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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
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2025年第56卷第1期文章目次
2025, 56(1):0-0.
摘要:
2025, 56(1):1-8.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.001
摘要:
中藥質(zhì)量是中醫(yī)藥事業(yè)和產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的重要基石。在新的形勢下，如何科學(xué)理性地認(rèn)識中藥質(zhì)量的總體形勢和存在問題，如何破解長期制約中藥現(xiàn)代化發(fā)展的質(zhì)量控制與標(biāo)準(zhǔn)化問題？從底層邏輯出發(fā)，重新審視中藥物質(zhì)內(nèi)涵的特質(zhì)性與質(zhì)控策略的合理性，并在原來基礎(chǔ)上補(bǔ)充修改提出新的“中藥大質(zhì)量觀”，即一組創(chuàng)新認(rèn)知、兩級監(jiān)管尺度、三維品質(zhì)內(nèi)涵、四象過程質(zhì)控策略、五級質(zhì)控力證據(jù)體。希冀為破解中藥質(zhì)量評控與標(biāo)準(zhǔn)化難題提供新理論、新策略、新方法。
中藥質(zhì)量是中醫(yī)藥事業(yè)和產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的重要基石。在新的形勢下，如何科學(xué)理性地認(rèn)識中藥質(zhì)量的總體形勢和存在問題，如何破解長期制約中藥現(xiàn)代化發(fā)展的質(zhì)量控制與標(biāo)準(zhǔn)化問題？從底層邏輯出發(fā)，重新審視中藥物質(zhì)內(nèi)涵的特質(zhì)性與質(zhì)控策略的合理性，并在原來基礎(chǔ)上補(bǔ)充修改提出新的“中藥大質(zhì)量觀”，即一組創(chuàng)新認(rèn)知、兩級監(jiān)管尺度、三維品質(zhì)內(nèi)涵、四象過程質(zhì)控策略、五級質(zhì)控力證據(jù)體。希冀為破解中藥質(zhì)量評控與標(biāo)準(zhǔn)化難題提供新理論、新策略、新方法。
2025, 56(1):9-15.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.002
摘要:
目的 研究紅花Carthamus tinctorius的化學(xué)成分。方法 采用大孔吸附樹脂、硅膠、Sephadex LH-20、ODS柱色譜以及半制備型HPLC等分離技術(shù)對紅花化學(xué)成分分離純化，運用理化性質(zhì)和UV、IR、HR-ESI-MS、NMR、ECD等譜學(xué)數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)。采用氧糖剝奪/復(fù)氧（OGD/R）損傷的H9C2心肌細(xì)胞模型，對分離得到的化合物進(jìn)行心肌損傷保護(hù)活性篩選。結(jié)果 從紅花95%乙醇提取物大孔樹脂95%乙醇洗脫部位中共分離鑒定了4個化合物，分別為 (−)-(3Z,1R,5S,9S,11R)-3-烯-石竹-8(13)-烯-5-醇-14-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、(−)-(3Z,1R,5S,9S)-3-烯-石竹-8(13)-烯-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、(−)-桃金娘烯醇-10-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、香葉醇-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）?；衔?b>1和4在25 μmol/L濃度下分別對OGD/R損傷的H9C2細(xì)胞存活率提高了（25.01±2.01）%和（29.99±0.37）%。結(jié)論 化合物1和2為新的倍半萜苷類化合物，命名為紅花萜苷A（1）和紅花萜苷B（2）；化合物3和4為首次從紅花屬植物中分離得到的單萜苷類化合物，體外活性測試表明化合物1和4具有良好的心肌損傷保護(hù)活性。
目的 研究紅花Carthamus tinctorius的化學(xué)成分。方法 采用大孔吸附樹脂、硅膠、Sephadex LH-20、ODS柱色譜以及半制備型HPLC等分離技術(shù)對紅花化學(xué)成分分離純化，運用理化性質(zhì)和UV、IR、HR-ESI-MS、NMR、ECD等譜學(xué)數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)。采用氧糖剝奪/復(fù)氧（OGD/R）損傷的H9C2心肌細(xì)胞模型，對分離得到的化合物進(jìn)行心肌損傷保護(hù)活性篩選。結(jié)果 從紅花95%乙醇提取物大孔樹脂95%乙醇洗脫部位中共分離鑒定了4個化合物，分別為 (−)-(3Z,1R,5S,9S,11R)-3-烯-石竹-8(13)-烯-5-醇-14-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、(−)-(3Z,1R,5S,9S)-3-烯-石竹-8(13)-烯-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、(−)-桃金娘烯醇-10-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、香葉醇-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）?；衔?b>1和4在25 μmol/L濃度下分別對OGD/R損傷的H9C2細(xì)胞存活率提高了（25.01±2.01）%和（29.99±0.37）%。結(jié)論 化合物1和2為新的倍半萜苷類化合物，命名為紅花萜苷A（1）和紅花萜苷B（2）；化合物3和4為首次從紅花屬植物中分離得到的單萜苷類化合物，體外活性測試表明化合物1和4具有良好的心肌損傷保護(hù)活性。
2025, 56(1):16-25.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.003
摘要:
目的 研究獨蒜蘭Pleione bulbocodioides假鱗莖的主要化學(xué)成分及抗炎活性。方法 通過LC-MS分析主要成分；使用硅膠柱、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、制備薄層色譜、半制備液相色譜等分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過波譜技術(shù)并結(jié)合文獻(xiàn)對化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定；采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞體外炎癥模型進(jìn)行抗炎活性評價。結(jié)果 分離得到20個化合物，分別鑒定為對羥基芐基乙醚（1）、對羥基苯甲醛（2）、4-（甲氧基甲基）苯1,2-二醇（3）、3,4-二羥基苯甲醛（4）、對羥基苯乙醇（5）、反式阿魏酸（6）、山藥素III（7）、3,3'-二羥基-5-甲氧基-2,6-二(對羥基芐基)聯(lián)芐（8）、3',5-二羥基-3-甲氧基-2-(對羥基芐基)聯(lián)芐（9）、3,3'-二羥基-5-甲氧基-2-(對羥基芐基)聯(lián)芐（10）、bletistrin D（11）、4-烯丙基-2,6-二甲氧基苯基葡萄糖苷（12）、1-O-(4-羥甲基苯氧基)-2-O-反式肉桂酰-β-D-葡萄糖苷（13）、1-O-(4-羥甲基苯氧基)-6-O-反式肉桂酰-β-D-葡萄糖苷（14）、militarine（15）、bletistroside D（16）、天麻素（17）、1-[4'-O-(β-D-吡喃葡萄糖基)芐基]-2-O-(β-D-吡喃葡萄糖基)-4-{4''-O-[(3''''-O-反式阿魏?；?-β-D-吡喃葡萄糖基]芐基}-(2R)-2-異丁基琥珀酸酯（18）、bletistroside C（19）和dactylorhin A（20）。對化合物7、8、15、16、18～20進(jìn)行了抗炎活性篩選，化合物7、15、20在50 μmol/L時對NO的抑制率達(dá)到42.5%、23.1%和23.6%。結(jié)論 化合物18為新化合物，命名為白及琥珀酯苷M（bletistroside M），化合物8、11～14、16和19均是首次從該植物中分離得到；LC-MS顯示獨蒜蘭的主要化學(xué)成分是山藥素III（7）、militarine（15）和dactylorhin A（20）。此外，化合物7對LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)的抑制作用最好。
目的 研究獨蒜蘭Pleione bulbocodioides假鱗莖的主要化學(xué)成分及抗炎活性。方法 通過LC-MS分析主要成分；使用硅膠柱、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、制備薄層色譜、半制備液相色譜等分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過波譜技術(shù)并結(jié)合文獻(xiàn)對化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定；采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞體外炎癥模型進(jìn)行抗炎活性評價。結(jié)果 分離得到20個化合物，分別鑒定為對羥基芐基乙醚（1）、對羥基苯甲醛（2）、4-（甲氧基甲基）苯1,2-二醇（3）、3,4-二羥基苯甲醛（4）、對羥基苯乙醇（5）、反式阿魏酸（6）、山藥素III（7）、3,3'-二羥基-5-甲氧基-2,6-二(對羥基芐基)聯(lián)芐（8）、3',5-二羥基-3-甲氧基-2-(對羥基芐基)聯(lián)芐（9）、3,3'-二羥基-5-甲氧基-2-(對羥基芐基)聯(lián)芐（10）、bletistrin D（11）、4-烯丙基-2,6-二甲氧基苯基葡萄糖苷（12）、1-O-(4-羥甲基苯氧基)-2-O-反式肉桂酰-β-D-葡萄糖苷（13）、1-O-(4-羥甲基苯氧基)-6-O-反式肉桂酰-β-D-葡萄糖苷（14）、militarine（15）、bletistroside D（16）、天麻素（17）、1-[4'-O-(β-D-吡喃葡萄糖基)芐基]-2-O-(β-D-吡喃葡萄糖基)-4-{4''-O-[(3''''-O-反式阿魏?；?-β-D-吡喃葡萄糖基]芐基}-(2R)-2-異丁基琥珀酸酯（18）、bletistroside C（19）和dactylorhin A（20）。對化合物7、8、15、16、18～20進(jìn)行了抗炎活性篩選，化合物7、15、20在50 μmol/L時對NO的抑制率達(dá)到42.5%、23.1%和23.6%。結(jié)論 化合物18為新化合物，命名為白及琥珀酯苷M（bletistroside M），化合物8、11～14、16和19均是首次從該植物中分離得到；LC-MS顯示獨蒜蘭的主要化學(xué)成分是山藥素III（7）、militarine（15）和dactylorhin A（20）。此外，化合物7對LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)的抑制作用最好。
2025, 56(1):26-38.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.004
摘要:
目的 研究檉柳科水柏枝屬小花水柏枝Myricaria wardii的抗補(bǔ)體活性成分。方法 采用正相硅膠色譜、凝膠柱色譜、ODS色譜和半制備高效液相色譜等方法進(jìn)行分離純化，通過波譜數(shù)據(jù)（NMR和MS等）鑒定化合物結(jié)構(gòu)，并采用溶血法測定化合物的抗補(bǔ)體活性。結(jié)果 從小花水柏枝的95%乙醇提取物中共分離鑒定41個化合物，分別為 (－)-3,6-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-5-(4-hydroxyphenethyl)hexahydro-4H-furo[3,4-c]pyrrol-4-one（1）、3-羥基-4,5-二甲氧基苯甲酸甲酯（2）、3-羥基-4-甲氧基苯甲酸甲酯（3）、香草醛（4）、羅布麻寧（5）、丁香酸甲酯（6）、松柏醛（7）、3,4-二羥基-5-甲氧基苯甲酸甲酯（8）、異阿魏酸甲酯（9）、對羥基苯甲醛（10）、對羥基苯乙酮（11）、黑麥草內(nèi)酯（12）、(＋)-去氫催吐蘿芙木醇（13）、沒食子酸（14）、原兒茶酸（15）、3-O-甲基沒食子酸（16）、沒食子酸乙酯（17）、吐葉醇（18）、3,5,6-trihydroxy-7-megastigmen-9-one（19）、咖啡酸（20）、蚱蜢酮（21）、花旗松素（22）、3-羥基-4,5-二甲氧基苯甲酸（23）、對香豆素（24）、丁香酸（25）、異落葉松脂素（26）、burselignan（27）、(1',1',2',2'-tetramethylpropyl)-1,2-benzenediol（28）、二氫山柰酚（29）、槲皮素（30）、N-反式-阿魏酰酪胺（31）、terrestiamide（32）、(R)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-N-[2-(4hydroxyphenyl)-2-methoxyethyl]acrylamide（33）、(Z)-8,11,12-trihydroxy-9-octadecanoic acid（34）、9,12,13-trihydroxy-10,15-octadecadienoic acid（35）、水柏枝素A（36）、異阿魏酸（37）、原兒茶醛（38）、N-反式-阿魏酰-3-甲氧基酪胺（39）、山柰酚（40）、香草酸甲酯（41）?；钚詼y定結(jié)果表明，26個化合物（13個酚酸及其衍生物、4個黃酮、2個木脂素、3個苯丙素、3個酚酰胺和1個萜類）表現(xiàn)出明顯的抗補(bǔ)體活性，其半數(shù)抑制溶血濃度（half inhibit hemolysis concentration，CH50）為（0.20±0.03）～（4.72±0.01）mmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為水柏枝脂素A（myricarian A），倍半萜類成分（12、13、18、19、21）首次從水柏枝屬植物中分離得到，酚酸及其衍生物和黃酮類成分為小花水柏枝主要的抗補(bǔ)體活性成分。
