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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2021年第44卷第3期文章目次
2021, 44(3):461-467.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.001
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）的“供企業(yè)用藥-械和生物制品-器械組合產(chǎn)品的橋接指導(dǎo)原則（草案）”詳細(xì)描述了藥-械組合產(chǎn)品注冊(cè)申請(qǐng)人，利用另外的開發(fā)方案產(chǎn)生的信息，作為擬開發(fā)產(chǎn)品的注冊(cè)資料（即橋接），替代試驗(yàn)研究資料的方法，支持?jǐn)M申報(bào)產(chǎn)品的批準(zhǔn)；推薦漸進(jìn)式5步驟法，確定橋接策略和信息需求并列舉了3個(gè)示例予以解讀。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的內(nèi)容，期望為中國(guó)藥-械組合產(chǎn)品研發(fā)和監(jiān)管開辟新思路，建議在合適的條件下可考慮利用“橋接”方法減少試驗(yàn)研究，加速研究進(jìn)程，縮短研究周期，節(jié)省研究經(jīng)費(fèi)，促進(jìn)藥-械組合產(chǎn)品的開發(fā)。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）的“供企業(yè)用藥-械和生物制品-器械組合產(chǎn)品的橋接指導(dǎo)原則（草案）”詳細(xì)描述了藥-械組合產(chǎn)品注冊(cè)申請(qǐng)人，利用另外的開發(fā)方案產(chǎn)生的信息，作為擬開發(fā)產(chǎn)品的注冊(cè)資料（即橋接），替代試驗(yàn)研究資料的方法，支持?jǐn)M申報(bào)產(chǎn)品的批準(zhǔn)；推薦漸進(jìn)式5步驟法，確定橋接策略和信息需求并列舉了3個(gè)示例予以解讀。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則的內(nèi)容，期望為中國(guó)藥-械組合產(chǎn)品研發(fā)和監(jiān)管開辟新思路，建議在合適的條件下可考慮利用“橋接”方法減少試驗(yàn)研究，加速研究進(jìn)程，縮短研究周期，節(jié)省研究經(jīng)費(fèi)，促進(jìn)藥-械組合產(chǎn)品的開發(fā)。
2021, 44(3):468-477.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.002
摘要:
目的 研究巖黃連總堿對(duì)高糖高脂飲食誘導(dǎo)的代謝相關(guān)脂肪性肝?。∕AFLD）小鼠的治療作用。方法 隨機(jī)取C57BL/6小鼠7只設(shè)置為對(duì)照組，喂以正常飼料；造模小鼠給予高脂飲食和高糖飲水（含20%果糖水），連續(xù)喂養(yǎng)10周；將造模小鼠按體質(zhì)量隨機(jī)分為模型組、鹽酸二甲雙胍（陽(yáng)性藥，200 mg/kg）組和巖黃連總堿低、高劑量（25、100 mg/kg）組，繼續(xù)飼以高脂高糖飲食，連續(xù)ig給藥5周。記錄小鼠體質(zhì)量，取肝臟并拍照，測(cè)定小鼠肝臟質(zhì)量，計(jì)算肝臟指數(shù)；應(yīng)用血糖儀測(cè)定小鼠空腹血糖（FBG）及口服糖耐量（OGTT）；試劑盒法測(cè)定血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）及游離脂肪酸（NEFA）的水平；取肝組織進(jìn)行HE染色、油紅O染色和Masson染色；Western blotting檢測(cè)肝組織中AMP依賴的蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B （Akt）、p-Akt蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組小鼠體質(zhì)量、肝臟指數(shù)顯著升高；給藥后小鼠體質(zhì)量及肝臟指數(shù)顯著下降（P<0.05、0.01）。與模型組比較，巖黃連總堿顯著降低小鼠的FBG及OGTT水平（P<0.01）；顯著降低血清TC、TG、LDL-C及NEFA水平（P<0.01）；顯著改善小鼠肝組織脂肪變及纖維化；顯著上調(diào)MAFLD小鼠肝組織p-AMPK、p-PI3K、p-Akt蛋白水平（P<0.01）。結(jié)論 巖黃連總堿對(duì)MAFLD發(fā)揮顯著治療作用，其作用機(jī)制可能與通過(guò)激活A(yù)MPK/PI3K/Akt信號(hào)通路，減輕肝臟脂質(zhì)沉積有關(guān)。
目的 研究巖黃連總堿對(duì)高糖高脂飲食誘導(dǎo)的代謝相關(guān)脂肪性肝?。∕AFLD）小鼠的治療作用。方法 隨機(jī)取C57BL/6小鼠7只設(shè)置為對(duì)照組，喂以正常飼料；造模小鼠給予高脂飲食和高糖飲水（含20%果糖水），連續(xù)喂養(yǎng)10周；將造模小鼠按體質(zhì)量隨機(jī)分為模型組、鹽酸二甲雙胍（陽(yáng)性藥，200 mg/kg）組和巖黃連總堿低、高劑量（25、100 mg/kg）組，繼續(xù)飼以高脂高糖飲食，連續(xù)ig給藥5周。記錄小鼠體質(zhì)量，取肝臟并拍照，測(cè)定小鼠肝臟質(zhì)量，計(jì)算肝臟指數(shù)；應(yīng)用血糖儀測(cè)定小鼠空腹血糖（FBG）及口服糖耐量（OGTT）；試劑盒法測(cè)定血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）及游離脂肪酸（NEFA）的水平；取肝組織進(jìn)行HE染色、油紅O染色和Masson染色；Western blotting檢測(cè)肝組織中AMP依賴的蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B （Akt）、p-Akt蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組小鼠體質(zhì)量、肝臟指數(shù)顯著升高；給藥后小鼠體質(zhì)量及肝臟指數(shù)顯著下降（P<0.05、0.01）。與模型組比較，巖黃連總堿顯著降低小鼠的FBG及OGTT水平（P<0.01）；顯著降低血清TC、TG、LDL-C及NEFA水平（P<0.01）；顯著改善小鼠肝組織脂肪變及纖維化；顯著上調(diào)MAFLD小鼠肝組織p-AMPK、p-PI3K、p-Akt蛋白水平（P<0.01）。結(jié)論 巖黃連總堿對(duì)MAFLD發(fā)揮顯著治療作用，其作用機(jī)制可能與通過(guò)激活A(yù)MPK/PI3K/Akt信號(hào)通路，減輕肝臟脂質(zhì)沉積有關(guān)。
2021, 44(3):478-486.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.003
摘要:
目的 研究葡萄籽提取物（GSPE）與柳氮磺吡啶（SASP）聯(lián)合用藥治療葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的效果及作用機(jī)制。方法 將SPF級(jí)C57小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、GSPE （250 mg/kg）組、SASP （250 mg/kg）組、聯(lián)合用藥（SASP 250 mg/kg+SASP 250 mg/kg）組，對(duì)照組給予正常飲用水，其他組均自由飲用3% DSS水溶液，連續(xù)飲用7 d，誘發(fā)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型；造模第1天同步開始ig給藥，每天記錄小鼠體質(zhì)量、便血、便型等癥狀變化；7 d后斷頭取血，收集結(jié)腸和脾臟，記錄結(jié)腸長(zhǎng)度、脾臟質(zhì)量變化情況。HE染色評(píng)估小鼠結(jié)腸黏膜組織病理變化，ELISA法檢測(cè)血清和結(jié)腸組織中炎癥因子腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6和NO的表達(dá)變化以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）細(xì)胞因子的含量變化，免疫組化分析結(jié)腸組織上皮細(xì)胞中NF-κB-p65、Nrf2、HO-1和Keap-1含量的變化。應(yīng)用金氏Q值法分析聯(lián)合用藥的作用效果。結(jié)果 與模型組比較，各給藥組的小鼠體質(zhì)量下降幅度顯著降低（P<0.01），小鼠腹瀉、便血癥狀改善明顯，其中聯(lián)合用藥組小鼠體質(zhì)量較單獨(dú)給藥組下降更緩，小鼠腹瀉、便血程度改善更明顯（P<0.05）。各給藥組小鼠血清及結(jié)腸組織中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、MDA含量較模型組顯著降低，SOD含量則顯著升高（P<0.01）；病理組織切片分析發(fā)現(xiàn)，各給藥組小鼠結(jié)腸黏膜病理?yè)p傷較模型組顯著減輕，其中聯(lián)合用藥組小鼠結(jié)腸黏膜病理?yè)p傷較單獨(dú)給藥組降低更為顯著（P<0.05）。免疫組化分析結(jié)果也顯示，各給藥組小鼠的NF-κB-p65、Keap-1蛋白表達(dá)與模型組比較顯著下調(diào)（P<0.01），Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.01）。聯(lián)合給藥組與單獨(dú)給藥組比較，NF-κB-p65、Keap-1蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05），Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高（P<0.05）。金氏Q值法評(píng)價(jià)兩藥合用后對(duì)IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、MDA、NF-κB-p65、Keap-1的作用效果均大于1.15，說(shuō)明GSPE與SASP具有協(xié)同作用。結(jié)論 GSPE與SASP聯(lián)合用藥治療實(shí)驗(yàn)性潰瘍性結(jié)腸炎效果優(yōu)于單獨(dú)給藥，聯(lián)合用藥增強(qiáng)GSPE和SASP的抗氧化和抗炎作用，GSPE與SASP配伍治療潰瘍性結(jié)腸炎可進(jìn)一步發(fā)揮協(xié)同增效的作用。
目的 研究葡萄籽提取物（GSPE）與柳氮磺吡啶（SASP）聯(lián)合用藥治療葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎的效果及作用機(jī)制。方法 將SPF級(jí)C57小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、GSPE （250 mg/kg）組、SASP （250 mg/kg）組、聯(lián)合用藥（SASP 250 mg/kg+SASP 250 mg/kg）組，對(duì)照組給予正常飲用水，其他組均自由飲用3% DSS水溶液，連續(xù)飲用7 d，誘發(fā)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型；造模第1天同步開始ig給藥，每天記錄小鼠體質(zhì)量、便血、便型等癥狀變化；7 d后斷頭取血，收集結(jié)腸和脾臟，記錄結(jié)腸長(zhǎng)度、脾臟質(zhì)量變化情況。HE染色評(píng)估小鼠結(jié)腸黏膜組織病理變化，ELISA法檢測(cè)血清和結(jié)腸組織中炎癥因子腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6和NO的表達(dá)變化以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）細(xì)胞因子的含量變化，免疫組化分析結(jié)腸組織上皮細(xì)胞中NF-κB-p65、Nrf2、HO-1和Keap-1含量的變化。應(yīng)用金氏Q值法分析聯(lián)合用藥的作用效果。結(jié)果 與模型組比較，各給藥組的小鼠體質(zhì)量下降幅度顯著降低（P<0.01），小鼠腹瀉、便血癥狀改善明顯，其中聯(lián)合用藥組小鼠體質(zhì)量較單獨(dú)給藥組下降更緩，小鼠腹瀉、便血程度改善更明顯（P<0.05）。各給藥組小鼠血清及結(jié)腸組織中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、MDA含量較模型組顯著降低，SOD含量則顯著升高（P<0.01）；病理組織切片分析發(fā)現(xiàn)，各給藥組小鼠結(jié)腸黏膜病理?yè)p傷較模型組顯著減輕，其中聯(lián)合用藥組小鼠結(jié)腸黏膜病理?yè)p傷較單獨(dú)給藥組降低更為顯著（P<0.05）。免疫組化分析結(jié)果也顯示，各給藥組小鼠的NF-κB-p65、Keap-1蛋白表達(dá)與模型組比較顯著下調(diào)（P<0.01），Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.01）。聯(lián)合給藥組與單獨(dú)給藥組比較，NF-κB-p65、Keap-1蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05），Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)顯著升高（P<0.05）。金氏Q值法評(píng)價(jià)兩藥合用后對(duì)IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、MDA、NF-κB-p65、Keap-1的作用效果均大于1.15，說(shuō)明GSPE與SASP具有協(xié)同作用。結(jié)論 GSPE與SASP聯(lián)合用藥治療實(shí)驗(yàn)性潰瘍性結(jié)腸炎效果優(yōu)于單獨(dú)給藥，聯(lián)合用藥增強(qiáng)GSPE和SASP的抗氧化和抗炎作用，GSPE與SASP配伍治療潰瘍性結(jié)腸炎可進(jìn)一步發(fā)揮協(xié)同增效的作用。
2021, 44(3):487-491.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.004
摘要:
目的 建立SD大鼠代謝相關(guān)脂肪性肝?。╩etabolic associated fatty liver disease，MAFLD）模型，觀察大鼠病理變化。方法 用高糖高脂飼料飼喂雄性SD大鼠20周，檢測(cè)模型組大鼠血清和肝勻漿相關(guān)生化指標(biāo)的水平、肝臟臟器質(zhì)量和系數(shù)、肝臟組織病理學(xué)變化。結(jié)果 模型組大鼠飼喂高糖高脂飼料20周后，與對(duì)照組比較，血清總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及肝臟TC和三酰甘油（TG）的水平均顯著升高（P<0.01），血清TG、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）的水平均顯著降低（P<0.01），肝臟質(zhì)量及系數(shù)顯著性增加（P<0.01）。肝組織的病理改變?yōu)閲?yán)重肝細(xì)胞脂肪變性及多灶性肉芽腫性炎。結(jié)論 高糖高脂飼料飼喂成功建立了合適的MAFLD動(dòng)物模型，肝臟病理改變可見廣泛的脂肪變性和大量的肉芽腫性炎癥，未見纖維化。
目的 建立SD大鼠代謝相關(guān)脂肪性肝?。╩etabolic associated fatty liver disease，MAFLD）模型，觀察大鼠病理變化。方法 用高糖高脂飼料飼喂雄性SD大鼠20周，檢測(cè)模型組大鼠血清和肝勻漿相關(guān)生化指標(biāo)的水平、肝臟臟器質(zhì)量和系數(shù)、肝臟組織病理學(xué)變化。結(jié)果 模型組大鼠飼喂高糖高脂飼料20周后，與對(duì)照組比較，血清總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及肝臟TC和三酰甘油（TG）的水平均顯著升高（P<0.01），血清TG、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）的水平均顯著降低（P<0.01），肝臟質(zhì)量及系數(shù)顯著性增加（P<0.01）。肝組織的病理改變?yōu)閲?yán)重肝細(xì)胞脂肪變性及多灶性肉芽腫性炎。結(jié)論 高糖高脂飼料飼喂成功建立了合適的MAFLD動(dòng)物模型，肝臟病理改變可見廣泛的脂肪變性和大量的肉芽腫性炎癥，未見纖維化。
