīng)及治療后半年內(nèi)的急性加重發(fā)作次數(shù)。結(jié)果 治療后，兩組的FEV1、FEV1/FVC、FEV1%均較治療前顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的以上指標(biāo)均顯著高于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的SGRQ評(píng)分、血清MMP-9、IL-6水平均較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的顯著低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的總不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組發(fā)生急性加重1次及以上的人數(shù)顯著少于對(duì)照組，且平均急性加重次數(shù)亦顯著低于對(duì)照組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅吸入劑治療穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的臨床療效顯著，可有效改善患者的肺功能、生活質(zhì)量，降低急性加重的發(fā)生次數(shù)，且可顯著降低患者血清中MMP-9、IL-6水平。
2017, 40(11):1631-1634.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.021
摘要:
目的 探討氫溴酸西酞普蘭片聯(lián)合丙戊酸鈉對(duì)復(fù)發(fā)雙相障礙抑郁發(fā)作患者認(rèn)知功能及血清炎癥因子的影響，分析其可能作用機(jī)制。方法 選擇2014年7月-2015年12月收治的復(fù)發(fā)雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者104例為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各52例，對(duì)照組給予丙戊酸鈉治療，觀察組給予氫溴酸西酞普蘭片聯(lián)合丙戊酸鈉治療，治療8周后，比較兩組情緒狀態(tài)、認(rèn)知功能、血清炎癥因子等指標(biāo)。結(jié)果 治療前，兩組患者HAMD評(píng)分、BPMS評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療8周后，兩組患者的HAMD評(píng)分、BPMS評(píng)分均明顯低于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；且觀察組HAMD評(píng)分、BPMS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。治療前，兩組患者TMT-A、TMT-B時(shí)間比較統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療8周，兩組患者的TMT-A、TMT-B時(shí)間均明顯短于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者TMT-A、TMT-B時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組患者血清中MIF、IL-1β、IL-6的含量比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療8周，兩組患者血清中MIF、IL-1β、IL-6的含量均明顯低于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組血清中MIF、IL-1β、IL-6的含量明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 氫溴酸西酞普蘭片有助于緩解復(fù)發(fā)雙相障礙抑郁發(fā)作患者臨床癥狀，改善認(rèn)知功能，可能與抑制血清炎癥因子表達(dá)有關(guān)。
目的 探討氫溴酸西酞普蘭片聯(lián)合丙戊酸鈉對(duì)復(fù)發(fā)雙相障礙抑郁發(fā)作患者認(rèn)知功能及血清炎癥因子的影響，分析其可能作用機(jī)制。方法 選擇2014年7月-2015年12月收治的復(fù)發(fā)雙相情感障礙抑郁發(fā)作患者104例為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各52例，對(duì)照組給予丙戊酸鈉治療，觀察組給予氫溴酸西酞普蘭片聯(lián)合丙戊酸鈉治療，治療8周后，比較兩組情緒狀態(tài)、認(rèn)知功能、血清炎癥因子等指標(biāo)。結(jié)果 治療前，兩組患者HAMD評(píng)分、BPMS評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療8周后，兩組患者的HAMD評(píng)分、BPMS評(píng)分均明顯低于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；且觀察組HAMD評(píng)分、BPMS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。