目的 研究檉柳科水柏枝屬小花水柏枝Myricaria wardii的抗補(bǔ)體活性成分。方法 采用正相硅膠色譜、凝膠柱色譜、ODS色譜和半制備高效液相色譜等方法進(jìn)行分離純化，通過波譜數(shù)據(jù)（NMR和MS等）鑒定化合物結(jié)構(gòu)，并采用溶血法測定化合物的抗補(bǔ)體活性。結(jié)果 從小花水柏枝的95%乙醇提取物中共分離鑒定41個化合物，分別為 (－)-3,6-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-5-(4-hydroxyphenethyl)hexahydro-4H-furo[3,4-c]pyrrol-4-one（1）、3-羥基-4,5-二甲氧基苯甲酸甲酯（2）、3-羥基-4-甲氧基苯甲酸甲酯（3）、香草醛（4）、羅布麻寧（5）、丁香酸甲酯（6）、松柏醛（7）、3,4-二羥基-5-甲氧基苯甲酸甲酯（8）、異阿魏酸甲酯（9）、對羥基苯甲醛（10）、對羥基苯乙酮（11）、黑麥草內(nèi)酯（12）、(＋)-去氫催吐蘿芙木醇（13）、沒食子酸（14）、原兒茶酸（15）、3-O-甲基沒食子酸（16）、沒食子酸乙酯（17）、吐葉醇（18）、3,5,6-trihydroxy-7-megastigmen-9-one（19）、咖啡酸（20）、蚱蜢酮（21）、花旗松素（22）、3-羥基-4,5-二甲氧基苯甲酸（23）、對香豆素（24）、丁香酸（25）、異落葉松脂素（26）、burselignan（27）、(1',1',2',2'-tetramethylpropyl)-1,2-benzenediol（28）、二氫山柰酚（29）、槲皮素（30）、N-反式-阿魏酰酪胺（31）、terrestiamide（32）、(R)-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-N-[2-(4hydroxyphenyl)-2-methoxyethyl]acrylamide（33）、(Z)-8,11,12-trihydroxy-9-octadecanoic acid（34）、9,12,13-trihydroxy-10,15-octadecadienoic acid（35）、水柏枝素A（36）、異阿魏酸（37）、原兒茶醛（38）、N-反式-阿魏酰-3-甲氧基酪胺（39）、山柰酚（40）、香草酸甲酯（41）?；钚詼y定結(jié)果表明，26個化合物（13個酚酸及其衍生物、4個黃酮、2個木脂素、3個苯丙素、3個酚酰胺和1個萜類）表現(xiàn)出明顯的抗補(bǔ)體活性，其半數(shù)抑制溶血濃度（half inhibit hemolysis concentration，CH50）為（0.20±0.03）～（4.72±0.01）mmol/L。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為水柏枝脂素A（myricarian A），倍半萜類成分（12、13、18、19、21）首次從水柏枝屬植物中分離得到，酚酸及其衍生物和黃酮類成分為小花水柏枝主要的抗補(bǔ)體活性成分。
2025, 56(1):39-43.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.005
摘要:
目的 研究墊狀卷柏Selaginella pulvinata全草的化學(xué)成分。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20等多種柱色譜方法進(jìn)行分離純化，應(yīng)用理化方法和波譜分析進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定；采用MTT法測定化合物對人非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞的抑制活性。結(jié)果 從墊狀卷柏全草的95%乙醇提取物的醋酸乙酯部位分離得到1個新骨架類型的炔酚類化合物，鑒定為9-羥基-3,4,13-三(4-羥基苯基)-7H-二苯并[gh,pqr]四苯基-7-酮（1）；化合物1對A549細(xì)胞顯示出較強(qiáng)的抑制活性，其半數(shù)抑制濃度（half maximal inhibitory concentration，IC50）為（16.29±1.44）μg/mL。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為卷柏新酮，具有選擇性細(xì)胞毒活性。
目的 研究墊狀卷柏Selaginella pulvinata全草的化學(xué)成分。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20等多種柱色譜方法進(jìn)行分離純化，應(yīng)用理化方法和波譜分析進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定；采用MTT法測定化合物對人非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞的抑制活性。結(jié)果 從墊狀卷柏全草的95%乙醇提取物的醋酸乙酯部位分離得到1個新骨架類型的炔酚類化合物，鑒定為9-羥基-3,4,13-三(4-羥基苯基)-7H-二苯并[gh,pqr]四苯基-7-酮（1）；化合物1對A549細(xì)胞顯示出較強(qiáng)的抑制活性，其半數(shù)抑制濃度（half maximal inhibitory concentration，IC50）為（16.29±1.44）μg/mL。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為卷柏新酮，具有選擇性細(xì)胞毒活性。
2025, 56(1):44-51.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.006
摘要:
目的 研究假蒟Piper sarmentosum的化學(xué)成分及其抗神經(jīng)炎活性。方法 運用多種柱色譜技術(shù)進(jìn)行分離純化，并采用波譜數(shù)據(jù)和理化數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)。同時對化合物進(jìn)行抗神經(jīng)炎活性的測試。結(jié)果 從假蒟95%乙醇提取物中分離得到18個化合物，分別鑒定為 (Z)-3-(3,4-二甲氧基苯基)-1-(1-吡咯烷基)-2-丙烯-1-酮（1）、金色酰胺醇酯（2）、sarmentamide B（3）、N-對香豆酰酪胺（4）、piperlotine D（5）、piperlotine C（6）、墻草堿（7）、假蒟亭堿（8）、piperlotine J（9）、馬兜鈴內(nèi)酰胺BII（10）、piperolactam B（11）、tatarinoid C（12）、1-(2,4,5-三甲氧苯基)-1,2-丙二酮（13）、3-羥基-β-二氫大馬酮（14）、(3E)-4-[(3R,4S)-3,4-二羥基-2,6,6-三甲基-1-環(huán)己烯-1-基]-3-丁烯-2-酮（15）、吐葉醇（16）、6,7-dehydro-7,8-dihydro-3-oxo-α-ionol（17）、3-氧代-α-紫羅蘭醇（18）。化合物2對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激的BV2細(xì)胞釋放NO具有抑制作用，其半數(shù)抑制濃度（half maximal inhibitory concentration，IC50）值為（10.77±3.19）μmol/L；化合物4和8對乙酰膽堿酯酶抑制活性的IC50值分別為（48.82±3.40）μmol/L和（45.62±5.32）μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的酰胺生物堿類化合物，命名為假蒟葶堿B；化合物11和12為首次從假蒟中分離得到。化合物2具有顯著NO釋放抑制活性，化合物4和8具有一定的乙酰膽堿酯酶抑制活性。
目的 研究假蒟Piper sarmentosum的化學(xué)成分及其抗神經(jīng)炎活性。方法 運用多種柱色譜技術(shù)進(jìn)行分離純化，并采用波譜數(shù)據(jù)和理化數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)。同時對化合物進(jìn)行抗神經(jīng)炎活性的測試。結(jié)果 從假蒟95%乙醇提取物中分離得到18個化合物，分別鑒定為 (Z)-3-(3,4-二甲氧基苯基)-1-(1-吡咯烷基)-2-丙烯-1-酮（1）、金色酰胺醇酯（2）、sarmentamide B（3）、N-對香豆酰酪胺（4）、piperlotine D（5）、piperlotine C（6）、墻草堿（7）、假蒟亭堿（8）、piperlotine J（9）、馬兜鈴內(nèi)酰胺BII（10）、piperolactam B（11）、tatarinoid C（12）、1-(2,4,5-三甲氧苯基)-1,2-丙二酮（13）、3-羥基-β-二氫大馬酮（14）、(3E)-4-[(3R,4S)-3,4-二羥基-2,6,6-三甲基-1-環(huán)己烯-1-基]-3-丁烯-2-酮（15）、吐葉醇（16）、6,7-dehydro-7,8-dihydro-3-oxo-α-ionol（17）、3-氧代-α-紫羅蘭醇（18）。化合物2對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激的BV2細(xì)胞釋放NO具有抑制作用，其半數(shù)抑制濃度（half maximal inhibitory concentration，IC50）值為（10.77±3.19）μmol/L；化合物4和8對乙酰膽堿酯酶抑制活性的IC50值分別為（48.82±3.40）μmol/L和（45.62±5.32）μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的酰胺生物堿類化合物，命名為假蒟葶堿B；化合物11和12為首次從假蒟中分離得到。化合物2具有顯著NO釋放抑制活性，化合物4和8具有一定的乙酰膽堿酯酶抑制活性。
2025, 56(1):52-67.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.007
摘要:
目的 制備共載姜黃素及順鉑pH敏感脂質(zhì)體（cisplatin and curcumin co-loaded pH sensitive liposomes，CCL），初步考察其體外抗乳腺癌活性。 方法 半效法篩選兩藥聯(lián)用的最佳比例；薄膜分散法制備CCL；單因素考察最佳處方工藝，并用Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法優(yōu)化最優(yōu)處方；激光粒度儀、透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）考察CCL的粒徑、ζ電位及形態(tài)；HPLC法測定藥物含量；透析袋法考察體外釋放規(guī)律；CCK-8考察4T1細(xì)胞增殖抑制作用；細(xì)胞劃痕、細(xì)胞克隆、DAPI核染細(xì)胞實驗分別考察4T1細(xì)胞遷移能力、增殖能力以及細(xì)胞凋亡；溶血實驗考察其生物相容性。結(jié)果 兩藥聯(lián)用的最佳比例為順鉑-姜黃素1∶6；CCL的最優(yōu)處方參數(shù)為藥脂比1∶29.83，膽脂比1∶11.23，脫氧膽酸鈉的用量14.08 mg；CCL在pH 7.0和pH 5.0條件下的粒徑分別為（156.54±2.56）、（318.92±12.82）nm，ζ電位分別為（−34.48±2.67）、（−11.07±1.05）mV；TEM下，CCL在pH 7.0條件下形態(tài)較規(guī)整，呈類球形，無明顯裂痕，在pH 5.0條件下粒徑增大，形態(tài)不規(guī)則，出現(xiàn)裂痕；HPLC法測定CCL中姜黃素和順鉑的包封率和載藥量分別為（96.45±0.53）%、（79.85±0.20）%和（1.43±0.13）%、（0.30±0.05）%；體外釋放結(jié)果顯示，CCL具有一定的緩釋作用，符合一級釋放模型；CCK-8實驗結(jié)果顯示，CCL對乳腺癌4T1細(xì)胞具有增殖抑制作用，并與藥物質(zhì)量濃度呈正相關(guān)；細(xì)胞劃痕實驗結(jié)果表明，同一時間下與對照組和其他給藥組比較，CCL抑制細(xì)胞遷移能力顯著增強(qiáng)（P＜0.001）；DAPI核染實驗結(jié)果表明，CCL組細(xì)胞核固縮、細(xì)胞數(shù)目少于其他給藥組；細(xì)胞克隆形成實驗結(jié)果表明，CCL組抑制細(xì)胞克隆的能力比其他組顯著增強(qiáng)（P＜0.001）；溶血實驗結(jié)果表明，CCL生物相容性良好。結(jié)論 成功制備CCL，且姜黃素和順鉑兩藥聯(lián)用比其單用的體外抗乳腺癌效果好，為藥物聯(lián)用治療乳腺癌的研究提供新思路。
目的 制備共載姜黃素及順鉑pH敏感脂質(zhì)體（cisplatin and curcumin co-loaded pH sensitive liposomes，CCL），初步考察其體外抗乳腺癌活性。 方法 半效法篩選兩藥聯(lián)用的最佳比例；薄膜分散法制備CCL；單因素考察最佳處方工藝，并用Box-Behnken設(shè)計-響應(yīng)面法優(yōu)化最優(yōu)處方；激光粒度儀、透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）考察CCL的粒徑、ζ電位及形態(tài)；HPLC法測定藥物含量；透析袋法考察體外釋放規(guī)律；CCK-8考察4T1細(xì)胞增殖抑制作用；細(xì)胞劃痕、細(xì)胞克隆、DAPI核染細(xì)胞實驗分別考察4T1細(xì)胞遷移能力、增殖能力以及細(xì)胞凋亡；溶血實驗考察其生物相容性。結(jié)果 兩藥聯(lián)用的最佳比例為順鉑-姜黃素1∶6；CCL的最優(yōu)處方參數(shù)為藥脂比1∶29.83，膽脂比1∶11.23，脫氧膽酸鈉的用量14.08 mg；CCL在pH 7.0和pH 5.0條件下的粒徑分別為（156.54±2.56）、（318.92±12.82）nm，ζ電位分別為（−34.48±2.67）、（−11.07±1.05）mV；TEM下，CCL在pH 7.0條件下形態(tài)較規(guī)整，呈類球形，無明顯裂痕，在pH 5.0條件下粒徑增大，形態(tài)不規(guī)則，出現(xiàn)裂痕；HPLC法測定CCL中姜黃素和順鉑的包封率和載藥量分別為（96.45±0.53）%、（79.85±0.20）%和（1.43±0.13）%、（0.30±0.05）%；體外釋放結(jié)果顯示，CCL具有一定的緩釋作用，符合一級釋放模型；CCK-8實驗結(jié)果顯示，CCL對乳腺癌4T1細(xì)胞具有增殖抑制作用，并與藥物質(zhì)量濃度呈正相關(guān)；細(xì)胞劃痕實驗結(jié)果表明，同一時間下與對照組和其他給藥組比較，CCL抑制細(xì)胞遷移能力顯著增強(qiáng)（P＜0.001）；DAPI核染實驗結(jié)果表明，CCL組細(xì)胞核固縮、細(xì)胞數(shù)目少于其他給藥組；細(xì)胞克隆形成實驗結(jié)果表明，CCL組抑制細(xì)胞克隆的能力比其他組顯著增強(qiáng)（P＜0.001）；溶血實驗結(jié)果表明，CCL生物相容性良好。結(jié)論 成功制備CCL，且姜黃素和順鉑兩藥聯(lián)用比其單用的體外抗乳腺癌效果好，為藥物聯(lián)用治療乳腺癌的研究提供新思路。
