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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2021年第44卷第5期文章目次
2021, 44(5):909-916.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.001
摘要:
患者報(bào)告結(jié)局（PRO）作為臨床結(jié)局療效評(píng)價(jià)最重要的指標(biāo)之一，被廣泛用于新藥臨床試驗(yàn)。在新藥臨床試驗(yàn)電子化的趨勢(shì)下，電子化患者報(bào)告結(jié)局（ePRO）數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)基于其種種可以推進(jìn)新藥臨床評(píng)價(jià)的優(yōu)勢(shì)，迎來(lái)了快速發(fā)展。然而，ePRO在中國(guó)仍然處在初期發(fā)展階段，因此將對(duì)ePRO的基本概念、功能、國(guó)內(nèi)外臨床應(yīng)用情況及其在新藥臨床試驗(yàn)療效評(píng)價(jià)中的價(jià)值等進(jìn)行介紹；同時(shí)總結(jié)概括了目前ePRO在我國(guó)臨床試驗(yàn)應(yīng)用中存在的問題，最后對(duì)ePRO在中國(guó)的發(fā)展前景進(jìn)行了探討。
患者報(bào)告結(jié)局（PRO）作為臨床結(jié)局療效評(píng)價(jià)最重要的指標(biāo)之一，被廣泛用于新藥臨床試驗(yàn)。在新藥臨床試驗(yàn)電子化的趨勢(shì)下，電子化患者報(bào)告結(jié)局（ePRO）數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)基于其種種可以推進(jìn)新藥臨床評(píng)價(jià)的優(yōu)勢(shì)，迎來(lái)了快速發(fā)展。然而，ePRO在中國(guó)仍然處在初期發(fā)展階段，因此將對(duì)ePRO的基本概念、功能、國(guó)內(nèi)外臨床應(yīng)用情況及其在新藥臨床試驗(yàn)療效評(píng)價(jià)中的價(jià)值等進(jìn)行介紹；同時(shí)總結(jié)概括了目前ePRO在我國(guó)臨床試驗(yàn)應(yīng)用中存在的問題，最后對(duì)ePRO在中國(guó)的發(fā)展前景進(jìn)行了探討。
2021, 44(5):917-923.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.002
摘要:
主要論述《臨床試驗(yàn)用藥品信息系統(tǒng)管理專家共識(shí)》的起草背景、適用范圍，以及試驗(yàn)用藥品信息化管理系統(tǒng)的架構(gòu)、配置、管理要求。從臨床試驗(yàn)用藥品管理的實(shí)際出發(fā)，對(duì)臨床試驗(yàn)用藥品的流轉(zhuǎn)進(jìn)行全程化、標(biāo)準(zhǔn)化、精準(zhǔn)化和實(shí)時(shí)化的管理。促使臨床試驗(yàn)用藥品信息化管理能夠?qū)崿F(xiàn)試驗(yàn)用藥品從申辦者運(yùn)輸，研究中心接收、驗(yàn)收、入庫(kù)、存儲(chǔ)、出庫(kù)、領(lǐng)用發(fā)放、用藥、回收、返還、退回、銷毀、留樣（如適用）等全流程在線實(shí)時(shí)記錄管理，提高藥品管理規(guī)范性，保證數(shù)據(jù)的及時(shí)性、準(zhǔn)確性、可靠性和可溯源性。
主要論述《臨床試驗(yàn)用藥品信息系統(tǒng)管理專家共識(shí)》的起草背景、適用范圍，以及試驗(yàn)用藥品信息化管理系統(tǒng)的架構(gòu)、配置、管理要求。從臨床試驗(yàn)用藥品管理的實(shí)際出發(fā)，對(duì)臨床試驗(yàn)用藥品的流轉(zhuǎn)進(jìn)行全程化、標(biāo)準(zhǔn)化、精準(zhǔn)化和實(shí)時(shí)化的管理。促使臨床試驗(yàn)用藥品信息化管理能夠?qū)崿F(xiàn)試驗(yàn)用藥品從申辦者運(yùn)輸，研究中心接收、驗(yàn)收、入庫(kù)、存儲(chǔ)、出庫(kù)、領(lǐng)用發(fā)放、用藥、回收、返還、退回、銷毀、留樣（如適用）等全流程在線實(shí)時(shí)記錄管理，提高藥品管理規(guī)范性，保證數(shù)據(jù)的及時(shí)性、準(zhǔn)確性、可靠性和可溯源性。
2021, 44(5):924-930.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.003
摘要:
以紫杉醇及紫杉醇注射液為例，根據(jù)《化學(xué)藥物雜質(zhì)研究的技術(shù)指導(dǎo)原則》，并參考《中國(guó)藥典》《美國(guó)藥典》《歐洲藥典》《英國(guó)藥典》，探討單一成分藥物有關(guān)物質(zhì)質(zhì)量控制研究要點(diǎn)：（1）不同來(lái)源（例如天然來(lái)源分離、半合成、發(fā)酵）單一成分藥物的有關(guān)物質(zhì)可能存在差異；（2）不同來(lái)源單一成分新藥原料藥與制劑的有關(guān)物質(zhì)控制側(cè)重點(diǎn)有所不同，新藥制劑的有關(guān)物質(zhì)側(cè)重于對(duì)降解產(chǎn)物制定限度；（3）4國(guó)藥典收錄的紫杉醇及其注射劑在有關(guān)物質(zhì)的控制上有所區(qū)別；（4）4國(guó)藥典或相關(guān)指導(dǎo)原則對(duì)有關(guān)物質(zhì)限度的要求基本一致；（5）通過(guò)中藥注冊(cè)分類途徑申報(bào)的，從天然來(lái)源分離得到的單一成分藥物及制劑需參照中國(guó)《化學(xué)藥物雜質(zhì)研究的技術(shù)指導(dǎo)原則》的相關(guān)要求進(jìn)行研究和控制。
以紫杉醇及紫杉醇注射液為例，根據(jù)《化學(xué)藥物雜質(zhì)研究的技術(shù)指導(dǎo)原則》，并參考《中國(guó)藥典》《美國(guó)藥典》《歐洲藥典》《英國(guó)藥典》，探討單一成分藥物有關(guān)物質(zhì)質(zhì)量控制研究要點(diǎn)：（1）不同來(lái)源（例如天然來(lái)源分離、半合成、發(fā)酵）單一成分藥物的有關(guān)物質(zhì)可能存在差異；（2）不同來(lái)源單一成分新藥原料藥與制劑的有關(guān)物質(zhì)控制側(cè)重點(diǎn)有所不同，新藥制劑的有關(guān)物質(zhì)側(cè)重于對(duì)降解產(chǎn)物制定限度；（3）4國(guó)藥典收錄的紫杉醇及其注射劑在有關(guān)物質(zhì)的控制上有所區(qū)別；（4）4國(guó)藥典或相關(guān)指導(dǎo)原則對(duì)有關(guān)物質(zhì)限度的要求基本一致；（5）通過(guò)中藥注冊(cè)分類途徑申報(bào)的，從天然來(lái)源分離得到的單一成分藥物及制劑需參照中國(guó)《化學(xué)藥物雜質(zhì)研究的技術(shù)指導(dǎo)原則》的相關(guān)要求進(jìn)行研究和控制。
2021, 44(5):931-935.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.004
摘要:
為促進(jìn)新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）疫苗和治療藥物在歐盟的開發(fā)和應(yīng)用，歐洲藥品管理局（EMA）于2020年12月發(fā)布了“COVID-19疫苗說(shuō)明書靈活性問答”，并于2021年3月又發(fā)布了“COVID-19治療藥說(shuō)明書的靈活性”兩個(gè)文件，表明EMA對(duì)COVID-19疫苗和治療藥物的包裝說(shuō)明書和標(biāo)簽的審批采取了不同于常規(guī)做法的靈活措施，以加速COVID-19疫苗說(shuō)明書和標(biāo)簽的審批。其中主要說(shuō)明具體的簡(jiǎn)化要求，如可只用英文，而不要求用本國(guó)文字；在早期階段可以省略外包裝紙盒內(nèi)的包裝說(shuō)明書；印刷包裝說(shuō)明書的數(shù)量可少于注射次數(shù)；在早期階段標(biāo)簽可省略一些細(xì)節(jié)等等。中國(guó)雖然出臺(tái)了一系列有關(guān)COVID-19疫苗的指導(dǎo)原則，但還沒有涉及說(shuō)明書和標(biāo)簽。介紹EMA的兩個(gè)文件，以期對(duì)我國(guó)該方面的工作有所啟示，尤其是對(duì)供歐盟成員國(guó)使用的國(guó)產(chǎn)疫苗有直接的參考價(jià)值。
為促進(jìn)新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）疫苗和治療藥物在歐盟的開發(fā)和應(yīng)用，歐洲藥品管理局（EMA）于2020年12月發(fā)布了“COVID-19疫苗說(shuō)明書靈活性問答”，并于2021年3月又發(fā)布了“COVID-19治療藥說(shuō)明書的靈活性”兩個(gè)文件，表明EMA對(duì)COVID-19疫苗和治療藥物的包裝說(shuō)明書和標(biāo)簽的審批采取了不同于常規(guī)做法的靈活措施，以加速COVID-19疫苗說(shuō)明書和標(biāo)簽的審批。其中主要說(shuō)明具體的簡(jiǎn)化要求，如可只用英文，而不要求用本國(guó)文字；在早期階段可以省略外包裝紙盒內(nèi)的包裝說(shuō)明書；印刷包裝說(shuō)明書的數(shù)量可少于注射次數(shù)；在早期階段標(biāo)簽可省略一些細(xì)節(jié)等等。中國(guó)雖然出臺(tái)了一系列有關(guān)COVID-19疫苗的指導(dǎo)原則，但還沒有涉及說(shuō)明書和標(biāo)簽。介紹EMA的兩個(gè)文件，以期對(duì)我國(guó)該方面的工作有所啟示，尤其是對(duì)供歐盟成員國(guó)使用的國(guó)產(chǎn)疫苗有直接的參考價(jià)值。
2021, 44(5):936-948.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.005
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討四妙勇安湯對(duì)脫疽、糖尿病和冠心病“異病同治”的作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索四妙勇安湯中4味中藥相關(guān)的所有化合物和作用靶點(diǎn)，運(yùn)用UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，并用Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建“中藥-化合物-靶點(diǎn)”作用網(wǎng)絡(luò)；通過(guò)GeneCards和NCBI數(shù)據(jù)庫(kù)獲取脫疽、糖尿病和冠心病的相關(guān)基因，并與藥物作用靶點(diǎn)取交集，利用Cytoscape 3.7.2，構(gòu)建四妙勇安湯與3?。摼?、糖尿病、冠心?。┑陌悬c(diǎn)關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建共有靶點(diǎn)的PPI網(wǎng)絡(luò)；應(yīng)用BioGPS獲取其在器官組織的分布信息，繪制關(guān)鍵共有靶點(diǎn)的人體定位圖譜?；贐ioconductor，進(jìn)行GO功能富集和KEGG通路分析。結(jié)果 根據(jù)口服生物利用度≥ 30%和類藥性≥ 0.18，篩選得四妙勇安湯活性化合物，共計(jì)120個(gè)，并預(yù)測(cè)到205個(gè)潛在靶點(diǎn)；獲得脫疽疾病靶點(diǎn)946個(gè)，糖尿病疾病靶點(diǎn)14 957個(gè)，冠心病疾病靶點(diǎn)7 567個(gè)，將其映射到藥物作用靶點(diǎn)，獲得79個(gè)共有靶點(diǎn)。BioGPS顯示關(guān)鍵共有靶點(diǎn)主要分布在垂體、心臟、視網(wǎng)膜、腎上腺皮質(zhì)、骨骼肌中；GO功能富集分析得到條目93個(gè)（P<0.01），KEGG通路富集分析篩選得到147條信號(hào)通路（P<0.01）。糖尿病并發(fā)癥AGE-RAGE信號(hào)通路、動(dòng)脈粥樣硬化與流體剪切應(yīng)力、IL-17信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路、Th17細(xì)胞分化、Toll樣受體信號(hào)通路等排序靠前，主要與免疫炎癥、細(xì)胞凋亡相關(guān)。結(jié)論 四妙勇安湯“異病同治”脫疽、糖尿病和冠心病的主要機(jī)制涉及免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)以及細(xì)胞凋亡相關(guān)信號(hào)通路，為進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證、潛在藥理學(xué)機(jī)制及臨床拓展應(yīng)用提供參考依據(jù)。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探討四妙勇安湯對(duì)脫疽、糖尿病和冠心病“異病同治”的作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索四妙勇安湯中4味中藥相關(guān)的所有化合物和作用靶點(diǎn)，運(yùn)用UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，并用Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建“中藥-化合物-靶點(diǎn)”作用網(wǎng)絡(luò)；通過(guò)GeneCards和NCBI數(shù)據(jù)庫(kù)獲取脫疽、糖尿病和冠心病的相關(guān)基因，并與藥物作用靶點(diǎn)取交集，利用Cytoscape 3.7.2，構(gòu)建四妙勇安湯與3?。摼?、糖尿病、冠心?。┑陌悬c(diǎn)關(guān)聯(lián)網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建共有靶點(diǎn)的PPI網(wǎng)絡(luò)；應(yīng)用BioGPS獲取其在器官組織的分布信息，繪制關(guān)鍵共有靶點(diǎn)的人體定位圖譜?；贐ioconductor，進(jìn)行GO功能富集和KEGG通路分析。結(jié)果 根據(jù)口服生物利用度≥ 30%和類藥性≥ 0.18，篩選得四妙勇安湯活性化合物，共計(jì)120個(gè)，并預(yù)測(cè)到205個(gè)潛在靶點(diǎn)；獲得脫疽疾病靶點(diǎn)946個(gè)，糖尿病疾病靶點(diǎn)14 957個(gè)，冠心病疾病靶點(diǎn)7 567個(gè)，將其映射到藥物作用靶點(diǎn)，獲得79個(gè)共有靶點(diǎn)。BioGPS顯示關(guān)鍵共有靶點(diǎn)主要分布在垂體、心臟、視網(wǎng)膜、腎上腺皮質(zhì)、骨骼肌中；GO功能富集分析得到條目93個(gè)（P<0.01），KEGG通路富集分析篩選得到147條信號(hào)通路（P<0.01）。糖尿病并發(fā)癥AGE-RAGE信號(hào)通路、動(dòng)脈粥樣硬化與流體剪切應(yīng)力、IL-17信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路、Th17細(xì)胞分化、Toll樣受體信號(hào)通路等排序靠前，主要與免疫炎癥、細(xì)胞凋亡相關(guān)。結(jié)論 四妙勇安湯“異病同治”脫疽、糖尿病和冠心病的主要機(jī)制涉及免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)以及細(xì)胞凋亡相關(guān)信號(hào)通路，為進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證、潛在藥理學(xué)機(jī)制及臨床拓展應(yīng)用提供參考依據(jù)。
2021, 44(5):949-955.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.006
摘要:
目的 探討香砂平胃顆粒對(duì)濕阻中焦證大鼠胃腸功能的影響及機(jī)制。方法 將大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組、莫沙必利組（1.35 mg/kg）、洛哌丁胺組（0.36 mg/kg）和香砂平胃顆粒低、中、高劑量（0.9、1.8、3.6 g/kg）組，除對(duì)照組外，內(nèi)濕（定期ig豬油、蜂蜜水）、外濕（游泳、放在潮濕墊料中飼養(yǎng)）結(jié)合制備濕阻中焦證動(dòng)物模型，模型成功后，連續(xù)ig給藥7 d。觀察大鼠一般狀態(tài)，采用稱質(zhì)量法計(jì)算大鼠胃殘留率，小腸炭末推進(jìn)法計(jì)算大鼠腸推進(jìn)率，并利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)大鼠血清中胃動(dòng)素、胃泌素、生長(zhǎng)抑素和P-物質(zhì)，以及炎性因子腫瘤壞死因子（TNF）-α和白細(xì)胞介素（IL）-10的水平，同時(shí)利用實(shí)時(shí)熒光定量RCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)大鼠結(jié)腸水通道蛋白3（AQP3）mRNA轉(zhuǎn)錄水平的變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)明顯減緩，攝食量、飲水量均減少，毛色發(fā)黃、乏力、呆滯、嗜睡、大便黏膩；給予香砂平胃顆粒治療7 d后，一般情況有所恢復(fù)，攝食量增加，體質(zhì)量增長(zhǎng)加快，大便性狀有所好轉(zhuǎn)。與模型組比較，香砂平胃顆粒中、高劑量組大鼠胃排空率顯著增加，高劑量組小腸炭墨推進(jìn)率顯著增加（P<0.01、0.001）；中、高劑量組大鼠的胃動(dòng)素、胃泌素和P-物質(zhì)水平顯著增加（P<0.01、0.001），高劑量組生長(zhǎng)抑素水平顯著降低（P<0.01）；中、高劑量組血清TNF-α水平顯著降低（P<0.01、0.001）；高劑量組大鼠的IL-10水平顯著增高（P<0.01）；中、高劑量組大鼠的AQP3mRNA轉(zhuǎn)錄水平顯著上調(diào)（P<0.05、0.001）。結(jié)論 香砂平胃顆?？梢愿纳茲褡柚薪棺C大鼠的胃腸功能，機(jī)制可能與增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng)、增加胃腸激素分泌、抑制濕阻所致的消化道炎癥以及促進(jìn)水分從腸腔的轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)。
