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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2018年第41卷第10期文章目次
2018, 41(10):1749-1752.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.001
摘要:
藥品如果產(chǎn)生長(zhǎng)期的升壓作用，可使使用者的心血管風(fēng)險(xiǎn)增加。在開(kāi)發(fā)過(guò)程中系統(tǒng)地描述藥物對(duì)血壓的影響，逐漸引起監(jiān)管部門(mén)的重視。美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年5月發(fā)布了“供企業(yè)用藥物升壓效應(yīng)評(píng)估指導(dǎo)原則”，旨在解決藥品開(kāi)發(fā)期間評(píng)估效應(yīng)時(shí)血壓測(cè)量的準(zhǔn)確性。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，期望對(duì)我國(guó)的新藥研發(fā)和藥品監(jiān)管有所幫助。
藥品如果產(chǎn)生長(zhǎng)期的升壓作用，可使使用者的心血管風(fēng)險(xiǎn)增加。在開(kāi)發(fā)過(guò)程中系統(tǒng)地描述藥物對(duì)血壓的影響，逐漸引起監(jiān)管部門(mén)的重視。美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年5月發(fā)布了“供企業(yè)用藥物升壓效應(yīng)評(píng)估指導(dǎo)原則”，旨在解決藥品開(kāi)發(fā)期間評(píng)估效應(yīng)時(shí)血壓測(cè)量的準(zhǔn)確性。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，期望對(duì)我國(guó)的新藥研發(fā)和藥品監(jiān)管有所幫助。
2018, 41(10):1753-1758.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.002
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年5月發(fā)布了“考慮列入OTC專論的外用藥活性成分的最大用量試驗(yàn)：研究要點(diǎn)和考慮的因素供企業(yè)用的指導(dǎo)原則”。最大用量試驗(yàn)（MUsT）是評(píng)估外用藥體內(nèi)生物利用度的標(biāo)準(zhǔn)方法，該指導(dǎo)原則對(duì)MUsT許多研究要點(diǎn)提出了具體的建議。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待對(duì)我國(guó)這方面的研究和監(jiān)管有益。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年5月發(fā)布了“考慮列入OTC專論的外用藥活性成分的最大用量試驗(yàn)：研究要點(diǎn)和考慮的因素供企業(yè)用的指導(dǎo)原則”。最大用量試驗(yàn)（MUsT）是評(píng)估外用藥體內(nèi)生物利用度的標(biāo)準(zhǔn)方法，該指導(dǎo)原則對(duì)MUsT許多研究要點(diǎn)提出了具體的建議。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待對(duì)我國(guó)這方面的研究和監(jiān)管有益。
2018, 41(10):1759-1769.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.003
摘要:
目的 通過(guò)系統(tǒng)藥理學(xué)方法探索裸花紫珠有效成分的藥理作用機(jī)制。方法 運(yùn)用文獻(xiàn)搜索和TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)，建立裸花紫珠活性分子數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)對(duì)數(shù)據(jù)庫(kù)中的120個(gè)分子從口服利用度、類(lèi)藥性分析等幾個(gè)方面進(jìn)行篩選，預(yù)測(cè)出有潛在活性的分子，并通過(guò)王永華教授團(tuán)隊(duì)研發(fā)的SYSDT以及WES技術(shù)進(jìn)行靶標(biāo)預(yù)測(cè)，進(jìn)而通過(guò)藥物-靶標(biāo)預(yù)測(cè)模型Sys TD、Drug Bank數(shù)據(jù)庫(kù)等構(gòu)建靶標(biāo)-疾病-通路網(wǎng)絡(luò)圖，并借助基因本位論（GO）分析裸花紫珠有效成分參與的生物學(xué)過(guò)程。結(jié)果 裸花紫珠中黃酮類(lèi)化合物如木犀草素及其衍生物、甲基鼠李素和芹菜素等作用于較多的靶點(diǎn)，在裸花紫珠的藥效中起著關(guān)鍵作用；其對(duì)炎癥、癌癥、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)以及免疫系統(tǒng)均有影響，其中ABCB1、NOS3、MAPK14、PPARG、GSK3β、PTGS2等同時(shí)靶向治療多種類(lèi)型疾病和多種生物學(xué)通路。GO分析表明了裸花紫珠對(duì)炎癥反應(yīng)、凝血、血管生成、鈣離子信號(hào)傳導(dǎo)、血壓等具有調(diào)節(jié)作用。結(jié)論 裸花紫珠黃酮類(lèi)化合物在的藥效中起關(guān)鍵作用，通過(guò)ABCB1、NOS3、MAPK14等靶點(diǎn)對(duì)炎癥反應(yīng)、凝血、血管生成、鈣離子信號(hào)傳導(dǎo)、血壓等發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。
目的 通過(guò)系統(tǒng)藥理學(xué)方法探索裸花紫珠有效成分的藥理作用機(jī)制。方法 運(yùn)用文獻(xiàn)搜索和TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)，建立裸花紫珠活性分子數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)對(duì)數(shù)據(jù)庫(kù)中的120個(gè)分子從口服利用度、類(lèi)藥性分析等幾個(gè)方面進(jìn)行篩選，預(yù)測(cè)出有潛在活性的分子，并通過(guò)王永華教授團(tuán)隊(duì)研發(fā)的SYSDT以及WES技術(shù)進(jìn)行靶標(biāo)預(yù)測(cè)，進(jìn)而通過(guò)藥物-靶標(biāo)預(yù)測(cè)模型Sys TD、Drug Bank數(shù)據(jù)庫(kù)等構(gòu)建靶標(biāo)-疾病-通路網(wǎng)絡(luò)圖，并借助基因本位論（GO）分析裸花紫珠有效成分參與的生物學(xué)過(guò)程。結(jié)果 裸花紫珠中黃酮類(lèi)化合物如木犀草素及其衍生物、甲基鼠李素和芹菜素等作用于較多的靶點(diǎn)，在裸花紫珠的藥效中起著關(guān)鍵作用；其對(duì)炎癥、癌癥、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)以及免疫系統(tǒng)均有影響，其中ABCB1、NOS3、MAPK14、PPARG、GSK3β、PTGS2等同時(shí)靶向治療多種類(lèi)型疾病和多種生物學(xué)通路。GO分析表明了裸花紫珠對(duì)炎癥反應(yīng)、凝血、血管生成、鈣離子信號(hào)傳導(dǎo)、血壓等具有調(diào)節(jié)作用。結(jié)論 裸花紫珠黃酮類(lèi)化合物在的藥效中起關(guān)鍵作用，通過(guò)ABCB1、NOS3、MAPK14等靶點(diǎn)對(duì)炎癥反應(yīng)、凝血、血管生成、鈣離子信號(hào)傳導(dǎo)、血壓等發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。
2018, 41(10):1770-1774.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.004
摘要:
目的 研究冬凌草甲素（ORI）對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞SW620的增殖抑制、誘導(dǎo)凋亡作用，并探討其可能的分子機(jī)制。方法 采用結(jié)晶紫染色研究ORI（5、10、15、20、25 μmol/L）對(duì)SW620細(xì)胞的增殖抑制作用；流式細(xì)胞術(shù)研究ORI（10、15、20 μmol/L）誘導(dǎo)SW620細(xì)胞凋亡作用；采用Western blotting技術(shù)研究ORI對(duì)SW620細(xì)胞中增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、凋亡相關(guān)指標(biāo)（Caspase-3）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白7（BMP7）、p53蛋白表達(dá)的影響；轉(zhuǎn)染重組p53腺病毒實(shí)現(xiàn)p53的外源性過(guò)表達(dá)，p53抑制劑PFTα降低BMP7水平，檢測(cè)ORI是否通過(guò)調(diào)節(jié)p53表達(dá)影響細(xì)胞增殖凋亡、BMP7-p53信號(hào)通路。結(jié)果 與對(duì)照組比較，ORI可以時(shí)間和劑量依賴性地抑制SW620細(xì)胞生長(zhǎng)，上調(diào)PCNA蛋白水平；流式細(xì)胞術(shù)以及Western blotting檢測(cè)結(jié)果顯示，ORI明顯增加細(xì)胞凋亡率，促進(jìn)Caspase-3蛋白表達(dá)，并且上調(diào)BMP7和p53蛋白表達(dá)；外源性過(guò)表達(dá)p53加強(qiáng)了ORI對(duì)上述蛋白表達(dá)的調(diào)控，PFTα則部分抑制了ORI的作用。結(jié)論 ORI可以通過(guò)激活BMP7-p53信號(hào)通路抑制SW620細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)凋亡。
目的 研究冬凌草甲素（ORI）對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞SW620的增殖抑制、誘導(dǎo)凋亡作用，并探討其可能的分子機(jī)制。方法 采用結(jié)晶紫染色研究ORI（5、10、15、20、25 μmol/L）對(duì)SW620細(xì)胞的增殖抑制作用；流式細(xì)胞術(shù)研究ORI（10、15、20 μmol/L）誘導(dǎo)SW620細(xì)胞凋亡作用；采用Western blotting技術(shù)研究ORI對(duì)SW620細(xì)胞中增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、凋亡相關(guān)指標(biāo)（Caspase-3）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白7（BMP7）、p53蛋白表達(dá)的影響；轉(zhuǎn)染重組p53腺病毒實(shí)現(xiàn)p53的外源性過(guò)表達(dá)，p53抑制劑PFTα降低BMP7水平，檢測(cè)ORI是否通過(guò)調(diào)節(jié)p53表達(dá)影響細(xì)胞增殖凋亡、BMP7-p53信號(hào)通路。結(jié)果 與對(duì)照組比較，ORI可以時(shí)間和劑量依賴性地抑制SW620細(xì)胞生長(zhǎng)，上調(diào)PCNA蛋白水平；流式細(xì)胞術(shù)以及Western blotting檢測(cè)結(jié)果顯示，ORI明顯增加細(xì)胞凋亡率，促進(jìn)Caspase-3蛋白表達(dá)，并且上調(diào)BMP7和p53蛋白表達(dá)；外源性過(guò)表達(dá)p53加強(qiáng)了ORI對(duì)上述蛋白表達(dá)的調(diào)控，PFTα則部分抑制了ORI的作用。結(jié)論 ORI可以通過(guò)激活BMP7-p53信號(hào)通路抑制SW620細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)凋亡。
2018, 41(10):1775-1780.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.005
摘要:
目的 研究介孔二氧化硅納米粒（MSN）載體與裝載的難溶性藥物間的相互作用，探索對(duì)釋放速率具有重要影響的因素，歸納總結(jié)可預(yù)測(cè)難溶性藥物-MSN給藥系統(tǒng)釋放行為的數(shù)學(xué)模型。方法 以溶膠凝膠法制備的MSN作為載體，通過(guò)溶劑揮干法進(jìn)行藥物裝載，利用掃描電子顯微鏡（SEM）、透射電子顯微鏡（TEM）分析載體的外觀形貌及孔道結(jié)構(gòu)，通過(guò)比表面積分析儀研究載體的比表面積及孔徑分布。選取載藥量及藥物的氫鍵受體數(shù)量作為因素進(jìn)行釋放行為分析，通過(guò)Design Expert軟件進(jìn)行2因素3水平析因設(shè)計(jì)，完成體外釋放實(shí)驗(yàn)；2、24 h累積釋放度作為因變量，擬合數(shù)學(xué)模型。結(jié)果溶膠凝膠法制備的MSN為均一的球形，粒徑約為400 nm，孔道呈放射狀，孔徑均一為3.6 nm。擬合模型顯示，載藥量比氫鍵受體數(shù)量對(duì)2 h累計(jì)釋放度影響更大，隨著載藥量的增加，2 h累計(jì)釋放度逐漸下降；在研究范圍內(nèi)，氫鍵受體數(shù)為6，載藥量為50%具有最小的2 h累計(jì)釋放度，為50.31%。24 h累計(jì)釋放度則根據(jù)載藥量的不同隨著氫鍵受體數(shù)的改變呈現(xiàn)相反趨勢(shì)，當(dāng)載藥量較低時(shí)，與氫鍵受體數(shù)呈正相關(guān)；當(dāng)載藥量較高時(shí)，與氫鍵受體數(shù)呈負(fù)相關(guān)。氫鍵受體數(shù)為6，載藥量小于10%時(shí)具有最大的24 h累計(jì)釋放度，可達(dá)99.44%。結(jié)論 相對(duì)藥物的氫鍵受體數(shù)量，載藥量對(duì)于難溶性藥物-MSN給藥系統(tǒng)的速緩釋放具有重要調(diào)控作用，低載藥量可以實(shí)現(xiàn)藥物的2 h快速釋放及24 h完全釋放，高載藥量則反之。
目的 研究介孔二氧化硅納米粒（MSN）載體與裝載的難溶性藥物間的相互作用，探索對(duì)釋放速率具有重要影響的因素，歸納總結(jié)可預(yù)測(cè)難溶性藥物-MSN給藥系統(tǒng)釋放行為的數(shù)學(xué)模型。方法 以溶膠凝膠法制備的MSN作為載體，通過(guò)溶劑揮干法進(jìn)行藥物裝載，利用掃描電子顯微鏡（SEM）、透射電子顯微鏡（TEM）分析載體的外觀形貌及孔道結(jié)構(gòu)，通過(guò)比表面積分析儀研究載體的比表面積及孔徑分布。選取載藥量及藥物的氫鍵受體數(shù)量作為因素進(jìn)行釋放行為分析，通過(guò)Design Expert軟件進(jìn)行2因素3水平析因設(shè)計(jì)，完成體外釋放實(shí)驗(yàn)；2、24 h累積釋放度作為因變量，擬合數(shù)學(xué)模型。結(jié)果溶膠凝膠法制備的MSN為均一的球形，粒徑約為400 nm，孔道呈放射狀，孔徑均一為3.6 nm。擬合模型顯示，載藥量比氫鍵受體數(shù)量對(duì)2 h累計(jì)釋放度影響更大，隨著載藥量的增加，2 h累計(jì)釋放度逐漸下降；在研究范圍內(nèi)，氫鍵受體數(shù)為6，載藥量為50%具有最小的2 h累計(jì)釋放度，為50.31%。24 h累計(jì)釋放度則根據(jù)載藥量的不同隨著氫鍵受體數(shù)的改變呈現(xiàn)相反趨勢(shì)，當(dāng)載藥量較低時(shí)，與氫鍵受體數(shù)呈正相關(guān)；當(dāng)載藥量較高時(shí)，與氫鍵受體數(shù)呈負(fù)相關(guān)。氫鍵受體數(shù)為6，載藥量小于10%時(shí)具有最大的24 h累計(jì)釋放度，可達(dá)99.44%。結(jié)論 相對(duì)藥物的氫鍵受體數(shù)量，載藥量對(duì)于難溶性藥物-MSN給藥系統(tǒng)的速緩釋放具有重要調(diào)控作用，低載藥量可以實(shí)現(xiàn)藥物的2 h快速釋放及24 h完全釋放，高載藥量則反之。
