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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2020年第43卷第9期文章目次
2020, 43(9):1663-1672.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.001
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)初探新加香薷飲治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的潛在活性成分、靶點(diǎn)、通路及分子機(jī)制。方法 從TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)和文獻(xiàn)挖掘收集新加香薷飲中的香薷、金銀花、連翹、厚樸和扁豆花的化學(xué)成分，以TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)和Swiss Target Prediction獲取靶點(diǎn)，輸入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)獲取靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)基因名，運(yùn)用DAVID6.8進(jìn)行GO富集、KEGG通路富集和組織富集分析，采用Cytoscape 3.8.0和R語(yǔ)言作圖。從PDB數(shù)據(jù)庫(kù)下載新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）3CL和ACE2的晶體結(jié)構(gòu)，利用AutoDock Vina、Pymol和Discovery Studio軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 從新加香薷飲中獲得49個(gè)活性成分和321個(gè)靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)了33條與治療COVID-19相關(guān)的通路，包括肺病相關(guān)通路、病毒相關(guān)通路以及炎癥-免疫相關(guān)通路，并發(fā)現(xiàn)了RELA、MAPK1、IL6、AKT1、MAPK8、TNF等6個(gè)基因可能與治療COVID-19密切相關(guān)。通過(guò)分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)金圣草黃素、綠原酸、咖啡酸、厚樸酚、和厚樸酚、麝香草酚、香荊芥酚與SARS-CoV-2 3CL和ACE2具有較高的親和力。結(jié)論 中藥治療疾病是通過(guò)多組分、多靶點(diǎn)和多途徑共同的結(jié)果，新加香薷飲具有治療COVID-19的潛力。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)初探新加香薷飲治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的潛在活性成分、靶點(diǎn)、通路及分子機(jī)制。方法 從TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)和文獻(xiàn)挖掘收集新加香薷飲中的香薷、金銀花、連翹、厚樸和扁豆花的化學(xué)成分，以TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)和Swiss Target Prediction獲取靶點(diǎn)，輸入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)獲取靶點(diǎn)對(duì)應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)基因名，運(yùn)用DAVID6.8進(jìn)行GO富集、KEGG通路富集和組織富集分析，采用Cytoscape 3.8.0和R語(yǔ)言作圖。從PDB數(shù)據(jù)庫(kù)下載新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）3CL和ACE2的晶體結(jié)構(gòu)，利用AutoDock Vina、Pymol和Discovery Studio軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 從新加香薷飲中獲得49個(gè)活性成分和321個(gè)靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)了33條與治療COVID-19相關(guān)的通路，包括肺病相關(guān)通路、病毒相關(guān)通路以及炎癥-免疫相關(guān)通路，并發(fā)現(xiàn)了RELA、MAPK1、IL6、AKT1、MAPK8、TNF等6個(gè)基因可能與治療COVID-19密切相關(guān)。通過(guò)分子對(duì)接發(fā)現(xiàn)金圣草黃素、綠原酸、咖啡酸、厚樸酚、和厚樸酚、麝香草酚、香荊芥酚與SARS-CoV-2 3CL和ACE2具有較高的親和力。結(jié)論 中藥治療疾病是通過(guò)多組分、多靶點(diǎn)和多途徑共同的結(jié)果，新加香薷飲具有治療COVID-19的潛力。
2020, 43(9):1673-1684.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.002
摘要:
目的 探討加減香砂六君子湯治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）恢復(fù)期肺脾氣虛證的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選中藥活性成分和靶點(diǎn)，利用Gendcars、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選疾病靶點(diǎn)，STRING平臺(tái)對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行PPI網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建，并進(jìn)行GO和KEGG分析，利用Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖，然后通過(guò)拓?fù)鋵W(xué)參數(shù)分析獲得加減香砂六君子湯主要活性成分和靶點(diǎn)，最后將主要活性成分與靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 得到槲皮素、木犀草素、山柰酚、柚皮素等115個(gè)活性成分，PTGS2、NOS2、PPARG、PTGS1、MAPK14等48個(gè)靶點(diǎn)，主要涉及IL-17、TNF、T細(xì)胞受體、MAPK、VEGF等155條通路。分子對(duì)接顯示，槲皮素、木犀草素、山柰酚、柚皮素與3CL水解酶、ACE2、PTGS2具有較好的結(jié)合活性，與第七版推薦抗病毒藥物結(jié)合能相近。結(jié)論 加減香砂六君子湯活性成分可通過(guò)與3CL水解酶、ACE2、PTGS2結(jié)合，調(diào)控IL-17、TNF、T細(xì)胞受體、MAPK、VEGF等信號(hào)通路來(lái)抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，減輕肺損傷，促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)分化和肺血管生成，從而改善患者癥狀，促進(jìn)恢復(fù)期患者康復(fù)，提高機(jī)體免疫力，降低疾病復(fù)發(fā)或再感染的風(fēng)險(xiǎn)。
目的 探討加減香砂六君子湯治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）恢復(fù)期肺脾氣虛證的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選中藥活性成分和靶點(diǎn)，利用Gendcars、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選疾病靶點(diǎn)，STRING平臺(tái)對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行PPI網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建，并進(jìn)行GO和KEGG分析，利用Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖，然后通過(guò)拓?fù)鋵W(xué)參數(shù)分析獲得加減香砂六君子湯主要活性成分和靶點(diǎn)，最后將主要活性成分與靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 得到槲皮素、木犀草素、山柰酚、柚皮素等115個(gè)活性成分，PTGS2、NOS2、PPARG、PTGS1、MAPK14等48個(gè)靶點(diǎn)，主要涉及IL-17、TNF、T細(xì)胞受體、MAPK、VEGF等155條通路。分子對(duì)接顯示，槲皮素、木犀草素、山柰酚、柚皮素與3CL水解酶、ACE2、PTGS2具有較好的結(jié)合活性，與第七版推薦抗病毒藥物結(jié)合能相近。結(jié)論 加減香砂六君子湯活性成分可通過(guò)與3CL水解酶、ACE2、PTGS2結(jié)合，調(diào)控IL-17、TNF、T細(xì)胞受體、MAPK、VEGF等信號(hào)通路來(lái)抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，減輕肺損傷，促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)分化和肺血管生成，從而改善患者癥狀，促進(jìn)恢復(fù)期患者康復(fù)，提高機(jī)體免疫力，降低疾病復(fù)發(fā)或再感染的風(fēng)險(xiǎn)。
2020, 43(9):1685-1692.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.003
摘要:
目的 分析確診為新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）患者的中藥飲片治療處方，統(tǒng)計(jì)分析用藥規(guī)律。方法 收集湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院2020年2月1日—2月29日6個(gè)呼吸內(nèi)科病區(qū)治療COVID-19的中藥處方，利用Excel、SPSS 25軟件進(jìn)行頻數(shù)頻率分析、關(guān)聯(lián)分析、聚類分析等。結(jié)果 共納入361例COVID-19患者治療用中藥處方共計(jì)529張，中藥處方使用了292味中藥，使用頻數(shù)前5位的中藥為茯苓、甘草、法半夏、陳皮、黃芩；中藥類別頻數(shù)前5位的為補(bǔ)虛藥、化痰止咳平喘藥、清熱藥、解表藥、化濕藥；關(guān)聯(lián)規(guī)則顯示，支持度最高的藥對(duì)為茯苓和法半夏，置信度最高的藥對(duì)為麩炒白術(shù)和茯苓；聚類分析共得11個(gè)聚類方。結(jié)論 通過(guò)對(duì)所收集COVID-19用藥數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)了中藥以補(bǔ)虛為主，辨證加入化痰、止咳、平喘、清熱、健脾化濕的用藥及組方特點(diǎn)，與國(guó)家發(fā)布的COVID-19診療中醫(yī)藥治療用藥基本一致，為COVID-19的中醫(yī)藥治療提供了參考。
目的 分析確診為新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）患者的中藥飲片治療處方，統(tǒng)計(jì)分析用藥規(guī)律。方法 收集湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院2020年2月1日—2月29日6個(gè)呼吸內(nèi)科病區(qū)治療COVID-19的中藥處方，利用Excel、SPSS 25軟件進(jìn)行頻數(shù)頻率分析、關(guān)聯(lián)分析、聚類分析等。結(jié)果 共納入361例COVID-19患者治療用中藥處方共計(jì)529張，中藥處方使用了292味中藥，使用頻數(shù)前5位的中藥為茯苓、甘草、法半夏、陳皮、黃芩；中藥類別頻數(shù)前5位的為補(bǔ)虛藥、化痰止咳平喘藥、清熱藥、解表藥、化濕藥；關(guān)聯(lián)規(guī)則顯示，支持度最高的藥對(duì)為茯苓和法半夏，置信度最高的藥對(duì)為麩炒白術(shù)和茯苓；聚類分析共得11個(gè)聚類方。結(jié)論 通過(guò)對(duì)所收集COVID-19用藥數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)了中藥以補(bǔ)虛為主，辨證加入化痰、止咳、平喘、清熱、健脾化濕的用藥及組方特點(diǎn)，與國(guó)家發(fā)布的COVID-19診療中醫(yī)藥治療用藥基本一致，為COVID-19的中醫(yī)藥治療提供了參考。
2020, 43(9):1693-1700.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.004
摘要:
目的 利用中藥數(shù)據(jù)庫(kù)尋找抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的潛在中藥成分。方法 借助SYMMAP、TCMID、ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)，以ACE2為搜索詞，篩選中藥成分及中藥材，利用GCBI平臺(tái)來(lái)篩選與靶點(diǎn)相關(guān)的炎癥因子，得到相關(guān)疾病及核心網(wǎng)絡(luò)圖。將ACE2輸入到STITCH數(shù)據(jù)庫(kù)中，查詢陽(yáng)性對(duì)照藥物。運(yùn)用Sybyl（2.0）軟件處理受體，中藥成分與陽(yáng)性對(duì)照藥均和ACE2（1R42）及新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）3CL pro（6LU7）進(jìn)行對(duì)接分析。應(yīng)用Swiss ADME平臺(tái)為對(duì)接結(jié)果較好的中藥成分和陽(yáng)性對(duì)照藥構(gòu)建雷達(dá)圖。結(jié)果 從數(shù)據(jù)庫(kù)中找到7種具有抑制SARS-CoV-2潛在活性的中藥成分和相關(guān)中藥材。網(wǎng)絡(luò)分析圖中連接基因數(shù)最多的是CXCR4基因，它涉及到細(xì)胞因子-細(xì)胞因子受體相互作用、趨化因子信號(hào)通路可能是發(fā)揮治療COVID-19的潛在機(jī)制。分子對(duì)接的結(jié)果表明，2'，4'，3，4-四羥基查爾酮、葛根素與SARS-CoV-2相關(guān)蛋白結(jié)合最好。結(jié)論 2'，4'，3，4-四羥基查爾酮等中藥成分可能是治療COVID-19的潛在成分。
目的 利用中藥數(shù)據(jù)庫(kù)尋找抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）治療新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）的潛在中藥成分。方法 借助SYMMAP、TCMID、ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)，以ACE2為搜索詞，篩選中藥成分及中藥材，利用GCBI平臺(tái)來(lái)篩選與靶點(diǎn)相關(guān)的炎癥因子，得到相關(guān)疾病及核心網(wǎng)絡(luò)圖。將ACE2輸入到STITCH數(shù)據(jù)庫(kù)中，查詢陽(yáng)性對(duì)照藥物。運(yùn)用Sybyl（2.0）軟件處理受體，中藥成分與陽(yáng)性對(duì)照藥均和ACE2（1R42）及新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）3CL pro（6LU7）進(jìn)行對(duì)接分析。應(yīng)用Swiss ADME平臺(tái)為對(duì)接結(jié)果較好的中藥成分和陽(yáng)性對(duì)照藥構(gòu)建雷達(dá)圖。結(jié)果 從數(shù)據(jù)庫(kù)中找到7種具有抑制SARS-CoV-2潛在活性的中藥成分和相關(guān)中藥材。網(wǎng)絡(luò)分析圖中連接基因數(shù)最多的是CXCR4基因，它涉及到細(xì)胞因子-細(xì)胞因子受體相互作用、趨化因子信號(hào)通路可能是發(fā)揮治療COVID-19的潛在機(jī)制。分子對(duì)接的結(jié)果表明，2'，4'，3，4-四羥基查爾酮、葛根素與SARS-CoV-2相關(guān)蛋白結(jié)合最好。結(jié)論 2'，4'，3，4-四羥基查爾酮等中藥成分可能是治療COVID-19的潛在成分。
2020, 43(9):1701-1705.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.005
摘要:
新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）在全球蔓延，引起世界各國(guó)高度關(guān)注。其傳染性強(qiáng)、危害大，目前尚無(wú)確切有效的抗病毒藥物。國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布了《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》，其中首次提出了托珠單抗免疫治療方案。檢索國(guó)內(nèi)外托珠單抗治療免疫系統(tǒng)疾病的論文，分析托珠單抗用于治療COVID-19重癥和危重癥的有效性，并從安全性角度出發(fā)，介紹診療方案的藥物相互作用、特殊人群用藥、不良反應(yīng)及用藥注意事項(xiàng)，可為COVID-19重型及危重型患者的治療提供用藥參考。
新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）在全球蔓延，引起世界各國(guó)高度關(guān)注。其傳染性強(qiáng)、危害大，目前尚無(wú)確切有效的抗病毒藥物。國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布了《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》，其中首次提出了托珠單抗免疫治療方案。檢索國(guó)內(nèi)外托珠單抗治療免疫系統(tǒng)疾病的論文，分析托珠單抗用于治療COVID-19重癥和危重癥的有效性，并從安全性角度出發(fā)，介紹診療方案的藥物相互作用、特殊人群用藥、不良反應(yīng)及用藥注意事項(xiàng)，可為COVID-19重型及危重型患者的治療提供用藥參考。
2020, 43(9):1706-1711.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.006
摘要:
基于以往涉及冠狀病毒疫苗的相關(guān)專利信息，對(duì)其現(xiàn)狀和發(fā)展趨勢(shì)進(jìn)行分析。自從2002年嚴(yán)重急性呼吸道系統(tǒng)綜合征（SARS）暴發(fā)以來(lái)，冠狀病毒疫苗專利申請(qǐng)量在2003年達(dá)到高峰；自從2012年中東呼吸綜合征暴發(fā)以來(lái)，冠狀病毒疫苗專利申請(qǐng)量在2012~2015年有小幅增長(zhǎng)。從重點(diǎn)申請(qǐng)人和疫苗類型的分析得出，目前針對(duì)冠狀病毒以核酸疫苗、滅活疫苗和病毒載體疫苗為主，這也與我國(guó)和美國(guó)已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗(yàn)的新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）3類疫苗類型相吻合。
基于以往涉及冠狀病毒疫苗的相關(guān)專利信息，對(duì)其現(xiàn)狀和發(fā)展趨勢(shì)進(jìn)行分析。自從2002年嚴(yán)重急性呼吸道系統(tǒng)綜合征（SARS）暴發(fā)以來(lái)，冠狀病毒疫苗專利申請(qǐng)量在2003年達(dá)到高峰；自從2012年中東呼吸綜合征暴發(fā)以來(lái)，冠狀病毒疫苗專利申請(qǐng)量在2012~2015年有小幅增長(zhǎng)。從重點(diǎn)申請(qǐng)人和疫苗類型的分析得出，目前針對(duì)冠狀病毒以核酸疫苗、滅活疫苗和病毒載體疫苗為主，這也與我國(guó)和美國(guó)已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗(yàn)的新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）3類疫苗類型相吻合。
2020, 43(9):1712-1718.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.007
摘要:
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）于2020年6月發(fā)布了“醫(yī)院獲得性細(xì)菌性肺炎和呼吸機(jī)相關(guān)性細(xì)菌性肺炎：供企業(yè)用治療藥物開(kāi)發(fā)指導(dǎo)原則”。該指導(dǎo)原則闡述了治療這類疾病的抗菌藥物臨床研究的一般原則和具體試驗(yàn)設(shè)計(jì)的建議。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待對(duì)中國(guó)“醫(yī)院獲得性細(xì)菌性肺炎/呼吸機(jī)相關(guān)細(xì)菌性肺炎抗菌藥物臨床試驗(yàn)技術(shù)指導(dǎo)原則（征求意見(jiàn)稿）”的定稿和促進(jìn)這類藥物的研究有幫助。
