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2021年第44卷第10期文章目次

1  封面
2021, 44(10):0-0.
[摘要](244) [HTML](0) [PDF 8.76 M](1098)
摘要:
2  目錄
2021, 44(10):0-0.
[摘要](229) [HTML](0) [PDF 1.19 M](1153)
摘要:
3  基因修飾間充質(zhì)干細(xì)胞治療腫瘤研究進(jìn)展
張晨亮,李欣,米一,苗麗,徐立強(qiáng),陳瑤瑤,劉擁軍,劉廣洋
2021, 44(10):2049-2057. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.001
[摘要](1395) [HTML](0) [PDF 1.28 M](1656)
摘要:
間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)是來(lái)源于中胚層的成體干細(xì)胞,體內(nèi)分布廣泛,可從骨髓、脂肪、牙髓、臍帶/胎盤(pán)等組織中分離獲取,具有高度的可增殖和分化潛能,較低的免疫原性,同時(shí)具有向炎癥損傷部位微環(huán)境的趨向性,在疾病治療方面可作為基因藥物的載體實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)治療。癌癥被認(rèn)為是永遠(yuǎn)無(wú)法愈合的傷口,其組織微環(huán)境在損傷與修復(fù)中呈無(wú)休止的動(dòng)態(tài)變化,MSCs在其中扮演了重要角色。利用MSCs具有的向腫瘤組織中歸巢及定位的特點(diǎn),對(duì)其進(jìn)行抗腫瘤藥物的基因工程改造可能在癌癥的治療上是一種新的策略。概述MSCs在癌癥發(fā)生發(fā)展中的作用以及基因修飾MSCs治療癌癥的研究進(jìn)展,旨在為臨床使用基因修飾MSCs治療癌癥提供策略和見(jiàn)解。
4  TRAIL基因修飾間充質(zhì)干細(xì)胞治療惡性腫瘤研究進(jìn)展
劉廣洋,張晨亮,李欣,苗麗,徐立強(qiáng),米一,陳瑤瑤,劉擁軍
2021, 44(10):2058-2064. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.002
[摘要](1088) [HTML](0) [PDF 2.55 M](1501)
摘要:
間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一種具有自我更新及多向分化潛能的干細(xì)胞。MSCs具有對(duì)多種腫瘤組織歸巢及定向遷移的特性,可以將其作為治療腫瘤藥物的載體,用來(lái)治療無(wú)法通過(guò)手術(shù)去除的腫瘤;同時(shí),MSCs自身參與重塑腫瘤微環(huán)境,影響其侵襲、增殖和轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為,并且具有抗炎及損傷組織修復(fù)的能力。腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡配體(TRAIL/Apo2L)作為誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的腫瘤壞死因子家族成員之一,可通過(guò)結(jié)合腫瘤細(xì)胞表面兩個(gè)特異性死亡受體(DR4、DR5),特異激活腫瘤細(xì)胞凋亡。TRAIL基因修飾的MSCs(TRAIL-MSCs)可定位至腫瘤組織并抑制原發(fā)腫瘤及轉(zhuǎn)移瘤的增殖、促進(jìn)其凋亡,有望用于多種實(shí)體腫瘤及血液腫瘤的靶向治療。綜述了TRAIL-MSCs治療腫瘤的研究進(jìn)展,并討論了TRAIL-MSCs聯(lián)合放化療對(duì)腫瘤的治療效果,為該療法在腫瘤治療領(lǐng)域的應(yīng)用提供理論依據(jù)。
5  TRAIL基因修飾臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合5-氟尿嘧啶對(duì)U-87MG、A549及HeLa細(xì)胞殺傷作用研究
苗麗,李欣,米一,徐立強(qiáng),張晨亮,陳瑤瑤,劉擁軍,劉廣洋
2021, 44(10):2065-2073. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.003
[摘要](935) [HTML](0) [PDF 9.50 M](1378)
摘要:
目的 研究TRAIL基因修飾的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(TRAIL-MSCs)聯(lián)合化療藥5-氟尿嘧啶(5-FU)對(duì)人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞U-87MG、人肺癌細(xì)胞A549和人宮頸癌細(xì)胞HeLa的殺傷作用。方法 通過(guò)基因工程手段結(jié)合慢病毒轉(zhuǎn)染體系構(gòu)建高表達(dá)十二聚體TRAIL蛋白(dTRAIL)的TRAIL-MSCs,應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)TRAIL-MSCs的生物學(xué)特性;通過(guò)ELISA技術(shù)檢測(cè)TRAIL-MSCs分泌的TRAIL量來(lái)評(píng)估轉(zhuǎn)染效果;CCK-8法檢測(cè)低濃度(0、1、2、4、8、16 μg/mL)5-FU對(duì)U-87MG、A549、HeLa細(xì)胞的增殖抑制率,并計(jì)算其對(duì)各細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度(IC50);CCK-8法檢測(cè)5-FU(IC50)、UC-MSCs培養(yǎng)上清、TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清、5-FU(IC50)+UC-MSCs培養(yǎng)上清和5-FU(1/4 IC50、1/2 IC50和IC50)+TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清對(duì)U-87MG、A549、HeLa細(xì)胞的增殖抑制率,計(jì)算5-FU和TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清的相互作用系數(shù)(CDI);Westernblotting法檢測(cè)5-FU對(duì)U-87MG、A549、HeLa細(xì)胞死亡受體DR4、DR5蛋白表達(dá)的影響;臺(tái)盼藍(lán)染色法觀(guān)察5-FU、UC-MSCs、TRAIL-MSCs、5-FU+UC-MSCs和5-FU+TRAIL-MSCs對(duì)U-87MG、A549、HeLa細(xì)胞的殺傷作用。結(jié)果 生物學(xué)檢測(cè)結(jié)果表明TRAIL-MSCs在維持UC-MSCs生物學(xué)特性的同時(shí)能夠高表達(dá)TRAIL蛋白。5-FU對(duì)U-87MG、A549、HeLa細(xì)胞均有增殖抑制作用,抑制作用由高到底依次為HeLa細(xì)胞(IC50為9.15 μg/mL) >A549細(xì)胞(IC50為10.62 μg/mL) >U-87MG細(xì)胞(IC50為22.37 μg/mL)。與對(duì)照組比較,除A549細(xì)胞UC-MSCs培養(yǎng)上清組外,各處理組細(xì)胞增殖抑制率均顯著升高(P<0.01、0.001);與相應(yīng)各5-FUIC50及TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清組比較,U-87MG、HeLa細(xì)胞5-FU (1/4 IC50、1/2 IC50和IC50) +TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清組細(xì)胞增殖抑制率均顯著升高(P<0.001),A549細(xì)胞5-FU (IC50) +TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清組細(xì)胞增殖抑制率顯著升高(P<0.01、0.001);5-FU (1/2 IC50) +TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清組對(duì)U-87MG的細(xì)胞增殖抑制協(xié)同效應(yīng)最顯著(CDI<0.7且P<0.001); 5-FU (1/4 IC50) +TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清組對(duì)A549的細(xì)胞增殖抑制具有協(xié)同作用,但其協(xié)同效果并不顯著; 5-FU (1/4 IC50) +TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清組對(duì)HeLa細(xì)胞增殖抑制的協(xié)同效果最顯著(CDI<0.7且P<0.01)。經(jīng)5-FU處理后U-87MG、A549、HeLa細(xì)胞DR4和DR5的蛋白表達(dá)明顯升高,其中DR5的表達(dá)水平高于DR4,與對(duì)照組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。與對(duì)照組比較,5-FU、TRAIL-MSCs和5-FU+TRAIL-MSCs組對(duì)于腫瘤細(xì)胞U-87MG、A549、HeLa均具顯著的殺傷作用(P<0.001);與5-FU或TRAIL-MSCs組比較,5-FU+TRAIL-MSCs組的殺傷效果更顯著(P<0.001)。結(jié)論 TRAIL-MSCs聯(lián)合低濃度的5-FU對(duì)腫瘤細(xì)胞U-87MG、A549和HeLa具有顯著的細(xì)胞殺傷作用,二者聯(lián)用協(xié)同效果顯著,機(jī)制可能與5-FU提高DR4、DR5蛋白表達(dá)、提高腫瘤細(xì)胞對(duì)TRAIL-MSCs的敏感性相關(guān)。
6  地塞米松提高TRAIL基因修飾臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)急性T淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞殺傷作用及機(jī)制研究