目的 探討香砂平胃顆粒對(duì)濕阻中焦證大鼠胃腸功能的影響及機(jī)制。方法 將大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組、莫沙必利組（1.35 mg/kg）、洛哌丁胺組（0.36 mg/kg）和香砂平胃顆粒低、中、高劑量（0.9、1.8、3.6 g/kg）組，除對(duì)照組外，內(nèi)濕（定期ig豬油、蜂蜜水）、外濕（游泳、放在潮濕墊料中飼養(yǎng)）結(jié)合制備濕阻中焦證動(dòng)物模型，模型成功后，連續(xù)ig給藥7 d。觀察大鼠一般狀態(tài)，采用稱質(zhì)量法計(jì)算大鼠胃殘留率，小腸炭末推進(jìn)法計(jì)算大鼠腸推進(jìn)率，并利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)大鼠血清中胃動(dòng)素、胃泌素、生長(zhǎng)抑素和P-物質(zhì)，以及炎性因子腫瘤壞死因子（TNF）-α和白細(xì)胞介素（IL）-10的水平，同時(shí)利用實(shí)時(shí)熒光定量RCR（qRT-PCR）技術(shù)檢測(cè)大鼠結(jié)腸水通道蛋白3（AQP3）mRNA轉(zhuǎn)錄水平的變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組大鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)明顯減緩，攝食量、飲水量均減少，毛色發(fā)黃、乏力、呆滯、嗜睡、大便黏膩；給予香砂平胃顆粒治療7 d后，一般情況有所恢復(fù)，攝食量增加，體質(zhì)量增長(zhǎng)加快，大便性狀有所好轉(zhuǎn)。與模型組比較，香砂平胃顆粒中、高劑量組大鼠胃排空率顯著增加，高劑量組小腸炭墨推進(jìn)率顯著增加（P<0.01、0.001）；中、高劑量組大鼠的胃動(dòng)素、胃泌素和P-物質(zhì)水平顯著增加（P<0.01、0.001），高劑量組生長(zhǎng)抑素水平顯著降低（P<0.01）；中、高劑量組血清TNF-α水平顯著降低（P<0.01、0.001）；高劑量組大鼠的IL-10水平顯著增高（P<0.01）；中、高劑量組大鼠的AQP3mRNA轉(zhuǎn)錄水平顯著上調(diào)（P<0.05、0.001）。結(jié)論 香砂平胃顆?？梢愿纳茲褡柚薪棺C大鼠的胃腸功能，機(jī)制可能與增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng)、增加胃腸激素分泌、抑制濕阻所致的消化道炎癥以及促進(jìn)水分從腸腔的轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)。
2021, 44(5):956-963.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.007
摘要:
目的 建立黃蛭益腎膠囊HPLC指紋圖譜，采用指紋圖譜并結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別技術(shù)對(duì)黃蛭益腎膠囊進(jìn)行質(zhì)量控制。方法 采用Waters XBridge® Shield RP18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，以乙腈-0.05%磷酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)210 nm。采用HPLC串聯(lián)四極桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（HPLC-Q-TOF-MS/MS）對(duì)共有峰定性分析，采用聚類分析（HCA）、主成分分析（PCA）及偏最小二乘法-判別分析（PLS-DA）統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 16批樣品中共標(biāo)定24個(gè)共有峰，相似度評(píng)價(jià)均大于0.9，鑒定了其中24個(gè)峰并歸屬于7味藥；HCA及PCA識(shí)別方法將樣品分為3類；PLS-DA篩選出包括黃芪異黃烷苷、人參皂苷Rg1、毛蕊異黃酮葡萄糖苷、7，2'-二羥基-3'，4'-二甲氧基異黃烷、松脂醇二葡萄糖苷、毛蕊異黃酮、芒柄花黃素、綠原酸在內(nèi)的8種主要差異成分。結(jié)論 建立的HPLC指紋圖譜可最大程度反映黃蛭益腎膠囊的藥味組成信息，較全面反映其質(zhì)量，應(yīng)用的評(píng)價(jià)分析技術(shù)可合理評(píng)價(jià)其質(zhì)量差異并準(zhǔn)確尋找出差異成分，為其質(zhì)量合理控制和標(biāo)準(zhǔn)完善提供依據(jù)。
目的 建立黃蛭益腎膠囊HPLC指紋圖譜，采用指紋圖譜并結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別技術(shù)對(duì)黃蛭益腎膠囊進(jìn)行質(zhì)量控制。方法 采用Waters XBridge® Shield RP18（250 mm×4.6 mm，5 μm）色譜柱，以乙腈-0.05%磷酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫，體積流量1.0 mL/min，柱溫30℃，檢測(cè)波長(zhǎng)210 nm。采用HPLC串聯(lián)四極桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（HPLC-Q-TOF-MS/MS）對(duì)共有峰定性分析，采用聚類分析（HCA）、主成分分析（PCA）及偏最小二乘法-判別分析（PLS-DA）統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 16批樣品中共標(biāo)定24個(gè)共有峰，相似度評(píng)價(jià)均大于0.9，鑒定了其中24個(gè)峰并歸屬于7味藥；HCA及PCA識(shí)別方法將樣品分為3類；PLS-DA篩選出包括黃芪異黃烷苷、人參皂苷Rg1、毛蕊異黃酮葡萄糖苷、7，2'-二羥基-3'，4'-二甲氧基異黃烷、松脂醇二葡萄糖苷、毛蕊異黃酮、芒柄花黃素、綠原酸在內(nèi)的8種主要差異成分。結(jié)論 建立的HPLC指紋圖譜可最大程度反映黃蛭益腎膠囊的藥味組成信息，較全面反映其質(zhì)量，應(yīng)用的評(píng)價(jià)分析技術(shù)可合理評(píng)價(jià)其質(zhì)量差異并準(zhǔn)確尋找出差異成分，為其質(zhì)量合理控制和標(biāo)準(zhǔn)完善提供依據(jù)。
2021, 44(5):964-970,983.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.008
摘要:
z目的 評(píng)價(jià)鹽酸左氧氟沙星注射液在Beagle犬體內(nèi)的暴露情況及其對(duì)動(dòng)物的長(zhǎng)期毒性研究。方法 建立Beagle犬血漿樣品中左氧氟沙星的高效液相色譜（HPLC）檢測(cè)方法；Beagle犬按分層隨機(jī)法分為對(duì)照組和鹽酸左氧氟沙星注射液低、高劑量（20、40 mg/kg，分別為人臨床擬用劑量的2.33、4.67倍）組，每組8只。iv給藥，對(duì)照組iv生理鹽水，1次/d，給藥期4周，恢復(fù)期4周。對(duì)Beagle犬首、末次給藥后血漿樣品進(jìn)行分析測(cè)定，采用Winnolin 6.2.1采用非房室模型法（NCA）判定鹽酸左氧氟沙星注射液對(duì)受試動(dòng)物體內(nèi)毒動(dòng)學(xué)的影響。觀察動(dòng)物一般狀態(tài)；采用生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，以II導(dǎo)聯(lián)記錄Beagle犬給藥前、給藥期結(jié)束、恢復(fù)期結(jié)束Beagle犬在清醒狀態(tài)下的心電圖。結(jié)果 首次給藥后，雄性Beagle犬低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：1.86和1：2.19，MRT比值為1：1.16，CL_F比值為1：0.77，t1/2比值為1：1.44；末次給藥后，低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：3.73和1：2.24，MRT比值為1：0.87，CL_F比值為1：0.92，t1/2比值為1：0.94。首次給藥后，雌性Beagle犬低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：2.10和1：2.12，MRT比值為1：1.02，CL_F比值為1：0.63，t1/2比值為1：1.05；末次給藥后，低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：1.88和1：1.53，MRT比值為1：0.67，CL_F比值為1：1.47，t1/2比值為1：0.66。鹽酸左氧氟沙星注射液低劑量組動(dòng)物給藥第1周內(nèi)出現(xiàn)困倦（2/8），皮膚水腫、發(fā)紅（2/8），上瞼松弛（1/8），唾液分泌過(guò)多（1/8），嘔吐（1/8）；給藥第2~4周出現(xiàn)皮膚水腫（1/8）、發(fā)紅（1/8）；恢復(fù)期癥狀消失；高劑量組動(dòng)物給藥第1、2天出現(xiàn)上瞼松弛（1/8），部分動(dòng)物出現(xiàn)短期或長(zhǎng)期的皮膚水腫（4/8）、困倦（5/8）、嘔吐或干嘔（6/8）、唾液分泌過(guò)多（7/8）、鼻有分泌物（2/8）、皮膚發(fā)紅（2/8）；給藥第2、3周開始出現(xiàn)肌張力降低（2/8），偶爾出現(xiàn)大小便失禁（4/8）；恢復(fù)期癥狀消失。給藥前各組心電指標(biāo)無(wú)明顯差異。給藥結(jié)束鹽酸左氧氟沙星注射液低、高劑量組心率顯著高于對(duì)照組（P<0.05、0.01），低、高劑量組PR間期顯著低于對(duì)照組（P<0.05、0.01）；高劑量組QT間期顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；恢復(fù)期結(jié)束高劑量組心率顯著高于對(duì)照組（P<0.05），且作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 不同劑量的鹽酸左氧氟沙星注射液在Beagle犬體內(nèi)存在暴露和蓄積差異；高劑量組雌性Beagle犬藥物代謝加快，可能誘導(dǎo)了肝藥酶活性，致使藥物在體內(nèi)的暴露減少；供試品高于臨床等效劑量給藥在給藥期間可能發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)、消化系統(tǒng)損害、全身性損害、神經(jīng)系統(tǒng)毒性和心血管系統(tǒng)損害，恢復(fù)期癥狀消失。
z目的 評(píng)價(jià)鹽酸左氧氟沙星注射液在Beagle犬體內(nèi)的暴露情況及其對(duì)動(dòng)物的長(zhǎng)期毒性研究。方法 建立Beagle犬血漿樣品中左氧氟沙星的高效液相色譜（HPLC）檢測(cè)方法；Beagle犬按分層隨機(jī)法分為對(duì)照組和鹽酸左氧氟沙星注射液低、高劑量（20、40 mg/kg，分別為人臨床擬用劑量的2.33、4.67倍）組，每組8只。iv給藥，對(duì)照組iv生理鹽水，1次/d，給藥期4周，恢復(fù)期4周。對(duì)Beagle犬首、末次給藥后血漿樣品進(jìn)行分析測(cè)定，采用Winnolin 6.2.1采用非房室模型法（NCA）判定鹽酸左氧氟沙星注射液對(duì)受試動(dòng)物體內(nèi)毒動(dòng)學(xué)的影響。觀察動(dòng)物一般狀態(tài)；采用生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，以II導(dǎo)聯(lián)記錄Beagle犬給藥前、給藥期結(jié)束、恢復(fù)期結(jié)束Beagle犬在清醒狀態(tài)下的心電圖。結(jié)果 首次給藥后，雄性Beagle犬低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：1.86和1：2.19，MRT比值為1：1.16，CL_F比值為1：0.77，t1/2比值為1：1.44；末次給藥后，低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：3.73和1：2.24，MRT比值為1：0.87，CL_F比值為1：0.92，t1/2比值為1：0.94。首次給藥后，雌性Beagle犬低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：2.10和1：2.12，MRT比值為1：1.02，CL_F比值為1：0.63，t1/2比值為1：1.05；末次給藥后，低、高劑量組Cmax、AUC0-t比值分別為1：1.88和1：1.53，MRT比值為1：0.67，CL_F比值為1：1.47，t1/2比值為1：0.66。鹽酸左氧氟沙星注射液低劑量組動(dòng)物給藥第1周內(nèi)出現(xiàn)困倦（2/8），皮膚水腫、發(fā)紅（2/8），上瞼松弛（1/8），唾液分泌過(guò)多（1/8），嘔吐（1/8）；給藥第2~4周出現(xiàn)皮膚水腫（1/8）、發(fā)紅（1/8）；恢復(fù)期癥狀消失；高劑量組動(dòng)物給藥第1、2天出現(xiàn)上瞼松弛（1/8），部分動(dòng)物出現(xiàn)短期或長(zhǎng)期的皮膚水腫（4/8）、困倦（5/8）、嘔吐或干嘔（6/8）、唾液分泌過(guò)多（7/8）、鼻有分泌物（2/8）、皮膚發(fā)紅（2/8）；給藥第2、3周開始出現(xiàn)肌張力降低（2/8），偶爾出現(xiàn)大小便失禁（4/8）；恢復(fù)期癥狀消失。給藥前各組心電指標(biāo)無(wú)明顯差異。給藥結(jié)束鹽酸左氧氟沙星注射液低、高劑量組心率顯著高于對(duì)照組（P<0.05、0.01），低、高劑量組PR間期顯著低于對(duì)照組（P<0.05、0.01）；高劑量組QT間期顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；恢復(fù)期結(jié)束高劑量組心率顯著高于對(duì)照組（P<0.05），且作用均呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 不同劑量的鹽酸左氧氟沙星注射液在Beagle犬體內(nèi)存在暴露和蓄積差異；高劑量組雌性Beagle犬藥物代謝加快，可能誘導(dǎo)了肝藥酶活性，致使藥物在體內(nèi)的暴露減少；供試品高于臨床等效劑量給藥在給藥期間可能發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)、消化系統(tǒng)損害、全身性損害、神經(jīng)系統(tǒng)毒性和心血管系統(tǒng)損害，恢復(fù)期癥狀消失。
2021, 44(5):971-977.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.009
摘要:
目的 探討金絲桃苷通過(guò)一氧化氮合酶（NOS）/一氧化氮（NO）系統(tǒng)調(diào)控血管內(nèi)皮影響動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。方法 采用高脂飼料喂養(yǎng)ApoE-/-小鼠復(fù)制動(dòng)脈粥樣硬化模型。在造模的同時(shí)給予金絲桃苷（200 mg/kg）和辛伐他?。?yáng)性對(duì)照，5.2 mg/kg）進(jìn)行干預(yù)，每天給藥2次，連續(xù)12周，每周稱小鼠體質(zhì)量；全血項(xiàng)分析儀檢測(cè)小鼠血清中總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的含量；ELISA法檢測(cè)小鼠血清中丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、NO和內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）的含量；HE染色法和油紅O染色法觀察小鼠胸主動(dòng)脈病理學(xué)變化情況和脂質(zhì)沉積狀況；Western blotting檢測(cè)小鼠胸主動(dòng)脈中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1（PARP1）、精氨酸酶Ⅱ（ARG2）、eNOS和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，金絲桃苷顯著抑制小鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)（P<0.05、0.01）；顯著降低小鼠血清中LDL-C、MDA和IL-6的水平（P<0.05、0.01），顯著升高NO和eNOS的水平（P<0.05、0.01）；顯著減小小鼠主動(dòng)脈管腔內(nèi)斑塊面積（P<0.05、0.01）并改善脂質(zhì)沉積狀況；顯著下調(diào)小鼠主動(dòng)脈組織PARP1、ARG2、iNOS的表達(dá)，并上調(diào)eNOS的表達(dá)（P<0.01）。結(jié)論 金絲桃苷可以減緩動(dòng)脈粥樣硬化的病理進(jìn)程，可能是通過(guò)降低LDL-C水平、影響NOS活性、調(diào)節(jié)NO的合成，改善血管內(nèi)皮功能實(shí)現(xiàn)的。