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）于2020年6月發(fā)布了“醫(yī)院獲得性細(xì)菌性肺炎和呼吸機(jī)相關(guān)性細(xì)菌性肺炎：供企業(yè)用治療藥物開(kāi)發(fā)指導(dǎo)原則”。該指導(dǎo)原則闡述了治療這類疾病的抗菌藥物臨床研究的一般原則和具體試驗(yàn)設(shè)計(jì)的建議。介紹該指導(dǎo)原則的主要內(nèi)容，期待對(duì)中國(guó)“醫(yī)院獲得性細(xì)菌性肺炎/呼吸機(jī)相關(guān)細(xì)菌性肺炎抗菌藥物臨床試驗(yàn)技術(shù)指導(dǎo)原則（征求意見(jiàn)稿）”的定稿和促進(jìn)這類藥物的研究有幫助。
2020, 43(9):1719-1727.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.008
摘要:
介紹美國(guó)食品及藥物管理局（FDA）以患者為中心的藥物開(kāi)發(fā)思路，展示了不同疾病、治療收益、使用環(huán)境分別對(duì)應(yīng)的臨床結(jié)局評(píng)估（COA）工具，整理出5個(gè)已獲批患者報(bào)告結(jié)局（PRO）工具的相關(guān)信息，并歸納了2010—2015年FDA獲批新藥中，應(yīng)用PRO評(píng)估工具支持說(shuō)明書(shū)相關(guān)聲明的藥品信息。旨在為業(yè)界選擇適合的COA類型（PRO、ClinRO、ObsRO或PerfO評(píng)估工具）應(yīng)用于藥物研發(fā)提供借鑒，并建議將COA工具用于兒科、罕見(jiàn)病、認(rèn)知障礙相關(guān)疾病以及中藥的臨床療效評(píng)估；同時(shí)也為將患者的觀點(diǎn)納入藥品監(jiān)管流程提供參考。
介紹美國(guó)食品及藥物管理局（FDA）以患者為中心的藥物開(kāi)發(fā)思路，展示了不同疾病、治療收益、使用環(huán)境分別對(duì)應(yīng)的臨床結(jié)局評(píng)估（COA）工具，整理出5個(gè)已獲批患者報(bào)告結(jié)局（PRO）工具的相關(guān)信息，并歸納了2010—2015年FDA獲批新藥中，應(yīng)用PRO評(píng)估工具支持說(shuō)明書(shū)相關(guān)聲明的藥品信息。旨在為業(yè)界選擇適合的COA類型（PRO、ClinRO、ObsRO或PerfO評(píng)估工具）應(yīng)用于藥物研發(fā)提供借鑒，并建議將COA工具用于兒科、罕見(jiàn)病、認(rèn)知障礙相關(guān)疾病以及中藥的臨床療效評(píng)估；同時(shí)也為將患者的觀點(diǎn)納入藥品監(jiān)管流程提供參考。
2020, 43(9):1728-1732.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.009
摘要:
2019年8月，國(guó)家藥品監(jiān)督管理局頒布了《藥品質(zhì)量抽查檢驗(yàn)管理辦法》，同時(shí)廢止了2006年7月頒布的《藥品質(zhì)量抽查檢驗(yàn)管理規(guī)定》，對(duì)中國(guó)藥品上市后質(zhì)量抽查檢驗(yàn)和質(zhì)量評(píng)價(jià)提出了新要求?！端幤焚|(zhì)量抽查檢驗(yàn)管理辦法》針對(duì)當(dāng)前及未來(lái)的監(jiān)管形勢(shì)，新增或修訂了組織管理、抽檢計(jì)劃、樣品抽取、檢驗(yàn)復(fù)驗(yàn)、監(jiān)督管理、信息公開(kāi)各環(huán)節(jié)的諸多內(nèi)容，對(duì)打擊假劣藥品和挖掘潛在質(zhì)量安全風(fēng)險(xiǎn)具有重要意義，建議相關(guān)工作人員予以重視并落實(shí)到位。
2019年8月，國(guó)家藥品監(jiān)督管理局頒布了《藥品質(zhì)量抽查檢驗(yàn)管理辦法》，同時(shí)廢止了2006年7月頒布的《藥品質(zhì)量抽查檢驗(yàn)管理規(guī)定》，對(duì)中國(guó)藥品上市后質(zhì)量抽查檢驗(yàn)和質(zhì)量評(píng)價(jià)提出了新要求?！端幤焚|(zhì)量抽查檢驗(yàn)管理辦法》針對(duì)當(dāng)前及未來(lái)的監(jiān)管形勢(shì)，新增或修訂了組織管理、抽檢計(jì)劃、樣品抽取、檢驗(yàn)復(fù)驗(yàn)、監(jiān)督管理、信息公開(kāi)各環(huán)節(jié)的諸多內(nèi)容，對(duì)打擊假劣藥品和挖掘潛在質(zhì)量安全風(fēng)險(xiǎn)具有重要意義，建議相關(guān)工作人員予以重視并落實(shí)到位。
2020, 43(9):1733-1739.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.010
摘要:
目的 應(yīng)用Micro-CT技術(shù)觀察淫羊藿苷和朝藿定C對(duì)糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥（GIOP）小鼠模型骨組織骨量、骨微結(jié)構(gòu)的影響。方法 8周齡C57/BL6雄性小鼠隨機(jī)分為4組：對(duì)照組、模型組、淫羊藿苷（200 mg/kg）組和朝藿定C（200 mg/kg）組，除對(duì)照組外，其他3組小鼠im地塞米松5 mg/kg，0.125 mg/次，每周3次，制備GIOP模型，對(duì)照組im等體積的生理鹽水，造模同時(shí)，每天ig給藥1次，連續(xù)60 d后取材，采用micro-CT方法對(duì)脛骨近端骨微結(jié)構(gòu)進(jìn)行三維分析；HE染色病理切片觀察脛骨近端骨組織病理形態(tài)。結(jié)果 骨量參數(shù)：與對(duì)照組比較，模型組骨礦物質(zhì)含量（BMC）、骨礦物質(zhì)密度（BMD）、組織礦物含量（TMC）、組織礦物質(zhì)密度（TMD）均顯著下降（P<0.05、0.01）；與模型組比較，淫羊藿苷組、朝藿定C組BMC、BMD、TMC、TMD指標(biāo)均顯著提高（P<0.05）；其中朝藿定C組各指標(biāo)均較淫羊藿苷組顯著升高（P<0.05）。與對(duì)照組比較，模型組相對(duì)骨體積（BV/TV）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）指標(biāo)均顯著下降（P<0.05），骨小梁分離度（Tb.Sp）、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（SMI）均顯著提高（P<0.05）；與模型組比較，淫羊藿苷、朝藿定C組BV/TV、Tb.N、Tb.Th顯著升高，Tb.Sp、SMI顯著下降（P<0.05），其中朝藿定C組各指標(biāo)均較淫羊藿苷組改善顯著（P<0.05）。HE染色病理切片示，模型組骨小梁數(shù)目明顯減少，稀疏斷裂，大部分不能連接成網(wǎng)狀，骨髓腔明顯增大，骨小梁結(jié)構(gòu)出現(xiàn)較大的空白區(qū)域；淫羊藿苷及朝藿定C組小鼠骨小梁明顯寬厚，數(shù)目也顯著增加，骨小梁斷裂較少，骨小梁光滑，接近對(duì)照組，其中朝藿定C組增加較淫羊藿苷組明顯。結(jié)論 地塞米松誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松小鼠模型成功建立，朝藿定C和淫羊藿苷抗骨質(zhì)疏松活性明顯，主要通過(guò)增加骨量和改善骨小梁微結(jié)構(gòu)來(lái)最終提高骨強(qiáng)度，其中朝藿定C抗骨松作用更強(qiáng)；Micro-CT技術(shù)與傳統(tǒng)的檢測(cè)方法相比，在中藥干預(yù)GIOP骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)分析上具有便捷、高效，經(jīng)濟(jì)，圖像多維、全面，準(zhǔn)確的優(yōu)勢(shì)。
目的 應(yīng)用Micro-CT技術(shù)觀察淫羊藿苷和朝藿定C對(duì)糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥（GIOP）小鼠模型骨組織骨量、骨微結(jié)構(gòu)的影響。方法 8周齡C57/BL6雄性小鼠隨機(jī)分為4組：對(duì)照組、模型組、淫羊藿苷（200 mg/kg）組和朝藿定C（200 mg/kg）組，除對(duì)照組外，其他3組小鼠im地塞米松5 mg/kg，0.125 mg/次，每周3次，制備GIOP模型，對(duì)照組im等體積的生理鹽水，造模同時(shí)，每天ig給藥1次，連續(xù)60 d后取材，采用micro-CT方法對(duì)脛骨近端骨微結(jié)構(gòu)進(jìn)行三維分析；HE染色病理切片觀察脛骨近端骨組織病理形態(tài)。結(jié)果 骨量參數(shù)：與對(duì)照組比較，模型組骨礦物質(zhì)含量（BMC）、骨礦物質(zhì)密度（BMD）、組織礦物含量（TMC）、組織礦物質(zhì)密度（TMD）均顯著下降（P<0.05、0.01）；與模型組比較，淫羊藿苷組、朝藿定C組BMC、BMD、TMC、TMD指標(biāo)均顯著提高（P<0.05）；其中朝藿定C組各指標(biāo)均較淫羊藿苷組顯著升高（P<0.05）。與對(duì)照組比較，模型組相對(duì)骨體積（BV/TV）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）指標(biāo)均顯著下降（P<0.05），骨小梁分離度（Tb.Sp）、結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（SMI）均顯著提高（P<0.05）；與模型組比較，淫羊藿苷、朝藿定C組BV/TV、Tb.N、Tb.Th顯著升高，Tb.Sp、SMI顯著下降（P<0.05），其中朝藿定C組各指標(biāo)均較淫羊藿苷組改善顯著（P<0.05）。HE染色病理切片示，模型組骨小梁數(shù)目明顯減少，稀疏斷裂，大部分不能連接成網(wǎng)狀，骨髓腔明顯增大，骨小梁結(jié)構(gòu)出現(xiàn)較大的空白區(qū)域；淫羊藿苷及朝藿定C組小鼠骨小梁明顯寬厚，數(shù)目也顯著增加，骨小梁斷裂較少，骨小梁光滑，接近對(duì)照組，其中朝藿定C組增加較淫羊藿苷組明顯。結(jié)論 地塞米松誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松小鼠模型成功建立，朝藿定C和淫羊藿苷抗骨質(zhì)疏松活性明顯，主要通過(guò)增加骨量和改善骨小梁微結(jié)構(gòu)來(lái)最終提高骨強(qiáng)度，其中朝藿定C抗骨松作用更強(qiáng)；Micro-CT技術(shù)與傳統(tǒng)的檢測(cè)方法相比，在中藥干預(yù)GIOP骨微結(jié)構(gòu)參數(shù)分析上具有便捷、高效，經(jīng)濟(jì)，圖像多維、全面，準(zhǔn)確的優(yōu)勢(shì)。
2020, 43(9):1740-1746.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.011
摘要:
目的 比較6種常見(jiàn)2型糖尿病動(dòng)物模型的生化指標(biāo)和胰島、肝臟的組織病理學(xué)改變。方法 大鼠、小鼠各32只，隨機(jī)分為8組：大鼠對(duì)照組、大鼠高脂高糖+四氧嘧啶組、大鼠高脂高糖+鏈脲佐菌素組、ZDF大鼠組、小鼠對(duì)照組、db/db小鼠組、ob/ob小鼠組和KK-ay小鼠組。制備2型糖尿病模型：高脂高糖+四氧嘧啶組和高脂高糖+鏈脲佐菌素組，喂飼高脂高糖飼料6周后，分別ip 1次150 mg/kg劑量的四氧嘧啶和30 mg/kg的鏈脲佐菌素，ZDF大鼠飼喂Purina#5008飼料6周；C57BL、db/db和ob/ob小鼠普通飼料、KK-ay小鼠高脂料喂養(yǎng)8周。每周測(cè)定體質(zhì)量；腹主動(dòng)脈取血，全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清空腹血糖（FBG）、膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL），Elisa法檢測(cè)血清中空腹胰島素（FINS）水平。剖取胰腺、肝臟進(jìn)行HE染色，于光學(xué)顯微鏡下觀察組織病理學(xué)變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，高脂高糖+四氧嘧啶及高脂高糖+鏈脲佐菌素組大鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)幅度更大；ZDF大鼠組體質(zhì)量緩慢降低；血脂、血糖和胰島素測(cè)定結(jié)果顯示，與大鼠對(duì)照組比較，高脂高糖+四氧嘧啶組和高脂高糖+鏈脲佐菌素組FBG、TC、TG均顯著升高（P<0.01），F(xiàn)INS顯著降低（P<0.01）；ZDF大鼠組FBG、TC、TG、HDL和FINS均顯著升高（P<0.05、0.01）。與小鼠對(duì)照組比較，db/db、ob/ob、KK-ay小鼠組FBG、TC、TG、HDL、LDL和FINS均顯著升高（P<0.05、0.01）（其中db/db小鼠LDL除外）。組織病理學(xué)檢查結(jié)果顯示，與大鼠對(duì)照組比較，高脂高糖+四氧嘧啶組與高脂高糖+鏈脲佐菌素組胰島萎縮，體積減小，數(shù)量減少，分布稀疏，形態(tài)極不規(guī)則，胰島細(xì)胞空泡樣變，數(shù)目減少，β細(xì)胞壞死凋亡；肝臟可見(jiàn)不同程度的肝細(xì)胞空泡變性；ZDF大鼠組胰島萎縮，體積減小，形狀不規(guī)則，邊界不清，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生，島內(nèi)β細(xì)胞凋亡，形態(tài)不清，排列紊亂；輕微至輕度肝細(xì)胞空泡變性。與小鼠對(duì)照組比較，db/db、ob/ob、KK-ay小鼠組均可見(jiàn)胰島增生、肥大，島內(nèi)β細(xì)胞核增多、密集，胞漿減少，排列紊亂；中至重度肝細(xì)胞空泡變性。結(jié)論 6種大鼠2型糖尿病模型糖脂代謝紊亂，可致肝臟空泡變性和胰島的病理改變。其中3種大鼠2型糖尿病模型可致胰島的退行性病變，3種小鼠2型糖尿病早期模型可致胰島的代償性增生肥大的病變。
目的 比較6種常見(jiàn)2型糖尿病動(dòng)物模型的生化指標(biāo)和胰島、肝臟的組織病理學(xué)改變。方法 大鼠、小鼠各32只，隨機(jī)分為8組：大鼠對(duì)照組、大鼠高脂高糖+四氧嘧啶組、大鼠高脂高糖+鏈脲佐菌素組、ZDF大鼠組、小鼠對(duì)照組、db/db小鼠組、ob/ob小鼠組和KK-ay小鼠組。制備2型糖尿病模型：高脂高糖+四氧嘧啶組和高脂高糖+鏈脲佐菌素組，喂飼高脂高糖飼料6周后，分別ip 1次150 mg/kg劑量的四氧嘧啶和30 mg/kg的鏈脲佐菌素，ZDF大鼠飼喂Purina#5008飼料6周；C57BL、db/db和ob/ob小鼠普通飼料、KK-ay小鼠高脂料喂養(yǎng)8周。每周測(cè)定體質(zhì)量；腹主動(dòng)脈取血，全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清空腹血糖（FBG）、膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL），Elisa法檢測(cè)血清中空腹胰島素（FINS）水平。剖取胰腺、肝臟進(jìn)行HE染色，于光學(xué)顯微鏡下觀察組織病理學(xué)變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，高脂高糖+四氧嘧啶及高脂高糖+鏈脲佐菌素組大鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)幅度更大；ZDF大鼠組體質(zhì)量緩慢降低；血脂、血糖和胰島素測(cè)定結(jié)果顯示，與大鼠對(duì)照組比較，高脂高糖+四氧嘧啶組和高脂高糖+鏈脲佐菌素組FBG、TC、TG均顯著升高（P<0.01），F(xiàn)INS顯著降低（P<0.01）；ZDF大鼠組FBG、TC、TG、HDL和FINS均顯著升高（P<0.05、0.01）。與小鼠對(duì)照組比較，db/db、ob/ob、KK-ay小鼠組FBG、TC、TG、HDL、LDL和FINS均顯著升高（P<0.05、0.01）（其中db/db小鼠LDL除外）。組織病理學(xué)檢查結(jié)果顯示，與大鼠對(duì)照組比較，高脂高糖+四氧嘧啶組與高脂高糖+鏈脲佐菌素組胰島萎縮，體積減小，數(shù)量減少，分布稀疏，形態(tài)極不規(guī)則，胰島細(xì)胞空泡樣變，數(shù)目減少，β細(xì)胞壞死凋亡；肝臟可見(jiàn)不同程度的肝細(xì)胞空泡變性；ZDF大鼠組胰島萎縮，體積減小，形狀不規(guī)則，邊界不清，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生，島內(nèi)β細(xì)胞凋亡，形態(tài)不清，排列紊亂；輕微至輕度肝細(xì)胞空泡變性。與小鼠對(duì)照組比較，db/db、ob/ob、KK-ay小鼠組均可見(jiàn)胰島增生、肥大，島內(nèi)β細(xì)胞核增多、密集，胞漿減少，排列紊亂；中至重度肝細(xì)胞空泡變性。結(jié)論 6種大鼠2型糖尿病模型糖脂代謝紊亂，可致肝臟空泡變性和胰島的病理改變。其中3種大鼠2型糖尿病模型可致胰島的退行性病變，3種小鼠2型糖尿病早期模型可致胰島的代償性增生肥大的病變。
2020, 43(9):1747-1753.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.012
摘要:
目的 初步建立Ames波動(dòng)試驗(yàn)酶標(biāo)儀結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn)，并對(duì)染料蘇丹紅I~IV的DNA堿基突變風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 不同濃度的陽(yáng)性對(duì)照2-（2-呋喃基）-3-（5-硝基-2-呋喃基）丙烯酰胺（AF-2）、2-氨基蒽（2-AA）分別作用于鼠傷寒沙門(mén)氏菌TA98和TA100后，分別經(jīng)人工識(shí)別或用酶標(biāo)儀在492和623 nm波長(zhǎng)下進(jìn)行讀數(shù)，確立基于吸光度的陽(yáng)性孔判定標(biāo)準(zhǔn)。無(wú)或有代謝活化（-S9）條件下使用鼠傷寒沙門(mén)氏菌TA98和TA100開(kāi)展基于96孔液態(tài)培養(yǎng)法的細(xì)菌回復(fù)性突變?cè)囼?yàn)，蘇丹紅I~IV終濃度分別為0.625、1.250、2.500、5.000和10.000 μg/mL。結(jié)果 非S9代謝條件下酶標(biāo)儀讀板結(jié)果與人工計(jì)數(shù)結(jié)果一致性達(dá)98.1%，S9代謝條件下酶標(biāo)儀讀數(shù)與菌落生長(zhǎng)情況無(wú)法建立良好關(guān)聯(lián)。在非代謝活化條件下，蘇丹紅I與IV對(duì)TA98的致突變性作用相對(duì)較弱；蘇丹紅I~IV對(duì)TA100存在明顯的致突變性作用，并呈一定的濃度相關(guān)性。在S9代謝活化條件下，蘇丹紅III對(duì)TA98和TA100均未見(jiàn)致突變作用；蘇丹紅I在最高濃度10 μg/mL時(shí)對(duì)2者均有明顯的致突變作用，蘇丹紅IV濃度高于2.5 μg/mL、蘇丹紅II濃度高于5 μg/mL時(shí)，對(duì)2者致突變作用均顯著。結(jié)論 首次使用Ames波動(dòng)試驗(yàn)檢出蘇丹紅I~IV的基因突變風(fēng)險(xiǎn)，吸光度讀數(shù)可在非S9代謝條件下準(zhǔn)確判斷Ames波動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果，為染料的高通量遺傳毒性篩選奠定基礎(chǔ)。
目的 初步建立Ames波動(dòng)試驗(yàn)酶標(biāo)儀結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn)，并對(duì)染料蘇丹紅I~IV的DNA堿基突變風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 不同濃度的陽(yáng)性對(duì)照2-（2-呋喃基）-3-（5-硝基-2-呋喃基）丙烯酰胺（AF-2）、2-氨基蒽（2-AA）分別作用于鼠傷寒沙門(mén)氏菌TA98和TA100后，分別經(jīng)人工識(shí)別或用酶標(biāo)儀在492和623 nm波長(zhǎng)下進(jìn)行讀數(shù)，確立基于吸光度的陽(yáng)性孔判定標(biāo)準(zhǔn)。無(wú)或有代謝活化（-S9）條件下使用鼠傷寒沙門(mén)氏菌TA98和TA100開(kāi)展基于96孔液態(tài)培養(yǎng)法的細(xì)菌回復(fù)性突變?cè)囼?yàn)，蘇丹紅I~IV終濃度分別為0.625、1.250、2.500、5.000和10.000 μg/mL。結(jié)果 非S9代謝條件下酶標(biāo)儀讀板結(jié)果與人工計(jì)數(shù)結(jié)果一致性達(dá)98.1%，S9代謝條件下酶標(biāo)儀讀數(shù)與菌落生長(zhǎng)情況無(wú)法建立良好關(guān)聯(lián)。在非代謝活化條件下，蘇丹紅I與IV對(duì)TA98的致突變性作用相對(duì)較弱；蘇丹紅I~IV對(duì)TA100存在明顯的致突變性作用，并呈一定的濃度相關(guān)性。在S9代謝活化條件下，蘇丹紅III對(duì)TA98和TA100均未見(jiàn)致突變作用；蘇丹紅I在最高濃度10 μg/mL時(shí)對(duì)2者均有明顯的致突變作用，蘇丹紅IV濃度高于2.5 μg/mL、蘇丹紅II濃度高于5 μg/mL時(shí)，對(duì)2者致突變作用均顯著。結(jié)論 首次使用Ames波動(dòng)試驗(yàn)檢出蘇丹紅I~IV的基因突變風(fēng)險(xiǎn)，吸光度讀數(shù)可在非S9代謝條件下準(zhǔn)確判斷Ames波動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果，為染料的高通量遺傳毒性篩選奠定基礎(chǔ)。
2020, 43(9):1754-1757.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.013
摘要:
目的 觀察吡格列酮對(duì)2型糖尿病（T2DM）模型大鼠心肌纖維化的影響。方法 清潔級(jí)雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和模型組，對(duì)照組喂飼正常食物，模型組喂飼高脂飼料，2周后模型組大鼠一次性尾iv鏈脲佐菌素（STZ）50 mg/kg。造模成功大鼠又隨機(jī)分為模型組和吡格列酮低、高劑量（5、10 mg/kg）組，除對(duì)照組，其余大鼠繼續(xù)給予高脂飼料，每天ig給藥1次至12周。心室彩色超聲檢測(cè)心輸出量（CO）、左心室舒張末期（LVIDd）和收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）；眼眶采血，應(yīng)用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)試劑盒測(cè)血糖；天狼猩紅染色計(jì)算膠原容積分?jǐn)?shù)；ELISA法檢測(cè)外周血腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平；Western blotting檢測(cè)心肌組織轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，吡格列酮組血糖、LVIDd和LVIDs顯著降低（P<0.05、0.01），CO顯著升高（P<0.05、0.01）；吡格列酮低、高劑量組心肌間質(zhì)膠原纖維顯著減少，膠原容積分?jǐn)?shù)顯著降低（P<0.01）；吡格列酮組TNF-α和IL-6表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）；吡格列酮組TGF-β1和Smad3蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低（P<0.01）；作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 吡格列酮通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)以及TGF-β1/Smad3信號(hào)通路，發(fā)揮抗糖尿病大鼠心肌纖維化的作用。
目的 觀察吡格列酮對(duì)2型糖尿病（T2DM）模型大鼠心肌纖維化的影響。方法 清潔級(jí)雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和模型組，對(duì)照組喂飼正常食物，模型組喂飼高脂飼料，2周后模型組大鼠一次性尾iv鏈脲佐菌素（STZ）50 mg/kg。造模成功大鼠又隨機(jī)分為模型組和吡格列酮低、高劑量（5、10 mg/kg）組，除對(duì)照組，其余大鼠繼續(xù)給予高脂飼料，每天ig給藥1次至12周。心室彩色超聲檢測(cè)心輸出量（CO）、左心室舒張末期（LVIDd）和收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）；眼眶采血，應(yīng)用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)試劑盒測(cè)血糖；天狼猩紅染色計(jì)算膠原容積分?jǐn)?shù)；ELISA法檢測(cè)外周血腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平；Western blotting檢測(cè)心肌組織轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，吡格列酮組血糖、LVIDd和LVIDs顯著降低（P<0.05、0.01），CO顯著升高（P<0.05、0.01）；吡格列酮低、高劑量組心肌間質(zhì)膠原纖維顯著減少，膠原容積分?jǐn)?shù)顯著降低（P<0.01）；吡格列酮組TNF-α和IL-6表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）；吡格列酮組TGF-β1和Smad3蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低（P<0.01）；作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 吡格列酮通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)以及TGF-β1/Smad3信號(hào)通路，發(fā)揮抗糖尿病大鼠心肌纖維化的作用。
2020, 43(9):1758-1761.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.014
摘要:
目的 研究青霉素對(duì)血小板活性、壽命及黏附相關(guān)功能的影響。方法 分離C57BL/6J小鼠外周血小板，使用10、50、100、500、1 000、5000 U/mL青霉素處理24 h，MTT法檢測(cè)血小板活性，計(jì)算半數(shù)抑制濃度（IC50）；ELISA法檢測(cè)IC50的青霉素對(duì)血小板中蛋白激酶A（Protein kinase A，PKA）、β血小板球蛋白（β-thromboglobulin，β-TG）、超氧化物歧化酶2（Superoxide dismutase 2，SOD2）、血小板第4因子（Platelet factor 4，PF4）和血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（Plateletendothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1）含量的影響。結(jié)果 隨著青霉素濃度的增大，血小板數(shù)目逐漸減少，血小板存活率逐漸降低，IC50值為985.68 U/mL。與對(duì)照組比較，青霉素組的PKA、β-TG、SOD2、PF4和PECAM-1的含量顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 青霉素可能通過(guò)降低PKA、SOD2、β-TG、PF4和PECAM-1含量，進(jìn)而顯著降低血小板存活率，抑制血小板活性及其聚集功能。
目的 研究青霉素對(duì)血小板活性、壽命及黏附相關(guān)功能的影響。方法 分離C57BL/6J小鼠外周血小板，使用10、50、100、500、1 000、5000 U/mL青霉素處理24 h，MTT法檢測(cè)血小板活性，計(jì)算半數(shù)抑制濃度（IC50）；ELISA法檢測(cè)IC50的青霉素對(duì)血小板中蛋白激酶A（Protein kinase A，PKA）、β血小板球蛋白（β-thromboglobulin，β-TG）、超氧化物歧化酶2（Superoxide dismutase 2，SOD2）、血小板第4因子（Platelet factor 4，PF4）和血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（Plateletendothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1）含量的影響。結(jié)果 隨著青霉素濃度的增大，血小板數(shù)目逐漸減少，血小板存活率逐漸降低，IC50值為985.68 U/mL。與對(duì)照組比較，青霉素組的PKA、β-TG、SOD2、PF4和PECAM-1的含量顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 青霉素可能通過(guò)降低PKA、SOD2、β-TG、PF4和PECAM-1含量，進(jìn)而顯著降低血小板存活率，抑制血小板活性及其聚集功能。
2020, 43(9):1762-1770.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.015
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法，分析加味丹參飲對(duì)于治療心肌梗死的潛在作用機(jī)制。方法 借助TCMSP、Drugbank、Pubchem、Swiss Target Prediction等數(shù)據(jù)庫(kù)及參考文獻(xiàn)獲取加味丹參飲的有效成分及靶標(biāo)。通過(guò)HPO、OMIM平臺(tái)檢索心肌梗死疾病相關(guān)的靶標(biāo)，并借助STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI），獲得關(guān)鍵靶標(biāo)。使用Cytoscape3.6.0軟件對(duì)加味丹參飲-心肌梗死疾病進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)可視化，并構(gòu)建“加味丹參飲-化學(xué)成分-靶點(diǎn)”、“疾病-靶點(diǎn)”、“加味丹參飲-相關(guān)化學(xué)成分-疾病-關(guān)鍵靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行GO生物過(guò)程和KEGG代謝通路分析。結(jié)果 從加味丹參飲中共篩選出94個(gè)有效成分，148個(gè)與心肌梗死相關(guān)的作用靶點(diǎn)，其中有效成分與疾病對(duì)應(yīng)的相同靶點(diǎn)21個(gè)，其中包含血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、酪氨酸激酶2（JAK2）、腫瘤壞死因子（TNF）等。經(jīng)GO和KEGG通路富集分析，靶點(diǎn)主要涉及G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)通路、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、RNA聚合酶II轉(zhuǎn)錄因子活性等功能過(guò)程，可能通過(guò)調(diào)節(jié)PI3K-Akt信號(hào)通路、微小RNA-癌癥相關(guān)通路、AMPK信號(hào)通路、VEGF信號(hào)通路、JAK-STAT信號(hào)通路等多條代謝通路來(lái)發(fā)揮加味丹參飲治療心肌梗死的作用。結(jié)論 通過(guò)建立靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖，可從多方位闡明復(fù)方加味丹參飲治療心肌梗死多成分、多靶點(diǎn)的機(jī)制，可進(jìn)一步為深入研究加味丹參飲治療心肌梗死相關(guān)疾病機(jī)制提供理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法，分析加味丹參飲對(duì)于治療心肌梗死的潛在作用機(jī)制。方法 借助TCMSP、Drugbank、Pubchem、Swiss Target Prediction等數(shù)據(jù)庫(kù)及參考文獻(xiàn)獲取加味丹參飲的有效成分及靶標(biāo)。通過(guò)HPO、OMIM平臺(tái)檢索心肌梗死疾病相關(guān)的靶標(biāo)，并借助STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)（PPI），獲得關(guān)鍵靶標(biāo)。使用Cytoscape3.6.0軟件對(duì)加味丹參飲-心肌梗死疾病進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)可視化，并構(gòu)建“加味丹參飲-化學(xué)成分-靶點(diǎn)”、“疾病-靶點(diǎn)”、“加味丹參飲-相關(guān)化學(xué)成分-疾病-關(guān)鍵靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行GO生物過(guò)程和KEGG代謝通路分析。結(jié)果 從加味丹參飲中共篩選出94個(gè)有效成分，148個(gè)與心肌梗死相關(guān)的作用靶點(diǎn)，其中有效成分與疾病對(duì)應(yīng)的相同靶點(diǎn)21個(gè)，其中包含血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、酪氨酸激酶2（JAK2）、腫瘤壞死因子（TNF）等。經(jīng)GO和KEGG通路富集分析，靶點(diǎn)主要涉及G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)通路、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、RNA聚合酶II轉(zhuǎn)錄因子活性等功能過(guò)程，可能通過(guò)調(diào)節(jié)PI3K-Akt信號(hào)通路、微小RNA-癌癥相關(guān)通路、AMPK信號(hào)通路、VEGF信號(hào)通路、JAK-STAT信號(hào)通路等多條代謝通路來(lái)發(fā)揮加味丹參飲治療心肌梗死的作用。結(jié)論 通過(guò)建立靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖，可從多方位闡明復(fù)方加味丹參飲治療心肌梗死多成分、多靶點(diǎn)的機(jī)制，可進(jìn)一步為深入研究加味丹參飲治療心肌梗死相關(guān)疾病機(jī)制提供理論依據(jù)。
2020, 43(9):1771-1779.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.016
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)加味逍遙散治療氣滯痰阻型橋本氏甲狀腺炎（HT）作用機(jī)制進(jìn)行研究。方法 通過(guò)TCMSP、TCMID、TCMIP數(shù)據(jù)庫(kù)收集篩選加味逍遙散當(dāng)歸、茯苓、白芍、白術(shù)、柴胡、半夏、厚樸、紫蘇葉8味中藥的主要化學(xué)成分并通過(guò)PubChem數(shù)據(jù)庫(kù)收集各化合物化學(xué)式結(jié)構(gòu)。分別通過(guò)Swiss Target Prediction、GeneCards、TCMIP數(shù)據(jù)庫(kù)收集中藥、疾病、證型的靶點(diǎn)，通過(guò)Bioinformatics Gent韋恩圖收集“中藥-疾病-證型”交互靶點(diǎn)，并分別通過(guò)STRING、WebGestal數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交互靶點(diǎn)進(jìn)行PPI、GO、KEGG富集分析。結(jié)果 加味逍遙散有效活性成分：當(dāng)歸2個(gè)，茯苓15個(gè)，白芍13個(gè)，白術(shù)7個(gè)，柴胡17個(gè)，半夏13個(gè)，厚樸2個(gè)，紫蘇葉14個(gè)；“中藥-疾病-證型”交互靶點(diǎn)共43個(gè)；PPI結(jié)果顯示，IL-6、VEGFA、AKT1、CASP3、TNF、HRAS、PTGS2等蛋白-蛋白相互作用關(guān)系最強(qiáng)；生物過(guò)程（BP）富集246個(gè)，細(xì)胞成分（CC）富集70個(gè)，分子功能（MF）富集12個(gè)類別、KEGG富集105條信號(hào)通路。結(jié)論 整合文獻(xiàn)報(bào)道及網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果，加味逍遙散可能通過(guò)維持Th1/Th2平衡，調(diào)節(jié)炎癥因子——白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF）-α、TNF-β表達(dá)，通過(guò)HIF信號(hào)通路介導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）在甲狀腺細(xì)胞中廣泛表達(dá)，通過(guò)VEGF信號(hào)通路參與調(diào)控甲狀腺組織中血管新生的生理病理過(guò)程，在氣滯痰阻型HT中發(fā)揮作用，同時(shí)預(yù)測(cè)加味逍遙散可能在HT轉(zhuǎn)化成甲狀腺乳頭狀癌（PTC）中發(fā)揮作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)加味逍遙散治療氣滯痰阻型橋本氏甲狀腺炎（HT）作用機(jī)制進(jìn)行研究。方法 通過(guò)TCMSP、TCMID、TCMIP數(shù)據(jù)庫(kù)收集篩選加味逍遙散當(dāng)歸、茯苓、白芍、白術(shù)、柴胡、半夏、厚樸、紫蘇葉8味中藥的主要化學(xué)成分并通過(guò)PubChem數(shù)據(jù)庫(kù)收集各化合物化學(xué)式結(jié)構(gòu)。分別通過(guò)Swiss Target Prediction、GeneCards、TCMIP數(shù)據(jù)庫(kù)收集中藥、疾病、證型的靶點(diǎn)，通過(guò)Bioinformatics Gent韋恩圖收集“中藥-疾病-證型”交互靶點(diǎn)，并分別通過(guò)STRING、WebGestal數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交互靶點(diǎn)進(jìn)行PPI、GO、KEGG富集分析。結(jié)果 加味逍遙散有效活性成分：當(dāng)歸2個(gè)，茯苓15個(gè)，白芍13個(gè)，白術(shù)7個(gè)，柴胡17個(gè)，半夏13個(gè)，厚樸2個(gè)，紫蘇葉14個(gè)；“中藥-疾病-證型”交互靶點(diǎn)共43個(gè)；PPI結(jié)果顯示，IL-6、VEGFA、AKT1、CASP3、TNF、HRAS、PTGS2等蛋白-蛋白相互作用關(guān)系最強(qiáng)；生物過(guò)程（BP）富集246個(gè)，細(xì)胞成分（CC）富集70個(gè)，分子功能（MF）富集12個(gè)類別、KEGG富集105條信號(hào)通路。結(jié)論 整合文獻(xiàn)報(bào)道及網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果，加味逍遙散可能通過(guò)維持Th1/Th2平衡，調(diào)節(jié)炎癥因子——白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF）-α、TNF-β表達(dá)，通過(guò)HIF信號(hào)通路介導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）在甲狀腺細(xì)胞中廣泛表達(dá)，通過(guò)VEGF信號(hào)通路參與調(diào)控甲狀腺組織中血管新生的生理病理過(guò)程，在氣滯痰阻型HT中發(fā)揮作用，同時(shí)預(yù)測(cè)加味逍遙散可能在HT轉(zhuǎn)化成甲狀腺乳頭狀癌（PTC）中發(fā)揮作用。
2020, 43(9):1780-1786.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.017
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討棗仁安神顆粒治療失眠的作用機(jī)制。方法 通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，挖掘棗仁安神顆粒的入血成分，并采用反向分子對(duì)接，預(yù)測(cè)入血成分的相關(guān)靶點(diǎn)，與失眠靶點(diǎn)進(jìn)行交集映射，獲得其治療失眠的作用靶點(diǎn)。利用蛋白互作篩選核心靶點(diǎn)，并進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證?；诠灿邪悬c(diǎn)，采用功能注釋生物信息學(xué)芯片進(jìn)行分析，得到棗仁安神顆粒治療失眠的關(guān)鍵通路。結(jié)果 方中3味中藥酸棗仁、丹參、北五味子共得到29個(gè)入血成分和184個(gè)潛在靶點(diǎn)，其中19個(gè)成分、60個(gè)靶點(diǎn)和36條通路與失眠極為密切，主要涉及神經(jīng)活性配體-受體相互作用、色氨酸代謝、5-羥色胺能突觸、GABA能突觸等相關(guān)分子環(huán)節(jié)。結(jié)論 方中3味中藥以作用靶點(diǎn)為媒介，連接入血成分及相關(guān)通路，從而發(fā)揮抗失眠的生物學(xué)效應(yīng)，體現(xiàn)了中藥多成分、多靶點(diǎn)，多途徑協(xié)同起效的作用特點(diǎn)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討棗仁安神顆粒治療失眠的作用機(jī)制。方法 通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，挖掘棗仁安神顆粒的入血成分，并采用反向分子對(duì)接，預(yù)測(cè)入血成分的相關(guān)靶點(diǎn)，與失眠靶點(diǎn)進(jìn)行交集映射，獲得其治療失眠的作用靶點(diǎn)。利用蛋白互作篩選核心靶點(diǎn)，并進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證?；诠灿邪悬c(diǎn)，采用功能注釋生物信息學(xué)芯片進(jìn)行分析，得到棗仁安神顆粒治療失眠的關(guān)鍵通路。結(jié)果 方中3味中藥酸棗仁、丹參、北五味子共得到29個(gè)入血成分和184個(gè)潛在靶點(diǎn)，其中19個(gè)成分、60個(gè)靶點(diǎn)和36條通路與失眠極為密切，主要涉及神經(jīng)活性配體-受體相互作用、色氨酸代謝、5-羥色胺能突觸、GABA能突觸等相關(guān)分子環(huán)節(jié)。結(jié)論 方中3味中藥以作用靶點(diǎn)為媒介，連接入血成分及相關(guān)通路，從而發(fā)揮抗失眠的生物學(xué)效應(yīng)，體現(xiàn)了中藥多成分、多靶點(diǎn)，多途徑協(xié)同起效的作用特點(diǎn)。
2020, 43(9):1787-1791.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.018
摘要:
目的 觀察治咳川貝枇杷滴丸治療慢性支氣管炎（單純型）急性發(fā)作（痰熱郁肺證）有效性和安全性。方法 160例西醫(yī)診斷為慢性支氣管炎（單純型）急性發(fā)作、中醫(yī)辨證痰熱郁肺證患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組120例和對(duì)照組40例。試驗(yàn)組口服治咳川貝枇杷滴丸，6丸/次，3次/d；對(duì)照組口服枇杷止咳膠囊，2粒/次，3次/d；兩組療程均為10 d。以臨床療效為主要觀察指標(biāo)。結(jié)果 治療后試驗(yàn)組咳嗽、咯痰癥狀減輕的起效中位時(shí)間為102.0 h（FAS數(shù)據(jù)集，下同）、對(duì)照組為123.5 h，試驗(yàn)組咳嗽、咯痰癥狀痊愈中位時(shí)間為199.0 h、對(duì)照組為未痊愈，兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療后中醫(yī)證候評(píng)分均較治療前均明顯減少，組內(nèi)治療前后比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），但治療后中醫(yī)證候評(píng)分與基線差值的組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；治療滿10 d，試驗(yàn)組總愈顯率為64.17%，對(duì)照組為45.00%，兩組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；試驗(yàn)組發(fā)生不良事件10例（6.67%），對(duì)照組發(fā)生不良事件3例（7.50%），兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；試驗(yàn)期間無(wú)嚴(yán)重不良事件發(fā)生。結(jié)論 治咳川貝枇杷滴丸治療慢性支氣管炎（單純型）急性發(fā)作（痰熱郁肺證）的臨床療效確切，安全性較好，具有較好的臨床應(yīng)用前景。