李欣,王立華,米一,苗麗,徐立強(qiáng),張晨亮,劉擁軍,劉廣洋
2021, 44(10):2074-2080. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.004
[摘要](827) [HTML](0) [PDF 2.09 M](1328)
摘要:
目的 構(gòu)建腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)基因修飾的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(TRAIL-MSCs),并檢測(cè)其聯(lián)合地塞米松(DEX)對(duì)急性T淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞系(Jurkat)的影響。方法 通過(guò)慢病毒載體將SPD-TRAIL基因轉(zhuǎn)染臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(UC-MSCs)構(gòu)建TRAIL-MSCs,使其能夠表達(dá)十二聚體TRAIL蛋白(dTRAIL)。通過(guò)CCK-8法、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)UC-MSCs、TRAIL-MSCs、DEX (200 μmol/L)、DEX (200 μmol/L) +UC-MSCs和DEX (200 μmol/L) +TRAIL-MSCs對(duì)Jurkat細(xì)胞增殖、凋亡的影響;顯微鏡光鏡下觀(guān)察細(xì)胞形態(tài)及密度;通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR及Westernblotting法檢測(cè)各組Jurkat細(xì)胞表面死亡受體DR4、DR5 mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 CCK-8結(jié)果顯示,各處理組均可以抑制Jurkat細(xì)胞的增殖,與對(duì)照組比較有顯著性差異(P<0.01);同時(shí),DEX可以提高TRAIL-MSCs (抑制率約20%)對(duì)Jurkat細(xì)胞的增殖抑制作用,抑制率提高至60%,與TRAIL-MSCs組比較差異顯著(P<0.01)。顯微鏡觀(guān)察結(jié)果發(fā)現(xiàn),DEX與TRAILMSCs聯(lián)合組對(duì)腫瘤細(xì)胞Jurkat的殺傷作用最明顯;流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示,TRAIL-MSCs對(duì)Jurkat細(xì)胞有促進(jìn)凋亡的作用,凋亡率達(dá)10%,單獨(dú)使用DEX后,凋亡率約20%,與對(duì)照組比較差異顯著(P<0.01); DEX聯(lián)合TRAIL-MSCs作用于Jurkat細(xì)胞48 h后,細(xì)胞凋亡率為38%,較TRAIL-MSCs組顯著提高(P<0.01)。TRAIL-MSCs組DR4、DR5的mRNA、蛋白水平較對(duì)照組顯著降低(P<0.01),DEX組DR4、DR5的mRNA、蛋白水平較對(duì)照組顯著升高(P<0.01),DEX與TRAIL-MSCs聯(lián)合作用后,DR4、DR5的mRNA、蛋白水平較DEX組顯著降低(P<0.01)。結(jié)論 DEX可以提高腫瘤細(xì)胞Jurkat對(duì)TRAILMSCs的敏感性,增強(qiáng)TRAIL-MSCs對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷作用,可能與提高DR4、DR5表達(dá)有關(guān)。
7  TRAIL基因修飾間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞殺傷作用研究
李欣,徐立強(qiáng),米一,苗麗,張晨亮,劉擁軍,劉廣洋
2021, 44(10):2081-2087. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.005
[摘要](414) [HTML](0) [PDF 4.51 M](1336)
摘要:
目的 研究腫瘤壞死因子相關(guān)的凋亡配體(TRAIL)基因修飾間充質(zhì)干細(xì)胞(TRAIL-MSCs)對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的殺傷作用。方法 復(fù)蘇凍存的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(UC-MSCs)種子庫(kù)細(xì)胞,通過(guò)慢病毒轉(zhuǎn)染的方法制備TRAIL-MSCs。ELISA法檢測(cè)UC-MSCs、TRAIL-MSCs細(xì)胞上清中TRAIL的含量;采用CCK-8試劑盒法檢測(cè)重組TRAIL蛋白(rTRAIL,0、25、50、100、200、400 ng/mL)對(duì)U87MG、U251細(xì)胞的增殖抑制情況;實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)法檢測(cè)U87MG、U251細(xì)胞中死亡受體DR4、DR5 mRNA表達(dá)水平,比較2種細(xì)胞對(duì)TRAIL的敏感性;將U87MG、U251細(xì)胞分別分為對(duì)照組、UC-MSCs培養(yǎng)上清(陰性對(duì)照)組、TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清(含TRAIL約100 ng/mL)組和rTRAIL(100 ng/mL)組,CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率;Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)細(xì)胞凋亡率;qRT-PCR法檢測(cè)DR4、DR5 mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清中TRAIL表達(dá)量顯著高于UC-MSCs(P<0.01);rTRAIL對(duì)U87MG細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度(IC50)為162 ng/mL,而對(duì)U251細(xì)胞的IC50大于800 ng/mL,U87MG對(duì)TRAIL的敏感性更高,差異顯著(P<0.01);U87MG細(xì)胞DR4、DR5 mRNA相對(duì)表達(dá)量均顯著高于U251細(xì)胞(P<0.01);與對(duì)照組比較,TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清、rTRAIL對(duì)U87MG、U251細(xì)胞均有顯著增殖抑制及促進(jìn)凋亡的作用(P<0.05、0.01) ,TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清作用效果顯著優(yōu)于rTRAIL(P<0.01);與U251相比,U87MG對(duì)TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清的敏感性更強(qiáng);TRAIL-MSCs培養(yǎng)上清處理的U87MG細(xì)胞DR4、DR5 mRNA表達(dá)量顯著降低(P<0.01)。結(jié)論 TRAIL-MSCs對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞有顯著增殖抑制和殺傷作用,其功能可能與其受體DR4及DR5有關(guān)。
8  阿加曲班藥理作用和臨床應(yīng)用研究進(jìn)展
韓春曉,王娜
2021, 44(10):2088-2096. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.006
[摘要](1746) [HTML](0) [PDF 1.27 M](2116)
摘要:
阿加曲班為一種直接凝血酶抑制劑,通過(guò)抑制纖維蛋白形成,血小板聚集,凝血因子Ⅴ、Ⅷ和Ⅻ和蛋白C的活性,發(fā)揮其抗凝血作用,不但滅活液相凝血酶,還能夠滅活與纖維蛋白血栓結(jié)合的凝血酶。阿加曲班對(duì)凝血酶具有高度親和性,具有無(wú)抗原性、構(gòu)效關(guān)系明確、半衰期短、臨床使用安全等特點(diǎn)??捎糜诩毙匀毖阅X卒中、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)、慢性動(dòng)脈閉塞癥和肝素誘導(dǎo)血小板減少癥等的治療。阿加曲班還通過(guò)對(duì)凝血酶的抑制,發(fā)揮抗炎、抑制血栓形成和抑制腫瘤轉(zhuǎn)移等的作用。此外,阿加曲班還有非凝血酶抑制作用,如擴(kuò)張血管和改善微循環(huán)等,以及潛在的抗病毒活性。對(duì)阿加曲班的藥理作用、臨床應(yīng)用研究進(jìn)展以及臨床應(yīng)用需要注意的問(wèn)題等方面進(jìn)行綜述,為阿加曲班臨床更高效合理使用提供參考。
9  阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療高危非致殘性缺血性腦血管病的前瞻性臨床研究
張紅,李霞,金雪紅,姚瀟涵,方麗君,裴少芳
2021, 44(10):2097-2102. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.007
[摘要](928) [HTML](0) [PDF 1.18 M](1488)
摘要:
目的 探討阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療高危非致殘性缺血性腦血管病(HR-NICE)的有效性及安全性。方法 前瞻性納入2019年1月—2020年12月蘇州市立醫(yī)院北區(qū)收治的248例HR-NICE患者作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為聯(lián)合組(n=123)及雙抗組(n=125)。聯(lián)合組患者采用阿加曲班注射液靜脈滴注(前48 h每日60 mg連續(xù)靜脈滴注,后5 d每日20 mg分2次靜脈滴注,共7 d)聯(lián)合口服阿司匹林腸溶片100 mg/d治療。雙抗組采用阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片(氯吡格雷首劑300 mg,后阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d,共7 d)。比較兩組7 d卒中復(fù)發(fā)進(jìn)展率,治療24 h、7 d的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分變化,90 d的良好預(yù)后情況以及出血事件的發(fā)生率。結(jié)果 治療后,聯(lián)合組和雙抗組的卒中進(jìn)展發(fā)生率分別為8.94%和13.60%,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療7 d后,兩組的NIHSS評(píng)分較治療前均顯著降低(P<0.05),但兩組治療7 d后的總有效率、NIHSS評(píng)分及90 d良好預(yù)后比例差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組均無(wú)出血事件發(fā)生。結(jié)論 阿加曲班聯(lián)合阿司匹林治療HR-NICE安全、有效,效果與雙抗治療相當(dāng)。
10  阿加曲班治療阿替普酶靜脈溶栓后再閉塞腦卒中的療效觀(guān)察
蔡耀杰,何宇平,陳燕,黃一偉,傅鍵炯,傅鋒
2021, 44(10):2103-2108. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.008
[摘要](1028) [HTML](0) [PDF 1.13 M](1251)
摘要:
目的 觀(guān)察阿替普酶靜脈溶栓后再閉塞的腦卒中患者應(yīng)用阿加曲班治療的臨床療效。方法 回顧性選擇2020年5月—2021年5月諸暨市人民醫(yī)院經(jīng)CT掃描確診的因大腦中動(dòng)脈及分支狹窄或閉塞引發(fā)的早期急性腦卒中且經(jīng)阿替普酶靜脈溶栓后發(fā)生再閉塞的患者47例為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組(n=24)和試驗(yàn)組(n=23),兩組患者均用注射用阿替普酶溶栓治療(0.9 mg/kg),l min內(nèi)靜脈注射總劑量的10%,剩余藥液于1 h內(nèi)靜脈滴注完畢。對(duì)照組在阿替普酶溶栓治療24 h后靜脈滴注300 mL 0.9%氯化鈉溶液,每日1次;第3~7天改為靜脈滴注100 mL 0.9%氯化鈉溶液,每日1次。試驗(yàn)組給予阿加曲班注射液10 mg加入至30 mL 0.9%氯化鈉溶液中,12.5 mL/h微泵靜推維持48 h,溶栓治療后的第3~7天阿加曲班注射液改為每日2次微泵靜推(每次用阿加曲班注射液10 mg加入至30 mL 0.9%氯化鈉溶液中,12.5 mL/h微泵靜推維持4 h)。兩組均在溶栓24 h后頭顱CT排除腦出血后常規(guī)給予腦卒中二級(jí)預(yù)防藥物。比較兩組臨床療效,分別采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)及日常生活能力量表(ADL)評(píng)估治療前后及治療后1個(gè)月兩組患者神經(jīng)功能缺損及日常生活活動(dòng)能力。結(jié)果 試驗(yàn)組總有效率95.7%顯著高于對(duì)照組的66.7%(P<0.05);在治療后和治療后1個(gè)月,試驗(yàn)組NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分與治療前比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);試驗(yàn)組治療后的NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05),ADL評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 阿加曲班可改善阿替普酶靜脈溶栓后再閉塞腦卒中患者的神經(jīng)功能,療效較好,改善患者日常生活質(zhì)量,改善預(yù)后。
11  阿加曲班聯(lián)合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中的臨床療效及安全性研究
吳力娟,李皓,孟燕,陰均濤,許英冬,李曉強(qiáng),魏玉清
2021, 44(10):2109-2113. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.009
[摘要](1108) [HTML](0) [PDF 1.10 M](1492)
摘要:
目的 探討阿替普酶聯(lián)合阿加曲班治療急性缺血性腦卒中的治療效果以及風(fēng)險(xiǎn)性。方法 采用回顧性分析方法,選取2019年6月-2020年6月邢臺(tái)市第三醫(yī)院收治的在溶栓時(shí)間窗的急性缺血性腦卒中患者100例作為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組(n=50)和觀(guān)察組(n=50)。兩組患者均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療,對(duì)照組給予注射用阿替普酶靜脈溶栓治療,按照0.9 mg/kg(最大劑量為90 mg)給藥,其中10%于1 min內(nèi)靜脈推注完畢,其余90%藥液在1 h內(nèi)靜脈泵入。溶栓24 h后復(fù)查頭顱CT無(wú)出血后,給予阿司匹林治療。觀(guān)察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用阿加曲班注射液治療,第1~2天予以60 mg/d阿加曲班稀釋后持續(xù)靜脈泵注(速度2.5 mg/h),其后阿加曲班注射液10 mg于生理鹽水20 mL中持續(xù)靜脈泵入3 h,2次/d。兩組均持續(xù)治療7 d。記錄兩組患者治療前及溶栓后1 h、治療后7 d、治療后3個(gè)月的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分以及治療前及治療后3個(gè)月改良Rankin量表(mRS)評(píng)分,記錄治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后,觀(guān)察組總有效率為90.0%,顯著高于對(duì)照組的74.0%(P<0.05)。治療后,兩組NIHSS、mRS評(píng)分均改善,觀(guān)察組治療后3個(gè)月NIHSS評(píng)分和mRS評(píng)分均顯著低于對(duì)照組(P<0.05、0.01)。兩組治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 阿替普酶聯(lián)合阿加曲班治療急性缺血性腦卒中臨床效果顯著,能有效減輕患者神經(jīng)功能受損癥狀,提高生活質(zhì)量且安全性良好,值得臨床應(yīng)用推廣。
12  阿加曲班聯(lián)合低分子肝素對(duì)次大面積肺栓塞患者影像學(xué)指標(biāo)及血清D-二聚體和內(nèi)皮素-1水平的影響
李坤,武輝林
2021, 44(10):2114-2118. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.010
[摘要](826) [HTML](0) [PDF 1.13 M](1313)
摘要:
目的 探討阿加曲班聯(lián)合低分子肝素對(duì)次大面積肺動(dòng)脈栓塞患者影像學(xué)指標(biāo)及血清D-二聚體和內(nèi)皮素-1(ET-1)水平的影響。方法 本研究為回顧性研究,選取2019年1月—2020年12月河南省人民醫(yī)院收治的68例次大面積肺動(dòng)脈栓塞患者為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法分為對(duì)照組(n=34)和觀(guān)察組(n=34)。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,對(duì)照組患者sc低分子肝素鈉5 000 IU/次,12 h給藥1次。觀(guān)察組在給予低分子肝素鈉的基礎(chǔ)上給予阿加曲班注射液,起始60 mg阿加曲班加入生理鹽水注射液稀釋至50 mL,持續(xù)48 h靜脈泵入,后予10 mg阿加曲班加入生理鹽水注射液稀釋至30 mL,持續(xù)3 h靜脈泵入,2次/d,兩組均連續(xù)治療2周。比較兩組治療前后的影像學(xué)指標(biāo)變化,測(cè)定治療前后兩組患者血清D-二聚體和ET-1水平,觀(guān)察兩組患者治療期間出血不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果 與治療前比較,治療2周后兩組患者影像學(xué)結(jié)果測(cè)定的阻塞指數(shù)(OI)和灌注指數(shù)均(PI)較明顯下降(P<0.05),觀(guān)察組患者OI和PI較對(duì)照組下降的更為明顯(P<0.05);治療7 d后,兩組患者血清D-二聚體和ET-1水平較治療前明顯下降(P<0.05),且觀(guān)察組較對(duì)照組在治療后降低的更為明顯(P<0.05)。兩組治療期間出血不良事件的發(fā)生率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 阿加曲班聯(lián)合低分子肝素治療次大面積肺動(dòng)脈栓塞能加強(qiáng)抗凝療效,促進(jìn)血栓溶解,保護(hù)肺動(dòng)脈血管內(nèi)皮功能,改善預(yù)后。
13  阿加曲班聯(lián)合阿替普酶治療急性腦卒中的療效及其對(duì)氧化應(yīng)激和炎癥因子的影響
孔令勝,劉麗艷,常煥顯,韓學(xué)聃,趙平,洪波,任孝林
2021, 44(10):2119-2124. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.011
[摘要](676) [HTML](0) [PDF 1.19 M](1294)
摘要:
目的 觀(guān)察阿加曲班聯(lián)合阿替普酶治療急性腦卒中的療效及其對(duì)氧化應(yīng)激和炎癥因子的影響。方法 回顧性選取2018年6月—2020年12月徐州醫(yī)科大學(xué)附屬連云港東方醫(yī)院收治的急性腦卒中患者84例,發(fā)病均在4.5 h內(nèi),根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組(n=42)和觀(guān)察組(n=42)。對(duì)照組給予注射用阿替普酶(0.9 mg/kg為其標(biāo)準(zhǔn)劑量,最大使用劑量不超過(guò)90 mg)靜脈溶栓及常規(guī)治療,觀(guān)察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈溶栓24 h后加用阿加曲班注射液治療,第1~2天,阿加曲班注射液60 mg靜脈滴注24 h;第3~7天,阿加曲班注射液10 mg靜脈滴注3 h,2次/d,兩組患者治療療程均為14 d。分別于治療前和治療14 d后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Barthel指數(shù)量表(MBI)對(duì)兩組患者神經(jīng)功能缺損和日常生活能力進(jìn)行評(píng)分,檢測(cè)兩組患者的氧化應(yīng)激標(biāo)志物超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,檢測(cè)血清炎癥標(biāo)志物白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,監(jiān)測(cè)出血性轉(zhuǎn)化(HT)發(fā)生率及藥物的不良反應(yīng)。結(jié)果 治療14 d后,觀(guān)察組的總有效率高于對(duì)照組(P<0.05);兩組患者的NIHSS評(píng)分及血清MDA、IL-6及TNF-α水平均較治療前明顯下降(P<0.01),MBI評(píng)分及SOD水平較治療前明顯升高(P<0.01),且觀(guān)察組相比對(duì)照組改善作用更加明顯(P<0.01)。兩組患者治療14 d內(nèi),HT發(fā)生率及不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 阿加曲班注射液具有抗炎、抑制氧化應(yīng)激作用,聯(lián)合阿替普酶治療急性腦卒中安全有效,與單獨(dú)阿替普酶靜脈溶栓治療相比,可顯著改善預(yù)后,且未增加HT風(fēng)險(xiǎn)及不良反應(yīng)發(fā)生率。
14  阿加曲班聯(lián)合尤瑞克林對(duì)急性進(jìn)展性腦卒中患者NIHSS評(píng)分和ADL評(píng)分的影響
楊丹曉,吳紹惠,彭海聰
2021, 44(10):2125-2129. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.012
[摘要](1004) [HTML](0) [PDF 1.12 M](1382)
摘要:
目的 觀(guān)察阿加曲班聯(lián)合尤瑞克林治療急性進(jìn)展性腦卒中的療效及安全性。方法 回顧性選取2019年1月—2021年6月揭陽(yáng)市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治的急性進(jìn)展性腦卒中患者80例,根據(jù)治療方法分成對(duì)照組和觀(guān)察組,每組各40例。兩組患者均嚴(yán)格依照急性缺血性腦血管病指南,予以規(guī)范診治,對(duì)照組應(yīng)用注射用尤瑞克林0.15 PNA單位加入至0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈滴注,1次/d,靜脈滴注給藥時(shí)間不少于50 min,用藥期間密切監(jiān)測(cè)血壓變化情況,療程為14 d。觀(guān)察組在應(yīng)用注射用尤瑞克林的同時(shí),加用阿加曲班注射液,在開(kāi)始治療的第1~2天,阿加曲班注射液60 mg加入至0.9%氯化鈉注射液380 mL中,輸液泵泵入,24 h持續(xù)不間斷靜脈輸注,從第3天起,阿加曲班注射液10 mg加入至0.9%氯化鈉注射液250 mL中,輸液泵泵入,持續(xù)3 h靜脈輸注,12 h/次,用藥5 d,療程為7 d。分別于治療前、治療后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)估患者的神經(jīng)缺損程度,采用日常生活活動(dòng)功能量表(ADL)評(píng)估兩組患者生活自理能力。同時(shí)監(jiān)測(cè)血細(xì)胞、肝腎功能等生化指標(biāo)及凝血指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化,觀(guān)察治療過(guò)程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,觀(guān)察組的總有效率為92.5%,顯著高于對(duì)照組的72.5%,治療后對(duì)照組和觀(guān)察組NIHSS評(píng)分均較治療前顯著降低(P<0.05),ADL評(píng)分顯著升高(P<0.05);治療后觀(guān)察組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05),ADL評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率低,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 急性進(jìn)展性腦卒中患者采用阿加曲班注射液聯(lián)合尤瑞克林的治療方案,病情得到有效控制,病殘率較低,日常獨(dú)立生活能力提高,且安全性好,有較高的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
15  阿加曲班聯(lián)合阿司匹林序貫治療對(duì)進(jìn)展性腦卒中的療效觀(guān)察
楊信舉,趙涌琪
2021, 44(10):2130-2133. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.013
[摘要](1090) [HTML](0) [PDF 1.07 M](1281)
摘要:
目的 觀(guān)察阿加曲班注射液聯(lián)合阿司匹林腸溶片序貫治療對(duì)進(jìn)展性腦卒中的療效。方法 選取2019年1月1日—2021年4月1日重慶市巴南區(qū)第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的91例進(jìn)展性腦卒中患者為研究對(duì)象,進(jìn)行回顧性研究。根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組(n=54)和觀(guān)察組(n=37)。兩組患者均予以改善循環(huán)、穩(wěn)定斑塊等常規(guī)治療;對(duì)照組給予阿司匹林腸溶片100 mg/次,1次/d;觀(guān)察組予以阿加曲班注射液60 mg/次,1次/d,24 h持續(xù)靜脈泵入,第3~7天改為10 mg/次,2次/d,靜脈滴注,7 d后予以阿司匹林腸溶片100 mg/次,1次/d,兩組均治療14 d。觀(guān)察兩組患者的臨床療效,比較兩組患者治療后及出院后3個(gè)月美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中(NIHSS)量表評(píng)分及改良Rankin量表(mRS)評(píng)分,并觀(guān)察出血、神經(jīng)功能惡化、過(guò)敏等不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 兩組治療14 d后,觀(guān)察組總有效率為81.08%,顯著高于對(duì)照組的57.41%(P<0.05)。治療14 d后,觀(guān)察組NIHSS評(píng)分較對(duì)照組顯著降低(P<0.05);出院3個(gè)月后觀(guān)察組NIHSS評(píng)分也顯著低于對(duì)照組(P<0.05),且mRS評(píng)分較對(duì)照組顯著降低(P<0.05)。觀(guān)察組和對(duì)照組的總藥物不良反應(yīng)發(fā)生率分別為8.1%和9.2%,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 阿加曲班注射液聯(lián)合阿司匹林腸溶片序貫治療能減輕進(jìn)展性腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損,并能有效改善3個(gè)月后的日常獨(dú)立生活能力,且不增加出血等不良事件的發(fā)生率。
16  FDA《狂犬?。簽楸┞逗箢A(yù)防的被動(dòng)免疫成分研制單克隆抗體雞尾酒供企業(yè)用指導(dǎo)原則》介紹
蕭惠來(lái)
2021, 44(10):2134-2143. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.014
[摘要](680) [HTML](0) [PDF 1.24 M](1664)
摘要:
狂犬病是由狂犬病毒引起的急性傳染病,及時(shí)給予暴露后預(yù)防(PEP)可阻止臨床癥狀出現(xiàn)。PEP由清洗傷口、給予狂犬病疫苗和在傷口內(nèi)和周?chē)o予抗狂犬病病毒免疫球蛋白(RIG)3部分構(gòu)成。由于多種原因限制了RIG的使用,其全球使用率不到狂犬病病毒暴露的2%。因此,抗狂犬病病毒單克隆抗體雞尾酒正被開(kāi)發(fā)為PEP被動(dòng)免疫成分RIG的替代品。美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)于2021年7月發(fā)布了《狂犬?。簽楸┞逗箢A(yù)防的被動(dòng)免疫成分研制單克隆抗體雞尾酒供企業(yè)用指導(dǎo)原則》,旨在促進(jìn)抗狂犬病病毒單克隆抗體雞尾酒的開(kāi)發(fā),并對(duì)抗狂犬病病毒單克隆抗體雞尾酒的研究提出了詳細(xì)而具體的建議,其中包括臨床和非臨床研究的要點(diǎn)以及臨床III期療效試驗(yàn)設(shè)計(jì)。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容,期望對(duì)中國(guó)在此方面的研究和監(jiān)管提供幫助,對(duì)《抗狂犬病病毒單克隆抗體新藥臨床試驗(yàn)技術(shù)指導(dǎo)原則(征求意見(jiàn)稿)》的修訂有所啟示。
17  化學(xué)藥品注射劑生產(chǎn)所用塑料組件系統(tǒng)相容性研究思路淺析
胡延臣,王亞敏
2021, 44(10):2144-2147. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.015
