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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2017年第40卷第3期文章目次
2017, 40(3):285-291.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.001
摘要:
歐盟（European Union，EU）于2016年7月發(fā)布了《在歐盟草藥專論編寫中評(píng)估公認(rèn)的和傳統(tǒng)的草藥產(chǎn)品臨床安全性和有效性的指導(dǎo)原則（第一次修訂版）》。其中最值得注意的是，草藥產(chǎn)品申請(qǐng)注冊(cè)時(shí)可用文獻(xiàn)資料替代試驗(yàn)資料，并且可根據(jù)文獻(xiàn)資料科學(xué)性不同，獲準(zhǔn)不同的適應(yīng)證。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期望對(duì)我國(guó)的中藥和植物藥研究及其監(jiān)管有所幫助。
歐盟（European Union，EU）于2016年7月發(fā)布了《在歐盟草藥專論編寫中評(píng)估公認(rèn)的和傳統(tǒng)的草藥產(chǎn)品臨床安全性和有效性的指導(dǎo)原則（第一次修訂版）》。其中最值得注意的是，草藥產(chǎn)品申請(qǐng)注冊(cè)時(shí)可用文獻(xiàn)資料替代試驗(yàn)資料，并且可根據(jù)文獻(xiàn)資料科學(xué)性不同，獲準(zhǔn)不同的適應(yīng)證。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期望對(duì)我國(guó)的中藥和植物藥研究及其監(jiān)管有所幫助。
2017, 40(3):292-299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.002
摘要:
目的 探究枸杞多糖（LBP）對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化（AS）小鼠體內(nèi)脂聯(lián)素（APN）表達(dá)的調(diào)控及其調(diào)脂抗炎作用機(jī)制。方法 普通飼料喂養(yǎng)的C57BL/6J小鼠為對(duì)照組，采用高膽固醇飼料喂養(yǎng)ApoE-/-小鼠成功建立AS模型，隨機(jī)分為模型組和3個(gè)LBP組（高、中、低劑量分別為100、50、25 mg/kg）。繼續(xù)喂養(yǎng)4周后，取主動(dòng)脈血和組織，分別檢測(cè)血脂、炎癥因子、內(nèi)皮素-1（ET-1）、APN及其受體（AdipoR1）、AMPK通路相關(guān)指標(biāo)的表達(dá)；3T3-L1前脂肪細(xì)胞經(jīng)誘導(dǎo)分化后分為對(duì)照組、LBP組和LBP+BML-275組，檢測(cè)各組中三酰甘油（TG）、炎癥因子、APN、AdipoR1、AMPK通路相關(guān)指標(biāo)的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組小鼠出現(xiàn)典型的AS病理變化，TG、總膽固醇（TC）、一氧化氮（NO）、ET-1、白介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的水平明顯升高，高密度脂蛋白（HDL-C）、APN和AdipoR1、PPARα、AMPKα、p-AMPKα蛋白表達(dá)和酰基輔酶A氧化酶（ACO）mRNA表達(dá)均明顯降低；與模型組比較，LBP組中AS病理變化得到明顯改善，TG、TC、NO、ET-1、IL-6和TNF-α的水平降低，HDL-C、APN和AdipoR1、PPAR-α、AMPKα、p-AMPKα蛋白及ACO mRNA表達(dá)升高，并且這些變化呈劑量相關(guān)性。3T3-L1脂肪細(xì)胞中，與對(duì)照組比較，LBP組的APN、AdipoR1、PPARα、AMPKα、p-AMPKα和ACO的表達(dá)均明顯升高，TG、IL-6和TNF-α的水平明顯降低；與LBP組比較，LBP+BML-275組TG、IL-6和TNF-α水平明顯升高。結(jié)論 LBP通過(guò)上調(diào)APN和AdipoR1表達(dá)，激活A(yù)PN/AMPK通路，發(fā)揮調(diào)脂抗炎作用，從而減緩小鼠動(dòng)脈粥樣硬化。
目的 探究枸杞多糖（LBP）對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化（AS）小鼠體內(nèi)脂聯(lián)素（APN）表達(dá)的調(diào)控及其調(diào)脂抗炎作用機(jī)制。方法 普通飼料喂養(yǎng)的C57BL/6J小鼠為對(duì)照組，采用高膽固醇飼料喂養(yǎng)ApoE-/-小鼠成功建立AS模型，隨機(jī)分為模型組和3個(gè)LBP組（高、中、低劑量分別為100、50、25 mg/kg）。繼續(xù)喂養(yǎng)4周后，取主動(dòng)脈血和組織，分別檢測(cè)血脂、炎癥因子、內(nèi)皮素-1（ET-1）、APN及其受體（AdipoR1）、AMPK通路相關(guān)指標(biāo)的表達(dá)；3T3-L1前脂肪細(xì)胞經(jīng)誘導(dǎo)分化后分為對(duì)照組、LBP組和LBP+BML-275組，檢測(cè)各組中三酰甘油（TG）、炎癥因子、APN、AdipoR1、AMPK通路相關(guān)指標(biāo)的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組小鼠出現(xiàn)典型的AS病理變化，TG、總膽固醇（TC）、一氧化氮（NO）、ET-1、白介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的水平明顯升高，高密度脂蛋白（HDL-C）、APN和AdipoR1、PPARα、AMPKα、p-AMPKα蛋白表達(dá)和酰基輔酶A氧化酶（ACO）mRNA表達(dá)均明顯降低；與模型組比較，LBP組中AS病理變化得到明顯改善，TG、TC、NO、ET-1、IL-6和TNF-α的水平降低，HDL-C、APN和AdipoR1、PPAR-α、AMPKα、p-AMPKα蛋白及ACO mRNA表達(dá)升高，并且這些變化呈劑量相關(guān)性。3T3-L1脂肪細(xì)胞中，與對(duì)照組比較，LBP組的APN、AdipoR1、PPARα、AMPKα、p-AMPKα和ACO的表達(dá)均明顯升高，TG、IL-6和TNF-α的水平明顯降低；與LBP組比較，LBP+BML-275組TG、IL-6和TNF-α水平明顯升高。結(jié)論 LBP通過(guò)上調(diào)APN和AdipoR1表達(dá)，激活A(yù)PN/AMPK通路，發(fā)揮調(diào)脂抗炎作用，從而減緩小鼠動(dòng)脈粥樣硬化。
2017, 40(3):300-306.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.003
摘要:
目的 研究丹參、紅花藥對(duì)配伍前后對(duì)大鼠肝藥酶亞型CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性的影響。方法 分別選用咖啡因、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖作為CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的探針?biāo)幬?。將大鼠隨機(jī)分為4組，即空白對(duì)照組、丹參（1.2 g生藥/kg）組、紅花（0.4 g生藥/kg）組、丹參（1.2 g生藥/kg）+紅花（0.4 g生藥/kg）組，按上述劑量ig給藥7 d。于末次給藥后30 min，尾iv探針?biāo)幬锟Х纫?、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖溶液，在不同的時(shí)間點(diǎn)取血進(jìn)行檢測(cè)；以甲硝唑?yàn)閮?nèi)標(biāo)，采用HPLC法檢測(cè)探針?biāo)幬锟Х纫?、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖的量，評(píng)價(jià)各藥物組對(duì)大鼠CYP3A4、CYP2E1和CYP1A2活性的影響。結(jié)果 與空白對(duì)照組比較，丹參組咖啡因、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖的清除率（CL）有所增強(qiáng)，曲線下面積（AUC）減少，其半衰期（t1/2）有減少趨勢(shì)，但差異均不顯著；紅花組咖啡因和氯唑沙宗的CL有所降低，但差異不顯著，咪達(dá)唑侖的CL顯著降低（P<0.01），氯唑沙宗的AUC增加，但差異不顯著，咖啡因和咪達(dá)唑侖的AUC明顯增加（P<0.05、0.01）；丹參+紅花組咖啡因和氯唑沙宗的CL明顯降低（P<0.05），曲線下面積（AUC）明顯增加（P<0.05），其t1/2有延長(zhǎng)趨勢(shì)，但差異不顯著。結(jié)論 丹參、紅花配伍后對(duì)CYP450亞型CYP1A2和CYP2E1有抑制作用，這可能是丹參、紅花配伍協(xié)同增效的作用機(jī)制之一。
目的 研究丹參、紅花藥對(duì)配伍前后對(duì)大鼠肝藥酶亞型CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性的影響。方法 分別選用咖啡因、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖作為CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的探針?biāo)幬?。將大鼠隨機(jī)分為4組，即空白對(duì)照組、丹參（1.2 g生藥/kg）組、紅花（0.4 g生藥/kg）組、丹參（1.2 g生藥/kg）+紅花（0.4 g生藥/kg）組，按上述劑量ig給藥7 d。于末次給藥后30 min，尾iv探針?biāo)幬锟Х纫?、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖溶液，在不同的時(shí)間點(diǎn)取血進(jìn)行檢測(cè)；以甲硝唑?yàn)閮?nèi)標(biāo)，采用HPLC法檢測(cè)探針?biāo)幬锟Х纫?、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖的量，評(píng)價(jià)各藥物組對(duì)大鼠CYP3A4、CYP2E1和CYP1A2活性的影響。結(jié)果 與空白對(duì)照組比較，丹參組咖啡因、氯唑沙宗和咪達(dá)唑侖的清除率（CL）有所增強(qiáng)，曲線下面積（AUC）減少，其半衰期（t1/2）有減少趨勢(shì)，但差異均不顯著；紅花組咖啡因和氯唑沙宗的CL有所降低，但差異不顯著，咪達(dá)唑侖的CL顯著降低（P<0.01），氯唑沙宗的AUC增加，但差異不顯著，咖啡因和咪達(dá)唑侖的AUC明顯增加（P<0.05、0.01）；丹參+紅花組咖啡因和氯唑沙宗的CL明顯降低（P<0.05），曲線下面積（AUC）明顯增加（P<0.05），其t1/2有延長(zhǎng)趨勢(shì)，但差異不顯著。結(jié)論 丹參、紅花配伍后對(duì)CYP450亞型CYP1A2和CYP2E1有抑制作用，這可能是丹參、紅花配伍協(xié)同增效的作用機(jī)制之一。
2017, 40(3):307-313.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.004
摘要:
目的 觀察如意珍寶丸對(duì)斑馬魚神經(jīng)損傷的保護(hù)與促再生作用。方法 用嗎替麥考酚酯誘導(dǎo)斑馬魚中樞神經(jīng)損傷模型；用乙醇誘導(dǎo)建立斑馬魚外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷及軸索損傷模型；用溴化乙錠誘導(dǎo)建立斑馬魚髓鞘損傷模型。分別在熒光顯微鏡下觀察高、中、低質(zhì)量濃度（10.0、33.3和100.0 μg/mL）的如意珍寶丸對(duì)模型斑馬魚的中樞神經(jīng)、軸索熒光強(qiáng)度、外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)長(zhǎng)度以及髓鞘熒光強(qiáng)度變化的影響，利用NIDS-Element's軟件分別進(jìn)行圖像分析，計(jì)算如意珍寶丸對(duì)斑馬魚中樞神經(jīng)、軸索的保護(hù)率、對(duì)外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及髓鞘再生的促進(jìn)率。結(jié)果 質(zhì)量濃度分別為10.0、33.3和100.0 μg/mL的如意珍寶丸對(duì)斑馬魚中樞神經(jīng)損傷保護(hù)率分別為-2%、24%和50%（P<0.001）；軸索損傷的保護(hù)率分別為3%、29%和48%（P<0.05）；外周神經(jīng)再生促進(jìn)率分別為44%（P < 0.05）、49%（P < 0.01）和93%（P < 0.001）；髓鞘再生促進(jìn)率分別為36%（P < 0.01）、37%（P < 0.001）和41%（P < 0.001）。結(jié)論 如意珍寶丸對(duì)斑馬魚中樞神經(jīng)及軸索損傷具有保護(hù)作用，對(duì)斑馬魚外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷及髓鞘損傷具有促再生作用。