目的 觀察治咳川貝枇杷滴丸治療慢性支氣管炎（單純型）急性發(fā)作（痰熱郁肺證）有效性和安全性。方法 160例西醫(yī)診斷為慢性支氣管炎（單純型）急性發(fā)作、中醫(yī)辨證痰熱郁肺證患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組120例和對(duì)照組40例。試驗(yàn)組口服治咳川貝枇杷滴丸，6丸/次，3次/d；對(duì)照組口服枇杷止咳膠囊，2粒/次，3次/d；兩組療程均為10 d。以臨床療效為主要觀察指標(biāo)。結(jié)果 治療后試驗(yàn)組咳嗽、咯痰癥狀減輕的起效中位時(shí)間為102.0 h（FAS數(shù)據(jù)集，下同）、對(duì)照組為123.5 h，試驗(yàn)組咳嗽、咯痰癥狀痊愈中位時(shí)間為199.0 h、對(duì)照組為未痊愈，兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療后中醫(yī)證候評(píng)分均較治療前均明顯減少，組內(nèi)治療前后比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），但治療后中醫(yī)證候評(píng)分與基線差值的組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；治療滿10 d，試驗(yàn)組總愈顯率為64.17%，對(duì)照組為45.00%，兩組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；試驗(yàn)組發(fā)生不良事件10例（6.67%），對(duì)照組發(fā)生不良事件3例（7.50%），兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；試驗(yàn)期間無(wú)嚴(yán)重不良事件發(fā)生。結(jié)論 治咳川貝枇杷滴丸治療慢性支氣管炎（單純型）急性發(fā)作（痰熱郁肺證）的臨床療效確切，安全性較好，具有較好的臨床應(yīng)用前景。
2020, 43(9):1792-1796.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.019
摘要:
目的 評(píng)價(jià)口炎清顆粒治療小兒皰疹性口炎（陰虛風(fēng)熱證）的有效性和安全性。方法 2013年—2016年由7家臨床評(píng)價(jià)中心采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)方法同期完成，計(jì)劃納入144例患兒，按1∶1的比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，分別給予口炎清顆粒、口炎清顆粒模擬劑，服用方法均為1~3歲口服1.5 g/次，3~6歲口服3 g/次，2次/d，療程均為7 d。結(jié)果 實(shí)際納入144例患兒，其中試驗(yàn)組、對(duì)照組各72例。治療7 d，試驗(yàn)組全分析數(shù)據(jù)集（FAS，下同）黏膜損傷痊愈率為83.33%，對(duì)照組痊愈率為27.78%，兩組痊愈率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；試驗(yàn)組、對(duì)照組中醫(yī)證候愈顯率分別為88.89%、34.72%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。首次用藥后24 h，試驗(yàn)組疼痛起效率為43.06%，對(duì)照組為11.11%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)中共發(fā)現(xiàn)3例不良事件，試驗(yàn)組1例（1.39%），對(duì)照組2例（2.78%），兩組不良事件發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 口炎清顆粒治療小兒皰疹性口炎（陰虛風(fēng)熱證），可修復(fù)損傷黏膜、減輕疼痛癥狀，改善中醫(yī)證候，臨床應(yīng)用安全性較好。
目的 評(píng)價(jià)口炎清顆粒治療小兒皰疹性口炎（陰虛風(fēng)熱證）的有效性和安全性。方法 2013年—2016年由7家臨床評(píng)價(jià)中心采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心臨床試驗(yàn)方法同期完成，計(jì)劃納入144例患兒，按1∶1的比例隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，分別給予口炎清顆粒、口炎清顆粒模擬劑，服用方法均為1~3歲口服1.5 g/次，3~6歲口服3 g/次，2次/d，療程均為7 d。結(jié)果 實(shí)際納入144例患兒，其中試驗(yàn)組、對(duì)照組各72例。治療7 d，試驗(yàn)組全分析數(shù)據(jù)集（FAS，下同）黏膜損傷痊愈率為83.33%，對(duì)照組痊愈率為27.78%，兩組痊愈率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；試驗(yàn)組、對(duì)照組中醫(yī)證候愈顯率分別為88.89%、34.72%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。首次用藥后24 h，試驗(yàn)組疼痛起效率為43.06%，對(duì)照組為11.11%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)中共發(fā)現(xiàn)3例不良事件，試驗(yàn)組1例（1.39%），對(duì)照組2例（2.78%），兩組不良事件發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 口炎清顆粒治療小兒皰疹性口炎（陰虛風(fēng)熱證），可修復(fù)損傷黏膜、減輕疼痛癥狀，改善中醫(yī)證候，臨床應(yīng)用安全性較好。
2020, 43(9):1797-1800.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.020
摘要:
目的 探討雙歧桿菌四聯(lián)活菌片聯(lián)合多潘立酮對(duì)小兒功能性消化不良胃電節(jié)律、血漿P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平的影響。方法 選取2016年3月—2019年3月徐州市第一人民醫(yī)院108例功能性消化不良患兒作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各54例。對(duì)照組患兒餐前30 min口服多潘立酮混懸液，3歲以內(nèi)3~4 mL/次，3次/d；4~6歲患兒5~6 mL/次，3次/d；7歲以上患兒7~10 mL/次，3次/d。觀察組患兒在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服雙歧桿菌四聯(lián)活菌片，1~6歲患兒1.0 g/次，2~3次/d；6歲以上患兒1.0~1.5 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患兒的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的癥狀評(píng)分、胃電節(jié)律異常發(fā)生率、血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平。結(jié)果 治療后，觀察組患兒治療總有效率為94.44%，顯著高于對(duì)照組的79.63%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者各癥狀評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒餐前及餐后胃電節(jié)律異常發(fā)生率均明顯降低（P<0.05），且觀察組胃電節(jié)律異常發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血漿P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 雙歧桿菌四聯(lián)活菌片聯(lián)合多潘立酮可通過(guò)改善胃電節(jié)律、提高血漿P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平的影響來(lái)改善患兒臨床癥狀，療效確切，值得在小兒功能性消化不良治療中應(yīng)用推廣。
目的 探討雙歧桿菌四聯(lián)活菌片聯(lián)合多潘立酮對(duì)小兒功能性消化不良胃電節(jié)律、血漿P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平的影響。方法 選取2016年3月—2019年3月徐州市第一人民醫(yī)院108例功能性消化不良患兒作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各54例。對(duì)照組患兒餐前30 min口服多潘立酮混懸液，3歲以內(nèi)3~4 mL/次，3次/d；4~6歲患兒5~6 mL/次，3次/d；7歲以上患兒7~10 mL/次，3次/d。觀察組患兒在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服雙歧桿菌四聯(lián)活菌片，1~6歲患兒1.0 g/次，2~3次/d；6歲以上患兒1.0~1.5 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患兒的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的癥狀評(píng)分、胃電節(jié)律異常發(fā)生率、血漿P物質(zhì)和胃動(dòng)素水平。結(jié)果 治療后，觀察組患兒治療總有效率為94.44%，顯著高于對(duì)照組的79.63%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者各癥狀評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒餐前及餐后胃電節(jié)律異常發(fā)生率均明顯降低（P<0.05），且觀察組胃電節(jié)律異常發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患兒血漿P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 雙歧桿菌四聯(lián)活菌片聯(lián)合多潘立酮可通過(guò)改善胃電節(jié)律、提高血漿P物質(zhì)及胃動(dòng)素水平的影響來(lái)改善患兒臨床癥狀，療效確切，值得在小兒功能性消化不良治療中應(yīng)用推廣。
2020, 43(9):1801-1804.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.021
摘要:
目的 探討曲美他嗪聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性心肌梗死患者心功能和血清巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平的影響。方法 選取2017年5月—2019年5月在武漢市紅十字會(huì)醫(yī)院治療的老年急性心肌梗死患者96例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹽酸曲美他嗪片，20 mg/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。比較兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）等心功能指標(biāo)水平、MIF、IL-10水平及藥物安全性。結(jié)果 治療后，兩組LVEF、CO水平顯著升高，LVEDD水平顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組LVEF、CO水平顯著高于對(duì)照組，而觀察LVEDD水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后血清MIF和血清IL-10水平均顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后血清MIF和IL-10水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療后心律失常、心源性休克及出血發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪聯(lián)合氯吡格雷用于急性心肌梗死患者中能改善患者心功能，降低MIF和IL-10水平，且不增加不良反應(yīng)及不良心臟事件的發(fā)生率，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討曲美他嗪聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性心肌梗死患者心功能和血清巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平的影響。方法 選取2017年5月—2019年5月在武漢市紅十字會(huì)醫(yī)院治療的老年急性心肌梗死患者96例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各48例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹽酸曲美他嗪片，20 mg/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。比較兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）等心功能指標(biāo)水平、MIF、IL-10水平及藥物安全性。結(jié)果 治療后，兩組LVEF、CO水平顯著升高，LVEDD水平顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組LVEF、CO水平顯著高于對(duì)照組，而觀察LVEDD水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后血清MIF和血清IL-10水平均顯著低于治療前，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后血清MIF和IL-10水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療后心律失常、心源性休克及出血發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪聯(lián)合氯吡格雷用于急性心肌梗死患者中能改善患者心功能，降低MIF和IL-10水平，且不增加不良反應(yīng)及不良心臟事件的發(fā)生率，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(9):1805-1808.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.022
摘要:
目的 探討替格瑞洛聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)急性ST抬高心肌梗死患者心功能和血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選擇2018年1月—2019年5月選擇在寶雞市中醫(yī)醫(yī)院診治的急性ST段抬高型心肌梗死患者150例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各75例。對(duì)照組患者在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)前7 d和術(shù)后口服瑞舒伐他汀鈣片，10 mg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服替格瑞洛片，90 mg/次，1次/d。兩組均治療觀察3個(gè)月。比較兩組患者治療前后的6 min步行距離（6 MWT）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)經(jīng)（LVESD）、左室間隔厚度（LVIVS）、左心室后壁厚度（LVPWT）、N末端腦鈉肽原（NT-proBNP）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平和主要心血管事件（MACE）發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療后的6 MWT值都顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前后的LVEDD、LVESD、LVIV、LVPWT對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后的血清NT-proBNP、hs-CRP水平都顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療期間的MACE發(fā)生率為5.3%，顯著低于對(duì)照組的18.7%（P<0.05）。結(jié)論 替格瑞洛聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性ST抬高心肌梗死能抑制NT-proBNP、hs-CRP的釋放，提高患者的6 MWT值，減少M(fèi)ACE的發(fā)生。
目的 探討替格瑞洛聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)急性ST抬高心肌梗死患者心功能和血清學(xué)指標(biāo)的影響。方法 選擇2018年1月—2019年5月選擇在寶雞市中醫(yī)醫(yī)院診治的急性ST段抬高型心肌梗死患者150例作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各75例。對(duì)照組患者在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)前7 d和術(shù)后口服瑞舒伐他汀鈣片，10 mg/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服替格瑞洛片，90 mg/次，1次/d。兩組均治療觀察3個(gè)月。比較兩組患者治療前后的6 min步行距離（6 MWT）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)經(jīng)（LVESD）、左室間隔厚度（LVIVS）、左心室后壁厚度（LVPWT）、N末端腦鈉肽原（NT-proBNP）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平和主要心血管事件（MACE）發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療后的6 MWT值都顯著高于治療前（P<0.05），且觀察組高于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療前后的LVEDD、LVESD、LVIV、LVPWT對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后的血清NT-proBNP、hs-CRP水平都顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組治療期間的MACE發(fā)生率為5.3%，顯著低于對(duì)照組的18.7%（P<0.05）。結(jié)論 替格瑞洛聯(lián)合瑞舒伐他汀治療急性ST抬高心肌梗死能抑制NT-proBNP、hs-CRP的釋放，提高患者的6 MWT值，減少M(fèi)ACE的發(fā)生。
2020, 43(9):1809-1814.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.023
摘要:
目的 觀察術(shù)中iv維生素C對(duì)心肺轉(zhuǎn)流下行心臟手術(shù)患者術(shù)后肺部并發(fā)癥的影響。方法 選取2018年12月—2019年8月在徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院擇期在心肺轉(zhuǎn)流下行心臟手術(shù)最終的70例患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)序列法將患者分為對(duì)照組（37例）和維生素C組（33例）。維生素C組患者分別在麻醉誘導(dǎo)后10 min、體外循環(huán)后并行開(kāi)始前10 min、胸骨完全閉合后予iv維生素C注射液，1 g用生理鹽水稀釋至10 mL，總量3 g。對(duì)照組患者在同等時(shí)間靜脈注射10 mL生理鹽水。記錄患者術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率、嚴(yán)重度評(píng)分及種類。分別于插管后10 min（T0）、胸骨完全閉合后（T1）、術(shù)后第1天（T3）、術(shù)后第3天（T3）記錄患者氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）、肺泡動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）。并于T0、T1記錄肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（Cd）、肺靜態(tài)順應(yīng)性（Cs）。觀察患者術(shù)后其他并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 與T0時(shí)刻比較，兩組T1~T3時(shí)刻PaO2/FiO2、A-aDO2明顯降低（P<0.01）；兩組T1時(shí)刻Cd、Cs明顯升高（P<0.05）。維生素C組術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率為12.12%，顯著低于對(duì)照組的29.73%（P<0.05）。與對(duì)照組相比，維生素C組患者術(shù)后肺部評(píng)分顯著降低（P<0.01）。術(shù)后患者其他并發(fā)癥以房顫最常見(jiàn)，但兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 術(shù)中iv維生素C能夠降低心臟手術(shù)患者術(shù)后肺部并發(fā)癥評(píng)分，減少術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率，改善患者的肺功能。