2018, 41(10):1781-1785.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.006
摘要:
目的 初步研究附子、紅參不同比例配伍對(duì)大鼠腸道菌群的影響。方法 紅參、附子分別采用8倍體積的70%乙醇加熱回流提取2次，每次1 h，制備醇提物。將15只SD大鼠隨機(jī)分成A、B、C 3組，每組5只，A組為附子醇提物單獨(dú)給藥組，給藥量為0.415 g/kg，B、C組分別為附子、紅參配伍比例1∶1（紅參醇提物1.17 g/kg）和1∶2（紅參醇提物2.34 g/kg）給藥組，每天ig給藥1次，連續(xù)給藥7 d。給藥結(jié)束后，于第8天收集大鼠糞便，提取糞便中細(xì)菌的DNA，對(duì)糞便菌群的16Sr-RNA的V4區(qū)進(jìn)行擴(kuò)增，利用Miseq高通量測(cè)序平臺(tái)進(jìn)行基因序列的測(cè)定，利用Uparse software對(duì)序列進(jìn)行分析，將相似性在97%以上的序列進(jìn)行歸并，生成分類(lèi)操作單元（OTU）；利用QⅡME軟件計(jì)算樣品的菌群豐度指數(shù)（Ace、Chao1）、菌群多樣性指數(shù)（Simpson、Shannon）。結(jié)果 A組和B組的OTU數(shù)量較C組顯著增多（P<0.05）；A組和B組Ace、Chao1指數(shù)為1 393、1 368和1 085、1 057，C組Ace和Chao1指數(shù)為889和884，A組和B組較C組顯著增多（P<0.05、0.01）；厚壁菌門(mén)、擬桿菌們和變形菌門(mén)均為3組樣品中的優(yōu)勢(shì)菌門(mén)；在屬的水平上，C組中乳酸桿菌屬和擬桿菌屬含量較A組和B組增加。結(jié)論 紅參與附子不同比例配伍可對(duì)大鼠腸道菌群產(chǎn)生顯著的影響，隨紅參比例的增加，可能在一定程度上改善腸道的微生態(tài)環(huán)境。
目的 初步研究附子、紅參不同比例配伍對(duì)大鼠腸道菌群的影響。方法 紅參、附子分別采用8倍體積的70%乙醇加熱回流提取2次，每次1 h，制備醇提物。將15只SD大鼠隨機(jī)分成A、B、C 3組，每組5只，A組為附子醇提物單獨(dú)給藥組，給藥量為0.415 g/kg，B、C組分別為附子、紅參配伍比例1∶1（紅參醇提物1.17 g/kg）和1∶2（紅參醇提物2.34 g/kg）給藥組，每天ig給藥1次，連續(xù)給藥7 d。給藥結(jié)束后，于第8天收集大鼠糞便，提取糞便中細(xì)菌的DNA，對(duì)糞便菌群的16Sr-RNA的V4區(qū)進(jìn)行擴(kuò)增，利用Miseq高通量測(cè)序平臺(tái)進(jìn)行基因序列的測(cè)定，利用Uparse software對(duì)序列進(jìn)行分析，將相似性在97%以上的序列進(jìn)行歸并，生成分類(lèi)操作單元（OTU）；利用QⅡME軟件計(jì)算樣品的菌群豐度指數(shù)（Ace、Chao1）、菌群多樣性指數(shù)（Simpson、Shannon）。結(jié)果 A組和B組的OTU數(shù)量較C組顯著增多（P<0.05）；A組和B組Ace、Chao1指數(shù)為1 393、1 368和1 085、1 057，C組Ace和Chao1指數(shù)為889和884，A組和B組較C組顯著增多（P<0.05、0.01）；厚壁菌門(mén)、擬桿菌們和變形菌門(mén)均為3組樣品中的優(yōu)勢(shì)菌門(mén)；在屬的水平上，C組中乳酸桿菌屬和擬桿菌屬含量較A組和B組增加。結(jié)論 紅參與附子不同比例配伍可對(duì)大鼠腸道菌群產(chǎn)生顯著的影響，隨紅參比例的增加，可能在一定程度上改善腸道的微生態(tài)環(huán)境。
2018, 41(10):1786-1790.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.007
摘要:
目的 考察胡黃連苷Ⅱ（PSⅡ）對(duì)大鼠膽管結(jié)扎膽汁淤積模型的改善作用。方法 采用膽總管結(jié)扎建立大鼠膽汁淤積模型，另取10只大鼠只分離膽管不結(jié)扎，作為假手術(shù)組（0.5% CMC-Na），50只膽管結(jié)扎大鼠隨機(jī)分為5組：模型組（0.5% CMC-Na）、熊去氧膽酸（UCDA）100 mg/kg陽(yáng)性藥組和PSⅡ 80、40和20 mg/kg組，造模后各組連續(xù)ig給藥7 d。觀察大鼠一般狀況及體質(zhì)量；試劑盒法檢測(cè)血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、總膽紅素（TBIL）、總膽汁酸（TBA）水平；取肝臟稱質(zhì)量，計(jì)算肝臟系數(shù)；試劑盒法測(cè)定肝臟組織勻漿中超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性，勻漿上清液中髓過(guò)氧化物酶（MPO）活性。結(jié)果 與模型組比較，PSⅡ?qū)δＰ痛笫笠话銧顟B(tài)和體質(zhì)量無(wú)明顯影響，可顯著降低模型大鼠肝臟系數(shù)（P<0.01、0.05）；PSⅡ 80、40 mg/kg給藥均可顯著降低模型大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBIL水平，80 mg/kg對(duì)血清TBA也發(fā)揮顯著降低作用（P<0.01）；PSⅡ 80、40 mg/kg給藥均可顯著升高肝臟SOD和CAT活性（P<0.05、0.01），對(duì)肝臟GSH-Px活性未見(jiàn)明顯影響，均可顯著降低肝臟MPO活性（P<0.05、0.01）。結(jié)論 PSⅡ?qū)τ诖笫竽懝芙Y(jié)扎所致的膽汁淤積性肝損傷具有明顯的改善作用，涉及的機(jī)制可能包括上調(diào)肝組織抗氧化酶活性及抑制炎性細(xì)胞活化和浸潤(rùn)。
目的 考察胡黃連苷Ⅱ（PSⅡ）對(duì)大鼠膽管結(jié)扎膽汁淤積模型的改善作用。方法 采用膽總管結(jié)扎建立大鼠膽汁淤積模型，另取10只大鼠只分離膽管不結(jié)扎，作為假手術(shù)組（0.5% CMC-Na），50只膽管結(jié)扎大鼠隨機(jī)分為5組：模型組（0.5% CMC-Na）、熊去氧膽酸（UCDA）100 mg/kg陽(yáng)性藥組和PSⅡ 80、40和20 mg/kg組，造模后各組連續(xù)ig給藥7 d。觀察大鼠一般狀況及體質(zhì)量；試劑盒法檢測(cè)血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、總膽紅素（TBIL）、總膽汁酸（TBA）水平；取肝臟稱質(zhì)量，計(jì)算肝臟系數(shù)；試劑盒法測(cè)定肝臟組織勻漿中超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性，勻漿上清液中髓過(guò)氧化物酶（MPO）活性。結(jié)果 與模型組比較，PSⅡ?qū)δＰ痛笫笠话銧顟B(tài)和體質(zhì)量無(wú)明顯影響，可顯著降低模型大鼠肝臟系數(shù)（P<0.01、0.05）；PSⅡ 80、40 mg/kg給藥均可顯著降低模型大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBIL水平，80 mg/kg對(duì)血清TBA也發(fā)揮顯著降低作用（P<0.01）；PSⅡ 80、40 mg/kg給藥均可顯著升高肝臟SOD和CAT活性（P<0.05、0.01），對(duì)肝臟GSH-Px活性未見(jiàn)明顯影響，均可顯著降低肝臟MPO活性（P<0.05、0.01）。結(jié)論 PSⅡ?qū)τ诖笫竽懝芙Y(jié)扎所致的膽汁淤積性肝損傷具有明顯的改善作用，涉及的機(jī)制可能包括上調(diào)肝組織抗氧化酶活性及抑制炎性細(xì)胞活化和浸潤(rùn)。
2018, 41(10):1791-1797.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.008
摘要:
目的 建立hAhR介導(dǎo)的CYP1A1體外誘導(dǎo)活性評(píng)價(jià)模型，應(yīng)用于體外快速篩選通過(guò)hAhR途徑介導(dǎo)的對(duì)CYP1A1具有激活能力的藥物。方法 利用雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)，將CYP1A1啟動(dòng)子序列插入報(bào)告基因質(zhì)粒上游，構(gòu)建pGL4.17-CYP1A1質(zhì)粒，并與含有hAhR編碼區(qū)序列的pcDNA3.1-hAhR表達(dá)質(zhì)粒瞬時(shí)共轉(zhuǎn)染HepG2細(xì)胞， pGL4.17-control、pcDNA3.1（+）分別為pGL4.17-CYP1A1、pcDNA3.1-hAhR的空載體，建立hAhR-CYP1A1報(bào)告基因模型；應(yīng)用AhR的完全激動(dòng)劑TCDD（2 nmol/L）驗(yàn)證該報(bào)告基因模型的可靠性，應(yīng)用該模型考察人參皂苷Rf、Rc、Re、Rg1、Rb、Rd、Rh2和Rg3（20 μmol/L）通過(guò)hAhR途徑對(duì)CYP1A1的誘導(dǎo)作用。結(jié)果 經(jīng)驗(yàn)證，報(bào)告基因模型構(gòu)建成功；人參皂苷Rf、Re、Rg1和Rc對(duì)AhR具有激活作用，其中與對(duì)照組比較，人參皂苷Rg1、Rc對(duì)AhR激活效應(yīng)顯著（P<0.05、0.01），人參皂苷Rb、Rd、Rh2和Rg3對(duì)AhR無(wú)激活作用。結(jié)論 本研究建立基于hAhR的CYP1A1體外誘導(dǎo)活性評(píng)價(jià)模型，可為具有潛在CYP1A1誘導(dǎo)作用的目標(biāo)化合物的篩選提供有效、快速的體外篩選手段，人參皂苷Rg1、Rc對(duì)AhR-CYP1A1激活效應(yīng)顯著。
目的 建立hAhR介導(dǎo)的CYP1A1體外誘導(dǎo)活性評(píng)價(jià)模型，應(yīng)用于體外快速篩選通過(guò)hAhR途徑介導(dǎo)的對(duì)CYP1A1具有激活能力的藥物。方法 利用雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)，將CYP1A1啟動(dòng)子序列插入報(bào)告基因質(zhì)粒上游，構(gòu)建pGL4.17-CYP1A1質(zhì)粒，并與含有hAhR編碼區(qū)序列的pcDNA3.1-hAhR表達(dá)質(zhì)粒瞬時(shí)共轉(zhuǎn)染HepG2細(xì)胞， pGL4.17-control、pcDNA3.1（+）分別為pGL4.17-CYP1A1、pcDNA3.1-hAhR的空載體，建立hAhR-CYP1A1報(bào)告基因模型；應(yīng)用AhR的完全激動(dòng)劑TCDD（2 nmol/L）驗(yàn)證該報(bào)告基因模型的可靠性，應(yīng)用該模型考察人參皂苷Rf、Rc、Re、Rg1、Rb、Rd、Rh2和Rg3（20 μmol/L）通過(guò)hAhR途徑對(duì)CYP1A1的誘導(dǎo)作用。結(jié)果 經(jīng)驗(yàn)證，報(bào)告基因模型構(gòu)建成功；人參皂苷Rf、Re、Rg1和Rc對(duì)AhR具有激活作用，其中與對(duì)照組比較，人參皂苷Rg1、Rc對(duì)AhR激活效應(yīng)顯著（P<0.05、0.01），人參皂苷Rb、Rd、Rh2和Rg3對(duì)AhR無(wú)激活作用。結(jié)論 本研究建立基于hAhR的CYP1A1體外誘導(dǎo)活性評(píng)價(jià)模型，可為具有潛在CYP1A1誘導(dǎo)作用的目標(biāo)化合物的篩選提供有效、快速的體外篩選手段，人參皂苷Rg1、Rc對(duì)AhR-CYP1A1激活效應(yīng)顯著。
2018, 41(10):1798-1803.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.009
摘要:
目的 研究長(zhǎng)期重復(fù)給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束（NVB-m）對(duì)Beagle犬肝、腎毒性的影響，同時(shí)設(shè)同類(lèi)市售注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱（NVB）進(jìn)行毒性比較研究。方法 Beagle犬48只，按體質(zhì)量、性別隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組、NVB組和NVB-m 6、12、24 mg/m2組，每組8只。NVB組給予24 mg/m2劑量的NVB，空白膠束組給予相同濃度的空白膠束，對(duì)照組給予生理鹽水，靜脈給藥。進(jìn)行一般狀態(tài)觀察，稱取Beagle犬體質(zhì)量，取血檢測(cè)血清生化指標(biāo)，采集尿液檢測(cè)尿常規(guī)，大體解剖稱量肝、腎質(zhì)量，計(jì)算臟器系數(shù)并做組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 一般癥狀檢查可見(jiàn)，NVB組、NVB-m 12、24 mg/m2組在給藥期間有食欲不振、食量減少甚至拒食等癥狀，隨給藥次數(shù)增加而減輕。動(dòng)物體質(zhì)量在試驗(yàn)期間未見(jiàn)明顯異常。血清生化檢查可見(jiàn)，與對(duì)照組比較，給藥期間NVB組及NVB-m 6、12、24 mg/m2組天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）升高，總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）降低，其中NVB-m 24 mg/m2組對(duì)動(dòng)物TP影響較NVB組輕微；NVB組及NVB-m 24 mg/m2組動(dòng)物ALT升高（部分組別部分時(shí)間差異顯著P<0.05、0.01），恢復(fù)期可恢復(fù)正常。尿生化檢查、大體解剖及臟器質(zhì)量檢查、組織病理學(xué)檢查未見(jiàn)明顯異常。結(jié)論 NVB-m長(zhǎng)期給藥對(duì)Beagle犬有輕微肝毒性，主要表現(xiàn)為肝功指標(biāo)異常；NVB-m對(duì)Beagle犬無(wú)腎毒性；NVB-m與NVB沒(méi)有明顯肝、腎毒性差異。
目的 研究長(zhǎng)期重復(fù)給予注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱膠束（NVB-m）對(duì)Beagle犬肝、腎毒性的影響，同時(shí)設(shè)同類(lèi)市售注射用酒石酸長(zhǎng)春瑞濱（NVB）進(jìn)行毒性比較研究。方法 Beagle犬48只，按體質(zhì)量、性別隨機(jī)分為對(duì)照組、空白膠束組、NVB組和NVB-m 6、12、24 mg/m2組，每組8只。NVB組給予24 mg/m2劑量的NVB，空白膠束組給予相同濃度的空白膠束，對(duì)照組給予生理鹽水，靜脈給藥。進(jìn)行一般狀態(tài)觀察，稱取Beagle犬體質(zhì)量，取血檢測(cè)血清生化指標(biāo)，采集尿液檢測(cè)尿常規(guī)，大體解剖稱量肝、腎質(zhì)量，計(jì)算臟器系數(shù)并做組織病理學(xué)檢查。結(jié)果 一般癥狀檢查可見(jiàn)，NVB組、NVB-m 12、24 mg/m2組在給藥期間有食欲不振、食量減少甚至拒食等癥狀，隨給藥次數(shù)增加而減輕。動(dòng)物體質(zhì)量在試驗(yàn)期間未見(jiàn)明顯異常。血清生化檢查可見(jiàn)，與對(duì)照組比較，給藥期間NVB組及NVB-m 6、12、24 mg/m2組天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）升高，總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）降低，其中NVB-m 24 mg/m2組對(duì)動(dòng)物TP影響較NVB組輕微；NVB組及NVB-m 24 mg/m2組動(dòng)物ALT升高（部分組別部分時(shí)間差異顯著P<0.05、0.01），恢復(fù)期可恢復(fù)正常。尿生化檢查、大體解剖及臟器質(zhì)量檢查、組織病理學(xué)檢查未見(jiàn)明顯異常。結(jié)論 NVB-m長(zhǎng)期給藥對(duì)Beagle犬有輕微肝毒性，主要表現(xiàn)為肝功指標(biāo)異常；NVB-m對(duì)Beagle犬無(wú)腎毒性；NVB-m與NVB沒(méi)有明顯肝、腎毒性差異。