[摘要](947) [HTML](0) [PDF 1.01 M](2016)
摘要:
化學(xué)藥品注射劑生產(chǎn)過(guò)程使用的塑料組件系統(tǒng)與藥液接觸后可能產(chǎn)生相關(guān)浸出物,進(jìn)而影響產(chǎn)品質(zhì)量甚至危害患者安全。結(jié)合國(guó)內(nèi)外已發(fā)布的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)及指南,對(duì)化學(xué)藥品注射劑生產(chǎn)用的塑料組件系統(tǒng)(如硅膠管、濾器等)相容性研究的一般思路進(jìn)行介紹。認(rèn)為制劑申請(qǐng)人作為責(zé)任主體,應(yīng)基于風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估及必要時(shí)的試驗(yàn)研究,確認(rèn)化學(xué)藥品注射劑生產(chǎn)中使用的塑料組件系統(tǒng)的適用性。總結(jié)了目前申報(bào)資料中發(fā)現(xiàn)的相容性研究存在的問(wèn)題,以期為藥品研發(fā)及生產(chǎn)企業(yè)提供指導(dǎo)和幫助。
18  菥蓂正丁醇部位抑制TLR-4/NF-κB信號(hào)通路抗脂多糖誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)作用研究
曾攀科,王湘,李雪嬌,王立升
2021, 44(10):2148-2154. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.016
[摘要](926) [HTML](0) [PDF 4.52 M](1057)
摘要:
目的 研究菥蓂Thlaspi arvense水提醇沉部位、正丁醇部位的抗炎活性以及正丁醇部位的作用機(jī)制。方法 將菥蓂水提物經(jīng)過(guò)乙醇、正丁醇萃取后制得菥蓂水提醇沉部位、正丁醇部位。采用MTT法確定水提醇沉部位、正丁醇部位(15.625、31.25、62.5、125、250、500、1 000 μg/mL)對(duì)RAW264.7細(xì)胞的毒性。采用脂多糖(LPS)1 μg/mL誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞產(chǎn)生炎性反應(yīng),建立體外炎癥細(xì)胞模型。Griess法檢測(cè)水提醇沉部位、正丁醇部位(7.812 5、15.625、31.25、62.5、125、250、500、1 000 μg/mL)對(duì)LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞后NO釋放量的影響;ELISA法檢測(cè)水提醇沉部位、正丁醇部位(125、250、500 μg/mL)對(duì)白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)釋放量的影響;Western Blotting法檢測(cè)正丁醇部位(125、250、500 μg/mL)對(duì)環(huán)氧合酶-2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)p-P65、Toll樣受體4(TLR-4)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 菥蓂水提醇沉部位、正丁醇部位質(zhì)量濃度在1 000 μg/mL以下時(shí)對(duì)RAW264.7細(xì)胞幾乎無(wú)毒性作用。與模型組比較,菥蓂水提醇沉部位、正丁醇部位62.5、125、250、500、1 000 μg/mL組NO釋放量顯著下降(P<0.01);菥蓂水提醇沉部位、正丁醇部位125、250、500 μg/mL組IL-6、TNF-α的分泌量顯著降低(P<0.01),且正丁醇部位作用優(yōu)于水提醇沉部位;菥蓂正丁醇部位500 μg/mL組的iNOS和250、500 μg/mL組COX-2、IL-1β、NF-κB p-P65、TLR-4、p-IκBα蛋白表達(dá)量顯著降低(P<0.01),作用均呈濃度相關(guān)性。結(jié)論 菥蓂正丁醇部位顯著抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞NO的釋放,IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌以及COX-2、iNOS蛋白的表達(dá),其抗炎作用機(jī)制可能與抑制TLR-4/NF-κB信號(hào)通路相關(guān)。
19  注射用血栓通(凍干)對(duì)糖尿病大鼠海馬損傷保護(hù)作用的研究
張明杰,王金鑫,袁慶,郭虹,胡利民,王少峽
2021, 44(10):2155-2160. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.017
[摘要](882) [HTML](0) [PDF 3.29 M](1093)
摘要:
目的 研究注射用血栓通(凍干)(XST)減輕糖尿病大鼠海馬神經(jīng)損傷的作用。方法 ip鏈脲佐菌素(STZ)制備糖尿病大鼠模型,隨機(jī)分為模型組和XST(50 mg/kg)組,每組10只,另隨機(jī)取10只SD大鼠為對(duì)照組。ip給藥,每天給藥1次,于屏障環(huán)境中連續(xù)給藥60 d,對(duì)照組和模型組大鼠ip等量生理鹽水。常規(guī)HE染色觀(guān)察大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞的形態(tài);采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)技術(shù)對(duì)海馬Bax、Bcl-2、Bcl-xl、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(GDNF)、神經(jīng)突觸素(Syn)mRNA水平進(jìn)行檢測(cè);采用Western blotting法對(duì)3種緊密連接蛋白——海馬閉鎖小帶蛋白1(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、封閉蛋白5(Claudin-5)和BDNF蛋白表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 與模型組比較,XST減輕糖尿病引起的海馬神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)改變,顯著增加細(xì)胞數(shù)目(P<0.05) ;顯著升高抑凋亡基因Bcl-2、Bcl-xlmRNA的表達(dá),降低促凋亡基因Bax mRNA的表達(dá)(P<0.05) ;XST組3種緊密連接蛋白的表達(dá)量均不同程度的升高,其中Occludin、Claudin-5差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05、0.01);XST組GDNF、BDNF mRNA表達(dá)、BDNF蛋白表達(dá)均顯著升高(P<0.05)。結(jié)論 XST可以減輕糖尿病大鼠海馬神經(jīng)損傷,其機(jī)制可能與提高緊密連接蛋白及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)有關(guān)。
20  芍甘木瓜湯通過(guò)BDNF/TrkB/CREB信號(hào)通路改善腦卒中偏癱痙攣狀態(tài)大鼠神經(jīng)行為學(xué)研究
韓珂,張鄖濤,王曉鵬,許辛寅,羅濤
2021, 44(10):2161-2169. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.018
[摘要](1137) [HTML](0) [PDF 2.01 M](1394)
摘要:
目的 觀(guān)察芍甘木瓜湯對(duì)腦卒中偏癱痙攣狀態(tài)大鼠神經(jīng)行為學(xué)的影響,并探討對(duì)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)/環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)信號(hào)通路的調(diào)控機(jī)制。方法 取50只SD大鼠采用改良線(xiàn)栓法制作大腦中動(dòng)脈梗死模型,選取建模成功大鼠隨機(jī)分為模型組、巴氯芬(0.008 g/kg)組和芍甘木瓜湯低、中、高劑量(0.05、0.10、0.15 g/kg)組。另取10只SD大鼠不栓塞大腦中動(dòng)脈作為假手術(shù)組,于再灌注2 h后ig給藥,每天1次,連續(xù)2周,假手術(shù)組和模型組ig等量生理鹽水。干預(yù)前后分別采用Zea Longa量表、改良Ashworth量表評(píng)價(jià)神經(jīng)行為學(xué)、肌張力變化,采用大鼠多導(dǎo)生理記錄儀測(cè)定上肢伸直幅度;酶聯(lián)免疫法檢測(cè)大鼠干預(yù)前后血清BDNF、TrkB水平;蘇木素-伊紅(HE)染色觀(guān)察缺血半暗帶腦組織病理變化,透射電鏡下觀(guān)察缺血半暗帶腦組織神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu);實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測(cè)缺血半暗帶腦組織BDNF、TrkB-FL、TrkB-T1、CREB mRNA表達(dá);Western blotting檢測(cè)BDNF、TrkB-FL、TrkB-T1、CREB蛋白表達(dá)及p-CREB水平。結(jié)果 干預(yù)后巴氯芬組和芍甘木瓜湯各劑量組的Zea Longa量表、改良Ashworth量表分級(jí)均較干預(yù)前和模型組(干預(yù)后)顯著改善(P<0.05),上肢伸直幅度均較干預(yù)前和模型組(干預(yù)后)均顯著增加(P<0.05),血清BDNF、TrkB水平均較干預(yù)前和模型組(干預(yù)后)顯著升高(P<0.05),缺血半暗帶腦組織病理變化和神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)均較模型組明顯改善。模型組缺血半暗帶腦組織BDNF、TrkB-FL mRNA與蛋白表達(dá),p-CREB蛋白水平均顯著低于假手術(shù)組(P<0.05),巴氯芬組和芍甘木瓜湯各劑量組均較模型組顯著升高(P<0.05);模型組缺血半暗帶腦組織TrkB-T1 mRNA與蛋白表達(dá)顯著高于假手術(shù)組(P<0.05),巴氯芬組和芍甘木瓜湯各劑量組均較模型組顯著下降(P<0.05)。各組缺血半暗帶腦組織CREB mRNA表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對(duì)腦卒中偏癱痙攣狀態(tài)大鼠ig予以芍甘木瓜湯可改善其神經(jīng)行為學(xué),降低肌張力,增加血清BDNF、TrkB水平,減輕缺血半暗帶腦組織病理和神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化,推測(cè)與激活BDNF/TrkB/CREB通路,上調(diào)BDNF、TrkB-FL mRNA與蛋白表達(dá),下調(diào)TrkB-T1 mRNA與蛋白表達(dá),增加p-CREB水平有關(guān)。