目的 觀察術(shù)中iv維生素C對(duì)心肺轉(zhuǎn)流下行心臟手術(shù)患者術(shù)后肺部并發(fā)癥的影響。方法 選取2018年12月—2019年8月在徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院擇期在心肺轉(zhuǎn)流下行心臟手術(shù)最終的70例患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)序列法將患者分為對(duì)照組（37例）和維生素C組（33例）。維生素C組患者分別在麻醉誘導(dǎo)后10 min、體外循環(huán)后并行開(kāi)始前10 min、胸骨完全閉合后予iv維生素C注射液，1 g用生理鹽水稀釋至10 mL，總量3 g。對(duì)照組患者在同等時(shí)間靜脈注射10 mL生理鹽水。記錄患者術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率、嚴(yán)重度評(píng)分及種類。分別于插管后10 min（T0）、胸骨完全閉合后（T1）、術(shù)后第1天（T3）、術(shù)后第3天（T3）記錄患者氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）、肺泡動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）。并于T0、T1記錄肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（Cd）、肺靜態(tài)順應(yīng)性（Cs）。觀察患者術(shù)后其他并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 與T0時(shí)刻比較，兩組T1~T3時(shí)刻PaO2/FiO2、A-aDO2明顯降低（P<0.01）；兩組T1時(shí)刻Cd、Cs明顯升高（P<0.05）。維生素C組術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率為12.12%，顯著低于對(duì)照組的29.73%（P<0.05）。與對(duì)照組相比，維生素C組患者術(shù)后肺部評(píng)分顯著降低（P<0.01）。術(shù)后患者其他并發(fā)癥以房顫最常見(jiàn)，但兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 術(shù)中iv維生素C能夠降低心臟手術(shù)患者術(shù)后肺部并發(fā)癥評(píng)分，減少術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率，改善患者的肺功能。
2020, 43(9):1815-1818.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.024
摘要:
目的 探討克唑替尼聯(lián)合PC方案治療非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選擇2016年1月—2018年12月新疆喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院治療的64例非小細(xì)胞肺癌患者作為研究對(duì)象。用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各32例。對(duì)照組每天靜脈滴入注射用培美曲塞二鈉，500 mg/m2，靜滴時(shí)間超過(guò)10 min，并靜脈滴入卡鉑注射液，AUC5靜滴時(shí)間超過(guò)30 min。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服克唑替尼膠囊，250 mg/次，2次/d。1個(gè)周期為21 d，兩組共治療2個(gè)周期。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的血清癌胚抗原（CEA）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、人鱗狀細(xì)胞癌相關(guān)抗原（SCCAg）以及細(xì)胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）水平和Karnofsky功能狀態(tài)評(píng)分量表（KPS）評(píng)分情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為81.25%，明顯高于對(duì)照組的59.37%（P<0.05）。兩組治療后的NSE、CEA、SCCAg和CYFRA21-1水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組上述腫瘤標(biāo)志物水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的生活質(zhì)量好轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組，惡化率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 克唑替尼聯(lián)合PC方案治療非小細(xì)胞肺癌患者的療效顯著，能明顯降低腫瘤標(biāo)志物水平，提高生活質(zhì)量。
目的 探討克唑替尼聯(lián)合PC方案治療非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選擇2016年1月—2018年12月新疆喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院治療的64例非小細(xì)胞肺癌患者作為研究對(duì)象。用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各32例。對(duì)照組每天靜脈滴入注射用培美曲塞二鈉，500 mg/m2，靜滴時(shí)間超過(guò)10 min，并靜脈滴入卡鉑注射液，AUC5靜滴時(shí)間超過(guò)30 min。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服克唑替尼膠囊，250 mg/次，2次/d。1個(gè)周期為21 d，兩組共治療2個(gè)周期。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的血清癌胚抗原（CEA）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、人鱗狀細(xì)胞癌相關(guān)抗原（SCCAg）以及細(xì)胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）水平和Karnofsky功能狀態(tài)評(píng)分量表（KPS）評(píng)分情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為81.25%，明顯高于對(duì)照組的59.37%（P<0.05）。兩組治療后的NSE、CEA、SCCAg和CYFRA21-1水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組上述腫瘤標(biāo)志物水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組的生活質(zhì)量好轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組，惡化率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 克唑替尼聯(lián)合PC方案治療非小細(xì)胞肺癌患者的療效顯著，能明顯降低腫瘤標(biāo)志物水平，提高生活質(zhì)量。
2020, 43(9):1819-1822.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.025
摘要:
目的 探討奧美沙坦酯與氨氯地平聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓的療效對(duì)比。方法 選取2017年2月—2019年2月新疆喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院治療的100例高血壓患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組患者口服苯磺酸氨氯地平片，5 mg/次，1次/d；氫氯噻嗪片，25 mg/次，1次/d。觀察組患者口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。氫氯噻嗪片用法同對(duì)照組。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的24 h動(dòng)態(tài)血壓情況和血清因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者的降壓總有效率為92.00%，顯著高于對(duì)照組的74.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓均明顯降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組各血清因子水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧美沙坦酯聯(lián)合氫氯噻嗪可有效控制血壓水平，降低血清因子水平，對(duì)促進(jìn)高血壓患者病情康復(fù)具有積極意義。
目的 探討奧美沙坦酯與氨氯地平聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓的療效對(duì)比。方法 選取2017年2月—2019年2月新疆喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院治療的100例高血壓患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組患者口服苯磺酸氨氯地平片，5 mg/次，1次/d；氫氯噻嗪片，25 mg/次，1次/d。觀察組患者口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。氫氯噻嗪片用法同對(duì)照組。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的24 h動(dòng)態(tài)血壓情況和血清因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者的降壓總有效率為92.00%，顯著高于對(duì)照組的74.00%（P<0.05）。治療后，兩組患者24 h動(dòng)態(tài)血壓均明顯降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組各血清因子水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧美沙坦酯聯(lián)合氫氯噻嗪可有效控制血壓水平，降低血清因子水平，對(duì)促進(jìn)高血壓患者病情康復(fù)具有積極意義。
2020, 43(9):1823-1826.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.026
摘要:
目的 研究三七丹參膠囊聯(lián)合葉黃素和阿托伐他汀治療頸部血管斑塊的效果及安全性。方法 選取2017年1月—2018年1月安康市中醫(yī)醫(yī)院的98例頸部血管斑塊患者作為研究對(duì)象。用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d；且口服葉黃素軟膠囊，2粒/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服三七丹參膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的中醫(yī)癥候評(píng)分、Crouse斑塊積分、血管內(nèi)中膜厚度（IMT）和不良心血管事件情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為81.63%，顯著高于對(duì)照組為59.18%（P<0.05）。兩組治療后的心悸不安、頭痛、胸悶不舒、舌質(zhì)紫暗、唇甲紫紺、結(jié)代或脈澀積分明顯降低（P<0.05），觀察組上述中醫(yī)證候評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的Crouse斑塊積分和IMT明顯降低（P<0.05），觀察組Crouse斑塊積分和IMT明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，觀察組的急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、腦出血和急性腦梗死發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 三七丹參膠囊聯(lián)合葉黃素軟膠囊能明顯減輕頸部血管斑塊患者的癥狀，促進(jìn)斑塊面積的縮小，安全性高，且能降低不良心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
目的 研究三七丹參膠囊聯(lián)合葉黃素和阿托伐他汀治療頸部血管斑塊的效果及安全性。方法 選取2017年1月—2018年1月安康市中醫(yī)醫(yī)院的98例頸部血管斑塊患者作為研究對(duì)象。用抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組患者口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d；且口服葉黃素軟膠囊，2粒/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服三七丹參膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的中醫(yī)癥候評(píng)分、Crouse斑塊積分、血管內(nèi)中膜厚度（IMT）和不良心血管事件情況。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為81.63%，顯著高于對(duì)照組為59.18%（P<0.05）。兩組治療后的心悸不安、頭痛、胸悶不舒、舌質(zhì)紫暗、唇甲紫紺、結(jié)代或脈澀積分明顯降低（P<0.05），觀察組上述中醫(yī)證候評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的Crouse斑塊積分和IMT明顯降低（P<0.05），觀察組Crouse斑塊積分和IMT明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，觀察組的急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、腦出血和急性腦梗死發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 三七丹參膠囊聯(lián)合葉黃素軟膠囊能明顯減輕頸部血管斑塊患者的癥狀，促進(jìn)斑塊面積的縮小，安全性高，且能降低不良心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
2020, 43(9):1827-1830.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.027
摘要:
目的 探討肝達(dá)康膠囊聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2017年6月—2019年1月于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院感染科就診的150例慢性乙型肝炎患者作為研究對(duì)象，所有患者隨機(jī)將分為對(duì)照組（n=75）和觀察組（n=75）。對(duì)照組口服馬來(lái)酸恩替卡韋片，1片/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服肝達(dá)康膠囊，8粒/次，3次/d。兩組均治療48周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組的肝功能水平、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBV DNA）和乙型肝炎E抗原（HBeAg）轉(zhuǎn)陰率、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.33%，顯著高于對(duì)照組的84.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和總膽紅素（TBIL）水平均顯著降低（P<0.05），觀察組治療后患者血清ALT、AST和TBIL水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療24和48周后，觀察組HBV DNA轉(zhuǎn)陰率顯著高于同期對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療48周后，觀察組HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率顯著高于同期對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-17和IL-23水平均顯著降低（P<0.001），且觀察組患者治療后血清IL-17和IL-23水平顯著低于對(duì)照組（P<0.01）。結(jié)論 肝達(dá)康膠囊聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎療效確切，且安全性較高，值得在臨床進(jìn)一步推廣使用。
目的 探討肝達(dá)康膠囊聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2017年6月—2019年1月于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院感染科就診的150例慢性乙型肝炎患者作為研究對(duì)象，所有患者隨機(jī)將分為對(duì)照組（n=75）和觀察組（n=75）。對(duì)照組口服馬來(lái)酸恩替卡韋片，1片/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服肝達(dá)康膠囊，8粒/次，3次/d。兩組均治療48周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組的肝功能水平、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBV DNA）和乙型肝炎E抗原（HBeAg）轉(zhuǎn)陰率、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.33%，顯著高于對(duì)照組的84.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和總膽紅素（TBIL）水平均顯著降低（P<0.05），觀察組治療后患者血清ALT、AST和TBIL水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療24和48周后，觀察組HBV DNA轉(zhuǎn)陰率顯著高于同期對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療48周后，觀察組HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率顯著高于同期對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血清IL-17和IL-23水平均顯著降低（P<0.001），且觀察組患者治療后血清IL-17和IL-23水平顯著低于對(duì)照組（P<0.01）。結(jié)論 肝達(dá)康膠囊聯(lián)合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎療效確切，且安全性較高，值得在臨床進(jìn)一步推廣使用。
2020, 43(9):1831-1835.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.028
摘要:
目的 探索紅花注射液聯(lián)合塞來(lái)昔布治療腰椎間盤(pán)突出癥的臨床療效。方法 選取2017年9月—2019年7月焦作市人民醫(yī)院收治的50例腰椎間盤(pán)突出癥患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=25）和觀察組（n=25）。兩組均給予經(jīng)皮穿刺低溫等離子消融術(shù)治療，對(duì)照組口服塞來(lái)昔布膠囊，200 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上在病變椎間盤(pán)下一個(gè)椎體棘突旁側(cè)注射紅花注射液，10 mL，1次/d。兩組共給藥14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）、視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、血漿P物質(zhì)、血漿β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）和Pfirrmann分級(jí)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組為總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者的ODI評(píng)分和VAS評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組ODI評(píng)分和VAS評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組P物質(zhì)和β-EP水平顯著升高，而IL-6和NO水平顯著降低（P<0.05）；且觀察組P物質(zhì)和β-EP水平顯著高于對(duì)照組，而觀察組IL-6和NO水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組Pfirrmann III級(jí)患者均高于IV級(jí)（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合塞來(lái)昔布治療腰椎間盤(pán)突出癥可提高患者腰椎功能，改善炎癥狀態(tài)，有效緩解患者疼痛，調(diào)控炎癥因子及鎮(zhèn)痛物質(zhì)表達(dá)。