2018, 41(10):1804-1809.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.010
摘要:
目的 研究?jī)膳谴唐瑯悠穼?duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育的急性毒性作用。方法 以斑馬魚(yú)胚胎為試驗(yàn)對(duì)象，觀察骨刺片樣品A（0.01、0.05、0.10、0.20、0.30、0.50、1.00 mg/mL）、樣品B（0.01、0.05、0.10、0.50、1.00、2.00、10.00 mg/mL）對(duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育的影響，包括胚胎致畸、致死檢測(cè)；同時(shí)采用超高效液相色譜法-四極桿飛行時(shí)間-質(zhì)譜（UPLC-QTOF-MS）對(duì)兩批樣品所含化學(xué)成分進(jìn)行定性分析。結(jié)果 兩批樣品對(duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育的影響相似，主要表現(xiàn)為高濃度下的致死作用，低濃度下主要以發(fā)育滯后表型為主；但二者作用濃度存在一定差異，樣品A的半數(shù)致畸劑量（TD50）為225.4 mg/mL，半數(shù)致死劑量（LD50）為292.0 mg/mL；樣品B的TD50為60.3 mg/mL，LD50為1.382 mg/mL。UPLC-QTOF-MS分析結(jié)果顯示，兩批樣品所含主要化學(xué)成分基本一致，但某些成分含量存在一定差異；初步分析顯示既是有效成分又是毒性成分的士的寧含量與斑馬魚(yú)胚胎試驗(yàn)結(jié)果呈正相關(guān)。結(jié)論 斑馬魚(yú)胚胎模型可用于評(píng)價(jià)骨刺片樣品的急性毒性，兩批骨刺片樣品對(duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育影響均表現(xiàn)為高濃度下的致死作用，低濃度下，特別是樣品B表現(xiàn)為輕度非正常表型，且均可逆。
目的 研究?jī)膳谴唐瑯悠穼?duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育的急性毒性作用。方法 以斑馬魚(yú)胚胎為試驗(yàn)對(duì)象，觀察骨刺片樣品A（0.01、0.05、0.10、0.20、0.30、0.50、1.00 mg/mL）、樣品B（0.01、0.05、0.10、0.50、1.00、2.00、10.00 mg/mL）對(duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育的影響，包括胚胎致畸、致死檢測(cè)；同時(shí)采用超高效液相色譜法-四極桿飛行時(shí)間-質(zhì)譜（UPLC-QTOF-MS）對(duì)兩批樣品所含化學(xué)成分進(jìn)行定性分析。結(jié)果 兩批樣品對(duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育的影響相似，主要表現(xiàn)為高濃度下的致死作用，低濃度下主要以發(fā)育滯后表型為主；但二者作用濃度存在一定差異，樣品A的半數(shù)致畸劑量（TD50）為225.4 mg/mL，半數(shù)致死劑量（LD50）為292.0 mg/mL；樣品B的TD50為60.3 mg/mL，LD50為1.382 mg/mL。UPLC-QTOF-MS分析結(jié)果顯示，兩批樣品所含主要化學(xué)成分基本一致，但某些成分含量存在一定差異；初步分析顯示既是有效成分又是毒性成分的士的寧含量與斑馬魚(yú)胚胎試驗(yàn)結(jié)果呈正相關(guān)。結(jié)論 斑馬魚(yú)胚胎模型可用于評(píng)價(jià)骨刺片樣品的急性毒性，兩批骨刺片樣品對(duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育影響均表現(xiàn)為高濃度下的致死作用，低濃度下，特別是樣品B表現(xiàn)為輕度非正常表型，且均可逆。
2018, 41(10):1810-1815.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.011
摘要:
目的 重復(fù)給予食蟹猴治療用乙型肝炎腺病毒注射液（TC007），觀察其免疫原性、免疫毒性、生物分布。方法 普通級(jí)食蟹猴隨機(jī)分為溶媒對(duì)照組，TC007低、中、高劑量（1.0×109、1.0×1010、1.0×1011 VP/只）組，Ad5-Null（1.0×1011 VP/只，空載對(duì)照）組，每組10只，背部肩胛區(qū)sc給藥，每周給藥1次，共7次，停藥恢復(fù)28 d。應(yīng)用流式細(xì)胞儀進(jìn)行外周血中淋巴細(xì)胞分群檢測(cè)，檢測(cè)經(jīng)TC007刺激后分泌干擾素-γ（IFN-γ）的特異T細(xì)胞水平；免疫組化檢測(cè)肝臟IFN-γ、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）表達(dá)；試劑盒法測(cè)定血清中抗Ad5抗體的中和活性，補(bǔ)體成分C3、C4及免疫復(fù)合物（CIC）水平；給藥期及恢復(fù)期結(jié)束，進(jìn)行多個(gè)組織取材，HE染色后進(jìn)行病理學(xué)閱片，TaqMan探針qPCR法進(jìn)行Ad5分布檢測(cè)。結(jié)果 與溶媒對(duì)照組比較，各組動(dòng)物血漿中CD3+CD8+T細(xì)胞、CD4+/CD8+、CD3-CD56+NK細(xì)胞、CD3+CD56+NKT細(xì)胞、巨噬細(xì)胞CD45+CD14+百分率均未見(jiàn)明顯異常；Ad5-Null組特異T細(xì)胞均未見(jiàn)明顯改變，TC007各劑量組針對(duì)HBV 3種抗原（Core、Env、Pol）分泌IFN-γ的特異性T細(xì)胞水平顯著增加（P<0.05、0.01），停藥恢復(fù)末期（d68），效應(yīng)值仍略高；TC007各劑量組和Ad5-Null組食蟹猴肝臟組織中IFN-γ、TNF-α、IL-2均高于溶媒對(duì)照組，且呈劑量相關(guān)性，但TC007各劑量組與Ad5-Null組比較未見(jiàn)明顯差異；TC007各劑量、Ad5-Null組動(dòng)物均產(chǎn)生抗Ad5抗體，39/40例具有中和活性；TC007各劑量組補(bǔ)體C3、C4未見(jiàn)明顯異常，高劑量組CIC輕微升高（P<0.05）。Ad5主要分布于給藥局部，在腋下淋巴結(jié)有少量分布，其他組織未見(jiàn)分布。TC007及Ad5-Null組均可見(jiàn)給藥局部輕微至輕度皮下組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，停藥恢復(fù)28 d，病變可見(jiàn)明顯恢復(fù)，其他組織未見(jiàn)病理學(xué)改變。結(jié)論 TC007在食蟹猴體內(nèi)具有一定免疫原性，抗Ad5抗體具有中和活性，高劑量組可見(jiàn)輕微免疫復(fù)合物形成，未見(jiàn)免疫器官損傷，生物分布主要集中于給藥部位，可產(chǎn)生特異性T細(xì)胞。
目的 重復(fù)給予食蟹猴治療用乙型肝炎腺病毒注射液（TC007），觀察其免疫原性、免疫毒性、生物分布。方法 普通級(jí)食蟹猴隨機(jī)分為溶媒對(duì)照組，TC007低、中、高劑量（1.0×109、1.0×1010、1.0×1011 VP/只）組，Ad5-Null（1.0×1011 VP/只，空載對(duì)照）組，每組10只，背部肩胛區(qū)sc給藥，每周給藥1次，共7次，停藥恢復(fù)28 d。應(yīng)用流式細(xì)胞儀進(jìn)行外周血中淋巴細(xì)胞分群檢測(cè)，檢測(cè)經(jīng)TC007刺激后分泌干擾素-γ（IFN-γ）的特異T細(xì)胞水平；免疫組化檢測(cè)肝臟IFN-γ、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）表達(dá)；試劑盒法測(cè)定血清中抗Ad5抗體的中和活性，補(bǔ)體成分C3、C4及免疫復(fù)合物（CIC）水平；給藥期及恢復(fù)期結(jié)束，進(jìn)行多個(gè)組織取材，HE染色后進(jìn)行病理學(xué)閱片，TaqMan探針qPCR法進(jìn)行Ad5分布檢測(cè)。結(jié)果 與溶媒對(duì)照組比較，各組動(dòng)物血漿中CD3+CD8+T細(xì)胞、CD4+/CD8+、CD3-CD56+NK細(xì)胞、CD3+CD56+NKT細(xì)胞、巨噬細(xì)胞CD45+CD14+百分率均未見(jiàn)明顯異常；Ad5-Null組特異T細(xì)胞均未見(jiàn)明顯改變，TC007各劑量組針對(duì)HBV 3種抗原（Core、Env、Pol）分泌IFN-γ的特異性T細(xì)胞水平顯著增加（P<0.05、0.01），停藥恢復(fù)末期（d68），效應(yīng)值仍略高；TC007各劑量組和Ad5-Null組食蟹猴肝臟組織中IFN-γ、TNF-α、IL-2均高于溶媒對(duì)照組，且呈劑量相關(guān)性，但TC007各劑量組與Ad5-Null組比較未見(jiàn)明顯差異；TC007各劑量、Ad5-Null組動(dòng)物均產(chǎn)生抗Ad5抗體，39/40例具有中和活性；TC007各劑量組補(bǔ)體C3、C4未見(jiàn)明顯異常，高劑量組CIC輕微升高（P<0.05）。Ad5主要分布于給藥局部，在腋下淋巴結(jié)有少量分布，其他組織未見(jiàn)分布。TC007及Ad5-Null組均可見(jiàn)給藥局部輕微至輕度皮下組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，停藥恢復(fù)28 d，病變可見(jiàn)明顯恢復(fù)，其他組織未見(jiàn)病理學(xué)改變。結(jié)論 TC007在食蟹猴體內(nèi)具有一定免疫原性，抗Ad5抗體具有中和活性，高劑量組可見(jiàn)輕微免疫復(fù)合物形成，未見(jiàn)免疫器官損傷，生物分布主要集中于給藥部位，可產(chǎn)生特異性T細(xì)胞。
2018, 41(10):1816-1822.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.012
摘要:
目的 建立不同產(chǎn)地土貝母藥材中皂苷類(lèi)成分的特征圖譜，并測(cè)定其中3種主要皂苷的含量，為該藥材質(zhì)量控制提供參考依據(jù)。方法 采用Thermo Hypersil GOLD aQ C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），乙腈-水為流動(dòng)相進(jìn)行梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，進(jìn)樣量10 μL，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)214 nm，建立15批土貝母HPLC特征圖譜，并進(jìn)行相似度評(píng)價(jià)、主成分分析及聚類(lèi)分析；采用Diamonsil C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-水為流動(dòng)相進(jìn)行等度洗脫測(cè)定藥材中3種皂苷類(lèi)成分的含量。結(jié)果 建立的15批土貝母特征圖譜共標(biāo)定6個(gè)共有峰，相似度為0.845～0.98；主成分分析及聚類(lèi)分析均將15批藥材分為兩類(lèi)，與相似度評(píng)價(jià)結(jié)果一致；得到影響藥材質(zhì)量的3個(gè)皂苷成分（土貝母苷甲、乙、丙）并對(duì)其進(jìn)行了含量測(cè)定，結(jié)果 15批藥材都符合藥典含量限度的要求。結(jié)論 本研究所建立的HPLC特征圖譜結(jié)合含量測(cè)定以及相似度評(píng)價(jià)，主成分分析，聚類(lèi)分析等評(píng)價(jià)方法，可以全面、準(zhǔn)確和有效地用于土貝母藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)。
目的 建立不同產(chǎn)地土貝母藥材中皂苷類(lèi)成分的特征圖譜，并測(cè)定其中3種主要皂苷的含量，為該藥材質(zhì)量控制提供參考依據(jù)。方法 采用Thermo Hypersil GOLD aQ C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），乙腈-水為流動(dòng)相進(jìn)行梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，進(jìn)樣量10 μL，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)214 nm，建立15批土貝母HPLC特征圖譜，并進(jìn)行相似度評(píng)價(jià)、主成分分析及聚類(lèi)分析；采用Diamonsil C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈-水為流動(dòng)相進(jìn)行等度洗脫測(cè)定藥材中3種皂苷類(lèi)成分的含量。結(jié)果 建立的15批土貝母特征圖譜共標(biāo)定6個(gè)共有峰，相似度為0.845～0.98；主成分分析及聚類(lèi)分析均將15批藥材分為兩類(lèi)，與相似度評(píng)價(jià)結(jié)果一致；得到影響藥材質(zhì)量的3個(gè)皂苷成分（土貝母苷甲、乙、丙）并對(duì)其進(jìn)行了含量測(cè)定，結(jié)果 15批藥材都符合藥典含量限度的要求。結(jié)論 本研究所建立的HPLC特征圖譜結(jié)合含量測(cè)定以及相似度評(píng)價(jià)，主成分分析，聚類(lèi)分析等評(píng)價(jià)方法，可以全面、準(zhǔn)確和有效地用于土貝母藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)。
2018, 41(10):1823-1826.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.013
摘要:
目的 建立同時(shí)測(cè)定對(duì)乙酰氨基酚、馬來(lái)酸氯苯那敏、綠原酸、牛蒡苷含量的方法，旨在實(shí)現(xiàn)準(zhǔn)確、高效、實(shí)用地控制維C銀翹片的質(zhì)量。方法 采用HPLC波長(zhǎng)切換方法，色譜柱為DIONEX Acclaim C18 （250 mm×4.6 mm，5 μm，Dionex Bonded Silica Products），流動(dòng)相為乙腈-含0.5%三乙胺的0.02 mol/L磷酸二氫鉀（pH2.5）水溶液，梯度洗脫，體積流量為1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)249 nm（0～10 min，檢測(cè)對(duì)乙酰氨基酚）、327 nm（10～20 min，檢測(cè)綠原酸）、264 nm（20～32 min，檢測(cè)馬來(lái)酸氯苯那敏）、280 nm（32～44 min，檢測(cè)牛蒡苷）。結(jié)果 對(duì)乙酰氨基酚、綠原酸、馬來(lái)酸氯苯那敏、牛蒡苷分別在0.040～0.800、0.065～1.301、0.041～0.818、0.093～1.852 μg內(nèi)與峰面積呈良好的線性關(guān)系（r>0.999），平均加樣回收率（n=6）分別為99.7%（RSD=1.4%）、100.4%（RSD=1.2%）、100.5%（RSD=1.3%）、99.4%（RSD=1.5%）。對(duì)乙酰氨基酚、綠原酸、牛蒡苷采用2種方法測(cè)定，經(jīng)t檢驗(yàn)結(jié)果無(wú)顯著性差異；馬來(lái)酸氯苯那敏采用本文建立的方法測(cè)定，含量略高于藥典方法。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的含量測(cè)定方法與《中國(guó)藥典》收載的方法比較，本方法檢測(cè)結(jié)果可靠，且操作簡(jiǎn)單、環(huán)境友好、靈敏度高，符合方法學(xué)驗(yàn)證要求，可用于維C銀翹片的質(zhì)量控制。