2021, 44(3):492-497.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.005
摘要:
目的 研究牙痛停滴丸對(duì)大鼠口腔潰瘍的治療效果，并設(shè)計(jì)小鼠耳腫脹實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其抗炎作用。方法 SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、牙痛停滴丸組（86.4 mg/kg，4倍臨床等效劑量）、甲硝唑組（16.2 mg/kg，臨床等效劑量，陽(yáng)性藥），每組10只。除對(duì)照組外，以80%冰醋酸溶液灼燒頰側(cè)口腔黏膜的方法建立口腔潰瘍模型，造模24 h開始給藥，連續(xù)ig給藥10 d，模型組和對(duì)照組給予等量蒸餾水。觀察潰瘍大體形態(tài)；于造模1 d和給藥4、10 d，利用游標(biāo)卡尺測(cè)量大鼠口腔潰瘍的直徑大小，進(jìn)行口腔潰瘍?cè)u(píng)分；于給藥第4天，取每組2只大鼠潰瘍處口腔黏膜做病理組織學(xué)觀察。ICR小鼠隨機(jī)分為模型組、阿司匹林（195 mg/kg，臨床等效劑量，陽(yáng)性藥）組、牙痛停滴丸（124.8 mg/kg，4倍臨床等效劑量）組，每天給藥1次，連續(xù)ig 3 d。于末次給藥1 h后，以二甲苯致小鼠耳腫脹為炎癥模型，考察小鼠耳片的腫脹度。結(jié)果 大體觀察顯示，給藥10 d，模型組潰瘍表面仍存在假膜，牙痛停滴丸組基本愈合，甲硝唑組潰瘍面積減小并伴有假膜；與模型組比較，給藥4、10 d時(shí)，牙痛停滴丸和甲硝唑組潰瘍直徑顯著減?。?i>P<0.05），口腔潰瘍?cè)u(píng)分顯著降低（P<0.05）；HE染色顯示，牙痛停滴丸組假膜較模型組小，且鱗狀上皮細(xì)胞壞死程度較低。與模型組比較，牙痛停滴丸及阿司匹林組的小鼠耳片腫脹度均顯著降低（P<0.05、0.01）。結(jié)論 牙痛停滴丸可以治療炎癥、促進(jìn)口腔潰瘍的愈合，緩解潰瘍表面的紅腫情況，對(duì)口腔潰瘍有一定的治療作用。
目的 研究牙痛停滴丸對(duì)大鼠口腔潰瘍的治療效果，并設(shè)計(jì)小鼠耳腫脹實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其抗炎作用。方法 SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、牙痛停滴丸組（86.4 mg/kg，4倍臨床等效劑量）、甲硝唑組（16.2 mg/kg，臨床等效劑量，陽(yáng)性藥），每組10只。除對(duì)照組外，以80%冰醋酸溶液灼燒頰側(cè)口腔黏膜的方法建立口腔潰瘍模型，造模24 h開始給藥，連續(xù)ig給藥10 d，模型組和對(duì)照組給予等量蒸餾水。觀察潰瘍大體形態(tài)；于造模1 d和給藥4、10 d，利用游標(biāo)卡尺測(cè)量大鼠口腔潰瘍的直徑大小，進(jìn)行口腔潰瘍?cè)u(píng)分；于給藥第4天，取每組2只大鼠潰瘍處口腔黏膜做病理組織學(xué)觀察。ICR小鼠隨機(jī)分為模型組、阿司匹林（195 mg/kg，臨床等效劑量，陽(yáng)性藥）組、牙痛停滴丸（124.8 mg/kg，4倍臨床等效劑量）組，每天給藥1次，連續(xù)ig 3 d。于末次給藥1 h后，以二甲苯致小鼠耳腫脹為炎癥模型，考察小鼠耳片的腫脹度。結(jié)果 大體觀察顯示，給藥10 d，模型組潰瘍表面仍存在假膜，牙痛停滴丸組基本愈合，甲硝唑組潰瘍面積減小并伴有假膜；與模型組比較，給藥4、10 d時(shí)，牙痛停滴丸和甲硝唑組潰瘍直徑顯著減?。?i>P<0.05），口腔潰瘍?cè)u(píng)分顯著降低（P<0.05）；HE染色顯示，牙痛停滴丸組假膜較模型組小，且鱗狀上皮細(xì)胞壞死程度較低。與模型組比較，牙痛停滴丸及阿司匹林組的小鼠耳片腫脹度均顯著降低（P<0.05、0.01）。結(jié)論 牙痛停滴丸可以治療炎癥、促進(jìn)口腔潰瘍的愈合，緩解潰瘍表面的紅腫情況，對(duì)口腔潰瘍有一定的治療作用。
2021, 44(3):498-503.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.006
摘要:
目的 探討白芍總苷（total glucosides of paeony，TGP）對(duì)糖尿病大鼠心肌氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制。方法 取120只SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、模型組、二甲雙胍（Met，200 mg/kg）組和TGP低、中、高劑量（50、100、200 mg/kg）組，每組20只；采用一次性ip鏈脲佐菌素（65 mg/kg）制備糖尿病大鼠模型；造模后連續(xù)8周每天1次ig給藥，對(duì)照組和模型組同步ig給予生理鹽水。通過(guò)血糖儀檢測(cè)空腹血糖水平；生化分析法檢測(cè)血清乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）含量和心肌組織丙二醛（MDA）含量、抗氧化酶——超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性；通過(guò)HE染色、TUNEL染色觀察心肌病理學(xué)改變和細(xì)胞凋亡；Western blotting法檢測(cè)心肌組織GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，Met組和TGP中、高劑量組大鼠空腹血糖水平顯著降低，血清LDH、CK-MB、ALT水平和心肌組織MDA含量顯著降低，心肌組織SOD、GSH-Px活性顯著升高，心肌組織病理?yè)p傷和細(xì)胞凋亡狀況明顯改善、凋亡指數(shù)（AI）顯著降低，心肌組織GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12蛋白表達(dá)顯著下調(diào)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05、0.01）。結(jié)論 TGP對(duì)糖尿病大鼠心肌氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡具有抑制作用，其機(jī)制可能與提高抗氧化酶活性和抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡通路有關(guān)。
目的 探討白芍總苷（total glucosides of paeony，TGP）對(duì)糖尿病大鼠心肌氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制。方法 取120只SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、模型組、二甲雙胍（Met，200 mg/kg）組和TGP低、中、高劑量（50、100、200 mg/kg）組，每組20只；采用一次性ip鏈脲佐菌素（65 mg/kg）制備糖尿病大鼠模型；造模后連續(xù)8周每天1次ig給藥，對(duì)照組和模型組同步ig給予生理鹽水。通過(guò)血糖儀檢測(cè)空腹血糖水平；生化分析法檢測(cè)血清乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）含量和心肌組織丙二醛（MDA）含量、抗氧化酶——超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性；通過(guò)HE染色、TUNEL染色觀察心肌病理學(xué)改變和細(xì)胞凋亡；Western blotting法檢測(cè)心肌組織GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，Met組和TGP中、高劑量組大鼠空腹血糖水平顯著降低，血清LDH、CK-MB、ALT水平和心肌組織MDA含量顯著降低，心肌組織SOD、GSH-Px活性顯著升高，心肌組織病理?yè)p傷和細(xì)胞凋亡狀況明顯改善、凋亡指數(shù)（AI）顯著降低，心肌組織GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12蛋白表達(dá)顯著下調(diào)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05、0.01）。結(jié)論 TGP對(duì)糖尿病大鼠心肌氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡具有抑制作用，其機(jī)制可能與提高抗氧化酶活性和抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡通路有關(guān)。
2021, 44(3):504-511.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.007
摘要:
目的 建立白及Bletilla striata（Thunb.） Reichb.f.藥材UPLC指紋圖譜，分析云南、貴州產(chǎn)白及藥材大小與化學(xué)成分間的關(guān)聯(lián)關(guān)系，為兩地白及藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)提供依據(jù)。方法 依據(jù)白及單個(gè)塊莖的質(zhì)量將云南、貴州產(chǎn)白及劃分為大（質(zhì)量≥ 10 g）、中（5 g ≤質(zhì)量<10 g）、?。ㄙ|(zhì)量<5 g）3類，建立以兒茶素為內(nèi)標(biāo)、可進(jìn)行半定量分析的白及UPLC指紋圖譜測(cè)定方法，測(cè)定兩產(chǎn)地不同大小的白及指紋圖譜。通過(guò)對(duì)指紋圖譜的相似度分析、聚類分析、熱圖分析，Spearman相關(guān)性分析，探討兩產(chǎn)地白及藥材大小與化學(xué)成分間的關(guān)系。結(jié)果 云南、貴州兩地的UPLC指紋圖譜共有14個(gè)共有峰；17批云南產(chǎn)白及的相似度均在0.85以上，22批貴州產(chǎn)白及的相似度均在0.8以上，而兩產(chǎn)地對(duì)照指紋圖譜間的相似度較低（0.760），且云南產(chǎn)白及譜圖缺少16、17號(hào)峰；將兩產(chǎn)地相同規(guī)格的樣品進(jìn)行比較，貴州產(chǎn)白及的共有峰成分含量大于云南產(chǎn)白及；兩產(chǎn)地指紋圖譜中1、2、5、8、9、10、12、13、15號(hào)共有峰化學(xué)成分含量與白及大小呈負(fù)相關(guān)（P<0.05，0.4<r ≤ 0.8），其中8、9、10號(hào)峰與白及大小的相關(guān)性較強(qiáng)（r>0.7）。結(jié)論 云南和貴州產(chǎn)地白及藥材中化學(xué)成分及其含量存在明顯差異，且同一產(chǎn)地白及大小與1、2、5、8、9、10、12、13、15號(hào)峰化學(xué)成分呈負(fù)相關(guān)。除外在性狀外，建議考慮將產(chǎn)地作為白及藥材規(guī)格等級(jí)劃分的指標(biāo)之一，為兩地白及藥材質(zhì)量?jī)?yōu)劣的評(píng)價(jià)提供參考。
目的 建立白及Bletilla striata（Thunb.） Reichb.f.藥材UPLC指紋圖譜，分析云南、貴州產(chǎn)白及藥材大小與化學(xué)成分間的關(guān)聯(lián)關(guān)系，為兩地白及藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)提供依據(jù)。方法 依據(jù)白及單個(gè)塊莖的質(zhì)量將云南、貴州產(chǎn)白及劃分為大（質(zhì)量≥ 10 g）、中（5 g ≤質(zhì)量<10 g）、?。ㄙ|(zhì)量<5 g）3類，建立以兒茶素為內(nèi)標(biāo)、可進(jìn)行半定量分析的白及UPLC指紋圖譜測(cè)定方法，測(cè)定兩產(chǎn)地不同大小的白及指紋圖譜。通過(guò)對(duì)指紋圖譜的相似度分析、聚類分析、熱圖分析，Spearman相關(guān)性分析，探討兩產(chǎn)地白及藥材大小與化學(xué)成分間的關(guān)系。結(jié)果 云南、貴州兩地的UPLC指紋圖譜共有14個(gè)共有峰；17批云南產(chǎn)白及的相似度均在0.85以上，22批貴州產(chǎn)白及的相似度均在0.8以上，而兩產(chǎn)地對(duì)照指紋圖譜間的相似度較低（0.760），且云南產(chǎn)白及譜圖缺少16、17號(hào)峰；將兩產(chǎn)地相同規(guī)格的樣品進(jìn)行比較，貴州產(chǎn)白及的共有峰成分含量大于云南產(chǎn)白及；兩產(chǎn)地指紋圖譜中1、2、5、8、9、10、12、13、15號(hào)共有峰化學(xué)成分含量與白及大小呈負(fù)相關(guān)（P<0.05，0.4<r ≤ 0.8），其中8、9、10號(hào)峰與白及大小的相關(guān)性較強(qiáng)（r>0.7）。結(jié)論 云南和貴州產(chǎn)地白及藥材中化學(xué)成分及其含量存在明顯差異，且同一產(chǎn)地白及大小與1、2、5、8、9、10、12、13、15號(hào)峰化學(xué)成分呈負(fù)相關(guān)。除外在性狀外，建議考慮將產(chǎn)地作為白及藥材規(guī)格等級(jí)劃分的指標(biāo)之一，為兩地白及藥材質(zhì)量?jī)?yōu)劣的評(píng)價(jià)提供參考。
2021, 44(3):512-516.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.008
摘要:
目的 建立免疫親和柱前處理、超高效液相色譜串聯(lián)熒光檢測(cè)器（UPLC-FLD）分析，同時(shí)用于檢測(cè)逍遙片原料藥材柴胡、當(dāng)歸、炙甘草、炒白術(shù)、白芍及中間提取物1和2中赭曲霉毒素A （ochratoxin A，OTA）的方法。方法 樣品用80%甲醇-水溶液（體積比）超聲提取，離心，免疫親和柱純化，ACQUITY UPLC BEH C18色譜柱分離，流動(dòng)相A為0.5%冰醋酸溶液（pH值為2.97），流動(dòng)相B為乙腈，梯度洗脫。激發(fā)波長(zhǎng)310 nm，發(fā)射波長(zhǎng)465 nm，柱溫30℃，體積流量0.3 mL/min，進(jìn)樣體積2 μL，熒光檢測(cè)器檢測(cè)。結(jié)果 OTA在1.5~37.5 ng/mL顯示良好的線性關(guān)系，R2 ≥ 0.999 1。OTA加標(biāo)回收率為92.36%~119.89%，RSD為2.50%~9.12%。樣品在48 h內(nèi)穩(wěn)定。共檢測(cè)42批次樣品，33批呈陽(yáng)性，柴胡和炙甘草被污染。結(jié)論 建立的免疫親和柱前處理、UPLC檢測(cè)的方法可用于中藥和中間提取物中OTA的檢測(cè)，排除假陽(yáng)性結(jié)果，適合痕量分析，結(jié)果準(zhǔn)確可靠。
目的 建立免疫親和柱前處理、超高效液相色譜串聯(lián)熒光檢測(cè)器（UPLC-FLD）分析，同時(shí)用于檢測(cè)逍遙片原料藥材柴胡、當(dāng)歸、炙甘草、炒白術(shù)、白芍及中間提取物1和2中赭曲霉毒素A （ochratoxin A，OTA）的方法。方法 樣品用80%甲醇-水溶液（體積比）超聲提取，離心，免疫親和柱純化，ACQUITY UPLC BEH C18色譜柱分離，流動(dòng)相A為0.5%冰醋酸溶液（pH值為2.97），流動(dòng)相B為乙腈，梯度洗脫。激發(fā)波長(zhǎng)310 nm，發(fā)射波長(zhǎng)465 nm，柱溫30℃，體積流量0.3 mL/min，進(jìn)樣體積2 μL，熒光檢測(cè)器檢測(cè)。結(jié)果 OTA在1.5~37.5 ng/mL顯示良好的線性關(guān)系，R2 ≥ 0.999 1。OTA加標(biāo)回收率為92.36%~119.89%，RSD為2.50%~9.12%。樣品在48 h內(nèi)穩(wěn)定。共檢測(cè)42批次樣品，33批呈陽(yáng)性，柴胡和炙甘草被污染。結(jié)論 建立的免疫親和柱前處理、UPLC檢測(cè)的方法可用于中藥和中間提取物中OTA的檢測(cè)，排除假陽(yáng)性結(jié)果，適合痕量分析，結(jié)果準(zhǔn)確可靠。