治療前，兩組患者TMT-A、TMT-B時(shí)間比較統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療8周，兩組患者的TMT-A、TMT-B時(shí)間均明顯短于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者TMT-A、TMT-B時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組患者血清中MIF、IL-1β、IL-6的含量比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療8周，兩組患者血清中MIF、IL-1β、IL-6的含量均明顯低于同組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組血清中MIF、IL-1β、IL-6的含量明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 氫溴酸西酞普蘭片有助于緩解復(fù)發(fā)雙相障礙抑郁發(fā)作患者臨床癥狀，改善認(rèn)知功能，可能與抑制血清炎癥因子表達(dá)有關(guān)。
2017, 40(11):1635-1637.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.022
摘要:
目的 比較西格列汀與瑞格列奈治療初診2型糖尿?。═2DM）的臨床療效。方法 回顧性分析104例初診T2DM患者的臨床資料，其中54例為西格列汀治療（G組），50例為瑞格列奈治療（R組）。比較兩組治療前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平及糖化血紅蛋白（HbA1c）達(dá)標(biāo)率、體質(zhì)指數(shù)（BMI）變化量和低血糖發(fā)生率。結(jié)果 兩組治療后的FPG、2hPG、HbA1c水平均明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療前后的TG、TC、HDL-C水平均無(wú)明顯變化。兩組HbA1c達(dá)標(biāo)率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，G組BMI變化量及低血糖發(fā)生率明顯低于R組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 西格列汀與瑞格列奈治療初診T2DM患者均能有效降低血糖，對(duì)血脂無(wú)明顯影響，但西格列汀在控制BMI和減少低血糖方面更有優(yōu)勢(shì)。
目的 比較西格列汀與瑞格列奈治療初診2型糖尿?。═2DM）的臨床療效。方法 回顧性分析104例初診T2DM患者的臨床資料，其中54例為西格列汀治療（G組），50例為瑞格列奈治療（R組）。比較兩組治療前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平及糖化血紅蛋白（HbA1c）達(dá)標(biāo)率、體質(zhì)指數(shù)（BMI）變化量和低血糖發(fā)生率。結(jié)果 兩組治療后的FPG、2hPG、HbA1c水平均明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療前后的TG、TC、HDL-C水平均無(wú)明顯變化。兩組HbA1c達(dá)標(biāo)率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，G組BMI變化量及低血糖發(fā)生率明顯低于R組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 西格列汀與瑞格列奈治療初診T2DM患者均能有效降低血糖，對(duì)血脂無(wú)明顯影響，但西格列汀在控制BMI和減少低血糖方面更有優(yōu)勢(shì)。
2017, 40(11):1638-1641.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.023
摘要:
目的 對(duì)比分析前列地爾注射液與復(fù)方丹參注射液治療糖尿病足的治療效果。方法 選擇2012年1月-2016年12月在北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院進(jìn)行診治的糖尿病足患者210例，隨機(jī)分為3組，每組各70例。A組單獨(dú)采用前列地爾注射液治療，B組單獨(dú)采用復(fù)方丹參注射液治療，C組采用前列地爾注射液與復(fù)方丹參注射液中西醫(yī)結(jié)合治療，比較3組的臨床治療效果，治療前后的血脂水平、尿素氮、肌酐、β2微球蛋白以及尿微量白蛋白水平。結(jié)果 C組的有效率為92.86%（65/70），明顯高于A組和B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后3組的三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且C組與其他兩組比較變化更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后3組的尿素氮、肌酐、β2微球蛋白以及尿微量白蛋白水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且C組與其他兩組比較降低更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 前列地爾注射液與復(fù)方丹參注射液中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)糖尿病足具有顯著的臨床治療效果，安全有效，值得應(yīng)用推廣。