目的 探討金絲桃苷通過(guò)一氧化氮合酶（NOS）/一氧化氮（NO）系統(tǒng)調(diào)控血管內(nèi)皮影響動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。方法 采用高脂飼料喂養(yǎng)ApoE-/-小鼠復(fù)制動(dòng)脈粥樣硬化模型。在造模的同時(shí)給予金絲桃苷（200 mg/kg）和辛伐他?。?yáng)性對(duì)照，5.2 mg/kg）進(jìn)行干預(yù)，每天給藥2次，連續(xù)12周，每周稱小鼠體質(zhì)量；全血項(xiàng)分析儀檢測(cè)小鼠血清中總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的含量；ELISA法檢測(cè)小鼠血清中丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、NO和內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）的含量；HE染色法和油紅O染色法觀察小鼠胸主動(dòng)脈病理學(xué)變化情況和脂質(zhì)沉積狀況；Western blotting檢測(cè)小鼠胸主動(dòng)脈中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1（PARP1）、精氨酸酶Ⅱ（ARG2）、eNOS和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，金絲桃苷顯著抑制小鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)（P<0.05、0.01）；顯著降低小鼠血清中LDL-C、MDA和IL-6的水平（P<0.05、0.01），顯著升高NO和eNOS的水平（P<0.05、0.01）；顯著減小小鼠主動(dòng)脈管腔內(nèi)斑塊面積（P<0.05、0.01）并改善脂質(zhì)沉積狀況；顯著下調(diào)小鼠主動(dòng)脈組織PARP1、ARG2、iNOS的表達(dá)，并上調(diào)eNOS的表達(dá)（P<0.01）。結(jié)論 金絲桃苷可以減緩動(dòng)脈粥樣硬化的病理進(jìn)程，可能是通過(guò)降低LDL-C水平、影響NOS活性、調(diào)節(jié)NO的合成，改善血管內(nèi)皮功能實(shí)現(xiàn)的。
2021, 44(5):978-983.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.010
摘要:
目的 研究治咳川貝枇杷滴丸（CBPP）的祛痰、鎮(zhèn)咳作用，以及對(duì)肺組織Muc5AC表達(dá)的影響，明確其藥效特點(diǎn)，為中藥臨床定位提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法 采用雄性SPF級(jí)ICR小鼠，分別為對(duì)照（生理鹽水）組、鹽酸氨溴索口服液（陽(yáng)性藥，臨床等效劑量11.7 mg/kg）組和CBPP低、中、高劑量（70.2、140.4、280.8 mg/kg）組，采用氣管酚紅排泌實(shí)驗(yàn)結(jié)合分光光度計(jì)法探究CBPP的祛痰藥效；利用氨水引咳實(shí)驗(yàn)觀察CBPP高劑量組的鎮(zhèn)咳作用；采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)CBPP高劑量組對(duì)肺組織中Muc5AC mRNA表達(dá)的影響。家兔隨機(jī)分為對(duì)照組、鹽酸氨溴索口服液（10.5 mg/mL）組、CBPP（252 mg/mL）組，利用離體氣管纖毛運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)考察CBPP對(duì)氣管纖毛運(yùn)動(dòng)的影響。結(jié)果 酚紅排泌實(shí)驗(yàn)顯示，與對(duì)照組比較，陽(yáng)性藥和CBPP顯著促進(jìn)正常小鼠氣管酚紅排泌量增加（P<0.05、0.01），且CBPP作用呈劑量相關(guān)性；家兔離體氣管纖毛運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)顯示，與對(duì)照組比較，陽(yáng)性藥和CBPP顯著促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)（P<0.05），進(jìn)而促進(jìn)痰液排出；氨水引咳實(shí)驗(yàn)顯示，與對(duì)照組比較，CBPP顯著延長(zhǎng)小鼠的咳嗽潛伏期、減少咳嗽次數(shù)（P<0.05）；qRT-PCR結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，CBPP顯著降低肺組織中Muc5AC的mRNA表達(dá)（P<0.05）。結(jié)論 CBPP具有明顯的祛痰作用，促進(jìn)呼吸道腺體的分泌，并促進(jìn)氣管纖毛運(yùn)動(dòng)，降低Muc5AC的含量，促進(jìn)痰液排出，并且對(duì)氨水刺激引起的咳嗽有一定的鎮(zhèn)咳作用。
目的 研究治咳川貝枇杷滴丸（CBPP）的祛痰、鎮(zhèn)咳作用，以及對(duì)肺組織Muc5AC表達(dá)的影響，明確其藥效特點(diǎn)，為中藥臨床定位提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法 采用雄性SPF級(jí)ICR小鼠，分別為對(duì)照（生理鹽水）組、鹽酸氨溴索口服液（陽(yáng)性藥，臨床等效劑量11.7 mg/kg）組和CBPP低、中、高劑量（70.2、140.4、280.8 mg/kg）組，采用氣管酚紅排泌實(shí)驗(yàn)結(jié)合分光光度計(jì)法探究CBPP的祛痰藥效；利用氨水引咳實(shí)驗(yàn)觀察CBPP高劑量組的鎮(zhèn)咳作用；采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)CBPP高劑量組對(duì)肺組織中Muc5AC mRNA表達(dá)的影響。家兔隨機(jī)分為對(duì)照組、鹽酸氨溴索口服液（10.5 mg/mL）組、CBPP（252 mg/mL）組，利用離體氣管纖毛運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)考察CBPP對(duì)氣管纖毛運(yùn)動(dòng)的影響。結(jié)果 酚紅排泌實(shí)驗(yàn)顯示，與對(duì)照組比較，陽(yáng)性藥和CBPP顯著促進(jìn)正常小鼠氣管酚紅排泌量增加（P<0.05、0.01），且CBPP作用呈劑量相關(guān)性；家兔離體氣管纖毛運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)顯示，與對(duì)照組比較，陽(yáng)性藥和CBPP顯著促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)（P<0.05），進(jìn)而促進(jìn)痰液排出；氨水引咳實(shí)驗(yàn)顯示，與對(duì)照組比較，CBPP顯著延長(zhǎng)小鼠的咳嗽潛伏期、減少咳嗽次數(shù)（P<0.05）；qRT-PCR結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，CBPP顯著降低肺組織中Muc5AC的mRNA表達(dá)（P<0.05）。結(jié)論 CBPP具有明顯的祛痰作用，促進(jìn)呼吸道腺體的分泌，并促進(jìn)氣管纖毛運(yùn)動(dòng)，降低Muc5AC的含量，促進(jìn)痰液排出，并且對(duì)氨水刺激引起的咳嗽有一定的鎮(zhèn)咳作用。
2021, 44(5):984-989.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.011
摘要:
目的 探討羅布麻葉水提取物（WEAVL）對(duì)鏈脲佐菌素（STZ）致糖尿病模型小鼠的治療作用。方法 隨機(jī)將ICR小鼠分為對(duì)照組和WEAVL（2.34 g/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)30 d，檢測(cè)空腹血糖和體質(zhì)量。ICR小鼠按200 mg/kg ip 2% STZ溶液制備糖尿病模型，造模成功的小鼠按血糖值隨機(jī)分為模型組、鹽酸二甲雙胍（陽(yáng)性藥，130 mg/kg）組和WEAVL低、中、高劑量（0.58、1.17、2.34 g/kg）組，另設(shè)對(duì)照組，連續(xù)給藥30 d，測(cè)定體質(zhì)量、空腹血糖、糖耐量及血糖曲線下面積（AUC）；稱取肝、腎質(zhì)量，計(jì)算臟器系數(shù)；取胰腺組織進(jìn)行HE染色、組織病理學(xué)檢查；Western blotting檢測(cè)腸道組織胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，單純給予WEAVL對(duì)正常動(dòng)物空腹血糖無(wú)明顯影響，可顯著降低小鼠體質(zhì)量（P<0.01）。與對(duì)照組比較，模型組小鼠血糖顯著升高（P<0.01），各組小鼠體質(zhì)量均顯著降低（P<0.01）；與模型組比較，WEAVL高劑量組給藥第2~4周體質(zhì)量顯著降低（P<0.05、0.01），3個(gè)劑量組2 h血糖、血糖AUC均顯著降低（P<0.01），高劑量組肝臟系數(shù)顯著降低（P<0.05）、腎臟系數(shù)顯著升高（P<0.05），中、高劑量組動(dòng)物胰島細(xì)胞空泡變性例數(shù)減少，中、高劑量組腸道組織GLP-1蛋白的表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 WEAVL對(duì)STZ致糖尿病小鼠有一定治療作用，其作用機(jī)制可能與上調(diào)腸道組織中GLP-1的表達(dá)有關(guān)。
目的 探討羅布麻葉水提取物（WEAVL）對(duì)鏈脲佐菌素（STZ）致糖尿病模型小鼠的治療作用。方法 隨機(jī)將ICR小鼠分為對(duì)照組和WEAVL（2.34 g/kg）組，每天ig給藥1次，連續(xù)30 d，檢測(cè)空腹血糖和體質(zhì)量。ICR小鼠按200 mg/kg ip 2% STZ溶液制備糖尿病模型，造模成功的小鼠按血糖值隨機(jī)分為模型組、鹽酸二甲雙胍（陽(yáng)性藥，130 mg/kg）組和WEAVL低、中、高劑量（0.58、1.17、2.34 g/kg）組，另設(shè)對(duì)照組，連續(xù)給藥30 d，測(cè)定體質(zhì)量、空腹血糖、糖耐量及血糖曲線下面積（AUC）；稱取肝、腎質(zhì)量，計(jì)算臟器系數(shù)；取胰腺組織進(jìn)行HE染色、組織病理學(xué)檢查；Western blotting檢測(cè)腸道組織胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組比較，單純給予WEAVL對(duì)正常動(dòng)物空腹血糖無(wú)明顯影響，可顯著降低小鼠體質(zhì)量（P<0.01）。與對(duì)照組比較，模型組小鼠血糖顯著升高（P<0.01），各組小鼠體質(zhì)量均顯著降低（P<0.01）；與模型組比較，WEAVL高劑量組給藥第2~4周體質(zhì)量顯著降低（P<0.05、0.01），3個(gè)劑量組2 h血糖、血糖AUC均顯著降低（P<0.01），高劑量組肝臟系數(shù)顯著降低（P<0.05）、腎臟系數(shù)顯著升高（P<0.05），中、高劑量組動(dòng)物胰島細(xì)胞空泡變性例數(shù)減少，中、高劑量組腸道組織GLP-1蛋白的表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 WEAVL對(duì)STZ致糖尿病小鼠有一定治療作用，其作用機(jī)制可能與上調(diào)腸道組織中GLP-1的表達(dá)有關(guān)。
2021, 44(5):990-996.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.012
摘要:
目的 優(yōu)化烏拉草總黃酮脂質(zhì)體凝膠劑的制備工藝，并進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)。方法 乙醇注入法制備烏拉草總黃酮（CMTF）脂質(zhì)體，以包封率為指標(biāo)，正交試驗(yàn)優(yōu)化處方；以脂質(zhì)體凝膠劑的外觀、涂展性、均勻度、黏稠度等綜合評(píng)分為指標(biāo)，采用Box-Behnken響應(yīng)面法優(yōu)化CMTF脂質(zhì)體凝膠的處方及制備工藝。通過(guò)觀察性狀、pH值、鋪展性及可洗除性，以及離心試驗(yàn)、耐寒及耐熱試驗(yàn)，考察CMTF脂質(zhì)體凝膠穩(wěn)定性；觀察其對(duì)大鼠正常及破損皮膚的刺激性。結(jié)果 CMTF脂質(zhì)體的最佳制備工藝為：大豆磷脂與膽固醇的質(zhì)量比為5：3，大豆磷脂與CMTF的質(zhì)量比為4：1，注入體積比例1：10；平均包封率為89.41%，粒徑為（119.7±3.82）nm，Zeta電位為（-20.80±0.40）mV。CMTF脂質(zhì)體凝膠劑的最佳處方為：1 g CMTF脂質(zhì)體、2 g卡波姆940、20 g甘油、2 g三乙醇胺、10 mL水，該脂質(zhì)體凝膠劑的穩(wěn)定性良好，無(wú)皮膚刺激性。結(jié)論 優(yōu)化后的CMTF脂質(zhì)體凝膠制備工藝簡(jiǎn)單，質(zhì)量穩(wěn)定，為CMTF經(jīng)皮制劑的開發(fā)提供依據(jù)。
目的 優(yōu)化烏拉草總黃酮脂質(zhì)體凝膠劑的制備工藝，并進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)。方法 乙醇注入法制備烏拉草總黃酮（CMTF）脂質(zhì)體，以包封率為指標(biāo)，正交試驗(yàn)優(yōu)化處方；以脂質(zhì)體凝膠劑的外觀、涂展性、均勻度、黏稠度等綜合評(píng)分為指標(biāo)，采用Box-Behnken響應(yīng)面法優(yōu)化CMTF脂質(zhì)體凝膠的處方及制備工藝。通過(guò)觀察性狀、pH值、鋪展性及可洗除性，以及離心試驗(yàn)、耐寒及耐熱試驗(yàn)，考察CMTF脂質(zhì)體凝膠穩(wěn)定性；觀察其對(duì)大鼠正常及破損皮膚的刺激性。結(jié)果 CMTF脂質(zhì)體的最佳制備工藝為：大豆磷脂與膽固醇的質(zhì)量比為5：3，大豆磷脂與CMTF的質(zhì)量比為4：1，注入體積比例1：10；平均包封率為89.41%，粒徑為（119.7±3.82）nm，Zeta電位為（-20.80±0.40）mV。CMTF脂質(zhì)體凝膠劑的最佳處方為：1 g CMTF脂質(zhì)體、2 g卡波姆940、20 g甘油、2 g三乙醇胺、10 mL水，該脂質(zhì)體凝膠劑的穩(wěn)定性良好，無(wú)皮膚刺激性。結(jié)論 優(yōu)化后的CMTF脂質(zhì)體凝膠制備工藝簡(jiǎn)單，質(zhì)量穩(wěn)定，為CMTF經(jīng)皮制劑的開發(fā)提供依據(jù)。
2021, 44(5):997-1003.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.013
摘要:
目的 探討加味生脈散對(duì)膿毒癥大鼠急性腎損傷的影響。方法 將60只SPF級(jí)健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組和加味生脈散低、中、高劑量（10、20、30 g/kg）組，每組10只。除對(duì)照組外，采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)建立膿毒癥大鼠模型，假手術(shù)組不進(jìn)行盲腸結(jié)扎和穿孔，其余操作相同。術(shù)后ig給藥1次，各組分別于術(shù)后0、3、6、12 h眼后靜脈叢采血，試劑盒法檢測(cè)血清大鼠胱抑素C（CysC）和腎損傷分子-1（KIM-1）、尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）、全血乳酸、血清肌酐（Scr）水平；并于12 h處死每組大鼠各3只，HE染色后進(jìn)行腎組織病理觀察，免疫組化法檢測(cè)腎組織缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）-1α水平。結(jié)果 術(shù)后3~12 h，加味生脈散低、中、高劑量組動(dòng)物血清CysC、尿NGAL、Scr值顯著低于模型組（P<0.05）；術(shù)后6~12 h，高、中、低劑量組動(dòng)物血清KIM值顯著低于模型組（P<0.05）；術(shù)后12 h，高、中、低劑量組全血乳酸值顯著低于模型組（P<0.05）。與模型組比較，加味生脈散高、中、低劑量組動(dòng)物病理變化程度輕微。模型組動(dòng)物腎組織皮、髓質(zhì)交界處彌漫性HIF-1α陽(yáng)性表達(dá)，皮質(zhì)陽(yáng)性表達(dá)明顯；加味生脈散高、中劑量組動(dòng)物腎組織外髓質(zhì)內(nèi)帶弱陽(yáng)性表達(dá)HIF-1α，皮質(zhì)無(wú)陽(yáng)性表達(dá)；低劑量組動(dòng)物腎組織外髓質(zhì)內(nèi)帶陽(yáng)性表達(dá)明顯，皮質(zhì)弱陽(yáng)性表達(dá)。結(jié)論 加味生脈散具有保護(hù)膿毒休克合并急性腎損傷大鼠腎功能的作用。