目的 觀察如意珍寶丸對(duì)斑馬魚神經(jīng)損傷的保護(hù)與促再生作用。方法 用嗎替麥考酚酯誘導(dǎo)斑馬魚中樞神經(jīng)損傷模型；用乙醇誘導(dǎo)建立斑馬魚外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷及軸索損傷模型；用溴化乙錠誘導(dǎo)建立斑馬魚髓鞘損傷模型。分別在熒光顯微鏡下觀察高、中、低質(zhì)量濃度（10.0、33.3和100.0 μg/mL）的如意珍寶丸對(duì)模型斑馬魚的中樞神經(jīng)、軸索熒光強(qiáng)度、外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)長(zhǎng)度以及髓鞘熒光強(qiáng)度變化的影響，利用NIDS-Element's軟件分別進(jìn)行圖像分析，計(jì)算如意珍寶丸對(duì)斑馬魚中樞神經(jīng)、軸索的保護(hù)率、對(duì)外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及髓鞘再生的促進(jìn)率。結(jié)果 質(zhì)量濃度分別為10.0、33.3和100.0 μg/mL的如意珍寶丸對(duì)斑馬魚中樞神經(jīng)損傷保護(hù)率分別為-2%、24%和50%（P<0.001）；軸索損傷的保護(hù)率分別為3%、29%和48%（P<0.05）；外周神經(jīng)再生促進(jìn)率分別為44%（P < 0.05）、49%（P < 0.01）和93%（P < 0.001）；髓鞘再生促進(jìn)率分別為36%（P < 0.01）、37%（P < 0.001）和41%（P < 0.001）。結(jié)論 如意珍寶丸對(duì)斑馬魚中樞神經(jīng)及軸索損傷具有保護(hù)作用，對(duì)斑馬魚外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷及髓鞘損傷具有促再生作用。
2017, 40(3):314-318.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.005
摘要:
目的 觀察坤泰膠囊對(duì)卵巢早衰模型大鼠的治療作用，并初步探討其作用機(jī)制。方法 將40只SD雌性大鼠隨機(jī)分為4組：對(duì)照組、模型組、坤泰膠囊組、結(jié)合雌激素片組，除對(duì)照組外，ig 75 mg/kg雷公藤多苷片制備卵巢早衰模型。造模結(jié)束后，坤泰膠囊和結(jié)合雌激素片組分別以0.6、0.625 g/kg劑量ig給藥，連續(xù)給藥36 d。HE染色觀察卵巢形態(tài)并進(jìn)行卵泡計(jì)數(shù)；采用酶聯(lián)免疫吸附（Elisa）法檢測(cè)卵泡刺激素（FSH）、黃體生成素（LH）、血清雌二醇（E2）、及抗繆勒管激素（AMH）水平；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)卵巢組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）mRNA的表達(dá)變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組卵巢內(nèi)的始基卵泡、竇前卵泡、竇狀卵泡數(shù)目明顯減少，閉鎖卵泡數(shù)目明顯增多（P<0.05）；E2、AMH水平明顯降低（P<0.05），F(xiàn)SH、LH水平明顯升高（P<0.05）；VEGF、bFGF mRNA水平均明顯降低（P<0.05）。與模型組比較，坤泰膠囊組卵巢內(nèi)的始基卵泡、竇狀卵泡、竇前卵泡數(shù)目明顯增多，閉鎖卵泡數(shù)目明顯減少（P<0.05）；E2、AMH水平明顯升高（P<0.05），F(xiàn)SH、LH水平明顯降低（P<0.05）；VEGF、bFGF mRNA水平均明顯升高（P<0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊通過(guò)調(diào)節(jié)激素水平及上調(diào)VEGF、bFGF mRNA表達(dá)，修復(fù)受損的卵巢組織，促進(jìn)卵泡的生長(zhǎng)發(fā)育，從而抑制卵泡過(guò)早耗竭。
目的 觀察坤泰膠囊對(duì)卵巢早衰模型大鼠的治療作用，并初步探討其作用機(jī)制。方法 將40只SD雌性大鼠隨機(jī)分為4組：對(duì)照組、模型組、坤泰膠囊組、結(jié)合雌激素片組，除對(duì)照組外，ig 75 mg/kg雷公藤多苷片制備卵巢早衰模型。造模結(jié)束后，坤泰膠囊和結(jié)合雌激素片組分別以0.6、0.625 g/kg劑量ig給藥，連續(xù)給藥36 d。HE染色觀察卵巢形態(tài)并進(jìn)行卵泡計(jì)數(shù)；采用酶聯(lián)免疫吸附（Elisa）法檢測(cè)卵泡刺激素（FSH）、黃體生成素（LH）、血清雌二醇（E2）、及抗繆勒管激素（AMH）水平；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)卵巢組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）mRNA的表達(dá)變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組卵巢內(nèi)的始基卵泡、竇前卵泡、竇狀卵泡數(shù)目明顯減少，閉鎖卵泡數(shù)目明顯增多（P<0.05）；E2、AMH水平明顯降低（P<0.05），F(xiàn)SH、LH水平明顯升高（P<0.05）；VEGF、bFGF mRNA水平均明顯降低（P<0.05）。與模型組比較，坤泰膠囊組卵巢內(nèi)的始基卵泡、竇狀卵泡、竇前卵泡數(shù)目明顯增多，閉鎖卵泡數(shù)目明顯減少（P<0.05）；E2、AMH水平明顯升高（P<0.05），F(xiàn)SH、LH水平明顯降低（P<0.05）；VEGF、bFGF mRNA水平均明顯升高（P<0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊通過(guò)調(diào)節(jié)激素水平及上調(diào)VEGF、bFGF mRNA表達(dá)，修復(fù)受損的卵巢組織，促進(jìn)卵泡的生長(zhǎng)發(fā)育，從而抑制卵泡過(guò)早耗竭。
2017, 40(3):319-323.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.006
摘要:
目的 建立一種快速測(cè)定高尿酸模型小鼠血漿中尿酸濃度的高效液相色譜（HPLC）法，并將其用于典型藥物L(fēng)esinurad的降尿酸作用評(píng)價(jià)。方法 采用Laballiance Series III HPLC系統(tǒng)，色譜柱為Kromasil C18柱（100 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為甲醇/0.5%乙酸（10：90），等度洗脫，體積流量0.4 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)為283 nm；應(yīng)用建立的HPLC法測(cè)定小鼠ip給予250、500 mg/kg尿酸0.5、1.0、2.0 h后血漿中尿酸濃度；ig給予小鼠50、150 mg/kg Lesinurad 0.5 h后，ip 500 mg/kg尿酸制備模型，1 h后HPLC法測(cè)定血漿中尿酸濃度。結(jié)果 在建立的HPLC法中，血漿尿酸濃度在7.5～150 μg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系（r=0.997），方法專屬性、重復(fù)性、精密度、樣品穩(wěn)定性、回收率均符合生物樣品檢測(cè)指導(dǎo)原則規(guī)定。與對(duì)照組小鼠內(nèi)源性血尿酸濃度比較，250 mg/kg劑量組在0.5 h血漿尿酸濃度顯著升高（P<0.01），500 mg/kg組在0.5、1.0、2.0 h血漿尿酸濃度均顯著升高（P<0.01）。與模型組比較，50、150 mg/kg Lesinurad組血尿酸濃度均顯著下降（P<0.05、0.01），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 本研究建立的HPLC法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確，可用于小鼠血漿尿酸濃度測(cè)定及相關(guān)藥物的藥效評(píng)價(jià)，為小鼠高尿酸模型建立及后續(xù)降尿酸藥物的篩選提供了快速可靠的分析手段。
目的 建立一種快速測(cè)定高尿酸模型小鼠血漿中尿酸濃度的高效液相色譜（HPLC）法，并將其用于典型藥物L(fēng)esinurad的降尿酸作用評(píng)價(jià)。方法 采用Laballiance Series III HPLC系統(tǒng)，色譜柱為Kromasil C18柱（100 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為甲醇/0.5%乙酸（10：90），等度洗脫，體積流量0.4 mL/min，檢測(cè)波長(zhǎng)為283 nm；應(yīng)用建立的HPLC法測(cè)定小鼠ip給予250、500 mg/kg尿酸0.5、1.0、2.0 h后血漿中尿酸濃度；ig給予小鼠50、150 mg/kg Lesinurad 0.5 h后，ip 500 mg/kg尿酸制備模型，1 h后HPLC法測(cè)定血漿中尿酸濃度。結(jié)果 在建立的HPLC法中，血漿尿酸濃度在7.5～150 μg/mL與峰面積呈良好線性關(guān)系（r=0.997），方法專屬性、重復(fù)性、精密度、樣品穩(wěn)定性、回收率均符合生物樣品檢測(cè)指導(dǎo)原則規(guī)定。與對(duì)照組小鼠內(nèi)源性血尿酸濃度比較，250 mg/kg劑量組在0.5 h血漿尿酸濃度顯著升高（P<0.01），500 mg/kg組在0.5、1.0、2.0 h血漿尿酸濃度均顯著升高（P<0.01）。與模型組比較，50、150 mg/kg Lesinurad組血尿酸濃度均顯著下降（P<0.05、0.01），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 本研究建立的HPLC法簡(jiǎn)便、快速、準(zhǔn)確，可用于小鼠血漿尿酸濃度測(cè)定及相關(guān)藥物的藥效評(píng)價(jià)，為小鼠高尿酸模型建立及后續(xù)降尿酸藥物的篩選提供了快速可靠的分析手段。
2017, 40(3):324-328.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.007
摘要:
目的 鹽酸多柔比星溶液為紅色澄明液體，不適宜采用常規(guī)的肉眼觀察法進(jìn)行溶血性評(píng)價(jià)，需采用多種方法綜合評(píng)價(jià)有色注射液鹽酸多柔比星的體外溶血作用，為臨床用藥安全性提供參考。方法 采用常規(guī)家兔紅細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，鹽酸多柔比星溶液高、低質(zhì)量濃度為4.0、2.0 mg/mL，分別采用血球計(jì)數(shù)法、酶標(biāo)儀直接比色法和間接比色法綜合評(píng)價(jià)注射用鹽酸多柔比星的體外溶血作用。結(jié)果 3種不同測(cè)定方法的評(píng)價(jià)結(jié)果一致：鹽酸多柔比星溶液4.0 mg/mL質(zhì)量濃度下各管溶血率均遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于5%，即發(fā)生嚴(yán)重溶血；2.0 mg/mL質(zhì)量濃度下僅加樣0.1 mL管（按試管中藥物濃度折算該管相當(dāng)于0.4 mg/mL藥物濃度下加樣0.5 mL）無(wú)溶血發(fā)生，其他各管溶血率均遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于5%，即發(fā)生嚴(yán)重溶血。結(jié)論 臨床直接將2.0 mg/mL的鹽酸多柔比星溶液進(jìn)行靜脈推注發(fā)生溶血的可能性較大，建議將鹽酸多柔比星溶液適當(dāng)稀釋后（終質(zhì)量濃度不超過(guò)0.4 mg/mL）靜脈給藥安全性更好。