2021, 44(3):517-523.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.009
摘要:
目的 探索苦參總生物堿（TA）磷脂復(fù)合物固體脂質(zhì)納米粒（TA-PC-SLN）的制備工藝及處方優(yōu)化，并對(duì)其進(jìn)行體外評(píng)價(jià)。方法 建立高效液相色譜（HPLC）法同時(shí)測(cè)定TA中4個(gè)指標(biāo)成分苦參堿（MT）、氧化苦參堿（OMT）、槐果堿（SC）、氧化槐果堿（OSC），并進(jìn)行方法學(xué)驗(yàn)證。稱取TA、卵磷脂共同溶于乙醇制備磷脂復(fù)合物；采用微乳法制備TAPC-SLN。采用超速離心結(jié)合HPLC法考察包封率和載藥量；比色法檢測(cè)粒徑分布及Zeta電位。以包封率和載藥量作為TAPC-SLN考察指標(biāo)，用星點(diǎn)-效應(yīng)面法優(yōu)化處方，同時(shí)評(píng)價(jià)TA-PC-SLN的體外釋放。結(jié)果 HPLC色譜條件為：DIKMA C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為乙腈-0.05 moL/L的KH2PO4（含2 mL/L三乙胺）溶液，梯度洗脫，洗脫條件為0 min （6%乙腈）→35 min （13%乙腈）→40 min （6%乙腈），檢測(cè)波長(zhǎng)為220 nm。TA-PC-SLN的平均粒徑為（126.1±3.89） nm，粒徑分布（PDI）為（0.409±0.022），Zeta電位為（-30.9±7.37） mV；TA-PC-SLN最佳的制備工藝處方為：藥物磷脂復(fù)合物與水相（泊洛沙姆，大豆卵磷脂和聚乙二醇2 000組成）比例為1：1.75，大豆卵磷脂和聚乙二醇2 000比例為1：1.25，冰水分散相與微乳體積比例為9：1。TA-PC-SLN體外釋放速率低于TA。結(jié)論 制備出的TA-PC-SLN包封率可達(dá)到74%以上，載藥量可達(dá)到9%以上，并且實(shí)現(xiàn)了緩釋的目的。
目的 探索苦參總生物堿（TA）磷脂復(fù)合物固體脂質(zhì)納米粒（TA-PC-SLN）的制備工藝及處方優(yōu)化，并對(duì)其進(jìn)行體外評(píng)價(jià)。方法 建立高效液相色譜（HPLC）法同時(shí)測(cè)定TA中4個(gè)指標(biāo)成分苦參堿（MT）、氧化苦參堿（OMT）、槐果堿（SC）、氧化槐果堿（OSC），并進(jìn)行方法學(xué)驗(yàn)證。稱取TA、卵磷脂共同溶于乙醇制備磷脂復(fù)合物；采用微乳法制備TAPC-SLN。采用超速離心結(jié)合HPLC法考察包封率和載藥量；比色法檢測(cè)粒徑分布及Zeta電位。以包封率和載藥量作為TAPC-SLN考察指標(biāo)，用星點(diǎn)-效應(yīng)面法優(yōu)化處方，同時(shí)評(píng)價(jià)TA-PC-SLN的體外釋放。結(jié)果 HPLC色譜條件為：DIKMA C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相為乙腈-0.05 moL/L的KH2PO4（含2 mL/L三乙胺）溶液，梯度洗脫，洗脫條件為0 min （6%乙腈）→35 min （13%乙腈）→40 min （6%乙腈），檢測(cè)波長(zhǎng)為220 nm。TA-PC-SLN的平均粒徑為（126.1±3.89） nm，粒徑分布（PDI）為（0.409±0.022），Zeta電位為（-30.9±7.37） mV；TA-PC-SLN最佳的制備工藝處方為：藥物磷脂復(fù)合物與水相（泊洛沙姆，大豆卵磷脂和聚乙二醇2 000組成）比例為1：1.75，大豆卵磷脂和聚乙二醇2 000比例為1：1.25，冰水分散相與微乳體積比例為9：1。TA-PC-SLN體外釋放速率低于TA。結(jié)論 制備出的TA-PC-SLN包封率可達(dá)到74%以上，載藥量可達(dá)到9%以上，并且實(shí)現(xiàn)了緩釋的目的。
2021, 44(3):524-529.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.010
摘要:
目的 制備眼用妥布霉素羧甲基殼聚糖微球，并評(píng)價(jià)其體外釋藥性能。方法 采用乳化-交聯(lián)固化法制備妥布霉素羧甲基殼聚糖微球，并以微球的收率、粒徑分布和包封率作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，使用Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化得到妥布霉素羧甲基殼聚糖微球的最優(yōu)處方。通過(guò)馬爾文激光粒度儀測(cè)定了微球的粒徑分布，掃描電鏡觀察其微觀結(jié)構(gòu)，考察微球在人工淚液中的釋藥性能。結(jié)果 優(yōu)化得到微球的處方組成：羧甲基殼聚糖質(zhì)量濃度為3.5%，甲醛質(zhì)量濃度為1.5%，Span-80質(zhì)量濃度為0.8%；妥布霉素羧甲基殼聚糖微球的平均粒徑為（12.3±0.4）μm，呈圓整球狀分布，無(wú)聚集；體外釋藥前期較快，后期較為緩慢，藥物釋放符合Higuchi釋藥模型。結(jié)論 通過(guò)使用Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化制備得到妥布霉素羧甲基殼聚糖微球，制備工藝簡(jiǎn)易，重現(xiàn)性良好，具有較好的緩釋性能，可進(jìn)一步進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究。
目的 制備眼用妥布霉素羧甲基殼聚糖微球，并評(píng)價(jià)其體外釋藥性能。方法 采用乳化-交聯(lián)固化法制備妥布霉素羧甲基殼聚糖微球，并以微球的收率、粒徑分布和包封率作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，使用Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化得到妥布霉素羧甲基殼聚糖微球的最優(yōu)處方。通過(guò)馬爾文激光粒度儀測(cè)定了微球的粒徑分布，掃描電鏡觀察其微觀結(jié)構(gòu)，考察微球在人工淚液中的釋藥性能。結(jié)果 優(yōu)化得到微球的處方組成：羧甲基殼聚糖質(zhì)量濃度為3.5%，甲醛質(zhì)量濃度為1.5%，Span-80質(zhì)量濃度為0.8%；妥布霉素羧甲基殼聚糖微球的平均粒徑為（12.3±0.4）μm，呈圓整球狀分布，無(wú)聚集；體外釋藥前期較快，后期較為緩慢，藥物釋放符合Higuchi釋藥模型。結(jié)論 通過(guò)使用Box-Behnken實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)優(yōu)化制備得到妥布霉素羧甲基殼聚糖微球，制備工藝簡(jiǎn)易，重現(xiàn)性良好，具有較好的緩釋性能，可進(jìn)一步進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究。
2021, 44(3):530-536.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.011
摘要:
目的 通過(guò)霧化微細(xì)粒子空氣動(dòng)力學(xué)特性測(cè)定和小鼠經(jīng)口鼻霧化吸入毒性研究，評(píng)估喜炎平注射液霧化吸入可行性，為其臨床應(yīng)用提供參考。方法 采用新一代級(jí)聯(lián)撞擊器和霧化器系統(tǒng)（采用2種霧化器，壓縮空氣霧化器和超聲霧化器，測(cè)算藥物霧化吸入空氣動(dòng)力學(xué)直徑（MMAD）、幾何標(biāo)準(zhǔn)偏差（GSD）、微細(xì)粒子分?jǐn)?shù)（FPF），并采用呼吸模擬器測(cè)定喜炎平注射液霧化吸入的遞送總量和遞送速率。采用inExpose吸入染毒暴露系統(tǒng)，小鼠經(jīng)口鼻吸入喜炎平注射液低、中、高劑量（25、50、125 mg/kg，是臨床等效劑量的3、6、15倍）連續(xù)4周，停藥恢復(fù)2周，吸入正常空氣為對(duì)照組。觀察小鼠一般狀態(tài)，每組動(dòng)物在給藥期結(jié)束和恢復(fù)期結(jié)束各處死10只，雌雄各半。小鼠處死前取血，檢測(cè)血液學(xué)指標(biāo)、血清生化指標(biāo)；動(dòng)物均乙醚吸入麻醉后進(jìn)行尸體剖檢，原位觀察組織外觀，重點(diǎn)觀察其口腔黏膜、鼻中隔黏膜、氣管及肺部；剖取主要臟器——腦、肝、脾、腎、心、肺，進(jìn)行臟器系數(shù)檢測(cè)；取左肺進(jìn)行HE染色，觀察組織病理學(xué)變化。結(jié)果 喜炎平注射液可以霧化吸入肺部（支氣管、細(xì)支氣管）并有一定比例在肺部沉降存留，兒童、成人模式下遞送總量、遞送速率依次增加。吸入刺激性結(jié)果顯示，試驗(yàn)期間未觀察到動(dòng)物死亡和咳嗆等刺激性異常表現(xiàn)；與對(duì)照組比較，喜炎平注射液各劑量組動(dòng)物血液學(xué)指標(biāo)、血清生化、臟器系數(shù)、主要組織檢查、肺部組織病理學(xué)均無(wú)顯著改變。結(jié)論 在體外霧化吸入模擬條件下，喜炎平注射液可吸入肺部（支氣管、細(xì)支氣管），并有一定比例在肺部沉降存留；連續(xù)吸入4周對(duì)小鼠呼吸道黏膜和肺部無(wú)顯著刺激性和病理學(xué)改變，初步認(rèn)為其霧化吸入給藥是安全可行的。
目的 通過(guò)霧化微細(xì)粒子空氣動(dòng)力學(xué)特性測(cè)定和小鼠經(jīng)口鼻霧化吸入毒性研究，評(píng)估喜炎平注射液霧化吸入可行性，為其臨床應(yīng)用提供參考。方法 采用新一代級(jí)聯(lián)撞擊器和霧化器系統(tǒng)（采用2種霧化器，壓縮空氣霧化器和超聲霧化器，測(cè)算藥物霧化吸入空氣動(dòng)力學(xué)直徑（MMAD）、幾何標(biāo)準(zhǔn)偏差（GSD）、微細(xì)粒子分?jǐn)?shù)（FPF），并采用呼吸模擬器測(cè)定喜炎平注射液霧化吸入的遞送總量和遞送速率。采用inExpose吸入染毒暴露系統(tǒng)，小鼠經(jīng)口鼻吸入喜炎平注射液低、中、高劑量（25、50、125 mg/kg，是臨床等效劑量的3、6、15倍）連續(xù)4周，停藥恢復(fù)2周，吸入正常空氣為對(duì)照組。觀察小鼠一般狀態(tài)，每組動(dòng)物在給藥期結(jié)束和恢復(fù)期結(jié)束各處死10只，雌雄各半。小鼠處死前取血，檢測(cè)血液學(xué)指標(biāo)、血清生化指標(biāo)；動(dòng)物均乙醚吸入麻醉后進(jìn)行尸體剖檢，原位觀察組織外觀，重點(diǎn)觀察其口腔黏膜、鼻中隔黏膜、氣管及肺部；剖取主要臟器——腦、肝、脾、腎、心、肺，進(jìn)行臟器系數(shù)檢測(cè)；取左肺進(jìn)行HE染色，觀察組織病理學(xué)變化。結(jié)果 喜炎平注射液可以霧化吸入肺部（支氣管、細(xì)支氣管）并有一定比例在肺部沉降存留，兒童、成人模式下遞送總量、遞送速率依次增加。吸入刺激性結(jié)果顯示，試驗(yàn)期間未觀察到動(dòng)物死亡和咳嗆等刺激性異常表現(xiàn)；與對(duì)照組比較，喜炎平注射液各劑量組動(dòng)物血液學(xué)指標(biāo)、血清生化、臟器系數(shù)、主要組織檢查、肺部組織病理學(xué)均無(wú)顯著改變。結(jié)論 在體外霧化吸入模擬條件下，喜炎平注射液可吸入肺部（支氣管、細(xì)支氣管），并有一定比例在肺部沉降存留；連續(xù)吸入4周對(duì)小鼠呼吸道黏膜和肺部無(wú)顯著刺激性和病理學(xué)改變，初步認(rèn)為其霧化吸入給藥是安全可行的。
2021, 44(3):537-544.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.012
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法，篩選黃芩Scutellariae Radix的主要活性成分，構(gòu)建藥物-成分-疾病-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)，探討其治療鼻咽癌分子機(jī)制。方法 采用TCMSP、String及Genecard等數(shù)據(jù)庫(kù)，獲取黃芩化學(xué)成分及其相關(guān)靶點(diǎn)、鼻咽癌疾病的靶點(diǎn)，并制作蛋白互作網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)Cytoscape 3.7.2繪制藥物-成分-疾病-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)?；谏镄畔W(xué)開源軟件Bioconductor以及R統(tǒng)計(jì)程序設(shè)計(jì)語(yǔ)言對(duì)黃芩作用的生物學(xué)過(guò)程以及KEGG進(jìn)行富集分析。結(jié)果 黃芩的36個(gè)有效成分通過(guò)調(diào)控48個(gè)靶點(diǎn)和99條通路對(duì)鼻咽癌進(jìn)行治療，4個(gè)關(guān)鍵的化合物為漢黃芩素、黃芩素、刺槐素及β-谷甾醇，可通過(guò)AKT1、JUN、CASP3、VEGFA等關(guān)鍵靶蛋白介導(dǎo)AGE-RAGE、乙型肝炎、白細(xì)胞介素17等信號(hào)通路發(fā)揮抗鼻咽癌作用。結(jié)論 黃芩可以通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑參與鼻咽癌的治療。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法，篩選黃芩Scutellariae Radix的主要活性成分，構(gòu)建藥物-成分-疾病-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)，探討其治療鼻咽癌分子機(jī)制。方法 采用TCMSP、String及Genecard等數(shù)據(jù)庫(kù)，獲取黃芩化學(xué)成分及其相關(guān)靶點(diǎn)、鼻咽癌疾病的靶點(diǎn)，并制作蛋白互作網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)Cytoscape 3.7.2繪制藥物-成分-疾病-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)?；谏镄畔W(xué)開源軟件Bioconductor以及R統(tǒng)計(jì)程序設(shè)計(jì)語(yǔ)言對(duì)黃芩作用的生物學(xué)過(guò)程以及KEGG進(jìn)行富集分析。結(jié)果 黃芩的36個(gè)有效成分通過(guò)調(diào)控48個(gè)靶點(diǎn)和99條通路對(duì)鼻咽癌進(jìn)行治療，4個(gè)關(guān)鍵的化合物為漢黃芩素、黃芩素、刺槐素及β-谷甾醇，可通過(guò)AKT1、JUN、CASP3、VEGFA等關(guān)鍵靶蛋白介導(dǎo)AGE-RAGE、乙型肝炎、白細(xì)胞介素17等信號(hào)通路發(fā)揮抗鼻咽癌作用。結(jié)論 黃芩可以通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑參與鼻咽癌的治療。
2021, 44(3):545-549.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.013
摘要:
目的 探討重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的療效及其對(duì)血清可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2（sST2）、心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1）水平的影響。方法 選取2018年3月-2020年1月在河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院治療的急性失代償性心力衰竭患者90例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=45）和觀察組（n=45）。對(duì)照組患者給予常規(guī)抗心力衰竭治療。觀察組在常規(guī)抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上給予注射用重組人腦利鈉肽治療，前3 min以負(fù)荷量為1.5 μg/kg進(jìn)行靜脈沖擊，接下來(lái)72 h使用0.007 5 μg/（kg·min）進(jìn)行靜脈滴注，兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的心、腎功能指標(biāo)，血清可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2（sST2）、心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1）水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為88.89%，顯著高于對(duì)照組的64.44%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室收縮末期容積（LVESV）顯著降低，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高（P<0.05）；且觀察組LVESD、LVESV低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組胱抑素C （Cys-C）、血肌酐（Scr）水平顯著降低，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組Cys-C、Scr水平顯著低于對(duì)照組，GFR水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清sST2、CT-1水平較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組血清sST2、CT-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 重組人腦利鈉肽治療可降低急性失代償性心力衰竭患者血清sST2、CT-1水平，提高患者的心、腎功能，提高臨床療效，改善患者預(yù)后，具有重要臨床價(jià)值。
目的 探討重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的療效及其對(duì)血清可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2（sST2）、心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1）水平的影響。方法 選取2018年3月-2020年1月在河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院治療的急性失代償性心力衰竭患者90例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=45）和觀察組（n=45）。對(duì)照組患者給予常規(guī)抗心力衰竭治療。觀察組在常規(guī)抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上給予注射用重組人腦利鈉肽治療，前3 min以負(fù)荷量為1.5 μg/kg進(jìn)行靜脈沖擊，接下來(lái)72 h使用0.007 5 μg/（kg·min）進(jìn)行靜脈滴注，兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的心、腎功能指標(biāo)，血清可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2（sST2）、心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1）水平。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為88.89%，顯著高于對(duì)照組的64.44%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室收縮末期容積（LVESV）顯著降低，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高（P<0.05）；且觀察組LVESD、LVESV低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組胱抑素C （Cys-C）、血肌酐（Scr）水平顯著降低，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組Cys-C、Scr水平顯著低于對(duì)照組，GFR水平高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清sST2、CT-1水平較治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組血清sST2、CT-1水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 重組人腦利鈉肽治療可降低急性失代償性心力衰竭患者血清sST2、CT-1水平，提高患者的心、腎功能，提高臨床療效，改善患者預(yù)后，具有重要臨床價(jià)值。
2021, 44(3):550-555.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.014
摘要:
目的 探究療肺寧片聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療活動(dòng)性肺結(jié)核的療效及其對(duì)降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的影響。方法 選取2018年2月-2020年6月在鄭州市第六人民醫(yī)院治療的80例活動(dòng)性肺結(jié)核患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（40例）和觀察組（40例）。對(duì)照組患者口服吡嗪酰胺片，0.25 g/次，1次/d，鹽酸乙胺丁醇片，0.15 g/次，1次/d，利福平膠囊空腹口服，0.45~0.60 g/次，1次/d，異煙肼片，0.1 g/次，1次/d，聯(lián)合化療的常規(guī)抗結(jié)核治療方案。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服療肺寧片，10片/次，3次/d。兩組均治療4個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的血清PCT、IL-10、TNF-α水平，X線病灶吸收情況及痰菌轉(zhuǎn)陰率。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率67.50%相比，觀察組87.50%明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組血清PCT、IL-10、TNF-α水平均明顯降低（P<0.05）；且觀察組PCT、IL-10、TNF-α水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組總吸收率95.00%，與對(duì)照組75.00%比較明顯升高（P<0.05）。治療3個(gè)月、6個(gè)月，觀察組痰菌轉(zhuǎn)陰率分別為52.50%、87.50%，顯著高于對(duì)照組的30.00%、67.50%（P<0.05）。治療期間，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 療肺寧片聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療活動(dòng)性肺結(jié)核可有效降低炎性因子水平，提高病灶吸收及痰菌轉(zhuǎn)陰率，且不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率，安全有效。
目的 探究療肺寧片聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療活動(dòng)性肺結(jié)核的療效及其對(duì)降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的影響。方法 選取2018年2月-2020年6月在鄭州市第六人民醫(yī)院治療的80例活動(dòng)性肺結(jié)核患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（40例）和觀察組（40例）。對(duì)照組患者口服吡嗪酰胺片，0.25 g/次，1次/d，鹽酸乙胺丁醇片，0.15 g/次，1次/d，利福平膠囊空腹口服，0.45~0.60 g/次，1次/d，異煙肼片，0.1 g/次，1次/d，聯(lián)合化療的常規(guī)抗結(jié)核治療方案。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服療肺寧片，10片/次，3次/d。兩組均治療4個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的血清PCT、IL-10、TNF-α水平，X線病灶吸收情況及痰菌轉(zhuǎn)陰率。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率67.50%相比，觀察組87.50%明顯升高（P<0.05）。治療后，兩組血清PCT、IL-10、TNF-α水平均明顯降低（P<0.05）；且觀察組PCT、IL-10、TNF-α水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組總吸收率95.00%，與對(duì)照組75.00%比較明顯升高（P<0.05）。治療3個(gè)月、6個(gè)月，觀察組痰菌轉(zhuǎn)陰率分別為52.50%、87.50%，顯著高于對(duì)照組的30.00%、67.50%（P<0.05）。治療期間，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 療肺寧片聯(lián)合2HRZE/4HR方案治療活動(dòng)性肺結(jié)核可有效降低炎性因子水平，提高病灶吸收及痰菌轉(zhuǎn)陰率，且不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率，安全有效。
2021, 44(3):556-560.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.015
摘要:
目的 觀察香砂平胃顆粒聯(lián)合伊托必利治療功能性消化不良的臨床效果。方法 選取2018年6月-2019年6月在重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院進(jìn)行治療的功能性消化不良患者83例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（41例）和觀察組（42例）。對(duì)照組患者口服鹽酸伊托必利分散片，50 mg/次，3次/d；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服香砂平胃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者均治療30 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的胃腸激素水平、電節(jié)律情況、生活質(zhì)量和臨床積分。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.6%，顯著高于對(duì)照組的65.8%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血清胃動(dòng)素（MTL）、胃泌素（GAS）和P物質(zhì)（SP）水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組患者胃腸激素水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的胃體、胃大彎、胃小彎、胃竇電節(jié)律均明顯降低（P<0.05）；觀察組患者電節(jié)律顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者SF-36評(píng)分均顯著提高（P<0.05），且觀察組SF-36評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者在飽脹感、早飽、上腹痛、胃灼熱感評(píng)分及總分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組臨床癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 香砂平胃顆粒聯(lián)合伊托必利治療功能性消化不良患者療效顯著，能改善臨床癥狀，提高患者胃動(dòng)力功能和生活質(zhì)量，值得推廣使用。
目的 觀察香砂平胃顆粒聯(lián)合伊托必利治療功能性消化不良的臨床效果。方法 選取2018年6月-2019年6月在重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院進(jìn)行治療的功能性消化不良患者83例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分為對(duì)照組（41例）和觀察組（42例）。對(duì)照組患者口服鹽酸伊托必利分散片，50 mg/次，3次/d；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服香砂平胃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者均治療30 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的胃腸激素水平、電節(jié)律情況、生活質(zhì)量和臨床積分。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為97.6%，顯著高于對(duì)照組的65.8%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血清胃動(dòng)素（MTL）、胃泌素（GAS）和P物質(zhì)（SP）水平均明顯升高（P<0.05），且觀察組患者胃腸激素水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的胃體、胃大彎、胃小彎、胃竇電節(jié)律均明顯降低（P<0.05）；觀察組患者電節(jié)律顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者SF-36評(píng)分均顯著提高（P<0.05），且觀察組SF-36評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者在飽脹感、早飽、上腹痛、胃灼熱感評(píng)分及總分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組臨床癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 香砂平胃顆粒聯(lián)合伊托必利治療功能性消化不良患者療效顯著，能改善臨床癥狀，提高患者胃動(dòng)力功能和生活質(zhì)量，值得推廣使用。
2021, 44(3):561-565.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.016
摘要:
目的 探究雷公藤多苷片聯(lián)合依那西普治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效及其對(duì)血清14-3-3η蛋白、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（Anti-CCP）水平的影響。方法 選取2017年12月-2018年12月秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院接收的88例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組（44例）和觀察組（44例）。對(duì)照組患者皮下注射注射用依那西普，25 mg/次，2次/周。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上飯后口服雷公藤多苷片，20 mg/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的臨床癥狀改善情況、血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、類風(fēng)濕因子（RF）、14-3-3η蛋白、anti-CCP及免疫指標(biāo)水平。統(tǒng)計(jì)兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況和1年復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對(duì)照組的79.55%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評(píng)分均明顯降低（P<0.05）；且治療后，觀察組各臨床癥狀改善程度顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、IL-6、IL-17、ESR、CRP水平及RF、14-3-3η蛋白、anti-CCP表達(dá)均顯著降低（P<0.05）；且治療后觀察組上述血清學(xué)指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、免疫球蛋白M （IgM）水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，觀察組外周血IgA、IgG、IgM水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療結(jié)束后，對(duì)患者隨訪1年，觀察組和對(duì)照組復(fù)發(fā)率分別為4.55%和22.73%；組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合依那西普治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎可提高臨床效果，減輕患者臨床癥狀，降低體內(nèi)炎癥指標(biāo)，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，且不易復(fù)發(fā)，值得臨床上推廣應(yīng)用。
目的 探究雷公藤多苷片聯(lián)合依那西普治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效及其對(duì)血清14-3-3η蛋白、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（Anti-CCP）水平的影響。方法 選取2017年12月-2018年12月秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院接收的88例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組（44例）和觀察組（44例）。對(duì)照組患者皮下注射注射用依那西普，25 mg/次，2次/周。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上飯后口服雷公藤多苷片，20 mg/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的臨床癥狀改善情況、血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、類風(fēng)濕因子（RF）、14-3-3η蛋白、anti-CCP及免疫指標(biāo)水平。統(tǒng)計(jì)兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況和1年復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.45%，顯著高于對(duì)照組的79.55%，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組晨僵時(shí)間、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、VAS評(píng)分均明顯降低（P<0.05）；且治療后，觀察組各臨床癥狀改善程度顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清TNF-α、IL-6、IL-17、ESR、CRP水平及RF、14-3-3η蛋白、anti-CCP表達(dá)均顯著降低（P<0.05）；且治療后觀察組上述血清學(xué)指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者外周血免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、免疫球蛋白M （IgM）水平均顯著降低（P<0.05）；且治療后，觀察組外周血IgA、IgG、IgM水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療結(jié)束后，對(duì)患者隨訪1年，觀察組和對(duì)照組復(fù)發(fā)率分別為4.55%和22.73%；組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合依那西普治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎可提高臨床效果，減輕患者臨床癥狀，降低體內(nèi)炎癥指標(biāo)，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，且不易復(fù)發(fā)，值得臨床上推廣應(yīng)用。
2021, 44(3):566-570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.017
摘要:
目的 探討谷紅注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的療效及其對(duì)血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平影響。方法 選取2018年1月-2020年1月保定市第二中心醫(yī)院收治的急性腦梗死患者104例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各52例。對(duì)照組患者靜脈滴注阿加曲班注射液，60 mg阿加曲班注射液以適當(dāng)量的氯化鈉注射液稀釋，經(jīng)24 h持續(xù)靜脈滴注治療2 d，然后10 mg/次治療5 d，早晚各1次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注谷紅注射液，20 mL/次，溶于氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d。兩組患者持續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的Barthel指數(shù)（BI）和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血清SOD和MDA水平，以及血漿黏度（PV）、全血黏度（WBV）、紅細(xì)胞壓積（HCT）、纖維蛋白原（FIB）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別80.77%和94.23%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組BI評(píng)分顯著升高，NIHSS評(píng)分降低（P<0.05）；且觀察組NIHSS評(píng)分和BI評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組MDA水平顯著降低，SOD水平顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組血清SOD和MDA水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組PV、WBV、HCT、FIB水平均明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組PV、WBV、HCT、FIB水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 谷紅注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，能夠改善患者血清SOD和MDA水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討谷紅注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的療效及其對(duì)血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平影響。方法 選取2018年1月-2020年1月保定市第二中心醫(yī)院收治的急性腦梗死患者104例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各52例。對(duì)照組患者靜脈滴注阿加曲班注射液，60 mg阿加曲班注射液以適當(dāng)量的氯化鈉注射液稀釋，經(jīng)24 h持續(xù)靜脈滴注治療2 d，然后10 mg/次治療5 d，早晚各1次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注谷紅注射液，20 mL/次，溶于氯化鈉注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d。兩組患者持續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的Barthel指數(shù)（BI）和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血清SOD和MDA水平，以及血漿黏度（PV）、全血黏度（WBV）、紅細(xì)胞壓積（HCT）、纖維蛋白原（FIB）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別80.77%和94.23%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組BI評(píng)分顯著升高，NIHSS評(píng)分降低（P<0.05）；且觀察組NIHSS評(píng)分和BI評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組MDA水平顯著降低，SOD水平顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組血清SOD和MDA水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組PV、WBV、HCT、FIB水平均明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組PV、WBV、HCT、FIB水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 谷紅注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，能夠改善患者血清SOD和MDA水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
2021, 44(3):571-576.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.018
摘要:
目的 探討腦苷肌肽聯(lián)合奧拉西坦治療急性腦出血的臨床療效，及其對(duì)血清鐵蛋白（SF）、血清淀粉樣蛋白A （SAA）水平的影響。方法 選取2018年1月-2019年12月在上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院接受治療的148例急性腦出血患者作為研究對(duì)象，按照治療方案將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各74例。對(duì)照組靜脈滴注奧拉西坦注射液，5 g奧拉西坦注射液加入到250 mL生理鹽水中靜滴，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注腦苷肌肽注射液，20 mL加入250 mL生理鹽水中靜滴，1次/d。兩組均連續(xù)給藥2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的腦血腫量、腦水腫量、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分（NIHSS）、Barthel指數(shù)（BI）、改良Rankin量表評(píng)分（mRS）、血清白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-10、SF及SAA水平。結(jié)果 治療后，觀察組為總有效率為89.19%，顯著高于對(duì)照組的75.68%（P<0.05）。治療后，兩組患者腦血腫量和腦水腫量均顯著降低（P<0.05），且觀察組腦血腫量和腦水腫量均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS、mRS評(píng)分顯著降低，BI評(píng)分顯著增加（P<0.05）；且觀察組NIHSS、mRS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，BI評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、SF及SAA水平均顯著降低，IL-10水平顯著增加（P<0.05）；且觀察組血清IL-6、SF及SAA水平顯著低于對(duì)照組，IL-10水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧拉西坦聯(lián)合腦苷肌肽對(duì)急性腦出血患者治療效果較好，能夠顯著降低血清SF及SAA水平，減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)和修復(fù)神經(jīng)損傷。
目的 探討腦苷肌肽聯(lián)合奧拉西坦治療急性腦出血的臨床療效，及其對(duì)血清鐵蛋白（SF）、血清淀粉樣蛋白A （SAA）水平的影響。方法 選取2018年1月-2019年12月在上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院接受治療的148例急性腦出血患者作為研究對(duì)象，按照治療方案將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各74例。對(duì)照組靜脈滴注奧拉西坦注射液，5 g奧拉西坦注射液加入到250 mL生理鹽水中靜滴，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注腦苷肌肽注射液，20 mL加入250 mL生理鹽水中靜滴，1次/d。兩組均連續(xù)給藥2周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組患者的腦血腫量、腦水腫量、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分（NIHSS）、Barthel指數(shù)（BI）、改良Rankin量表評(píng)分（mRS）、血清白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-10、SF及SAA水平。結(jié)果 治療后，觀察組為總有效率為89.19%，顯著高于對(duì)照組的75.68%（P<0.05）。治療后，兩組患者腦血腫量和腦水腫量均顯著降低（P<0.05），且觀察組腦血腫量和腦水腫量均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS、mRS評(píng)分顯著降低，BI評(píng)分顯著增加（P<0.05）；且觀察組NIHSS、mRS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，BI評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-6、SF及SAA水平均顯著降低，IL-10水平顯著增加（P<0.05）；且觀察組血清IL-6、SF及SAA水平顯著低于對(duì)照組，IL-10水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧拉西坦聯(lián)合腦苷肌肽對(duì)急性腦出血患者治療效果較好，能夠顯著降低血清SF及SAA水平，減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)和修復(fù)神經(jīng)損傷。
