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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2018年第41卷第6期文章目次
2018, 41(6):937-944.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.001
摘要:
白血病細(xì)胞耐藥的產(chǎn)生是藥物治療中的一大阻礙，耐藥細(xì)胞過表達(dá)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（主要為P-糖蛋白）導(dǎo)致胞內(nèi)藥物濃度降低是產(chǎn)生耐藥的主要原因。此外，凋亡基因的異常表達(dá)、藥物作用靶點(diǎn)的改變也產(chǎn)生多藥耐藥（MDR）。針對(duì)這些特點(diǎn)尋找合適的藥品與化療藥合用以增加腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥的敏感性，或者利用高分子材料改變釋藥系統(tǒng)，以及開發(fā)新型藥物是逆轉(zhuǎn)白血病細(xì)胞耐藥的主要手段。通過對(duì)逆轉(zhuǎn)白血病MDR的方法進(jìn)行探討，旨在為白血病治療提供新思路。
白血病細(xì)胞耐藥的產(chǎn)生是藥物治療中的一大阻礙，耐藥細(xì)胞過表達(dá)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（主要為P-糖蛋白）導(dǎo)致胞內(nèi)藥物濃度降低是產(chǎn)生耐藥的主要原因。此外，凋亡基因的異常表達(dá)、藥物作用靶點(diǎn)的改變也產(chǎn)生多藥耐藥（MDR）。針對(duì)這些特點(diǎn)尋找合適的藥品與化療藥合用以增加腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥的敏感性，或者利用高分子材料改變釋藥系統(tǒng)，以及開發(fā)新型藥物是逆轉(zhuǎn)白血病細(xì)胞耐藥的主要手段。通過對(duì)逆轉(zhuǎn)白血病MDR的方法進(jìn)行探討，旨在為白血病治療提供新思路。
2018, 41(6):945-951.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.002
摘要:
腫瘤多藥耐藥是腫瘤治療過程中一個(gè)亟待解決的難題，其表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞對(duì)單一或多種化療藥物同時(shí)出現(xiàn)耐藥性，從而導(dǎo)致治療失敗，與藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制無關(guān)。將化療藥物與腫瘤多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑聯(lián)合應(yīng)用是目前公認(rèn)的治療方案之一。黃酮類化合物由于其低毒、高效，具有多種藥理作用等優(yōu)點(diǎn)而受到廣泛的關(guān)注。在腫瘤治療期間，黃酮類化合物能通過抑制ABC轉(zhuǎn)運(yùn)體、誘導(dǎo)凋亡、調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激等作用逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥。歸納總結(jié)了黃酮類化合物逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥的主要機(jī)制、應(yīng)用及其納米劑型改造的進(jìn)展，為進(jìn)一步的臨床研究提供參考。
腫瘤多藥耐藥是腫瘤治療過程中一個(gè)亟待解決的難題，其表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞對(duì)單一或多種化療藥物同時(shí)出現(xiàn)耐藥性，從而導(dǎo)致治療失敗，與藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制無關(guān)。將化療藥物與腫瘤多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑聯(lián)合應(yīng)用是目前公認(rèn)的治療方案之一。黃酮類化合物由于其低毒、高效，具有多種藥理作用等優(yōu)點(diǎn)而受到廣泛的關(guān)注。在腫瘤治療期間，黃酮類化合物能通過抑制ABC轉(zhuǎn)運(yùn)體、誘導(dǎo)凋亡、調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激等作用逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥。歸納總結(jié)了黃酮類化合物逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥的主要機(jī)制、應(yīng)用及其納米劑型改造的進(jìn)展，為進(jìn)一步的臨床研究提供參考。
2018, 41(6):952-957.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.003
摘要:
腫瘤多藥耐藥（MDR）是導(dǎo)致腫瘤化療失敗的主要原因之一。腫瘤MDR的機(jī)制有多種，其中外排型轉(zhuǎn)運(yùn)體的過表達(dá)是導(dǎo)致MDR的主要機(jī)制，因此研究外排型轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的腫瘤MDR機(jī)制和發(fā)現(xiàn)可以逆轉(zhuǎn)腫瘤MDR的抑制劑成為國(guó)內(nèi)外研究的熱點(diǎn)。就目前研究的3種三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體：P-糖蛋白、多藥耐藥相關(guān)蛋白、乳腺癌耐藥蛋白介導(dǎo)的MDR及逆轉(zhuǎn)MDR的機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為提高腫瘤治療療效提供依據(jù)。
腫瘤多藥耐藥（MDR）是導(dǎo)致腫瘤化療失敗的主要原因之一。腫瘤MDR的機(jī)制有多種，其中外排型轉(zhuǎn)運(yùn)體的過表達(dá)是導(dǎo)致MDR的主要機(jī)制，因此研究外排型轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的腫瘤MDR機(jī)制和發(fā)現(xiàn)可以逆轉(zhuǎn)腫瘤MDR的抑制劑成為國(guó)內(nèi)外研究的熱點(diǎn)。就目前研究的3種三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體：P-糖蛋白、多藥耐藥相關(guān)蛋白、乳腺癌耐藥蛋白介導(dǎo)的MDR及逆轉(zhuǎn)MDR的機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為提高腫瘤治療療效提供依據(jù)。
2018, 41(6):958-962.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.004
摘要:
在過去的數(shù)十年內(nèi)對(duì)p53基因及其產(chǎn)物的研究取得了重大進(jìn)展，而腫瘤的多藥耐藥已經(jīng)成為現(xiàn)今腫瘤治療的重大障礙?？紤]到p53基因作為抑癌基因的重要意義，整理歸納了p53及其產(chǎn)物在抑癌方面的主要機(jī)制，腫瘤多藥耐藥基因之間的相互作用關(guān)系以及在神經(jīng)系統(tǒng)中p53基因突變的反常保護(hù)機(jī)制，以期為逆轉(zhuǎn)抗腫瘤藥的多藥耐藥提供新思路。
在過去的數(shù)十年內(nèi)對(duì)p53基因及其產(chǎn)物的研究取得了重大進(jìn)展，而腫瘤的多藥耐藥已經(jīng)成為現(xiàn)今腫瘤治療的重大障礙?？紤]到p53基因作為抑癌基因的重要意義，整理歸納了p53及其產(chǎn)物在抑癌方面的主要機(jī)制，腫瘤多藥耐藥基因之間的相互作用關(guān)系以及在神經(jīng)系統(tǒng)中p53基因突變的反常保護(hù)機(jī)制，以期為逆轉(zhuǎn)抗腫瘤藥的多藥耐藥提供新思路。
2018, 41(6):963-967.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.005
摘要:
可溶性鈣結(jié)合蛋白sorcin主要作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的鈣平衡，在腫瘤多藥耐藥（MDR）中起重要作用。Sorcin不僅自身可導(dǎo)致耐藥，而且可通過增加P-糖蛋白（P-gp）表達(dá)等途徑間接導(dǎo)致耐藥，因此可能在臨床對(duì)腫瘤的治療中成為逆轉(zhuǎn)腫瘤MDR的靶點(diǎn)。與sorcin相關(guān)的治療MDR的新方法包括反義寡核苷酸轉(zhuǎn)染技術(shù)、二氫楊梅素和鈣通道阻滯劑治療等。針對(duì)sorcin的作用機(jī)制和治療方法做一綜述，為臨床逆轉(zhuǎn)MDR提供依據(jù)。
可溶性鈣結(jié)合蛋白sorcin主要作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的鈣平衡，在腫瘤多藥耐藥（MDR）中起重要作用。Sorcin不僅自身可導(dǎo)致耐藥，而且可通過增加P-糖蛋白（P-gp）表達(dá)等途徑間接導(dǎo)致耐藥，因此可能在臨床對(duì)腫瘤的治療中成為逆轉(zhuǎn)腫瘤MDR的靶點(diǎn)。與sorcin相關(guān)的治療MDR的新方法包括反義寡核苷酸轉(zhuǎn)染技術(shù)、二氫楊梅素和鈣通道阻滯劑治療等。針對(duì)sorcin的作用機(jī)制和治療方法做一綜述，為臨床逆轉(zhuǎn)MDR提供依據(jù)。
2018, 41(6):968-972.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.006
摘要:
HOX轉(zhuǎn)錄反義RNA（HOTAIR）是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的參與癌癥進(jìn)程的長(zhǎng)鏈非編碼RNA，并具有反式調(diào)控作用。HOTAIR在多種腫瘤中表達(dá)上調(diào)，不僅參與腫瘤細(xì)胞多藥耐藥（MDR）的形成，且與腫瘤的惡性程度和不良預(yù)后密切相關(guān)，因此HOTAIR有望成為逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥新靶點(diǎn)。對(duì)HOTAIR及其在腫瘤MDR方面的研究進(jìn)展做一綜述，以期為逆轉(zhuǎn)腫瘤MDR的新藥設(shè)計(jì)與研發(fā)提供思路。
HOX轉(zhuǎn)錄反義RNA（HOTAIR）是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的參與癌癥進(jìn)程的長(zhǎng)鏈非編碼RNA，并具有反式調(diào)控作用。HOTAIR在多種腫瘤中表達(dá)上調(diào)，不僅參與腫瘤細(xì)胞多藥耐藥（MDR）的形成，且與腫瘤的惡性程度和不良預(yù)后密切相關(guān)，因此HOTAIR有望成為逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥新靶點(diǎn)。對(duì)HOTAIR及其在腫瘤MDR方面的研究進(jìn)展做一綜述，以期為逆轉(zhuǎn)腫瘤MDR的新藥設(shè)計(jì)與研發(fā)提供思路。
2018, 41(6):973-979.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.007
摘要:
機(jī)體的最基本單位為細(xì)胞，藥物的體內(nèi)動(dòng)態(tài)就是其在體內(nèi)一系列跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的綜合效果，因此掌握藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)和機(jī)制非常重要。以往在研究藥物的跨膜過程時(shí)，多通過其理化性質(zhì)來分析其跨膜能力。藥物的理化性質(zhì)并不是決定其跨膜能力的唯一因素，生物膜上的蛋白質(zhì)在其跨膜過程中也起到了重要的、甚至是決定性的作用。主要就細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制及膜上的主要蛋白進(jìn)行綜述。
機(jī)體的最基本單位為細(xì)胞，藥物的體內(nèi)動(dòng)態(tài)就是其在體內(nèi)一系列跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的綜合效果，因此掌握藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)和機(jī)制非常重要。以往在研究藥物的跨膜過程時(shí)，多通過其理化性質(zhì)來分析其跨膜能力。藥物的理化性質(zhì)并不是決定其跨膜能力的唯一因素，生物膜上的蛋白質(zhì)在其跨膜過程中也起到了重要的、甚至是決定性的作用。主要就細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制及膜上的主要蛋白進(jìn)行綜述。
2018, 41(6):980-985.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.008
摘要:
目的 系統(tǒng)研究Caco-2細(xì)胞中各藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的mRNA表達(dá)水平及轉(zhuǎn)運(yùn)活力，對(duì)比其與人正常腸道中藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)的差異。方法 實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）方法測(cè)定Caco-2細(xì)胞中人腸道相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白MDR1、BCRP、MRP2、OATP1A2、OATP2B1和PEPT1的表達(dá)水平；將Caco-2細(xì)胞接種于Transwell板內(nèi)培養(yǎng)21 d并給予不同藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的底物及抑制劑，評(píng)價(jià)Caco-2細(xì)胞中相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)活性。結(jié)果 qRT-PCR結(jié)果表明，藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1在Caco-2細(xì)胞中均有相對(duì)高的表達(dá)，表達(dá)量的順序?yàn)椋篗DR1 > MRP2 > OATP2B1 > BCRP，在正常人腸道表達(dá)量順序?yàn)锽CRP > MDR1 > MRP2 > OATP2B1；轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活力評(píng)價(jià)表明，各藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活力測(cè)試結(jié)果均為陽性，驗(yàn)證了基因的表達(dá)水平結(jié)果。結(jié)論 Caco-2細(xì)胞中表達(dá)正常人體腸道表達(dá)的部分藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1），表達(dá)水平與正常人體腸道中大致相當(dāng)，但也存在一定差異。
目的 系統(tǒng)研究Caco-2細(xì)胞中各藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的mRNA表達(dá)水平及轉(zhuǎn)運(yùn)活力，對(duì)比其與人正常腸道中藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)的差異。方法 實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）方法測(cè)定Caco-2細(xì)胞中人腸道相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白MDR1、BCRP、MRP2、OATP1A2、OATP2B1和PEPT1的表達(dá)水平；將Caco-2細(xì)胞接種于Transwell板內(nèi)培養(yǎng)21 d并給予不同藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的底物及抑制劑，評(píng)價(jià)Caco-2細(xì)胞中相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)活性。結(jié)果 qRT-PCR結(jié)果表明，藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1在Caco-2細(xì)胞中均有相對(duì)高的表達(dá)，表達(dá)量的順序?yàn)椋篗DR1 > MRP2 > OATP2B1 > BCRP，在正常人腸道表達(dá)量順序?yàn)锽CRP > MDR1 > MRP2 > OATP2B1；轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活力評(píng)價(jià)表明，各藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活力測(cè)試結(jié)果均為陽性，驗(yàn)證了基因的表達(dá)水平結(jié)果。結(jié)論 Caco-2細(xì)胞中表達(dá)正常人體腸道表達(dá)的部分藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（MDR1、MRP2、BCRP和OATP2B1），表達(dá)水平與正常人體腸道中大致相當(dāng)，但也存在一定差異。
2018, 41(6):986-991.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.009