目的 對(duì)比分析前列地爾注射液與復(fù)方丹參注射液治療糖尿病足的治療效果。方法 選擇2012年1月-2016年12月在北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院進(jìn)行診治的糖尿病足患者210例，隨機(jī)分為3組，每組各70例。A組單獨(dú)采用前列地爾注射液治療，B組單獨(dú)采用復(fù)方丹參注射液治療，C組采用前列地爾注射液與復(fù)方丹參注射液中西醫(yī)結(jié)合治療，比較3組的臨床治療效果，治療前后的血脂水平、尿素氮、肌酐、β2微球蛋白以及尿微量白蛋白水平。結(jié)果 C組的有效率為92.86%（65/70），明顯高于A組和B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后3組的三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且C組與其他兩組比較變化更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后3組的尿素氮、肌酐、β2微球蛋白以及尿微量白蛋白水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且C組與其他兩組比較降低更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 前列地爾注射液與復(fù)方丹參注射液中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)糖尿病足具有顯著的臨床治療效果，安全有效，值得應(yīng)用推廣。
2017, 40(11):1642-1644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.024
摘要:
目的 調(diào)查腫瘤患者使用脂肪乳注射液的用藥情況，為合理用藥提供參考。方法 采用回顧分析法，從鄭州大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院2016年1-12月所有使用脂肪乳注射液腫瘤患者的病例中隨機(jī)抽取1500份，根據(jù)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)就脂肪乳的適應(yīng)證、藥物選擇、配伍合理性、給藥途徑等方面進(jìn)行專項(xiàng)點(diǎn)評(píng)。結(jié)果 調(diào)查的1 500例腫瘤患者中，以圍手術(shù)期患者居多，占68.2%。528例用藥不合理，占35.2%；其中，適應(yīng)癥不適宜占16.1%，藥物選擇不適宜占44.5%，用法用量不適宜占50.6%，配伍禁忌占18.3%。結(jié)論 該院脂肪乳注射液臨床應(yīng)用不合理現(xiàn)象較為明顯，需采取措施強(qiáng)化該類藥品的規(guī)范使用。
目的 調(diào)查腫瘤患者使用脂肪乳注射液的用藥情況，為合理用藥提供參考。方法 采用回顧分析法，從鄭州大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院2016年1-12月所有使用脂肪乳注射液腫瘤患者的病例中隨機(jī)抽取1500份，根據(jù)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)就脂肪乳的適應(yīng)證、藥物選擇、配伍合理性、給藥途徑等方面進(jìn)行專項(xiàng)點(diǎn)評(píng)。結(jié)果 調(diào)查的1 500例腫瘤患者中，以圍手術(shù)期患者居多，占68.2%。528例用藥不合理，占35.2%；其中，適應(yīng)癥不適宜占16.1%，藥物選擇不適宜占44.5%，用法用量不適宜占50.6%，配伍禁忌占18.3%。結(jié)論 該院脂肪乳注射液臨床應(yīng)用不合理現(xiàn)象較為明顯，需采取措施強(qiáng)化該類藥品的規(guī)范使用。
2017, 40(11):1645-1651.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.025
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)阿司匹林預(yù)防骨科大手術(shù)后靜脈血栓栓塞癥的有效性及安全性。方法 檢索PubMed，Embase和Cochrane圖書(shū)館，收集阿司匹林預(yù)防圍手術(shù)期靜脈血栓栓塞癥的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT）及隊(duì)列研究，提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入7項(xiàng)RCT和5項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究。與空白對(duì)照組相比，阿司匹林能降低術(shù)后深靜脈血栓形成率[RR=0.69，95%CI（0.54，0.89），P=0.004]及肺栓塞發(fā)生率[RR=0.60，95%CI（0.43，0.84），P=0.003]。與低分子肝素□LMWH□相比，阿司匹林的術(shù)后深靜脈血栓形成率、肺栓塞發(fā)生率、血紅蛋白下降量分別為[RR=1.06，95%CI（0.96，1.17），P=0.22]，[RR=1.04，95%CI（0.93，1.18），P=0.48]以及[MD=-7.61，95%CI（-11.73，-3.49），P=0.000 3]。結(jié)論 與空白對(duì)照組相比，阿司匹林能降低骨科大手術(shù)后靜脈血栓栓塞癥的發(fā)生率；與LMWH相比，在術(shù)后靜脈血栓栓塞癥發(fā)生率方面沒(méi)有差異，血紅蛋白下降量低于LMWH；阿司匹林與空白對(duì)照、LMWH的其他并發(fā)癥比較沒(méi)有差異。