2025, 56(1):68-78.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.008
摘要:
目的 構(gòu)建酒當(dāng)歸不同炮制程度快速辨識模型，為酒當(dāng)歸飲片智能化生產(chǎn)奠定基礎(chǔ)。方法 采用測色儀提取炮制過程的顏色特征值，利用超快速氣相電子鼻獲取氣味信息，借助近紅外光譜儀獲取近紅外光譜（near infrared spectroscopy，NIRS）信息，通過化學(xué)計量學(xué)分析對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，建立不同炮制程度酒當(dāng)歸快速辨識模型。結(jié)果 基于色度值結(jié)合主成分分析（principal component analysis，PCA）、基于氣味信息結(jié)合判別因子分析（discriminant factor analysis，DFA）和正交偏最小二乘-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、基于NIRS信息結(jié)合OPLS-DA建立的辨識模型均能夠準(zhǔn)確辨識4類不同炮制程度的酒當(dāng)歸樣品。共鑒定出22種氣味成分，發(fā)現(xiàn)α-蒎烯、癸酸甲酯、β-蒎烯、2-甲基呋喃、十二內(nèi)酯、丁酸辛酯、環(huán)己甲酸乙酯、肉桂酸異丙酯、檸檬烯、2-異丁基-3-甲氧基吡嗪10個氣味成分作為引起當(dāng)歸炮制過程產(chǎn)生差異性的揮發(fā)性物質(zhì)。結(jié)論 基于智能感官技術(shù)及NIRS技術(shù)實現(xiàn)了對不同炮制程度酒當(dāng)歸的快速準(zhǔn)確辨識，為酒當(dāng)歸及其他中藥飲片的炮制程度的快速識別及質(zhì)量控制提供參考。
目的 構(gòu)建酒當(dāng)歸不同炮制程度快速辨識模型，為酒當(dāng)歸飲片智能化生產(chǎn)奠定基礎(chǔ)。方法 采用測色儀提取炮制過程的顏色特征值，利用超快速氣相電子鼻獲取氣味信息，借助近紅外光譜儀獲取近紅外光譜（near infrared spectroscopy，NIRS）信息，通過化學(xué)計量學(xué)分析對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，建立不同炮制程度酒當(dāng)歸快速辨識模型。結(jié)果 基于色度值結(jié)合主成分分析（principal component analysis，PCA）、基于氣味信息結(jié)合判別因子分析（discriminant factor analysis，DFA）和正交偏最小二乘-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）、基于NIRS信息結(jié)合OPLS-DA建立的辨識模型均能夠準(zhǔn)確辨識4類不同炮制程度的酒當(dāng)歸樣品。共鑒定出22種氣味成分，發(fā)現(xiàn)α-蒎烯、癸酸甲酯、β-蒎烯、2-甲基呋喃、十二內(nèi)酯、丁酸辛酯、環(huán)己甲酸乙酯、肉桂酸異丙酯、檸檬烯、2-異丁基-3-甲氧基吡嗪10個氣味成分作為引起當(dāng)歸炮制過程產(chǎn)生差異性的揮發(fā)性物質(zhì)。結(jié)論 基于智能感官技術(shù)及NIRS技術(shù)實現(xiàn)了對不同炮制程度酒當(dāng)歸的快速準(zhǔn)確辨識，為酒當(dāng)歸及其他中藥飲片的炮制程度的快速識別及質(zhì)量控制提供參考。
2025, 56(1):79-88.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.009
摘要:
目的 通過HPLC指紋圖譜和多成分測定結(jié)合灰色關(guān)聯(lián)分析研究不同類型黃酒炮制黃芩飲片的質(zhì)量，以確定炮制酒黃芩飲片使用的黃酒類型。方法 采用HPLC法檢測10批不同類型黃酒炮制的30批酒黃芩飲片樣品中黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素、白楊素和千層紙素A的含量并建立其指紋圖譜，測定30批酒黃芩飲片樣品的總黃酮與醇溶性浸出物含量；結(jié)合聚類分析和灰色關(guān)聯(lián)度分析對30批酒黃芩飲片樣品的質(zhì)量進(jìn)行綜合評價。結(jié)果 建立了30批酒黃芩飲片樣品的HPLC指紋圖譜；30批酒黃芩飲片樣品的相對關(guān)聯(lián)度為0.347 3～0.619 7，飲片樣品質(zhì)量存在差異；黃酒含糖量與酒黃芩飲片樣品質(zhì)量的相關(guān)系數(shù)為0.723，存在一定相關(guān)性。結(jié)論 酒精度數(shù)為15%的干型黃酒（含糖量≤15.0 g/L）制得的酒黃芩飲片質(zhì)量最佳，為酒黃芩飲片炮制提供實驗基礎(chǔ)。
目的 通過HPLC指紋圖譜和多成分測定結(jié)合灰色關(guān)聯(lián)分析研究不同類型黃酒炮制黃芩飲片的質(zhì)量，以確定炮制酒黃芩飲片使用的黃酒類型。方法 采用HPLC法檢測10批不同類型黃酒炮制的30批酒黃芩飲片樣品中黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、漢黃芩素、白楊素和千層紙素A的含量并建立其指紋圖譜，測定30批酒黃芩飲片樣品的總黃酮與醇溶性浸出物含量；結(jié)合聚類分析和灰色關(guān)聯(lián)度分析對30批酒黃芩飲片樣品的質(zhì)量進(jìn)行綜合評價。結(jié)果 建立了30批酒黃芩飲片樣品的HPLC指紋圖譜；30批酒黃芩飲片樣品的相對關(guān)聯(lián)度為0.347 3～0.619 7，飲片樣品質(zhì)量存在差異；黃酒含糖量與酒黃芩飲片樣品質(zhì)量的相關(guān)系數(shù)為0.723，存在一定相關(guān)性。結(jié)論 酒精度數(shù)為15%的干型黃酒（含糖量≤15.0 g/L）制得的酒黃芩飲片質(zhì)量最佳，為酒黃芩飲片炮制提供實驗基礎(chǔ)。
2025, 56(1):89-97.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.010
摘要:
目的 建立陳皮土（赤石脂）炒前后的HPLC指紋圖譜及多成分定量測定方法，結(jié)合化學(xué)計量學(xué)進(jìn)行比較，分析其特征指標(biāo)成分，為陳皮及土（赤石脂）炒陳皮的質(zhì)量控制和綜合利用提供科學(xué)依據(jù)。方法 采用菲羅門Superlu C18色譜柱，流動相為乙腈-0.1%甲酸水溶液，梯度洗脫；體積流量1.0 mL/min；檢測波長283 nm；柱溫30 ℃；進(jìn)樣量10μL；HPLC法建立陳皮和土（赤石脂）炒陳皮的指紋圖譜，運用相似度分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）等化學(xué)模式識別技術(shù)，篩選出土（赤石脂）炒陳皮炮制前后特征指標(biāo)成分并進(jìn)行定量分析。結(jié)果 建立了陳皮和土（赤石脂）炒陳皮的HPLC指紋圖譜，共提取出16個共有峰，通過與對照品對比，指認(rèn)了6種成分，分別為辛弗林（1號峰）、蕓香柚皮苷（10號峰）、橙皮苷（12號峰）、橙皮內(nèi)酯（14號峰）、川陳皮素（15號峰）、橘皮素（16號峰）；通過PCA和OPLS-DA可明顯將陳皮和土（赤石脂）炒陳皮分為2類，綜合篩選了辛弗林、蕓香柚皮苷、橙皮苷、川陳皮素、橘皮素5種特征指標(biāo)成分，炮制后辛弗林含量升高明顯（P＜0.01）；蕓香柚皮苷、橙皮苷、川陳皮素、橘皮素含量稍有降低。結(jié)論 確定了辛弗林、蕓香柚皮苷、橙皮苷、川陳皮素、橘皮素5種特征指標(biāo)成分作為評價陳皮及土（赤石脂）炒陳皮質(zhì)量差異的潛在標(biāo)志性成分，建立的陳皮及土（赤石脂）炒陳皮HPLC指紋圖譜及多成分定量測定方法穩(wěn)定、可靠，可為陳皮及土（赤石脂）炒陳皮的質(zhì)量控制、綜合利用和臨床應(yīng)用提供參考。
目的 建立陳皮土（赤石脂）炒前后的HPLC指紋圖譜及多成分定量測定方法，結(jié)合化學(xué)計量學(xué)進(jìn)行比較，分析其特征指標(biāo)成分，為陳皮及土（赤石脂）炒陳皮的質(zhì)量控制和綜合利用提供科學(xué)依據(jù)。方法 采用菲羅門Superlu C18色譜柱，流動相為乙腈-0.1%甲酸水溶液，梯度洗脫；體積流量1.0 mL/min；檢測波長283 nm；柱溫30 ℃；進(jìn)樣量10μL；HPLC法建立陳皮和土（赤石脂）炒陳皮的指紋圖譜，運用相似度分析、主成分分析（principal component analysis，PCA）、正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）等化學(xué)模式識別技術(shù)，篩選出土（赤石脂）炒陳皮炮制前后特征指標(biāo)成分并進(jìn)行定量分析。結(jié)果 建立了陳皮和土（赤石脂）炒陳皮的HPLC指紋圖譜，共提取出16個共有峰，通過與對照品對比，指認(rèn)了6種成分，分別為辛弗林（1號峰）、蕓香柚皮苷（10號峰）、橙皮苷（12號峰）、橙皮內(nèi)酯（14號峰）、川陳皮素（15號峰）、橘皮素（16號峰）；通過PCA和OPLS-DA可明顯將陳皮和土（赤石脂）炒陳皮分為2類，綜合篩選了辛弗林、蕓香柚皮苷、橙皮苷、川陳皮素、橘皮素5種特征指標(biāo)成分，炮制后辛弗林含量升高明顯（P＜0.01）；蕓香柚皮苷、橙皮苷、川陳皮素、橘皮素含量稍有降低。結(jié)論 確定了辛弗林、蕓香柚皮苷、橙皮苷、川陳皮素、橘皮素5種特征指標(biāo)成分作為評價陳皮及土（赤石脂）炒陳皮質(zhì)量差異的潛在標(biāo)志性成分，建立的陳皮及土（赤石脂）炒陳皮HPLC指紋圖譜及多成分定量測定方法穩(wěn)定、可靠，可為陳皮及土（赤石脂）炒陳皮的質(zhì)量控制、綜合利用和臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 56(1):98-107.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.011
摘要:
目的 分析青風(fēng)藤-白芍藥對不同配比的特征性成分含量變化與其抗炎作用的相關(guān)性。方法 采用HPLC法建立青風(fēng)藤-白芍藥對不同配比（1∶1、1∶2、1∶3、2∶1、2∶3、3∶1、3∶2）的指紋圖譜及特征性成分定量測定方法，分析各組樣品中成分的差異性和相關(guān)性；建立脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥模型，通過Griess法和ELISA法檢測炎癥因子NO、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表達(dá)量，考察不同配比下青風(fēng)藤-白芍藥對的抗炎作用；采用主成分分析（principal component analysis，PCA）法整合特征性成分含量與炎癥因子表達(dá)量，從化學(xué)和藥效2個層面綜合評價青風(fēng)藤-白芍藥對的最佳配比。結(jié)果 7種配比的青風(fēng)藤-白芍藥對指紋圖譜共確定了20個共有峰，其中指認(rèn)了7種成分，分別為沒食子酸（峰1）、青藤堿（峰7）、兒茶素（峰8）、木蘭花堿（峰12）、芍藥苷（峰13）、1,2,3,4,6-O-五沒食子酰葡萄糖（峰17）和苯甲酰芍藥苷（峰20）。青風(fēng)藤-白芍藥對配比為1∶2和1∶3時，青藤堿和1,2,3,4,6-O-五沒食子酰葡萄糖含量較高；配比為3∶1和3∶2時，木蘭花堿、沒食子酸、苯甲酰芍藥苷、芍藥苷含量較高。細(xì)胞實驗顯示，青風(fēng)藤-白芍藥對配比為3∶2和1∶3時，有較好的抗炎活性。PCA分析發(fā)現(xiàn)，配比為3∶2時青風(fēng)藤-白芍藥對的抗炎作用的綜合評價最佳。結(jié)論 該方法簡單可行，通過化學(xué)成分分析和體外活性評價，揭示了不同配比下青風(fēng)藤-白芍藥對的特征性成分含量變化與抗炎作用的相關(guān)性，為進(jìn)一步開展該藥對的量-效關(guān)聯(lián)性分析奠定了基礎(chǔ)，也為臨床潛方時確定適宜用量提供參考。
目的 分析青風(fēng)藤-白芍藥對不同配比的特征性成分含量變化與其抗炎作用的相關(guān)性。方法 采用HPLC法建立青風(fēng)藤-白芍藥對不同配比（1∶1、1∶2、1∶3、2∶1、2∶3、3∶1、3∶2）的指紋圖譜及特征性成分定量測定方法，分析各組樣品中成分的差異性和相關(guān)性；建立脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞炎癥模型，通過Griess法和ELISA法檢測炎癥因子NO、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表達(dá)量，考察不同配比下青風(fēng)藤-白芍藥對的抗炎作用；采用主成分分析（principal component analysis，PCA）法整合特征性成分含量與炎癥因子表達(dá)量，從化學(xué)和藥效2個層面綜合評價青風(fēng)藤-白芍藥對的最佳配比。結(jié)果 7種配比的青風(fēng)藤-白芍藥對指紋圖譜共確定了20個共有峰，其中指認(rèn)了7種成分，分別為沒食子酸（峰1）、青藤堿（峰7）、兒茶素（峰8）、木蘭花堿（峰12）、芍藥苷（峰13）、1,2,3,4,6-O-五沒食子酰葡萄糖（峰17）和苯甲酰芍藥苷（峰20）。青風(fēng)藤-白芍藥對配比為1∶2和1∶3時，青藤堿和1,2,3,4,6-O-五沒食子酰葡萄糖含量較高；配比為3∶1和3∶2時，木蘭花堿、沒食子酸、苯甲酰芍藥苷、芍藥苷含量較高。細(xì)胞實驗顯示，青風(fēng)藤-白芍藥對配比為3∶2和1∶3時，有較好的抗炎活性。PCA分析發(fā)現(xiàn)，配比為3∶2時青風(fēng)藤-白芍藥對的抗炎作用的綜合評價最佳。結(jié)論 該方法簡單可行，通過化學(xué)成分分析和體外活性評價，揭示了不同配比下青風(fēng)藤-白芍藥對的特征性成分含量變化與抗炎作用的相關(guān)性，為進(jìn)一步開展該藥對的量-效關(guān)聯(lián)性分析奠定了基礎(chǔ)，也為臨床潛方時確定適宜用量提供參考。