摘要:
目的 研究淫羊藿苷元對(duì)臨床重要轉(zhuǎn)運(yùn)體OAT1、OAT3、OATP1B1、OATP1B3、OCT1、OCT2、BCRP、BSEP和P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的抑制作用。方法 應(yīng)用過表達(dá)各轉(zhuǎn)運(yùn)體的細(xì)胞株，檢測(cè)淫羊藿苷元（0、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00 μmol/L）對(duì)hOAT1介導(dǎo)的放射性同位素標(biāo)記底物14C-對(duì)氨基馬尿酸（14C-PAH）、hOAT3介導(dǎo)的3H-硫酸雌酮銨（3H-ES）、hOATP1B1介導(dǎo)的3H-ES、hOATP1B3介導(dǎo)的3H-雌二醇葡糖苷酸（3H-EG）、hOCT1介導(dǎo)的14C-溴化四乙胺（14C-TEA）、hOCT2介導(dǎo)的14C-TEA、hBCRP介導(dǎo)的3H-ES、MDR1介導(dǎo)的3H-地高辛（3H-Digoxin）、以及hBSEP介導(dǎo)的3H-牛黃膽酸鹽（3H-TCA）轉(zhuǎn)運(yùn)活性的影響，計(jì)算淫羊藿苷元對(duì)不同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的抑制作用的半數(shù)抑制濃度（IC50）。結(jié)果 與對(duì)照組比較，淫羊藿苷元0.3～10 μmol/L濃度對(duì)OAT3轉(zhuǎn)運(yùn)活性發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），0.1～10 μmol/L對(duì)P-gp有顯著抑制作用；1～10 μmol/L濃度對(duì)OATP1B3和BCRP轉(zhuǎn)運(yùn)活性有顯著抑制作用（P<0.05）；3～10 μmol/L濃度對(duì)和OATP1B1轉(zhuǎn)運(yùn)活性有顯著抑制作用（P<0.05）；對(duì)OAT3和BCRP轉(zhuǎn)運(yùn)活性的IC50分別為4.97和8.15 μmol/L；對(duì)OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp的IC50均大于10 μmol/L，對(duì)OAT1、OCT1和BSEP轉(zhuǎn)運(yùn)活性無明顯影響。結(jié)論 淫羊藿苷元對(duì)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體OAT3和BCRP的抑制作用相對(duì)較強(qiáng)，對(duì)OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp也具有一定的抑制作用，對(duì)OAT1、OCT1和BSEP無顯著抑制作用。
目的 研究淫羊藿苷元對(duì)臨床重要轉(zhuǎn)運(yùn)體OAT1、OAT3、OATP1B1、OATP1B3、OCT1、OCT2、BCRP、BSEP和P-gp轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的抑制作用。方法 應(yīng)用過表達(dá)各轉(zhuǎn)運(yùn)體的細(xì)胞株，檢測(cè)淫羊藿苷元（0、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00 μmol/L）對(duì)hOAT1介導(dǎo)的放射性同位素標(biāo)記底物14C-對(duì)氨基馬尿酸（14C-PAH）、hOAT3介導(dǎo)的3H-硫酸雌酮銨（3H-ES）、hOATP1B1介導(dǎo)的3H-ES、hOATP1B3介導(dǎo)的3H-雌二醇葡糖苷酸（3H-EG）、hOCT1介導(dǎo)的14C-溴化四乙胺（14C-TEA）、hOCT2介導(dǎo)的14C-TEA、hBCRP介導(dǎo)的3H-ES、MDR1介導(dǎo)的3H-地高辛（3H-Digoxin）、以及hBSEP介導(dǎo)的3H-牛黃膽酸鹽（3H-TCA）轉(zhuǎn)運(yùn)活性的影響，計(jì)算淫羊藿苷元對(duì)不同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的抑制作用的半數(shù)抑制濃度（IC50）。結(jié)果 與對(duì)照組比較，淫羊藿苷元0.3～10 μmol/L濃度對(duì)OAT3轉(zhuǎn)運(yùn)活性發(fā)揮顯著抑制作用（P<0.05），0.1～10 μmol/L對(duì)P-gp有顯著抑制作用；1～10 μmol/L濃度對(duì)OATP1B3和BCRP轉(zhuǎn)運(yùn)活性有顯著抑制作用（P<0.05）；3～10 μmol/L濃度對(duì)和OATP1B1轉(zhuǎn)運(yùn)活性有顯著抑制作用（P<0.05）；對(duì)OAT3和BCRP轉(zhuǎn)運(yùn)活性的IC50分別為4.97和8.15 μmol/L；對(duì)OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp的IC50均大于10 μmol/L，對(duì)OAT1、OCT1和BSEP轉(zhuǎn)運(yùn)活性無明顯影響。結(jié)論 淫羊藿苷元對(duì)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體OAT3和BCRP的抑制作用相對(duì)較強(qiáng)，對(duì)OAT1B1、OATP1B3、OCT2和P-gp也具有一定的抑制作用，對(duì)OAT1、OCT1和BSEP無顯著抑制作用。
2018, 41(6):992-996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2017.06.010
摘要:
目的 研究糖復(fù)康寧提取物對(duì)鈉離子-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體2（SGLT2）的抑制作用及對(duì)二型糖尿病大鼠的降糖作用。方法 通過由轉(zhuǎn)染試劑Lipo 3 000介導(dǎo)的轉(zhuǎn)基因方法構(gòu)建SGLT2過表達(dá)的HEK293細(xì)胞株，考察0.01、0.03、0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL糖復(fù)康寧提取物對(duì)SGLT2介導(dǎo)的α-甲基吡喃葡萄糖苷（14C-AMG）攝入的抑制作用；應(yīng)用高糖高脂飼料和鏈脲佐菌素制備二型糖尿病動(dòng)物模型，ig低、高劑量（162、324 mg/kg）糖復(fù)康寧提取物，每天給藥1次，連續(xù)給藥5周，每周測(cè)定空腹血糖值，給藥結(jié)束后測(cè)定糖耐量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL的糖復(fù)康寧提取物對(duì)SGLT2介導(dǎo)的14C-AMG攝入均有顯著抑制作用（P<0.05），IC50為0.119 mg/mL；與模型組比較，ig 162、324 mg/kg糖復(fù)康寧提取物35 d后，二型糖尿病大鼠的空腹血糖顯著降低（P<0.05、0.01），糖耐量也明顯改善（P<0.05）。結(jié)論 糖復(fù)康寧提取物對(duì)二型糖尿病大鼠發(fā)揮顯著降糖作用，其機(jī)制可能與抑制SGLT2對(duì)葡萄糖的重吸收相關(guān)。
目的 研究糖復(fù)康寧提取物對(duì)鈉離子-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體2（SGLT2）的抑制作用及對(duì)二型糖尿病大鼠的降糖作用。方法 通過由轉(zhuǎn)染試劑Lipo 3 000介導(dǎo)的轉(zhuǎn)基因方法構(gòu)建SGLT2過表達(dá)的HEK293細(xì)胞株，考察0.01、0.03、0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL糖復(fù)康寧提取物對(duì)SGLT2介導(dǎo)的α-甲基吡喃葡萄糖苷（14C-AMG）攝入的抑制作用；應(yīng)用高糖高脂飼料和鏈脲佐菌素制備二型糖尿病動(dòng)物模型，ig低、高劑量（162、324 mg/kg）糖復(fù)康寧提取物，每天給藥1次，連續(xù)給藥5周，每周測(cè)定空腹血糖值，給藥結(jié)束后測(cè)定糖耐量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL的糖復(fù)康寧提取物對(duì)SGLT2介導(dǎo)的14C-AMG攝入均有顯著抑制作用（P<0.05），IC50為0.119 mg/mL；與模型組比較，ig 162、324 mg/kg糖復(fù)康寧提取物35 d后，二型糖尿病大鼠的空腹血糖顯著降低（P<0.05、0.01），糖耐量也明顯改善（P<0.05）。結(jié)論 糖復(fù)康寧提取物對(duì)二型糖尿病大鼠發(fā)揮顯著降糖作用，其機(jī)制可能與抑制SGLT2對(duì)葡萄糖的重吸收相關(guān)。
2018, 41(6):997-1005.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.011
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年1月公布了“人用處方藥和生物制品處方資料要點(diǎn)中的產(chǎn)品標(biāo)題和美國(guó)首次批準(zhǔn)——內(nèi)容和格式行業(yè)指導(dǎo)原則”，提出了藥品說明書中關(guān)于人用處方藥和生物制品的產(chǎn)品標(biāo)題和美國(guó)首次批準(zhǔn)年份的內(nèi)容和格式的撰寫建議。介紹FDA該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，為細(xì)化我國(guó)藥品說明書指導(dǎo)原則提供參考。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年1月公布了“人用處方藥和生物制品處方資料要點(diǎn)中的產(chǎn)品標(biāo)題和美國(guó)首次批準(zhǔn)——內(nèi)容和格式行業(yè)指導(dǎo)原則”，提出了藥品說明書中關(guān)于人用處方藥和生物制品的產(chǎn)品標(biāo)題和美國(guó)首次批準(zhǔn)年份的內(nèi)容和格式的撰寫建議。介紹FDA該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，為細(xì)化我國(guó)藥品說明書指導(dǎo)原則提供參考。
2018, 41(6):1006-1013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.012
摘要:
目的 考察王不留行黃酮苷促創(chuàng)傷愈合作用，并探討其作用機(jī)制。方法 構(gòu)建SD大鼠皮膚開放性創(chuàng)傷模型，創(chuàng)傷部位分別涂抹0.02 g空白軟膏劑基質(zhì)（模型組）、0.02 g含0.1%王不留行黃酮苷的軟膏劑（王不留行黃酮苷組）、0.02 g美寶潤(rùn)濕燒傷膏（陽性藥）。觀察創(chuàng)傷愈合速率，并取創(chuàng)傷部位皮膚制作石蠟切片，通過HE染色進(jìn)行組織病理學(xué)評(píng)估，通過免疫組化染色觀察增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、p-堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（p-bFGFR）、p-血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（p-VEGFR）、CD31、p-Akt、p-Erk表達(dá)，Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、bFGFR磷酸化水平。結(jié)果 與模型組比較，創(chuàng)傷后3、6、9 d，王不留行黃酮苷組顯著促進(jìn)開放性創(chuàng)傷愈合（P<0.05、0.01）；隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，與模型組比較，王不留行黃酮苷組中成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞大量增殖，炎癥細(xì)胞增殖減少，微血管密度顯著增加（P<0.01）；免疫組化及Western blotting結(jié)果顯示，與模型組比較，王不留行黃酮苷組內(nèi)皮細(xì)胞膜受體中bFGFR的磷酸化程度明顯升高（P<0.05、0.01），p-VEGFR磷酸化程度無明顯變化，PI3K/Akt與MAPK/Erk信號(hào)通路的節(jié)點(diǎn)蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明顯升高（P<0.05）。結(jié)論 王不留行黃酮苷促進(jìn)開放性創(chuàng)傷愈合，機(jī)制可能與激活bFGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信號(hào)通路相關(guān)。
目的 考察王不留行黃酮苷促創(chuàng)傷愈合作用，并探討其作用機(jī)制。方法 構(gòu)建SD大鼠皮膚開放性創(chuàng)傷模型，創(chuàng)傷部位分別涂抹0.02 g空白軟膏劑基質(zhì)（模型組）、0.02 g含0.1%王不留行黃酮苷的軟膏劑（王不留行黃酮苷組）、0.02 g美寶潤(rùn)濕燒傷膏（陽性藥）。觀察創(chuàng)傷愈合速率，并取創(chuàng)傷部位皮膚制作石蠟切片，通過HE染色進(jìn)行組織病理學(xué)評(píng)估，通過免疫組化染色觀察增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、p-堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（p-bFGFR）、p-血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（p-VEGFR）、CD31、p-Akt、p-Erk表達(dá)，Western blotting法分析Erk和Akt蛋白的磷酸化水平、bFGFR磷酸化水平。結(jié)果 與模型組比較，創(chuàng)傷后3、6、9 d，王不留行黃酮苷組顯著促進(jìn)開放性創(chuàng)傷愈合（P<0.05、0.01）；隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，與模型組比較，王不留行黃酮苷組中成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞大量增殖，炎癥細(xì)胞增殖減少，微血管密度顯著增加（P<0.01）；免疫組化及Western blotting結(jié)果顯示，與模型組比較，王不留行黃酮苷組內(nèi)皮細(xì)胞膜受體中bFGFR的磷酸化程度明顯升高（P<0.05、0.01），p-VEGFR磷酸化程度無明顯變化，PI3K/Akt與MAPK/Erk信號(hào)通路的節(jié)點(diǎn)蛋白Akt和Erk磷酸化程度均明顯升高（P<0.05）。結(jié)論 王不留行黃酮苷促進(jìn)開放性創(chuàng)傷愈合，機(jī)制可能與激活bFGFR及其下游MAPK/Erk和PI3K/Akt信號(hào)通路相關(guān)。
2018, 41(6):1014-1020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.013
摘要:
目的 探討炎調(diào)方對(duì)膿毒癥急性肺損傷（ALI）大鼠肺組織熱休克蛋白70（HSP70）mRNA和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）的調(diào)控作用。方法 將清潔級(jí)健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、炎調(diào)方（生藥量9.9 g/kg）組、谷氨酰胺組、槲皮素組，采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)法（CLP）建立膿毒癥ALI模型。觀察大鼠一般狀況，各組分別于術(shù)后4、6、8、10、12、18、24 h采集肺組織標(biāo)本，HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變；實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)肺組織HSP70 mRNA的表達(dá)水平；Western Blotting法檢測(cè)肺組織p38 MAPK的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 炎調(diào)方組、谷氨酰胺組大鼠與模型組比較，術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)的精神狀態(tài)、活動(dòng)量等明顯好轉(zhuǎn)，可見少量稀便；肺組織損傷程度明顯減輕，腔內(nèi)出血較少，肺實(shí)變較輕。炎調(diào)方組不同時(shí)間點(diǎn)的肺組織HSP70 mRNA表達(dá)水平顯著高于假手術(shù)組、模型組（除24 h時(shí)間點(diǎn)外）、槲皮素組（P<0.01），在8、12、18、24 h時(shí)間點(diǎn)顯著低于谷氨酰胺組（P<0.01）；炎調(diào)方組不同時(shí)間點(diǎn)的肺組織p38 MAPK的蛋白表達(dá)量顯著低于模型組、槲皮素組（P<0.01），在4、6、10 h時(shí)間點(diǎn)明顯低于谷氨酰胺組（P<0.05、0.01）。結(jié)論 炎調(diào)方可通過上調(diào)肺組織HSP70 mRNA的表達(dá)，下調(diào)肺組織p38 MAPK的蛋白表達(dá)，改善肺組織損傷，對(duì)膿毒癥ALI發(fā)揮保護(hù)作用。