2021, 44(3):577-581.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.019
摘要:
目的 探討沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨對(duì)慢性阻塞性肺疾?。璺危┘毙约又仄诘闹委熜Ч?。方法 選取2018年12月-2019年12月榆林市第二醫(yī)院收治的200例慢阻肺急性加重期患者作為研究對(duì)象，應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字分組法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=66）、觀察1組（n=67）、觀察2組（n=67）。對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上吸入18 μg的噻托溴銨粉吸入劑；觀察1組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予1 mL沙丁胺醇?xì)忪F劑和2 mL生理鹽水配比霧化吸入治療，2次/d；觀察2組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上應(yīng)用沙美特羅替卡松粉吸入劑治療，1吸/次，2次/d。3組患者均連續(xù)治療14 d后評(píng)定治療效果。觀察3組患者的臨床療效，同時(shí)比較3組治療前后的肺功能指標(biāo)與炎性因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組治療總有效率為71.21%，觀察1組為85.07%，觀察2組為94.03%，觀察2組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，3組患者呼氣峰流速（PEF）、第一秒用力呼氣量（FEV1）水平均上升（P<0.05），且觀察2組高于觀察1組及對(duì)照組（P<0.05）。治療后，3組患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低，白細(xì)胞介素-10（IL-10）顯著升高（P<0.05）；且觀察2組優(yōu)于觀察1組及對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)慢阻肺急性加重期患者應(yīng)用沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療，能夠提升治療效果、改善肺功能，減少患者炎癥反應(yīng)，安全性好。
目的 探討沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨對(duì)慢性阻塞性肺疾?。璺危┘毙约又仄诘闹委熜Ч?。方法 選取2018年12月-2019年12月榆林市第二醫(yī)院收治的200例慢阻肺急性加重期患者作為研究對(duì)象，應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字分組法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n=66）、觀察1組（n=67）、觀察2組（n=67）。對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上吸入18 μg的噻托溴銨粉吸入劑；觀察1組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予1 mL沙丁胺醇?xì)忪F劑和2 mL生理鹽水配比霧化吸入治療，2次/d；觀察2組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上應(yīng)用沙美特羅替卡松粉吸入劑治療，1吸/次，2次/d。3組患者均連續(xù)治療14 d后評(píng)定治療效果。觀察3組患者的臨床療效，同時(shí)比較3組治療前后的肺功能指標(biāo)與炎性因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組治療總有效率為71.21%，觀察1組為85.07%，觀察2組為94.03%，觀察2組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，3組患者呼氣峰流速（PEF）、第一秒用力呼氣量（FEV1）水平均上升（P<0.05），且觀察2組高于觀察1組及對(duì)照組（P<0.05）。治療后，3組患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平顯著降低，白細(xì)胞介素-10（IL-10）顯著升高（P<0.05）；且觀察2組優(yōu)于觀察1組及對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)慢阻肺急性加重期患者應(yīng)用沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療，能夠提升治療效果、改善肺功能，減少患者炎癥反應(yīng)，安全性好。
2021, 44(3):582-586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.020
摘要:
目的 探討安羅替尼聯(lián)合TP方案治療老年非小細(xì)胞肺癌患者的效果及其對(duì)CA125、MALAT1水平的影響。方法 選取2019年5月-2019年12月青島市婦女兒童醫(yī)院和青島市市立醫(yī)院治療的非小細(xì)胞肺癌患者98例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組患者治療第1天將紫杉醇注射液135 mg/m2溶于生理鹽水500 mL靜脈滴注，3 h內(nèi)完成。在治療1~3 d后將順鉑注射液溶于生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1 h完成。治療21 d作為1個(gè)周期，治療3個(gè)周期。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上服用鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，服用2周后休息1周，治療共計(jì)3個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的CA125、MALAT1水平及免疫功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組患者的腫瘤控制率為46.94%，顯著高于對(duì)照組的26.53%（P<0.05）。治療后，兩組CA125水平顯著降低，MALAT1水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組患者的CA125顯著低于對(duì)照組，MALAT1顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK細(xì)胞均顯著下降（P<0.05）；觀察組患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK細(xì)胞顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 安羅替尼聯(lián)合TP方案化療治療非小細(xì)胞肺癌效果顯著，可顯著改善患者CA125水平及MALAT1的表達(dá)，安全性較好。
目的 探討安羅替尼聯(lián)合TP方案治療老年非小細(xì)胞肺癌患者的效果及其對(duì)CA125、MALAT1水平的影響。方法 選取2019年5月-2019年12月青島市婦女兒童醫(yī)院和青島市市立醫(yī)院治療的非小細(xì)胞肺癌患者98例作為研究對(duì)象，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各49例。對(duì)照組患者治療第1天將紫杉醇注射液135 mg/m2溶于生理鹽水500 mL靜脈滴注，3 h內(nèi)完成。在治療1~3 d后將順鉑注射液溶于生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1 h完成。治療21 d作為1個(gè)周期，治療3個(gè)周期。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上服用鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，服用2周后休息1周，治療共計(jì)3個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的CA125、MALAT1水平及免疫功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組患者的腫瘤控制率為46.94%，顯著高于對(duì)照組的26.53%（P<0.05）。治療后，兩組CA125水平顯著降低，MALAT1水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組患者的CA125顯著低于對(duì)照組，MALAT1顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK細(xì)胞均顯著下降（P<0.05）；觀察組患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK細(xì)胞顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 安羅替尼聯(lián)合TP方案化療治療非小細(xì)胞肺癌效果顯著，可顯著改善患者CA125水平及MALAT1的表達(dá)，安全性較好。
2021, 44(3):587-593.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.021
摘要:
目的 探究復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合前列地爾對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變及對(duì)患者血清活性多肽（Apelin）和富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）水平的影響。方法 選取2019年6月-2020年3月間在陜西省中醫(yī)醫(yī)院接受治療的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者80例為研究對(duì)象，按照雙盲抽簽法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者緩慢靜注前列地爾注射液，10 μg溶于5%葡萄糖注射液100 mL中，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組治療1個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血管瘤數(shù)量、視野灰度值、出血斑面積；超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、Apelin和富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別為80.0%、95.0%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血管瘤數(shù)量、視野灰度值以及出血斑面積均明顯下降（P<0.05）；且觀察組血管瘤數(shù)量、視野灰度值以及出血斑面積均顯著小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者SOD、TAC水平均明顯升高，MDA水平明顯降低（P<0.05）；且觀察組患者的SOD及TAC水平顯著高于于對(duì)照組患者，MDA水平顯著低于對(duì)照組患者（P<0.05）。治療后，兩組患者TNF-α和IL-2水平均顯著降低，IL-10水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組患者TNF-α和IL-2水平顯著低于對(duì)照組，IL-10水平顯著高于對(duì)照組患者（P<0.05）。治療后，兩組血清Apelin和SPARC水平均下降（P<0.05），且觀察組患者血清Apelin和SPARC水平顯著低于對(duì)照組患者（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合前列地爾治療糖尿病視網(wǎng)膜病變可有效的降低患者的視野灰度值、血管瘤數(shù)量、出血斑面積，同時(shí)調(diào)節(jié)患者體內(nèi)應(yīng)激指標(biāo)、炎性指標(biāo)以及血清Apelin和SPARC水平來(lái)緩解臨床癥狀，并且相對(duì)于單一用藥，聯(lián)合用藥的療效更優(yōu)。
目的 探究復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合前列地爾對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變及對(duì)患者血清活性多肽（Apelin）和富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）水平的影響。方法 選取2019年6月-2020年3月間在陜西省中醫(yī)醫(yī)院接受治療的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者80例為研究對(duì)象，按照雙盲抽簽法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者緩慢靜注前列地爾注射液，10 μg溶于5%葡萄糖注射液100 mL中，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組治療1個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的血管瘤數(shù)量、視野灰度值、出血斑面積；超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、Apelin和富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別為80.0%、95.0%，兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者血管瘤數(shù)量、視野灰度值以及出血斑面積均明顯下降（P<0.05）；且觀察組血管瘤數(shù)量、視野灰度值以及出血斑面積均顯著小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者SOD、TAC水平均明顯升高，MDA水平明顯降低（P<0.05）；且觀察組患者的SOD及TAC水平顯著高于于對(duì)照組患者，MDA水平顯著低于對(duì)照組患者（P<0.05）。治療后，兩組患者TNF-α和IL-2水平均顯著降低，IL-10水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組患者TNF-α和IL-2水平顯著低于對(duì)照組，IL-10水平顯著高于對(duì)照組患者（P<0.05）。治療后，兩組血清Apelin和SPARC水平均下降（P<0.05），且觀察組患者血清Apelin和SPARC水平顯著低于對(duì)照組患者（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合前列地爾治療糖尿病視網(wǎng)膜病變可有效的降低患者的視野灰度值、血管瘤數(shù)量、出血斑面積，同時(shí)調(diào)節(jié)患者體內(nèi)應(yīng)激指標(biāo)、炎性指標(biāo)以及血清Apelin和SPARC水平來(lái)緩解臨床癥狀，并且相對(duì)于單一用藥，聯(lián)合用藥的療效更優(yōu)。