2025, 56(1):108-120.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.012
摘要:
目的 建立經(jīng)典名方薏苡附子敗醬散（Yiyi Fuzi Baijiang Powder，YFBP）基準(zhǔn)樣品的HPLC指紋圖譜，對其指標(biāo)性成分（原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸A、異綠原酸C、苯甲酰新烏頭原堿、亞油酸）進(jìn)行定量測定，研究YFBP的量值傳遞規(guī)律，并結(jié)合化學(xué)模式識別評價其質(zhì)量。方法 通過建立15批YFBP基準(zhǔn)樣品的HPLC指紋圖譜，明確其特征峰歸屬及出膏率范圍，并對指標(biāo)性成分進(jìn)行定量測定。同時采用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）與正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA），尋找影響YFBP質(zhì)量的主要化學(xué)成分。結(jié)果 15批YFBP基準(zhǔn)樣品HPLC指紋圖譜相似度＞0.817；共歸屬30個特征峰，并指認(rèn)出8個特征峰信息，其中30號峰（亞油酸）為薏苡仁專屬峰；2（去甲豬毛菜堿）、9、22（苯甲酰新烏頭原堿）號峰為附子專屬峰；3（原兒茶酸）、4～6、7（綠原酸）、8、10（咖啡酸）、11、13、18、19、20（異綠原酸A）、21（異綠原酸C）、23～26號峰為敗醬草專屬峰；1、12、14～17、27～29號峰為薏苡仁和敗醬草共有特征峰；15批基準(zhǔn)樣品出膏率為20.06%～33.22%；指標(biāo)性成分原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸A、異綠原酸C、苯甲酰新烏頭原堿、亞油酸的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.012～0.076、0.025～0.308、0.011～0.047、0.011～0.049、0.014～0.044、0.031～0.111、0.031～0.067 mg/g，轉(zhuǎn)移率分別為5.05%～30.86%、5.24%～21.31%、3.57%～43.22%、4.59%～18.69%、6.97%～23.13%、9.68%～62.32%、6.60%～19.95%；化學(xué)模式識別分析將15批樣品分為2類，OPLS-DA篩選出了導(dǎo)致質(zhì)量差異的14個特征峰，其中包括已被識別的峰3（原兒茶酸）、10（咖啡酸）、20（異綠原酸A）。結(jié)論 結(jié)合化學(xué)模式識別，建立了經(jīng)典名方Y(jié)FBP基準(zhǔn)樣品的HPLC指紋圖譜及多指標(biāo)性成分定量測定方法，并對其量值傳遞過程進(jìn)行分析，為YFBP基準(zhǔn)樣品的質(zhì)量控制及復(fù)方制劑開發(fā)提供了科學(xué)參考依據(jù)。
目的 建立經(jīng)典名方薏苡附子敗醬散（Yiyi Fuzi Baijiang Powder，YFBP）基準(zhǔn)樣品的HPLC指紋圖譜，對其指標(biāo)性成分（原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸A、異綠原酸C、苯甲酰新烏頭原堿、亞油酸）進(jìn)行定量測定，研究YFBP的量值傳遞規(guī)律，并結(jié)合化學(xué)模式識別評價其質(zhì)量。方法 通過建立15批YFBP基準(zhǔn)樣品的HPLC指紋圖譜，明確其特征峰歸屬及出膏率范圍，并對指標(biāo)性成分進(jìn)行定量測定。同時采用層次聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）與正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA），尋找影響YFBP質(zhì)量的主要化學(xué)成分。結(jié)果 15批YFBP基準(zhǔn)樣品HPLC指紋圖譜相似度＞0.817；共歸屬30個特征峰，并指認(rèn)出8個特征峰信息，其中30號峰（亞油酸）為薏苡仁專屬峰；2（去甲豬毛菜堿）、9、22（苯甲酰新烏頭原堿）號峰為附子專屬峰；3（原兒茶酸）、4～6、7（綠原酸）、8、10（咖啡酸）、11、13、18、19、20（異綠原酸A）、21（異綠原酸C）、23～26號峰為敗醬草專屬峰；1、12、14～17、27～29號峰為薏苡仁和敗醬草共有特征峰；15批基準(zhǔn)樣品出膏率為20.06%～33.22%；指標(biāo)性成分原兒茶酸、綠原酸、咖啡酸、異綠原酸A、異綠原酸C、苯甲酰新烏頭原堿、亞油酸的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.012～0.076、0.025～0.308、0.011～0.047、0.011～0.049、0.014～0.044、0.031～0.111、0.031～0.067 mg/g，轉(zhuǎn)移率分別為5.05%～30.86%、5.24%～21.31%、3.57%～43.22%、4.59%～18.69%、6.97%～23.13%、9.68%～62.32%、6.60%～19.95%；化學(xué)模式識別分析將15批樣品分為2類，OPLS-DA篩選出了導(dǎo)致質(zhì)量差異的14個特征峰，其中包括已被識別的峰3（原兒茶酸）、10（咖啡酸）、20（異綠原酸A）。結(jié)論 結(jié)合化學(xué)模式識別，建立了經(jīng)典名方Y(jié)FBP基準(zhǔn)樣品的HPLC指紋圖譜及多指標(biāo)性成分定量測定方法，并對其量值傳遞過程進(jìn)行分析，為YFBP基準(zhǔn)樣品的質(zhì)量控制及復(fù)方制劑開發(fā)提供了科學(xué)參考依據(jù)。
2025, 56(1):121-132.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.013
摘要:
目的 探究溫經(jīng)湯調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress，ERS）介導(dǎo)的活化轉(zhuǎn)錄因子6（activating transcription factor 6，ATF6）/轉(zhuǎn)錄因子C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein，CHOP）信號通路改善卵巢儲備功能下降（decreased ovarian reserve，DOR）的作用機(jī)制。方法 通過ig雷公藤多苷建立DOR大鼠模型，分為對照組、模型組、芬嗎通組（采用第1～2天ig雌二醇片0.2 mg/kg，第3～5天ig雌二醇地屈孕酮片1.2 mg/kg的序貫療法）及溫經(jīng)湯低、中、高劑量（4.85、9.70、19.40 g/kg）組，各組給藥4周后計算卵巢及子宮指數(shù)；ELISA法檢測血清抗繆勒管激素（anti-mullerian hormone，AMH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，F(xiàn)SH）、雌二醇（estradiol，E2）、促黃體生成素（luteinizing hormone，LH）水平；蘇木素-伊紅（Hematoxylin eosin，HE）染色觀察卵巢病理結(jié)構(gòu)，并對各級卵泡進(jìn)行計數(shù)；qRT-PCR檢測各組大鼠卵巢組織ERS標(biāo)志物葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）、ATF6、CHOP mRNA表達(dá)；Western blotting檢測GRP78、ATF6、CHOP、半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶-12（cysteine aspartic acid specific protease-12，Caspase-12）蛋白表達(dá)水平。采用CCK-8法篩選雷公藤多苷的造模濃度；將人類卵巢顆粒KGN細(xì)胞分為對照組、雷公藤多苷組、雷公藤多苷＋5%空白血清組、雷公藤多苷＋5%溫經(jīng)湯血清組、ERS激動劑毒胡蘿卜素（thapsigargin，TG）組，CCK-8法檢測溫經(jīng)湯對雷公藤多苷處理的KGN細(xì)胞活力的影響；Fluo-4 AM鈣離子（Ca2+）熒光探針檢測各組細(xì)胞中Ca2+濃度；Western blotting檢測各組細(xì)胞GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠卵巢及子宮指數(shù)顯著下降（P＜0.05、0.01），血清AMH、E2水平顯著降低（P＜0.01），F(xiàn)SH、LH水平顯著升高（P＜0.01），卵巢組織顆粒細(xì)胞數(shù)量及層數(shù)較少、排列稀疏、卵巢皮質(zhì)空洞，發(fā)育期卵泡數(shù)量顯著減少（P＜0.01），閉鎖卵泡數(shù)量顯著增加（P＜0.01）；卵巢組織GRP78、ATF6、CHOP mRNA及蛋白表達(dá)、Caspase-12蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，芬嗎通組及溫經(jīng)湯中、高劑量組大鼠卵巢及子宮指數(shù)顯著升高（P＜0.05、0.01），各給藥組大鼠血清AMH水平均顯著升高（P＜0.01），F(xiàn)SH水平均降低（P＜0.01），芬嗎通組及溫經(jīng)湯中、高劑量組大鼠血清LH水平顯著降低（P＜0.01），E2水平顯著升高（P＜0.05、0.01），各給藥組卵巢組織發(fā)育期卵泡數(shù)量增多，閉鎖卵泡數(shù)量減少（P＜0.05、0.01），芬嗎通組及溫經(jīng)湯中、高劑量組大鼠卵巢組織GRP78、ATF6、CHOP mRNA及蛋白表達(dá)、Caspase-12蛋白表達(dá)水平均顯著降低（P＜0.05、0.01）。體外實驗表明40、80、120、200、500 μg/mL的雷公藤多苷能夠顯著抑制KGN細(xì)胞增殖（P＜0.05）；雷公藤多苷＋5%空白血清組細(xì)胞存活率、Ca2+含量，GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表達(dá)水平無明顯變化（P＞0.05）；雷公藤多苷＋5%溫經(jīng)湯血清組細(xì)胞存活率升高（P＜0.01），Ca2+顯著降低（P＜0.01），GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 溫經(jīng)湯可顯著提高大鼠卵巢儲備功能，對DOR具有較好的治療作用，其作用機(jī)制可能與調(diào)控ATF6/CHOP通路、抑制ERS有關(guān)。
目的 探究溫經(jīng)湯調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress，ERS）介導(dǎo)的活化轉(zhuǎn)錄因子6（activating transcription factor 6，ATF6）/轉(zhuǎn)錄因子C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein，CHOP）信號通路改善卵巢儲備功能下降（decreased ovarian reserve，DOR）的作用機(jī)制。方法 通過ig雷公藤多苷建立DOR大鼠模型，分為對照組、模型組、芬嗎通組（采用第1～2天ig雌二醇片0.2 mg/kg，第3～5天ig雌二醇地屈孕酮片1.2 mg/kg的序貫療法）及溫經(jīng)湯低、中、高劑量（4.85、9.70、19.40 g/kg）組，各組給藥4周后計算卵巢及子宮指數(shù)；ELISA法檢測血清抗繆勒管激素（anti-mullerian hormone，AMH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，F(xiàn)SH）、雌二醇（estradiol，E2）、促黃體生成素（luteinizing hormone，LH）水平；蘇木素-伊紅（Hematoxylin eosin，HE）染色觀察卵巢病理結(jié)構(gòu)，并對各級卵泡進(jìn)行計數(shù)；qRT-PCR檢測各組大鼠卵巢組織ERS標(biāo)志物葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）、ATF6、CHOP mRNA表達(dá)；Western blotting檢測GRP78、ATF6、CHOP、半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶-12（cysteine aspartic acid specific protease-12，Caspase-12）蛋白表達(dá)水平。采用CCK-8法篩選雷公藤多苷的造模濃度；將人類卵巢顆粒KGN細(xì)胞分為對照組、雷公藤多苷組、雷公藤多苷＋5%空白血清組、雷公藤多苷＋5%溫經(jīng)湯血清組、ERS激動劑毒胡蘿卜素（thapsigargin，TG）組，CCK-8法檢測溫經(jīng)湯對雷公藤多苷處理的KGN細(xì)胞活力的影響；Fluo-4 AM鈣離子（Ca2+）熒光探針檢測各組細(xì)胞中Ca2+濃度；Western blotting檢測各組細(xì)胞GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠卵巢及子宮指數(shù)顯著下降（P＜0.05、0.01），血清AMH、E2水平顯著降低（P＜0.01），F(xiàn)SH、LH水平顯著升高（P＜0.01），卵巢組織顆粒細(xì)胞數(shù)量及層數(shù)較少、排列稀疏、卵巢皮質(zhì)空洞，發(fā)育期卵泡數(shù)量顯著減少（P＜0.01），閉鎖卵泡數(shù)量顯著增加（P＜0.01）；卵巢組織GRP78、ATF6、CHOP mRNA及蛋白表達(dá)、Caspase-12蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，芬嗎通組及溫經(jīng)湯中、高劑量組大鼠卵巢及子宮指數(shù)顯著升高（P＜0.05、0.01），各給藥組大鼠血清AMH水平均顯著升高（P＜0.01），F(xiàn)SH水平均降低（P＜0.01），芬嗎通組及溫經(jīng)湯中、高劑量組大鼠血清LH水平顯著降低（P＜0.01），E2水平顯著升高（P＜0.05、0.01），各給藥組卵巢組織發(fā)育期卵泡數(shù)量增多，閉鎖卵泡數(shù)量減少（P＜0.05、0.01），芬嗎通組及溫經(jīng)湯中、高劑量組大鼠卵巢組織GRP78、ATF6、CHOP mRNA及蛋白表達(dá)、Caspase-12蛋白表達(dá)水平均顯著降低（P＜0.05、0.01）。體外實驗表明40、80、120、200、500 μg/mL的雷公藤多苷能夠顯著抑制KGN細(xì)胞增殖（P＜0.05）；雷公藤多苷＋5%空白血清組細(xì)胞存活率、Ca2+含量，GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表達(dá)水平無明顯變化（P＞0.05）；雷公藤多苷＋5%溫經(jīng)湯血清組細(xì)胞存活率升高（P＜0.01），Ca2+顯著降低（P＜0.01），GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 溫經(jīng)湯可顯著提高大鼠卵巢儲備功能，對DOR具有較好的治療作用，其作用機(jī)制可能與調(diào)控ATF6/CHOP通路、抑制ERS有關(guān)。