21  衍生化法分離(2R,4R)-4-甲基-2-哌啶甲酸乙酯酒石酸鹽手性異構(gòu)體
石濤,張慕軍,王文倩,康江鵬,王洪湘,王夢(mèng)菲,潘毅,雷勇勝,陳蔚,陳華
2021, 44(10):2170-2175. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.019
[摘要](1053) [HTML](0) [PDF 1.29 M](1331)
摘要:
目的 建立衍生化法分離(2R,4R)-4-甲基-2-哌啶甲酸乙酯酒石酸鹽(MPFET)3種手性異構(gòu)體。方法 以2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖異硫氰酸酯(GITC)為柱前衍生化試劑,對(duì)MPFET手性異構(gòu)體進(jìn)行分離,并對(duì)衍生化條件進(jìn)行優(yōu)化。采用Venusil AQ C18(250 mm×4.6 mm,5 μm)色譜柱作為固定相進(jìn)行分離、監(jiān)測(cè)和定量。以0.01 mol/L磷酸二氫鉀溶液(用磷酸調(diào)pH至3.6)-乙腈(60∶40)為流動(dòng)相,體積流量1.5 mL/min進(jìn)行等度洗脫,采用紫外檢測(cè)器,檢測(cè)波長(zhǎng)266 nm;柱溫30℃;進(jìn)樣量20 μL。結(jié)果 MPFET與2S,4S-異構(gòu)體分離度為1.76。2S,4R-異構(gòu)體的線(xiàn)性范圍為1.500~8.999 μg/mL,2R,4S-異構(gòu)體的線(xiàn)性范圍為0.255 2~1.531 0 μg/mL,2S,4S-異構(gòu)體的線(xiàn)性范圍為0.250 1~75.000 0 μg/mL,MPFET的線(xiàn)性范圍為0.250 1~600.100 0 μg/mL,回收率均在90%~108%內(nèi),RSD均不大于3.0%。結(jié)論 柱前衍生化法分離MPFET中3種手性異構(gòu)體,專(zhuān)屬性強(qiáng)、準(zhǔn)確度高、靈敏度高、重復(fù)性好,可用于MPFET手性異構(gòu)體的分離和質(zhì)量控制。
22  銀杏內(nèi)酯B對(duì)癲癇大鼠血腦屏障保護(hù)作用的研究
魯光輝,李新峰,馮亮,羅玲,王海華
2021, 44(10):2176-2182. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.020
[摘要](571) [HTML](0) [PDF 1.34 M](1172)
摘要:
目的 探討銀杏內(nèi)酯B(GB)對(duì)癲癇模型大鼠血腦屏障(BBB)通透性的保護(hù)作用及機(jī)制。方法 將180只雄性SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(生理鹽水)、模型組(生理鹽水)、丙戊酸鈉(VPA,300 mg/kg)組和GB低、中、高劑量(2.5、5.0、10.0 mg/kg)組,每組30只。采用氯化鋰-匹羅卡品誘導(dǎo)制備癲癇大鼠模型;sc匹羅卡品前1 h,各組分別ip給藥。觀(guān)察各組大鼠癲癇發(fā)作潛伏期及持續(xù)時(shí)間;干濕比質(zhì)量法測(cè)定腦組織含水量,伊文思藍(lán)滲透法測(cè)定BBB通透性;黃嘌呤氧化法和鉬酸銨法分別檢測(cè)腦組織超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)活力,硫代巴比妥酸法檢測(cè)丙二醛(MDA)含量,酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)含量,Western blotting檢測(cè)閉合蛋白(Occludin)、閉鎖連接蛋白-1(ZO-1)、腦組織基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)、腦組織基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,VPA組和GB中、高劑量組大鼠癲癇發(fā)作潛伏期顯著延長(zhǎng)、發(fā)作持續(xù)時(shí)間縮短(P<0.01);腦組織含水量和伊文思藍(lán)滲透量顯著降低(P<0.05、0.01);腦組織SOD和CAT活性顯著升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著降低(P<0.05、0.01);Occludin、ZO-1表達(dá)顯著上調(diào)且MMP-2、MMP-9表達(dá)顯著下調(diào)(P<0.01);且GB高劑量組作用優(yōu)于VPA組。結(jié)論 GB對(duì)癲癇大鼠BBB通透性具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與抑制氧化應(yīng)激和炎癥,以及上調(diào)Occludin、ZO-1表達(dá)并下調(diào)MMP-2、MMP-9表達(dá)有關(guān)。
23  補(bǔ)骨脂乙醇提取物對(duì)人T細(xì)胞亞群活化增殖及AKT/NF-κB信號(hào)通路的調(diào)節(jié)作用
李菲,萬(wàn)龍,姜明燕
2021, 44(10):2183-2188. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.021
[摘要](915) [HTML](0) [PDF 4.53 M](1096)
摘要:
目的 探討補(bǔ)骨脂乙醇提取物(PCEE)對(duì)人T細(xì)胞亞群增殖和活化的影響。方法 采集健康人EDTA抗凝血,分離外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMCs),ADD染色流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)PCEE(1、2 mg/mL)對(duì)PBMCs的毒性;PBMCs分為對(duì)照組、模型組、PCEE (1 mg/mL)組,模型組和PCEE組用植物血凝素(PHA) 5 μ g/mL刺激,對(duì)照組不加; 3 d后PCEE組加入終質(zhì)量濃度為1 mg/mL的PCEE作用48 h,對(duì)照組和模型加入等體積的PBS。48 h后收集細(xì)胞,用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD4+和CD8+T細(xì)胞亞群增殖(ADD染色)、活化(CD69和CD25)以及AKT、NF-κB磷酸化水平。結(jié)果 PCEE 1 mg/mL組活細(xì)胞比例為(93.06±2.12)%,與對(duì)照組(95.16±1.39)%比較無(wú)顯著差別;PCEE組CD4+和CD8+T細(xì)胞的增殖顯著低于模型組(P<0.001);PCEE組CD69+CD4+、CD69+CD8+和CD25+CD4+、CD25+CD8+T細(xì)胞比例顯著低于模型組(P<0.05);PCEE組pAKT+CD4+、pAKT+CD8+和pNF-κB+CD4+、pNF-κB+CD8+T細(xì)胞比例顯著低于模型組(P<0.05)。結(jié)論 補(bǔ)骨脂通過(guò)抑制AKT/NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)通路顯著抑制T細(xì)胞增殖和活化。
24  基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討麻黃治療心力衰竭的作用機(jī)制
張垚,楊繼,宋嘉懿,高晟瑋,張秋月,王保和,趙英強(qiáng)
2021, 44(10):2189-2202. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.022
[摘要](1265) [HTML](0) [PDF 6.42 M](1818)
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討麻黃治療心力衰竭的作用靶點(diǎn)及通路。方法 在TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)中篩選麻黃有效成分及作用靶點(diǎn),通過(guò)Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理。通過(guò)GeneCards、OMIM、TTD、Drugbank數(shù)據(jù)庫(kù)篩選心力衰竭疾病相關(guān)靶點(diǎn),將藥物的作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)進(jìn)行交集,獲得藥物-疾病共同靶點(diǎn),利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用分析(PPI),并通過(guò)Cytoscape3.8.0軟件進(jìn)行拓?fù)鋵W(xué)分析。最后運(yùn)用Metascape數(shù)據(jù)平臺(tái)、David數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)共同靶點(diǎn)進(jìn)行GO及KEGG富集分析得出有關(guān)信號(hào)通路及生物進(jìn)程。結(jié)果 篩選得到麻黃有效成分23個(gè),用來(lái)治療心力衰竭潛在有效成分為木犀草素、槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、豆甾醇、(+)-兒茶素、草質(zhì)素、柚皮素、飛燕草素、芫花素和乳白蛋白,槲皮素和山柰酚為重要化學(xué)成分。麻黃有效成分與心力衰竭共同核心靶點(diǎn)116個(gè),通過(guò)PPI拓?fù)浜Y選及網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵W(xué)分析顯示TNF、MAPK1、TP53、IL-6、MAPK3、RELA等16個(gè)靶點(diǎn)為主要作用靶點(diǎn),AGE-RAGE信號(hào)通路、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、MAPK、PI3K-Akt、TNF、IL-17、HIF-1以及細(xì)胞凋亡通路等為主要信號(hào)通路。結(jié)論 麻黃治療心力衰竭是通過(guò)多靶點(diǎn)、多通路的作用,主要體現(xiàn)在調(diào)節(jié)免疫及炎癥因子、抗氧化應(yīng)激、調(diào)控細(xì)胞凋亡。