目的 建立同時(shí)測(cè)定對(duì)乙酰氨基酚、馬來(lái)酸氯苯那敏、綠原酸、牛蒡苷含量的方法，旨在實(shí)現(xiàn)準(zhǔn)確、高效、實(shí)用地控制維C銀翹片的質(zhì)量。方法 采用HPLC波長(zhǎng)切換方法，色譜柱為DIONEX Acclaim C18 （250 mm×4.6 mm，5 μm，Dionex Bonded Silica Products），流動(dòng)相為乙腈-含0.5%三乙胺的0.02 mol/L磷酸二氫鉀（pH2.5）水溶液，梯度洗脫，體積流量為1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)249 nm（0～10 min，檢測(cè)對(duì)乙酰氨基酚）、327 nm（10～20 min，檢測(cè)綠原酸）、264 nm（20～32 min，檢測(cè)馬來(lái)酸氯苯那敏）、280 nm（32～44 min，檢測(cè)牛蒡苷）。結(jié)果 對(duì)乙酰氨基酚、綠原酸、馬來(lái)酸氯苯那敏、牛蒡苷分別在0.040～0.800、0.065～1.301、0.041～0.818、0.093～1.852 μg內(nèi)與峰面積呈良好的線性關(guān)系（r>0.999），平均加樣回收率（n=6）分別為99.7%（RSD=1.4%）、100.4%（RSD=1.2%）、100.5%（RSD=1.3%）、99.4%（RSD=1.5%）。對(duì)乙酰氨基酚、綠原酸、牛蒡苷采用2種方法測(cè)定，經(jīng)t檢驗(yàn)結(jié)果無(wú)顯著性差異；馬來(lái)酸氯苯那敏采用本文建立的方法測(cè)定，含量略高于藥典方法。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的含量測(cè)定方法與《中國(guó)藥典》收載的方法比較，本方法檢測(cè)結(jié)果可靠，且操作簡(jiǎn)單、環(huán)境友好、靈敏度高，符合方法學(xué)驗(yàn)證要求，可用于維C銀翹片的質(zhì)量控制。
2018, 41(10):1827-1830.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.014
摘要:
目的 研究唑來(lái)膦酸聯(lián)合阿法骨化醇治療骨質(zhì)疏松癥的效果及其對(duì)骨轉(zhuǎn)換、骨代謝功能的影響。方法 選擇2015年1月—2017年12月在濮陽(yáng)市中原油田濮東醫(yī)院進(jìn)行診治的95例骨質(zhì)疏松癥患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服阿法骨化醇治療，0.5 μg/次，1次/d。觀察組聯(lián)合靜脈滴注唑來(lái)膦酸，5 mL唑來(lái)膦酸溶于100 mL生理鹽水中以恒定的速度進(jìn)行靜脈滴注。兩組均治療12個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，檢測(cè)兩組骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)、骨代謝指標(biāo)，并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組的有效率為91.48%，顯著高于對(duì)照組的72.92%（P<0.05）。兩組治療后的Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽（CTX-1）均顯著降低（P<0.05），骨鈣素（OC）顯著升高（P<0.05），且觀察組較對(duì)照組變化更為顯著（P<0.05）。兩組治療后的血清堿性磷酸酶、甲狀旁腺素以及骨特異堿性磷酸酶等骨代謝指標(biāo)均顯著降低（P<0.05），且觀察組較對(duì)照組降低地更為顯著（P<0.05）。觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為6.38%，與對(duì)照組的4.17%相比無(wú)明顯差異（P<0.05）。結(jié)論 唑來(lái)膦酸聯(lián)合阿法骨化醇治療骨質(zhì)疏松癥的效果明顯優(yōu)于單獨(dú)使用阿法骨化醇，可以有效改善患者的骨轉(zhuǎn)換和骨代謝狀態(tài)，具有較高的臨床參考價(jià)值。
目的 研究唑來(lái)膦酸聯(lián)合阿法骨化醇治療骨質(zhì)疏松癥的效果及其對(duì)骨轉(zhuǎn)換、骨代謝功能的影響。方法 選擇2015年1月—2017年12月在濮陽(yáng)市中原油田濮東醫(yī)院進(jìn)行診治的95例骨質(zhì)疏松癥患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服阿法骨化醇治療，0.5 μg/次，1次/d。觀察組聯(lián)合靜脈滴注唑來(lái)膦酸，5 mL唑來(lái)膦酸溶于100 mL生理鹽水中以恒定的速度進(jìn)行靜脈滴注。兩組均治療12個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，檢測(cè)兩組骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)、骨代謝指標(biāo)，并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組的有效率為91.48%，顯著高于對(duì)照組的72.92%（P<0.05）。兩組治療后的Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽（CTX-1）均顯著降低（P<0.05），骨鈣素（OC）顯著升高（P<0.05），且觀察組較對(duì)照組變化更為顯著（P<0.05）。兩組治療后的血清堿性磷酸酶、甲狀旁腺素以及骨特異堿性磷酸酶等骨代謝指標(biāo)均顯著降低（P<0.05），且觀察組較對(duì)照組降低地更為顯著（P<0.05）。觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為6.38%，與對(duì)照組的4.17%相比無(wú)明顯差異（P<0.05）。結(jié)論 唑來(lái)膦酸聯(lián)合阿法骨化醇治療骨質(zhì)疏松癥的效果明顯優(yōu)于單獨(dú)使用阿法骨化醇，可以有效改善患者的骨轉(zhuǎn)換和骨代謝狀態(tài)，具有較高的臨床參考價(jià)值。
2018, 41(10):1831-1834.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.015
摘要:
目的 探討依那普利聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的療效及對(duì)血清氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響。方法 以2014年3月—2017年5月延安市人民醫(yī)院診治的78例原發(fā)性高血壓患者為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組各39例。所有患者入組后給予高血壓綜合治療，對(duì)照組患者口服硝苯地平緩釋片，觀察組在此基礎(chǔ)上口服依那普利片。分析對(duì)比兩組的治療總有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率，治療前后的血壓和氧化應(yīng)激指標(biāo)水平及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平與收縮壓（SBP）水平之間的關(guān)系。結(jié)果 治療后兩組的SBP和舒張壓（DBP）均低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的SBP和DBP均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的總有效率（94.87%）高于對(duì)照組（76.92%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的超氧化物歧化酶（SOD）高于且丙二醛（MDA）和晚期蛋白氧化產(chǎn)物（AOPP）低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的SOD高于且MDA和AOPP低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。SOD水平與SBP水平呈負(fù)相關(guān)且MDA和AOPP水平與SBP水平均呈正相關(guān)（P<0.05）。兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別為12.82%和15.38%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 依那普利聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓療效確切，較安全，并可改善氧化應(yīng)激狀態(tài)。
目的 探討依那普利聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓的療效及對(duì)血清氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響。方法 以2014年3月—2017年5月延安市人民醫(yī)院診治的78例原發(fā)性高血壓患者為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組各39例。所有患者入組后給予高血壓綜合治療，對(duì)照組患者口服硝苯地平緩釋片，觀察組在此基礎(chǔ)上口服依那普利片。分析對(duì)比兩組的治療總有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率，治療前后的血壓和氧化應(yīng)激指標(biāo)水平及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平與收縮壓（SBP）水平之間的關(guān)系。結(jié)果 治療后兩組的SBP和舒張壓（DBP）均低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的SBP和DBP均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的總有效率（94.87%）高于對(duì)照組（76.92%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的超氧化物歧化酶（SOD）高于且丙二醛（MDA）和晚期蛋白氧化產(chǎn)物（AOPP）低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的SOD高于且MDA和AOPP低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。SOD水平與SBP水平呈負(fù)相關(guān)且MDA和AOPP水平與SBP水平均呈正相關(guān)（P<0.05）。兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別為12.82%和15.38%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 依那普利聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓療效確切，較安全，并可改善氧化應(yīng)激狀態(tài)。
2018, 41(10):1835-1838.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.016
摘要:
目的 研究奧扎格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)老年腦梗死患者腦水腫及神經(jīng)功能的影響。方法 選擇2013年1月—2016年12月安康市中心醫(yī)院的76例老年腦梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液治療，每次30 mg，每天2次；觀察組聯(lián)合靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉治療，每次80 mg，每天1次。兩組均持續(xù)治療10 d。比較兩組的臨床治療效果，ADL量表評(píng)分以及NIHSS量表評(píng)分，并于治療后對(duì)兩組采取顱腦CT復(fù)查，對(duì)患者的腦水腫程度進(jìn)行分級(jí)評(píng)估。結(jié)果 觀察組的有效率為92.10%，顯著高于對(duì)照組76.32%（P<0.05）。兩組治療10 d后的ADL量表評(píng)分顯著升高（P<0.05），NIHSS量表評(píng)分顯著降低（P<0.05），且觀察組更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組腦水腫分級(jí)為D級(jí)的發(fā)生率為5.26%，顯著低于對(duì)照組的26.32%（P<0.05）。兩組治療后的血小板聚集率和血黏稠度均降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組的最大峰值流速以及平均流速均顯著升高（P<0.05），血管阻力指數(shù)以及搏動(dòng)指數(shù)均顯著降低（P<0.05），且觀察組更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 奧扎格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)老年腦梗死患者明顯優(yōu)于單純使用依達(dá)拉奉，可以有效改善患者的日常生活能力和神經(jīng)功能，緩解腦水腫，且用藥安全性較高，對(duì)患者的預(yù)后具有積極作用。
目的 研究奧扎格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)老年腦梗死患者腦水腫及神經(jīng)功能的影響。方法 選擇2013年1月—2016年12月安康市中心醫(yī)院的76例老年腦梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液治療，每次30 mg，每天2次；觀察組聯(lián)合靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉治療，每次80 mg，每天1次。兩組均持續(xù)治療10 d。比較兩組的臨床治療效果，ADL量表評(píng)分以及NIHSS量表評(píng)分，并于治療后對(duì)兩組采取顱腦CT復(fù)查，對(duì)患者的腦水腫程度進(jìn)行分級(jí)評(píng)估。結(jié)果 觀察組的有效率為92.10%，顯著高于對(duì)照組76.32%（P<0.05）。兩組治療10 d后的ADL量表評(píng)分顯著升高（P<0.05），NIHSS量表評(píng)分顯著降低（P<0.05），且觀察組更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組腦水腫分級(jí)為D級(jí)的發(fā)生率為5.26%，顯著低于對(duì)照組的26.32%（P<0.05）。兩組治療后的血小板聚集率和血黏稠度均降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組的最大峰值流速以及平均流速均顯著升高（P<0.05），血管阻力指數(shù)以及搏動(dòng)指數(shù)均顯著降低（P<0.05），且觀察組更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 奧扎格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)老年腦梗死患者明顯優(yōu)于單純使用依達(dá)拉奉，可以有效改善患者的日常生活能力和神經(jīng)功能，緩解腦水腫，且用藥安全性較高，對(duì)患者的預(yù)后具有積極作用。
2018, 41(10):1839-1842.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.017