2025, 56(1):133-144.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.014
摘要:
目的 基于“腸-肝軸”學(xué)說，從“肝保護(hù)”及“腸屏障”角度表征蓬莪術(shù)醋制后對肝、腸的調(diào)節(jié)效應(yīng)，揭示蓬莪術(shù)醋制增效機(jī)制。方法 將昆明小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、陽性藥（0.06 g/kg）組及蓬莪術(shù)生、醋品水煎液高、中、低劑量（3、2、1 g/kg）組，各組ig給藥（10 mL/kg），1次/d，連續(xù)給藥4 d。末次給藥1 h后，除對照組外，其余各組小鼠ip硫代乙酰胺（thioacetamide，TAA，100 mg/kg）建立肝損傷模型。測定小鼠肝臟指數(shù)；采用試劑盒檢測血清中天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、總超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）水平，檢測肝臟組織腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、IL-10以及腸道IL-17A和分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，sIgA）的含量；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察肝臟及回腸組織形態(tài)；免疫組織化學(xué)法檢測回腸組織緊密連接蛋白1（zonula occludens proteins-1，ZO-1）、咬合蛋白（occludin）的表達(dá)；16S rDNA基因測序分析小鼠腸道菌群變化；Western blotting檢測Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MYD88）及核因子-κB-p65（nuclear factor kappa-B-p65，NF-κB-p65）蛋白的表達(dá)。結(jié)果 蓬莪術(shù)醋制前后均可改善肝損傷小鼠的肝臟炎癥細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞腫脹變大等變化，且醋制后顯著降低肝臟指數(shù)、ALT、AST及MDA水平（P＜0.05、0.001），顯著升高SOD水平（P＜0.001）；蓬莪術(shù)醋制前后均可緩解肝損傷小鼠回腸絨毛萎縮、上皮細(xì)胞緊密連接間隙增寬等變化，且醋制后顯著升高occludin的蛋白表達(dá)（P＜0.05），顯著逆轉(zhuǎn)由肝損傷引起的厚壁菌門豐度升高（P＜0.05）、擬桿菌門豐度的降低（P＜0.05）以及厚壁菌門與擬桿菌門比值的升高（P＜0.05）；蓬莪術(shù)醋制前后均可升高肝損傷小鼠回腸內(nèi)IL-17A（P＜0.01）和sIgA水平（P＜0.001），降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P＜0.05），同時抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路上關(guān)鍵蛋白MyD88、NF-κB-p65和TLR4（P＜0.05）的表達(dá)，且醋制后顯著升高IL-10水平（P＜0.05），降低LPS水平（P＜0.01），抑制TLR4（P＜0.05）蛋白表達(dá)。結(jié)論 蓬莪術(shù)醋制后通過保護(hù)腸道機(jī)械屏障、調(diào)節(jié)腸道生物屏障、修復(fù)腸道免疫屏障，抑制“腸-肝軸”TLR4/MyD88/NF-κB通路，可更好地發(fā)揮肝保護(hù)作用、改善肝損傷。
目的 基于“腸-肝軸”學(xué)說，從“肝保護(hù)”及“腸屏障”角度表征蓬莪術(shù)醋制后對肝、腸的調(diào)節(jié)效應(yīng)，揭示蓬莪術(shù)醋制增效機(jī)制。方法 將昆明小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、陽性藥（0.06 g/kg）組及蓬莪術(shù)生、醋品水煎液高、中、低劑量（3、2、1 g/kg）組，各組ig給藥（10 mL/kg），1次/d，連續(xù)給藥4 d。末次給藥1 h后，除對照組外，其余各組小鼠ip硫代乙酰胺（thioacetamide，TAA，100 mg/kg）建立肝損傷模型。測定小鼠肝臟指數(shù)；采用試劑盒檢測血清中天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、總超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）水平，檢測肝臟組織腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、IL-10以及腸道IL-17A和分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，sIgA）的含量；蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察肝臟及回腸組織形態(tài)；免疫組織化學(xué)法檢測回腸組織緊密連接蛋白1（zonula occludens proteins-1，ZO-1）、咬合蛋白（occludin）的表達(dá)；16S rDNA基因測序分析小鼠腸道菌群變化；Western blotting檢測Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MYD88）及核因子-κB-p65（nuclear factor kappa-B-p65，NF-κB-p65）蛋白的表達(dá)。結(jié)果 蓬莪術(shù)醋制前后均可改善肝損傷小鼠的肝臟炎癥細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞腫脹變大等變化，且醋制后顯著降低肝臟指數(shù)、ALT、AST及MDA水平（P＜0.05、0.001），顯著升高SOD水平（P＜0.001）；蓬莪術(shù)醋制前后均可緩解肝損傷小鼠回腸絨毛萎縮、上皮細(xì)胞緊密連接間隙增寬等變化，且醋制后顯著升高occludin的蛋白表達(dá)（P＜0.05），顯著逆轉(zhuǎn)由肝損傷引起的厚壁菌門豐度升高（P＜0.05）、擬桿菌門豐度的降低（P＜0.05）以及厚壁菌門與擬桿菌門比值的升高（P＜0.05）；蓬莪術(shù)醋制前后均可升高肝損傷小鼠回腸內(nèi)IL-17A（P＜0.01）和sIgA水平（P＜0.001），降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P＜0.05），同時抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路上關(guān)鍵蛋白MyD88、NF-κB-p65和TLR4（P＜0.05）的表達(dá)，且醋制后顯著升高IL-10水平（P＜0.05），降低LPS水平（P＜0.01），抑制TLR4（P＜0.05）蛋白表達(dá)。結(jié)論 蓬莪術(shù)醋制后通過保護(hù)腸道機(jī)械屏障、調(diào)節(jié)腸道生物屏障、修復(fù)腸道免疫屏障，抑制“腸-肝軸”TLR4/MyD88/NF-κB通路，可更好地發(fā)揮肝保護(hù)作用、改善肝損傷。
2025, 56(1):145-153.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.015
摘要:
目的 從荔枝核總黃酮（total flavonoids from Litchi Semen，TFL）調(diào)節(jié)腸道微環(huán)境的角度探討其抗肝纖維化（hepatic fibrosis，HF）的作用機(jī)制。方法 采用40%四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）-花生油溶液背部sc構(gòu)建HF大鼠模型，將HF大鼠分為模型組、扶正化瘀組（450 mg/kg）及TFL低、中、高劑量（45、90、180 mg/kg）組，連續(xù)ig給藥8周后，Masson染色觀察各組大鼠肝臟組織病理變化；ELISA法檢測大鼠血清HF標(biāo)志物IV型膠原（collagen type IV，Col-IV）、透明質(zhì)酸（hyaluronic acid，HA）、III型前膠原（procollagen type III，PC III）、層黏連蛋白（laminin，LN）的含量；檢測血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）含量評價大鼠肝功能，鱟試劑檢測血清內(nèi)毒素水平；16S rRNA高通量測序分析腸道菌群結(jié)構(gòu)；采用Western blotting法檢測大鼠回腸組織閉鎖小帶蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）、閉合蛋白（occludin）、封閉蛋白2（claudin 2）的表達(dá)。結(jié)果TFL各給藥組均能不同程度的改善HF大鼠肝臟膠原沉積情況，顯著降低血清中Col-IV、PC III、HA、LN、ALT、AST含量（P＜0.01）；顯著增加回腸組織ZO-1、occludin蛋白表達(dá)（P＜0.05）。TFL能改善HF大鼠腸道菌群多樣性，在門、屬水平上恢復(fù)腸道菌群的正常組成，并同時顯著降低入血內(nèi)毒素水平（P＜0.01）。結(jié)論TFL可緩解CCl4誘導(dǎo)的HF大鼠癥狀，其機(jī)制可能為恢復(fù)腸道菌群多樣性，改善腸黏膜屏障，從而減少腸源性內(nèi)毒素入血，進(jìn)而抑制HF的進(jìn)展。
目的 從荔枝核總黃酮（total flavonoids from Litchi Semen，TFL）調(diào)節(jié)腸道微環(huán)境的角度探討其抗肝纖維化（hepatic fibrosis，HF）的作用機(jī)制。方法 采用40%四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）-花生油溶液背部sc構(gòu)建HF大鼠模型，將HF大鼠分為模型組、扶正化瘀組（450 mg/kg）及TFL低、中、高劑量（45、90、180 mg/kg）組，連續(xù)ig給藥8周后，Masson染色觀察各組大鼠肝臟組織病理變化；ELISA法檢測大鼠血清HF標(biāo)志物IV型膠原（collagen type IV，Col-IV）、透明質(zhì)酸（hyaluronic acid，HA）、III型前膠原（procollagen type III，PC III）、層黏連蛋白（laminin，LN）的含量；檢測血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）含量評價大鼠肝功能，鱟試劑檢測血清內(nèi)毒素水平；16S rRNA高通量測序分析腸道菌群結(jié)構(gòu)；采用Western blotting法檢測大鼠回腸組織閉鎖小帶蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）、閉合蛋白（occludin）、封閉蛋白2（claudin 2）的表達(dá)。結(jié)果TFL各給藥組均能不同程度的改善HF大鼠肝臟膠原沉積情況，顯著降低血清中Col-IV、PC III、HA、LN、ALT、AST含量（P＜0.01）；顯著增加回腸組織ZO-1、occludin蛋白表達(dá)（P＜0.05）。TFL能改善HF大鼠腸道菌群多樣性，在門、屬水平上恢復(fù)腸道菌群的正常組成，并同時顯著降低入血內(nèi)毒素水平（P＜0.01）。結(jié)論TFL可緩解CCl4誘導(dǎo)的HF大鼠癥狀，其機(jī)制可能為恢復(fù)腸道菌群多樣性，改善腸黏膜屏障，從而減少腸源性內(nèi)毒素入血，進(jìn)而抑制HF的進(jìn)展。
2025, 56(1):154-164.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.016
摘要:
目的 探討山茱萸主要成分莫諾苷（morroniside，MO）的炮制轉(zhuǎn)化成分脫水莫諾苷元（sarracenin，SA）的抗炎及肝保護(hù)作用。方法 采用超高效液相色譜法對MO及SA進(jìn)行鑒定；將對數(shù)生長期的人單核細(xì)胞白血病THP-1細(xì)胞隨機(jī)分為對照組、模型組及MO低、高劑量（25、100 μmol/L）組和SA低、高劑量（25、100 μmol/L）組，采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）聯(lián)合腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）刺激THP-1細(xì)胞構(gòu)建炎癥細(xì)胞模型，各給藥組分別給予不同濃度的MO及SA，Western blotting法檢測細(xì)胞總蛋白中含NLR家族PYRIN域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、絲氨酸/蘇氨酸激酶（protein kinase B，Akt）及磷酸化絲氨酸/蘇氨酸激酶（phosphorylation protein kinase B，p-Akt）的表達(dá)以及細(xì)胞培養(yǎng)液中IL-1β的蛋白表達(dá)；將雄性Balb/c小鼠隨機(jī)為對照組、SA組（50 mg/kg）、對乙酰氨基酚（acetaminophen，APAP，300 mg/kg）組和APAP（300 mg/kg）＋SA低、中、高劑量（5、25、50 mg/kg）組，各給藥組小鼠ig相應(yīng)質(zhì)量濃度SA 2 h后，除對照組及SA組小鼠外，其余各組小鼠ig APAP，24 h后麻醉處死小鼠，檢測血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）及肝臟組織中丙二醛（malonic dialdehyde，MDA）水平，檢測組織病理學(xué)變化情況，檢測小鼠含生長因子樣模體黏液樣激素樣受體1（mouse EGF-like module-containing mucin-like hormone receptor-like 1，EMR1，又稱F4/80）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）、IL-1β、p-Akt及Akt的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 體外實驗表明SA與MO均能抑制巨噬細(xì)胞中NLRP3及IL-1β的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），且SA的藥效要優(yōu)于MO；體內(nèi)實驗進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)SA能夠抑制APAP誘導(dǎo)的小鼠血清中ALT、AST及肝臟組織中MDA的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），改善肝臟病理損傷，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)揭示SA的抗炎及肝保護(hù)作用與Akt通路有關(guān)。結(jié)論SA是山茱萸炮制增效成分，能夠通過調(diào)控Akt通路發(fā)揮抗炎及肝保護(hù)作用。
目的 探討山茱萸主要成分莫諾苷（morroniside，MO）的炮制轉(zhuǎn)化成分脫水莫諾苷元（sarracenin，SA）的抗炎及肝保護(hù)作用。方法 采用超高效液相色譜法對MO及SA進(jìn)行鑒定；將對數(shù)生長期的人單核細(xì)胞白血病THP-1細(xì)胞隨機(jī)分為對照組、模型組及MO低、高劑量（25、100 μmol/L）組和SA低、高劑量（25、100 μmol/L）組，采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）聯(lián)合腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）刺激THP-1細(xì)胞構(gòu)建炎癥細(xì)胞模型，各給藥組分別給予不同濃度的MO及SA，Western blotting法檢測細(xì)胞總蛋白中含NLR家族PYRIN域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、絲氨酸/蘇氨酸激酶（protein kinase B，Akt）及磷酸化絲氨酸/蘇氨酸激酶（phosphorylation protein kinase B，p-Akt）的表達(dá)以及細(xì)胞培養(yǎng)液中IL-1β的蛋白表達(dá)；將雄性Balb/c小鼠隨機(jī)為對照組、SA組（50 mg/kg）、對乙酰氨基酚（acetaminophen，APAP，300 mg/kg）組和APAP（300 mg/kg）＋SA低、中、高劑量（5、25、50 mg/kg）組，各給藥組小鼠ig相應(yīng)質(zhì)量濃度SA 2 h后，除對照組及SA組小鼠外，其余各組小鼠ig APAP，24 h后麻醉處死小鼠，檢測血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）及肝臟組織中丙二醛（malonic dialdehyde，MDA）水平，檢測組織病理學(xué)變化情況，檢測小鼠含生長因子樣模體黏液樣激素樣受體1（mouse EGF-like module-containing mucin-like hormone receptor-like 1，EMR1，又稱F4/80）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）、IL-1β、p-Akt及Akt的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 體外實驗表明SA與MO均能抑制巨噬細(xì)胞中NLRP3及IL-1β的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），且SA的藥效要優(yōu)于MO；體內(nèi)實驗進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)SA能夠抑制APAP誘導(dǎo)的小鼠血清中ALT、AST及肝臟組織中MDA的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），改善肝臟病理損傷，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)揭示SA的抗炎及肝保護(hù)作用與Akt通路有關(guān)。結(jié)論SA是山茱萸炮制增效成分，能夠通過調(diào)控Akt通路發(fā)揮抗炎及肝保護(hù)作用。
2025, 56(1):165-176.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.017
摘要:
目的 研究歐前胡素對人乳腺癌MCF-7/他莫昔芬（tamoxifen，TAM）的多藥耐藥逆轉(zhuǎn)作用及相關(guān)機(jī)制。方法 分別用歐前胡素、TAM、歐前胡素聯(lián)合他莫昔芬處理人乳腺癌MCF-7細(xì)胞和人乳腺癌他莫昔芬耐藥株MCF-7/TAM細(xì)胞，采用MTT法檢測MCF-7/TAM細(xì)胞耐藥性、細(xì)胞活力以及聯(lián)合用藥逆轉(zhuǎn)倍數(shù)；傷口愈合實驗、Transwell實驗、集落形成實驗檢測MCF-7/TAM細(xì)胞遷移、侵襲和集落形成能力；免疫印跡法檢測細(xì)胞多藥耐藥相關(guān)蛋白1（multidrug resistance-associated protein 1，MRP1）、多藥耐藥1（multidrug resistance 1，MDR1）、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶π（glutathione S-transferase π ，GST-π）蛋白表達(dá)情況變化；將MCF-7/TAM細(xì)胞株接種于裸鼠皮下構(gòu)建裸鼠乳腺癌TAM耐藥移植瘤模型，分別將成功構(gòu)建移植瘤裸鼠隨機(jī)分為對照組、TAM（4.6 mg/kg）組、歐前胡素（20 mg/kg）組、TAM（4.6 mg/kg）聯(lián)合歐前胡素低劑量（10 mg/kg）組、TAM（4.6 mg/kg）聯(lián)合歐前胡素高劑量（20 mg/kg）組，ig給藥21 d，期間測量腫瘤體積并稱量體質(zhì)量；給藥結(jié)束后處死裸鼠剖取腫瘤組織稱量腫瘤質(zhì)量，采用TUNEL法檢測腫瘤細(xì)胞凋亡情況；采用免疫組化法檢測增殖標(biāo)志物Ki-67的蛋白表達(dá)情況及病理情況；采用定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）法和免疫印跡法檢測多藥耐藥蛋白MRP1、MDR1、GST-π蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 歐前胡素抑制MCF-7/TAM細(xì)胞增殖作用呈劑量相關(guān)性；歐前胡素聯(lián)合TAM給藥組顯著抑制細(xì)MCF-7/TAM細(xì)胞遷移、侵襲和集落形成能力（P＜0.05、0.01）、顯著下調(diào)多藥耐藥蛋白MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）；歐前胡素聯(lián)合TAM能夠逆轉(zhuǎn)人乳腺癌TAM耐藥的多藥耐藥性，抑制腫瘤增殖（P＜0.05）、增加腫瘤細(xì)胞凋亡（P＜0.05、0.01）、顯著下調(diào)多藥耐藥蛋白MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 歐前胡素可增強(qiáng)乳腺癌MCF-7/TAM細(xì)胞TAM的敏感性，降低MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表達(dá)，抑制乳腺癌TAM的耐藥性。
目的 研究歐前胡素對人乳腺癌MCF-7/他莫昔芬（tamoxifen，TAM）的多藥耐藥逆轉(zhuǎn)作用及相關(guān)機(jī)制。方法 分別用歐前胡素、TAM、歐前胡素聯(lián)合他莫昔芬處理人乳腺癌MCF-7細(xì)胞和人乳腺癌他莫昔芬耐藥株MCF-7/TAM細(xì)胞，采用MTT法檢測MCF-7/TAM細(xì)胞耐藥性、細(xì)胞活力以及聯(lián)合用藥逆轉(zhuǎn)倍數(shù)；傷口愈合實驗、Transwell實驗、集落形成實驗檢測MCF-7/TAM細(xì)胞遷移、侵襲和集落形成能力；免疫印跡法檢測細(xì)胞多藥耐藥相關(guān)蛋白1（multidrug resistance-associated protein 1，MRP1）、多藥耐藥1（multidrug resistance 1，MDR1）、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶π（glutathione S-transferase π ，GST-π）蛋白表達(dá)情況變化；將MCF-7/TAM細(xì)胞株接種于裸鼠皮下構(gòu)建裸鼠乳腺癌TAM耐藥移植瘤模型，分別將成功構(gòu)建移植瘤裸鼠隨機(jī)分為對照組、TAM（4.6 mg/kg）組、歐前胡素（20 mg/kg）組、TAM（4.6 mg/kg）聯(lián)合歐前胡素低劑量（10 mg/kg）組、TAM（4.6 mg/kg）聯(lián)合歐前胡素高劑量（20 mg/kg）組，ig給藥21 d，期間測量腫瘤體積并稱量體質(zhì)量；給藥結(jié)束后處死裸鼠剖取腫瘤組織稱量腫瘤質(zhì)量，采用TUNEL法檢測腫瘤細(xì)胞凋亡情況；采用免疫組化法檢測增殖標(biāo)志物Ki-67的蛋白表達(dá)情況及病理情況；采用定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）法和免疫印跡法檢測多藥耐藥蛋白MRP1、MDR1、GST-π蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 歐前胡素抑制MCF-7/TAM細(xì)胞增殖作用呈劑量相關(guān)性；歐前胡素聯(lián)合TAM給藥組顯著抑制細(xì)MCF-7/TAM細(xì)胞遷移、侵襲和集落形成能力（P＜0.05、0.01）、顯著下調(diào)多藥耐藥蛋白MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）；歐前胡素聯(lián)合TAM能夠逆轉(zhuǎn)人乳腺癌TAM耐藥的多藥耐藥性，抑制腫瘤增殖（P＜0.05）、增加腫瘤細(xì)胞凋亡（P＜0.05、0.01）、顯著下調(diào)多藥耐藥蛋白MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 歐前胡素可增強(qiáng)乳腺癌MCF-7/TAM細(xì)胞TAM的敏感性，降低MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表達(dá)，抑制乳腺癌TAM的耐藥性。
2025, 56(1):177-190.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.018
摘要:
目的 基于16S rRNA測序技術(shù)和非靶向代謝組學(xué)技術(shù)初步探討白鮮皮Dictamni Cortex對斑馬魚幼魚中的肝毒性機(jī)制。方法 將斑馬魚幼魚置于0、100、200、300、400、500、600、700、800、1 000 μg/mL白鮮皮藥液中24 h，統(tǒng)計死亡個數(shù)及致死率，計算10%致死濃度（sublethal concentration，LC10），據(jù)此設(shè)置白鮮皮低、中、高給藥劑量；LC10下暴露24 h，檢測斑馬魚幼魚中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、白蛋白（albumin，ALB）、超氧化物歧化酶（superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、層黏連蛋白（laminin，LN）、谷胱甘肽（glutamate，GLU）活性，采用16S rRNA測序技術(shù)分析白鮮皮對斑馬魚幼魚腸道菌群的分布影響；基于非靶向代謝組學(xué)技術(shù)探討其生物標(biāo)志物的變化和影響的代謝通路，結(jié)合Spearman分析法對腸道門屬水平優(yōu)勢菌群和差異代謝物進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 白鮮皮在斑馬魚幼魚中LC10為572.43μg/mL。與對照組比較，白鮮皮100、300、500 μg/mL均能升高斑馬魚幼魚的ALT、AST、MDA、LN、GLU活性（P＜0.05、0.01），降低SOD、ALB活性（P＜0.05、0.01）；16S rRNA測序結(jié)果表明白鮮皮能升高變形菌門、衣原體門等菌群的豐度（P＜0.05、0.001），降低擬桿菌門等菌群的豐度（P＜0.01）；代謝組學(xué)分析鑒定出32個關(guān)鍵差異代謝物，通路分析表明白鮮皮可通過參與鞘脂代謝、嘌呤代謝、花生四烯酸代謝、不飽和脂肪酸的生物合成、藥物代謝-細(xì)胞色素P450、半乳糖代謝、甘油磷脂代謝、氨基糖和核苷酸糖代謝產(chǎn)生肝毒性。結(jié)論 白鮮皮可以導(dǎo)致斑馬魚幼魚肝毒性，其機(jī)制可能是調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)和鞘脂代謝、嘌呤代謝、花生四烯酸等代謝途徑進(jìn)而促進(jìn)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡和代謝激活。