目的 探討加味生脈散對(duì)膿毒癥大鼠急性腎損傷的影響。方法 將60只SPF級(jí)健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組和加味生脈散低、中、高劑量（10、20、30 g/kg）組，每組10只。除對(duì)照組外，采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)建立膿毒癥大鼠模型，假手術(shù)組不進(jìn)行盲腸結(jié)扎和穿孔，其余操作相同。術(shù)后ig給藥1次，各組分別于術(shù)后0、3、6、12 h眼后靜脈叢采血，試劑盒法檢測(cè)血清大鼠胱抑素C（CysC）和腎損傷分子-1（KIM-1）、尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）、全血乳酸、血清肌酐（Scr）水平；并于12 h處死每組大鼠各3只，HE染色后進(jìn)行腎組織病理觀察，免疫組化法檢測(cè)腎組織缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）-1α水平。結(jié)果 術(shù)后3~12 h，加味生脈散低、中、高劑量組動(dòng)物血清CysC、尿NGAL、Scr值顯著低于模型組（P<0.05）；術(shù)后6~12 h，高、中、低劑量組動(dòng)物血清KIM值顯著低于模型組（P<0.05）；術(shù)后12 h，高、中、低劑量組全血乳酸值顯著低于模型組（P<0.05）。與模型組比較，加味生脈散高、中、低劑量組動(dòng)物病理變化程度輕微。模型組動(dòng)物腎組織皮、髓質(zhì)交界處彌漫性HIF-1α陽(yáng)性表達(dá)，皮質(zhì)陽(yáng)性表達(dá)明顯；加味生脈散高、中劑量組動(dòng)物腎組織外髓質(zhì)內(nèi)帶弱陽(yáng)性表達(dá)HIF-1α，皮質(zhì)無(wú)陽(yáng)性表達(dá)；低劑量組動(dòng)物腎組織外髓質(zhì)內(nèi)帶陽(yáng)性表達(dá)明顯，皮質(zhì)弱陽(yáng)性表達(dá)。結(jié)論 加味生脈散具有保護(hù)膿毒休克合并急性腎損傷大鼠腎功能的作用。
2021, 44(5):1004-1009.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.014
摘要:
目的 探究GP73是否通過(guò)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）影響肝癌細(xì)胞對(duì)奧沙利鉑耐藥。方法 采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)GP73在肝癌患者癌旁和癌組織中的表達(dá)變化；Western blotting檢測(cè)GP73在SMMC7721、Bel-7404和HepG2細(xì)胞株中表達(dá)差異；采用濃度梯度遞增方法建立HepG2奧沙利鉑獲得性耐藥細(xì)胞株，通過(guò)MTT法檢測(cè)奧沙利鉑（2、4、8、16、32 μmol/L）對(duì)親本細(xì)胞和耐藥細(xì)胞活性的影響；采用Western blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HepG2親本細(xì)胞和耐藥細(xì)胞中GP73及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)分子N-cadherin、Vimentin、E-cadherin的表達(dá)；利用siRNA/質(zhì)粒分別干擾或過(guò)表達(dá)GP73，采用MTT法檢測(cè)奧沙利鉑（2、4、8、16、32 μmol/L）對(duì)干擾GP73前后耐藥細(xì)胞活性的影響；通過(guò)Westernblotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Vimentin、N-cadherin和E-cadherin的表達(dá)。結(jié)果 與癌旁組織比較，GP73 mRNA和蛋白水平在肝癌組織中均顯著上調(diào)（P<0.05）；與SMMC7721和Bel-7404GP73細(xì)胞比較，GP73在HepG2細(xì)胞中顯著高表達(dá)（P<0.05）。奧沙利鉑對(duì)親本和耐藥細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為（12.03±0.06）、（19.26±0.04）μmol/L；干擾GP73后奧沙利鉑對(duì)耐藥細(xì)胞的抑制率升高，8、16、32 μmol/L濃度組差異顯著（P<0.05）。與親本細(xì)胞比較，耐藥細(xì)胞中GP73、N-cadherin及Vimentin蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.05），而E-cadherin蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05）。干擾GP73后，Vimentin、N-cadherin表達(dá)顯著下調(diào)，E-cadherin的表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.05）；過(guò)表達(dá)GP73后，Vimentin、N-cadherin表達(dá)顯著上調(diào)，E-cadherin的表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 GP73對(duì)人肝癌細(xì)胞奧沙利鉑耐藥具有促進(jìn)作用，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)EMT相關(guān)。
目的 探究GP73是否通過(guò)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）影響肝癌細(xì)胞對(duì)奧沙利鉑耐藥。方法 采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)GP73在肝癌患者癌旁和癌組織中的表達(dá)變化；Western blotting檢測(cè)GP73在SMMC7721、Bel-7404和HepG2細(xì)胞株中表達(dá)差異；采用濃度梯度遞增方法建立HepG2奧沙利鉑獲得性耐藥細(xì)胞株，通過(guò)MTT法檢測(cè)奧沙利鉑（2、4、8、16、32 μmol/L）對(duì)親本細(xì)胞和耐藥細(xì)胞活性的影響；采用Western blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HepG2親本細(xì)胞和耐藥細(xì)胞中GP73及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)分子N-cadherin、Vimentin、E-cadherin的表達(dá)；利用siRNA/質(zhì)粒分別干擾或過(guò)表達(dá)GP73，采用MTT法檢測(cè)奧沙利鉑（2、4、8、16、32 μmol/L）對(duì)干擾GP73前后耐藥細(xì)胞活性的影響；通過(guò)Westernblotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Vimentin、N-cadherin和E-cadherin的表達(dá)。結(jié)果 與癌旁組織比較，GP73 mRNA和蛋白水平在肝癌組織中均顯著上調(diào)（P<0.05）；與SMMC7721和Bel-7404GP73細(xì)胞比較，GP73在HepG2細(xì)胞中顯著高表達(dá)（P<0.05）。奧沙利鉑對(duì)親本和耐藥細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（IC50）分別為（12.03±0.06）、（19.26±0.04）μmol/L；干擾GP73后奧沙利鉑對(duì)耐藥細(xì)胞的抑制率升高，8、16、32 μmol/L濃度組差異顯著（P<0.05）。與親本細(xì)胞比較，耐藥細(xì)胞中GP73、N-cadherin及Vimentin蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.05），而E-cadherin蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05）。干擾GP73后，Vimentin、N-cadherin表達(dá)顯著下調(diào)，E-cadherin的表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.05）；過(guò)表達(dá)GP73后，Vimentin、N-cadherin表達(dá)顯著上調(diào)，E-cadherin的表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05）。結(jié)論 GP73對(duì)人肝癌細(xì)胞奧沙利鉑耐藥具有促進(jìn)作用，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)EMT相關(guān)。
2021, 44(5):1010-1015.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.015
摘要:
目的 建立兒童普通感冒的有效性評(píng)估工具加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（CARIFS）的最小臨床重要差異（MCID）。方法 采用前瞻性、觀察性研究的方法，將納入的普通感冒患兒，記錄就診前和治療后1~3 d每日CARIFS量表和臨床療效總評(píng)量表（CGI-I）評(píng)分?；阱^定法分析，以CGI-I為校標(biāo)，將受試者分為2組，報(bào)告為“極大改善”和“明顯改善”的病例為“有效”，其余為“無(wú)效”。根據(jù)CARIFS評(píng)分的變化，繪制受試者工作特征曲線（ROC），獲取“有效”的最佳截點(diǎn)，其所對(duì)應(yīng)的CARIFS評(píng)分變化，即為MCID。然后通過(guò)Bootstrap法，進(jìn)行500次隨機(jī)抽樣，得到穩(wěn)健的MCID及其95%可信區(qū)間。結(jié)果 共87例患兒參與評(píng)估，獲得191份可用評(píng)估記錄，其中有效111份（58.12%），無(wú)效80份（41.88%）。CARIFS減分值和減分率與CGI-I的相關(guān)系數(shù)分別為-0.72和-0.78，提示兩者具有顯著性相關(guān)（P<0.001）。Bootstrap的分析結(jié)果顯示，CARIFS減分值的MCID為7（7~7），ROC面積0.87，敏感性70.45%，特異性88.7%，減分率的MCID為46.67%（41.18%~50%），ROC面積0.92，敏感性77.78%，特異性90.69%；CARIFS癥狀維度減分值的MCID為2（2~2）分，ROC面積0.86，敏感性92.79%，特異性63.75%，減分率的MCID為44.44%（44.44%~45.45%），ROC面積0.89，敏感性77.9%，特異性87.69%。上述結(jié)果中，僅有減分率的敏感性和特異性均大于75%。結(jié)論 基于保守的考慮，CARIFS總表和癥狀維度在兒童普通感冒中的MCID值，采用減分率表示，分別為50%、45%。
目的 建立兒童普通感冒的有效性評(píng)估工具加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（CARIFS）的最小臨床重要差異（MCID）。方法 采用前瞻性、觀察性研究的方法，將納入的普通感冒患兒，記錄就診前和治療后1~3 d每日CARIFS量表和臨床療效總評(píng)量表（CGI-I）評(píng)分?；阱^定法分析，以CGI-I為校標(biāo)，將受試者分為2組，報(bào)告為“極大改善”和“明顯改善”的病例為“有效”，其余為“無(wú)效”。根據(jù)CARIFS評(píng)分的變化，繪制受試者工作特征曲線（ROC），獲取“有效”的最佳截點(diǎn)，其所對(duì)應(yīng)的CARIFS評(píng)分變化，即為MCID。然后通過(guò)Bootstrap法，進(jìn)行500次隨機(jī)抽樣，得到穩(wěn)健的MCID及其95%可信區(qū)間。結(jié)果 共87例患兒參與評(píng)估，獲得191份可用評(píng)估記錄，其中有效111份（58.12%），無(wú)效80份（41.88%）。CARIFS減分值和減分率與CGI-I的相關(guān)系數(shù)分別為-0.72和-0.78，提示兩者具有顯著性相關(guān)（P<0.001）。Bootstrap的分析結(jié)果顯示，CARIFS減分值的MCID為7（7~7），ROC面積0.87，敏感性70.45%，特異性88.7%，減分率的MCID為46.67%（41.18%~50%），ROC面積0.92，敏感性77.78%，特異性90.69%；CARIFS癥狀維度減分值的MCID為2（2~2）分，ROC面積0.86，敏感性92.79%，特異性63.75%，減分率的MCID為44.44%（44.44%~45.45%），ROC面積0.89，敏感性77.9%，特異性87.69%。上述結(jié)果中，僅有減分率的敏感性和特異性均大于75%。結(jié)論 基于保守的考慮，CARIFS總表和癥狀維度在兒童普通感冒中的MCID值，采用減分率表示，分別為50%、45%。
2021, 44(5):1016-1021.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.016
摘要:
目的 研究寒喘祖帕顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療咳嗽變異性哮喘患兒的效果。方法 選取2017年1月-2019年12月唐山市豐潤(rùn)區(qū)人民醫(yī)院收治的200例咳嗽變異性哮喘患兒作為研究對(duì)象，根據(jù)就診順序?qū)⒒純悍謩e納入對(duì)照組與觀察組，各100例。對(duì)照組睡前口服孟魯司特鈉咀嚼片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服寒喘祖帕顆粒，6 g/次，2次/d。兩組患兒療程均為4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的咳嗽癥狀評(píng)分、中醫(yī)證候積分、生活質(zhì)量評(píng)分（LCQ）、血清中嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（ECP）、白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-4、IL-13、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）、白三烯B4（LTB4）和免疫球蛋白E（IgE）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為91.00%，顯著高于對(duì)照組的74.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組日間與夜間咳嗽評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組各項(xiàng)中醫(yī)證候積分與總分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組生理積分、心理積分、社會(huì)積分與總分均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組生理積分、心理積分、社會(huì)積分與總分均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清ECP、IL-4、IL-13、MIP-1α、IgE和LTB4水平均顯著降低，IL-2水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組血清ECP、IL-2、IL-4、IL-13、MIP-1α、IgE和LTB4水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 采用寒喘祖帕顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療咳嗽變異性哮喘，療效值得肯定，能夠有效改善患兒咳嗽癥狀，提高生活質(zhì)量，并可抑制氣道炎癥，降低血清IgE、LTB4水平，具有較好臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究寒喘祖帕顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療咳嗽變異性哮喘患兒的效果。方法 選取2017年1月-2019年12月唐山市豐潤(rùn)區(qū)人民醫(yī)院收治的200例咳嗽變異性哮喘患兒作為研究對(duì)象，根據(jù)就診順序?qū)⒒純悍謩e納入對(duì)照組與觀察組，各100例。對(duì)照組睡前口服孟魯司特鈉咀嚼片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服寒喘祖帕顆粒，6 g/次，2次/d。兩組患兒療程均為4周。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的咳嗽癥狀評(píng)分、中醫(yī)證候積分、生活質(zhì)量評(píng)分（LCQ）、血清中嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（ECP）、白細(xì)胞介素（IL）-2、IL-4、IL-13、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）、白三烯B4（LTB4）和免疫球蛋白E（IgE）水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為91.00%，顯著高于對(duì)照組的74.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組日間與夜間咳嗽評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組各項(xiàng)中醫(yī)證候積分與總分均顯著降低（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組生理積分、心理積分、社會(huì)積分與總分均顯著升高（P<0.05）；治療后，觀察組生理積分、心理積分、社會(huì)積分與總分均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清ECP、IL-4、IL-13、MIP-1α、IgE和LTB4水平均顯著降低，IL-2水平顯著升高（P<0.05）；且觀察組血清ECP、IL-2、IL-4、IL-13、MIP-1α、IgE和LTB4水平顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 采用寒喘祖帕顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療咳嗽變異性哮喘，療效值得肯定，能夠有效改善患兒咳嗽癥狀，提高生活質(zhì)量，并可抑制氣道炎癥，降低血清IgE、LTB4水平，具有較好臨床應(yīng)用價(jià)值。