目的 探討炎調(diào)方對(duì)膿毒癥急性肺損傷（ALI）大鼠肺組織熱休克蛋白70（HSP70）mRNA和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）的調(diào)控作用。方法 將清潔級(jí)健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、炎調(diào)方（生藥量9.9 g/kg）組、谷氨酰胺組、槲皮素組，采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)法（CLP）建立膿毒癥ALI模型。觀察大鼠一般狀況，各組分別于術(shù)后4、6、8、10、12、18、24 h采集肺組織標(biāo)本，HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變；實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)肺組織HSP70 mRNA的表達(dá)水平；Western Blotting法檢測(cè)肺組織p38 MAPK的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 炎調(diào)方組、谷氨酰胺組大鼠與模型組比較，術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)的精神狀態(tài)、活動(dòng)量等明顯好轉(zhuǎn)，可見少量稀便；肺組織損傷程度明顯減輕，腔內(nèi)出血較少，肺實(shí)變較輕。炎調(diào)方組不同時(shí)間點(diǎn)的肺組織HSP70 mRNA表達(dá)水平顯著高于假手術(shù)組、模型組（除24 h時(shí)間點(diǎn)外）、槲皮素組（P<0.01），在8、12、18、24 h時(shí)間點(diǎn)顯著低于谷氨酰胺組（P<0.01）；炎調(diào)方組不同時(shí)間點(diǎn)的肺組織p38 MAPK的蛋白表達(dá)量顯著低于模型組、槲皮素組（P<0.01），在4、6、10 h時(shí)間點(diǎn)明顯低于谷氨酰胺組（P<0.05、0.01）。結(jié)論 炎調(diào)方可通過上調(diào)肺組織HSP70 mRNA的表達(dá)，下調(diào)肺組織p38 MAPK的蛋白表達(dá)，改善肺組織損傷，對(duì)膿毒癥ALI發(fā)揮保護(hù)作用。
2018, 41(6):1021-1025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.014
摘要:
目的 研究組分配伍四逆湯對(duì)大鼠膜性腎病的治療作用及機(jī)制。方法 將45只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和組分配伍四逆湯組，除對(duì)照組外，其余各組尾iv兔抗大鼠Fx1A抗血清制備大鼠膜性腎病模型。造模成功后，組分配伍四逆湯組大鼠ig 9.6 g/kg組分配伍四逆湯，模型組和對(duì)照組ig等量蒸餾水，連續(xù)給藥12周。試劑盒法檢測(cè)大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及白蛋白（Alb）含量；取腎臟檢測(cè)腎指數(shù)，蘇木素-伊紅（HE）染色觀察腎組織的病理情況；ELISA法檢測(cè)腎組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、纖維連接蛋白（FN）以及IV型膠原（Col-IV）含量；采用Western blotting法檢測(cè)腎臟中ERK1/2和胞漿型磷脂酶（cPLA2）蛋白磷酸化水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)明顯升高（P<0.05、0.01），血清Alb水平明顯降低（P<0.01），腎組織中TGF-β1、FN和Col-IV含量以及ERK1/2、cPLA2磷酸化蛋白表達(dá)均顯著升高（P<0.05、0.01）；與模型組比較，組分配伍四逆湯顯著降低血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)（P<0.05、0.01），升高血清中Alb水平（P<0.01），降低腎組織中TGF-β1、FN、Col-IV含量，減少腎組織中ERK1/2和cPLA2磷酸化蛋白表達(dá)（P<0.05、0.01）；HE染色結(jié)果顯示，組分配伍四逆湯可以改善膜性腎病大鼠腎臟的病理變化。結(jié)論 組分配伍四逆湯對(duì)膜性腎病大鼠發(fā)揮明顯治療作用，其作用機(jī)制可能與抑制ERK/cPLA2信號(hào)通路激活相關(guān)。
目的 研究組分配伍四逆湯對(duì)大鼠膜性腎病的治療作用及機(jī)制。方法 將45只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和組分配伍四逆湯組，除對(duì)照組外，其余各組尾iv兔抗大鼠Fx1A抗血清制備大鼠膜性腎病模型。造模成功后，組分配伍四逆湯組大鼠ig 9.6 g/kg組分配伍四逆湯，模型組和對(duì)照組ig等量蒸餾水，連續(xù)給藥12周。試劑盒法檢測(cè)大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及白蛋白（Alb）含量；取腎臟檢測(cè)腎指數(shù)，蘇木素-伊紅（HE）染色觀察腎組織的病理情況；ELISA法檢測(cè)腎組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、纖維連接蛋白（FN）以及IV型膠原（Col-IV）含量；采用Western blotting法檢測(cè)腎臟中ERK1/2和胞漿型磷脂酶（cPLA2）蛋白磷酸化水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)明顯升高（P<0.05、0.01），血清Alb水平明顯降低（P<0.01），腎組織中TGF-β1、FN和Col-IV含量以及ERK1/2、cPLA2磷酸化蛋白表達(dá)均顯著升高（P<0.05、0.01）；與模型組比較，組分配伍四逆湯顯著降低血清中Scr、BUN水平以及腎指數(shù)（P<0.05、0.01），升高血清中Alb水平（P<0.01），降低腎組織中TGF-β1、FN、Col-IV含量，減少腎組織中ERK1/2和cPLA2磷酸化蛋白表達(dá)（P<0.05、0.01）；HE染色結(jié)果顯示，組分配伍四逆湯可以改善膜性腎病大鼠腎臟的病理變化。結(jié)論 組分配伍四逆湯對(duì)膜性腎病大鼠發(fā)揮明顯治療作用，其作用機(jī)制可能與抑制ERK/cPLA2信號(hào)通路激活相關(guān)。
2018, 41(6):1026-1029.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.015
摘要:
目的 探究異氟醚對(duì)高級(jí)別腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞MYC基因表達(dá)及細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)移能力的影響。方法 分別采用含2%異氟醚的氣體環(huán)境及常規(guī)氣體環(huán)境（5% CO2）培養(yǎng)對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系SHG-44 6 h，作為異氟醚組及對(duì)照組；CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測(cè)兩組細(xì)胞氣體暴露完成后0、24、48、72 h相對(duì)增殖能力；Transwell侵襲及遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)兩組細(xì)胞侵襲及遷移能力；Western Blotting檢測(cè)兩組細(xì)胞C-Myc及N-Myc的蛋白表達(dá)。結(jié)果 異氟醚組細(xì)胞于暴露完成后48、72 h時(shí)增殖能力較對(duì)照組細(xì)胞顯著下調(diào)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；異氟醚組穿透基質(zhì)膠的侵襲細(xì)胞數(shù)、穿過微孔的遷移細(xì)胞數(shù)均較對(duì)照組顯著減少，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01、0.001）；異氟醚組C-Myc及N-Myc的表達(dá)較對(duì)照組均顯著下調(diào)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 異氟醚可通過下調(diào)C-Myc及N-Myc基因的表達(dá)，抑制人高級(jí)別腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖轉(zhuǎn)移。
目的 探究異氟醚對(duì)高級(jí)別腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞MYC基因表達(dá)及細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)移能力的影響。方法 分別采用含2%異氟醚的氣體環(huán)境及常規(guī)氣體環(huán)境（5% CO2）培養(yǎng)對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系SHG-44 6 h，作為異氟醚組及對(duì)照組；CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測(cè)兩組細(xì)胞氣體暴露完成后0、24、48、72 h相對(duì)增殖能力；Transwell侵襲及遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)兩組細(xì)胞侵襲及遷移能力；Western Blotting檢測(cè)兩組細(xì)胞C-Myc及N-Myc的蛋白表達(dá)。結(jié)果 異氟醚組細(xì)胞于暴露完成后48、72 h時(shí)增殖能力較對(duì)照組細(xì)胞顯著下調(diào)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；異氟醚組穿透基質(zhì)膠的侵襲細(xì)胞數(shù)、穿過微孔的遷移細(xì)胞數(shù)均較對(duì)照組顯著減少，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01、0.001）；異氟醚組C-Myc及N-Myc的表達(dá)較對(duì)照組均顯著下調(diào)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 異氟醚可通過下調(diào)C-Myc及N-Myc基因的表達(dá)，抑制人高級(jí)別腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖轉(zhuǎn)移。
2018, 41(6):1030-1034.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.016
摘要:
目的 探究七氟醚對(duì)卵巢癌細(xì)胞SKOV3干細(xì)胞特性及增殖、侵襲遷移能力的影響。方法 常規(guī)培養(yǎng)人卵巢癌細(xì)胞SKOV3于培養(yǎng)瓶中，分為七氟醚組及對(duì)照組，七氟醚組以5% CO2和1%七氟醚培養(yǎng)24 h，對(duì)照組僅以5% CO2培養(yǎng)24 h，MTT法檢測(cè)兩組細(xì)胞增殖能力的變化，Transwell侵襲及遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞侵襲及遷移能力，Western blotting檢測(cè)兩組細(xì)胞干細(xì)胞特性相關(guān)分子（Oct4及Sox2）及上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)分子（E-cadherin、Vimentin）的表達(dá)差異。結(jié)果 七氟醚組細(xì)胞72、96 h時(shí)間點(diǎn)增殖能力顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。七氟醚組穿透Matrigel基質(zhì)膠的細(xì)胞數(shù)、遷出Transwell上小室的細(xì)胞數(shù)均明顯少于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。七氟醚組Oct4、Sox2、Vimentin表達(dá)均顯著低于對(duì)照組，E-cadherin表達(dá)顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 七氟醚可通過減輕卵巢癌細(xì)胞EMT進(jìn)程及干細(xì)胞特性，抑制細(xì)胞增殖及侵襲遷移能力。
目的 探究七氟醚對(duì)卵巢癌細(xì)胞SKOV3干細(xì)胞特性及增殖、侵襲遷移能力的影響。方法 常規(guī)培養(yǎng)人卵巢癌細(xì)胞SKOV3于培養(yǎng)瓶中，分為七氟醚組及對(duì)照組，七氟醚組以5% CO2和1%七氟醚培養(yǎng)24 h，對(duì)照組僅以5% CO2培養(yǎng)24 h，MTT法檢測(cè)兩組細(xì)胞增殖能力的變化，Transwell侵襲及遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞侵襲及遷移能力，Western blotting檢測(cè)兩組細(xì)胞干細(xì)胞特性相關(guān)分子（Oct4及Sox2）及上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)分子（E-cadherin、Vimentin）的表達(dá)差異。結(jié)果 七氟醚組細(xì)胞72、96 h時(shí)間點(diǎn)增殖能力顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。七氟醚組穿透Matrigel基質(zhì)膠的細(xì)胞數(shù)、遷出Transwell上小室的細(xì)胞數(shù)均明顯少于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。七氟醚組Oct4、Sox2、Vimentin表達(dá)均顯著低于對(duì)照組，E-cadherin表達(dá)顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 七氟醚可通過減輕卵巢癌細(xì)胞EMT進(jìn)程及干細(xì)胞特性，抑制細(xì)胞增殖及侵襲遷移能力。
2018, 41(6):1035-1041.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.017
摘要:
目的 建立氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（GC/MS）的短鏈脂肪酸（SCFAs）分析方法，分析腸炎小鼠SCFAs代謝情況。方法 鹽酸飽和氯化鈉溶液酸化生物樣本，醋酸乙酯提取SCFAs后衍生化，建立GC/MS方法進(jìn)行生物樣本中SCFAs測(cè)定；考察鹽酸溶液提取和鹽酸飽和氯化鈉溶液提取SCFAs總離子流圖譜；考察SCFAs混合物衍生化前后的穩(wěn)定性，糞便、血清、小腸、結(jié)腸、肝臟組織中SCFAs測(cè)定方法的線性、精密度及準(zhǔn)確度、提取回收率和基質(zhì)效應(yīng)。運(yùn)用建立的方法對(duì)正常及硫酸葡聚糖（DSS）慢性腸炎小鼠血、肝、小腸、結(jié)腸、結(jié)腸內(nèi)容物以及盲腸內(nèi)容物中發(fā)揮重要作用的SCFAs進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 用鹽酸飽和氯化鈉溶液進(jìn)行SCFAs提取后，建立的GC/MS法可同時(shí)測(cè)定甲酸、乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸、異戊酸、戊酸、異己酸、己酸、乳酸、琥珀酸共11種SCFAs；方法學(xué)考證顯示，該方法具有較好的準(zhǔn)確度、精密度以及提取回收率；除乙酸外，其余SCFAs基質(zhì)效應(yīng)均較好，不能完全除去乙酸的基質(zhì)效應(yīng)，但其RSD均小于3.8%，說明基質(zhì)的影響效應(yīng)相對(duì)穩(wěn)定，對(duì)結(jié)果準(zhǔn)確性影響較小。與對(duì)照組比較，慢性腸炎小鼠結(jié)腸內(nèi)容物SCFAs蓄積；盲腸內(nèi)容物SCFAs整體下調(diào)，乳酸蓄積，提示腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。結(jié)論 建立了生物樣品中SCFAs提取和檢測(cè)方法，并應(yīng)用于慢性腸炎小鼠SCFAs代謝分析，腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。
目的 建立氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（GC/MS）的短鏈脂肪酸（SCFAs）分析方法，分析腸炎小鼠SCFAs代謝情況。方法 鹽酸飽和氯化鈉溶液酸化生物樣本，醋酸乙酯提取SCFAs后衍生化，建立GC/MS方法進(jìn)行生物樣本中SCFAs測(cè)定；考察鹽酸溶液提取和鹽酸飽和氯化鈉溶液提取SCFAs總離子流圖譜；考察SCFAs混合物衍生化前后的穩(wěn)定性，糞便、血清、小腸、結(jié)腸、肝臟組織中SCFAs測(cè)定方法的線性、精密度及準(zhǔn)確度、提取回收率和基質(zhì)效應(yīng)。運(yùn)用建立的方法對(duì)正常及硫酸葡聚糖（DSS）慢性腸炎小鼠血、肝、小腸、結(jié)腸、結(jié)腸內(nèi)容物以及盲腸內(nèi)容物中發(fā)揮重要作用的SCFAs進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 用鹽酸飽和氯化鈉溶液進(jìn)行SCFAs提取后，建立的GC/MS法可同時(shí)測(cè)定甲酸、乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸、異戊酸、戊酸、異己酸、己酸、乳酸、琥珀酸共11種SCFAs；方法學(xué)考證顯示，該方法具有較好的準(zhǔn)確度、精密度以及提取回收率；除乙酸外，其余SCFAs基質(zhì)效應(yīng)均較好，不能完全除去乙酸的基質(zhì)效應(yīng)，但其RSD均小于3.8%，說明基質(zhì)的影響效應(yīng)相對(duì)穩(wěn)定，對(duì)結(jié)果準(zhǔn)確性影響較小。與對(duì)照組比較，慢性腸炎小鼠結(jié)腸內(nèi)容物SCFAs蓄積；盲腸內(nèi)容物SCFAs整體下調(diào)，乳酸蓄積，提示腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。結(jié)論 建立了生物樣品中SCFAs提取和檢測(cè)方法，并應(yīng)用于慢性腸炎小鼠SCFAs代謝分析，腸炎小鼠SCFAs代謝紊亂。