目的 探索紅花注射液聯(lián)合塞來(lái)昔布治療腰椎間盤(pán)突出癥的臨床療效。方法 選取2017年9月—2019年7月焦作市人民醫(yī)院收治的50例腰椎間盤(pán)突出癥患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=25）和觀察組（n=25）。兩組均給予經(jīng)皮穿刺低溫等離子消融術(shù)治療，對(duì)照組口服塞來(lái)昔布膠囊，200 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上在病變椎間盤(pán)下一個(gè)椎體棘突旁側(cè)注射紅花注射液，10 mL，1次/d。兩組共給藥14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）、視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、血漿P物質(zhì)、血漿β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）和Pfirrmann分級(jí)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組為總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者的ODI評(píng)分和VAS評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組ODI評(píng)分和VAS評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組P物質(zhì)和β-EP水平顯著升高，而IL-6和NO水平顯著降低（P<0.05）；且觀察組P物質(zhì)和β-EP水平顯著高于對(duì)照組，而觀察組IL-6和NO水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組Pfirrmann III級(jí)患者均高于IV級(jí)（P<0.05）。結(jié)論 紅花注射液聯(lián)合塞來(lái)昔布治療腰椎間盤(pán)突出癥可提高患者腰椎功能，改善炎癥狀態(tài)，有效緩解患者疼痛，調(diào)控炎癥因子及鎮(zhèn)痛物質(zhì)表達(dá)。
2020, 43(9):1836-1839.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.029
摘要:
目的 研究羥氯喹聯(lián)合利妥昔單抗治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的臨床療效。方法 選擇2017年1月—2019年12月榆林市第二醫(yī)院的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者71例作為研究對(duì)象。用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組（36例）和觀察組（35例）。對(duì)照組iv利妥昔單抗注射液，100 mg/次，1次/周。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服硫酸羥氯喹片，0.4 g/次，2次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)指數(shù)（SLEDAI）評(píng)分、24 h尿蛋白、血肌酐、血清白蛋白和炎性因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為91.43%，明顯高于對(duì)照組的69.44（P<0.05）。治療后，兩組的SLEDAI評(píng)分、血肌酐及24 h尿蛋白水平明顯降低，血清白蛋白水平明顯升高（P<0.05）；且觀察組的SLEDAI評(píng)分、血肌酐及24 h尿蛋白水平明顯低于對(duì)照組，血清白蛋白水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-17和單核細(xì)胞趨化蛋白-4（MCP-4）水平明顯降低（P<0.05），且觀察組的血清IL-4、IL-17和MCP-4水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 羥氯喹聯(lián)合利妥昔單抗能改善系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的免疫功能，降低血清IL-4、IL-17和MCP-4水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究羥氯喹聯(lián)合利妥昔單抗治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的臨床療效。方法 選擇2017年1月—2019年12月榆林市第二醫(yī)院的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者71例作為研究對(duì)象。用抽簽法隨機(jī)將患者分為對(duì)照組（36例）和觀察組（35例）。對(duì)照組iv利妥昔單抗注射液，100 mg/次，1次/周。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服硫酸羥氯喹片，0.4 g/次，2次/d。兩組均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動(dòng)指數(shù)（SLEDAI）評(píng)分、24 h尿蛋白、血肌酐、血清白蛋白和炎性因子水平。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為91.43%，明顯高于對(duì)照組的69.44（P<0.05）。治療后，兩組的SLEDAI評(píng)分、血肌酐及24 h尿蛋白水平明顯降低，血清白蛋白水平明顯升高（P<0.05）；且觀察組的SLEDAI評(píng)分、血肌酐及24 h尿蛋白水平明顯低于對(duì)照組，血清白蛋白水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-17和單核細(xì)胞趨化蛋白-4（MCP-4）水平明顯降低（P<0.05），且觀察組的血清IL-4、IL-17和MCP-4水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 羥氯喹聯(lián)合利妥昔單抗能改善系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的免疫功能，降低血清IL-4、IL-17和MCP-4水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(9):1840-1843.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.030
摘要:
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液對(duì)缺血性血管性認(rèn)知障礙患者認(rèn)知功能及血清血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的影響。方法 選擇2018年1月—2019年1月沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院治療的缺血性血管性認(rèn)知障礙患者40例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各20例。對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏內(nèi)酯注射液，10 mL加入0.9%生理鹽水250 mL稀釋，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者治療前后的簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分、日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）和血清抗氧化指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，兩組患者認(rèn)知能力明顯改善，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組患者認(rèn)知能力的改善顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者生活能力明顯改善，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者生活能力的改善顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組血清SOD、GSH水平顯著升高，同組比較差異具有意義（P<0.05）；治療后，與對(duì)照組比較，觀察組患者血清SOD、GSH水平均顯著升高，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 缺血性血管性認(rèn)知障礙患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用銀杏內(nèi)酯注射液體不僅可以在短期內(nèi)改善智能狀態(tài)，而且可以顯著提高日常生活能力，其機(jī)制可能是與銀杏內(nèi)酯的抗氧化應(yīng)激作用帶來(lái)的神經(jīng)損傷修復(fù)作用有關(guān)。
目的 探討銀杏內(nèi)酯注射液對(duì)缺血性血管性認(rèn)知障礙患者認(rèn)知功能及血清血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的影響。方法 選擇2018年1月—2019年1月沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院治療的缺血性血管性認(rèn)知障礙患者40例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各20例。對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏內(nèi)酯注射液，10 mL加入0.9%生理鹽水250 mL稀釋，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者治療前后的簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分、日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）和血清抗氧化指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，兩組患者認(rèn)知能力明顯改善，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組患者認(rèn)知能力的改善顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者生活能力明顯改善，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者生活能力的改善顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組血清SOD、GSH水平顯著升高，同組比較差異具有意義（P<0.05）；治療后，與對(duì)照組比較，觀察組患者血清SOD、GSH水平均顯著升高，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 缺血性血管性認(rèn)知障礙患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用銀杏內(nèi)酯注射液體不僅可以在短期內(nèi)改善智能狀態(tài)，而且可以顯著提高日常生活能力，其機(jī)制可能是與銀杏內(nèi)酯的抗氧化應(yīng)激作用帶來(lái)的神經(jīng)損傷修復(fù)作用有關(guān)。
2020, 43(9):1844-1847.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.031
摘要:
目的 探討心房顫動(dòng)患者低劑量長(zhǎng)期使用華法林對(duì)患者腦卒中和凝血指標(biāo)的影響。方法 選擇2016年1月—2018年12月喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院收治的心房顫動(dòng)患者213例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為3組，每組各71例。對(duì)照組患者使用阿司匹林腸溶片，200 mg/d。華法林高劑量組患者在使用華法林鈉片前測(cè)定抗凝強(qiáng)度國(guó)際化標(biāo)準(zhǔn)比率（INR）作為基礎(chǔ)值，初始劑量為2.5 mg/d，每隔3~5 d復(fù)查IRN，根據(jù)IRN調(diào)整使用劑量，每次增加0.625 mg，直至復(fù)查INR達(dá)標(biāo)，達(dá)標(biāo)時(shí)IRN值為2.1~3.0。華法林低劑量組患者使用華法林初始量為1.25 mg/d，每隔3~5 d復(fù)查IRN，達(dá)標(biāo)時(shí)IRN值為1.5~2.0。根據(jù)IRN調(diào)整使用劑量，如果INR<1.5，每次增加0.625 mg，直至復(fù)查INR達(dá)標(biāo)；如果INR>2.1，將華法林劑量減少0.625 mg。INR不穩(wěn)定時(shí)，連續(xù)達(dá)標(biāo)2次后以該劑量作為維持劑量，每月復(fù)查1次，直至INR達(dá)標(biāo)。3組均治療隨訪18個(gè)月。觀察并比較兩組患者的腦卒中發(fā)生情況、凝血指標(biāo)、華法林用量、達(dá)INR標(biāo)準(zhǔn)時(shí)間和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 隨訪后，華法林高劑量組腦卒中發(fā)生率為2.82%，華法林低劑量組為4.23%，均明顯低于對(duì)照組的14.08%，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，3組活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）均明顯延長(zhǎng)（P<0.05），華法林高劑量和低劑量APTT、PT顯著優(yōu)于對(duì)照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。華法林低劑量組華法林使用量和INR達(dá)標(biāo)準(zhǔn)值時(shí)間均明顯低于華法林高劑量組（P<0.05）。治療期間，華法林高劑量組出血、腹部不適等不良反應(yīng)發(fā)生率為9.86%，華法林低劑量組為5.63%，均明顯低于對(duì)照組的29.58%（P<0.05）。結(jié)論 心房顫動(dòng)患者長(zhǎng)期使用低劑量華法林能夠有效的達(dá)到預(yù)防腦卒中的效果，其療效與標(biāo)準(zhǔn)抗凝強(qiáng)度相當(dāng)，且明顯優(yōu)于阿司匹林，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，可推廣使用。
目的 探討心房顫動(dòng)患者低劑量長(zhǎng)期使用華法林對(duì)患者腦卒中和凝血指標(biāo)的影響。方法 選擇2016年1月—2018年12月喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院收治的心房顫動(dòng)患者213例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為3組，每組各71例。對(duì)照組患者使用阿司匹林腸溶片，200 mg/d。華法林高劑量組患者在使用華法林鈉片前測(cè)定抗凝強(qiáng)度國(guó)際化標(biāo)準(zhǔn)比率（INR）作為基礎(chǔ)值，初始劑量為2.5 mg/d，每隔3~5 d復(fù)查IRN，根據(jù)IRN調(diào)整使用劑量，每次增加0.625 mg，直至復(fù)查INR達(dá)標(biāo)，達(dá)標(biāo)時(shí)IRN值為2.1~3.0。華法林低劑量組患者使用華法林初始量為1.25 mg/d，每隔3~5 d復(fù)查IRN，達(dá)標(biāo)時(shí)IRN值為1.5~2.0。根據(jù)IRN調(diào)整使用劑量，如果INR<1.5，每次增加0.625 mg，直至復(fù)查INR達(dá)標(biāo)；如果INR>2.1，將華法林劑量減少0.625 mg。INR不穩(wěn)定時(shí)，連續(xù)達(dá)標(biāo)2次后以該劑量作為維持劑量，每月復(fù)查1次，直至INR達(dá)標(biāo)。3組均治療隨訪18個(gè)月。觀察并比較兩組患者的腦卒中發(fā)生情況、凝血指標(biāo)、華法林用量、達(dá)INR標(biāo)準(zhǔn)時(shí)間和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 隨訪后，華法林高劑量組腦卒中發(fā)生率為2.82%，華法林低劑量組為4.23%，均明顯低于對(duì)照組的14.08%，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，3組活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）均明顯延長(zhǎng)（P<0.05），華法林高劑量和低劑量APTT、PT顯著優(yōu)于對(duì)照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。華法林低劑量組華法林使用量和INR達(dá)標(biāo)準(zhǔn)值時(shí)間均明顯低于華法林高劑量組（P<0.05）。治療期間，華法林高劑量組出血、腹部不適等不良反應(yīng)發(fā)生率為9.86%，華法林低劑量組為5.63%，均明顯低于對(duì)照組的29.58%（P<0.05）。結(jié)論 心房顫動(dòng)患者長(zhǎng)期使用低劑量華法林能夠有效的達(dá)到預(yù)防腦卒中的效果，其療效與標(biāo)準(zhǔn)抗凝強(qiáng)度相當(dāng)，且明顯優(yōu)于阿司匹林，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，可推廣使用。
2020, 43(9):1848-1851.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.032
摘要:
目的 探討重組人腦利鈉肽治療老年心力衰竭的臨床效果。方法 選取2018年1月—2019年12月安慶市立醫(yī)院收治的117例老年慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（59例）和觀察組（58例）。兩組患者接受吸氧、臥床休息和常規(guī)抗心力衰竭治療。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予注射用重組人腦利鈉肽，以1.5 μg/kg的負(fù)荷劑量靜脈推注，用1.5 mL 5%葡萄糖注射液稀釋，然后以0.007 5 μg/（kg·min）連續(xù)輸注72 h后，將速率控制為0.01 μg/（kg·min）。兩組療程均為2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的心功能和血清學(xué)指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組的臨床療效分布優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）值顯著升高，左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）顯著降低（P<0.05）；且觀察組治療后的LVEF、SV值均高于對(duì)照組，LVEDd、LVESd值顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腦鈉肽（BNP）和同型半胱氨酸（Hcy）水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組hs-CRP、BNP和Hcy水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 重組人腦利鈉肽治療老年心力衰竭患者具有更好的臨床效果，可有效改善患者的心臟功能，降低hs-CRP、BNP的水平，值得在臨床上推廣使用。