目的 基于16S rRNA測序技術(shù)和非靶向代謝組學(xué)技術(shù)初步探討白鮮皮Dictamni Cortex對斑馬魚幼魚中的肝毒性機(jī)制。方法 將斑馬魚幼魚置于0、100、200、300、400、500、600、700、800、1 000 μg/mL白鮮皮藥液中24 h，統(tǒng)計死亡個數(shù)及致死率，計算10%致死濃度（sublethal concentration，LC10），據(jù)此設(shè)置白鮮皮低、中、高給藥劑量；LC10下暴露24 h，檢測斑馬魚幼魚中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、白蛋白（albumin，ALB）、超氧化物歧化酶（superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、層黏連蛋白（laminin，LN）、谷胱甘肽（glutamate，GLU）活性，采用16S rRNA測序技術(shù)分析白鮮皮對斑馬魚幼魚腸道菌群的分布影響；基于非靶向代謝組學(xué)技術(shù)探討其生物標(biāo)志物的變化和影響的代謝通路，結(jié)合Spearman分析法對腸道門屬水平優(yōu)勢菌群和差異代謝物進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 白鮮皮在斑馬魚幼魚中LC10為572.43μg/mL。與對照組比較，白鮮皮100、300、500 μg/mL均能升高斑馬魚幼魚的ALT、AST、MDA、LN、GLU活性（P＜0.05、0.01），降低SOD、ALB活性（P＜0.05、0.01）；16S rRNA測序結(jié)果表明白鮮皮能升高變形菌門、衣原體門等菌群的豐度（P＜0.05、0.001），降低擬桿菌門等菌群的豐度（P＜0.01）；代謝組學(xué)分析鑒定出32個關(guān)鍵差異代謝物，通路分析表明白鮮皮可通過參與鞘脂代謝、嘌呤代謝、花生四烯酸代謝、不飽和脂肪酸的生物合成、藥物代謝-細(xì)胞色素P450、半乳糖代謝、甘油磷脂代謝、氨基糖和核苷酸糖代謝產(chǎn)生肝毒性。結(jié)論 白鮮皮可以導(dǎo)致斑馬魚幼魚肝毒性，其機(jī)制可能是調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)和鞘脂代謝、嘌呤代謝、花生四烯酸等代謝途徑進(jìn)而促進(jìn)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡和代謝激活。
2025, 56(1):191-202.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.019
摘要:
目的 挖掘《中國藥典》2020年版一部（簡稱《中國藥典》）腎病相關(guān)中藥成方制劑的核心藥對，并研究其治療腎病的作用機(jī)制。方法 以《中國藥典》為數(shù)據(jù)來源，使用Excel建立數(shù)據(jù)庫。使用R studio軟件通過R環(huán)境對數(shù)據(jù)庫進(jìn)行頻次分析、關(guān)聯(lián)規(guī)則分析、聚類分析和處方相似度分析。使用VOSviewer軟件通過文獻(xiàn)計量學(xué)的方法篩選腎病相關(guān)熱點靶點。使用Discovery Studio軟件將核心藥對治療腎病的主要化學(xué)成分和腎病熱點靶點進(jìn)行分子對接，探究其作用機(jī)制。結(jié)果 數(shù)據(jù)庫中包含中藥處方166首，中藥347味，藥味總頻次1 786次。Apriori和Eclat關(guān)聯(lián)規(guī)則分析得到核心藥對“山藥-茯苓”；聚類分析和相關(guān)性分析得到核心藥對“山茱萸-牡丹皮”；處方相似度分析得到核心處方六味地黃丸。文獻(xiàn)計量學(xué)研究得到腎病相關(guān)熱點靶點轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和通路TGF-β1/Smad。分子對接研究表明核心藥對通過作用于TGF-β1/Smad信號通路發(fā)揮治療腎病的作用。結(jié)論 研究挖掘了《中國藥典》中治療腎病的核心藥對，并預(yù)測了其作用機(jī)制，對指導(dǎo)臨床用藥、發(fā)現(xiàn)新藥以及中醫(yī)藥現(xiàn)代化提供了研究思路和方法。
目的 挖掘《中國藥典》2020年版一部（簡稱《中國藥典》）腎病相關(guān)中藥成方制劑的核心藥對，并研究其治療腎病的作用機(jī)制。方法 以《中國藥典》為數(shù)據(jù)來源，使用Excel建立數(shù)據(jù)庫。使用R studio軟件通過R環(huán)境對數(shù)據(jù)庫進(jìn)行頻次分析、關(guān)聯(lián)規(guī)則分析、聚類分析和處方相似度分析。使用VOSviewer軟件通過文獻(xiàn)計量學(xué)的方法篩選腎病相關(guān)熱點靶點。使用Discovery Studio軟件將核心藥對治療腎病的主要化學(xué)成分和腎病熱點靶點進(jìn)行分子對接，探究其作用機(jī)制。結(jié)果 數(shù)據(jù)庫中包含中藥處方166首，中藥347味，藥味總頻次1 786次。Apriori和Eclat關(guān)聯(lián)規(guī)則分析得到核心藥對“山藥-茯苓”；聚類分析和相關(guān)性分析得到核心藥對“山茱萸-牡丹皮”；處方相似度分析得到核心處方六味地黃丸。文獻(xiàn)計量學(xué)研究得到腎病相關(guān)熱點靶點轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和通路TGF-β1/Smad。分子對接研究表明核心藥對通過作用于TGF-β1/Smad信號通路發(fā)揮治療腎病的作用。結(jié)論 研究挖掘了《中國藥典》中治療腎病的核心藥對，并預(yù)測了其作用機(jī)制，對指導(dǎo)臨床用藥、發(fā)現(xiàn)新藥以及中醫(yī)藥現(xiàn)代化提供了研究思路和方法。
2025, 56(1):203-215.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.020
摘要:
目的 探討失巢凋亡相關(guān)基因在重癥哮喘嗜酸性粒細(xì)胞表型和中性粒細(xì)胞表型中氣道重塑的潛在調(diào)控機(jī)制及生物標(biāo)志物，并篩選靶向干預(yù)的中藥化合物。方法 首先利用支氣管活檢樣本的測序數(shù)據(jù)，通過加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（weighted correlation network analysis， WGCNA）鑒定出重癥哮喘嗜酸性粒細(xì)胞表型（eosinophilic asthma， EA） 和中性粒細(xì)胞表型（neutrophilic asthma， NA）高度相關(guān)的基因模塊。進(jìn)一步篩選出與失巢凋亡相關(guān)的基因，并與 WGCNA 結(jié)果映射以識別關(guān)鍵的調(diào)控基因。使用蛋白質(zhì)分析通過進(jìn)化關(guān)系（protein analysis through evolutionary relationships， PANTHER）進(jìn)行通路富集，揭示了這些基因可能參與的信號通路及病理表型。再利用受試者工作特征（receiver operator characteristic， ROC）分析，鑒定出具有區(qū)分不同炎癥表型和病理表型的潛在生物標(biāo)志物。此外，利用人類蛋白質(zhì)圖譜數(shù)據(jù)庫（human protein atlas,HPA） 數(shù)據(jù)庫的單細(xì)胞測序數(shù)據(jù)，對標(biāo)志物在組織和肺細(xì)胞中的表達(dá)模式進(jìn)行注釋。同時回歸臨床，借助 TcmBank 和 ETCM數(shù)據(jù)庫，預(yù)測潛在調(diào)控這些標(biāo)志物的中藥化合物，評估其藥動學(xué)和毒理學(xué)特性， 通過分子對接驗證標(biāo)志物與化合物的結(jié)合親和力。最后構(gòu)建預(yù)測模型探索年齡、性別、吸煙與否在重癥哮喘患者不同炎癥表型發(fā)病與否的價值。結(jié)果 WGCNA 提示包含 54 個基因的黑色模塊與重癥 EA 高度相關(guān)，包含 212 個基因的藍(lán)色模塊與重癥 NA 高度相關(guān)。其中，黑色模塊識別出 5個失巢凋亡基因，藍(lán)色模塊識別出 16 個失巢凋亡基因，這些基因均富集在與氣道重塑顯著相關(guān)的整合素信號通路。其中蛋白磷酸酶 2 調(diào)節(jié)亞基 B α 亞型（protein phosphatase 2 regulatory subunit balpha， PPP2R2A） 在重癥 EA， 整合素亞基 β 5（integrinsubunit beta 5， ITGB5）、細(xì)胞周期蛋白 D1（cyclin D1， CCND1）、醛脫氫酶家族 1 成員 A1（aldehyde dehydrogenase 1 familymember A1， ALDH1A1）在重癥 NA 的氣道重塑中具有較高的 ROC 診斷價值，是潛在生物標(biāo)志物。這些失巢凋亡基因在肺部高表達(dá)，且在肺部 1 型肺泡上皮細(xì)胞、 II 型肺泡上皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等在氣道重塑中發(fā)揮重要作用的細(xì)胞中高表達(dá)。而水飛薊素、花生四烯酸、熊果酸與這些促進(jìn)重塑的失巢凋亡基因結(jié)合親和力良好，具有潛在調(diào)控作用。此外，研究發(fā)現(xiàn)年齡、吸煙、性別均對重癥 EA、重癥 NA 發(fā)病有所影響，且年齡-吸煙-性別聯(lián)合預(yù)測的影響大于任意單一因素的影響，是哮喘異質(zhì)性的重要因素。結(jié)論 水飛薊素、花生四烯酸、熊果酸可能通過靶向失巢凋亡基因 PPP2R2A、 ITGB5、CCND1 調(diào)控重癥 EA、重癥 NA 的氣道重塑，為未來重癥哮喘個體化治療提供了新的策略。
目的 探討失巢凋亡相關(guān)基因在重癥哮喘嗜酸性粒細(xì)胞表型和中性粒細(xì)胞表型中氣道重塑的潛在調(diào)控機(jī)制及生物標(biāo)志物，并篩選靶向干預(yù)的中藥化合物。方法 首先利用支氣管活檢樣本的測序數(shù)據(jù)，通過加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（weighted correlation network analysis， WGCNA）鑒定出重癥哮喘嗜酸性粒細(xì)胞表型（eosinophilic asthma， EA） 和中性粒細(xì)胞表型（neutrophilic asthma， NA）高度相關(guān)的基因模塊。進(jìn)一步篩選出與失巢凋亡相關(guān)的基因，并與 WGCNA 結(jié)果映射以識別關(guān)鍵的調(diào)控基因。使用蛋白質(zhì)分析通過進(jìn)化關(guān)系（protein analysis through evolutionary relationships， PANTHER）進(jìn)行通路富集，揭示了這些基因可能參與的信號通路及病理表型。再利用受試者工作特征（receiver operator characteristic， ROC）分析，鑒定出具有區(qū)分不同炎癥表型和病理表型的潛在生物標(biāo)志物。此外，利用人類蛋白質(zhì)圖譜數(shù)據(jù)庫（human protein atlas,HPA） 數(shù)據(jù)庫的單細(xì)胞測序數(shù)據(jù)，對標(biāo)志物在組織和肺細(xì)胞中的表達(dá)模式進(jìn)行注釋。同時回歸臨床，借助 TcmBank 和 ETCM數(shù)據(jù)庫，預(yù)測潛在調(diào)控這些標(biāo)志物的中藥化合物，評估其藥動學(xué)和毒理學(xué)特性， 通過分子對接驗證標(biāo)志物與化合物的結(jié)合親和力。最后構(gòu)建預(yù)測模型探索年齡、性別、吸煙與否在重癥哮喘患者不同炎癥表型發(fā)病與否的價值。結(jié)果 WGCNA 提示包含 54 個基因的黑色模塊與重癥 EA 高度相關(guān)，包含 212 個基因的藍(lán)色模塊與重癥 NA 高度相關(guān)。其中，黑色模塊識別出 5個失巢凋亡基因，藍(lán)色模塊識別出 16 個失巢凋亡基因，這些基因均富集在與氣道重塑顯著相關(guān)的整合素信號通路。其中蛋白磷酸酶 2 調(diào)節(jié)亞基 B α 亞型（protein phosphatase 2 regulatory subunit balpha， PPP2R2A） 在重癥 EA， 整合素亞基 β 5（integrinsubunit beta 5， ITGB5）、細(xì)胞周期蛋白 D1（cyclin D1， CCND1）、醛脫氫酶家族 1 成員 A1（aldehyde dehydrogenase 1 familymember A1， ALDH1A1）在重癥 NA 的氣道重塑中具有較高的 ROC 診斷價值，是潛在生物標(biāo)志物。這些失巢凋亡基因在肺部高表達(dá)，且在肺部 1 型肺泡上皮細(xì)胞、 II 型肺泡上皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等在氣道重塑中發(fā)揮重要作用的細(xì)胞中高表達(dá)。而水飛薊素、花生四烯酸、熊果酸與這些促進(jìn)重塑的失巢凋亡基因結(jié)合親和力良好，具有潛在調(diào)控作用。此外，研究發(fā)現(xiàn)年齡、吸煙、性別均對重癥 EA、重癥 NA 發(fā)病有所影響，且年齡-吸煙-性別聯(lián)合預(yù)測的影響大于任意單一因素的影響，是哮喘異質(zhì)性的重要因素。結(jié)論 水飛薊素、花生四烯酸、熊果酸可能通過靶向失巢凋亡基因 PPP2R2A、 ITGB5、CCND1 調(diào)控重癥 EA、重癥 NA 的氣道重塑，為未來重癥哮喘個體化治療提供了新的策略。
2025, 56(1):216-226.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.021