2021, 44(5):1022-1026.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.017
摘要:
目的 探討心悅膠囊聯(lián)合比索洛爾治療冠心病心絞痛的療效及其對(duì)血液流變學(xué)的影響。方法 選取2019年3月-2020年3月在安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院就診的100例冠心病心絞痛患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組患者口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服心悅膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組患者心絞痛癥狀（發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間）、視覺模擬評(píng)分（VAS）；檢測(cè)兩組治療前后的纖維蛋白原、全血黏度、D-二聚體水平及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）。記錄藥物相關(guān)不良反應(yīng)的情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.00%，顯著高于對(duì)照組的80.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間和VAS評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；觀察組的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間及VAS評(píng)分均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的LVEF、CO均明顯升高（P<0.05）；且觀察組升高更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原、全血黏度、D-二聚體均明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組的纖維蛋白原、全血黏度、D-二聚體均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率無(wú)明顯差異。結(jié)論 心悅膠囊聯(lián)合比索洛爾治療冠心病心絞痛的療效確切，能有效減輕癥狀和疼痛程度，改善血液流變學(xué)和心功能，且安全性較好。
目的 探討心悅膠囊聯(lián)合比索洛爾治療冠心病心絞痛的療效及其對(duì)血液流變學(xué)的影響。方法 選取2019年3月-2020年3月在安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院就診的100例冠心病心絞痛患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各50例。對(duì)照組患者口服富馬酸比索洛爾片，5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服心悅膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組患者心絞痛癥狀（發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間）、視覺模擬評(píng)分（VAS）；檢測(cè)兩組治療前后的纖維蛋白原、全血黏度、D-二聚體水平及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）。記錄藥物相關(guān)不良反應(yīng)的情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.00%，顯著高于對(duì)照組的80.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間和VAS評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；觀察組的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間及VAS評(píng)分均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的LVEF、CO均明顯升高（P<0.05）；且觀察組升高更明顯（P<0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原、全血黏度、D-二聚體均明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組的纖維蛋白原、全血黏度、D-二聚體均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率無(wú)明顯差異。結(jié)論 心悅膠囊聯(lián)合比索洛爾治療冠心病心絞痛的療效確切，能有效減輕癥狀和疼痛程度，改善血液流變學(xué)和心功能，且安全性較好。
2021, 44(5):1027-1032.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.018
摘要:
目的 探討替格瑞洛聯(lián)合阿托伐他汀和阿司匹林對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）術(shù)后心肌血流灌注的影響，為其臨床診治提供參考。方法 選擇2015年5月-2019年3月鄭州市第一人民醫(yī)院收治的100例行PCI手術(shù)的STEMI的患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各50例。對(duì)照組口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d；阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服替格瑞洛片，180 mg/次為初始劑量，之后90 mg/次，2次/d。共治療2個(gè)月，隨訪半年。比較兩組患者PCI術(shù)后即刻冠狀動(dòng)脈血流及心肌血流灌注指標(biāo)，分析兩組患者住院期間及隨訪6個(gè)月的心功能指標(biāo)及主要不良心血管事件（MACE）。比較兩組患者治療前后血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、血管性血友病因子（vWF）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平變化。結(jié)果 治療后，觀察組患者PCI術(shù)后ST段回落率、TIMI血流分級(jí)3級(jí)以及TMPG3級(jí)患者均明顯高于對(duì)照組，而cTFC值比對(duì)照組降低（P<0.05）。兩組患者治療后LVEF、E/A明顯升高，LVEDD明顯降低（P<0.05）；且觀察組患者治療后上述指標(biāo)改善更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清CK-MB水平明顯降低，血清VEGF、vWF及cTnI水平均明顯升高（P<0.05）。治療后，觀察組患者CK-MB水平顯著低于對(duì)照組，VEGF、vWF和cTnI水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組住院期間及術(shù)后隨訪MACE發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 替格瑞洛聯(lián)合阿托伐他汀和阿司匹林可以更好改善PCI術(shù)后STEMI患者的凝血纖溶系統(tǒng)和心肌血流灌注，保護(hù)心功能，減少預(yù)后MACE事件的發(fā)生率，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討替格瑞洛聯(lián)合阿托伐他汀和阿司匹林對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）術(shù)后心肌血流灌注的影響，為其臨床診治提供參考。方法 選擇2015年5月-2019年3月鄭州市第一人民醫(yī)院收治的100例行PCI手術(shù)的STEMI的患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各50例。對(duì)照組口服阿托伐他汀鈣片，20 mg/次，1次/d；阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服替格瑞洛片，180 mg/次為初始劑量，之后90 mg/次，2次/d。共治療2個(gè)月，隨訪半年。比較兩組患者PCI術(shù)后即刻冠狀動(dòng)脈血流及心肌血流灌注指標(biāo)，分析兩組患者住院期間及隨訪6個(gè)月的心功能指標(biāo)及主要不良心血管事件（MACE）。比較兩組患者治療前后血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、血管性血友病因子（vWF）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平變化。結(jié)果 治療后，觀察組患者PCI術(shù)后ST段回落率、TIMI血流分級(jí)3級(jí)以及TMPG3級(jí)患者均明顯高于對(duì)照組，而cTFC值比對(duì)照組降低（P<0.05）。兩組患者治療后LVEF、E/A明顯升高，LVEDD明顯降低（P<0.05）；且觀察組患者治療后上述指標(biāo)改善更為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者的血清CK-MB水平明顯降低，血清VEGF、vWF及cTnI水平均明顯升高（P<0.05）。治療后，觀察組患者CK-MB水平顯著低于對(duì)照組，VEGF、vWF和cTnI水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組住院期間及術(shù)后隨訪MACE發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 替格瑞洛聯(lián)合阿托伐他汀和阿司匹林可以更好改善PCI術(shù)后STEMI患者的凝血纖溶系統(tǒng)和心肌血流灌注，保護(hù)心功能，減少預(yù)后MACE事件的發(fā)生率，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2021, 44(5):1033-1036.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.019
摘要:
目的 觀察莫家清寧丸治療實(shí)熱內(nèi)結(jié)型不完全性腸梗阻的療效及對(duì)血清血管活性腸肽（VIP）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、胃動(dòng)素（MTL）的影響。方法 選取2019年5月-2020年12月平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院治療的302例實(shí)熱內(nèi)結(jié)型不完全性腸梗阻患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將全部患者分為對(duì)照組（151例）和觀察組（151例）。對(duì)照組患者給予禁食水、糾正水電解質(zhì)紊亂，持續(xù)胃腸減壓、護(hù)胃、抗炎、解痙、鎮(zhèn)痛等基礎(chǔ)治療。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服莫家清寧丸，6 g/次，1次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善情況，同時(shí)比較兩組治療前后的VIP、CRP、MTL水平及中醫(yī)證候積分。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.42%，顯著低于觀察組的95.07%（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，觀察組腹痛緩解時(shí)間、腹脹緩解時(shí)間、首次排氣時(shí)間、住院時(shí)間均明顯縮短（P<0.05）。治療后，兩組血清VIP、CRP水平均明顯降低，MTL水平明顯升高（P<0.05）；且觀察組VIP、CRP水平低于對(duì)照組，MTL水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候積分明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 莫家清寧丸可有效改善實(shí)熱內(nèi)結(jié)型不完全腸梗阻患者的臨床癥狀，促進(jìn)胃腸激水平恢復(fù)，減輕炎癥水平，療效顯著。
目的 觀察莫家清寧丸治療實(shí)熱內(nèi)結(jié)型不完全性腸梗阻的療效及對(duì)血清血管活性腸肽（VIP）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、胃動(dòng)素（MTL）的影響。方法 選取2019年5月-2020年12月平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院治療的302例實(shí)熱內(nèi)結(jié)型不完全性腸梗阻患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將全部患者分為對(duì)照組（151例）和觀察組（151例）。對(duì)照組患者給予禁食水、糾正水電解質(zhì)紊亂，持續(xù)胃腸減壓、護(hù)胃、抗炎、解痙、鎮(zhèn)痛等基礎(chǔ)治療。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服莫家清寧丸，6 g/次，1次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀改善情況，同時(shí)比較兩組治療前后的VIP、CRP、MTL水平及中醫(yī)證候積分。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為80.42%，顯著低于觀察組的95.07%（P<0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，觀察組腹痛緩解時(shí)間、腹脹緩解時(shí)間、首次排氣時(shí)間、住院時(shí)間均明顯縮短（P<0.05）。治療后，兩組血清VIP、CRP水平均明顯降低，MTL水平明顯升高（P<0.05）；且觀察組VIP、CRP水平低于對(duì)照組，MTL水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候積分明顯降低（P<0.05），且觀察組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 莫家清寧丸可有效改善實(shí)熱內(nèi)結(jié)型不完全腸梗阻患者的臨床癥狀，促進(jìn)胃腸激水平恢復(fù)，減輕炎癥水平，療效顯著。
2021, 44(5):1037-1040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.020
摘要:
目的 探討慈航膠囊聯(lián)合桂枝茯苓膠囊治療產(chǎn)后惡露不盡的臨床療效。方法 選取許昌市婦幼保健院2018年6月-2020年6月收治的產(chǎn)后惡露不盡患者80例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分成對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者飯后口服桂枝茯苓膠囊，3粒/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服慈航膠囊，5粒/次，2次/d。7 d為1個(gè)療程，兩組均進(jìn)行4個(gè)療程的治療。觀察兩組的臨床療效和止血效果，及子宮惡露干凈時(shí)間，同時(shí)比較治療前后患者的子宮三徑和，并對(duì)兩組患者的不良反應(yīng)進(jìn)行觀察。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率和止血療效分別為82.5%、95.0%，顯著高于對(duì)照組的60.0%、77.5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組惡露干凈時(shí)間顯著短于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組子宮三徑和均顯著降低（P<0.05），且觀察組治療后的子宮三徑和優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組在治療期間未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 慈航膠囊聯(lián)合桂枝茯苓膠囊治療產(chǎn)后惡露不盡治療效果顯著，其安全性高，可在臨床中推廣應(yīng)用。