目的 鹽酸多柔比星溶液為紅色澄明液體，不適宜采用常規(guī)的肉眼觀察法進(jìn)行溶血性評(píng)價(jià)，需采用多種方法綜合評(píng)價(jià)有色注射液鹽酸多柔比星的體外溶血作用，為臨床用藥安全性提供參考。方法 采用常規(guī)家兔紅細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，鹽酸多柔比星溶液高、低質(zhì)量濃度為4.0、2.0 mg/mL，分別采用血球計(jì)數(shù)法、酶標(biāo)儀直接比色法和間接比色法綜合評(píng)價(jià)注射用鹽酸多柔比星的體外溶血作用。結(jié)果 3種不同測(cè)定方法的評(píng)價(jià)結(jié)果一致：鹽酸多柔比星溶液4.0 mg/mL質(zhì)量濃度下各管溶血率均遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于5%，即發(fā)生嚴(yán)重溶血；2.0 mg/mL質(zhì)量濃度下僅加樣0.1 mL管（按試管中藥物濃度折算該管相當(dāng)于0.4 mg/mL藥物濃度下加樣0.5 mL）無(wú)溶血發(fā)生，其他各管溶血率均遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于5%，即發(fā)生嚴(yán)重溶血。結(jié)論 臨床直接將2.0 mg/mL的鹽酸多柔比星溶液進(jìn)行靜脈推注發(fā)生溶血的可能性較大，建議將鹽酸多柔比星溶液適當(dāng)稀釋后（終質(zhì)量濃度不超過(guò)0.4 mg/mL）靜脈給藥安全性更好。
2017, 40(3):329-334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.008
摘要:
目的 建立加味逍遙方中無(wú)機(jī)元素的微波消解-電感耦合等離子體質(zhì)譜（ICP-MS）分析方法，對(duì)不同批次加味逍遙提取物和組方藥材中無(wú)機(jī)元素進(jìn)行比較和分析。方法 采用微波消解法對(duì)樣品進(jìn)行前處理，ICP-MS法對(duì)加味逍遙提取物中鐵、鋅、銅、錳、鎳、釩、鉻、鈷、硒、鍶、銫、砷、鎘、銀、汞、鉛、鈾20種無(wú)機(jī)元素的進(jìn)行了定量，并應(yīng)用SPSS 22.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 加味逍遙提取物中20種無(wú)機(jī)元素之間具有一定的相關(guān)性，應(yīng)用主成分分析選出4個(gè)主因子，得出Na、Mg、Al、V、Ni、Cu、Se、Sr、Cs、Mn、Hg、Fe為加味逍遙提取物的特征元素；組方藥材中主要含有Mg、Al、Mn、Fe；10味藥材因其藥用部位不同無(wú)機(jī)元素水平差異較大，同種元素水平從根及根莖類、皮類、全草類、果實(shí)種子類、菌類依次降低。結(jié)論 無(wú)機(jī)元素的水平變化不僅能表征提取工藝過(guò)程的穩(wěn)定性，而且能為中藥復(fù)方配伍規(guī)律研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
目的 建立加味逍遙方中無(wú)機(jī)元素的微波消解-電感耦合等離子體質(zhì)譜（ICP-MS）分析方法，對(duì)不同批次加味逍遙提取物和組方藥材中無(wú)機(jī)元素進(jìn)行比較和分析。方法 采用微波消解法對(duì)樣品進(jìn)行前處理，ICP-MS法對(duì)加味逍遙提取物中鐵、鋅、銅、錳、鎳、釩、鉻、鈷、硒、鍶、銫、砷、鎘、銀、汞、鉛、鈾20種無(wú)機(jī)元素的進(jìn)行了定量，并應(yīng)用SPSS 22.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 加味逍遙提取物中20種無(wú)機(jī)元素之間具有一定的相關(guān)性，應(yīng)用主成分分析選出4個(gè)主因子，得出Na、Mg、Al、V、Ni、Cu、Se、Sr、Cs、Mn、Hg、Fe為加味逍遙提取物的特征元素；組方藥材中主要含有Mg、Al、Mn、Fe；10味藥材因其藥用部位不同無(wú)機(jī)元素水平差異較大，同種元素水平從根及根莖類、皮類、全草類、果實(shí)種子類、菌類依次降低。結(jié)論 無(wú)機(jī)元素的水平變化不僅能表征提取工藝過(guò)程的穩(wěn)定性，而且能為中藥復(fù)方配伍規(guī)律研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
2017, 40(3):335-340.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.009
摘要:
目的 建立用電感耦合等離子體發(fā)射光譜法（ICP-OES）測(cè)定右旋糖酐鐵中鉛、鎘、砷、汞、鈷、釩、硒、鉬8種重金屬元素含量的分析方法。方法 通過(guò)檢測(cè)波長(zhǎng)考察，儀器參數(shù)優(yōu)化，應(yīng)用干擾元素校正法（IEC）校正光譜干擾，測(cè)定8種重金屬元素的量。結(jié)果 應(yīng)用IEC法校正光譜干擾，回收率在88.7%～101.3%之間，方法準(zhǔn)確度良好，各待測(cè)元素線性關(guān)系良好，相關(guān)系數(shù)均大于0.999，檢出限為0.12～7.26 ng/mL，定量限為0.40～23.96 ng/mL，方法精密度良好（RSD<3.5%，n=6）。結(jié)論 應(yīng)用IEC法進(jìn)行光譜校正后的結(jié)果明顯優(yōu)于未加校正的常規(guī)法測(cè)定結(jié)果。建立的方法準(zhǔn)確、靈敏、迅速，可用于右旋糖酐鐵中8種重金屬元素含量的測(cè)定。
目的 建立用電感耦合等離子體發(fā)射光譜法（ICP-OES）測(cè)定右旋糖酐鐵中鉛、鎘、砷、汞、鈷、釩、硒、鉬8種重金屬元素含量的分析方法。方法 通過(guò)檢測(cè)波長(zhǎng)考察，儀器參數(shù)優(yōu)化，應(yīng)用干擾元素校正法（IEC）校正光譜干擾，測(cè)定8種重金屬元素的量。結(jié)果 應(yīng)用IEC法校正光譜干擾，回收率在88.7%～101.3%之間，方法準(zhǔn)確度良好，各待測(cè)元素線性關(guān)系良好，相關(guān)系數(shù)均大于0.999，檢出限為0.12～7.26 ng/mL，定量限為0.40～23.96 ng/mL，方法精密度良好（RSD<3.5%，n=6）。結(jié)論 應(yīng)用IEC法進(jìn)行光譜校正后的結(jié)果明顯優(yōu)于未加校正的常規(guī)法測(cè)定結(jié)果。建立的方法準(zhǔn)確、靈敏、迅速，可用于右旋糖酐鐵中8種重金屬元素含量的測(cè)定。
2017, 40(3):341-344.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.010
摘要:
目的 評(píng)價(jià)重組人干擾素α1b注射劑的質(zhì)量現(xiàn)狀及存在問(wèn)題。方法 抽取2個(gè)企業(yè)生產(chǎn)的31批注射用重組人干擾素α1b和11批重組人干擾素α1b注射液，按照《中國(guó)藥典》2010年版三部標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)分析生物學(xué)活性、滲透壓摩爾濃度、水分、pH值等檢驗(yàn)結(jié)果，對(duì)國(guó)產(chǎn)重組人干擾素α1b注射劑的質(zhì)量現(xiàn)狀進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 42批樣品檢驗(yàn)全部合格，各生產(chǎn)企業(yè)生產(chǎn)工藝比較穩(wěn)定。結(jié)論 該品種總體質(zhì)量狀況良好，現(xiàn)行質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)能夠保證產(chǎn)品的安全有效，滲透壓摩爾濃度項(xiàng)目的標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定應(yīng)進(jìn)一步完善。
目的 評(píng)價(jià)重組人干擾素α1b注射劑的質(zhì)量現(xiàn)狀及存在問(wèn)題。方法 抽取2個(gè)企業(yè)生產(chǎn)的31批注射用重組人干擾素α1b和11批重組人干擾素α1b注射液，按照《中國(guó)藥典》2010年版三部標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)分析生物學(xué)活性、滲透壓摩爾濃度、水分、pH值等檢驗(yàn)結(jié)果，對(duì)國(guó)產(chǎn)重組人干擾素α1b注射劑的質(zhì)量現(xiàn)狀進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 42批樣品檢驗(yàn)全部合格，各生產(chǎn)企業(yè)生產(chǎn)工藝比較穩(wěn)定。結(jié)論 該品種總體質(zhì)量狀況良好，現(xiàn)行質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)能夠保證產(chǎn)品的安全有效，滲透壓摩爾濃度項(xiàng)目的標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定應(yīng)進(jìn)一步完善。
2017, 40(3):345-350.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.011
摘要:
目的 以受精大鼠和家兔為實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，評(píng)價(jià)牛蒡子苷元對(duì)動(dòng)物胚胎-胎仔發(fā)育的影響，為其藥用價(jià)值的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)提供參考。方法 100只受精雌鼠分為溶媒對(duì)照組和牛蒡子苷元高、中、低劑量（64、16、4 mg/kg）組，每組25只；72只受精雌兔分為溶媒對(duì)照組和牛蒡子苷元高、中、低劑量（25、10、4 mg/kg）組，每組18只。全部動(dòng)物于妊娠第6天（GD6）開(kāi)始給藥，每天ip給藥1次，大鼠連續(xù)給藥至GD15，停藥至GD20解剖檢查，家兔連續(xù)給藥至GD18，停藥至GD29解剖檢查。試驗(yàn)期間，每天觀察動(dòng)物一般狀態(tài)，定期檢測(cè)動(dòng)物體質(zhì)量和攝食量，解剖時(shí)計(jì)數(shù)卵巢黃體數(shù)量、檢查著床數(shù)和活胎數(shù)，測(cè)量活胎頂臀長(zhǎng)和尾長(zhǎng)，檢查活胎外觀、內(nèi)臟和骨骼。結(jié)果 給藥期間，動(dòng)物除給藥方法導(dǎo)致的注射部位炎癥反應(yīng)外，其他未見(jiàn)異常體征變化；與溶媒對(duì)照組比較，牛蒡子苷元未引起大鼠和家兔體質(zhì)量異常增長(zhǎng)；母本動(dòng)物受孕率、平均黃體數(shù)量和受精卵著床丟失率也未見(jiàn)異常改變；窩均活胎率、死胎率和吸收胎率，胎仔頂臀長(zhǎng)和尾長(zhǎng)也未見(jiàn)明顯改變；也未見(jiàn)受試物導(dǎo)致的胎仔外觀、內(nèi)臟和骨骼畸形。結(jié)論 牛蒡子苷元未見(jiàn)潛在的大鼠和家兔胚胎-胎仔發(fā)育毒性。在本試驗(yàn)條件下，牛蒡子苷元大鼠和家兔胚胎-胎仔發(fā)育毒性的無(wú)明顯損害作用劑量（NOAEL）分別為64和25 mg/kg。
目的 以受精大鼠和家兔為實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，評(píng)價(jià)牛蒡子苷元對(duì)動(dòng)物胚胎-胎仔發(fā)育的影響，為其藥用價(jià)值的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)提供參考。方法 100只受精雌鼠分為溶媒對(duì)照組和牛蒡子苷元高、中、低劑量（64、16、4 mg/kg）組，每組25只；72只受精雌兔分為溶媒對(duì)照組和牛蒡子苷元高、中、低劑量（25、10、4 mg/kg）組，每組18只。全部動(dòng)物于妊娠第6天（GD6）開(kāi)始給藥，每天ip給藥1次，大鼠連續(xù)給藥至GD15，停藥至GD20解剖檢查，家兔連續(xù)給藥至GD18，停藥至GD29解剖檢查。試驗(yàn)期間，每天觀察動(dòng)物一般狀態(tài)，定期檢測(cè)動(dòng)物體質(zhì)量和攝食量，解剖時(shí)計(jì)數(shù)卵巢黃體數(shù)量、檢查著床數(shù)和活胎數(shù)，測(cè)量活胎頂臀長(zhǎng)和尾長(zhǎng)，檢查活胎外觀、內(nèi)臟和骨骼。結(jié)果 給藥期間，動(dòng)物除給藥方法導(dǎo)致的注射部位炎癥反應(yīng)外，其他未見(jiàn)異常體征變化；與溶媒對(duì)照組比較，牛蒡子苷元未引起大鼠和家兔體質(zhì)量異常增長(zhǎng)；母本動(dòng)物受孕率、平均黃體數(shù)量和受精卵著床丟失率也未見(jiàn)異常改變；窩均活胎率、死胎率和吸收胎率，胎仔頂臀長(zhǎng)和尾長(zhǎng)也未見(jiàn)明顯改變；也未見(jiàn)受試物導(dǎo)致的胎仔外觀、內(nèi)臟和骨骼畸形。結(jié)論 牛蒡子苷元未見(jiàn)潛在的大鼠和家兔胚胎-胎仔發(fā)育毒性。在本試驗(yàn)條件下，牛蒡子苷元大鼠和家兔胚胎-胎仔發(fā)育毒性的無(wú)明顯損害作用劑量（NOAEL）分別為64和25 mg/kg。