2021, 44(3):594-597.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.022
摘要:
目的 分析芪血通絡(luò)片輔助治療糖尿病足潰瘍的臨床療效及安全性。方法 選擇2019年1月-2020年1月遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院收治的124例糖尿病足潰瘍患者作為研究對(duì)象，采用抽簽方法將患者分成對(duì)照組（62例）與觀察組（62例）。對(duì)照組患者均給予血糖控制、抗感染、機(jī)體微循環(huán)改善等綜合治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芪血通絡(luò)片，4片/次，3次/d。所有患者均治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的病足潰瘍大小、糖代謝指標(biāo)（包括空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白）以及炎癥指標(biāo)（白細(xì)胞計(jì)數(shù)、超敏C-反應(yīng)蛋白、D-葡聚糖）等的變化情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別為69.36%和85.48%，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的病足潰瘍長(zhǎng)徑、短徑均顯著縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的病足潰瘍長(zhǎng)徑、短徑均顯著短于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、超敏C-反應(yīng)蛋白、D-葡聚糖均較治療前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的上述指標(biāo)水平均顯著低于對(duì)照組，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 芪血通絡(luò)片輔助治療糖尿病足療效顯著，能顯著縮小患者的潰瘍面積，控制患者血糖，改善患者炎癥癥狀，同時(shí)引發(fā)不良反應(yīng)少，安全性高，值得推薦。
目的 分析芪血通絡(luò)片輔助治療糖尿病足潰瘍的臨床療效及安全性。方法 選擇2019年1月-2020年1月遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院收治的124例糖尿病足潰瘍患者作為研究對(duì)象，采用抽簽方法將患者分成對(duì)照組（62例）與觀察組（62例）。對(duì)照組患者均給予血糖控制、抗感染、機(jī)體微循環(huán)改善等綜合治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服芪血通絡(luò)片，4片/次，3次/d。所有患者均治療2個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的病足潰瘍大小、糖代謝指標(biāo)（包括空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白）以及炎癥指標(biāo)（白細(xì)胞計(jì)數(shù)、超敏C-反應(yīng)蛋白、D-葡聚糖）等的變化情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和觀察組總有效率分別為69.36%和85.48%，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的病足潰瘍長(zhǎng)徑、短徑均顯著縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的病足潰瘍長(zhǎng)徑、短徑均顯著短于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、超敏C-反應(yīng)蛋白、D-葡聚糖均較治療前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的上述指標(biāo)水平均顯著低于對(duì)照組，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 芪血通絡(luò)片輔助治療糖尿病足療效顯著，能顯著縮小患者的潰瘍面積，控制患者血糖，改善患者炎癥癥狀，同時(shí)引發(fā)不良反應(yīng)少，安全性高，值得推薦。
2021, 44(3):598-606.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.023
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣治療血液透析患者高磷血癥的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Embase、Cochrane圖書館，中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，納入碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣治療血液透析患者高磷血癥的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為建庫(kù)起至2020年10月，篩選文獻(xiàn)并進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)RCTs，1 066例患者。Meta分析結(jié)果顯示：（1）相對(duì)于醋酸鈣或碳酸鈣單用，碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣顯著提高臨床有效率[RR=1.32，95% CI=（1.22，1.42），P<0.01]、降低血磷水平[MD=-0.35，95% CI=（-0.44，-0.27），P<0.01]、血鈣水平[MD=-0.17，95% CI=（-0.23，-0.11），P<0.01]和免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素水平[MD=-50.44，95% CI=（-69.71，-31.16），P<0.01]，未顯著增加不良反應(yīng)發(fā)生率[RR=0.96，95% CI=（0.62，1.50），P=0.87]；（2）相對(duì)于碳酸鑭單用，碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣顯著提高臨床有效率[RR=1.26，95% CI=（1.09，1.45），P<0.01]，降低血磷水平[MD=-0.24，95% CI=（-0.31，-0.17），P<0.01]、免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素水平[MD=-30.09，95% CI=（-52.76，-7.43），P<0.01]，未增加血鈣水平[MD=0.09，95% CI=（-0.04，0.23），P=0.18]和不良反應(yīng)發(fā)生率[RR=1.03，95% CI=（0.46，2.33），P=0.94]。結(jié)論 碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣治療血液透析患者高磷血癥的臨床療效優(yōu)于醋酸鈣或碳酸鈣單用和碳酸鑭單用，且未顯著增加不良反應(yīng)發(fā)生率。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣治療血液透析患者高磷血癥的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Embase、Cochrane圖書館，中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，納入碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣治療血液透析患者高磷血癥的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限均為建庫(kù)起至2020年10月，篩選文獻(xiàn)并進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入12項(xiàng)RCTs，1 066例患者。Meta分析結(jié)果顯示：（1）相對(duì)于醋酸鈣或碳酸鈣單用，碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣顯著提高臨床有效率[RR=1.32，95% CI=（1.22，1.42），P<0.01]、降低血磷水平[MD=-0.35，95% CI=（-0.44，-0.27），P<0.01]、血鈣水平[MD=-0.17，95% CI=（-0.23，-0.11），P<0.01]和免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素水平[MD=-50.44，95% CI=（-69.71，-31.16），P<0.01]，未顯著增加不良反應(yīng)發(fā)生率[RR=0.96，95% CI=（0.62，1.50），P=0.87]；（2）相對(duì)于碳酸鑭單用，碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣顯著提高臨床有效率[RR=1.26，95% CI=（1.09，1.45），P<0.01]，降低血磷水平[MD=-0.24，95% CI=（-0.31，-0.17），P<0.01]、免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素水平[MD=-30.09，95% CI=（-52.76，-7.43），P<0.01]，未增加血鈣水平[MD=0.09，95% CI=（-0.04，0.23），P=0.18]和不良反應(yīng)發(fā)生率[RR=1.03，95% CI=（0.46，2.33），P=0.94]。結(jié)論 碳酸鑭聯(lián)用醋酸鈣或碳酸鈣治療血液透析患者高磷血癥的臨床療效優(yōu)于醋酸鈣或碳酸鈣單用和碳酸鑭單用，且未顯著增加不良反應(yīng)發(fā)生率。
2021, 44(3):607-616.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.024
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)異甘草酸鎂靜輔助治療重癥急性胰腺炎（SAP）的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、EmBase和The Cochrane Library數(shù)據(jù)庫(kù)有關(guān)常規(guī)治療聯(lián)合異甘草酸鎂（試驗(yàn)組）對(duì)比常規(guī)治療（對(duì)照組）治療SAP的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)間為從建庫(kù)到2020年10月。提取數(shù)據(jù)、評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入12篇RCTs和1 161例受試者。Meta分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組臨床有效率[RR=1.23，95% CI=（1.17，1.30），P<0.01]顯著大于對(duì)照組；試驗(yàn)組CRP水平下降值[SMD=-1.67，95% CI=（-2.41，-0.93），P<0.01]、TNF-α水平下降值[SMD=-1.17，95% CI=（-1.55，-0.78），P<0.01]和IL-6水平下降值[SMD=-1.40，95% CI=（-1.86，-0.94），P<0.01]均顯著大于對(duì)照組；試驗(yàn)組治療后ALT水平[SMD=-2.35，95% CI=（-2.90，-1.79），P<0.01]和AST水平[SMD=-1.77，95% CI=（-2.46，-1.08），P<0.01]均顯著小于對(duì)照組。ADR發(fā)生率組間比較無(wú)顯著性差異[RR=1.49，95% CI=（0.88，2.54），P=0.14]。結(jié)論 異甘草酸鎂能顯著降低SAP患者炎性因子，改善肝腎功能，減少臨床體征改善時(shí)間，改善早期預(yù)后，且安全性好。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)異甘草酸鎂靜輔助治療重癥急性胰腺炎（SAP）的有效性和安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、EmBase和The Cochrane Library數(shù)據(jù)庫(kù)有關(guān)常規(guī)治療聯(lián)合異甘草酸鎂（試驗(yàn)組）對(duì)比常規(guī)治療（對(duì)照組）治療SAP的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)間為從建庫(kù)到2020年10月。提取數(shù)據(jù)、評(píng)價(jià)文獻(xiàn)質(zhì)量后，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 最終納入12篇RCTs和1 161例受試者。Meta分析結(jié)果顯示：試驗(yàn)組臨床有效率[RR=1.23，95% CI=（1.17，1.30），P<0.01]顯著大于對(duì)照組；試驗(yàn)組CRP水平下降值[SMD=-1.67，95% CI=（-2.41，-0.93），P<0.01]、TNF-α水平下降值[SMD=-1.17，95% CI=（-1.55，-0.78），P<0.01]和IL-6水平下降值[SMD=-1.40，95% CI=（-1.86，-0.94），P<0.01]均顯著大于對(duì)照組；試驗(yàn)組治療后ALT水平[SMD=-2.35，95% CI=（-2.90，-1.79），P<0.01]和AST水平[SMD=-1.77，95% CI=（-2.46，-1.08），P<0.01]均顯著小于對(duì)照組。ADR發(fā)生率組間比較無(wú)顯著性差異[RR=1.49，95% CI=（0.88，2.54），P=0.14]。結(jié)論 異甘草酸鎂能顯著降低SAP患者炎性因子，改善肝腎功能，減少臨床體征改善時(shí)間，改善早期預(yù)后，且安全性好。
2021, 44(3):617-627.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.025
摘要:
目的 通過(guò)評(píng)價(jià)3種改善血液循環(huán)類藥物（阿加曲班注射液、丁苯酞注射液和尤瑞克林注射液）分別聯(lián)合基礎(chǔ)治療（抗血小板+調(diào)脂、抗血小板+調(diào)脂+阿替普酶）用于治療急性腦梗死的有效性、安全性及經(jīng)濟(jì)性，為相關(guān)決策提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫(kù)、重慶維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Web of Science等數(shù)據(jù)庫(kù)并搜集相關(guān)的臨床試驗(yàn)，采用Stata 14.1軟件，進(jìn)行基于NIHSS有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率的網(wǎng)狀Meta分析，以評(píng)價(jià)有效性和安全性；采用最小成本分析法和成本-效果分析法進(jìn)行經(jīng)濟(jì)性評(píng)價(jià)。結(jié)果 共納入32篇文獻(xiàn)，涉及3 071例患者。有效性和安全性網(wǎng)狀Meta分析結(jié)果均顯示，各干預(yù)措施的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但從嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生情況來(lái)看，阿加曲班組的嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生率相對(duì)最低，安全性相對(duì)最好，其次依次為丁苯酞組和尤瑞克林組。經(jīng)濟(jì)性評(píng)價(jià)結(jié)果顯示，阿加曲班組的經(jīng)濟(jì)性相對(duì)最佳。結(jié)論 與丁苯酞組和尤瑞克林組相比，阿加曲班聯(lián)合基礎(chǔ)治療的有效性和安全性良好、嚴(yán)重不良反應(yīng)最少，且經(jīng)濟(jì)性最佳。
目的 通過(guò)評(píng)價(jià)3種改善血液循環(huán)類藥物（阿加曲班注射液、丁苯酞注射液和尤瑞克林注射液）分別聯(lián)合基礎(chǔ)治療（抗血小板+調(diào)脂、抗血小板+調(diào)脂+阿替普酶）用于治療急性腦梗死的有效性、安全性及經(jīng)濟(jì)性，為相關(guān)決策提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫(kù)、重慶維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Web of Science等數(shù)據(jù)庫(kù)并搜集相關(guān)的臨床試驗(yàn)，采用Stata 14.1軟件，進(jìn)行基于NIHSS有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率的網(wǎng)狀Meta分析，以評(píng)價(jià)有效性和安全性；采用最小成本分析法和成本-效果分析法進(jìn)行經(jīng)濟(jì)性評(píng)價(jià)。結(jié)果 共納入32篇文獻(xiàn)，涉及3 071例患者。有效性和安全性網(wǎng)狀Meta分析結(jié)果均顯示，各干預(yù)措施的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但從嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生情況來(lái)看，阿加曲班組的嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生率相對(duì)最低，安全性相對(duì)最好，其次依次為丁苯酞組和尤瑞克林組。經(jīng)濟(jì)性評(píng)價(jià)結(jié)果顯示，阿加曲班組的經(jīng)濟(jì)性相對(duì)最佳。結(jié)論 與丁苯酞組和尤瑞克林組相比，阿加曲班聯(lián)合基礎(chǔ)治療的有效性和安全性良好、嚴(yán)重不良反應(yīng)最少，且經(jīng)濟(jì)性最佳。
2021, 44(3):628-637.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.026
摘要:
茵陳蒿湯源自《傷寒論》，為治療濕熱黃疸的經(jīng)典方劑。藥理研究發(fā)現(xiàn)其對(duì)多種類型肝損傷具有保護(hù)作用，可用于膽汁淤積、非酒精性脂肪肝、酒精性脂肪肝、肝纖維化、肝硬化的治療，肝保護(hù)機(jī)制為調(diào)節(jié)膽紅素膽汁酸代謝、降脂降糖、抗氧化、抑制肝星狀細(xì)胞增殖和活化、抑制肝細(xì)胞凋亡、抗炎、調(diào)節(jié)腸道菌群。對(duì)茵陳蒿湯的藥動(dòng)學(xué)研究日漸增多，肝損傷對(duì)其藥動(dòng)學(xué)行為產(chǎn)生一定影響。綜述茵陳蒿湯在肝臟疾病防治中的藥理作用和藥動(dòng)學(xué)特征，為該方劑的開發(fā)應(yīng)用和臨床合理使用提供依據(jù)。
茵陳蒿湯源自《傷寒論》，為治療濕熱黃疸的經(jīng)典方劑。藥理研究發(fā)現(xiàn)其對(duì)多種類型肝損傷具有保護(hù)作用，可用于膽汁淤積、非酒精性脂肪肝、酒精性脂肪肝、肝纖維化、肝硬化的治療，肝保護(hù)機(jī)制為調(diào)節(jié)膽紅素膽汁酸代謝、降脂降糖、抗氧化、抑制肝星狀細(xì)胞增殖和活化、抑制肝細(xì)胞凋亡、抗炎、調(diào)節(jié)腸道菌群。對(duì)茵陳蒿湯的藥動(dòng)學(xué)研究日漸增多，肝損傷對(duì)其藥動(dòng)學(xué)行為產(chǎn)生一定影響。綜述茵陳蒿湯在肝臟疾病防治中的藥理作用和藥動(dòng)學(xué)特征，為該方劑的開發(fā)應(yīng)用和臨床合理使用提供依據(jù)。
2021, 44(3):638-643.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.027
摘要:
黃連多糖是毛茛科植物黃連、三角葉黃連和云連的藥效成分之一，具有抗氧化、降血糖、減輕炎癥反應(yīng)和神經(jīng)保護(hù)等廣泛的藥理作用。其抗氧化可能是通過(guò)提高機(jī)體抗氧化酶來(lái)發(fā)揮作用；其降血糖作用機(jī)制較多，包括抑制α-淀粉酶、提高胰島素敏感性和促進(jìn)葡萄糖攝?。黄淇寡鬃饔每赡芘c活化巨噬細(xì)胞和抑制炎癥反應(yīng)酪氨酸激酶2/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（JAK2/STAT3）信號(hào)通路中p-JAK2、p-STAT3的表達(dá)有關(guān)；可能通過(guò)抑制氨基末端激酶（JNK）介導(dǎo)的鼠嗜鉻神經(jīng)瘤細(xì)胞（PC12）凋亡信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。對(duì)近年來(lái)有關(guān)黃連多糖的藥理作用等文獻(xiàn)進(jìn)行綜述，為進(jìn)一步研究和應(yīng)用提供參考。
黃連多糖是毛茛科植物黃連、三角葉黃連和云連的藥效成分之一，具有抗氧化、降血糖、減輕炎癥反應(yīng)和神經(jīng)保護(hù)等廣泛的藥理作用。其抗氧化可能是通過(guò)提高機(jī)體抗氧化酶來(lái)發(fā)揮作用；其降血糖作用機(jī)制較多，包括抑制α-淀粉酶、提高胰島素敏感性和促進(jìn)葡萄糖攝?。黄淇寡鬃饔每赡芘c活化巨噬細(xì)胞和抑制炎癥反應(yīng)酪氨酸激酶2/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（JAK2/STAT3）信號(hào)通路中p-JAK2、p-STAT3的表達(dá)有關(guān)；可能通過(guò)抑制氨基末端激酶（JNK）介導(dǎo)的鼠嗜鉻神經(jīng)瘤細(xì)胞（PC12）凋亡信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。對(duì)近年來(lái)有關(guān)黃連多糖的藥理作用等文獻(xiàn)進(jìn)行綜述，為進(jìn)一步研究和應(yīng)用提供參考。
2021, 44(3):644-651.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.028
摘要:
潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一種難治性慢性非特異性炎癥腸道疾病，西醫(yī)對(duì)UC發(fā)病機(jī)制并未完全闡明，目前尚無(wú)根治措施。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)許多中藥和藥食同源的植物多糖治療UC效果較好，且副作用小。本文主要對(duì)藥食同源植物多糖黃芪多糖、當(dāng)歸多糖、馬齒莧多糖、枸杞多糖、香菇多糖、猴頭菌多糖等調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)平衡、調(diào)節(jié)腸道免疫功能、抗炎、抗氧化、改善腸黏膜功能治療UC的作用和機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為UC的臨床治療和新藥開發(fā)提供新思路和理論依據(jù)。
潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一種難治性慢性非特異性炎癥腸道疾病，西醫(yī)對(duì)UC發(fā)病機(jī)制并未完全闡明，目前尚無(wú)根治措施。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)許多中藥和藥食同源的植物多糖治療UC效果較好，且副作用小。本文主要對(duì)藥食同源植物多糖黃芪多糖、當(dāng)歸多糖、馬齒莧多糖、枸杞多糖、香菇多糖、猴頭菌多糖等調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)平衡、調(diào)節(jié)腸道免疫功能、抗炎、抗氧化、改善腸黏膜功能治療UC的作用和機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為UC的臨床治療和新藥開發(fā)提供新思路和理論依據(jù)。
2021, 44(3):652-666.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.029
摘要:
中藥防疫香囊作為防疫方法中簡(jiǎn)單易行的方法之一被廣泛使用，但古今防疫香囊在藥物組成和功效上有差異。為了在古代防疫香囊的基礎(chǔ)上，探究更適宜在現(xiàn)代使用的香囊配方，選取自晉代《肘后備急方》始，瘟疫類專著及中醫(yī)古籍中包含“瘟疫”篇章的著作，手工檢索中藥香囊處方；并以“香囊”“瘟疫”等為關(guān)鍵詞在中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索現(xiàn)代防疫香囊處方，結(jié)合相關(guān)藥物活性成分，探討古今防疫香囊處方特點(diǎn)及用藥規(guī)律。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)古今防疫香囊均具有芳香化濁的功效，處方用藥均以辛味藥為主，氣味芳香，具有化濕、通竅的作用，現(xiàn)代藥理學(xué)研究也證實(shí)其具有抑菌、抗病毒的功效；古代防疫香囊兼可祛邪、辟穢，現(xiàn)代香囊則從現(xiàn)今流行疫病特點(diǎn)出發(fā)，兼具清熱、解表、祛風(fēng)的功效。
中藥防疫香囊作為防疫方法中簡(jiǎn)單易行的方法之一被廣泛使用，但古今防疫香囊在藥物組成和功效上有差異。為了在古代防疫香囊的基礎(chǔ)上，探究更適宜在現(xiàn)代使用的香囊配方，選取自晉代《肘后備急方》始，瘟疫類專著及中醫(yī)古籍中包含“瘟疫”篇章的著作，手工檢索中藥香囊處方；并以“香囊”“瘟疫”等為關(guān)鍵詞在中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索現(xiàn)代防疫香囊處方，結(jié)合相關(guān)藥物活性成分，探討古今防疫香囊處方特點(diǎn)及用藥規(guī)律。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)古今防疫香囊均具有芳香化濁的功效，處方用藥均以辛味藥為主，氣味芳香，具有化濕、通竅的作用，現(xiàn)代藥理學(xué)研究也證實(shí)其具有抑菌、抗病毒的功效；古代防疫香囊兼可祛邪、辟穢，現(xiàn)代香囊則從現(xiàn)今流行疫病特點(diǎn)出發(fā)，兼具清熱、解表、祛風(fēng)的功效。
2021, 44(3):667-671.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.030
摘要:
肌萎縮性側(cè)索硬化癥（Amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變相關(guān)疾患中最常見的類型之一，致殘致死率高，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，給家庭帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)。其主要病理機(jī)制為多種因素導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷變性，保護(hù)神經(jīng)元乃行之有效的治療方法。補(bǔ)益類中藥杜仲來(lái)源于杜仲Eucommia ulmoides的干燥樹皮，現(xiàn)代藥理研究證實(shí)其有效成分具有神經(jīng)保護(hù)、抗氧化應(yīng)激等作用而被廣泛運(yùn)用于臨床神經(jīng)退行性疾患的防治。以當(dāng)前對(duì)ALS發(fā)病機(jī)制的主流認(rèn)識(shí)為出發(fā)點(diǎn)，探討杜仲提取物及有效成分防治ALS的可行性，以期為杜仲防治ALS方面的開發(fā)應(yīng)用有所裨益。
肌萎縮性側(cè)索硬化癥（Amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變相關(guān)疾患中最常見的類型之一，致殘致死率高，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，給家庭帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)。其主要病理機(jī)制為多種因素導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷變性，保護(hù)神經(jīng)元乃行之有效的治療方法。補(bǔ)益類中藥杜仲來(lái)源于杜仲Eucommia ulmoides的干燥樹皮，現(xiàn)代藥理研究證實(shí)其有效成分具有神經(jīng)保護(hù)、抗氧化應(yīng)激等作用而被廣泛運(yùn)用于臨床神經(jīng)退行性疾患的防治。以當(dāng)前對(duì)ALS發(fā)病機(jī)制的主流認(rèn)識(shí)為出發(fā)點(diǎn)，探討杜仲提取物及有效成分防治ALS的可行性，以期為杜仲防治ALS方面的開發(fā)應(yīng)用有所裨益。
2021, 44(3):672-676.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.03.031
摘要:
Ames試驗(yàn)是一項(xiàng)體外致突變性試驗(yàn)，被廣泛用于藥物、食品、化學(xué)品和農(nóng)藥的遺傳毒性檢測(cè)，以評(píng)價(jià)受試物致突變的可能性。藥物、食品、化學(xué)品和農(nóng)藥的指導(dǎo)原則和國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)中Ames試驗(yàn)方法不盡相同，就這幾者Ames試驗(yàn)方法的主要異同點(diǎn)進(jìn)行比較分析，以期能熟練掌握Ames試驗(yàn)實(shí)施要點(diǎn)，更加規(guī)范實(shí)施檢測(cè)工作，不斷提高試驗(yàn)質(zhì)量。
Ames試驗(yàn)是一項(xiàng)體外致突變性試驗(yàn)，被廣泛用于藥物、食品、化學(xué)品和農(nóng)藥的遺傳毒性檢測(cè)，以評(píng)價(jià)受試物致突變的可能性。藥物、食品、化學(xué)品和農(nóng)藥的指導(dǎo)原則和國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)中Ames試驗(yàn)方法不盡相同，就這幾者Ames試驗(yàn)方法的主要異同點(diǎn)進(jìn)行比較分析，以期能熟練掌握Ames試驗(yàn)實(shí)施要點(diǎn)，更加規(guī)范實(shí)施檢測(cè)工作，不斷提高試驗(yàn)質(zhì)量。
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