目的 探討慈航膠囊聯(lián)合桂枝茯苓膠囊治療產(chǎn)后惡露不盡的臨床療效。方法 選取許昌市婦幼保健院2018年6月-2020年6月收治的產(chǎn)后惡露不盡患者80例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者分成對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組患者飯后口服桂枝茯苓膠囊，3粒/次，3次/d。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服慈航膠囊，5粒/次，2次/d。7 d為1個(gè)療程，兩組均進(jìn)行4個(gè)療程的治療。觀察兩組的臨床療效和止血效果，及子宮惡露干凈時(shí)間，同時(shí)比較治療前后患者的子宮三徑和，并對(duì)兩組患者的不良反應(yīng)進(jìn)行觀察。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率和止血療效分別為82.5%、95.0%，顯著高于對(duì)照組的60.0%、77.5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組惡露干凈時(shí)間顯著短于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組子宮三徑和均顯著降低（P<0.05），且觀察組治療后的子宮三徑和優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組在治療期間未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 慈航膠囊聯(lián)合桂枝茯苓膠囊治療產(chǎn)后惡露不盡治療效果顯著，其安全性高，可在臨床中推廣應(yīng)用。
2021, 44(5):1041-1046.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.021
摘要:
目的 探討尼麥角林聯(lián)合加蘭他敏治療老年卒中后認(rèn)知障礙（PSCI）的臨床療效及其對(duì)血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平的影響。方法 選取2016年6月-2019年12月保定市第一中心醫(yī)院收治的130例老年P(guān)SCI患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者隨機(jī)分成對(duì)照組（n=65）和觀察組（n=65）。對(duì)照組口服氫溴酸加蘭他敏片，起始劑量為4 mg/次，2次/d，于早、晚餐后服用；當(dāng)受試者能良好耐受時(shí)，在連用4周后將劑量調(diào)整至8 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服尼麥角林片，20 mg/次，3次/d，餐前溫開水送服。連續(xù)治療8周后評(píng)估兩組療效。比較兩組治療前后認(rèn)知功能[蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查表（MMSE）評(píng)分]、日常生活能力[日常生活能力量表（ADL）評(píng)分]、腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[雙側(cè)大腦中動(dòng)脈（MCA）及大腦前、后動(dòng)脈（ACA和PCA）的平均血流速度（Vm）]及血清SOD、MDA和NSE水平的變化情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為92.3%，顯著高于對(duì)照組的76.9%（P<0.05）。治療后，兩組MoCA、MMSE評(píng)分均顯著增高，ADL評(píng)分則顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組相關(guān)量表（MoCA、MMSE、ADL）評(píng)分的改善效果均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組治療后顱內(nèi)各動(dòng)脈（MCA、ACA和PCA）的Vm均顯著增快（P<0.05），且顯著快于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD水平均顯著高于治療前，血清MDA、NSE水平顯著下降（P<0.05）；且治療后，觀察組血清SOD水平較對(duì)照組顯著升高，而血清MDA、NSE水平均顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 尼麥角林聯(lián)合加蘭他敏治療老年P(guān)SCI的整體療效確切，可明顯改善老年患者的認(rèn)知功能障礙，提高其日常生活能力，其作用機(jī)制可能是通過(guò)顯著改善老年患者局部腦血流灌注、糾正機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)的方式來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
目的 探討尼麥角林聯(lián)合加蘭他敏治療老年卒中后認(rèn)知障礙（PSCI）的臨床療效及其對(duì)血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平的影響。方法 選取2016年6月-2019年12月保定市第一中心醫(yī)院收治的130例老年P(guān)SCI患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方法將患者隨機(jī)分成對(duì)照組（n=65）和觀察組（n=65）。對(duì)照組口服氫溴酸加蘭他敏片，起始劑量為4 mg/次，2次/d，于早、晚餐后服用；當(dāng)受試者能良好耐受時(shí)，在連用4周后將劑量調(diào)整至8 mg/次，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服尼麥角林片，20 mg/次，3次/d，餐前溫開水送服。連續(xù)治療8周后評(píng)估兩組療效。比較兩組治療前后認(rèn)知功能[蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查表（MMSE）評(píng)分]、日常生活能力[日常生活能力量表（ADL）評(píng)分]、腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[雙側(cè)大腦中動(dòng)脈（MCA）及大腦前、后動(dòng)脈（ACA和PCA）的平均血流速度（Vm）]及血清SOD、MDA和NSE水平的變化情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為92.3%，顯著高于對(duì)照組的76.9%（P<0.05）。治療后，兩組MoCA、MMSE評(píng)分均顯著增高，ADL評(píng)分則顯著降低（P<0.05）；治療后，觀察組相關(guān)量表（MoCA、MMSE、ADL）評(píng)分的改善效果均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀察組治療后顱內(nèi)各動(dòng)脈（MCA、ACA和PCA）的Vm均顯著增快（P<0.05），且顯著快于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SOD水平均顯著高于治療前，血清MDA、NSE水平顯著下降（P<0.05）；且治療后，觀察組血清SOD水平較對(duì)照組顯著升高，而血清MDA、NSE水平均顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 尼麥角林聯(lián)合加蘭他敏治療老年P(guān)SCI的整體療效確切，可明顯改善老年患者的認(rèn)知功能障礙，提高其日常生活能力，其作用機(jī)制可能是通過(guò)顯著改善老年患者局部腦血流灌注、糾正機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)的方式來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
2021, 44(5):1047-1052.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.022
摘要:
目的 探討丹燈通腦膠囊聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2018年8月-2020年7月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的86例急性腦梗死患者，按照治療方法將患者分成對(duì)照組（n=43）和觀察組（n=43）。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，25 mg/次，每次滴注時(shí)間≥ 50 min，2次/d（用藥時(shí)間間隔≥ 6 h）。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服丹燈通腦膠囊，1.4 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效及安全性，觀察兩組治療前后腦卒中自我效能問卷（SSEQ）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[平均血流速度（Vm）、阻力指數(shù)（RI）]及血漿D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）水平和血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管性血友病因子（vWF）、多胺氧化酶（PAO）、金屬基質(zhì)蛋白酶（MMP）-9水平變化，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.0%，較對(duì)照組的76.7%顯著升高（P<0.05）。兩組治療后SSEQ評(píng)分均顯著增高，NIHSS評(píng)分則均顯著降低（P<0.05）；且治療后，觀察組SSEQ評(píng)分顯著高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組大腦中動(dòng)脈Vm較同組治療前均顯著增加，大腦中動(dòng)脈RI及血漿FIB、D-D水平均較本組治療前顯著降低（P<0.05）；且與同期對(duì)照組比較，觀察組治療后大腦中動(dòng)脈Vm顯著更高，大腦中動(dòng)脈RI及血漿FIB、D-D水平均顯著更低（P<0.05）。兩組治療后血清VEGF、vWF、PAO及MMP-9水平均較本組治療前顯著下降（P<0.05）；且治療后，觀察組比對(duì)照組對(duì)血清VEGF、vWF、PAO和MMP-9水平的降低作用更顯著（P<0.05）。結(jié)論 丹燈通腦膠囊聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的整體療效顯著，能安全有效地改善患者腦血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，抑制血栓形成，減輕血管內(nèi)皮損傷，保護(hù)神經(jīng)功能，提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣。
目的 探討丹燈通腦膠囊聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2018年8月-2020年7月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的86例急性腦梗死患者，按照治療方法將患者分成對(duì)照組（n=43）和觀察組（n=43）。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，25 mg/次，每次滴注時(shí)間≥ 50 min，2次/d（用藥時(shí)間間隔≥ 6 h）。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服丹燈通腦膠囊，1.4 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效及安全性，觀察兩組治療前后腦卒中自我效能問卷（SSEQ）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[平均血流速度（Vm）、阻力指數(shù)（RI）]及血漿D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）水平和血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管性血友病因子（vWF）、多胺氧化酶（PAO）、金屬基質(zhì)蛋白酶（MMP）-9水平變化，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.0%，較對(duì)照組的76.7%顯著升高（P<0.05）。兩組治療后SSEQ評(píng)分均顯著增高，NIHSS評(píng)分則均顯著降低（P<0.05）；且治療后，觀察組SSEQ評(píng)分顯著高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組大腦中動(dòng)脈Vm較同組治療前均顯著增加，大腦中動(dòng)脈RI及血漿FIB、D-D水平均較本組治療前顯著降低（P<0.05）；且與同期對(duì)照組比較，觀察組治療后大腦中動(dòng)脈Vm顯著更高，大腦中動(dòng)脈RI及血漿FIB、D-D水平均顯著更低（P<0.05）。兩組治療后血清VEGF、vWF、PAO及MMP-9水平均較本組治療前顯著下降（P<0.05）；且治療后，觀察組比對(duì)照組對(duì)血清VEGF、vWF、PAO和MMP-9水平的降低作用更顯著（P<0.05）。結(jié)論 丹燈通腦膠囊聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的整體療效顯著，能安全有效地改善患者腦血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，抑制血栓形成，減輕血管內(nèi)皮損傷，保護(hù)神經(jīng)功能，提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣。
2021, 44(5):1053-1059.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.023
摘要:
目的 探討麝香四黃顆粒聯(lián)合注射用阿替普酶治療痰熱腑實(shí)型急性缺血性腦梗死患者的療效。方法 選取2019年7月-2020年12月濰坊市中醫(yī)院急診收入的80例痰熱腑實(shí)型急性缺血性腦梗死患者，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組予以注射用阿替普酶，其中所需總量的10%在1 min內(nèi)靜脈推注，剩余90%靜脈泵入60 min；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上沖服麝香四黃顆粒，1劑/d，分早晚2次服，療程為14 d。觀察兩組患者的臨床療效和中醫(yī)療效，比較兩組的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦梗死量表評(píng)分（NIHSS）、Barthel指數(shù)、低密度脂蛋白（LDL-C）水平及中醫(yī)臨床證候積分指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為87.5%，顯著高于對(duì)照組的77.5%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組中醫(yī)癥候療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候積分明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組中醫(yī)癥候積分顯著低于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后7、14 d，兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低，Barthel指數(shù)顯著升高（P<0.05）；且觀察組患者NIHSS評(píng)分顯著低于同期對(duì)照組，Barthel指數(shù)顯著高于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后7、14 d，兩組LDL-C水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組LDL-C水平顯著低于同期對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 麝香四黃顆粒聯(lián)合阿替普酶治療痰熱腑實(shí)型急性缺血性腦梗死具有較好的臨床療效，可顯著改善患者的預(yù)后，安全有效。