2018, 41(6):1042-1047.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.018
摘要:
目的 建立比格犬血漿中芬太尼的液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）測(cè)定方法，并用于藥動(dòng)學(xué)研究。方法 采用固相萃?。⊿PE）法從血漿中提取芬太尼和內(nèi)標(biāo)芬太尼-d5，建立比格犬血漿中芬太尼的LC-MS/MS測(cè)定方法，進(jìn)行特異性、準(zhǔn)確度、精密度、基質(zhì)效應(yīng)、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性方法學(xué)驗(yàn)證；8只比格犬，分別單次iv給予芬太尼的生理鹽水溶液400 mg/只，用LC-MS/MS測(cè)定給藥后血漿中芬太尼濃度，并用WinNonLin軟件計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 芬太尼的線性范圍為2～1 000 pg/mL，精密度、準(zhǔn)確度、基質(zhì)效應(yīng)、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性均符合生物樣品分析要求。比格犬體內(nèi)芬太尼藥動(dòng)學(xué)參數(shù)：t1/2為（4.53±0.748）h，AUC0-t為（19 659±3 889）h·ng/mL，CL為（2 259±284）mL/（h·kg），符合二室開放模型。結(jié)論 建立的LC-MS/MS分析方法準(zhǔn)確靈敏，適用于芬太尼的藥動(dòng)學(xué)研究。
目的 建立比格犬血漿中芬太尼的液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）測(cè)定方法，并用于藥動(dòng)學(xué)研究。方法 采用固相萃?。⊿PE）法從血漿中提取芬太尼和內(nèi)標(biāo)芬太尼-d5，建立比格犬血漿中芬太尼的LC-MS/MS測(cè)定方法，進(jìn)行特異性、準(zhǔn)確度、精密度、基質(zhì)效應(yīng)、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性方法學(xué)驗(yàn)證；8只比格犬，分別單次iv給予芬太尼的生理鹽水溶液400 mg/只，用LC-MS/MS測(cè)定給藥后血漿中芬太尼濃度，并用WinNonLin軟件計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 芬太尼的線性范圍為2～1 000 pg/mL，精密度、準(zhǔn)確度、基質(zhì)效應(yīng)、靈敏度、稀釋可靠性、穩(wěn)定性均符合生物樣品分析要求。比格犬體內(nèi)芬太尼藥動(dòng)學(xué)參數(shù)：t1/2為（4.53±0.748）h，AUC0-t為（19 659±3 889）h·ng/mL，CL為（2 259±284）mL/（h·kg），符合二室開放模型。結(jié)論 建立的LC-MS/MS分析方法準(zhǔn)確靈敏，適用于芬太尼的藥動(dòng)學(xué)研究。
2018, 41(6):1048-1052.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.19
摘要:
目的 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，為評(píng)價(jià)不同批次成品的質(zhì)量提供參考。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3 C18（100 mm×2.1 mm，1.8 μm）作為色譜柱，以乙腈-0.3%甲酸水為流動(dòng)相，梯度洗脫，柱溫28℃，波長(zhǎng)254 nm，體積流量0.4 mL/min。結(jié)果 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，12批不同批次成品相似度均>0.92，共標(biāo)定46個(gè)共有峰，篩選其中25個(gè)共有峰與單味藥材進(jìn)行比對(duì)并歸屬，其中4個(gè)共有峰來源牡丹皮，4個(gè)共有峰來源甘草，2個(gè)共有峰來源炙黃芪，2個(gè)共有峰來源墨旱蓮，1個(gè)共有峰來源卷柏，12個(gè)共有峰未進(jìn)行歸屬。結(jié)論 成功建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜分析方法，其精密度、重復(fù)性和穩(wěn)定性良好，可為芪柏顆粒質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升作參考。
目的 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，為評(píng)價(jià)不同批次成品的質(zhì)量提供參考。方法 采用ACQUITY UPLC HSS T3 C18（100 mm×2.1 mm，1.8 μm）作為色譜柱，以乙腈-0.3%甲酸水為流動(dòng)相，梯度洗脫，柱溫28℃，波長(zhǎng)254 nm，體積流量0.4 mL/min。結(jié)果 建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜，12批不同批次成品相似度均>0.92，共標(biāo)定46個(gè)共有峰，篩選其中25個(gè)共有峰與單味藥材進(jìn)行比對(duì)并歸屬，其中4個(gè)共有峰來源牡丹皮，4個(gè)共有峰來源甘草，2個(gè)共有峰來源炙黃芪，2個(gè)共有峰來源墨旱蓮，1個(gè)共有峰來源卷柏，12個(gè)共有峰未進(jìn)行歸屬。結(jié)論 成功建立芪柏顆粒的UPLC特征圖譜分析方法，其精密度、重復(fù)性和穩(wěn)定性良好，可為芪柏顆粒質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升作參考。
2018, 41(6):1053-1056.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.20
摘要:
目的 建立金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的HPLC含量測(cè)定方法，并對(duì)采用不同來源的藥材制備的3批金蓮花湯中的上述5種成分進(jìn)行含量測(cè)定。方法 采用HPLC法，色譜柱為Synergi Polar-RP苯基C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm）；流動(dòng)相為1%乙酸（A）～乙腈（B）；洗脫程序（0～30 min，5%～14% B；30～40 min，14%～14% B；40～42 min，14%～19% B；42～60 min，19%～25% B；60～63 min，25%～5% B；63～64 min，5%～5% B）；柱溫35℃；檢測(cè)波長(zhǎng)286 nm；進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 測(cè)定3批金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸含量分別為：0.34、0.08、9.73、0.93、0.32 mg/g；0.13、0.03、8.37、0.33、0.21 mg/g；0.37、0.07、8.36、0.12、0.26 mg/g。結(jié)論 該方法精密度、穩(wěn)定性、重復(fù)性良好，適用于金蓮花湯中上述5種成分的含量測(cè)定；用不同來源的藥材制備的金蓮花湯中上述5種成分的含量存在差異，其中葛根素的含量最高。
目的 建立金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸的HPLC含量測(cè)定方法，并對(duì)采用不同來源的藥材制備的3批金蓮花湯中的上述5種成分進(jìn)行含量測(cè)定。方法 采用HPLC法，色譜柱為Synergi Polar-RP苯基C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，4 μm）；流動(dòng)相為1%乙酸（A）～乙腈（B）；洗脫程序（0～30 min，5%～14% B；30～40 min，14%～14% B；40～42 min，14%～19% B；42～60 min，19%～25% B；60～63 min，25%～5% B；63～64 min，5%～5% B）；柱溫35℃；檢測(cè)波長(zhǎng)286 nm；進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 測(cè)定3批金蓮花湯中綠原酸、咖啡酸、葛根素、牡荊素、迷迭香酸含量分別為：0.34、0.08、9.73、0.93、0.32 mg/g；0.13、0.03、8.37、0.33、0.21 mg/g；0.37、0.07、8.36、0.12、0.26 mg/g。結(jié)論 該方法精密度、穩(wěn)定性、重復(fù)性良好，適用于金蓮花湯中上述5種成分的含量測(cè)定；用不同來源的藥材制備的金蓮花湯中上述5種成分的含量存在差異，其中葛根素的含量最高。
2018, 41(6):1057-1061.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.021
摘要:
目的 建立曲安奈德的微生物限度檢查法并進(jìn)行驗(yàn)證。方法 按平皿法對(duì)大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、白色念珠菌、黑曲霉5種試驗(yàn)菌分別進(jìn)行3次獨(dú)立的平行試驗(yàn)，并分別計(jì)算各試驗(yàn)菌每次試驗(yàn)的回收率，以驗(yàn)證細(xì)菌、霉菌及酵母菌計(jì)數(shù)方法的可行性。結(jié)果 營(yíng)養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基中添加0.001% TTC菌體顯色劑能有效地對(duì)細(xì)菌著色，保證細(xì)菌計(jì)數(shù)的準(zhǔn)確性；用pH7.0無菌氯化鈉-蛋白胨緩沖液100 mL加10 g聚山梨酯80的方法制備樣品液，5種試驗(yàn)菌均取得了很好的回收率（>70%）。結(jié)論 所建立的曲安奈德原料藥的細(xì)菌、霉菌及酵母菌的計(jì)數(shù)方法是可行的。
目的 建立曲安奈德的微生物限度檢查法并進(jìn)行驗(yàn)證。方法 按平皿法對(duì)大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、枯草芽孢桿菌、白色念珠菌、黑曲霉5種試驗(yàn)菌分別進(jìn)行3次獨(dú)立的平行試驗(yàn)，并分別計(jì)算各試驗(yàn)菌每次試驗(yàn)的回收率，以驗(yàn)證細(xì)菌、霉菌及酵母菌計(jì)數(shù)方法的可行性。結(jié)果 營(yíng)養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基中添加0.001% TTC菌體顯色劑能有效地對(duì)細(xì)菌著色，保證細(xì)菌計(jì)數(shù)的準(zhǔn)確性；用pH7.0無菌氯化鈉-蛋白胨緩沖液100 mL加10 g聚山梨酯80的方法制備樣品液，5種試驗(yàn)菌均取得了很好的回收率（>70%）。結(jié)論 所建立的曲安奈德原料藥的細(xì)菌、霉菌及酵母菌的計(jì)數(shù)方法是可行的。
2018, 41(6):1062-1067.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.022
摘要:
目的 對(duì)新型永生化人肝細(xì)胞系HepZJ進(jìn)行安全性研究。方法 獲取HepZJ培養(yǎng)上清液，通過PCR聯(lián)合瓊脂糖凝膠電泳法進(jìn)行支原體檢測(cè)，通過顯色基質(zhì)法進(jìn)行內(nèi)毒素檢測(cè)；將HepZJ細(xì)胞懸液經(jīng)尾iv進(jìn)入SD大鼠后觀察其生存情況并于不同時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行剖檢，通實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法分析該細(xì)胞系的生物分布；將HepZJ細(xì)胞懸液sc進(jìn)入BALB/c-nu裸鼠后分析其致瘤性。結(jié)果 HepZJ支原體檢測(cè)電泳圖未見陽性條帶；內(nèi)毒素檢測(cè)濃度<2 EU/mL；SD大鼠尾iv HepZJ后生存情況良好，血液、肺臟、脾臟在不同時(shí)間點(diǎn)出現(xiàn)不同程度的GAPDH-Human和TERT-Human基因表達(dá)，血液中12 h后、肺臟和脾臟中1周后基本被清除，剖檢過程中未見腫塊形成；裸鼠sc HepZJ后無硬性腫物形成。結(jié)論 新型永生化人肝細(xì)胞系HepZJ無支原體、細(xì)菌污染，進(jìn)入體內(nèi)后無明顯副反應(yīng)及致瘤性，具備應(yīng)用安全性。
目的 對(duì)新型永生化人肝細(xì)胞系HepZJ進(jìn)行安全性研究。方法 獲取HepZJ培養(yǎng)上清液，通過PCR聯(lián)合瓊脂糖凝膠電泳法進(jìn)行支原體檢測(cè)，通過顯色基質(zhì)法進(jìn)行內(nèi)毒素檢測(cè)；將HepZJ細(xì)胞懸液經(jīng)尾iv進(jìn)入SD大鼠后觀察其生存情況并于不同時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行剖檢，通實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法分析該細(xì)胞系的生物分布；將HepZJ細(xì)胞懸液sc進(jìn)入BALB/c-nu裸鼠后分析其致瘤性。結(jié)果 HepZJ支原體檢測(cè)電泳圖未見陽性條帶；內(nèi)毒素檢測(cè)濃度<2 EU/mL；SD大鼠尾iv HepZJ后生存情況良好，血液、肺臟、脾臟在不同時(shí)間點(diǎn)出現(xiàn)不同程度的GAPDH-Human和TERT-Human基因表達(dá)，血液中12 h后、肺臟和脾臟中1周后基本被清除，剖檢過程中未見腫塊形成；裸鼠sc HepZJ后無硬性腫物形成。結(jié)論 新型永生化人肝細(xì)胞系HepZJ無支原體、細(xì)菌污染，進(jìn)入體內(nèi)后無明顯副反應(yīng)及致瘤性，具備應(yīng)用安全性。
2018, 41(6):1068-1072.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.023
摘要:
目的 探究補(bǔ)骨脂素、異補(bǔ)骨脂素的急性毒性及兩者（1∶1）混合使用后的相互作用。方法 補(bǔ)骨脂素（1 125、843、633、475 mg/kg）、異補(bǔ)骨脂素（475、404、343、292 mg/kg）以及兩者1∶1的混合物（633、538、457、389、330 mg/kg）1次性ig給予小鼠，連續(xù)觀察并記錄14 d小鼠的毒性反應(yīng)和死亡情況，用SPSS計(jì)算補(bǔ)骨脂素、異補(bǔ)骨脂素以及兩者混合使用后的半數(shù)致死量（LD50），用等效線圖解法判斷兩者的相互作用。結(jié)果 給藥組小鼠均出現(xiàn)僵直、腹部貼地、活動(dòng)力減弱，甚至抽搐、口眼周有分泌物，心率減慢直至死亡的現(xiàn)象，與助溶劑組比較，體質(zhì)量呈降低趨勢(shì)；補(bǔ)骨脂素LD50為638.69 mg/kg，95%可信限為526.91～785.78mg/kg；異補(bǔ)骨脂素LD50為351.72 mg/kg，95%可信限為248.17～394.57 mg/kg；兩者1∶1混合給藥的LD50為454.66 mg/kg，95%可信限為422.58～489.59；兩者合用的LD50在補(bǔ)骨脂素和異補(bǔ)骨脂素相加等效線上。結(jié)論 補(bǔ)骨脂素和異補(bǔ)骨脂素大劑量給予小鼠時(shí)，引起藥物急性毒性反應(yīng)，1∶1混合給藥具有相加作用。
目的 探究補(bǔ)骨脂素、異補(bǔ)骨脂素的急性毒性及兩者（1∶1）混合使用后的相互作用。方法 補(bǔ)骨脂素（1 125、843、633、475 mg/kg）、異補(bǔ)骨脂素（475、404、343、292 mg/kg）以及兩者1∶1的混合物（633、538、457、389、330 mg/kg）1次性ig給予小鼠，連續(xù)觀察并記錄14 d小鼠的毒性反應(yīng)和死亡情況，用SPSS計(jì)算補(bǔ)骨脂素、異補(bǔ)骨脂素以及兩者混合使用后的半數(shù)致死量（LD50），用等效線圖解法判斷兩者的相互作用。結(jié)果 給藥組小鼠均出現(xiàn)僵直、腹部貼地、活動(dòng)力減弱，甚至抽搐、口眼周有分泌物，心率減慢直至死亡的現(xiàn)象，與助溶劑組比較，體質(zhì)量呈降低趨勢(shì)；補(bǔ)骨脂素LD50為638.69 mg/kg，95%可信限為526.91～785.78mg/kg；異補(bǔ)骨脂素LD50為351.72 mg/kg，95%可信限為248.17～394.57 mg/kg；兩者1∶1混合給藥的LD50為454.66 mg/kg，95%可信限為422.58～489.59；兩者合用的LD50在補(bǔ)骨脂素和異補(bǔ)骨脂素相加等效線上。結(jié)論 補(bǔ)骨脂素和異補(bǔ)骨脂素大劑量給予小鼠時(shí)，引起藥物急性毒性反應(yīng)，1∶1混合給藥具有相加作用。
2018, 41(6):1073-1076.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.024
摘要:
目的 探討亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）C677T與A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療中晚期結(jié)直腸癌（CRC）患者的安全性及有效性，為臨床診治CRC提供理論依據(jù)。方法 收集經(jīng)病理診斷確診的中晚期結(jié)直腸癌患者50例，用實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀進(jìn)行MTHFR C677T與A1298C基因多態(tài)性檢測(cè)，觀察不同基因型之間安全性及有效性的差異。結(jié)果 MTHFR C677T的CC、CT、TT基因型頻率分別為46%、40%、14%，TT基因型惡心嘔吐的發(fā)生率及有效率高于CC與CT基因型，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。MTHFR A1298C的AA、AC、CC基因型頻率分別為60%、34%、6%，CC基因型腹瀉發(fā)生率高于AA與AC基因型，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），MTHFR A1298 C中各基因型有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 MTHFR C677T與MTHFR A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療CRC患者具有較好的臨床意義，但MTHFR A1298C與藥物治療有效率無關(guān)。