摘要:
目的 探討醋酸亮丙瑞林微球聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片對(duì)子宮內(nèi)膜異位癥患者療效及復(fù)發(fā)率的影響。方法 選擇漢中市中心醫(yī)院2014年1月—2016年12月收治的83例子宮內(nèi)膜異位癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法，分為觀察組（42例）與對(duì)照組（41例），對(duì)照組給予炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)給予醋酸亮丙瑞林微球治療。兩組均治療3個(gè)月。觀察對(duì)比兩組臨床療效、治療后1年內(nèi)的復(fù)發(fā)率、治療前后的性激素水平、Kupperman評(píng)分、主觀癥狀評(píng)分及治療期間的不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組臨床療效對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但觀察組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組的促卵泡生成激素、促黃體生成激素、雌二醇水平、Kupperman評(píng)分及主觀癥狀評(píng)分對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組以上指標(biāo)均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 醋酸亮丙瑞林微球聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療子宮內(nèi)膜異位癥療效顯著，可降低術(shù)后復(fù)發(fā)率、雌激素，改善臨床癥狀，安全性較好。
目的 探討醋酸亮丙瑞林微球聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片對(duì)子宮內(nèi)膜異位癥患者療效及復(fù)發(fā)率的影響。方法 選擇漢中市中心醫(yī)院2014年1月—2016年12月收治的83例子宮內(nèi)膜異位癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法，分為觀察組（42例）與對(duì)照組（41例），對(duì)照組給予炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)給予醋酸亮丙瑞林微球治療。兩組均治療3個(gè)月。觀察對(duì)比兩組臨床療效、治療后1年內(nèi)的復(fù)發(fā)率、治療前后的性激素水平、Kupperman評(píng)分、主觀癥狀評(píng)分及治療期間的不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組臨床療效對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但觀察組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組的促卵泡生成激素、促黃體生成激素、雌二醇水平、Kupperman評(píng)分及主觀癥狀評(píng)分對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組以上指標(biāo)均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 醋酸亮丙瑞林微球聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療子宮內(nèi)膜異位癥療效顯著，可降低術(shù)后復(fù)發(fā)率、雌激素，改善臨床癥狀，安全性較好。
2018, 41(10):1843-1846.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.018
摘要:
目的 觀察達(dá)比加群酯預(yù)防房顫患者卒中的療效及安全性。方法 納入房顫患者80例均符合抗凝治療指征。按照奇偶數(shù)法隨機(jī)分為觀察組（n=40）和對(duì)照組（n=40）。觀察組給予達(dá)比加群酯110 mg，2次/d；對(duì)照組給予華法林2.5 mg/d，并定期測(cè)定國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR），根據(jù)INR調(diào)整劑量。兩組療程均為6個(gè)月。記錄兩組患者卒中、全身性栓塞和大出血發(fā)生情況。兩組患者出院時(shí)檢查凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）和D-二聚體等凝血指標(biāo)。結(jié)果 觀察組患者卒中/全身性栓塞的發(fā)生率為17.5%，對(duì)照組為37.5%，兩組患者卒中/全身性栓塞發(fā)生率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；觀察組患者大出血發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者凝血功能指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組血脂水平均較治療前顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血脂水平改善更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 與華法林比較，對(duì)有房顫患者行抗凝治療達(dá)比加群酯具備同等療效，且安全性更高。
目的 觀察達(dá)比加群酯預(yù)防房顫患者卒中的療效及安全性。方法 納入房顫患者80例均符合抗凝治療指征。按照奇偶數(shù)法隨機(jī)分為觀察組（n=40）和對(duì)照組（n=40）。觀察組給予達(dá)比加群酯110 mg，2次/d；對(duì)照組給予華法林2.5 mg/d，并定期測(cè)定國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR），根據(jù)INR調(diào)整劑量。兩組療程均為6個(gè)月。記錄兩組患者卒中、全身性栓塞和大出血發(fā)生情況。兩組患者出院時(shí)檢查凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）和D-二聚體等凝血指標(biāo)。結(jié)果 觀察組患者卒中/全身性栓塞的發(fā)生率為17.5%，對(duì)照組為37.5%，兩組患者卒中/全身性栓塞發(fā)生率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；觀察組患者大出血發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者凝血功能指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組血脂水平均較治療前顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組血脂水平改善更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 與華法林比較，對(duì)有房顫患者行抗凝治療達(dá)比加群酯具備同等療效，且安全性更高。
2018, 41(10):1847-1850.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.019
摘要:
目的 探討沙利度胺聯(lián)合甲地孕酮輔助治療晚期乳腺癌對(duì)脂糖代謝及免疫功能的影響。方法 收集2013年10月—2017年10月，陜西省漢中市中心醫(yī)院接受治療的61例晚期乳腺癌患者，根據(jù)治療方法不同，分為聯(lián)合組（n=31）和對(duì)照組（n=30），對(duì)照組給予沙利度胺及常規(guī)化療，聯(lián)合組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予甲地孕酮治療，均連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床療效、治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生率，分析兩組治療前后脂糖代謝功能及免疫指標(biāo)水平變化。結(jié)果 聯(lián)合組和對(duì)照組的客觀緩解率（ORR）分別為54.84%和30.00%，聯(lián)合組的ORR明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但兩組病情控制率（DCR）相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比，治療后兩組IgG、IgA水平均明顯下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而聯(lián)合組治療后IgG、IgA水平均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)過(guò)3個(gè)月的治療后，聯(lián)合組有9例（29.03%）出現(xiàn)糖代謝異常，4例（12.90%）診斷為2型糖尿病，糖代謝異常率為41.94%，明顯低于對(duì)照組的66.67%（P<0.05）；治療期間，兩組均出現(xiàn)不同程度的胃腸道反應(yīng)和骨髓抑制，其中聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 甲地孕酮聯(lián)合沙利度胺輔助治療晚期乳腺癌，療效顯著，可減少不良反應(yīng)及晚期乳腺癌患者糖代謝異常的發(fā)生，改善患者免疫功能。
目的 探討沙利度胺聯(lián)合甲地孕酮輔助治療晚期乳腺癌對(duì)脂糖代謝及免疫功能的影響。方法 收集2013年10月—2017年10月，陜西省漢中市中心醫(yī)院接受治療的61例晚期乳腺癌患者，根據(jù)治療方法不同，分為聯(lián)合組（n=31）和對(duì)照組（n=30），對(duì)照組給予沙利度胺及常規(guī)化療，聯(lián)合組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予甲地孕酮治療，均連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床療效、治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生率，分析兩組治療前后脂糖代謝功能及免疫指標(biāo)水平變化。結(jié)果 聯(lián)合組和對(duì)照組的客觀緩解率（ORR）分別為54.84%和30.00%，聯(lián)合組的ORR明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但兩組病情控制率（DCR）相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與治療前相比，治療后兩組IgG、IgA水平均明顯下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而聯(lián)合組治療后IgG、IgA水平均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)過(guò)3個(gè)月的治療后，聯(lián)合組有9例（29.03%）出現(xiàn)糖代謝異常，4例（12.90%）診斷為2型糖尿病，糖代謝異常率為41.94%，明顯低于對(duì)照組的66.67%（P<0.05）；治療期間，兩組均出現(xiàn)不同程度的胃腸道反應(yīng)和骨髓抑制，其中聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 甲地孕酮聯(lián)合沙利度胺輔助治療晚期乳腺癌，療效顯著，可減少不良反應(yīng)及晚期乳腺癌患者糖代謝異常的發(fā)生，改善患者免疫功能。
2018, 41(10):1851-1854.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.020
摘要:
目的 探討超早期使用丁苯酞注射液對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能及側(cè)支循環(huán)建立的影響。方法 選取2014年7月—2017年7月漯河市第二人民醫(yī)院診治的急性腦梗死患者86例作為研究對(duì)象，按照入院先后順序分為對(duì)照組（42例）和觀察組（44例）。對(duì)照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，觀察組在阿替普酶靜脈溶栓前后給予丁苯酞注射液100 mL靜脈滴注，2次/d，兩次間隔時(shí)間為7 h，治療14 d。比較兩組患者治療前和治療14 d的臨床有效率、側(cè)支循環(huán)血流速度，比較兩組患者治療前、治療1 h、治療7 d和治療14 d的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）和日常生活能力（ADL）評(píng)分。結(jié)果 觀察組的臨床有效率為90.91%，對(duì)照組的臨床有效率為78.57%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者NIHSS評(píng)分在治療1 h、治療7 d和治療14 d均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組在治療1 h、治療7 d和治療14 d均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者ADL評(píng)分在治療1 h、治療7 d和治療14 d均顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組在治療1h、治療7 d和治療14 d均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者治療后大腦中動(dòng)脈（MCA）流速顯著加快，大腦前動(dòng)脈（ACA）和大腦后動(dòng)脈（PCA）流速顯著減慢（P<0.05）；且治療后觀察組MCA流速與對(duì)照組相比較快（P<0.05），觀察組ACA和PCA流速與對(duì)照組相比較慢（P<0.05）。結(jié)論 超早期使用丁苯酞注射液治療急性腦梗死可顯著改善患者的神經(jīng)功能、提高生活能力，改善側(cè)支循環(huán)血流速度，取得較好的臨床療效。
目的 探討超早期使用丁苯酞注射液對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能及側(cè)支循環(huán)建立的影響。方法 選取2014年7月—2017年7月漯河市第二人民醫(yī)院診治的急性腦梗死患者86例作為研究對(duì)象，按照入院先后順序分為對(duì)照組（42例）和觀察組（44例）。對(duì)照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，觀察組在阿替普酶靜脈溶栓前后給予丁苯酞注射液100 mL靜脈滴注，2次/d，兩次間隔時(shí)間為7 h，治療14 d。比較兩組患者治療前和治療14 d的臨床有效率、側(cè)支循環(huán)血流速度，比較兩組患者治療前、治療1 h、治療7 d和治療14 d的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）和日常生活能力（ADL）評(píng)分。結(jié)果 觀察組的臨床有效率為90.91%，對(duì)照組的臨床有效率為78.57%，觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者NIHSS評(píng)分在治療1 h、治療7 d和治療14 d均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組在治療1 h、治療7 d和治療14 d均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者ADL評(píng)分在治療1 h、治療7 d和治療14 d均顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組在治療1h、治療7 d和治療14 d均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組患者治療后大腦中動(dòng)脈（MCA）流速顯著加快，大腦前動(dòng)脈（ACA）和大腦后動(dòng)脈（PCA）流速顯著減慢（P<0.05）；且治療后觀察組MCA流速與對(duì)照組相比較快（P<0.05），觀察組ACA和PCA流速與對(duì)照組相比較慢（P<0.05）。結(jié)論 超早期使用丁苯酞注射液治療急性腦梗死可顯著改善患者的神經(jīng)功能、提高生活能力，改善側(cè)支循環(huán)血流速度，取得較好的臨床療效。