目的 探討麝香四黃顆粒聯(lián)合注射用阿替普酶治療痰熱腑實(shí)型急性缺血性腦梗死患者的療效。方法 選取2019年7月-2020年12月濰坊市中醫(yī)院急診收入的80例痰熱腑實(shí)型急性缺血性腦梗死患者，按照治療方法將患者分為對(duì)照組和觀察組，每組各40例。對(duì)照組予以注射用阿替普酶，其中所需總量的10%在1 min內(nèi)靜脈推注，剩余90%靜脈泵入60 min；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上沖服麝香四黃顆粒，1劑/d，分早晚2次服，療程為14 d。觀察兩組患者的臨床療效和中醫(yī)療效，比較兩組的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦梗死量表評(píng)分（NIHSS）、Barthel指數(shù)、低密度脂蛋白（LDL-C）水平及中醫(yī)臨床證候積分指標(biāo)。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為87.5%，顯著高于對(duì)照組的77.5%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組中醫(yī)癥候療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候積分明顯降低（P<0.05）；治療后，觀察組中醫(yī)癥候積分顯著低于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后7、14 d，兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低，Barthel指數(shù)顯著升高（P<0.05）；且觀察組患者NIHSS評(píng)分顯著低于同期對(duì)照組，Barthel指數(shù)顯著高于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后7、14 d，兩組LDL-C水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組LDL-C水平顯著低于同期對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 麝香四黃顆粒聯(lián)合阿替普酶治療痰熱腑實(shí)型急性缺血性腦梗死具有較好的臨床療效，可顯著改善患者的預(yù)后，安全有效。
2021, 44(5):1060-1065.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.024
摘要:
目的 探討復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效以及其對(duì)患者血清中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、8異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和丙二醛（MDA）水平的影響。方法 選取2018年1月-2019年12月山東省蓬萊市人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分成對(duì)照組（n=60）和觀察組（n=60）。對(duì)照組患者靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，將30 mg加入250 mL生理鹽水中均勻混合后給藥，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，將10 mL加入250 mL生理鹽水中充分稀釋后給藥，1次/d。兩組連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、腦卒中專門化生活質(zhì)量量表（SS-QOL）評(píng)分，以及血清S100β、NSE、8-iso-PGF2α和MDA水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.0%，顯著高于對(duì)照組的81.7%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低，SS-QOL評(píng)分則均顯著升高（P<0.05）；觀察組NIHSS和SS-QOL評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清S100β、NSE、8-iso-PGF2α和MDA水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組血清S100β、NSE、8-iso-PGF2α和MDA水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者具有確切的臨床療效，對(duì)患者腦神經(jīng)損傷、神經(jīng)功能缺損及生存質(zhì)量均有明顯改善作用，可進(jìn)一步降低血中8-iso-PGF2α、MDA的水平，且安全性較好。
目的 探討復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效以及其對(duì)患者血清中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、8異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和丙二醛（MDA）水平的影響。方法 選取2018年1月-2019年12月山東省蓬萊市人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，按照治療方法將患者分成對(duì)照組（n=60）和觀察組（n=60）。對(duì)照組患者靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，將30 mg加入250 mL生理鹽水中均勻混合后給藥，2次/d。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，將10 mL加入250 mL生理鹽水中充分稀釋后給藥，1次/d。兩組連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者的臨床療效，同時(shí)比較兩組治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、腦卒中專門化生活質(zhì)量量表（SS-QOL）評(píng)分，以及血清S100β、NSE、8-iso-PGF2α和MDA水平。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為95.0%，顯著高于對(duì)照組的81.7%（P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低，SS-QOL評(píng)分則均顯著升高（P<0.05）；觀察組NIHSS和SS-QOL評(píng)分顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清S100β、NSE、8-iso-PGF2α和MDA水平均顯著低于治療前（P<0.05），且觀察組血清S100β、NSE、8-iso-PGF2α和MDA水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者具有確切的臨床療效，對(duì)患者腦神經(jīng)損傷、神經(jīng)功能缺損及生存質(zhì)量均有明顯改善作用，可進(jìn)一步降低血中8-iso-PGF2α、MDA的水平，且安全性較好。
2021, 44(5):1066-1070.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.025
摘要:
目的 探討坤寧顆粒聯(lián)合米非司酮治療圍絕經(jīng)期功能性子宮出血的臨床療效。方法 回顧性納入2019年3月-2019年8月于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科接受治療的102例圍絕經(jīng)期功能性子宮出血患者作為研究對(duì)象，按治療方案分為對(duì)照組和觀察組，每組各51例。對(duì)照組口服米非司酮片，10 mg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服坤寧顆粒，1袋/次，3次/d，兩組共計(jì)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效、平均控制出血時(shí)間、平均完全止血時(shí)間，比較兩組治療前后的血紅蛋白水平、子宮內(nèi)膜厚度及卵泡雌激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管緊張素2（Ang-2）水平。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率82.35%相比，觀察組治療后總有效率96.08%顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組平均控制出血時(shí)間、平均完全止血時(shí)間均顯著低于對(duì)照組，而血紅蛋白水平顯著高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組FSH、E2、P和子宮內(nèi)膜厚度均顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組FSH、E2、P和子宮內(nèi)膜厚度均顯著低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VEGF和Ang-2水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組VEGF和Ang-2水平顯著低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 坤寧顆粒聯(lián)合米非司酮能有效降低圍絕經(jīng)期功能性子宮出血患者的子宮出血量及縮短子宮出血時(shí)間，能顯著降低FSH、E2、P、VEGF及Ang-2水平。
目的 探討坤寧顆粒聯(lián)合米非司酮治療圍絕經(jīng)期功能性子宮出血的臨床療效。方法 回顧性納入2019年3月-2019年8月于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科接受治療的102例圍絕經(jīng)期功能性子宮出血患者作為研究對(duì)象，按治療方案分為對(duì)照組和觀察組，每組各51例。對(duì)照組口服米非司酮片，10 mg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服坤寧顆粒，1袋/次，3次/d，兩組共計(jì)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效、平均控制出血時(shí)間、平均完全止血時(shí)間，比較兩組治療前后的血紅蛋白水平、子宮內(nèi)膜厚度及卵泡雌激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管緊張素2（Ang-2）水平。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率82.35%相比，觀察組治療后總有效率96.08%顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組平均控制出血時(shí)間、平均完全止血時(shí)間均顯著低于對(duì)照組，而血紅蛋白水平顯著高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組FSH、E2、P和子宮內(nèi)膜厚度均顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組FSH、E2、P和子宮內(nèi)膜厚度均顯著低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組VEGF和Ang-2水平均顯著降低（P<0.05）；且觀察組VEGF和Ang-2水平顯著低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 坤寧顆粒聯(lián)合米非司酮能有效降低圍絕經(jīng)期功能性子宮出血患者的子宮出血量及縮短子宮出血時(shí)間，能顯著降低FSH、E2、P、VEGF及Ang-2水平。
2021, 44(5):1071-1075.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.026
摘要:
目的 研究坤泰膠囊聯(lián)合米非司酮治療子宮肌瘤的臨床療效。方法 選取2018年6月-2020年6月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的106例子宮肌瘤患者為研究對(duì)象，將患者按照治療方法分為對(duì)照組和觀察組，每組各53例。對(duì)照組從月經(jīng)周期第1天開始服用米非司酮片，12.5 mg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上服用坤泰膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后患者的子宮肌瘤及子宮體積、性激素水平、不良反應(yīng)發(fā)生情況以及復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為98.11%，高于對(duì)照組的90.56%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者子宮肌瘤及子宮積與治療前相比均有所縮?。?i>P<0.05）；觀察組患者的子宮肌瘤及子宮積顯著小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組促卵泡生成素、孕酮、雌二醇和促黃體生成素水平均顯著下降（P<0.05）；觀察組治療后激素水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療過(guò)程中，觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）；治療后半年內(nèi)，觀察組子宮肌瘤復(fù)發(fā)率為1.89%，低于對(duì)照組的9.43%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊聯(lián)合米非司酮聯(lián)合治療子宮肌瘤的療效顯著，有助于促進(jìn)子宮肌瘤縮小，降低性激素水平，并能降低復(fù)發(fā)率，且用藥安全性高，值得推廣應(yīng)用。
目的 研究坤泰膠囊聯(lián)合米非司酮治療子宮肌瘤的臨床療效。方法 選取2018年6月-2020年6月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的106例子宮肌瘤患者為研究對(duì)象，將患者按照治療方法分為對(duì)照組和觀察組，每組各53例。對(duì)照組從月經(jīng)周期第1天開始服用米非司酮片，12.5 mg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上服用坤泰膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后患者的子宮肌瘤及子宮體積、性激素水平、不良反應(yīng)發(fā)生情況以及復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為98.11%，高于對(duì)照組的90.56%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者子宮肌瘤及子宮積與治療前相比均有所縮?。?i>P<0.05）；觀察組患者的子宮肌瘤及子宮積顯著小于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組促卵泡生成素、孕酮、雌二醇和促黃體生成素水平均顯著下降（P<0.05）；觀察組治療后激素水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療過(guò)程中，觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05）；治療后半年內(nèi)，觀察組子宮肌瘤復(fù)發(fā)率為1.89%，低于對(duì)照組的9.43%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊聯(lián)合米非司酮聯(lián)合治療子宮肌瘤的療效顯著，有助于促進(jìn)子宮肌瘤縮小，降低性激素水平，并能降低復(fù)發(fā)率，且用藥安全性高，值得推廣應(yīng)用。
2021, 44(5):1076-1087.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.027
摘要:
目的 評(píng)價(jià)芪參益氣滴丸辨證施治對(duì)慢性心力衰竭的療效影響。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、The Cochrane Library、中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（WanFang Data）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）等，收集有關(guān)芪參益氣滴丸聯(lián)合西藥治療與單純西藥治療慢性心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)限為建庫(kù)至2020年11月。采用RevMan 5.3軟件和Stata 15.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入12個(gè)RCTs，包括1 946例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與單純西藥治療相比，芪參益氣滴丸聯(lián)合西藥治療能改善美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能療效[RR=1.21，95% CI=（1.13，1.30），P<0.01]；提高左心室射血分?jǐn)?shù)[SMD=0.67，95% CI=（0.41，0.93），P<0.01]，且辨證用藥組的合并效應(yīng)量大于非辨證組（P=0.001，I2=90.8%）；降低N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）[SMD=-1.45，95% CI=（-2.00，-1.14），P<0.001]，提高6分鐘步行距離（6-MWD）[SMD=1.33，95% CI=（0.82，1.85），P<0.01]，且辨證用藥組的合并效應(yīng)量大于非辨證組（P=0.02，I2=81.8%）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)顯著差異[OR=0.93，95% CI=（0.56，1.55），P=0.77]。結(jié)論 無(wú)論辨證與否，與單純西藥治療相比，芪參益氣滴丸聯(lián)合西藥治療在改善患者NYHA心功能療效、左心室射血分?jǐn)?shù)、NT-proBNP、6-MWD方面療效更優(yōu)，但是對(duì)于左心室射血分?jǐn)?shù)和6-MWD，辨證治療的療效要優(yōu)于非辨證治療。上述研究結(jié)果仍需要更多大樣本、高質(zhì)量的文獻(xiàn)加以驗(yàn)證。