目的 探討亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）C677T與A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療中晚期結(jié)直腸癌（CRC）患者的安全性及有效性，為臨床診治CRC提供理論依據(jù)。方法 收集經(jīng)病理診斷確診的中晚期結(jié)直腸癌患者50例，用實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀進(jìn)行MTHFR C677T與A1298C基因多態(tài)性檢測(cè)，觀察不同基因型之間安全性及有效性的差異。結(jié)果 MTHFR C677T的CC、CT、TT基因型頻率分別為46%、40%、14%，TT基因型惡心嘔吐的發(fā)生率及有效率高于CC與CT基因型，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。MTHFR A1298C的AA、AC、CC基因型頻率分別為60%、34%、6%，CC基因型腹瀉發(fā)生率高于AA與AC基因型，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），MTHFR A1298 C中各基因型有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 MTHFR C677T與MTHFR A1298C基因多態(tài)性在卡培他濱治療CRC患者具有較好的臨床意義，但MTHFR A1298C與藥物治療有效率無關(guān)。
2018, 41(6):1077-1081.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.025
摘要:
目的 觀察并探討血必凈注射液聯(lián)合烏司他丁對(duì)重癥膿毒癥患者血清因子、T細(xì)胞亞群及D-二聚體的影響。方法 入選2014年1月—2016年3月收治的150例膿毒癥患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各75例，對(duì)照組在抗感染、抗凝、氧療等綜合治療基礎(chǔ)上使用烏司他丁注射液，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合靜滴血必凈注射液，7 d為1療程，記錄并比較兩組治療前與治療7 d后血清因子、T細(xì)胞亞群及D-二聚體水平變化與多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生率及7 d病死率。結(jié)果 研究組治療7 d后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療后D-dimer、APACHEⅡ評(píng)分均顯著低于對(duì)照組水平（P<0.05）；研究組7 d內(nèi)MODS發(fā)生率（13.3% vs 20.0%）與病死率（10.7% vs 13.3%）低于對(duì)照組，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 烏司他丁治療重癥膿毒癥基礎(chǔ)上聯(lián)合使用血必凈注射液能進(jìn)一步抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能，減輕高凝狀態(tài)。
目的 觀察并探討血必凈注射液聯(lián)合烏司他丁對(duì)重癥膿毒癥患者血清因子、T細(xì)胞亞群及D-二聚體的影響。方法 入選2014年1月—2016年3月收治的150例膿毒癥患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各75例，對(duì)照組在抗感染、抗凝、氧療等綜合治療基礎(chǔ)上使用烏司他丁注射液，研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合靜滴血必凈注射液，7 d為1療程，記錄并比較兩組治療前與治療7 d后血清因子、T細(xì)胞亞群及D-二聚體水平變化與多器官功能障礙綜合征（MODS）發(fā)生率及7 d病死率。結(jié)果 研究組治療7 d后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。研究組治療后D-dimer、APACHEⅡ評(píng)分均顯著低于對(duì)照組水平（P<0.05）；研究組7 d內(nèi)MODS發(fā)生率（13.3% vs 20.0%）與病死率（10.7% vs 13.3%）低于對(duì)照組，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 烏司他丁治療重癥膿毒癥基礎(chǔ)上聯(lián)合使用血必凈注射液能進(jìn)一步抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能，減輕高凝狀態(tài)。
2018, 41(6):1082-1085.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.026
摘要:
目的 分析活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片對(duì)急性乳腺炎患者淋巴細(xì)胞、炎癥因子水平及療效影響。方法 回顧性選取2014年1月—2017年2月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的急性乳腺炎患者298例，根據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組患者采用阿莫西林分散片治療，觀察組患者采用活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療。觀察兩組患者治療后主要癥狀積分情況、癥狀消失時(shí)間、復(fù)發(fā)情況及淋巴細(xì)胞、炎癥因子水平變化情況。結(jié)果 兩組患者治療后乳房脹痛、局部皮膚灼熱、乳房結(jié)塊及惡寒發(fā)熱等主要癥狀積分均較治療前改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者治療后主要癥狀積分均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者退熱時(shí)間、紅腫消退時(shí)間、腫痛消失時(shí)間及通乳時(shí)間均較對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后淋巴細(xì)胞、CRP及IL-6水平均較治療前下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者治療后淋巴細(xì)胞、CRP及IL-6水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者1年內(nèi)乳房腫塊、乳房疼痛及乳房溢液的總復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療急性乳腺炎可快速改善患者癥狀，降低患者淋巴細(xì)胞、CRP、IL-6水平并減少?gòu)?fù)發(fā)。
目的 分析活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片對(duì)急性乳腺炎患者淋巴細(xì)胞、炎癥因子水平及療效影響。方法 回顧性選取2014年1月—2017年2月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的急性乳腺炎患者298例，根據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組患者采用阿莫西林分散片治療，觀察組患者采用活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療。觀察兩組患者治療后主要癥狀積分情況、癥狀消失時(shí)間、復(fù)發(fā)情況及淋巴細(xì)胞、炎癥因子水平變化情況。結(jié)果 兩組患者治療后乳房脹痛、局部皮膚灼熱、乳房結(jié)塊及惡寒發(fā)熱等主要癥狀積分均較治療前改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者治療后主要癥狀積分均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者退熱時(shí)間、紅腫消退時(shí)間、腫痛消失時(shí)間及通乳時(shí)間均較對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后淋巴細(xì)胞、CRP及IL-6水平均較治療前下降，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者治療后淋巴細(xì)胞、CRP及IL-6水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者1年內(nèi)乳房腫塊、乳房疼痛及乳房溢液的總復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 活血解毒丸聯(lián)合阿莫西林分散片治療急性乳腺炎可快速改善患者癥狀，降低患者淋巴細(xì)胞、CRP、IL-6水平并減少?gòu)?fù)發(fā)。
2018, 41(6):1086-1089.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.027
摘要:
目的 研究阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對(duì)充血性心力衰竭的臨床治療效果。方法 選擇2012年1月—2016年12月在寶雞市人民醫(yī)院進(jìn)行診治的106例充血性心力衰竭患者，隨機(jī)分為兩組，每組53例。對(duì)照組口服依那普利治療，每次5 mg，每天2次，觀察組聯(lián)合口服阿羅洛爾治療，每次5 mg，每天2次。兩組均治療2個(gè)月。比較兩組治療前后的N端腦鈉肽前體水平以及左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室后壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑等心功能。結(jié)果 觀察組的有效率為92.45%（49/53），明顯高于對(duì)照組的77.36%（41/53），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組左心室射血分?jǐn)?shù)明顯升高，左心室舒張末期內(nèi)徑和左心室后壁厚度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組，左心室舒張末期內(nèi)徑和左心室后壁厚度均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的N端腦鈉肽前體水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率相比無明顯差異。結(jié)論 阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對(duì)充血性心力衰竭的臨床治療效果較為顯著，可以有效改善患者的心功能，降低N端腦鈉肽前體水平，安全有效，值得臨床借鑒。
目的 研究阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對(duì)充血性心力衰竭的臨床治療效果。方法 選擇2012年1月—2016年12月在寶雞市人民醫(yī)院進(jìn)行診治的106例充血性心力衰竭患者，隨機(jī)分為兩組，每組53例。對(duì)照組口服依那普利治療，每次5 mg，每天2次，觀察組聯(lián)合口服阿羅洛爾治療，每次5 mg，每天2次。兩組均治療2個(gè)月。比較兩組治療前后的N端腦鈉肽前體水平以及左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室后壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑等心功能。結(jié)果 觀察組的有效率為92.45%（49/53），明顯高于對(duì)照組的77.36%（41/53），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組左心室射血分?jǐn)?shù)明顯升高，左心室舒張末期內(nèi)徑和左心室后壁厚度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組，左心室舒張末期內(nèi)徑和左心室后壁厚度均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的N端腦鈉肽前體水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率相比無明顯差異。結(jié)論 阿羅洛爾聯(lián)合依那普利對(duì)充血性心力衰竭的臨床治療效果較為顯著，可以有效改善患者的心功能，降低N端腦鈉肽前體水平，安全有效，值得臨床借鑒。
2018, 41(6):1090-1093.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.028
摘要:
目的 觀察貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病的療效。方法 2014年2月到2017年1月選擇在定邊縣人民醫(yī)院診治的冠心病患者165例作為研究對(duì)象，按照納入時(shí)間的先后順序進(jìn)行編號(hào)，查隨機(jī)數(shù)字表分為觀察組83例與對(duì)照組82例，對(duì)照組給予貝那普利治療，觀察組給予阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療，都治療觀察3個(gè)月。比較兩組臨床療效，用超聲心動(dòng)儀檢測(cè)兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）和射血分?jǐn)?shù)（EF），檢測(cè)兩組治療前后三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等血脂指標(biāo)改善情況。結(jié)果 治療后觀察組的總有效率為98.8%，對(duì)照組為89.0%，觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的LVDd值都明顯降低，而EF都明顯升高，與同組治療前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的LVDd更低、EF值更高，與對(duì)照組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的TG、TC與LDL-C值都明顯低于治療前，而HDL-C值明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的TG、TC與LDL-C值低于對(duì)照組、HDL-C高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療冠心病用能發(fā)揮更好的降脂效應(yīng)，能促進(jìn)心功能的改善，提高治療效果，有很好的應(yīng)用價(jià)值。
目的 觀察貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病的療效。方法 2014年2月到2017年1月選擇在定邊縣人民醫(yī)院診治的冠心病患者165例作為研究對(duì)象，按照納入時(shí)間的先后順序進(jìn)行編號(hào)，查隨機(jī)數(shù)字表分為觀察組83例與對(duì)照組82例，對(duì)照組給予貝那普利治療，觀察組給予阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療，都治療觀察3個(gè)月。比較兩組臨床療效，用超聲心動(dòng)儀檢測(cè)兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）和射血分?jǐn)?shù)（EF），檢測(cè)兩組治療前后三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等血脂指標(biāo)改善情況。結(jié)果 治療后觀察組的總有效率為98.8%，對(duì)照組為89.0%，觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的LVDd值都明顯降低，而EF都明顯升高，與同組治療前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的LVDd更低、EF值更高，與對(duì)照組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的TG、TC與LDL-C值都明顯低于治療前，而HDL-C值明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的TG、TC與LDL-C值低于對(duì)照組、HDL-C高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合貝那普利治療冠心病用能發(fā)揮更好的降脂效應(yīng)，能促進(jìn)心功能的改善，提高治療效果，有很好的應(yīng)用價(jià)值。
2018, 41(6):1094-1097.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.029
摘要:
目的 研究血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀的調(diào)脂作用及對(duì)24 h尿白蛋白排泄量、血漿內(nèi)皮素-1水平的影響。方法 選擇2012年1月—2016年12月在渭南市第一醫(yī)院進(jìn)行診治的高脂血癥患者96例，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組各45例。對(duì)照組口服辛伐他汀治療，觀察組聯(lián)合口服血脂康膠囊治療，兩組均治療3個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，以及兩組治療前后的24 h尿白蛋白排泄量、血漿內(nèi)皮素-1水平。結(jié)果 觀察組的有效率為93.75%（45/48），明顯高于對(duì)照組的77.08%（37/48），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血脂水平均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿白蛋白排泄量與治療前相比無顯著差異，兩組治療后的血漿內(nèi)皮素-1水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀對(duì)高脂血癥患者具有顯著的調(diào)脂作用，并可以有效降低血漿內(nèi)皮素-1水平，提示長(zhǎng)期進(jìn)行調(diào)脂治療可以有效保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。
目的 研究血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀的調(diào)脂作用及對(duì)24 h尿白蛋白排泄量、血漿內(nèi)皮素-1水平的影響。方法 選擇2012年1月—2016年12月在渭南市第一醫(yī)院進(jìn)行診治的高脂血癥患者96例，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組各45例。對(duì)照組口服辛伐他汀治療，觀察組聯(lián)合口服血脂康膠囊治療，兩組均治療3個(gè)月。比較兩組的臨床治療效果，以及兩組治療前后的24 h尿白蛋白排泄量、血漿內(nèi)皮素-1水平。結(jié)果 觀察組的有效率為93.75%（45/48），明顯高于對(duì)照組的77.08%（37/48），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血脂水平均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的24 h尿白蛋白排泄量與治療前相比無顯著差異，兩組治療后的血漿內(nèi)皮素-1水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血脂康膠囊聯(lián)合辛伐他汀對(duì)高脂血癥患者具有顯著的調(diào)脂作用，并可以有效降低血漿內(nèi)皮素-1水平，提示長(zhǎng)期進(jìn)行調(diào)脂治療可以有效保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。
2018, 41(6):1098-1101.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.030
摘要:
目的 研究紅花注射液聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）對(duì)急性腦梗死的療效、血液流變學(xué)和血脂的影響。方法 選擇2014年1月—2017年6月新疆建設(shè)兵團(tuán)額敏第九師醫(yī)院的90例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組給予rt-PA 0.9 mg/kg進(jìn)行溶栓治療，觀察組在對(duì)照組給藥基礎(chǔ)上聯(lián)合靜脈滴注紅花注射液40 mL，比較兩組治療前后的血小板聚集率、血黏稠度等血液流變學(xué)參數(shù)以及總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）等血脂指標(biāo)，ADL量表評(píng)分以及NIHSS量表評(píng)分。結(jié)果 觀察組的有效率為93.34%，明顯高于對(duì)照組的73.34%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組的血小板聚集率和血黏稠度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的TC、LDL、TG均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的ADL量表評(píng)分明顯升高（P<0.05），NIHSS量表評(píng)分明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合rt-PA對(duì)急性腦梗死的治療效果明顯優(yōu)于單純使用rt-PA，可以改善患者的血液流變學(xué)，降低血脂，從而有效改善患者的日常生活能力和神經(jīng)功能。
目的 研究紅花注射液聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）對(duì)急性腦梗死的療效、血液流變學(xué)和血脂的影響。方法 選擇2014年1月—2017年6月新疆建設(shè)兵團(tuán)額敏第九師醫(yī)院的90例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組給予rt-PA 0.9 mg/kg進(jìn)行溶栓治療，觀察組在對(duì)照組給藥基礎(chǔ)上聯(lián)合靜脈滴注紅花注射液40 mL，比較兩組治療前后的血小板聚集率、血黏稠度等血液流變學(xué)參數(shù)以及總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）等血脂指標(biāo)，ADL量表評(píng)分以及NIHSS量表評(píng)分。結(jié)果 觀察組的有效率為93.34%，明顯高于對(duì)照組的73.34%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組的血小板聚集率和血黏稠度均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的TC、LDL、TG均明顯改善，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的ADL量表評(píng)分明顯升高（P<0.05），NIHSS量表評(píng)分明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合rt-PA對(duì)急性腦梗死的治療效果明顯優(yōu)于單純使用rt-PA，可以改善患者的血液流變學(xué)，降低血脂，從而有效改善患者的日常生活能力和神經(jīng)功能。
2018, 41(6):1102-1105.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2016.06.031
摘要:
目的 探討對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果，分析對(duì)患兒血清相關(guān)因子的影響。方法 選取2012年1月—2017年5月安康市中心醫(yī)院診治的缺氧缺血性腦病患兒96例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分成2組，分別是對(duì)照組和研究組，每組各48例，將常規(guī)治療聯(lián)合高壓氧治療應(yīng)用于對(duì)照組，將單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療應(yīng)用于研究組，共治療3個(gè)療程。對(duì)比兩組患兒的治療總有效率、意識(shí)反射恢復(fù)時(shí)間、可吸吮恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、肌張力恢復(fù)時(shí)間，血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、生長(zhǎng)激素（GH）和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）等水平。結(jié)果 治療后對(duì)照組患兒的肌張力恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)反射恢復(fù)時(shí)間、可吸吮恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間顯著高于研究組（P<0.05）；對(duì)照組患兒治療后的總有效率為81.2%，顯著低于研究組患兒治療后的總有效率93.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清IGF-1、GH水平均顯著高于治療前（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于治療前（P<0.05）；且研究組治療后血清IGF-1、GH水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病患者應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果佳，可以有效降低患兒血清sICAM-1水平，有效提高患兒血清IGF-1水平和GH水平，值得推廣。
目的 探討對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果，分析對(duì)患兒血清相關(guān)因子的影響。方法 選取2012年1月—2017年5月安康市中心醫(yī)院診治的缺氧缺血性腦病患兒96例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分成2組，分別是對(duì)照組和研究組，每組各48例，將常規(guī)治療聯(lián)合高壓氧治療應(yīng)用于對(duì)照組，將單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療應(yīng)用于研究組，共治療3個(gè)療程。對(duì)比兩組患兒的治療總有效率、意識(shí)反射恢復(fù)時(shí)間、可吸吮恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、肌張力恢復(fù)時(shí)間，血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、生長(zhǎng)激素（GH）和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）等水平。結(jié)果 治療后對(duì)照組患兒的肌張力恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)反射恢復(fù)時(shí)間、可吸吮恢復(fù)時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)時(shí)間顯著高于研究組（P<0.05）；對(duì)照組患兒治療后的總有效率為81.2%，顯著低于研究組患兒治療后的總有效率93.7%（P<0.05）。治療后，兩組血清IGF-1、GH水平均顯著高于治療前（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于治療前（P<0.05）；且研究組治療后血清IGF-1、GH水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05），血清sICAM-1水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病患者應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液聯(lián)合高壓氧治療的臨床效果佳，可以有效降低患兒血清sICAM-1水平，有效提高患兒血清IGF-1水平和GH水平，值得推廣。
2018, 41(6):1106-1109.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.032
摘要:
目的 探討不同劑量米力農(nóng)對(duì)新生兒肺動(dòng)脈高壓（PPHN）的療效及肝腎功能的影響。方法 將2013年5月—2017年6月收治的96例肺動(dòng)脈高壓新生兒均分為A、B、C 3組，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用米力農(nóng)注射液治療，3組維持劑量分別為0.25、0.50、0.75 μg/(kg·min)。比較3組的血?dú)庵笜?biāo)、療效和肝腎功能指標(biāo)。結(jié)果 3組治療后的肺動(dòng)脈血氧飽和度（SpO2）、氧分壓（PaO2）高于治療前且二氧化碳分壓（PaCO2）、肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且C組的改善幅度大于A、B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；A組的改善幅度小于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，C組的總有效率高于A、B兩組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；A組總有效率低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3組治療后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）與治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且治療前后組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用米力農(nóng)治療PPHN可明顯改善血?dú)庵笜?biāo)，療效顯著，無肝腎功能損傷及其他不良反應(yīng)，最佳維持劑量為0.75 μg/(kg·min)。但有必要擴(kuò)大樣本量以對(duì)合適的劑量做進(jìn)一步系統(tǒng)研究。
目的 探討不同劑量米力農(nóng)對(duì)新生兒肺動(dòng)脈高壓（PPHN）的療效及肝腎功能的影響。方法 將2013年5月—2017年6月收治的96例肺動(dòng)脈高壓新生兒均分為A、B、C 3組，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用米力農(nóng)注射液治療，3組維持劑量分別為0.25、0.50、0.75 μg/(kg·min)。比較3組的血?dú)庵笜?biāo)、療效和肝腎功能指標(biāo)。結(jié)果 3組治療后的肺動(dòng)脈血氧飽和度（SpO2）、氧分壓（PaO2）高于治療前且二氧化碳分壓（PaCO2）、肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且C組的改善幅度大于A、B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；A組的改善幅度小于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)治療，C組的總有效率高于A、B兩組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；A組總有效率低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3組治療后的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）與治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且治療前后組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用米力農(nóng)治療PPHN可明顯改善血?dú)庵笜?biāo)，療效顯著，無肝腎功能損傷及其他不良反應(yīng)，最佳維持劑量為0.75 μg/(kg·min)。但有必要擴(kuò)大樣本量以對(duì)合適的劑量做進(jìn)一步系統(tǒng)研究。
2018, 41(6):1110-1113.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.033
摘要:
目的 對(duì)比豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產(chǎn)兒肺透明膜病的效果。方法 2012年9月—2016年12月選擇在佛山市禪城區(qū)中心醫(yī)院診治的早產(chǎn)兒肺透明膜病64例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各32例，兩組都給予常規(guī)基礎(chǔ)治療與機(jī)械通氣治療，對(duì)照組給予豬肺磷脂注射液治療，觀察組給予注射用牛肺表面活性劑治療，記錄兩組預(yù)后情況。結(jié)果 兩組的機(jī)械通氣時(shí)間、住院天數(shù)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組的住院費(fèi)用明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后2、24 h的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在組間對(duì)比差異都無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在組間對(duì)比差異都無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在組間對(duì)比差異都無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產(chǎn)兒肺透明膜病痘能促進(jìn)肺功能的提高，改善血?dú)鉅顩r，促進(jìn)患兒康復(fù)，但注射用牛肺表面活性劑在住院花費(fèi)方面更具優(yōu)勢(shì)。