2018, 41(10):1855-1858.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.021
摘要:
目的 探討尿激酶聯(lián)合低分子肝素（LMWH）對(duì)腦梗死患者氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的影響。方法 針對(duì)2015年1月—2018年1月在西安市楊凌示范區(qū)醫(yī)院接受治療的104例腦梗死患者進(jìn)行回顧性分析，將采用LMWH治療納入對(duì)照組（n=52），采用尿激酶聯(lián)合LMWH治療納入觀察組（n=52），連續(xù)治療7 d。比較兩組療效，氨基末端腦鈉肽前體（NTproBNP）、D-二聚體、氧化修飾低密度脂蛋白（Ox-LDL）、谷胱甘肽過(guò)氧物酶（GSH-Px）水平等相關(guān)因子水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組總有效率為90.38%，高于對(duì)照組的73.08%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組NT-proBNP、D-二聚體、Ox-LDL、GSH-Px水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組治療后NT-proBNP、D-二聚體水平均顯著下降（P<0.05）；同時(shí)觀察組治療后NT-proBNP、D-二聚體水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組Ox-LDL水平顯著下降（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組GSH-Px水平顯著上升（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后均出現(xiàn)皮下瘀斑等不良反應(yīng)，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 尿激酶聯(lián)合LMWH臨床療效顯著，可有效降低NTproBNP、D-二聚體及Ox-LDL水平，提高患者GSH-Px水平。
目的 探討尿激酶聯(lián)合低分子肝素（LMWH）對(duì)腦梗死患者氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的影響。方法 針對(duì)2015年1月—2018年1月在西安市楊凌示范區(qū)醫(yī)院接受治療的104例腦梗死患者進(jìn)行回顧性分析，將采用LMWH治療納入對(duì)照組（n=52），采用尿激酶聯(lián)合LMWH治療納入觀察組（n=52），連續(xù)治療7 d。比較兩組療效，氨基末端腦鈉肽前體（NTproBNP）、D-二聚體、氧化修飾低密度脂蛋白（Ox-LDL）、谷胱甘肽過(guò)氧物酶（GSH-Px）水平等相關(guān)因子水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組總有效率為90.38%，高于對(duì)照組的73.08%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組NT-proBNP、D-二聚體、Ox-LDL、GSH-Px水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組治療后NT-proBNP、D-二聚體水平均顯著下降（P<0.05）；同時(shí)觀察組治療后NT-proBNP、D-二聚體水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組Ox-LDL水平顯著下降（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后兩組GSH-Px水平顯著上升（P<0.05），且觀察組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后均出現(xiàn)皮下瘀斑等不良反應(yīng)，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 尿激酶聯(lián)合LMWH臨床療效顯著，可有效降低NTproBNP、D-二聚體及Ox-LDL水平，提高患者GSH-Px水平。
2018, 41(10):1859-1862.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.022
摘要:
目的 研究谷氨酰胺聯(lián)合比阿培南對(duì)老年重癥肺炎患者血清肺表面活性蛋白的影響。方法 選擇2012年1月—2017年12月在西安市第四醫(yī)院進(jìn)行診治的232例老年重癥肺炎患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組靜脈注射比阿培南，觀察組聯(lián)合靜脈滴注谷氨酰胺。兩組均治療7 d。比較兩組的住院時(shí)間、臨床癥狀改善時(shí)間、血清肺表面活性蛋白水平和肺功能。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的咳嗽消失時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間、平均住院時(shí)間以及肺部X線吸收改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清肺表面活性蛋白A（SP-A）以及肺表面活性蛋白D（SP-D）水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的FEV1、FVC、MEF25、PEF以及MWV50均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 谷氨酰胺聯(lián)合比阿培南對(duì)老年重癥肺炎患者具有較好的治療效果，其機(jī)制可能與升高血清肺表面活性蛋白水平，增強(qiáng)氣道局部防御以及免疫調(diào)節(jié)功能相關(guān)。
目的 研究谷氨酰胺聯(lián)合比阿培南對(duì)老年重癥肺炎患者血清肺表面活性蛋白的影響。方法 選擇2012年1月—2017年12月在西安市第四醫(yī)院進(jìn)行診治的232例老年重癥肺炎患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組靜脈注射比阿培南，觀察組聯(lián)合靜脈滴注谷氨酰胺。兩組均治療7 d。比較兩組的住院時(shí)間、臨床癥狀改善時(shí)間、血清肺表面活性蛋白水平和肺功能。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的咳嗽消失時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間、平均住院時(shí)間以及肺部X線吸收改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清肺表面活性蛋白A（SP-A）以及肺表面活性蛋白D（SP-D）水平均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的FEV1、FVC、MEF25、PEF以及MWV50均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 谷氨酰胺聯(lián)合比阿培南對(duì)老年重癥肺炎患者具有較好的治療效果，其機(jī)制可能與升高血清肺表面活性蛋白水平，增強(qiáng)氣道局部防御以及免疫調(diào)節(jié)功能相關(guān)。
2018, 41(10):1863-1866.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.023
摘要:
目的 比較烏拉地爾及硝普鈉對(duì)高血壓腦出血患者急性期降壓作用及預(yù)后的影響。方法 將高血壓腦出血患者根據(jù)用藥情況分為烏拉地爾組及硝普鈉組。硝普鈉組患者予以注射用硝普鈉治療，治療初始劑量為0.5～1.0 μg/（kg·min）；烏拉地爾組患者予以烏拉地爾注射液治療。比較兩組用藥后血壓變化、心率變化、血腫大小變化及神經(jīng)功能評(píng)分的差異。結(jié)果 兩組患者在分別用藥10、20、30、60、120 min后，使用烏拉地爾組患者平均收縮壓及平均舒張壓高于使用硝普鈉組患者，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在分別用藥240 min后，兩組患者的平均收縮壓及平均舒張壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在分別用藥10、20、30、60、120、240 min后，烏拉地爾組患者的平均心率低于硝普鈉組患者的平均心率，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在分別用藥24、72 h后，兩組患者的血腫大小差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1個(gè)月后，兩組患者的神經(jīng)功能評(píng)分具有顯著差異（P<0.05）。結(jié)論 烏拉地爾能有效控制高血壓腦出血患者急性期血壓，且其神經(jīng)功能保護(hù)作用較硝普鈉顯著。
目的 比較烏拉地爾及硝普鈉對(duì)高血壓腦出血患者急性期降壓作用及預(yù)后的影響。方法 將高血壓腦出血患者根據(jù)用藥情況分為烏拉地爾組及硝普鈉組。硝普鈉組患者予以注射用硝普鈉治療，治療初始劑量為0.5～1.0 μg/（kg·min）；烏拉地爾組患者予以烏拉地爾注射液治療。比較兩組用藥后血壓變化、心率變化、血腫大小變化及神經(jīng)功能評(píng)分的差異。結(jié)果 兩組患者在分別用藥10、20、30、60、120 min后，使用烏拉地爾組患者平均收縮壓及平均舒張壓高于使用硝普鈉組患者，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在分別用藥240 min后，兩組患者的平均收縮壓及平均舒張壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在分別用藥10、20、30、60、120、240 min后，烏拉地爾組患者的平均心率低于硝普鈉組患者的平均心率，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在分別用藥24、72 h后，兩組患者的血腫大小差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1個(gè)月后，兩組患者的神經(jīng)功能評(píng)分具有顯著差異（P<0.05）。結(jié)論 烏拉地爾能有效控制高血壓腦出血患者急性期血壓，且其神經(jīng)功能保護(hù)作用較硝普鈉顯著。
2018, 41(10):1867-1870.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.024
摘要:
目的 評(píng)價(jià)疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者肺功能的影響。方法 收集就診于蚌埠市第一人民醫(yī)院呼吸科患有AECOPD的70例患者，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組。其中，對(duì)照組予以西醫(yī)常規(guī)方案治療，觀察組采用西醫(yī)常規(guī)方案合并疏風(fēng)解毒膠囊治療，療程均為10 d。觀察所有患者在治療期間動(dòng)脈血?dú)?、肺功能及痰液和血液中丙二醛等變化情況。結(jié)果 治療10 d后，兩組患者的血?dú)夥治鲚^治療前顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的動(dòng)脈血氧分壓（pO2）指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療10 d后患者FEV1/L和FEV1/FVC指標(biāo)均顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者FEV1/L和FEV1/FVC指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的痰液和血液中丙二醛濃度較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者血液丙二醛濃度低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療有利于改善AECOPD患者肺功能指標(biāo)，減輕患者臨床癥狀。
目的 評(píng)價(jià)疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者肺功能的影響。方法 收集就診于蚌埠市第一人民醫(yī)院呼吸科患有AECOPD的70例患者，隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組。其中，對(duì)照組予以西醫(yī)常規(guī)方案治療，觀察組采用西醫(yī)常規(guī)方案合并疏風(fēng)解毒膠囊治療，療程均為10 d。觀察所有患者在治療期間動(dòng)脈血?dú)?、肺功能及痰液和血液中丙二醛等變化情況。結(jié)果 治療10 d后，兩組患者的血?dú)夥治鲚^治療前顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的動(dòng)脈血氧分壓（pO2）指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療10 d后患者FEV1/L和FEV1/FVC指標(biāo)均顯著改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者FEV1/L和FEV1/FVC指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的痰液和血液中丙二醛濃度較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者血液丙二醛濃度低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療有利于改善AECOPD患者肺功能指標(biāo)，減輕患者臨床癥狀。
2018, 41(10):1871-1874.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.025
摘要:
目的 觀察纈沙坦氫氯噻嗪對(duì)高血壓患者的療效。方法 前瞻性入組西安北車(chē)醫(yī)院收治的180例高血壓患者，經(jīng)過(guò)2周藥物洗脫期后，隨機(jī)分為觀察組（n=90）和對(duì)照組（n=90）。對(duì)照組給予纈沙坦片，1片/次，1次/d。觀察組給予纈沙坦氫氯噻嗪片，1片/次，1次/d。兩組均治療8周。比較兩組患者治療前后的坐位收縮壓和舒張壓，比較治療后兩組患者的天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和肌酐，并記錄治療期間的不良事件發(fā)生率。結(jié)果 治療前，兩組患者坐位收縮壓和舒張壓無(wú)顯著性差異。治療8周后，兩組患者坐位收縮壓和舒張壓均下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的坐位收縮壓和舒張壓顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療前后AST、ALT、肌酐等指標(biāo)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.9%，顯著低于對(duì)照組的27.8%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 纈沙坦氫氯噻嗪有較好的降壓作用，且不良事件少。