目的 評(píng)價(jià)芪參益氣滴丸辨證施治對(duì)慢性心力衰竭的療效影響。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、The Cochrane Library、中文學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（WanFang Data）和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）等，收集有關(guān)芪參益氣滴丸聯(lián)合西藥治療與單純西藥治療慢性心力衰竭的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），檢索時(shí)限為建庫(kù)至2020年11月。采用RevMan 5.3軟件和Stata 15.0軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入12個(gè)RCTs，包括1 946例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與單純西藥治療相比，芪參益氣滴丸聯(lián)合西藥治療能改善美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能療效[RR=1.21，95% CI=（1.13，1.30），P<0.01]；提高左心室射血分?jǐn)?shù)[SMD=0.67，95% CI=（0.41，0.93），P<0.01]，且辨證用藥組的合并效應(yīng)量大于非辨證組（P=0.001，I2=90.8%）；降低N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）[SMD=-1.45，95% CI=（-2.00，-1.14），P<0.001]，提高6分鐘步行距離（6-MWD）[SMD=1.33，95% CI=（0.82，1.85），P<0.01]，且辨證用藥組的合并效應(yīng)量大于非辨證組（P=0.02，I2=81.8%）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)顯著差異[OR=0.93，95% CI=（0.56，1.55），P=0.77]。結(jié)論 無(wú)論辨證與否，與單純西藥治療相比，芪參益氣滴丸聯(lián)合西藥治療在改善患者NYHA心功能療效、左心室射血分?jǐn)?shù)、NT-proBNP、6-MWD方面療效更優(yōu)，但是對(duì)于左心室射血分?jǐn)?shù)和6-MWD，辨證治療的療效要優(yōu)于非辨證治療。上述研究結(jié)果仍需要更多大樣本、高質(zhì)量的文獻(xiàn)加以驗(yàn)證。
2021, 44(5):1088-1096.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.028
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)阿托伐他汀對(duì)比瑞舒伐他汀對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)后遠(yuǎn)期心功能及不良心血管事件（MACE）的影響。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Cochrane Library和Web of Science，搜集阿托伐他汀對(duì)比瑞舒伐他汀治療心臟病患者PCI術(shù)后的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限從建庫(kù)至2020年10月30日，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入14項(xiàng)RCTs，2 693例患者。Meta分析結(jié)果顯示：阿托伐他汀組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）小于瑞舒伐他汀組[MD=-5.56，95% CI=（-7.56，-3.56），P<0.01]，MACE高于瑞舒伐他汀組[RR=1.51，95% CI=（1.23，1.85），P<0.01]，超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）高于瑞舒伐他汀組[RR=0.79，95% CI=（0.40，1.18），P<0.01]，總膽固醇（TC）高于瑞舒伐他汀組[RR=0.45，95% CI=（0.35，0.54），P<0.01]，而支架內(nèi)再狹窄[RR=1.17，95% CI=（0.84，1.63），P=0.36]和不良反應(yīng)[RR=1.12，95% CI=（0.89，1.41），P=0.33]與瑞舒伐他汀組比較無(wú)顯著差異。結(jié)論 瑞舒伐他汀對(duì)心臟疾病患者PCI術(shù)后遠(yuǎn)期心功能改善程度、降低hs-CRP和TC水平，減少M(fèi)ACE的發(fā)生均優(yōu)于阿托伐他汀，但該結(jié)果仍需大樣本、高質(zhì)量的RCT驗(yàn)證。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)阿托伐他汀對(duì)比瑞舒伐他汀對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)后遠(yuǎn)期心功能及不良心血管事件（MACE）的影響。方法 計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed、Cochrane Library和Web of Science，搜集阿托伐他汀對(duì)比瑞舒伐他汀治療心臟病患者PCI術(shù)后的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），檢索時(shí)限從建庫(kù)至2020年10月30日，采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入14項(xiàng)RCTs，2 693例患者。Meta分析結(jié)果顯示：阿托伐他汀組左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）小于瑞舒伐他汀組[MD=-5.56，95% CI=（-7.56，-3.56），P<0.01]，MACE高于瑞舒伐他汀組[RR=1.51，95% CI=（1.23，1.85），P<0.01]，超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）高于瑞舒伐他汀組[RR=0.79，95% CI=（0.40，1.18），P<0.01]，總膽固醇（TC）高于瑞舒伐他汀組[RR=0.45，95% CI=（0.35，0.54），P<0.01]，而支架內(nèi)再狹窄[RR=1.17，95% CI=（0.84，1.63），P=0.36]和不良反應(yīng)[RR=1.12，95% CI=（0.89，1.41），P=0.33]與瑞舒伐他汀組比較無(wú)顯著差異。結(jié)論 瑞舒伐他汀對(duì)心臟疾病患者PCI術(shù)后遠(yuǎn)期心功能改善程度、降低hs-CRP和TC水平，減少M(fèi)ACE的發(fā)生均優(yōu)于阿托伐他汀，但該結(jié)果仍需大樣本、高質(zhì)量的RCT驗(yàn)證。
2021, 44(5):1097-1104.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.029
摘要:
藥物性肝損傷（DILI）是臨床常見的肝損傷類型，是嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)之一。細(xì)胞死亡是DILI的重要特征，藥物可通過(guò)誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和激活死亡受體等方式激活凋亡通路，誘導(dǎo)肝細(xì)胞凋亡或壞死，誘發(fā)肝損傷。除凋亡和壞死外，DILI過(guò)程中還伴隨著自噬、焦亡和鐵死亡。自噬可以清除受損的蛋白質(zhì)以及細(xì)胞器，是肝細(xì)胞存活的重要機(jī)制，但也可能誘導(dǎo)肝細(xì)胞死亡。焦亡和鐵死亡是最近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞死亡方式，其在DILI中的作用尚未完全闡明。阻斷肝細(xì)胞死亡通路，是治療DILI的重要手段。水飛薊素、柚皮素、人參皂苷等可以抑制肝細(xì)胞死亡通路，是DILI的潛在治療藥。針對(duì)不同細(xì)胞死亡方式的機(jī)制和特點(diǎn)，研究改善肝細(xì)胞死亡的藥物對(duì)治療DILI具有重要意義?？偨Y(jié)了DILI中肝細(xì)胞死亡的機(jī)制，并論述了潛在的藥物治療，旨在為DILI的治療提供參考。
藥物性肝損傷（DILI）是臨床常見的肝損傷類型，是嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)之一。細(xì)胞死亡是DILI的重要特征，藥物可通過(guò)誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和激活死亡受體等方式激活凋亡通路，誘導(dǎo)肝細(xì)胞凋亡或壞死，誘發(fā)肝損傷。除凋亡和壞死外，DILI過(guò)程中還伴隨著自噬、焦亡和鐵死亡。自噬可以清除受損的蛋白質(zhì)以及細(xì)胞器，是肝細(xì)胞存活的重要機(jī)制，但也可能誘導(dǎo)肝細(xì)胞死亡。焦亡和鐵死亡是最近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞死亡方式，其在DILI中的作用尚未完全闡明。阻斷肝細(xì)胞死亡通路，是治療DILI的重要手段。水飛薊素、柚皮素、人參皂苷等可以抑制肝細(xì)胞死亡通路，是DILI的潛在治療藥。針對(duì)不同細(xì)胞死亡方式的機(jī)制和特點(diǎn)，研究改善肝細(xì)胞死亡的藥物對(duì)治療DILI具有重要意義?？偨Y(jié)了DILI中肝細(xì)胞死亡的機(jī)制，并論述了潛在的藥物治療，旨在為DILI的治療提供參考。
2021, 44(5):1105-1110.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.030
摘要:
萊菔硫烷是一種富含于十字花科植物的天然活性成分，對(duì)于脂肪肝具有良好的防治作用。藥理研究發(fā)現(xiàn)萊菔硫烷通過(guò)減少脂肪積累、緩解線粒體功能障礙以及恢復(fù)氧化平衡緩解飲食因素引起的代謝相關(guān)脂肪性肝??；通過(guò)加速體內(nèi)乙醛的代謝、減輕細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激、修復(fù)腸道屏障功能緩解酒精性脂肪肝。萊菔硫烷緩解代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機(jī)制研究較多，并體現(xiàn)出明顯的優(yōu)勢(shì)，綜述其調(diào)節(jié)脂肪肝的藥理作用研究進(jìn)展，以期為新藥研發(fā)提供理論依據(jù)。
萊菔硫烷是一種富含于十字花科植物的天然活性成分，對(duì)于脂肪肝具有良好的防治作用。藥理研究發(fā)現(xiàn)萊菔硫烷通過(guò)減少脂肪積累、緩解線粒體功能障礙以及恢復(fù)氧化平衡緩解飲食因素引起的代謝相關(guān)脂肪性肝??；通過(guò)加速體內(nèi)乙醛的代謝、減輕細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激、修復(fù)腸道屏障功能緩解酒精性脂肪肝。萊菔硫烷緩解代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機(jī)制研究較多，并體現(xiàn)出明顯的優(yōu)勢(shì)，綜述其調(diào)節(jié)脂肪肝的藥理作用研究進(jìn)展，以期為新藥研發(fā)提供理論依據(jù)。
2021, 44(5):1111-1116.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.031
摘要:
丙戊酸在臨床上主要用于各型癲癇的治療，但其體內(nèi)代謝個(gè)體差異大，有效血藥濃度達(dá)標(biāo)率低。有效血藥濃度是保證療效和減少毒副作用的重要前提，臨床常采取血藥濃度監(jiān)測(cè)來(lái)提高丙戊酸血藥濃度達(dá)標(biāo)率，以保證癲癇治療的有效性和安全性。從丙戊酸血藥濃度監(jiān)測(cè)方法、丙戊酸血藥濃度與療效的相關(guān)性、丙戊酸血藥濃度與不良反應(yīng)的相關(guān)性和丙戊酸血藥濃度影響因素4方面做一綜述，為開展有關(guān)丙戊酸血藥濃度監(jiān)測(cè)及合理用藥提供參考。
丙戊酸在臨床上主要用于各型癲癇的治療，但其體內(nèi)代謝個(gè)體差異大，有效血藥濃度達(dá)標(biāo)率低。有效血藥濃度是保證療效和減少毒副作用的重要前提，臨床常采取血藥濃度監(jiān)測(cè)來(lái)提高丙戊酸血藥濃度達(dá)標(biāo)率，以保證癲癇治療的有效性和安全性。從丙戊酸血藥濃度監(jiān)測(cè)方法、丙戊酸血藥濃度與療效的相關(guān)性、丙戊酸血藥濃度與不良反應(yīng)的相關(guān)性和丙戊酸血藥濃度影響因素4方面做一綜述，為開展有關(guān)丙戊酸血藥濃度監(jiān)測(cè)及合理用藥提供參考。
2021, 44(5):1117-1121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.032
摘要:
金線蓮來(lái)源于蘭科開唇蘭屬植物金線蘭Anoectochilus roxburghii （Wall.）Lindl.，主要分布于中國(guó)福建、浙江、江西等地。金線蓮多糖作為其主要成分，具有抗糖尿病、保肝、抗炎和抗腫瘤等藥理作用，其主要通過(guò)抗氧化、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等發(fā)揮作用。就金線蓮多糖的上述藥理作用及作用機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述，旨在為其后續(xù)的制劑開發(fā)、臨床研究與應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)及文獻(xiàn)依據(jù)。
金線蓮來(lái)源于蘭科開唇蘭屬植物金線蘭Anoectochilus roxburghii （Wall.）Lindl.，主要分布于中國(guó)福建、浙江、江西等地。金線蓮多糖作為其主要成分，具有抗糖尿病、保肝、抗炎和抗腫瘤等藥理作用，其主要通過(guò)抗氧化、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等發(fā)揮作用。就金線蓮多糖的上述藥理作用及作用機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述，旨在為其后續(xù)的制劑開發(fā)、臨床研究與應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)及文獻(xiàn)依據(jù)。
2021, 44(5):1122-1132.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2021.05.033
摘要:
氧化苦參堿對(duì)心臟具有正性肌力、負(fù)性頻率和負(fù)性自律性的作用，因此具有廣譜抗心律失常作用。氧化苦參堿對(duì)冠脈狹窄缺血、缺血再灌注以及異丙腎上腺素、阿霉素、感染和免疫引起的心肌損傷都有保護(hù)作用，并能阻滯心肌肥大和纖維化發(fā)生發(fā)展。氧化苦參堿心臟保護(hù)作用的基本機(jī)制是其抗氧化、抗炎和免疫抑制以及抑制鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）受體的表達(dá)，產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。即通過(guò)激活Nrf2/HO-1信號(hào)通路和抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β1及I型TGF-β1受體的表達(dá)，從而抑制下游的JAK/STAT、MAPK/Smad2/3和Notch的信號(hào)通路的機(jī)制，減少心肌細(xì)胞凋亡，減輕心肌損傷和抑制膠原合成，產(chǎn)生抑制心肌肥大和纖維化的作用。
氧化苦參堿對(duì)心臟具有正性肌力、負(fù)性頻率和負(fù)性自律性的作用，因此具有廣譜抗心律失常作用。氧化苦參堿對(duì)冠脈狹窄缺血、缺血再灌注以及異丙腎上腺素、阿霉素、感染和免疫引起的心肌損傷都有保護(hù)作用，并能阻滯心肌肥大和纖維化發(fā)生發(fā)展。氧化苦參堿心臟保護(hù)作用的基本機(jī)制是其抗氧化、抗炎和免疫抑制以及抑制鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）受體的表達(dá)，產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。即通過(guò)激活Nrf2/HO-1信號(hào)通路和抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β1及I型TGF-β1受體的表達(dá)，從而抑制下游的JAK/STAT、MAPK/Smad2/3和Notch的信號(hào)通路的機(jī)制，減少心肌細(xì)胞凋亡，減輕心肌損傷和抑制膠原合成，產(chǎn)生抑制心肌肥大和纖維化的作用。
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