2017, 40(3):351-355.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.012
摘要:
目的 分析復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎肝纖維化的臨床療效。方法 以2013年1月-2015年5月陜西省安康市人民醫(yī)院消化內(nèi)科診治慢性乙型肝炎肝纖維化患者92例為研究對(duì)象，根據(jù)自愿原則分為觀察組（n=45）和對(duì)照組（n=47），觀察組給予復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合恩替卡韋治療，對(duì)照組僅給予恩替卡韋治療，兩組均治療48周，比較兩組的肝功能、肝纖維化、血清炎癥因子以及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，兩組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、白蛋白/球蛋白（ALB/GLB）和總膽紅素（TBIL）均較治療前顯著降低（P<0.05），但兩組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組的血清乙型肝炎病毒脫氧核糖核苷酸（HBV DNA）轉(zhuǎn)陰率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療前，兩組的Ⅲ型前膠原（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、透明質(zhì)酸（HA）、層黏蛋白（LN）水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組的PCⅢ、Ⅳ-C、HA和LN水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的PCⅢ、Ⅳ-C、HA和LN水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的白介素-6（IL-6）、IL-4、IL-10和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的IL-6、IL-4、IL-10和TNF-α水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎肝纖維化安全有效，可顯著改善肝功能，改善肝纖維化程度，降低患者血清炎癥因子水平。
目的 分析復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎肝纖維化的臨床療效。方法 以2013年1月-2015年5月陜西省安康市人民醫(yī)院消化內(nèi)科診治慢性乙型肝炎肝纖維化患者92例為研究對(duì)象，根據(jù)自愿原則分為觀察組（n=45）和對(duì)照組（n=47），觀察組給予復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合恩替卡韋治療，對(duì)照組僅給予恩替卡韋治療，兩組均治療48周，比較兩組的肝功能、肝纖維化、血清炎癥因子以及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，兩組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、白蛋白/球蛋白（ALB/GLB）和總膽紅素（TBIL）均較治療前顯著降低（P<0.05），但兩組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組的血清乙型肝炎病毒脫氧核糖核苷酸（HBV DNA）轉(zhuǎn)陰率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療前，兩組的Ⅲ型前膠原（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、透明質(zhì)酸（HA）、層黏蛋白（LN）水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組的PCⅢ、Ⅳ-C、HA和LN水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的PCⅢ、Ⅳ-C、HA和LN水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組的白介素-6（IL-6）、IL-4、IL-10和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組的IL-6、IL-4、IL-10和TNF-α水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 復(fù)方鱉甲軟肝片聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎肝纖維化安全有效，可顯著改善肝功能，改善肝纖維化程度，降低患者血清炎癥因子水平。
2017, 40(3):356-360.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.013
摘要:
目的 研究右美托咪定對(duì)體外循環(huán)（CPB）下心臟瓣膜置換術(shù)患者的腦保護(hù)作用。方法 以2015年1月-2015年12月于鄭州市第七人民醫(yī)院擇期進(jìn)行CPB下心臟瓣膜置換手術(shù)的患者80例為研究對(duì)象，根據(jù)實(shí)施手術(shù)的時(shí)間順序分為觀察組和對(duì)照組，每組40例，觀察組在麻醉誘導(dǎo)前及手術(shù)中使用右美托咪定，對(duì)照組給予相同劑量的生理鹽水，比較兩組的麻醉誘導(dǎo)前（T0）、升主動(dòng)脈開(kāi)放時(shí)（T1）、CPB結(jié)束后10 min（T2）以及術(shù)后6 h時(shí)（T3）4個(gè)時(shí)間點(diǎn)的動(dòng)脈-靜脈血氧含量差（Da-jvO2）、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjvO2）以及腦氧攝取率（CERO2）、血漿髓鞘堿性蛋白（MBP）、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白水平；手術(shù)前及手術(shù)后5 d的簡(jiǎn)易智力量表（MMSE）評(píng)分及認(rèn)知功能障礙（POCD）發(fā)生率。結(jié)果 T0和T3時(shí)，兩組的SjvO2、Da-jvO2和CERO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；T1時(shí)，兩組的SjvO2較T0時(shí)升高（P<0.05），Da-jvO2和CERO2較T0時(shí)降低（P<0.05）；T1和T2時(shí)，觀察組的SjvO2高于對(duì)照組，Da-jvO2和CERO2低于對(duì)照組（P<0.05）；T2、T3時(shí)，觀察組和對(duì)照組的MBP水平均高于T0時(shí)（P<0.05），且觀察組MBP水平低于對(duì)照組（P<0.05）；T1、T2、T3時(shí)，觀察組和對(duì)照組的NSE和S100β水平均較T0時(shí)顯著升高（P<0.05），觀察組的NSE水平在T1、T2、T3時(shí)均低于對(duì)照組（P<0.05），S-100β水平在T2、T3時(shí)均低于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后5 d，觀察組的MMSE評(píng)分與術(shù)前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），對(duì)照組的MMSE評(píng)分顯著低于術(shù)前（P<0.05）；觀察組術(shù)后7 d的MMSE評(píng)分高于對(duì)照組，POCD發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 CPB下心臟瓣膜置換術(shù)患者術(shù)中使用右美托咪定可顯著改善患者的腦缺血缺氧狀態(tài)，減輕腦損傷。
目的 研究右美托咪定對(duì)體外循環(huán)（CPB）下心臟瓣膜置換術(shù)患者的腦保護(hù)作用。方法 以2015年1月-2015年12月于鄭州市第七人民醫(yī)院擇期進(jìn)行CPB下心臟瓣膜置換手術(shù)的患者80例為研究對(duì)象，根據(jù)實(shí)施手術(shù)的時(shí)間順序分為觀察組和對(duì)照組，每組40例，觀察組在麻醉誘導(dǎo)前及手術(shù)中使用右美托咪定，對(duì)照組給予相同劑量的生理鹽水，比較兩組的麻醉誘導(dǎo)前（T0）、升主動(dòng)脈開(kāi)放時(shí)（T1）、CPB結(jié)束后10 min（T2）以及術(shù)后6 h時(shí)（T3）4個(gè)時(shí)間點(diǎn)的動(dòng)脈-靜脈血氧含量差（Da-jvO2）、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjvO2）以及腦氧攝取率（CERO2）、血漿髓鞘堿性蛋白（MBP）、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白水平；手術(shù)前及手術(shù)后5 d的簡(jiǎn)易智力量表（MMSE）評(píng)分及認(rèn)知功能障礙（POCD）發(fā)生率。結(jié)果 T0和T3時(shí)，兩組的SjvO2、Da-jvO2和CERO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；T1時(shí)，兩組的SjvO2較T0時(shí)升高（P<0.05），Da-jvO2和CERO2較T0時(shí)降低（P<0.05）；T1和T2時(shí)，觀察組的SjvO2高于對(duì)照組，Da-jvO2和CERO2低于對(duì)照組（P<0.05）；T2、T3時(shí)，觀察組和對(duì)照組的MBP水平均高于T0時(shí)（P<0.05），且觀察組MBP水平低于對(duì)照組（P<0.05）；T1、T2、T3時(shí)，觀察組和對(duì)照組的NSE和S100β水平均較T0時(shí)顯著升高（P<0.05），觀察組的NSE水平在T1、T2、T3時(shí)均低于對(duì)照組（P<0.05），S-100β水平在T2、T3時(shí)均低于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后5 d，觀察組的MMSE評(píng)分與術(shù)前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），對(duì)照組的MMSE評(píng)分顯著低于術(shù)前（P<0.05）；觀察組術(shù)后7 d的MMSE評(píng)分高于對(duì)照組，POCD發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 CPB下心臟瓣膜置換術(shù)患者術(shù)中使用右美托咪定可顯著改善患者的腦缺血缺氧狀態(tài)，減輕腦損傷。
2017, 40(3):361-364.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.014
摘要:
目的 分析阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效。方法 以2013年1月-2015年8月榆林市星元醫(yī)院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者92例為研究對(duì)象，根據(jù)就診病歷號(hào)順序分為觀察組和對(duì)照組，每組46例，對(duì)照組給予氯吡格雷，觀察組在對(duì)照組的用藥基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀，比較兩組的臨床療效、血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CPR）和脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平變化等近期療效指標(biāo)，以及血脂水平、凝血功能、暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死發(fā)生率等遠(yuǎn)期療效及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為91.3%，顯著高于對(duì)照組的73.9%；治療后1個(gè)月，觀察組和對(duì)照組的hs-CPR和Lp-PLA2水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療1年后，觀察組的總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平均顯著低于治療前及對(duì)照組（P<0.05），觀察組和對(duì)照組的血小板計(jì)數(shù)（PLT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶時(shí)間（APTT）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；隨訪1年中，觀察組短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率和腦梗死發(fā)生率均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 與單用氯吡格雷相比，阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的近期療效及遠(yuǎn)期療效顯著，且不增加不良反應(yīng)。