目的 探討重組人腦利鈉肽治療老年心力衰竭的臨床效果。方法 選取2018年1月—2019年12月安慶市立醫(yī)院收治的117例老年慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（59例）和觀察組（58例）。兩組患者接受吸氧、臥床休息和常規(guī)抗心力衰竭治療。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予注射用重組人腦利鈉肽，以1.5 μg/kg的負(fù)荷劑量靜脈推注，用1.5 mL 5%葡萄糖注射液稀釋，然后以0.007 5 μg/（kg·min）連續(xù)輸注72 h后，將速率控制為0.01 μg/（kg·min）。兩組療程均為2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的心功能和血清學(xué)指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，觀察組的臨床療效分布優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）值顯著升高，左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）顯著降低（P<0.05）；且觀察組治療后的LVEF、SV值均高于對(duì)照組，LVEDd、LVESd值顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腦鈉肽（BNP）和同型半胱氨酸（Hcy）水平均顯著降低（P<0.05），且觀察組hs-CRP、BNP和Hcy水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 重組人腦利鈉肽治療老年心力衰竭患者具有更好的臨床效果，可有效改善患者的心臟功能，降低hs-CRP、BNP的水平，值得在臨床上推廣使用。
2020, 43(9):1852-1855.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.033
摘要:
目的 探討華法林與利伐沙班治療中危肺栓塞的療效對(duì)比。方法 選取2017年3月—2019年3月海南省第二人民醫(yī)院40例中危肺栓塞患者作為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組各20例。兩組患者在注射用尿激酶溶栓后皮下注射那屈肝素鈣注射液2 d后，對(duì)照組口服華法林鈉片，2.5 mg/d，頓服，服用5 d后停用那屈肝素鈣注射液，繼續(xù)服用華法林鈉片3個(gè)月。觀察組則口服利伐沙班片，10 mg/次，1次/d，連續(xù)服用5 d后停用那屈肝素鈣注射液，繼續(xù)服用利伐沙班片3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血氧分壓（pO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2）、心率、呼吸頻率、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）、組織型纖溶酶原激活物（tPA）、溶酶原激活物特異性抑制物（PAI-I）活性、血小板計(jì)數(shù)（PLT）水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為95.00%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P<0.05）。治療后，兩組pCO2、呼吸頻率及心率均明顯降低，pO2顯著升高（P<0.05）；且觀察組各臨床指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組D-D、PAI-I和tPA活性水平均顯著降低，F(xiàn)IB、PT和PLT水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組各凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利伐沙班抗凝治療可有效改善患者的肺功能及凝血-纖溶系統(tǒng)，療效安全顯著，在中危肺栓塞抗凝治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討華法林與利伐沙班治療中危肺栓塞的療效對(duì)比。方法 選取2017年3月—2019年3月海南省第二人民醫(yī)院40例中危肺栓塞患者作為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組各20例。兩組患者在注射用尿激酶溶栓后皮下注射那屈肝素鈣注射液2 d后，對(duì)照組口服華法林鈉片，2.5 mg/d，頓服，服用5 d后停用那屈肝素鈣注射液，繼續(xù)服用華法林鈉片3個(gè)月。觀察組則口服利伐沙班片，10 mg/次，1次/d，連續(xù)服用5 d后停用那屈肝素鈣注射液，繼續(xù)服用利伐沙班片3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血氧分壓（pO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2）、心率、呼吸頻率、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）、組織型纖溶酶原激活物（tPA）、溶酶原激活物特異性抑制物（PAI-I）活性、血小板計(jì)數(shù)（PLT）水平。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率為95.00%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P<0.05）。治療后，兩組pCO2、呼吸頻率及心率均明顯降低，pO2顯著升高（P<0.05）；且觀察組各臨床指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組D-D、PAI-I和tPA活性水平均顯著降低，F(xiàn)IB、PT和PLT水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組各凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 利伐沙班抗凝治療可有效改善患者的肺功能及凝血-纖溶系統(tǒng)，療效安全顯著，在中危肺栓塞抗凝治療中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(9):1856-1859.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.034
摘要:
目的 研究氟哌噻噸美利曲辛聯(lián)合復(fù)方消化酶治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選擇2016年1月—2018年1月開(kāi)封市中心醫(yī)院的102例功能性消化不良患者作為研究對(duì)象，采用抽簽法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各51例。對(duì)照組患者在飯后30 min口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上分別于早晨和中午口服氟哌噻噸美利曲辛片，1片/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、漢密爾頓抑郁量表（HAMD）和中醫(yī)癥候評(píng)分。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為94.12%，明顯高于對(duì)照組的78.43%（P<0.05）。治療后，觀察組的HAMA和HAMD評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組HAMA和HAMD評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，對(duì)照組癥狀評(píng)分均明顯降低（P<0.05），觀察組各癥狀評(píng)分有所降低，但明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 氟哌噻噸美利曲辛聯(lián)合復(fù)方消化酶能顯著提高功能性消化不良的療效，減輕抑郁、焦慮狀況，緩解軀體癥狀，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究氟哌噻噸美利曲辛聯(lián)合復(fù)方消化酶治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選擇2016年1月—2018年1月開(kāi)封市中心醫(yī)院的102例功能性消化不良患者作為研究對(duì)象，采用抽簽法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各51例。對(duì)照組患者在飯后30 min口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上分別于早晨和中午口服氟哌噻噸美利曲辛片，1片/次，2次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、漢密爾頓抑郁量表（HAMD）和中醫(yī)癥候評(píng)分。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為94.12%，明顯高于對(duì)照組的78.43%（P<0.05）。治療后，觀察組的HAMA和HAMD評(píng)分均明顯降低（P<0.05），且觀察組HAMA和HAMD評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，對(duì)照組癥狀評(píng)分均明顯降低（P<0.05），觀察組各癥狀評(píng)分有所降低，但明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 氟哌噻噸美利曲辛聯(lián)合復(fù)方消化酶能顯著提高功能性消化不良的療效，減輕抑郁、焦慮狀況，緩解軀體癥狀，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(9):1860-1863.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.035
摘要:
目的 比較內(nèi)鏡下注射去氨加壓素與腎上腺素治療老年急性消化性潰瘍出血的臨床療效。方法 選取2014年10月—2018年11月楊凌示范區(qū)醫(yī)院收治的老年急性消化性潰瘍出血患者70例作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各35例。對(duì)照組內(nèi)鏡下注入0.1%鹽酸腎上腺素注射液，0.5~1 mL/次，總量控制在2.0~6.0 mL。觀察組注入醋酸去氨加壓素注射液，0.3 μg/kg。觀察兩組患者的臨床療效、止血情況、諾丁漢健康調(diào)查問(wèn)卷（NHP）和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，觀察組止血時(shí)間、即時(shí)止血率、再出血率、輸血量和轉(zhuǎn)外科手術(shù)率改善程度均優(yōu)于對(duì)照組，但相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，觀察組患者精力、情感、睡眠、社會(huì)生活和軀體活動(dòng)評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05），疼痛評(píng)分比較無(wú)顯著差異。治療期間，觀察組心血管不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 內(nèi)鏡下注射去氨加壓素治療老年急性消化性潰瘍出血效果與注射腎上腺素相當(dāng)，但內(nèi)鏡下注射去氨加壓素的心血管不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率低，患者生活質(zhì)量高，尤其是對(duì)于合并心血管疾病的老年患者，值得進(jìn)一步臨床推廣應(yīng)用。
目的 比較內(nèi)鏡下注射去氨加壓素與腎上腺素治療老年急性消化性潰瘍出血的臨床療效。方法 選取2014年10月—2018年11月楊凌示范區(qū)醫(yī)院收治的老年急性消化性潰瘍出血患者70例作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各35例。對(duì)照組內(nèi)鏡下注入0.1%鹽酸腎上腺素注射液，0.5~1 mL/次，總量控制在2.0~6.0 mL。觀察組注入醋酸去氨加壓素注射液，0.3 μg/kg。觀察兩組患者的臨床療效、止血情況、諾丁漢健康調(diào)查問(wèn)卷（NHP）和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，觀察組止血時(shí)間、即時(shí)止血率、再出血率、輸血量和轉(zhuǎn)外科手術(shù)率改善程度均優(yōu)于對(duì)照組，但相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，觀察組患者精力、情感、睡眠、社會(huì)生活和軀體活動(dòng)評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P<0.05），疼痛評(píng)分比較無(wú)顯著差異。治療期間，觀察組心血管不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 內(nèi)鏡下注射去氨加壓素治療老年急性消化性潰瘍出血效果與注射腎上腺素相當(dāng)，但內(nèi)鏡下注射去氨加壓素的心血管不良發(fā)應(yīng)發(fā)生率低，患者生活質(zhì)量高，尤其是對(duì)于合并心血管疾病的老年患者，值得進(jìn)一步臨床推廣應(yīng)用。
2020, 43(9):1864-1867.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.036
摘要:
目的 探究百令膠囊聯(lián)合舒洛地特對(duì)老年糖尿病腎病患者血管內(nèi)皮及氧化應(yīng)激功能指標(biāo)的影響。方法 選擇2015年1月—2018年1月于榆林市第二醫(yī)院治療的102例老年糖尿病腎病患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=51）和觀察組（n=51）。對(duì)照組患者服用舒洛地特軟膠囊，1粒/次，2次/d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上服用百令膠囊，3~6粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)服用8周。比較兩組患者治療前后的血糖和血脂水平、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)和氧化應(yīng)激功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，兩組空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組FPG、TC、TG水平顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平均明顯上升，丙二醛（MDA）水平明顯下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組SOD和MDA水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 百令膠囊聯(lián)合舒洛地特對(duì)老年糖尿病腎病患者具有較好的治療效果，能夠顯著改善患者血管內(nèi)皮功能及氧化應(yīng)激功能。
目的 探究百令膠囊聯(lián)合舒洛地特對(duì)老年糖尿病腎病患者血管內(nèi)皮及氧化應(yīng)激功能指標(biāo)的影響。方法 選擇2015年1月—2018年1月于榆林市第二醫(yī)院治療的102例老年糖尿病腎病患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=51）和觀察組（n=51）。對(duì)照組患者服用舒洛地特軟膠囊，1粒/次，2次/d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上服用百令膠囊，3~6粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)服用8周。比較兩組患者治療前后的血糖和血脂水平、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)和氧化應(yīng)激功能指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，兩組空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組FPG、TC、TG水平顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平均明顯上升，丙二醛（MDA）水平明顯下降，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組SOD和MDA水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 百令膠囊聯(lián)合舒洛地特對(duì)老年糖尿病腎病患者具有較好的治療效果，能夠顯著改善患者血管內(nèi)皮功能及氧化應(yīng)激功能。
2020, 43(9):1868-1871.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.037
摘要:
目的 研究杏丁注射液聯(lián)合前列地爾對(duì)慢性腎衰竭患者的臨床療效。方法 選擇2015年3月—2018年3月榆林市第二醫(yī)院收治的100例慢性腎衰竭患者作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組靜脈滴注前列地爾注射液，10 μg加入到100 mL生理鹽水中，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注杏丁注射液，20 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組均治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的腎功能指標(biāo)和氧化應(yīng)激功能指標(biāo)的水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為70.00%，觀察組有效率為86.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量以及血肌酐（Scr）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的超氧化物歧化酶（SOD）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)物（AOPP）水平均明顯改善（P<0.05），且觀察組上述氧化應(yīng)激指標(biāo)改善更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 杏丁注射液聯(lián)合前列地爾治療慢性腎衰竭的療效顯著，能改善患者的腎功能和氧化應(yīng)激狀態(tài)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究杏丁注射液聯(lián)合前列地爾對(duì)慢性腎衰竭患者的臨床療效。方法 選擇2015年3月—2018年3月榆林市第二醫(yī)院收治的100例慢性腎衰竭患者作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組靜脈滴注前列地爾注射液，10 μg加入到100 mL生理鹽水中，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注杏丁注射液，20 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組均治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者治療前后的腎功能指標(biāo)和氧化應(yīng)激功能指標(biāo)的水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組有效率為70.00%，觀察組有效率為86.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量以及血肌酐（Scr）水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后的超氧化物歧化酶（SOD）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)物（AOPP）水平均明顯改善（P<0.05），且觀察組上述氧化應(yīng)激指標(biāo)改善更為明顯（P<0.05）。結(jié)論 杏丁注射液聯(lián)合前列地爾治療慢性腎衰竭的療效顯著，能改善患者的腎功能和氧化應(yīng)激狀態(tài)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(9):1872-1875.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.038
摘要:
目的 探究黃體酮與地屈孕酮分別聯(lián)合低劑量結(jié)合雌激素治療圍絕經(jīng)期綜合征的療效。方法 選取2015年10月—2017年10月在昆山市第四人民醫(yī)院接受治療的80例圍絕期綜合征患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者給予低劑量結(jié)合雌激素片0.3 mg/d；用藥12 d后口服地屈孕酮片，10 mg/d，持續(xù)用藥18 d。觀察組患者給予低劑量結(jié)合雌激素片0.3 mg/d；用藥12 d后，口服黃體酮軟膠囊100 mg/d，連續(xù)用藥18 d。30 d為一個(gè)用藥周期，周期之間無(wú)停藥間隔，兩組均治療3個(gè)周期。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的Kupperman評(píng)分和血清激素水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床總有效率為85.00%，與對(duì)照組的77.50%差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，對(duì)照組和觀察組的Kupperman評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；但兩組間的Kupperman評(píng)分比較無(wú)顯著差異。兩組治療后血清卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成激素（LH）水平明顯下降；血清雌二醇（E2）和抗苗勒管激素（AMH）水平顯著上升（P<0.05），且觀察組血清E2和AMH水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 黃體酮與地屈孕酮聯(lián)合低劑量結(jié)合雌激素均可顯著地緩解圍絕經(jīng)期綜合征患者的癥狀，但黃體酮相比于地屈孕酮更能有效延緩患者卵巢功能衰退，改善患者體內(nèi)激素及卵巢功能相關(guān)因子水平。