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)阿司匹林預(yù)防骨科大手術(shù)后靜脈血栓栓塞癥的有效性及安全性。方法 檢索PubMed，Embase和Cochrane圖書(shū)館，收集阿司匹林預(yù)防圍手術(shù)期靜脈血栓栓塞癥的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT）及隊(duì)列研究，提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入7項(xiàng)RCT和5項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究。與空白對(duì)照組相比，阿司匹林能降低術(shù)后深靜脈血栓形成率[RR=0.69，95%CI（0.54，0.89），P=0.004]及肺栓塞發(fā)生率[RR=0.60，95%CI（0.43，0.84），P=0.003]。與低分子肝素□LMWH□相比，阿司匹林的術(shù)后深靜脈血栓形成率、肺栓塞發(fā)生率、血紅蛋白下降量分別為[RR=1.06，95%CI（0.96，1.17），P=0.22]，[RR=1.04，95%CI（0.93，1.18），P=0.48]以及[MD=-7.61，95%CI（-11.73，-3.49），P=0.000 3]。結(jié)論 與空白對(duì)照組相比，阿司匹林能降低骨科大手術(shù)后靜脈血栓栓塞癥的發(fā)生率；與LMWH相比，在術(shù)后靜脈血栓栓塞癥發(fā)生率方面沒(méi)有差異，血紅蛋白下降量低于LMWH；阿司匹林與空白對(duì)照、LMWH的其他并發(fā)癥比較沒(méi)有差異。
2017, 40(11):1652-1658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.026
摘要:
目的 探討去勢(shì)療法是否會(huì)增加前列腺癌（PCa）患者罹患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。方法 系統(tǒng)檢索Medline、Embase、Cochrane Library Central關(guān)于去勢(shì)療法（ADT）應(yīng)用于PCa并報(bào)道該治療與糖尿病相關(guān)性的臨床試驗(yàn)研究，對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)提取及Meta分析。結(jié)果 共8項(xiàng)臨床研究，涉及65 695名應(yīng)用ADT及91 893名未應(yīng)用去勢(shì)療法（non-ADT）的PCa患者納入分析。應(yīng)用ADT的患者其糖尿病的發(fā)病率較non-ADT者高出39%[RR=1.39，95%CI（1.27~1.53），P<0.01]；亞組分析發(fā)現(xiàn)，不同的ADT對(duì)糖尿病發(fā)病率亦有不同的相關(guān)性，促雄性激素釋放激素抑制劑能明顯增加PCa患者罹患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)[RR=1.45，95%CI（1.36~1.54），P<0.01]；促雄性激素釋放激素抑制劑聯(lián)合口服抗雄性激素藥物[RR=1.40，95%CI（1.01~1.93），P<0.01]，以及睪丸切除術(shù)也可明顯增加糖尿病患病的風(fēng)險(xiǎn)[RR=1.34，95%CI（1.20~1.50），P<0.01]，而單純服用抗雄性激素的藥物則與糖尿病無(wú)明顯相關(guān)性[RR=1.33，95%CI（0.75~2.36），P=0.33]。結(jié)論 ADT可明顯增加PCa罹患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，提示臨床應(yīng)用該療法需考慮采取相應(yīng)的預(yù)防措施。
目的 探討去勢(shì)療法是否會(huì)增加前列腺癌（PCa）患者罹患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。方法 系統(tǒng)檢索Medline、Embase、Cochrane Library Central關(guān)于去勢(shì)療法（ADT）應(yīng)用于PCa并報(bào)道該治療與糖尿病相關(guān)性的臨床試驗(yàn)研究，對(duì)文獻(xiàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)提取及Meta分析。結(jié)果 共8項(xiàng)臨床研究，涉及65 695名應(yīng)用ADT及91 893名未應(yīng)用去勢(shì)療法（non-ADT）的PCa患者納入分析。應(yīng)用ADT的患者其糖尿病的發(fā)病率較non-ADT者高出39%[RR=1.39，95%CI（1.27~1.53），P<0.01]；亞組分析發(fā)現(xiàn)，不同的ADT對(duì)糖尿病發(fā)病率亦有不同的相關(guān)性，促雄性激素釋放激素抑制劑能明顯增加PCa患者罹患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)[RR=1.45，95%CI（1.36~1.54），P<0.01]；促雄性激素釋放激素抑制劑聯(lián)合口服抗雄性激素藥物[RR=1.40，95%CI（1.01~1.93），P<0.01]，以及睪丸切除術(shù)也可明顯增加糖尿病患病的風(fēng)險(xiǎn)[RR=1.34，95%CI（1.20~1.50），P<0.01]，而單純服用抗雄性激素的藥物則與糖尿病無(wú)明顯相關(guān)性[RR=1.33，95%CI（0.75~2.36），P=0.33]。結(jié)論 ADT可明顯增加PCa罹患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，提示臨床應(yīng)用該療法需考慮采取相應(yīng)的預(yù)防措施。