25  基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)香青蘭防治癡呆的機(jī)制探討
劉蜜敏,趙凱悅,姜海倫,李卓榮,劉睿
2021, 44(10):2203-2213. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.023
[摘要](1068) [HTML](0) [PDF 8.81 M](1444)
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)探討香青蘭防治癡呆的物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。方法 通過(guò)文獻(xiàn)挖掘和藥動(dòng)學(xué)參數(shù)篩選香青蘭含有的活性化合物,通過(guò)檢索DrugBank、GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)收集與癡呆相關(guān)的靶標(biāo);運(yùn)用Cytoscape軟件構(gòu)建香青蘭防治癡呆的蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò);進(jìn)行基因本體和信號(hào)通路富集分析;構(gòu)建香青蘭化合物-關(guān)鍵靶標(biāo)-通路網(wǎng)絡(luò)。結(jié)果 篩選得到香青蘭中藥物活性成分42種,獲得香青蘭防治癡呆的潛在藥物靶標(biāo)90個(gè),于蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)中進(jìn)一步篩選得到74個(gè)主要靶標(biāo),富集得到300條信號(hào)通路、1 465個(gè)生物學(xué)過(guò)程、104個(gè)細(xì)胞組分和108個(gè)分子功能,通過(guò)化合物-靶標(biāo)-通路網(wǎng)絡(luò)中獲得香青蘭發(fā)揮防治癡呆作用的關(guān)鍵化合物,如金合歡素、芹菜素、金圣草(黃)素等黃酮類(lèi)化合物,以及對(duì)應(yīng)的關(guān)鍵靶標(biāo)與關(guān)鍵信號(hào)通路,如MAPK、APP、MAPT、PI3K等靶標(biāo)與阿爾茨海默病、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)蛋白等通路。結(jié)論 香青蘭防治癡呆具有多成分、多靶標(biāo)、多通路的作用特點(diǎn)。
26  基于整合文獻(xiàn)挖掘和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討黃葵膠囊治療糖尿病腎病的作用機(jī)制
李文鮮,雷艷,李夢(mèng)雨,陳瑞,邵遠(yuǎn)洋,劉傳鑫,袁瑞娟
2021, 44(10):2214-2224. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.024
[摘要](1050) [HTML](0) [PDF 3.49 M](1673)
摘要:
目的 基于整合文獻(xiàn)挖掘和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探究黃葵膠囊治療糖尿病腎?。―N)的作用機(jī)制。方法 通過(guò)中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)和Web of Science文獻(xiàn)檢索平臺(tái)獲取黃蜀葵花化學(xué)成分,并借助PubChem數(shù)據(jù)庫(kù)與ChemBioDraw軟件下載化合物結(jié)構(gòu);借助Swiss Target Prediction和Stitch數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)化學(xué)成分相應(yīng)靶點(diǎn),并于CTD、DrugBank、GeneCards和TTD數(shù)據(jù)庫(kù)中獲得的DN靶點(diǎn)取交集,得到“成分-疾病”直接共有靶點(diǎn);利用GeneMANIA獲取間接靶點(diǎn)并借助Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)圖;通過(guò)基因本體論和京都基因與基因組百科全書(shū)數(shù)據(jù)庫(kù)(KEGG)對(duì)潛在相關(guān)靶點(diǎn)進(jìn)行基因功能富集分析和通路富集分析,并構(gòu)建黃蜀葵花治療DN的“成分-直接靶點(diǎn)-間接靶點(diǎn)-通路”網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)果 經(jīng)文獻(xiàn)檢索得到黃葵膠囊化學(xué)成分50個(gè),數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)其治療糖尿病腎病相關(guān)靶點(diǎn)182個(gè),KEGG通路富集分析得到187個(gè)相關(guān)通路,其中6個(gè)關(guān)鍵通路可以通過(guò)參與調(diào)節(jié)多個(gè)生物過(guò)程改善DN疾病的發(fā)展。結(jié)論 通過(guò)文獻(xiàn)挖掘與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)初步揭示了黃葵膠囊參與調(diào)節(jié)機(jī)體糖脂代謝、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、血流動(dòng)力學(xué)紊亂和自噬等生物過(guò)程改善DN疾病的發(fā)展。
27  參芪扶正注射液聯(lián)合化療對(duì)晚期胃癌有效性及免疫功能影響的Meta分析
王丹,劉金響,姜苗
2021, 44(10):2225-2233. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.025
[摘要](1118) [HTML](0) [PDF 1.36 M](1381)
摘要:
目的 評(píng)價(jià)參芪扶正注射液輔助化療干預(yù)晚期胃癌患者的有效性及對(duì)患者免疫功能的影響。方法 檢索中英文數(shù)據(jù)庫(kù),包括中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(CBM)、維普生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、Cochrane Library、PubMed、Embase等,檢索時(shí)間為建庫(kù)至2021年6月,篩選參芪扶正注射液輔助治療晚期胃癌的臨床對(duì)照試驗(yàn),采用RevMan 5.3軟件對(duì)納入的研究進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入8篇研究,662例患者。Meta分析結(jié)果顯示:相較于對(duì)照組,參芪扶正注射液輔助化療可以提高臨床療效[RR=1.36,95% CI=(1.22,1.51)];提高表面抗原分化簇3(CD3+)水平[SMD=1.25,95% CI=(1.04,1.46)]、表面抗原分化簇4(CD4+)水平[SMD=1.25,95% CI=(0.88,1.95)]、表面抗原分化簇8(CD8+)水平[SMD=-1.68,95% CI=(-1.92,-1.44)],CD4+/CD8+[SMD=1.10,95% CI=(0.86,1.34)],且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 參芪扶正注射液輔助化療可以改善免疫功能,降低相關(guān)指標(biāo)水平,綜合提高晚期胃癌患者的近期療效,但相關(guān)研究較少,化療方案不統(tǒng)一,各研究納入的患者數(shù)量相對(duì)較少,相關(guān)指標(biāo)存在一定的異質(zhì)性,對(duì)患者生存時(shí)間的評(píng)估仍需要更深入的臨床研究。
28  不同劑量奧曲肽治療重癥急性胰腺炎的有效性和安全性的系統(tǒng)評(píng)價(jià)
馮丹陽(yáng),楊玉丹,于玉蘭,葉艷巧,王維展
2021, 44(10):2234-2241. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.026
[摘要](1022) [HTML](0) [PDF 1.23 M](1558)