目的 分析阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效。方法 以2013年1月-2015年8月榆林市星元醫(yī)院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者92例為研究對(duì)象，根據(jù)就診病歷號(hào)順序分為觀察組和對(duì)照組，每組46例，對(duì)照組給予氯吡格雷，觀察組在對(duì)照組的用藥基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀，比較兩組的臨床療效、血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CPR）和脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平變化等近期療效指標(biāo)，以及血脂水平、凝血功能、暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死發(fā)生率等遠(yuǎn)期療效及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為91.3%，顯著高于對(duì)照組的73.9%；治療后1個(gè)月，觀察組和對(duì)照組的hs-CPR和Lp-PLA2水平均較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療1年后，觀察組的總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平均顯著低于治療前及對(duì)照組（P<0.05），觀察組和對(duì)照組的血小板計(jì)數(shù)（PLT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶時(shí)間（APTT）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；隨訪1年中，觀察組短暫性腦缺血發(fā)作再發(fā)率和腦梗死發(fā)生率均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 與單用氯吡格雷相比，阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的近期療效及遠(yuǎn)期療效顯著，且不增加不良反應(yīng)。
2017, 40(3):365-368.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.015
摘要:
目的 探討分析凍干重組人腦利鈉肽對(duì)心肌梗死合并心力衰竭患者血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 選擇2012年3月-2016年3月漢中市中心醫(yī)院收治的266例心肌梗死合并心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（128例）和觀察組（138例）。對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注凍干重組人腦利鈉肽3～5 d。觀察比較兩組患者的血管內(nèi)皮功能、炎癥因子的變化，以及治療總有效率。結(jié)果 治療后2周，觀察組患者的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組的血清NO顯著高于對(duì)照組，內(nèi)皮素1顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療5 d后，觀察組患者的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及血清腫瘤壞死因子（TNF-α）均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者的治療總有效率為89.1%，顯著高于對(duì)照組的60.2%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 凍干重組人腦利鈉肽可促進(jìn)血清NO的升高，抑制內(nèi)皮素1的升高，利于心肌梗死合并心力衰竭患者血管內(nèi)皮功能的改善，抑制炎癥因子的釋放而進(jìn)一步改善其心功能。
目的 探討分析凍干重組人腦利鈉肽對(duì)心肌梗死合并心力衰竭患者血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 選擇2012年3月-2016年3月漢中市中心醫(yī)院收治的266例心肌梗死合并心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（128例）和觀察組（138例）。對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注凍干重組人腦利鈉肽3～5 d。觀察比較兩組患者的血管內(nèi)皮功能、炎癥因子的變化，以及治療總有效率。結(jié)果 治療后2周，觀察組患者的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組的血清NO顯著高于對(duì)照組，內(nèi)皮素1顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療5 d后，觀察組患者的血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及血清腫瘤壞死因子（TNF-α）均顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者的治療總有效率為89.1%，顯著高于對(duì)照組的60.2%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 凍干重組人腦利鈉肽可促進(jìn)血清NO的升高，抑制內(nèi)皮素1的升高，利于心肌梗死合并心力衰竭患者血管內(nèi)皮功能的改善，抑制炎癥因子的釋放而進(jìn)一步改善其心功能。
2017, 40(3):369-372.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.016
摘要:
目的 探討利伐沙班預(yù)防骨科下肢大型手術(shù)后深靜脈血栓（DVT）的效果。方法 選取80例下肢進(jìn)行大型手術(shù)的患者，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組（39例）sc依諾肝素鈉注射液，觀察組（41例）口服利伐沙班。觀察并記錄兩組患者血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、DVT診斷指標(biāo)、隨訪1個(gè)月期間并發(fā)癥發(fā)生情況，評(píng)價(jià)利伐沙班預(yù)防骨科下肢大型手術(shù)后DVT的效果。結(jié)果 術(shù)前，兩組血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）值相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與術(shù)前相比，術(shù)后3 d兩組血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白沒(méi)有明顯改變，PT值顯著增加（P<0.05）。兩組間血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但觀察組PT值顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后1 h，兩組D-二聚體（D-dimer）、同型半胱氨酸（Hcy）和超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）值相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與術(shù)后1 h相比，術(shù)后3 d兩組D-dimer、Hcy、hs-CRP值均明顯下降且觀察組上述指標(biāo)均低于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后隨訪1個(gè)月，雖然兩組各類并發(fā)癥發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但對(duì)照組在DVT、繼發(fā)出血并發(fā)癥發(fā)生率上高于觀察組。結(jié)論 利伐沙班對(duì)DVT形成具有較好的預(yù)防效果，適用于骨科下肢大型手術(shù)后的抗凝治療，值得臨床推廣使用。
目的 探討利伐沙班預(yù)防骨科下肢大型手術(shù)后深靜脈血栓（DVT）的效果。方法 選取80例下肢進(jìn)行大型手術(shù)的患者，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組（39例）sc依諾肝素鈉注射液，觀察組（41例）口服利伐沙班。觀察并記錄兩組患者血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、DVT診斷指標(biāo)、隨訪1個(gè)月期間并發(fā)癥發(fā)生情況，評(píng)價(jià)利伐沙班預(yù)防骨科下肢大型手術(shù)后DVT的效果。結(jié)果 術(shù)前，兩組血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）值相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與術(shù)前相比，術(shù)后3 d兩組血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白沒(méi)有明顯改變，PT值顯著增加（P<0.05）。兩組間血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但觀察組PT值顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后1 h，兩組D-二聚體（D-dimer）、同型半胱氨酸（Hcy）和超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）值相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與術(shù)后1 h相比，術(shù)后3 d兩組D-dimer、Hcy、hs-CRP值均明顯下降且觀察組上述指標(biāo)均低于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后隨訪1個(gè)月，雖然兩組各類并發(fā)癥發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但對(duì)照組在DVT、繼發(fā)出血并發(fā)癥發(fā)生率上高于觀察組。結(jié)論 利伐沙班對(duì)DVT形成具有較好的預(yù)防效果，適用于骨科下肢大型手術(shù)后的抗凝治療，值得臨床推廣使用。
2017, 40(3):373-376.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.017
摘要:
目的 對(duì)比更昔洛韋分別聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂和丙種球蛋白治療小兒病毒性腦炎的臨床效果及安全性。方法 選取2010年1月-2015年12月收治的124例小兒病毒性腦炎患者，隨機(jī)分為觀察1組（42例）、觀察2組（43例）及對(duì)照組（39例）。觀察1組給予更昔洛韋聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療，觀察2組給予更昔洛韋聯(lián)合丙種球蛋白治療，對(duì)照組單純給予更昔洛韋治療，比較3組患者臨床療效，血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及炎癥因子水平。結(jié)果 觀察1組的總有效率為95.24%，觀察2組的總有效率為93.02%，均顯著高于對(duì)照組的總有效率（79.48%）；觀察組（1、2）的頭痛、發(fā)熱、驚厥、意識(shí)模糊、腦膜刺激征、腦脊液異常等臨床癥狀消失時(shí)間以及住院天數(shù)均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）；觀察1組在驚厥、意識(shí)模糊消失時(shí)間上顯著短于觀察2組。治療后，3組患者血清中NSE水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且觀察組（1、2）患者血清NSE水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察1組的NSE水平與正常對(duì)照組無(wú)差異；觀察2組的NSE水平顯著高于正常組（P<0.05）。3組患者血清中白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）的水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且觀察組（1、2）患者血清炎癥因子水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 更昔洛韋聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂和更昔洛韋聯(lián)合丙種球蛋白兩種方案均是治療小兒病毒性腦炎的有效措施，均能有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，更昔洛韋聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂具有更好的修復(fù)神經(jīng)損傷的功效，值得臨床推廣。
目的 對(duì)比更昔洛韋分別聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂和丙種球蛋白治療小兒病毒性腦炎的臨床效果及安全性。方法 選取2010年1月-2015年12月收治的124例小兒病毒性腦炎患者，隨機(jī)分為觀察1組（42例）、觀察2組（43例）及對(duì)照組（39例）。觀察1組給予更昔洛韋聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療，觀察2組給予更昔洛韋聯(lián)合丙種球蛋白治療，對(duì)照組單純給予更昔洛韋治療，比較3組患者臨床療效，血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及炎癥因子水平。結(jié)果 觀察1組的總有效率為95.24%，觀察2組的總有效率為93.02%，均顯著高于對(duì)照組的總有效率（79.48%）；觀察組（1、2）的頭痛、發(fā)熱、驚厥、意識(shí)模糊、腦膜刺激征、腦脊液異常等臨床癥狀消失時(shí)間以及住院天數(shù)均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）；觀察1組在驚厥、意識(shí)模糊消失時(shí)間上顯著短于觀察2組。治療后，3組患者血清中NSE水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且觀察組（1、2）患者血清NSE水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；觀察1組的NSE水平與正常對(duì)照組無(wú)差異；觀察2組的NSE水平顯著高于正常組（P<0.05）。3組患者血清中白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）的水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且觀察組（1、2）患者血清炎癥因子水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 更昔洛韋聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂和更昔洛韋聯(lián)合丙種球蛋白兩種方案均是治療小兒病毒性腦炎的有效措施，均能有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，更昔洛韋聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂具有更好的修復(fù)神經(jīng)損傷的功效，值得臨床推廣。
2017, 40(3):377-380.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.018
摘要:
目的 探究氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入普米克令舒聯(lián)合孟魯司特治療小兒哮喘的有效性及對(duì)肺功能、T淋巴細(xì)胞亞群的影響。方法 選擇惠州市中心人民醫(yī)院2014年6月-2016年6月收治的78例小兒哮喘患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法，分為觀察組和對(duì)照組，每組39例。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上以氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入普米克令舒1.0 mg，2次/d，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上再加服孟魯司特鈉咀嚼片5 mg/次，1次/d，1周為1個(gè)療程。比較兩組患者臨床療效、癥狀評(píng)分、肺功能、細(xì)胞免疫水平。結(jié)果 觀察組的總有效率為94.70%，顯著高于對(duì)照組的總有效率82.05%（P<0.05）；治療后，兩組患兒癥狀評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且觀察組的癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組患兒的肺功能均有明顯改善，且觀察組患者的FEV1、FVC以及FEV1/FVC水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；對(duì)照組的細(xì)胞免疫水平無(wú)明顯改善，觀察組患者的CD4+以及CD4+/CD8+水平與治療前相比均明顯降低，CD8+水平顯著提升（P<0.05）。結(jié)論 氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入普米克令舒聯(lián)合孟魯司特治療小兒哮喘臨床效果顯著，對(duì)機(jī)體免疫水平具有正向調(diào)節(jié)作用，值得臨床推廣。
目的 探究氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入普米克令舒聯(lián)合孟魯司特治療小兒哮喘的有效性及對(duì)肺功能、T淋巴細(xì)胞亞群的影響。方法 選擇惠州市中心人民醫(yī)院2014年6月-2016年6月收治的78例小兒哮喘患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法，分為觀察組和對(duì)照組，每組39例。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上以氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入普米克令舒1.0 mg，2次/d，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上再加服孟魯司特鈉咀嚼片5 mg/次，1次/d，1周為1個(gè)療程。比較兩組患者臨床療效、癥狀評(píng)分、肺功能、細(xì)胞免疫水平。結(jié)果 觀察組的總有效率為94.70%，顯著高于對(duì)照組的總有效率82.05%（P<0.05）；治療后，兩組患兒癥狀評(píng)分均顯著降低（P<0.05），且觀察組的癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組患兒的肺功能均有明顯改善，且觀察組患者的FEV1、FVC以及FEV1/FVC水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；對(duì)照組的細(xì)胞免疫水平無(wú)明顯改善，觀察組患者的CD4+以及CD4+/CD8+水平與治療前相比均明顯降低，CD8+水平顯著提升（P<0.05）。結(jié)論 氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入普米克令舒聯(lián)合孟魯司特治療小兒哮喘臨床效果顯著，對(duì)機(jī)體免疫水平具有正向調(diào)節(jié)作用，值得臨床推廣。
2017, 40(3):381-384.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.019
摘要:
目的 探討地屈孕酮與黃體酮單藥或聯(lián)用治療黃體功能不全型先兆流產(chǎn)的療效及安全性。方法 收集2015年4月-2016年4月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的黃體功能不全型先兆流產(chǎn)患者186例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為A、B、C組，各包含患者62例。A組患者使用地屈孕酮單藥進(jìn)行治療，B組患者使用黃體酮單藥進(jìn)行治療，C組患者使用地屈孕酮聯(lián)合黃體酮進(jìn)行治療。對(duì)3組患者治療效果、激素水平、治療結(jié)局以及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察與比較。結(jié)果 A組治療總有效率為72.58%，B組為66.13%，均顯著低于C組的90.32%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后3組患者孕酮（P）、雌二醇（E2）以及人粗絨毛膜性腺激素（hCG）均較治療前顯著升高，且以C組升高最為顯著（P<0.05）。A組患者治療成功率為83.87%，B組為82.26%，均低于C組的95.16%，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。A組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.68%，B組為12.90%，C組為14.52%，3組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 地屈孕酮與黃體酮聯(lián)用治療黃體功能不全型先兆流產(chǎn)療效優(yōu)于單藥治療，安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討地屈孕酮與黃體酮單藥或聯(lián)用治療黃體功能不全型先兆流產(chǎn)的療效及安全性。方法 收集2015年4月-2016年4月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的黃體功能不全型先兆流產(chǎn)患者186例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為A、B、C組，各包含患者62例。A組患者使用地屈孕酮單藥進(jìn)行治療，B組患者使用黃體酮單藥進(jìn)行治療，C組患者使用地屈孕酮聯(lián)合黃體酮進(jìn)行治療。對(duì)3組患者治療效果、激素水平、治療結(jié)局以及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察與比較。結(jié)果 A組治療總有效率為72.58%，B組為66.13%，均顯著低于C組的90.32%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后3組患者孕酮（P）、雌二醇（E2）以及人粗絨毛膜性腺激素（hCG）均較治療前顯著升高，且以C組升高最為顯著（P<0.05）。A組患者治療成功率為83.87%，B組為82.26%，均低于C組的95.16%，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。A組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.68%，B組為12.90%，C組為14.52%，3組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 地屈孕酮與黃體酮聯(lián)用治療黃體功能不全型先兆流產(chǎn)療效優(yōu)于單藥治療，安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。
2017, 40(3):385-388.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.020
摘要:
目的 分析奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧治療晚期結(jié)直腸癌的療效。方法 以2013年1月-2015年8月陜西省商洛市第二人民醫(yī)院收治的90例結(jié)腸、直腸癌患者為研究對(duì)象，根據(jù)住病歷順序號(hào)分為觀察組和對(duì)照組，每組45例。對(duì)照組采用奧沙利鉑聯(lián)合氟尿嘧啶的化療方案，4周為1個(gè)治療周期；觀察組采用奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧的化療方案，21 d為1個(gè)治療周期。比較兩組的療效、不良反應(yīng)、生活質(zhì)量及1年生存率。結(jié)果 治療后，觀察組的總緩解率高于對(duì)照組，疾病控制率低于對(duì)照組，但兩組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療期間，兩組Ⅰ度和Ⅱ度不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；Ⅲ度和Ⅳ度的不良反應(yīng)中，觀察組的胃腸道反應(yīng)、肝功能受損、白細(xì)胞減少的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；其他各項(xiàng)間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組間SF-36量表中各項(xiàng)評(píng)分差值間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組治療后1年生存率為46.67%（21/45），對(duì)照組治療后1年生存率為42.22%（19/45），兩組1年生存率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧與奧沙利鉑聯(lián)合氟尿嘧啶化療方案治療晚期結(jié)直腸癌的療效以及對(duì)患者生活質(zhì)量的影響效果相當(dāng)，但奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧的胃腸道、肝及骨髓抑制的不良反應(yīng)情況優(yōu)于奧沙利鉑聯(lián)合氟尿嘧啶化療方案。
目的 分析奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧治療晚期結(jié)直腸癌的療效。方法 以2013年1月-2015年8月陜西省商洛市第二人民醫(yī)院收治的90例結(jié)腸、直腸癌患者為研究對(duì)象，根據(jù)住病歷順序號(hào)分為觀察組和對(duì)照組，每組45例。對(duì)照組采用奧沙利鉑聯(lián)合氟尿嘧啶的化療方案，4周為1個(gè)治療周期；觀察組采用奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧的化療方案，21 d為1個(gè)治療周期。比較兩組的療效、不良反應(yīng)、生活質(zhì)量及1年生存率。結(jié)果 治療后，觀察組的總緩解率高于對(duì)照組，疾病控制率低于對(duì)照組，但兩組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療期間，兩組Ⅰ度和Ⅱ度不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；Ⅲ度和Ⅳ度的不良反應(yīng)中，觀察組的胃腸道反應(yīng)、肝功能受損、白細(xì)胞減少的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；其他各項(xiàng)間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組間SF-36量表中各項(xiàng)評(píng)分差值間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組治療后1年生存率為46.67%（21/45），對(duì)照組治療后1年生存率為42.22%（19/45），兩組1年生存率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧與奧沙利鉑聯(lián)合氟尿嘧啶化療方案治療晚期結(jié)直腸癌的療效以及對(duì)患者生活質(zhì)量的影響效果相當(dāng)，但奧沙利鉑聯(lián)合替吉奧的胃腸道、肝及骨髓抑制的不良反應(yīng)情況優(yōu)于奧沙利鉑聯(lián)合氟尿嘧啶化療方案。
2017, 40(3):389-392.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.021
摘要:
目的 探討丙泊酚、氯胺酮、瑞芬太尼靜脈復(fù)合麻醉對(duì)于小兒隱睪固定術(shù)的麻醉效果。方法 選取80例需行小兒隱睪固定術(shù)的患兒，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組（39例）給予丙泊酚、氯胺酮靜脈注射麻醉，觀察組（41例）給予丙泊酚、氯胺酮、瑞芬太尼靜脈麻醉。觀察并記錄兩組心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、血氧飽和度（SpO2）、蘇醒時(shí)間、丙泊酚和氯胺酮給藥劑量及術(shù)后不良反應(yīng)事件，評(píng)價(jià)丙泊酚靜脈復(fù)合麻醉對(duì)于小兒隱睪固定術(shù)的麻醉效果。結(jié)果 注藥前、注藥5 min、切皮時(shí)兩組MAP、HR、SpO2相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。牽引睪丸時(shí)，觀察組MAP、HR明顯低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組SpO2相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與對(duì)照組相比，觀察組患兒蘇醒時(shí)間較短（P<0.05），且丙泊酚及氯胺酮用量均明顯少于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后不良反應(yīng)情況相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丙泊酚、氯胺酮、瑞芬太尼靜脈復(fù)合麻醉對(duì)小兒隱睪固定術(shù)具有較好的麻醉效果，麻醉過(guò)程平穩(wěn)，對(duì)患兒生命體征影響較小，術(shù)后蘇醒較快且不增加不良反應(yīng)，值得臨床推廣使用。
目的 探討丙泊酚、氯胺酮、瑞芬太尼靜脈復(fù)合麻醉對(duì)于小兒隱睪固定術(shù)的麻醉效果。方法 選取80例需行小兒隱睪固定術(shù)的患兒，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組（39例）給予丙泊酚、氯胺酮靜脈注射麻醉，觀察組（41例）給予丙泊酚、氯胺酮、瑞芬太尼靜脈麻醉。觀察并記錄兩組心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、血氧飽和度（SpO2）、蘇醒時(shí)間、丙泊酚和氯胺酮給藥劑量及術(shù)后不良反應(yīng)事件，評(píng)價(jià)丙泊酚靜脈復(fù)合麻醉對(duì)于小兒隱睪固定術(shù)的麻醉效果。結(jié)果 注藥前、注藥5 min、切皮時(shí)兩組MAP、HR、SpO2相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。牽引睪丸時(shí)，觀察組MAP、HR明顯低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組SpO2相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與對(duì)照組相比，觀察組患兒蘇醒時(shí)間較短（P<0.05），且丙泊酚及氯胺酮用量均明顯少于對(duì)照組（P<0.05）；術(shù)后不良反應(yīng)情況相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丙泊酚、氯胺酮、瑞芬太尼靜脈復(fù)合麻醉對(duì)小兒隱睪固定術(shù)具有較好的麻醉效果，麻醉過(guò)程平穩(wěn)，對(duì)患兒生命體征影響較小，術(shù)后蘇醒較快且不增加不良反應(yīng)，值得臨床推廣使用。
2017, 40(3):393-399.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.022
摘要:
目的 以利巴韋林為對(duì)照藥，系統(tǒng)評(píng)價(jià)金蓮清熱泡騰片治療小兒急性上呼吸道感染的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、PubMed、EMbase、Cochrane Library有關(guān)金蓮清熱泡騰片治療小兒急性上呼吸道感染的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和半隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，檢索時(shí)限均為從建庫(kù)至2016年12月，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入7項(xiàng)研究，入選782例患者，其中金蓮清熱泡騰片組392例，利巴韋林組390例。Meta分析結(jié)果顯示：金蓮清熱泡騰片在疾病總有效率[RR=1.26，95% CI=（1.18，1.34），P<0.000 01]、縮短熱程[MD=-1.54，95% CI=（-1.79，-1.30），P<0.000 01]、咳嗽消失時(shí)間[MD=-1.53，95% CI=（-1.79，-1.27），P<0.000 01]、咽痛消失時(shí)間[MD=-1.29，95% CI=（-1.88，-0.70），P<0.000 1]和咽充血消失時(shí)間[MD=-2.80，95% CI=（-3.11，-2.49），P<0.000 01]方面均優(yōu)于利巴韋林組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。金蓮清熱泡騰片組有3例出現(xiàn)輕度腹瀉。結(jié)論 金蓮清熱泡騰片治療小兒急性上呼吸道感染臨床應(yīng)用安全，在疾病總有效率、縮短熱程和單項(xiàng)癥狀消失時(shí)間等方面均較好于利巴韋林。但由于納入研究的局限，上述結(jié)論仍需設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)、大樣本的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)加以驗(yàn)證。
目的 以利巴韋林為對(duì)照藥，系統(tǒng)評(píng)價(jià)金蓮清熱泡騰片治療小兒急性上呼吸道感染的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、PubMed、EMbase、Cochrane Library有關(guān)金蓮清熱泡騰片治療小兒急性上呼吸道感染的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和半隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，檢索時(shí)限均為從建庫(kù)至2016年12月，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入7項(xiàng)研究，入選782例患者，其中金蓮清熱泡騰片組392例，利巴韋林組390例。Meta分析結(jié)果顯示：金蓮清熱泡騰片在疾病總有效率[RR=1.26，95% CI=（1.18，1.34），P<0.000 01]、縮短熱程[MD=-1.54，95% CI=（-1.79，-1.30），P<0.000 01]、咳嗽消失時(shí)間[MD=-1.53，95% CI=（-1.79，-1.27），P<0.000 01]、咽痛消失時(shí)間[MD=-1.29，95% CI=（-1.88，-0.70），P<0.000 1]和咽充血消失時(shí)間[MD=-2.80，95% CI=（-3.11，-2.49），P<0.000 01]方面均優(yōu)于利巴韋林組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。金蓮清熱泡騰片組有3例出現(xiàn)輕度腹瀉。結(jié)論 金蓮清熱泡騰片治療小兒急性上呼吸道感染臨床應(yīng)用安全，在疾病總有效率、縮短熱程和單項(xiàng)癥狀消失時(shí)間等方面均較好于利巴韋林。但由于納入研究的局限，上述結(jié)論仍需設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)、大樣本的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)加以驗(yàn)證。
2017, 40(3):400-405.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.023