目的 觀察纈沙坦氫氯噻嗪對(duì)高血壓患者的療效。方法 前瞻性入組西安北車(chē)醫(yī)院收治的180例高血壓患者，經(jīng)過(guò)2周藥物洗脫期后，隨機(jī)分為觀察組（n=90）和對(duì)照組（n=90）。對(duì)照組給予纈沙坦片，1片/次，1次/d。觀察組給予纈沙坦氫氯噻嗪片，1片/次，1次/d。兩組均治療8周。比較兩組患者治療前后的坐位收縮壓和舒張壓，比較治療后兩組患者的天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和肌酐，并記錄治療期間的不良事件發(fā)生率。結(jié)果 治療前，兩組患者坐位收縮壓和舒張壓無(wú)顯著性差異。治療8周后，兩組患者坐位收縮壓和舒張壓均下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的坐位收縮壓和舒張壓顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療前后AST、ALT、肌酐等指標(biāo)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.9%，顯著低于對(duì)照組的27.8%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 纈沙坦氫氯噻嗪有較好的降壓作用，且不良事件少。
2018, 41(10):1875-1879.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.026
摘要:
目的 探究益生菌聯(lián)合美沙拉嗪在治療潰瘍性結(jié)腸炎（UC）中的遠(yuǎn)期療效。方法 選取2016年1月—2017年1月渭南市中心醫(yī)院確診并進(jìn)行治療的96例UC患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為觀察組和對(duì)照組，每組48例，其中對(duì)照組患者使用美沙拉嗪進(jìn)行治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用益生菌進(jìn)行治療，治療前后測(cè)定兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，對(duì)比兩組治療有效率，治療第3、6個(gè)月對(duì)兩組進(jìn)行隨訪，對(duì)比復(fù)發(fā)率，第6個(gè)月測(cè)定兩組血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積及白蛋白水平。結(jié)果 兩組治療前TNF-α、IL-1β及CRP水平無(wú)明顯差異，與治療前對(duì)比，治療后兩組TNF-α、IL-1β及CRP水平出現(xiàn)顯著下降（P<0.05），同時(shí)觀察組TNF-α、IL-1β及CRP水平較對(duì)照組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療有效率為93.75%，對(duì)照組為83.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3個(gè)月隨訪觀察組復(fù)發(fā)率為2.08%，對(duì)照組為8.33%；6個(gè)月隨訪觀察組復(fù)發(fā)率為6.25%，低于對(duì)照組的18.75%，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積及白蛋白水平顯著升高，而對(duì)照組則無(wú)顯著變化，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 使用益生菌聯(lián)合美沙拉嗪對(duì)UC進(jìn)行治療的方式切實(shí)有效，不僅能夠提高治療有效率，還能夠改變其血清內(nèi)炎癥因子的含量，同時(shí)降低遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率，效果值得肯定，值得進(jìn)行臨床推廣。
目的 探究益生菌聯(lián)合美沙拉嗪在治療潰瘍性結(jié)腸炎（UC）中的遠(yuǎn)期療效。方法 選取2016年1月—2017年1月渭南市中心醫(yī)院確診并進(jìn)行治療的96例UC患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為觀察組和對(duì)照組，每組48例，其中對(duì)照組患者使用美沙拉嗪進(jìn)行治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用益生菌進(jìn)行治療，治療前后測(cè)定兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，對(duì)比兩組治療有效率，治療第3、6個(gè)月對(duì)兩組進(jìn)行隨訪，對(duì)比復(fù)發(fā)率，第6個(gè)月測(cè)定兩組血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積及白蛋白水平。結(jié)果 兩組治療前TNF-α、IL-1β及CRP水平無(wú)明顯差異，與治療前對(duì)比，治療后兩組TNF-α、IL-1β及CRP水平出現(xiàn)顯著下降（P<0.05），同時(shí)觀察組TNF-α、IL-1β及CRP水平較對(duì)照組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療有效率為93.75%，對(duì)照組為83.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3個(gè)月隨訪觀察組復(fù)發(fā)率為2.08%，對(duì)照組為8.33%；6個(gè)月隨訪觀察組復(fù)發(fā)率為6.25%，低于對(duì)照組的18.75%，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積及白蛋白水平顯著升高，而對(duì)照組則無(wú)顯著變化，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 使用益生菌聯(lián)合美沙拉嗪對(duì)UC進(jìn)行治療的方式切實(shí)有效，不僅能夠提高治療有效率，還能夠改變其血清內(nèi)炎癥因子的含量，同時(shí)降低遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率，效果值得肯定，值得進(jìn)行臨床推廣。
2018, 41(10):1880-1884.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.027
摘要:
目的 探討塞來(lái)昔布輔助治療對(duì)老年肺癌患者炎性介質(zhì)及肺功能的影響。方法 選取2014年1月—2016年6月在新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院進(jìn)行診治的130例老年非小細(xì)胞肺癌患者，按治療方法分為觀察組、對(duì)照組，各65例，對(duì)照組使用培美曲塞聯(lián)合順鉑進(jìn)行化療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予塞來(lái)昔布輔助治療，兩組治療觀察3個(gè)月。比較兩組的療效及毒副反應(yīng)情況，比較兩組治療前后的炎癥因子、肺功能并隨訪到2017年12月，記錄患者生存期。結(jié)果 治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為72.31%和53.80%，觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間觀察組的皮膚反應(yīng)、骨髓抑制、消化道反應(yīng)等毒副反應(yīng)與對(duì)照組相比無(wú)顯著差異，所有毒副反應(yīng)對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)。觀察組與對(duì)照組治療后的血清IL-2與IL-6水平較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組更明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的FEV1值較治療前顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組的中位生存期分別為（13.44±2.12）個(gè)月和（11.94±3.19）個(gè)月，KM法分析顯示觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 塞來(lái)昔布輔助治療老年肺癌患者能有效抑制炎性介質(zhì)的釋放，改善患者的肺功能，安全性好，從而有利于提高治療效果與延長(zhǎng)患者的生存期。
目的 探討塞來(lái)昔布輔助治療對(duì)老年肺癌患者炎性介質(zhì)及肺功能的影響。方法 選取2014年1月—2016年6月在新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院進(jìn)行診治的130例老年非小細(xì)胞肺癌患者，按治療方法分為觀察組、對(duì)照組，各65例，對(duì)照組使用培美曲塞聯(lián)合順鉑進(jìn)行化療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予塞來(lái)昔布輔助治療，兩組治療觀察3個(gè)月。比較兩組的療效及毒副反應(yīng)情況，比較兩組治療前后的炎癥因子、肺功能并隨訪到2017年12月，記錄患者生存期。結(jié)果 治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為72.31%和53.80%，觀察組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療期間觀察組的皮膚反應(yīng)、骨髓抑制、消化道反應(yīng)等毒副反應(yīng)與對(duì)照組相比無(wú)顯著差異，所有毒副反應(yīng)對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)。觀察組與對(duì)照組治療后的血清IL-2與IL-6水平較治療前顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組更明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的FEV1值較治療前顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組的中位生存期分別為（13.44±2.12）個(gè)月和（11.94±3.19）個(gè)月，KM法分析顯示觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 塞來(lái)昔布輔助治療老年肺癌患者能有效抑制炎性介質(zhì)的釋放，改善患者的肺功能，安全性好，從而有利于提高治療效果與延長(zhǎng)患者的生存期。
2018, 41(10):1885-1893.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.028
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)康柏西普治療黃斑水腫的療效和安全性，為臨床用藥提供參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索Cochrane圖書(shū)館（The Cochrane Library）、PubMed、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）和萬(wàn)方醫(yī)學(xué)網(wǎng)，收集康柏西普與對(duì)照組比較對(duì)黃斑水腫治療的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），提取相關(guān)資料并按照J(rèn)adad評(píng)分量表評(píng)價(jià)納入研究質(zhì)量，采用RevMan 5.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入21項(xiàng)RCTs，合計(jì)1 337例患者。Meta-分析結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，康柏西普顯著提高患者隨訪1個(gè)月［MD=0.08，95% CI（0.05，0.12），P<0.001］，3個(gè)月［MD=0.09，95% CI（0.06，0.13），P<0.001］和6個(gè)月［MD=0.07，95% CI（-0.02，0.17），P=0.12］最佳矯正視力（BCVA）及治療有效率［RR=2.15，95% CI（1.29，3.57），P=0.003］；顯著降低患者隨訪1個(gè)月［MD=-79.71，95% CI（-107.52，-51.91），P<0.001］、3個(gè)月［MD=-61.12，95% CI（-82.42，-39.81），P<0.001］和6個(gè)月［MD=-67.95，95% CI（-201.37，65.46），P=0.32］黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）；除隨訪6個(gè)月的CMT和BCVA與對(duì)照組比較沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.12、0.32），其余指標(biāo)與對(duì)照組差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。剔除治療方案差異（單次玻璃體腔注藥）的一項(xiàng)研究再做Meta-分析后，兩組6個(gè)月CMT和BCVA與對(duì)照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.01、0.001）。不良反應(yīng)方面，兩組不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 對(duì)于黃斑水腫患者，康柏西普短期內(nèi)（3個(gè)月）比對(duì)照組更好的降低黃斑中心凹厚度、改善患者視力、提高治療有效率，療效可靠且耐受性好。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)康柏西普治療黃斑水腫的療效和安全性，為臨床用藥提供參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索Cochrane圖書(shū)館（The Cochrane Library）、PubMed、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）和萬(wàn)方醫(yī)學(xué)網(wǎng)，收集康柏西普與對(duì)照組比較對(duì)黃斑水腫治療的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），提取相關(guān)資料并按照J(rèn)adad評(píng)分量表評(píng)價(jià)納入研究質(zhì)量，采用RevMan 5.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入21項(xiàng)RCTs，合計(jì)1 337例患者。Meta-分析結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，康柏西普顯著提高患者隨訪1個(gè)月［MD=0.08，95% CI（0.05，0.12），P<0.001］，3個(gè)月［MD=0.09，95% CI（0.06，0.13），P<0.001］和6個(gè)月［MD=0.07，95% CI（-0.02，0.17），P=0.12］最佳矯正視力（BCVA）及治療有效率［RR=2.15，95% CI（1.29，3.57），P=0.003］；顯著降低患者隨訪1個(gè)月［MD=-79.71，95% CI（-107.52，-51.91），P<0.001］、3個(gè)月［MD=-61.12，95% CI（-82.42，-39.81），P<0.001］和6個(gè)月［MD=-67.95，95% CI（-201.37，65.46），P=0.32］黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）；除隨訪6個(gè)月的CMT和BCVA與對(duì)照組比較沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.12、0.32），其余指標(biāo)與對(duì)照組差異具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。剔除治療方案差異（單次玻璃體腔注藥）的一項(xiàng)研究再做Meta-分析后，兩組6個(gè)月CMT和BCVA與對(duì)照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.01、0.001）。不良反應(yīng)方面，兩組不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 對(duì)于黃斑水腫患者，康柏西普短期內(nèi)（3個(gè)月）比對(duì)照組更好的降低黃斑中心凹厚度、改善患者視力、提高治療有效率，療效可靠且耐受性好。