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)不同劑量奧曲肽治療重癥急性胰腺炎(SAP)的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Embase、Cochrane Library、Science Direct、中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(CBM)、維普生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP)和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù),收集奧曲肽高劑量(1.2 mg/d)對(duì)比低劑量(0.6 mg/d)治療SAP的病例對(duì)照研究,采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入12篇文獻(xiàn),901例SAP患者,其中低劑量組450例、高劑量組451例。Meta分析結(jié)果顯示:相較于低劑量組,高劑量組顯著提高總有效率(RR=1.17,95% CI=1.10~1.24,P<0.01)、減少并發(fā)癥發(fā)生率(RR=0.36,95% CI=0.22~0.58,P<0.01)、縮短血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間(MD=-1.72,95% CI=-1.98~-1.45,P<0.01)和腹痛消失時(shí)間(MD=-1.90,95% CI=-2.04~-1.76,P<0.01);高劑量組和低劑量組病死率分別為3.74%和8.56%,中轉(zhuǎn)手術(shù)率分別為13.24%和19.87%,不良反應(yīng)發(fā)生率分別為11.16%和9.87%,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 高劑量(1.2 mg/d)奧曲肽治療SAP的臨床有效率、減少并發(fā)癥、縮短血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間和腹痛消失時(shí)間明顯優(yōu)于低劑量(0.6 mg/d),但降低死亡率和中轉(zhuǎn)手術(shù)率未見(jiàn)明顯優(yōu)勢(shì)。
29  基于文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的淫羊藿研究現(xiàn)狀及熱點(diǎn)分析
張成龍,劉愛(ài)峰,張超,張曉宇,李遠(yuǎn)棟,張君濤,李齊,樊方陽(yáng)
2021, 44(10):2242-2251. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.027
[摘要](1074) [HTML](0) [PDF 4.74 M](1292)
摘要:
為了解中藥淫羊藿的研究現(xiàn)狀、熱點(diǎn)及發(fā)展趨勢(shì),為后續(xù)研究提供直觀(guān)便捷的數(shù)據(jù)參考依據(jù)和相關(guān)建議,收集2000—2020年萬(wàn)方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)以及Web of Science(WOS)核心合集數(shù)據(jù)庫(kù)中淫羊藿相關(guān)的研究文獻(xiàn)并進(jìn)行文獻(xiàn)計(jì)量分析。結(jié)果顯示,淫羊藿相關(guān)研究領(lǐng)域年度發(fā)文量總體為波動(dòng)上升趨勢(shì),年發(fā)文量相對(duì)穩(wěn)定。其中,中文文獻(xiàn)以淫羊藿苷為主的關(guān)于淫羊藿有效成分的提取測(cè)定、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究及對(duì)骨質(zhì)疏松癥等骨科疾病的治療研究為當(dāng)前淫羊藿相關(guān)研究領(lǐng)域的3大熱點(diǎn)研究方向;英文文獻(xiàn)以淫羊藿苷為主的關(guān)于淫羊藿有效成分黃酮類(lèi)化合物的提取測(cè)定及對(duì)骨質(zhì)疏松癥等疾病作用機(jī)制的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究可能為未來(lái)的研究方向。
30  何首烏及其主要成分肝毒性機(jī)制的研究進(jìn)展
郭延麗,唐瑜,劉巧,劉春宇,高峰,董泰瑋,陳琳,白楊,衛(wèi)培峰
2021, 44(10):2252-2261. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.028
[摘要](1314) [HTML](0) [PDF 1.24 M](3246)
摘要:
何首烏Polygonum multiforum Thunb.是常用滋補(bǔ)中藥,廣泛應(yīng)用于臨床和保健產(chǎn)品,但是近年來(lái)不時(shí)出現(xiàn)何首烏及其制品致肝損傷的報(bào)道,引起關(guān)注。通過(guò)整理分析關(guān)于生首烏和制首烏的國(guó)內(nèi)外相關(guān)報(bào)道,從生首烏和制首烏致肝毒性的物質(zhì)基礎(chǔ)(水提物、醇提物、二苯乙烯苷、蒽醌類(lèi)化合物和沒(méi)食子酸等)歸納總結(jié)其致肝毒性的藥理作用研究進(jìn)展。發(fā)現(xiàn)生首烏和制首烏的混淆以及長(zhǎng)期高劑量給藥可能是致肝損傷的主要原因。在不同病理動(dòng)物和細(xì)胞模型中總結(jié)分析何首烏化學(xué)成分,發(fā)現(xiàn)其化學(xué)成分的結(jié)構(gòu)以及成分之間的相互作用也是致肝損傷的原因之一。此外,何首烏引起的肝損傷是特征性的肝損傷,個(gè)體的體質(zhì)差異也是重要原因。
31  窄治療指數(shù)藥物人體生物等效性研究的幾點(diǎn)考慮
劉冬,韓鴻璨,王駿
2021, 44(10):2262-2267. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.029
[摘要](873) [HTML](0) [PDF 1.19 M](2311)
摘要:
窄治療指數(shù)(NTI)藥物的定義與特點(diǎn)決定此類(lèi)藥物仿制藥的生物等效性研究需建立更加科學(xué)、規(guī)范的研究設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)NTI藥物的定義與特點(diǎn)進(jìn)行了梳理,對(duì)不同監(jiān)管機(jī)構(gòu)公布的NTI藥物進(jìn)行整理,列出此類(lèi)藥物生物等效性研究具體要求;結(jié)合中國(guó)發(fā)布的《窄治療指數(shù)藥物生物等效性研究技術(shù)指導(dǎo)原則》相關(guān)內(nèi)容,對(duì)NTI藥物口服固體制劑生物等效性試驗(yàn)的審評(píng)提出幾點(diǎn)考慮,以期為開(kāi)展此類(lèi)藥物的生物等效性研究提供科學(xué)依據(jù)與參考。
32  國(guó)家藥品抽檢藥品質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)排查處置機(jī)制分析與探討
劉文,朱炯,王翀,胡增峣
2021, 44(10):2268-2273. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.030
[摘要](334) [HTML](0) [PDF 1.05 M](1351)
摘要:
藥品抽檢是中國(guó)以及歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家和地區(qū)重要的藥品監(jiān)管手段之一。我國(guó)藥品監(jiān)管部門(mén)頒布了一系列政策,建立了藥品質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)排查處置機(jī)制,對(duì)探索性研究中發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重藥品質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行控制,取得了良好的成效。通過(guò)對(duì)國(guó)家藥品抽檢探索性研究概況、藥品質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)排查處置機(jī)制基本情況、政策法規(guī)、發(fā)揮的作用等方面的介紹,對(duì)國(guó)家藥品抽檢藥品質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)排查處置機(jī)制進(jìn)行分析與探討,建議在今后的工作中進(jìn)一步提高探索性研究的科學(xué)性,加強(qiáng)探索性研究方法的轉(zhuǎn)化,提高現(xiàn)場(chǎng)檢查的針對(duì)性,提高該機(jī)制的法律效力。
33  兒童輸注夫西地酸鈉致靜脈炎的風(fēng)險(xiǎn)管理研究進(jìn)展
王娟,陳艷華,王燕
2021, 44(10):2274-2279. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.031
[摘要](969) [HTML](0) [PDF 1.10 M](1332)
摘要:
兒童輸注夫西地酸鈉在臨床上常用于敏感菌的抗感染治療,但輸注夫西地酸鈉可引發(fā)靜脈炎,靜脈輸液外滲甚至引起組織壞死,增加了兒童的用藥風(fēng)險(xiǎn)。兒童輸注夫西地酸鈉致靜脈炎與多種因素有關(guān),通過(guò)給予相應(yīng)的措施可減少靜脈炎的發(fā)生,從兒童輸注夫西地酸鈉致靜脈炎的識(shí)別與判斷、風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)分析、預(yù)防措施、治療措施方面進(jìn)行綜述,以期為兒童輸注夫西地酸鈉的安全使用提供參考。
34  氧化苦參堿防治高血糖、高血脂癥及其并發(fā)癥的藥理作用及機(jī)制研究進(jìn)展
張明發(fā),沈雅琴
2021, 44(10):2280-2288. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.10.032
[摘要](781) [HTML](0) [PDF 1.23 M](1560)
摘要:
氧化苦參堿可防治高糖、高脂引起的心血管并發(fā)癥,脂肪肝并發(fā)癥,糖尿病視網(wǎng)膜病變,糖尿病腎病以及肺、骨并發(fā)癥。氧化苦參堿防治這些并發(fā)癥的藥理機(jī)制可能歸因于:降血糖、調(diào)血脂及抗氧化作用,從源頭上減少了氧化型低密度脂蛋白和糖基化終末產(chǎn)物的生成;抗氧化、抗炎和細(xì)胞保護(hù)作用可保護(hù)肝臟,促進(jìn)肝糖原合成,在脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、氧化和合成3個(gè)環(huán)節(jié)改善脂質(zhì)代謝紊亂,產(chǎn)生降血糖、調(diào)血脂作用,也可保護(hù)受累的心血管系統(tǒng)、腎臟、肝臟、視網(wǎng)膜、肺和骨等其他器官,減輕胰島素抵抗,提高胰島素敏感性。因此氧化苦參堿有望開(kāi)發(fā)為治療代謝綜合征的藥物。

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