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)坦度螺酮與丁螺環(huán)酮治療廣泛性焦慮癥的療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP），收集坦度螺酮與丁螺環(huán)酮治療廣泛性焦慮癥的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限為2000年1月至2016年6月，并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。2位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量后，用RevMan5.0軟件對(duì)各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入7篇RCT，合計(jì)615例廣泛性焦慮癥患者。Meta分析結(jié)果顯示：坦度螺酮（試驗(yàn)組）與丁螺環(huán)酮（對(duì)照組）在顯效率[P=0.34，OR=1.19，95% Cl（0.83～1.69）]與HAMA評(píng)分方面[P=0.80，MD=-0.08，95% Cl（-0.72～0.56）]差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；2組頭暈、口干、便秘、失眠、食欲減退、惡心發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 坦度螺酮與丁螺環(huán)酮治療廣泛性焦慮癥療效相當(dāng)，常見(jiàn)不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相似。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)坦度螺酮與丁螺環(huán)酮治療廣泛性焦慮癥的療效與安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP），收集坦度螺酮與丁螺環(huán)酮治療廣泛性焦慮癥的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），檢索時(shí)限為2000年1月至2016年6月，并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。2位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量后，用RevMan5.0軟件對(duì)各效應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入7篇RCT，合計(jì)615例廣泛性焦慮癥患者。Meta分析結(jié)果顯示：坦度螺酮（試驗(yàn)組）與丁螺環(huán)酮（對(duì)照組）在顯效率[P=0.34，OR=1.19，95% Cl（0.83～1.69）]與HAMA評(píng)分方面[P=0.80，MD=-0.08，95% Cl（-0.72～0.56）]差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；2組頭暈、口干、便秘、失眠、食欲減退、惡心發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 坦度螺酮與丁螺環(huán)酮治療廣泛性焦慮癥療效相當(dāng)，常見(jiàn)不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相似。
2017, 40(3):406-410.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.024
摘要:
目的 探討阿托伐他汀致不良反應(yīng)的一般規(guī)律與特點(diǎn)，為臨床合理用藥提供參考。方法 回顧性對(duì)福建省長(zhǎng)樂(lè)市醫(yī)院2008年1月-2016年5月收集阿托伐他汀所致的ADR報(bào)告表進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析。結(jié)果 阿托伐他汀引起的不良反應(yīng)共計(jì)52例。所致不良反應(yīng)發(fā)生次數(shù)最多為肝膽系統(tǒng)損害22次（37.29%），胃腸系統(tǒng)損害11次（18.64%），全身性損害5次（8.47%），肌肉骨骼系統(tǒng)損害5次（8.47%），心肌、心內(nèi)膜、心包及瓣膜損害4次（6.78%），聽(tīng)覺(jué)和前庭功能損害4次（6.78%）。結(jié)論 臨床上應(yīng)加強(qiáng)阿托伐他汀應(yīng)用的監(jiān)測(cè)，以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。
目的 探討阿托伐他汀致不良反應(yīng)的一般規(guī)律與特點(diǎn)，為臨床合理用藥提供參考。方法 回顧性對(duì)福建省長(zhǎng)樂(lè)市醫(yī)院2008年1月-2016年5月收集阿托伐他汀所致的ADR報(bào)告表進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析。結(jié)果 阿托伐他汀引起的不良反應(yīng)共計(jì)52例。所致不良反應(yīng)發(fā)生次數(shù)最多為肝膽系統(tǒng)損害22次（37.29%），胃腸系統(tǒng)損害11次（18.64%），全身性損害5次（8.47%），肌肉骨骼系統(tǒng)損害5次（8.47%），心肌、心內(nèi)膜、心包及瓣膜損害4次（6.78%），聽(tīng)覺(jué)和前庭功能損害4次（6.78%）。結(jié)論 臨床上應(yīng)加強(qiáng)阿托伐他汀應(yīng)用的監(jiān)測(cè)，以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。
2017, 40(3):411-419.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.025
摘要:
蒼術(shù)及其有效成分的消化系統(tǒng)藥理作用主要包括抗胃潰瘍、促進(jìn)胃排空、調(diào)節(jié)胃腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)、抗腹瀉、利膽和保肝以及提高消化吸收功能作用。蒼術(shù)可通過(guò)阻斷H2受體抑制胃酸分泌，抑制胃組織炎性因子過(guò)度表達(dá)產(chǎn)生抗胃潰瘍作用。蒼術(shù)還可通過(guò)阻斷5-羥色胺受體，提高血清和胃組織的胃泌素、三葉因子水平，增加胃黏膜血流量，促進(jìn)胃黏膜生長(zhǎng)和修復(fù)，產(chǎn)生抗?jié)冏饔?。而蒼術(shù)促進(jìn)胃排空和胃腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)主要與其抑制中樞促皮質(zhì)素釋放因子的釋放和刺激迷走神經(jīng)以及促進(jìn)胃腸激素胃泌素、胃動(dòng)素釋放，抑制血管活性腸肽釋放和5-羥色胺-3受體，提高胃腸組織Cajal間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量有關(guān)。抗炎作用是蒼術(shù)抗腹瀉的主要機(jī)制。
蒼術(shù)及其有效成分的消化系統(tǒng)藥理作用主要包括抗胃潰瘍、促進(jìn)胃排空、調(diào)節(jié)胃腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)、抗腹瀉、利膽和保肝以及提高消化吸收功能作用。蒼術(shù)可通過(guò)阻斷H2受體抑制胃酸分泌，抑制胃組織炎性因子過(guò)度表達(dá)產(chǎn)生抗胃潰瘍作用。蒼術(shù)還可通過(guò)阻斷5-羥色胺受體，提高血清和胃組織的胃泌素、三葉因子水平，增加胃黏膜血流量，促進(jìn)胃黏膜生長(zhǎng)和修復(fù)，產(chǎn)生抗?jié)冏饔?。而蒼術(shù)促進(jìn)胃排空和胃腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)主要與其抑制中樞促皮質(zhì)素釋放因子的釋放和刺激迷走神經(jīng)以及促進(jìn)胃腸激素胃泌素、胃動(dòng)素釋放，抑制血管活性腸肽釋放和5-羥色胺-3受體，提高胃腸組織Cajal間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量有關(guān)。抗炎作用是蒼術(shù)抗腹瀉的主要機(jī)制。
2017, 40(3):420-423.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.026
摘要:
多潘立酮是一種高效的外周多巴胺受體拮抗劑，能夠作用于胃腸道，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，協(xié)調(diào)胃與十二指腸運(yùn)動(dòng)，具有顯著的胃動(dòng)力和止吐效果，在臨床上廣泛應(yīng)用。近年來(lái)，隨著多潘立酮的廣泛應(yīng)用，一些嚴(yán)重的不良反應(yīng)也暴露出來(lái)，其中最近引起關(guān)注的是心臟不良反應(yīng)。介紹了目前臨床應(yīng)用中多潘立酮的適應(yīng)癥、配伍等方面的新認(rèn)識(shí)，并對(duì)其致心臟不良反應(yīng)的危險(xiǎn)因素和發(fā)生機(jī)制進(jìn)行闡述，旨在提高醫(yī)務(wù)工作者和患者的用藥安全意識(shí)，為臨床合理用藥提供依據(jù)。
多潘立酮是一種高效的外周多巴胺受體拮抗劑，能夠作用于胃腸道，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，協(xié)調(diào)胃與十二指腸運(yùn)動(dòng)，具有顯著的胃動(dòng)力和止吐效果，在臨床上廣泛應(yīng)用。近年來(lái)，隨著多潘立酮的廣泛應(yīng)用，一些嚴(yán)重的不良反應(yīng)也暴露出來(lái)，其中最近引起關(guān)注的是心臟不良反應(yīng)。介紹了目前臨床應(yīng)用中多潘立酮的適應(yīng)癥、配伍等方面的新認(rèn)識(shí)，并對(duì)其致心臟不良反應(yīng)的危險(xiǎn)因素和發(fā)生機(jī)制進(jìn)行闡述，旨在提高醫(yī)務(wù)工作者和患者的用藥安全意識(shí)，為臨床合理用藥提供依據(jù)。
2017, 40(3):424-427.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.027
摘要:
乙型肝炎是一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病。本文主要介紹目前臨床使用較多的幾種核苷類抗病毒藥物聯(lián)合用藥，并介紹近2年來(lái)能夠在體內(nèi)外有效抑制乙肝病毒復(fù)制的候選藥物，為研發(fā)新型抗乙肝病毒藥物提供參考。
乙型肝炎是一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病。本文主要介紹目前臨床使用較多的幾種核苷類抗病毒藥物聯(lián)合用藥，并介紹近2年來(lái)能夠在體內(nèi)外有效抑制乙肝病毒復(fù)制的候選藥物，為研發(fā)新型抗乙肝病毒藥物提供參考。
2017, 40(3):428-432.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.03.028
摘要:
伊特卡賽肽（商品名為ParsabivTM）是安進(jìn)公司開(kāi)發(fā)的新型二代擬鈣劑，主要用于治療慢性腎病繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。伊特卡賽肽通過(guò)直接與鈣感應(yīng)受體結(jié)合來(lái)降低血鈣濃度，還可以降低甲狀旁腺素的水平。歐盟于2016年11月批準(zhǔn)注射用伊特卡賽肽用于慢性腎病繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)的透析患者。介紹該藥的藥理作用、藥動(dòng)學(xué)、臨床試驗(yàn)及不良反應(yīng)研究概況。
伊特卡賽肽（商品名為ParsabivTM）是安進(jìn)公司開(kāi)發(fā)的新型二代擬鈣劑，主要用于治療慢性腎病繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。伊特卡賽肽通過(guò)直接與鈣感應(yīng)受體結(jié)合來(lái)降低血鈣濃度，還可以降低甲狀旁腺素的水平。歐盟于2016年11月批準(zhǔn)注射用伊特卡賽肽用于慢性腎病繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)的透析患者。介紹該藥的藥理作用、藥動(dòng)學(xué)、臨床試驗(yàn)及不良反應(yīng)研究概況。
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