2017, 40(11):1659-1663.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.027
摘要:
腫瘤是嚴(yán)重危害人體健康的疾病之一，胃腸腫瘤是我國(guó)人口中消化系腫瘤的多發(fā)病種，而針對(duì)其進(jìn)行放療、化療治療的同時(shí)對(duì)正常細(xì)胞毒性不容忽視。中藥多糖抗腫瘤的同時(shí)，能提高人體免疫功能，且對(duì)正常細(xì)胞無(wú)傷害，使其成為抗腫瘤研究的熱點(diǎn)。對(duì)中藥多糖體外抑制人胃癌細(xì)胞系MGC-803、SGC-7901，人結(jié)直腸腺癌細(xì)胞LoVo、HCT-116、HT-29的增殖和促凋亡作用及相關(guān)作用機(jī)制進(jìn)行綜述，旨在為中藥多糖的抗胃腸腫瘤的臨床研究提供依據(jù)。
腫瘤是嚴(yán)重危害人體健康的疾病之一，胃腸腫瘤是我國(guó)人口中消化系腫瘤的多發(fā)病種，而針對(duì)其進(jìn)行放療、化療治療的同時(shí)對(duì)正常細(xì)胞毒性不容忽視。中藥多糖抗腫瘤的同時(shí)，能提高人體免疫功能，且對(duì)正常細(xì)胞無(wú)傷害，使其成為抗腫瘤研究的熱點(diǎn)。對(duì)中藥多糖體外抑制人胃癌細(xì)胞系MGC-803、SGC-7901，人結(jié)直腸腺癌細(xì)胞LoVo、HCT-116、HT-29的增殖和促凋亡作用及相關(guān)作用機(jī)制進(jìn)行綜述，旨在為中藥多糖的抗胃腸腫瘤的臨床研究提供依據(jù)。
2017, 40(11):1664-1670.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.028
摘要:
齊墩果酸具有廣泛的藥理作用，包括抗炎、抗腫瘤、抗糖尿病、抗動(dòng)脈粥樣硬化，保肝、抗骨質(zhì)疏松等。但是齊墩果酸口服的生物利用度低，通過(guò)被動(dòng)擴(kuò)散被腸道吸收，齊墩果酸的分散體制劑能提高溶出度和生物利用度，且能濃集于肝臟，有利于治療肝部疾病。通過(guò)綜述齊墩果酸藥動(dòng)學(xué)參數(shù)、體內(nèi)過(guò)程、齊墩果酸分散體及其前藥的藥動(dòng)學(xué)特征，總結(jié)齊墩果酸的藥動(dòng)學(xué)研究進(jìn)展，為合理用藥提供參考。
齊墩果酸具有廣泛的藥理作用，包括抗炎、抗腫瘤、抗糖尿病、抗動(dòng)脈粥樣硬化，保肝、抗骨質(zhì)疏松等。但是齊墩果酸口服的生物利用度低，通過(guò)被動(dòng)擴(kuò)散被腸道吸收，齊墩果酸的分散體制劑能提高溶出度和生物利用度，且能濃集于肝臟，有利于治療肝部疾病。通過(guò)綜述齊墩果酸藥動(dòng)學(xué)參數(shù)、體內(nèi)過(guò)程、齊墩果酸分散體及其前藥的藥動(dòng)學(xué)特征，總結(jié)齊墩果酸的藥動(dòng)學(xué)研究進(jìn)展，為合理用藥提供參考。
2017, 40(11):1671-1676.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.11.029
摘要:
糖尿病是一種威脅全世界的慢性病，其發(fā)病率高，影響人們的生活和工作。隨著DNA重組技術(shù)的發(fā)展，長(zhǎng)效基礎(chǔ)型胰島素類似物為糖尿病患者帶來(lái)了希望，其中甘精胰島素（IGla）、地特胰島素（IDet）以及德谷胰島素（IDeg）是臨床上常用的3種基礎(chǔ)型胰島素，通過(guò)改變結(jié)構(gòu)獲得了緩慢的吸收和分布，以及相對(duì)較長(zhǎng)的作用時(shí)間，更符合人體分泌胰島素的生理模式。對(duì)這3種胰島素制劑在分子結(jié)構(gòu)以及長(zhǎng)效作用機(jī)制、安全性評(píng)價(jià)和藥效作用方面的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)。
糖尿病是一種威脅全世界的慢性病，其發(fā)病率高，影響人們的生活和工作。隨著DNA重組技術(shù)的發(fā)展，長(zhǎng)效基礎(chǔ)型胰島素類似物為糖尿病患者帶來(lái)了希望，其中甘精胰島素（IGla）、地特胰島素（IDet）以及德谷胰島素（IDeg）是臨床上常用的3種基礎(chǔ)型胰島素，通過(guò)改變結(jié)構(gòu)獲得了緩慢的吸收和分布，以及相對(duì)較長(zhǎng)的作用時(shí)間，更符合人體分泌胰島素的生理模式。對(duì)這3種胰島素制劑在分子結(jié)構(gòu)以及長(zhǎng)效作用機(jī)制、安全性評(píng)價(jià)和藥效作用方面的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)。
友情鏈接天津藥物研究院
您是第位訪問(wèn)者
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書(shū)編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031
藥物評(píng)價(jià)研究 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號(hào) 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書(shū)編號(hào)：（津）-非經(jīng)營(yíng)性-2015-0031