目的 探究黃體酮與地屈孕酮分別聯(lián)合低劑量結(jié)合雌激素治療圍絕經(jīng)期綜合征的療效。方法 選取2015年10月—2017年10月在昆山市第四人民醫(yī)院接受治療的80例圍絕期綜合征患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者給予低劑量結(jié)合雌激素片0.3 mg/d；用藥12 d后口服地屈孕酮片，10 mg/d，持續(xù)用藥18 d。觀察組患者給予低劑量結(jié)合雌激素片0.3 mg/d；用藥12 d后，口服黃體酮軟膠囊100 mg/d，連續(xù)用藥18 d。30 d為一個(gè)用藥周期，周期之間無(wú)停藥間隔，兩組均治療3個(gè)周期。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的Kupperman評(píng)分和血清激素水平。結(jié)果 治療后，觀察組臨床總有效率為85.00%，與對(duì)照組的77.50%差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，對(duì)照組和觀察組的Kupperman評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；但兩組間的Kupperman評(píng)分比較無(wú)顯著差異。兩組治療后血清卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成激素（LH）水平明顯下降；血清雌二醇（E2）和抗苗勒管激素（AMH）水平顯著上升（P<0.05），且觀察組血清E2和AMH水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 黃體酮與地屈孕酮聯(lián)合低劑量結(jié)合雌激素均可顯著地緩解圍絕經(jīng)期綜合征患者的癥狀，但黃體酮相比于地屈孕酮更能有效延緩患者卵巢功能衰退，改善患者體內(nèi)激素及卵巢功能相關(guān)因子水平。
2020, 43(9):1876-1883.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.039
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)卡維地洛聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochranelibrary、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索年限為2000年1月至2019年12月，對(duì)符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），進(jìn)行數(shù)據(jù)提取和偏倚風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)，然后采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 最終納入15個(gè)RCTs，共1 594例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：卡維地洛聯(lián)合螺內(nèi)酯能顯著提高臨床有效率（RR=1.25，95% CI=1.18~1.32，P<0.01）、降低心率（SMD=-1.58，95% CI=-1.96~-1.21，P<0.01 ）、提高左心室射血分?jǐn)?shù)（SMD=1.22，95% CI=1.04~1.44，P<0.01）和腦鈉肽水平（SMD=- 0.79，95% CI=-0.92~-0.65，P<0.01），未增加藥物不良反應(yīng)發(fā)生率（RR=1.36，95% CI=0.90~2.06，P=0.14），按照對(duì)照組治療方案不同進(jìn)行亞組分析結(jié)果與上述一致。結(jié)論 卡維地洛聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的臨床療效優(yōu)于常規(guī)治療或卡維地洛，而安全性相當(dāng)。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)卡維地洛聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochranelibrary、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索年限為2000年1月至2019年12月，對(duì)符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），進(jìn)行數(shù)據(jù)提取和偏倚風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)，然后采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 最終納入15個(gè)RCTs，共1 594例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：卡維地洛聯(lián)合螺內(nèi)酯能顯著提高臨床有效率（RR=1.25，95% CI=1.18~1.32，P<0.01）、降低心率（SMD=-1.58，95% CI=-1.96~-1.21，P<0.01 ）、提高左心室射血分?jǐn)?shù)（SMD=1.22，95% CI=1.04~1.44，P<0.01）和腦鈉肽水平（SMD=- 0.79，95% CI=-0.92~-0.65，P<0.01），未增加藥物不良反應(yīng)發(fā)生率（RR=1.36，95% CI=0.90~2.06，P=0.14），按照對(duì)照組治療方案不同進(jìn)行亞組分析結(jié)果與上述一致。結(jié)論 卡維地洛聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的臨床療效優(yōu)于常規(guī)治療或卡維地洛，而安全性相當(dāng)。
2020, 43(9):1884-1892.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.040
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)益生菌制劑治療兒童手足口病的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，搜集益生菌制劑治療兒童手足口病的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)限均為建庫(kù)至2019年12月，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入16個(gè)RCTs，共1 605例患兒。Meta-分析結(jié)果顯示，與常規(guī)治療相比，聯(lián)用益生菌制劑能顯著提高臨床有效率[RR=1.26，95% CI=（1.20，1.32）]；縮短退熱時(shí)間[MD=-0.76，95% CI=（-0.84，-0.36）]、皰疹結(jié)痂時(shí)間[MD=-1.23，95% CI=（-1.33，-1.13）]、口腔潰瘍愈合時(shí)間[MD=-1.06，95% CI=（-1.36，-0.72）]；減小二胺氧化酶水平[MD=-0.81，95% CI=（-0.96，-0.65）]、D-乳酸水平[MD=-2.40，95% CI=（-2.76，-2.03）]和內(nèi)毒素水平[MD=-0.14，95% CI=（-0.15，-0.12）]；降低TNF-α水平[MD=-0.87，95% CI=（-1.46，-0.28）]、CRP水平[MD=-0.35，95% CI=（-0.47，-0.24）]和IL-6水平[MD=-4.69，95% CI=（-7.09，-2.29）]，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。在不良反應(yīng)發(fā)生率，兩組的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 益生菌制劑能縮短兒童手足口病患者的臨床體征改善時(shí)間、改善腸黏膜屏障功能、提高免疫功能和降低炎性因子水平，且安全性較好，值得臨床推廣。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)益生菌制劑治療兒童手足口病的臨床療效和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，搜集益生菌制劑治療兒童手足口病的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)限均為建庫(kù)至2019年12月，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入16個(gè)RCTs，共1 605例患兒。Meta-分析結(jié)果顯示，與常規(guī)治療相比，聯(lián)用益生菌制劑能顯著提高臨床有效率[RR=1.26，95% CI=（1.20，1.32）]；縮短退熱時(shí)間[MD=-0.76，95% CI=（-0.84，-0.36）]、皰疹結(jié)痂時(shí)間[MD=-1.23，95% CI=（-1.33，-1.13）]、口腔潰瘍愈合時(shí)間[MD=-1.06，95% CI=（-1.36，-0.72）]；減小二胺氧化酶水平[MD=-0.81，95% CI=（-0.96，-0.65）]、D-乳酸水平[MD=-2.40，95% CI=（-2.76，-2.03）]和內(nèi)毒素水平[MD=-0.14，95% CI=（-0.15，-0.12）]；降低TNF-α水平[MD=-0.87，95% CI=（-1.46，-0.28）]、CRP水平[MD=-0.35，95% CI=（-0.47，-0.24）]和IL-6水平[MD=-4.69，95% CI=（-7.09，-2.29）]，組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。在不良反應(yīng)發(fā)生率，兩組的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 益生菌制劑能縮短兒童手足口病患者的臨床體征改善時(shí)間、改善腸黏膜屏障功能、提高免疫功能和降低炎性因子水平，且安全性較好，值得臨床推廣。
2020, 43(9):1893-1897.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.041
摘要:
結(jié)直腸癌是世界上第3大常見(jiàn)癌癥，化療貫穿整個(gè)治療過(guò)程，但其耐藥的發(fā)生成為癌癥死亡和復(fù)發(fā)的主要原因，亟需尋找輔助化療藥治療的藥物增加其療效。姜黃素是美國(guó)國(guó)立腫瘤學(xué)會(huì)所承認(rèn)的廣譜抗癌藥物，其作用機(jī)制是通過(guò)調(diào)控相關(guān)蛋白表達(dá)、上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化分子標(biāo)志物、結(jié)直腸癌干細(xì)胞識(shí)別標(biāo)志物、相關(guān)信號(hào)通路、自噬和相關(guān)因子。綜述姜黃素逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)結(jié)直腸癌化療耐藥的機(jī)制，旨在為科研探索和臨床治療、預(yù)防提供更好的研究思路和應(yīng)用價(jià)值。
結(jié)直腸癌是世界上第3大常見(jiàn)癌癥，化療貫穿整個(gè)治療過(guò)程，但其耐藥的發(fā)生成為癌癥死亡和復(fù)發(fā)的主要原因，亟需尋找輔助化療藥治療的藥物增加其療效。姜黃素是美國(guó)國(guó)立腫瘤學(xué)會(huì)所承認(rèn)的廣譜抗癌藥物，其作用機(jī)制是通過(guò)調(diào)控相關(guān)蛋白表達(dá)、上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化分子標(biāo)志物、結(jié)直腸癌干細(xì)胞識(shí)別標(biāo)志物、相關(guān)信號(hào)通路、自噬和相關(guān)因子。綜述姜黃素逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)結(jié)直腸癌化療耐藥的機(jī)制，旨在為科研探索和臨床治療、預(yù)防提供更好的研究思路和應(yīng)用價(jià)值。
2020, 43(9):1898-1902.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.042
摘要:
急性咽痛是門(mén)診常見(jiàn)病，中醫(yī)藥治療該病臨床療效較好、且方法多樣。為了解噴霧劑類中成藥在常見(jiàn)病所致急性咽痛中的應(yīng)用情況，檢索了多個(gè)數(shù)據(jù)平臺(tái)的相關(guān)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，總結(jié)出噴霧劑類中成藥治療常見(jiàn)病所致急性咽痛具有確切的療效，且中藥噴霧劑具有使用方便、起效快、易攜帶、不易耐藥等優(yōu)勢(shì)，具有重要的臨床價(jià)值。但同時(shí)，已上市的噴霧劑類中成藥也存在一些局限和不足，需進(jìn)一步提升生產(chǎn)工藝技術(shù)水平，強(qiáng)化中藥復(fù)方的作用機(jī)制研究，并提高臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)的科學(xué)性，進(jìn)一步開(kāi)展臨床試驗(yàn)，為中藥噴霧劑的臨床應(yīng)用提供高質(zhì)量證據(jù)。
急性咽痛是門(mén)診常見(jiàn)病，中醫(yī)藥治療該病臨床療效較好、且方法多樣。為了解噴霧劑類中成藥在常見(jiàn)病所致急性咽痛中的應(yīng)用情況，檢索了多個(gè)數(shù)據(jù)平臺(tái)的相關(guān)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，總結(jié)出噴霧劑類中成藥治療常見(jiàn)病所致急性咽痛具有確切的療效，且中藥噴霧劑具有使用方便、起效快、易攜帶、不易耐藥等優(yōu)勢(shì)，具有重要的臨床價(jià)值。但同時(shí)，已上市的噴霧劑類中成藥也存在一些局限和不足，需進(jìn)一步提升生產(chǎn)工藝技術(shù)水平，強(qiáng)化中藥復(fù)方的作用機(jī)制研究，并提高臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)的科學(xué)性，進(jìn)一步開(kāi)展臨床試驗(yàn)，為中藥噴霧劑的臨床應(yīng)用提供高質(zhì)量證據(jù)。
2020, 43(9):1903-1911.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.043
摘要:
氧化苦參堿具有廣泛的生物活性，如保護(hù)心、肝、肺、腎、腦、血管作用，對(duì)心臟有正性肌力、負(fù)性頻率、抗心律失常作用，還有升高白細(xì)胞，平喘，抗?jié)?，抗纖維化以及鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛等中樞神經(jīng)藥理作用，也具有抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、抗菌、抗病毒、抗炎等藥理作用。氧化苦參堿是一種親水性很強(qiáng)的弱堿性藥物，易被代謝成苦參堿，尤其在口服給藥時(shí)可被看做為苦參堿的前藥。通過(guò)綜述氧化苦參堿藥動(dòng)學(xué)參數(shù)、體內(nèi)過(guò)程，總結(jié)氧化苦參堿的藥動(dòng)學(xué)研究進(jìn)展，為合理用藥提供參考。
氧化苦參堿具有廣泛的生物活性，如保護(hù)心、肝、肺、腎、腦、血管作用，對(duì)心臟有正性肌力、負(fù)性頻率、抗心律失常作用，還有升高白細(xì)胞，平喘，抗?jié)?，抗纖維化以及鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛等中樞神經(jīng)藥理作用，也具有抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、抗菌、抗病毒、抗炎等藥理作用。氧化苦參堿是一種親水性很強(qiáng)的弱堿性藥物，易被代謝成苦參堿，尤其在口服給藥時(shí)可被看做為苦參堿的前藥。通過(guò)綜述氧化苦參堿藥動(dòng)學(xué)參數(shù)、體內(nèi)過(guò)程，總結(jié)氧化苦參堿的藥動(dòng)學(xué)研究進(jìn)展，為合理用藥提供參考。
2020, 43(9):1912-1918.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.044
摘要:
2019年美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）共批準(zhǔn)13個(gè)突破性療法新藥上市，其中抗腫瘤藥占比較大，7個(gè)品種分別是用于治療轉(zhuǎn)移性膀胱癌的Balversa、B細(xì)胞淋巴瘤的Polivy、腱鞘巨細(xì)胞瘤的Turalio、非小細(xì)胞肺癌和所有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體絡(luò)氨酸激酶（NTRK）實(shí)體瘤的Rozlytrek、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）的Brukinsa、尿路上皮癌的Padcev和乳腺癌的Enhertu。血液系統(tǒng)用藥包括Oxbryta、Adakveo。用于罕見(jiàn)病治療的藥物有9個(gè)，主要品種包括Oxbryta、Vyndaqel、Trikafta、Rozlytrek、Polivy、Brukinsa、Turalio、Adakveo、Givlaari。
2019年美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）共批準(zhǔn)13個(gè)突破性療法新藥上市，其中抗腫瘤藥占比較大，7個(gè)品種分別是用于治療轉(zhuǎn)移性膀胱癌的Balversa、B細(xì)胞淋巴瘤的Polivy、腱鞘巨細(xì)胞瘤的Turalio、非小細(xì)胞肺癌和所有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體絡(luò)氨酸激酶（NTRK）實(shí)體瘤的Rozlytrek、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）的Brukinsa、尿路上皮癌的Padcev和乳腺癌的Enhertu。血液系統(tǒng)用藥包括Oxbryta、Adakveo。用于罕見(jiàn)病治療的藥物有9個(gè)，主要品種包括Oxbryta、Vyndaqel、Trikafta、Rozlytrek、Polivy、Brukinsa、Turalio、Adakveo、Givlaari。
2020, 43(9):1919-1922.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.045
摘要:
冠心病是常見(jiàn)缺血性心血管疾病的一種，因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的心肌缺血、缺氧所致，可引發(fā)心絞痛，致使患者病情進(jìn)一步加重。冠心病、心絞痛的治療以藥物為主，注射用丹參多酚酸是用丹參提取物制成的中藥注射劑，具有抗氧化應(yīng)激、減輕心肌缺血損傷、抗炎等多個(gè)方面的藥理作用，可有效緩解冠心病、心絞痛癥狀，促進(jìn)患者預(yù)后改善。對(duì)近年來(lái)注射用丹參多酚酸鹽治療冠心病、心絞痛的作用機(jī)制與臨床療效的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
冠心病是常見(jiàn)缺血性心血管疾病的一種，因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的心肌缺血、缺氧所致，可引發(fā)心絞痛，致使患者病情進(jìn)一步加重。冠心病、心絞痛的治療以藥物為主，注射用丹參多酚酸是用丹參提取物制成的中藥注射劑，具有抗氧化應(yīng)激、減輕心肌缺血損傷、抗炎等多個(gè)方面的藥理作用，可有效緩解冠心病、心絞痛癥狀，促進(jìn)患者預(yù)后改善。對(duì)近年來(lái)注射用丹參多酚酸鹽治療冠心病、心絞痛的作用機(jī)制與臨床療效的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
2020, 43(9):1923-1926.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2020.09.046
摘要:
藥物臨床試驗(yàn)是新藥研發(fā)過(guò)程中極其重要的階段，臨床試驗(yàn)完成質(zhì)量的高低直接關(guān)系到人類的生命與健康，因此必須保證藥物的安全、有效和質(zhì)量控制。專職研究護(hù)士在現(xiàn)今的藥物臨床研究試驗(yàn)中扮演著多重角色，對(duì)臨床試驗(yàn)的質(zhì)量起到了一定的保障作用。依據(jù)臨床試驗(yàn)的相關(guān)法律法規(guī)，結(jié)合自身工作經(jīng)驗(yàn)，淺析臨床試驗(yàn)中常見(jiàn)問(wèn)題發(fā)生的原因、處理及預(yù)防措施，以期提高專職研究護(hù)士的作用，從而提升藥物臨床試驗(yàn)的質(zhì)量。
藥物臨床試驗(yàn)是新藥研發(fā)過(guò)程中極其重要的階段，臨床試驗(yàn)完成質(zhì)量的高低直接關(guān)系到人類的生命與健康，因此必須保證藥物的安全、有效和質(zhì)量控制。專職研究護(hù)士在現(xiàn)今的藥物臨床研究試驗(yàn)中扮演著多重角色，對(duì)臨床試驗(yàn)的質(zhì)量起到了一定的保障作用。依據(jù)臨床試驗(yàn)的相關(guān)法律法規(guī)，結(jié)合自身工作經(jīng)驗(yàn)，淺析臨床試驗(yàn)中常見(jiàn)問(wèn)題發(fā)生的原因、處理及預(yù)防措施，以期提高專職研究護(hù)士的作用，從而提升藥物臨床試驗(yàn)的質(zhì)量。
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