目的 對(duì)比豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產(chǎn)兒肺透明膜病的效果。方法 2012年9月—2016年12月選擇在佛山市禪城區(qū)中心醫(yī)院診治的早產(chǎn)兒肺透明膜病64例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)信封抽簽原則分為觀察組與對(duì)照組各32例，兩組都給予常規(guī)基礎(chǔ)治療與機(jī)械通氣治療，對(duì)照組給予豬肺磷脂注射液治療，觀察組給予注射用牛肺表面活性劑治療，記錄兩組預(yù)后情況。結(jié)果 兩組的機(jī)械通氣時(shí)間、住院天數(shù)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組的住院費(fèi)用明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后2、24 h的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在組間對(duì)比差異都無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在組間對(duì)比差異都無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后2、24 h的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），在組間對(duì)比差異都無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 豬肺磷脂注射液與注射用牛肺表面活性劑治療早產(chǎn)兒肺透明膜病痘能促進(jìn)肺功能的提高，改善血?dú)鉅顩r，促進(jìn)患兒康復(fù)，但注射用牛肺表面活性劑在住院花費(fèi)方面更具優(yōu)勢(shì)。
2018, 41(6):1114-1117.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.034
摘要:
目的 探討兩種肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代治療對(duì)早產(chǎn)兒呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)的影響。方法 2013年2月—2016年12月選擇在中山市博愛醫(yī)院診治的早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征97例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組48例與對(duì)照組49例，對(duì)照組給予豬肺磷脂注射液（固爾蘇）治療，觀察組治療給予注射用牛肺表面活性劑（珂立蘇），在給藥途徑中，不中斷進(jìn)行機(jī)械通氣，此后根據(jù)患兒臨床表現(xiàn)與呼吸困難改善情況可重復(fù)使用，最大使用次數(shù)不超過3次；兩組都治療觀察14 d。記錄并比較兩組的機(jī)械通氣時(shí)間、住院天數(shù)與住院費(fèi)用，兩組治療前后的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)變化情況，行為神經(jīng)測(cè)定（NBNA）評(píng)分及神經(jīng)損傷因子情況。結(jié)果 觀察組的通氣時(shí)間、氧療時(shí)間與住院時(shí)間都明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)治療后觀察組的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的糾正胎齡37周時(shí)NBNA評(píng)分分別為（36.98±3.11）分和（31.49±3.87）分，都明顯高于治療前的（25.72±2.92）分和（25.14±3.11）分，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的NBNA評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的血清NSE含量明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的血清NSE含量也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 不中斷機(jī)械通氣給予注射用牛肺表面活性劑能改善呼吸窘迫綜合征患兒的肺功能，促進(jìn)患兒康復(fù)，且有利于患兒神經(jīng)功能的恢復(fù)，有很好的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討兩種肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代治療對(duì)早產(chǎn)兒呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)的影響。方法 2013年2月—2016年12月選擇在中山市博愛醫(yī)院診治的早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征97例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組48例與對(duì)照組49例，對(duì)照組給予豬肺磷脂注射液（固爾蘇）治療，觀察組治療給予注射用牛肺表面活性劑（珂立蘇），在給藥途徑中，不中斷進(jìn)行機(jī)械通氣，此后根據(jù)患兒臨床表現(xiàn)與呼吸困難改善情況可重復(fù)使用，最大使用次數(shù)不超過3次；兩組都治療觀察14 d。記錄并比較兩組的機(jī)械通氣時(shí)間、住院天數(shù)與住院費(fèi)用，兩組治療前后的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)變化情況，行為神經(jīng)測(cè)定（NBNA）評(píng)分及神經(jīng)損傷因子情況。結(jié)果 觀察組的通氣時(shí)間、氧療時(shí)間與住院時(shí)間都明顯少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)都明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)治療后觀察組的肺泡內(nèi)正壓參數(shù)明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的糾正胎齡37周時(shí)NBNA評(píng)分分別為（36.98±3.11）分和（31.49±3.87）分，都明顯高于治療前的（25.72±2.92）分和（25.14±3.11）分，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的NBNA評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的血清NSE含量明顯低于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的血清NSE含量也明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 不中斷機(jī)械通氣給予注射用牛肺表面活性劑能改善呼吸窘迫綜合征患兒的肺功能，促進(jìn)患兒康復(fù)，且有利于患兒神經(jīng)功能的恢復(fù)，有很好的應(yīng)用價(jià)值。
2018, 41(6):1118-1121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.035
摘要:
目的 探討吉非替尼與重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合治療非小細(xì)胞肺癌的臨床療效及安全性。方法 以河南省直第三人民醫(yī)院2012年1月—2014年1月58例非小細(xì)胞肺癌化療患者為研究對(duì)象，根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)將入選者隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組，每組29例，對(duì)照組患者單用吉非替尼治療，研究組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液治療，21 d為1個(gè)療程，共進(jìn)行4個(gè)療程。比較兩組患者的臨床療效、各腫瘤標(biāo)志物水平變化、不良反應(yīng)發(fā)生率及預(yù)后情況。結(jié)果 研究組及對(duì)照組患者客觀緩解率（ORR）分別為86.21%、55.17%，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。治療前兩組患者各腫瘤標(biāo)志物水平比較無顯著性差異，治療后兩組患者各腫瘤標(biāo)志物水平均顯著降低，前后比較存在顯著性差異（P<0.05）；治療后研究組患者各腫瘤標(biāo)志物水平降低程度顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。隨訪3年后，研究組患者的生存率、中位生存期及中位無進(jìn)展生存期均顯著高于對(duì)照組，兩組比較存在顯著差異性（P<0.05），兩組不良反應(yīng)的發(fā)生率比較無顯著性差異。結(jié)論 吉非替尼與重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合應(yīng)用可有效提高臨床療效，延長(zhǎng)生存期，降低各腫瘤標(biāo)志物水平，且不增加不良反應(yīng)，安全性較高，值得在非小細(xì)胞肺癌的治療中進(jìn)行推廣。
目的 探討吉非替尼與重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合治療非小細(xì)胞肺癌的臨床療效及安全性。方法 以河南省直第三人民醫(yī)院2012年1月—2014年1月58例非小細(xì)胞肺癌化療患者為研究對(duì)象，根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)將入選者隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組，每組29例，對(duì)照組患者單用吉非替尼治療，研究組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液治療，21 d為1個(gè)療程，共進(jìn)行4個(gè)療程。比較兩組患者的臨床療效、各腫瘤標(biāo)志物水平變化、不良反應(yīng)發(fā)生率及預(yù)后情況。結(jié)果 研究組及對(duì)照組患者客觀緩解率（ORR）分別為86.21%、55.17%，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。治療前兩組患者各腫瘤標(biāo)志物水平比較無顯著性差異，治療后兩組患者各腫瘤標(biāo)志物水平均顯著降低，前后比較存在顯著性差異（P<0.05）；治療后研究組患者各腫瘤標(biāo)志物水平降低程度顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較存在顯著性差異（P<0.05）。隨訪3年后，研究組患者的生存率、中位生存期及中位無進(jìn)展生存期均顯著高于對(duì)照組，兩組比較存在顯著差異性（P<0.05），兩組不良反應(yīng)的發(fā)生率比較無顯著性差異。結(jié)論 吉非替尼與重組人血管內(nèi)皮抑制素注射液聯(lián)合應(yīng)用可有效提高臨床療效，延長(zhǎng)生存期，降低各腫瘤標(biāo)志物水平，且不增加不良反應(yīng)，安全性較高，值得在非小細(xì)胞肺癌的治療中進(jìn)行推廣。
2018, 41(6):1122-1125.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.036
摘要:
目的 探討依托考昔治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效。方法 2015年8月—2017年4月選擇在漢中市中醫(yī)院診治的膝骨性關(guān)節(jié)炎患者92例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組各46例，對(duì)照組給予硫酸氨基葡萄糖治療，觀察組給予依托考昔治療，兩組都治療觀察3個(gè)月。比較兩組臨床療效、膝關(guān)節(jié)功能（Lysholm）評(píng)分、免疫功能及生活質(zhì)量評(píng)分情況。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組總有效率分別為97.8%和82.6%，觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的Lysholm評(píng)分分別為（86.34±11.36）分和（75.81±10.76）分，都明顯高于治療前的（56.24±12.53）分和（56.21±12.54）分（P<0.05），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后Lysholm評(píng)分也明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值都明顯高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)觀察組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組的生理機(jī)能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況評(píng)分都明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 相對(duì)于硫酸氨基葡萄糖，依托考昔治療膝骨性關(guān)節(jié)炎能提高總體療效，促進(jìn)膝關(guān)節(jié)功能的改善，改善患者的生活質(zhì)量，其作用機(jī)制與提高患者的免疫功能有關(guān)。
目的 探討依托考昔治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效。方法 2015年8月—2017年4月選擇在漢中市中醫(yī)院診治的膝骨性關(guān)節(jié)炎患者92例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組各46例，對(duì)照組給予硫酸氨基葡萄糖治療，觀察組給予依托考昔治療，兩組都治療觀察3個(gè)月。比較兩組臨床療效、膝關(guān)節(jié)功能（Lysholm）評(píng)分、免疫功能及生活質(zhì)量評(píng)分情況。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組總有效率分別為97.8%和82.6%，觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組與對(duì)照組的Lysholm評(píng)分分別為（86.34±11.36）分和（75.81±10.76）分，都明顯高于治療前的（56.24±12.53）分和（56.21±12.54）分（P<0.05），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后Lysholm評(píng)分也明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值都明顯高于治療前，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；同時(shí)觀察組治療后的外周血CD3+值和CD3+CD8+值明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后觀察組的生理機(jī)能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況評(píng)分都明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 相對(duì)于硫酸氨基葡萄糖，依托考昔治療膝骨性關(guān)節(jié)炎能提高總體療效，促進(jìn)膝關(guān)節(jié)功能的改善，改善患者的生活質(zhì)量，其作用機(jī)制與提高患者的免疫功能有關(guān)。
2018, 41(6):1126-1129.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.037
摘要:
目的 分析并探討碳青霉烯類雙聯(lián)治療銅綠假單胞菌的臨床效果，并對(duì)其安全性進(jìn)行評(píng)估，進(jìn)而為臨床治療方案的選擇提供依據(jù)。方法 選取2016年5月—2017年5月江油市九〇三醫(yī)院收治的銅綠假單胞菌肺炎患者120例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和研究組，各60例。對(duì)照組患者給予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉2 g，靜脈滴注，每天3次；研究組給予碳青霉烯類雙聯(lián)法治療，靜脈滴注亞胺培南-西司他丁鈉1 g，以及美羅培南500 mg，每天3次。連續(xù)治療15 d為1個(gè)療程。比較兩組患者的治療效果，觀察并詳細(xì)記錄患者的兩組患者細(xì)菌的清除情況，采用問卷調(diào)查的形式對(duì)患者的社會(huì)功能、軀體功能、角色功能以及認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)分。結(jié)果 研究組的治療總有效率為91.6%，對(duì)照組總有效率為78.3%，研究組有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。治療前，兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分無明顯區(qū)別；治療后，研究組患者的生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，研究組細(xì)菌清除率（80.0%）明顯高于對(duì)照組（66.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 使用碳青霉烯類雙聯(lián)法對(duì)銅綠假單胞菌肺炎患者進(jìn)行治療，可有效地清除患者體內(nèi)的細(xì)菌，提高患者的生活質(zhì)量，該治療方法臨床效果顯著，相比較其他的治療方法更有應(yīng)用價(jià)值，癥狀改善明顯，且安全性高，值得臨床推廣。