2018, 41(10):1894-1899.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.029
摘要:
目的 評(píng)估二甲雙胍治療2型糖尿病患者罹患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)。方法 從PubMed、Embase、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）萬(wàn)方等數(shù)據(jù)庫(kù)獲得關(guān)于二甲雙胍與糖尿病患者罹患肝癌風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)研究，評(píng)價(jià)二甲雙胍治療糖尿病過(guò)程中，患者罹患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)，檢索時(shí)限為從建庫(kù)至2017年12月。結(jié)果 共納入11篇相關(guān)文獻(xiàn)，其中病例對(duì)照研究8篇，隊(duì)列研究3篇；共計(jì)123 412例患者，其中實(shí)驗(yàn)組78 817例，對(duì)照組44 595例。病例對(duì)照研究Meta-分析結(jié)果顯示，與其他降糖藥相比，二甲雙胍治療可使2型糖尿病患者肝癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)降低42%［RR=0.58，95% CI（0.52，0.65），P=0.000 01］；隊(duì)列研究Meta-分析結(jié)果則顯示，二甲雙胍治療可使2型糖尿病患者肝癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)降低47%［RR=0.53，95% CI（0.13，2.21），P=0.38］。結(jié)論 二甲雙胍治療可降低2型糖尿病患者罹患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)。
目的 評(píng)估二甲雙胍治療2型糖尿病患者罹患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)。方法 從PubMed、Embase、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）萬(wàn)方等數(shù)據(jù)庫(kù)獲得關(guān)于二甲雙胍與糖尿病患者罹患肝癌風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)研究，評(píng)價(jià)二甲雙胍治療糖尿病過(guò)程中，患者罹患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)，檢索時(shí)限為從建庫(kù)至2017年12月。結(jié)果 共納入11篇相關(guān)文獻(xiàn)，其中病例對(duì)照研究8篇，隊(duì)列研究3篇；共計(jì)123 412例患者，其中實(shí)驗(yàn)組78 817例，對(duì)照組44 595例。病例對(duì)照研究Meta-分析結(jié)果顯示，與其他降糖藥相比，二甲雙胍治療可使2型糖尿病患者肝癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)降低42%［RR=0.58，95% CI（0.52，0.65），P=0.000 01］；隊(duì)列研究Meta-分析結(jié)果則顯示，二甲雙胍治療可使2型糖尿病患者肝癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)降低47%［RR=0.53，95% CI（0.13，2.21），P=0.38］。結(jié)論 二甲雙胍治療可降低2型糖尿病患者罹患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)。
2018, 41(10):1900-1905.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.030
摘要:
乳腺癌是女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤之一?；瘜W(xué)治療是乳腺癌臨床治療的主要手段之一，然而乳腺癌細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生的MDR成為乳腺癌治療的瓶頸。miRNA是一種存在于真核生物中的內(nèi)源性非編碼短鏈RNA，廣泛參與到增殖、凋亡等多種生理過(guò)程。近年來(lái)，有關(guān)miRNA在乳腺癌MDR中的作用及機(jī)制研究取得了諸多進(jìn)展，因此就miRNA調(diào)控乳腺癌MDR分子機(jī)制的研究進(jìn)展做一綜述。
乳腺癌是女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤之一?；瘜W(xué)治療是乳腺癌臨床治療的主要手段之一，然而乳腺癌細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生的MDR成為乳腺癌治療的瓶頸。miRNA是一種存在于真核生物中的內(nèi)源性非編碼短鏈RNA，廣泛參與到增殖、凋亡等多種生理過(guò)程。近年來(lái)，有關(guān)miRNA在乳腺癌MDR中的作用及機(jī)制研究取得了諸多進(jìn)展，因此就miRNA調(diào)控乳腺癌MDR分子機(jī)制的研究進(jìn)展做一綜述。
2018, 41(10):1906-1910.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.031
摘要:
類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種常見(jiàn)的慢性全身性自身免疫性疾病，其病情錯(cuò)綜復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，目前普遍認(rèn)為個(gè)體遺傳易感性、環(huán)境因素和失調(diào)的免疫反應(yīng)與RA發(fā)病有關(guān)。主要就RA的發(fā)并機(jī)制及其治療藥物研發(fā)進(jìn)展進(jìn)行綜述。
類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種常見(jiàn)的慢性全身性自身免疫性疾病，其病情錯(cuò)綜復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，目前普遍認(rèn)為個(gè)體遺傳易感性、環(huán)境因素和失調(diào)的免疫反應(yīng)與RA發(fā)病有關(guān)。主要就RA的發(fā)并機(jī)制及其治療藥物研發(fā)進(jìn)展進(jìn)行綜述。
2018, 41(10):1911-1915.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.032
摘要:
隨著多重耐藥的病原體數(shù)量持續(xù)增加，尋找合適的抗生素替代藥物的需求日趨迫切?？咕淖鳛槲⑸镒陨淼姆烙淦?，盡管還存在毒性高、穩(wěn)定性低和生產(chǎn)成本高等限制其開(kāi)發(fā)成藥物的問(wèn)題需要解決，但由于其具有廣泛的抗菌譜、特殊的抗菌機(jī)制以及不容易產(chǎn)生耐藥性還是受到廣泛的關(guān)注。近年來(lái)，通過(guò)計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)、化學(xué)合成等方式來(lái)規(guī)避劣勢(shì)，開(kāi)發(fā)抗菌肽藥物，有望成為新一類(lèi)用于臨床的新型抗生素，并取代傳統(tǒng)的抗生素成為新的抗感染治療藥物。
隨著多重耐藥的病原體數(shù)量持續(xù)增加，尋找合適的抗生素替代藥物的需求日趨迫切?？咕淖鳛槲⑸镒陨淼姆烙淦?，盡管還存在毒性高、穩(wěn)定性低和生產(chǎn)成本高等限制其開(kāi)發(fā)成藥物的問(wèn)題需要解決，但由于其具有廣泛的抗菌譜、特殊的抗菌機(jī)制以及不容易產(chǎn)生耐藥性還是受到廣泛的關(guān)注。近年來(lái)，通過(guò)計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)、化學(xué)合成等方式來(lái)規(guī)避劣勢(shì)，開(kāi)發(fā)抗菌肽藥物，有望成為新一類(lèi)用于臨床的新型抗生素，并取代傳統(tǒng)的抗生素成為新的抗感染治療藥物。
2018, 41(10):1916-1923.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.033
摘要:
氧化苦參堿具有鎮(zhèn)靜、催眠、降體溫、抗癲癇、改善認(rèn)知功能、保護(hù)腦神經(jīng)和外周神經(jīng)作用。其作用機(jī)制可能是激活大麻素2型受體和上調(diào)電壓門(mén)控鈣離子N型通道表達(dá)，促進(jìn)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（γ-氨基丁酸、甘氨酸）合成與釋放，下調(diào)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)體-1表達(dá)，使突觸間隙γ-氨基丁酸濃度升高以及上調(diào)γ-氨基丁酸-A受體表達(dá)，從而增強(qiáng)γ-氨基丁酸能神經(jīng)功能。γ-氨基丁酸能神經(jīng)功能的增強(qiáng)可抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸過(guò)度表達(dá)并下調(diào)N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體和蛋白激酶Cγ表達(dá)，從而下調(diào)電壓門(mén)控鈣離子L型通道的表達(dá)，抑制鈣離子內(nèi)流，阻滯鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ/c-AMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白通路，抑制炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生中樞抑制和神經(jīng)保護(hù)作用。
氧化苦參堿具有鎮(zhèn)靜、催眠、降體溫、抗癲癇、改善認(rèn)知功能、保護(hù)腦神經(jīng)和外周神經(jīng)作用。其作用機(jī)制可能是激活大麻素2型受體和上調(diào)電壓門(mén)控鈣離子N型通道表達(dá)，促進(jìn)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（γ-氨基丁酸、甘氨酸）合成與釋放，下調(diào)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)體-1表達(dá)，使突觸間隙γ-氨基丁酸濃度升高以及上調(diào)γ-氨基丁酸-A受體表達(dá)，從而增強(qiáng)γ-氨基丁酸能神經(jīng)功能。γ-氨基丁酸能神經(jīng)功能的增強(qiáng)可抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸過(guò)度表達(dá)并下調(diào)N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體和蛋白激酶Cγ表達(dá)，從而下調(diào)電壓門(mén)控鈣離子L型通道的表達(dá)，抑制鈣離子內(nèi)流，阻滯鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ/c-AMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白通路，抑制炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生中樞抑制和神經(jīng)保護(hù)作用。
2018, 41(10):1924-1928.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.034
摘要:
鹽酸米諾環(huán)素軟膏是一種新型的半合成四環(huán)素，近年來(lái)在口腔常見(jiàn)病的治療和研究中備受關(guān)注。對(duì)其在慢性牙周炎、牙周牙髓聯(lián)合病變、竇道型根尖周炎、智齒冠周炎、種植體周?chē)?、干槽癥等臨床治療中的應(yīng)用進(jìn)行綜述，為鹽酸米諾環(huán)素軟膏在口腔疾病治療中的進(jìn)一步推廣應(yīng)用提供依據(jù)。
鹽酸米諾環(huán)素軟膏是一種新型的半合成四環(huán)素，近年來(lái)在口腔常見(jiàn)病的治療和研究中備受關(guān)注。對(duì)其在慢性牙周炎、牙周牙髓聯(lián)合病變、竇道型根尖周炎、智齒冠周炎、種植體周?chē)?、干槽癥等臨床治療中的應(yīng)用進(jìn)行綜述，為鹽酸米諾環(huán)素軟膏在口腔疾病治療中的進(jìn)一步推廣應(yīng)用提供依據(jù)。
2018, 41(10):1929-1932.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.10.035
摘要:
2型糖尿病的發(fā)生率在全球范圍內(nèi)呈逐年增高趨勢(shì)，已成為威脅人們健康和生命的非傳染性疾病。埃格列凈（Ertugliflozin，Steglatro®）是鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑，由美國(guó)輝瑞公司和德國(guó)默克公司合作研發(fā)，于2018年3月被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于改善2型糖尿病成年患者的血糖控制，可單藥治療或與其他降血糖藥物聯(lián)合使用。對(duì)埃格列凈的基本信息、藥理學(xué)、用藥注意事項(xiàng)和臨床試驗(yàn)等進(jìn)行介紹。
2型糖尿病的發(fā)生率在全球范圍內(nèi)呈逐年增高趨勢(shì)，已成為威脅人們健康和生命的非傳染性疾病。埃格列凈（Ertugliflozin，Steglatro®）是鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑，由美國(guó)輝瑞公司和德國(guó)默克公司合作研發(fā)，于2018年3月被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于改善2型糖尿病成年患者的血糖控制，可單藥治療或與其他降血糖藥物聯(lián)合使用。對(duì)埃格列凈的基本信息、藥理學(xué)、用藥注意事項(xiàng)和臨床試驗(yàn)等進(jìn)行介紹。
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