目的 分析并探討碳青霉烯類雙聯(lián)治療銅綠假單胞菌的臨床效果，并對(duì)其安全性進(jìn)行評(píng)估，進(jìn)而為臨床治療方案的選擇提供依據(jù)。方法 選取2016年5月—2017年5月江油市九〇三醫(yī)院收治的銅綠假單胞菌肺炎患者120例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和研究組，各60例。對(duì)照組患者給予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉2 g，靜脈滴注，每天3次；研究組給予碳青霉烯類雙聯(lián)法治療，靜脈滴注亞胺培南-西司他丁鈉1 g，以及美羅培南500 mg，每天3次。連續(xù)治療15 d為1個(gè)療程。比較兩組患者的治療效果，觀察并詳細(xì)記錄患者的兩組患者細(xì)菌的清除情況，采用問卷調(diào)查的形式對(duì)患者的社會(huì)功能、軀體功能、角色功能以及認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)分。結(jié)果 研究組的治療總有效率為91.6%，對(duì)照組總有效率為78.3%，研究組有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。治療前，兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分無明顯區(qū)別；治療后，研究組患者的生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，研究組細(xì)菌清除率（80.0%）明顯高于對(duì)照組（66.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 使用碳青霉烯類雙聯(lián)法對(duì)銅綠假單胞菌肺炎患者進(jìn)行治療，可有效地清除患者體內(nèi)的細(xì)菌，提高患者的生活質(zhì)量，該治療方法臨床效果顯著，相比較其他的治療方法更有應(yīng)用價(jià)值，癥狀改善明顯，且安全性高，值得臨床推廣。
2018, 41(6):1130-1133.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.038
摘要:
目的 評(píng)價(jià)孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松對(duì)變應(yīng)性鼻炎患兒的臨床療效及免疫調(diào)節(jié)作用。方法 收集2014年1月－2016年12月惠州市中心人民醫(yī)院第一分院收治的變應(yīng)性鼻炎患兒140例，使用數(shù)字法隨機(jī)分為丙酸氟替卡松單藥治療對(duì)照組和孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松治療觀察組，每組70人。ELISA法檢測(cè)免疫球蛋白IgE、白介素（IL）-17、IL-10因子表達(dá)。比較兩組的臨床療效和臨床不良反應(yīng)。結(jié)果 治療前兩組癥狀體征評(píng)分無顯著差異，治療后均較治療前有顯著降低（P<0.01），且觀察組評(píng)分降低作用顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；對(duì)照組臨床有效率為80.0%，顯著低于觀察組的94.3%（P<0.05）；治療前兩組IgE、IL-17和IL-10表達(dá)無顯著差異，治療后兩組IgE和IL-17表達(dá)顯著降低、IL-10表達(dá)顯著升高（P<0.01），且觀察組對(duì)IgE和IL-17的減低作用以及對(duì)IL-10的升高作用優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。IgE表達(dá)與IL-17呈顯著正相關(guān)（r=0.392，P<0.05），與IL-10呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.364，P<0.05）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.3%，對(duì)照組的為11.4%，治療期間兩組臨床不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異。結(jié)論 孟魯司特鈉聯(lián)合丙酸氟替卡松治療小兒變應(yīng)性鼻炎臨床療效顯著，使用安全，調(diào)節(jié)IL-17/IL-10因子失衡可能是其起效的作用機(jī)制。
目的 評(píng)價(jià)孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松對(duì)變應(yīng)性鼻炎患兒的臨床療效及免疫調(diào)節(jié)作用。方法 收集2014年1月－2016年12月惠州市中心人民醫(yī)院第一分院收治的變應(yīng)性鼻炎患兒140例，使用數(shù)字法隨機(jī)分為丙酸氟替卡松單藥治療對(duì)照組和孟魯司特聯(lián)合丙酸氟替卡松治療觀察組，每組70人。ELISA法檢測(cè)免疫球蛋白IgE、白介素（IL）-17、IL-10因子表達(dá)。比較兩組的臨床療效和臨床不良反應(yīng)。結(jié)果 治療前兩組癥狀體征評(píng)分無顯著差異，治療后均較治療前有顯著降低（P<0.01），且觀察組評(píng)分降低作用顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；對(duì)照組臨床有效率為80.0%，顯著低于觀察組的94.3%（P<0.05）；治療前兩組IgE、IL-17和IL-10表達(dá)無顯著差異，治療后兩組IgE和IL-17表達(dá)顯著降低、IL-10表達(dá)顯著升高（P<0.01），且觀察組對(duì)IgE和IL-17的減低作用以及對(duì)IL-10的升高作用優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。IgE表達(dá)與IL-17呈顯著正相關(guān)（r=0.392，P<0.05），與IL-10呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.364，P<0.05）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.3%，對(duì)照組的為11.4%，治療期間兩組臨床不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異。結(jié)論 孟魯司特鈉聯(lián)合丙酸氟替卡松治療小兒變應(yīng)性鼻炎臨床療效顯著，使用安全，調(diào)節(jié)IL-17/IL-10因子失衡可能是其起效的作用機(jī)制。
2018, 41(6):1134-1140.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.039
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)合雌激素聯(lián)合甲硝唑陰道給藥治療老年性陰道炎的療效和安全性。方法 檢索PubMed、Medline、中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)庫、維普全文數(shù)據(jù)庫（VIP）中結(jié)合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）與甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）單用對(duì)照治療老年性陰道炎臨床隨機(jī)對(duì)照研究，時(shí)間為2000年1月—2017年8月，采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 納入13篇文獻(xiàn)（1 269例患者）。Meta-分析顯示：與甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）單用組相比，結(jié)合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）組治愈率高[RR=1.55，95% CI（1.39～1.72），P<0.001]、復(fù)發(fā)率低[RR=0.35，95% CI（0.24～0.49），P<0.001]，同時(shí)血清雌二醇（E2）低[MD=-12.94，95% CI（-14.45～-11.42），P<0.001]和血清促卵泡（FSH）水平高[MD=44.56，95% CI（41.25～47.87），P<0.001]，不良反應(yīng)發(fā)生率高[RR=2.66，95% CI（1.37～5.15），P=0.004]，但是不良反應(yīng)以乳房脹痛、輕度惡心等為主，停藥后明顯好轉(zhuǎn)。結(jié)論 結(jié)合雌激素聯(lián)合甲硝唑局部陰道給藥治療老年性陰道炎治愈率高，復(fù)發(fā)率低，不良反應(yīng)輕，患者依從性好。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)合雌激素聯(lián)合甲硝唑陰道給藥治療老年性陰道炎的療效和安全性。方法 檢索PubMed、Medline、中國(guó)知網(wǎng)（CNKI）、萬方數(shù)據(jù)庫、維普全文數(shù)據(jù)庫（VIP）中結(jié)合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）與甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）單用對(duì)照治療老年性陰道炎臨床隨機(jī)對(duì)照研究，時(shí)間為2000年1月—2017年8月，采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 納入13篇文獻(xiàn)（1 269例患者）。Meta-分析顯示：與甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）單用組相比，結(jié)合雌激素軟膏（乳膏）聯(lián)用甲硝唑栓（復(fù)方甲硝唑栓）組治愈率高[RR=1.55，95% CI（1.39～1.72），P<0.001]、復(fù)發(fā)率低[RR=0.35，95% CI（0.24～0.49），P<0.001]，同時(shí)血清雌二醇（E2）低[MD=-12.94，95% CI（-14.45～-11.42），P<0.001]和血清促卵泡（FSH）水平高[MD=44.56，95% CI（41.25～47.87），P<0.001]，不良反應(yīng)發(fā)生率高[RR=2.66，95% CI（1.37～5.15），P=0.004]，但是不良反應(yīng)以乳房脹痛、輕度惡心等為主，停藥后明顯好轉(zhuǎn)。結(jié)論 結(jié)合雌激素聯(lián)合甲硝唑局部陰道給藥治療老年性陰道炎治愈率高，復(fù)發(fā)率低，不良反應(yīng)輕，患者依從性好。
2018, 41(6):1141-1146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.040
摘要:
參附注射液作為傳統(tǒng)方劑參附湯的現(xiàn)代用藥形式，在臨床發(fā)揮了重要作用。前期研究發(fā)現(xiàn)其對(duì)心血管系統(tǒng)疾病，包括心律失常，心力衰竭，失血性、感染性休克，再灌注損傷方面的保護(hù)作用。隨著研究不斷深入，還發(fā)現(xiàn)其對(duì)缺血腦損傷、神經(jīng)源性肺水腫、慢阻肺、腹膜透析參與腎功能、化療及麻醉術(shù)后不良反應(yīng)的改善作用，均有確切療效。作用機(jī)制主要涉及改善血流動(dòng)力學(xué)，抗炎、抗凝血、抗凋亡，改善代謝，增強(qiáng)免疫等多方面。就參附注射液的臨床應(yīng)用及藥理作用機(jī)制做一綜述，以期進(jìn)一步挖掘其潛在療效并更好地應(yīng)用于臨床。
參附注射液作為傳統(tǒng)方劑參附湯的現(xiàn)代用藥形式，在臨床發(fā)揮了重要作用。前期研究發(fā)現(xiàn)其對(duì)心血管系統(tǒng)疾病，包括心律失常，心力衰竭，失血性、感染性休克，再灌注損傷方面的保護(hù)作用。隨著研究不斷深入，還發(fā)現(xiàn)其對(duì)缺血腦損傷、神經(jīng)源性肺水腫、慢阻肺、腹膜透析參與腎功能、化療及麻醉術(shù)后不良反應(yīng)的改善作用，均有確切療效。作用機(jī)制主要涉及改善血流動(dòng)力學(xué)，抗炎、抗凝血、抗凋亡，改善代謝，增強(qiáng)免疫等多方面。就參附注射液的臨床應(yīng)用及藥理作用機(jī)制做一綜述，以期進(jìn)一步挖掘其潛在療效并更好地應(yīng)用于臨床。
2018, 41(6):1147-1153.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.041
摘要:
環(huán)烯醚萜類化合物是存在于多種中藥材里的一類重要成分，具有多種生物活性。從吸收、分布、代謝、排泄4個(gè)方面對(duì)常見的環(huán)烯醚萜類化合物（梔子苷、胡黃連苷、獐牙菜苦苷等）在動(dòng)物體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)研究進(jìn)行整理和綜述，發(fā)現(xiàn)這類化合物具有在體內(nèi)快速吸收，在腎、肝等組織臟器中廣泛分布，經(jīng)水解和葡萄糖醛酸化等多種代謝過程后迅速排泄出體外的藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)，為提高該類化合物的生物利用度以及新藥研發(fā)提供參考。
環(huán)烯醚萜類化合物是存在于多種中藥材里的一類重要成分，具有多種生物活性。從吸收、分布、代謝、排泄4個(gè)方面對(duì)常見的環(huán)烯醚萜類化合物（梔子苷、胡黃連苷、獐牙菜苦苷等）在動(dòng)物體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)研究進(jìn)行整理和綜述，發(fā)現(xiàn)這類化合物具有在體內(nèi)快速吸收，在腎、肝等組織臟器中廣泛分布，經(jīng)水解和葡萄糖醛酸化等多種代謝過程后迅速排泄出體外的藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)，為提高該類化合物的生物利用度以及新藥研發(fā)提供參考。
2018, 41(6):1154-1159.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.042
摘要:
雷公藤屬植物化學(xué)成分復(fù)雜，具有廣泛的藥理作用?，F(xiàn)在已經(jīng)從雷公藤屬醋酸乙酯提取部位分離得到多種化學(xué)成分，主要為二萜類、三萜類、倍半萜類、生物堿類及其他化合物；藥理研究表明其具有抗炎、免疫抑制、抗血小板聚集作用和殺蟲活性。對(duì)雷公藤屬醋酸乙酯部位化學(xué)成分及藥理作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為后續(xù)研究提供理論依據(jù)。
雷公藤屬植物化學(xué)成分復(fù)雜，具有廣泛的藥理作用?，F(xiàn)在已經(jīng)從雷公藤屬醋酸乙酯提取部位分離得到多種化學(xué)成分，主要為二萜類、三萜類、倍半萜類、生物堿類及其他化合物；藥理研究表明其具有抗炎、免疫抑制、抗血小板聚集作用和殺蟲活性。對(duì)雷公藤屬醋酸乙酯部位化學(xué)成分及藥理作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為后續(xù)研究提供理論依據(jù)。
2018, 41(6):1160-1163.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.043
摘要:
隱丹參酮是從中藥丹參里提取的一種天然活性成分，具有多種藥理作用，不僅能預(yù)防和治療缺血性疾病、冠狀動(dòng)脈疾病和阿爾茨海默氏癥，還具有良好的抗腫瘤活性。它通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤轉(zhuǎn)移和侵襲、抗新血管生成及調(diào)控活性氧水平等途徑發(fā)揮抗腫瘤作用。對(duì)近年來研究的隱丹參酮的抗腫瘤活性和作用機(jī)制進(jìn)行綜述。
隱丹參酮是從中藥丹參里提取的一種天然活性成分，具有多種藥理作用，不僅能預(yù)防和治療缺血性疾病、冠狀動(dòng)脈疾病和阿爾茨海默氏癥，還具有良好的抗腫瘤活性。它通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤轉(zhuǎn)移和侵襲、抗新血管生成及調(diào)控活性氧水平等途徑發(fā)揮抗腫瘤作用。對(duì)近年來研究的隱丹參酮的抗腫瘤活性和作用機(jī)制進(jìn)行綜述。
2018, 41(6):1164-1168.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2018.06.044
摘要:
尼拉帕尼（Niraparib，商品名ZejulaTM）是聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）的口服小分子抑制劑，PARP抑制是治療由DNA修復(fù)基因（如BRCA1和BRCA2）特異性畸變引起的DNA修復(fù)機(jī)制缺陷的癌癥的有效策略。尼拉帕尼于2017年3月在美國(guó)獲批，維持治療復(fù)發(fā)性上皮性卵巢癌、輸卵管癌、原發(fā)性腹膜癌的成年患者，這些患者對(duì)鉑類化療有完全或部分反應(yīng)，推薦劑量為口服300 mg/d，直到疾病發(fā)生惡化或產(chǎn)生無法接受的不良反應(yīng)。臨床研究結(jié)果表明該藥可以延長(zhǎng)患者的無惡化生存期，為治療卵巢癌提供了有效和可靠的治療手段。
尼拉帕尼（Niraparib，商品名ZejulaTM）是聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）的口服小分子抑制劑，PARP抑制是治療由DNA修復(fù)基因（如BRCA1和BRCA2）特異性畸變引起的DNA修復(fù)機(jī)制缺陷的癌癥的有效策略。尼拉帕尼于2017年3月在美國(guó)獲批，維持治療復(fù)發(fā)性上皮性卵巢癌、輸卵管癌、原發(fā)性腹膜癌的成年患者，這些患者對(duì)鉑類化療有完全或部分反應(yīng)，推薦劑量為口服300 mg/d，直到疾病發(fā)生惡化或產(chǎn)生無法接受的不良反應(yīng)。臨床研究結(jié)果表明該藥可以延長(zhǎng)患者的無惡化生存期，為治療卵巢癌提供了有效和可靠的治療手段。
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