摘要:
目的 解決中藥飲片種類繁多、形態(tài)相似，人工識別耗時費力且易出錯的問題。方法 構(gòu)建了包含 201 類中藥飲片的數(shù)據(jù)集，并提出了一種輕量化改進(jìn)的 YOLOv8 算法，具體改進(jìn)包括在 YOLOv8n 網(wǎng)絡(luò)中引入 GhostC2f 模塊以降低模型參數(shù)量， 采用 DySnakeC2f 模塊以增強(qiáng)對纖細(xì)結(jié)構(gòu)的靈敏度，替換主干網(wǎng)絡(luò)的池化層為 SimSPPF 模塊以加快推理速度，并加入坐標(biāo)注意力（ coordinate attention， CA）機(jī)制以增強(qiáng)對小尺寸目標(biāo)的特征提取。結(jié)果 改進(jìn)后的算法跨閾值平均精度（ 50%～95%）達(dá)到 84.16%，較之前提高了 4.39%，同時模型參數(shù)量減少了約 15%。改進(jìn)的模型成功部署在電腦客戶端和手機(jī) APP中，構(gòu)建了中藥飲片自動化識別標(biāo)注系統(tǒng)。結(jié)論 改進(jìn)后的模型能夠有效識別中藥飲片，同時系統(tǒng)支持自動數(shù)據(jù)擴(kuò)充和升級，從而為中藥飲片的快速、準(zhǔn)確識別提供了一種新方法。
目的 解決中藥飲片種類繁多、形態(tài)相似，人工識別耗時費力且易出錯的問題。方法 構(gòu)建了包含 201 類中藥飲片的數(shù)據(jù)集，并提出了一種輕量化改進(jìn)的 YOLOv8 算法，具體改進(jìn)包括在 YOLOv8n 網(wǎng)絡(luò)中引入 GhostC2f 模塊以降低模型參數(shù)量， 采用 DySnakeC2f 模塊以增強(qiáng)對纖細(xì)結(jié)構(gòu)的靈敏度，替換主干網(wǎng)絡(luò)的池化層為 SimSPPF 模塊以加快推理速度，并加入坐標(biāo)注意力（ coordinate attention， CA）機(jī)制以增強(qiáng)對小尺寸目標(biāo)的特征提取。結(jié)果 改進(jìn)后的算法跨閾值平均精度（ 50%～95%）達(dá)到 84.16%，較之前提高了 4.39%，同時模型參數(shù)量減少了約 15%。改進(jìn)的模型成功部署在電腦客戶端和手機(jī) APP中，構(gòu)建了中藥飲片自動化識別標(biāo)注系統(tǒng)。結(jié)論 改進(jìn)后的模型能夠有效識別中藥飲片，同時系統(tǒng)支持自動數(shù)據(jù)擴(kuò)充和升級，從而為中藥飲片的快速、準(zhǔn)確識別提供了一種新方法。
2025, 56(1):227-238.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.022
摘要:
目的 分析“一帶一路”視域下藥食兩用本草桑葉的研究現(xiàn)狀及熱點，為進(jìn)一步開發(fā)利用中藥材提供思路。方法 以國內(nèi)權(quán)威數(shù)據(jù)庫中國知網(wǎng)（CNKI）、維普（VIP）、萬方（Wanfang）和國外權(quán)威數(shù)據(jù)庫 Web of Science（WOS）為文獻(xiàn)來源，借助 COOC 和 VOSviewer 軟件對我國“一帶一路”區(qū)域省市及“一帶一路”沿線國家在 2013 年 1 月—2024 年 9 月發(fā)表的桑葉相關(guān)科學(xué)研究進(jìn)行檢索和分析，并繪制知識圖譜。結(jié)果 共檢索到桑葉中文相關(guān)科學(xué)研究文獻(xiàn) 520 篇，涉及我國“一帶一路” 18個省市， 以及桑葉英文相關(guān)科學(xué)研究文獻(xiàn) 219 篇，涉及中國和 17 個“一帶一路”沿線國家。其中，中文研究數(shù)量整體呈下降趨勢，而英文呈逐步增長趨勢。研究區(qū)域上，“絲綢之路經(jīng)濟(jì)帶”（一帶）以新疆、重慶為代表，“21 世紀(jì)海上絲綢之路”（一路）以廣東、浙江為代表；“一帶一路”沿線國家以巴基斯坦、馬來西亞為代表。主要收錄期刊有《實用中醫(yī)內(nèi)科雜志》《食品科學(xué)》、Molecules、 Journal of Ethnopharmacology；涉及學(xué)科方向主要為中藥學(xué)、中醫(yī)學(xué)、食品科學(xué)。研究熱點上，我國“一帶”區(qū)域13 個省市主要圍繞桑葉活性成分提取、檢測、藥理作用及藥用桑葉進(jìn)行研究，“一路”區(qū)域 5 個省市注重于桑葉臨床研究、數(shù)據(jù)挖掘、配伍規(guī)律及桑葉茶的研究；國際上我國及“一帶一路”沿線國家研究熱點為桑葉黃酮和 1-脫氧野尻霉素、治療糖尿病機(jī)制、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、腸道菌群。結(jié)論 “一帶一路”視域下桑葉研究主要集中于有效成分提取、 含量測定、藥理作用、臨床研究、數(shù)據(jù)挖掘、配伍規(guī)律、桑葉茶和治療糖尿病機(jī)制等，在醫(yī)藥和食品方面有潛在價值。
目的 分析“一帶一路”視域下藥食兩用本草桑葉的研究現(xiàn)狀及熱點，為進(jìn)一步開發(fā)利用中藥材提供思路。方法 以國內(nèi)權(quán)威數(shù)據(jù)庫中國知網(wǎng)（CNKI）、維普（VIP）、萬方（Wanfang）和國外權(quán)威數(shù)據(jù)庫 Web of Science（WOS）為文獻(xiàn)來源，借助 COOC 和 VOSviewer 軟件對我國“一帶一路”區(qū)域省市及“一帶一路”沿線國家在 2013 年 1 月—2024 年 9 月發(fā)表的桑葉相關(guān)科學(xué)研究進(jìn)行檢索和分析，并繪制知識圖譜。結(jié)果 共檢索到桑葉中文相關(guān)科學(xué)研究文獻(xiàn) 520 篇，涉及我國“一帶一路” 18個省市， 以及桑葉英文相關(guān)科學(xué)研究文獻(xiàn) 219 篇，涉及中國和 17 個“一帶一路”沿線國家。其中，中文研究數(shù)量整體呈下降趨勢，而英文呈逐步增長趨勢。研究區(qū)域上，“絲綢之路經(jīng)濟(jì)帶”（一帶）以新疆、重慶為代表，“21 世紀(jì)海上絲綢之路”（一路）以廣東、浙江為代表；“一帶一路”沿線國家以巴基斯坦、馬來西亞為代表。主要收錄期刊有《實用中醫(yī)內(nèi)科雜志》《食品科學(xué)》、Molecules、 Journal of Ethnopharmacology；涉及學(xué)科方向主要為中藥學(xué)、中醫(yī)學(xué)、食品科學(xué)。研究熱點上，我國“一帶”區(qū)域13 個省市主要圍繞桑葉活性成分提取、檢測、藥理作用及藥用桑葉進(jìn)行研究，“一路”區(qū)域 5 個省市注重于桑葉臨床研究、數(shù)據(jù)挖掘、配伍規(guī)律及桑葉茶的研究；國際上我國及“一帶一路”沿線國家研究熱點為桑葉黃酮和 1-脫氧野尻霉素、治療糖尿病機(jī)制、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、腸道菌群。結(jié)論 “一帶一路”視域下桑葉研究主要集中于有效成分提取、 含量測定、藥理作用、臨床研究、數(shù)據(jù)挖掘、配伍規(guī)律、桑葉茶和治療糖尿病機(jī)制等，在醫(yī)藥和食品方面有潛在價值。
2025, 56(1):239-247.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.023
摘要:
目的 基于簡化基因組，建立一種準(zhǔn)確鑒定藥用芍藥Paeonia lactiflora栽培品種的單核苷酸多態(tài)性（single nucleotide polymorphism，SNP）分子標(biāo)記方法。方法 利用特異位點擴(kuò)增片段測序（specific-locus smplified fragment sequencing，SLAF-seq）技術(shù)對浙江、安徽、四川和湖南的13個藥用芍藥栽培品種進(jìn)行SNP標(biāo)記開發(fā)。通過多個指標(biāo)如雜合率、缺失率和多態(tài)性來篩選候選標(biāo)記，并通過遺傳多樣性、群體結(jié)構(gòu)和主成分分析等方法進(jìn)一步評估候選標(biāo)記。最后采用能夠區(qū)分藥用芍藥栽培品種的最簡SNP組合繪制指紋圖譜。結(jié)果 通過SLAF-seq測序共獲得3 703 329個SLAF標(biāo)簽，其中多態(tài)性標(biāo)簽有60 749個，共獲得412 873個群體SNP標(biāo)記，最后篩選的47個核心SNP標(biāo)記位點表現(xiàn)出高多態(tài)性，可以很好地區(qū)分藥用芍藥栽培品種。結(jié)論 基于簡化基因組，建立了主要藥用芍藥栽培品種的SNP標(biāo)記開發(fā)和指紋圖譜繪制的方法，為藥用芍藥的品種鑒定和白芍藥材的臨床應(yīng)用提供借鑒。
目的 基于簡化基因組，建立一種準(zhǔn)確鑒定藥用芍藥Paeonia lactiflora栽培品種的單核苷酸多態(tài)性（single nucleotide polymorphism，SNP）分子標(biāo)記方法。方法 利用特異位點擴(kuò)增片段測序（specific-locus smplified fragment sequencing，SLAF-seq）技術(shù)對浙江、安徽、四川和湖南的13個藥用芍藥栽培品種進(jìn)行SNP標(biāo)記開發(fā)。通過多個指標(biāo)如雜合率、缺失率和多態(tài)性來篩選候選標(biāo)記，并通過遺傳多樣性、群體結(jié)構(gòu)和主成分分析等方法進(jìn)一步評估候選標(biāo)記。最后采用能夠區(qū)分藥用芍藥栽培品種的最簡SNP組合繪制指紋圖譜。結(jié)果 通過SLAF-seq測序共獲得3 703 329個SLAF標(biāo)簽，其中多態(tài)性標(biāo)簽有60 749個，共獲得412 873個群體SNP標(biāo)記，最后篩選的47個核心SNP標(biāo)記位點表現(xiàn)出高多態(tài)性，可以很好地區(qū)分藥用芍藥栽培品種。結(jié)論 基于簡化基因組，建立了主要藥用芍藥栽培品種的SNP標(biāo)記開發(fā)和指紋圖譜繪制的方法，為藥用芍藥的品種鑒定和白芍藥材的臨床應(yīng)用提供借鑒。
2025, 56(1):248-258.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.024
摘要:
目的 篩選刺五加Eleutherococcus senticosus中的PsbP基因（EsPsbP基因），分析其進(jìn)化特征，研究EsPsbP蛋白與PsbQ蛋白的結(jié)合方式，探究其在不同光照下的表達(dá)量。方法 根據(jù)刺五加基因組數(shù)據(jù)篩選得到EsPsbP基因，并對其進(jìn)行生物信息學(xué)、適應(yīng)性進(jìn)化分析和分子動力學(xué)模擬，根據(jù)轉(zhuǎn)錄組測序結(jié)果探究EsPsbP在不同光照下的表達(dá)量。結(jié)果 共篩選得到了16個EsPsbP基因并將其分為了A～I(xiàn)共9組。在刺五加種內(nèi)與刺五加和龍牙楤木Aralia elata間共得到了21對共線性基因?qū)?，并且基因?qū)Φ?i>Ka/Ks均小于1。EsPsbP基因沒有正選擇位點。EsPsbP基因啟動子中存在大量光響應(yīng)元件、激素響應(yīng)元件和干旱響應(yīng)元件。分子動力學(xué)模擬發(fā)現(xiàn)PsbQ蛋白優(yōu)先與A組的EsPsbP蛋白進(jìn)行結(jié)合。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)顯示，不同光質(zhì)照射后，有9個EsPsbP產(chǎn)生了差異表達(dá)。結(jié)論 刺五加的16條EsPsbP基因在進(jìn)化中主要受到純凈選擇，這有助于維持基因的穩(wěn)定性。基因結(jié)構(gòu)特征的分化可能導(dǎo)致EsPsbP與PsbQ蛋白結(jié)合能力及對光質(zhì)變化反應(yīng)的差異，這些特性可能與刺五加的生理適應(yīng)及藥材品質(zhì)形成相關(guān)，為進(jìn)一步研究其功能奠定了基礎(chǔ)。
目的 篩選刺五加Eleutherococcus senticosus中的PsbP基因（EsPsbP基因），分析其進(jìn)化特征，研究EsPsbP蛋白與PsbQ蛋白的結(jié)合方式，探究其在不同光照下的表達(dá)量。方法 根據(jù)刺五加基因組數(shù)據(jù)篩選得到EsPsbP基因，并對其進(jìn)行生物信息學(xué)、適應(yīng)性進(jìn)化分析和分子動力學(xué)模擬，根據(jù)轉(zhuǎn)錄組測序結(jié)果探究EsPsbP在不同光照下的表達(dá)量。結(jié)果 共篩選得到了16個EsPsbP基因并將其分為了A～I(xiàn)共9組。在刺五加種內(nèi)與刺五加和龍牙楤木Aralia elata間共得到了21對共線性基因?qū)?，并且基因?qū)Φ?i>Ka/Ks均小于1。EsPsbP基因沒有正選擇位點。EsPsbP基因啟動子中存在大量光響應(yīng)元件、激素響應(yīng)元件和干旱響應(yīng)元件。分子動力學(xué)模擬發(fā)現(xiàn)PsbQ蛋白優(yōu)先與A組的EsPsbP蛋白進(jìn)行結(jié)合。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)顯示，不同光質(zhì)照射后，有9個EsPsbP產(chǎn)生了差異表達(dá)。結(jié)論 刺五加的16條EsPsbP基因在進(jìn)化中主要受到純凈選擇，這有助于維持基因的穩(wěn)定性。基因結(jié)構(gòu)特征的分化可能導(dǎo)致EsPsbP與PsbQ蛋白結(jié)合能力及對光質(zhì)變化反應(yīng)的差異，這些特性可能與刺五加的生理適應(yīng)及藥材品質(zhì)形成相關(guān)，為進(jìn)一步研究其功能奠定了基礎(chǔ)。
2025, 56(1):259-268.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.025
摘要:
目的 對鐵皮石斛Dendrobium officinale中糖基轉(zhuǎn)移酶基因DoUGT83A1進(jìn)行克隆，并對其進(jìn)行生物信息學(xué)及表達(dá)模式分析。方法 從鐵皮石斛“雁蕩山1號”葉組織中獲得DoUGT83A1基因，利用軟件進(jìn)行生物信息學(xué)分析，利用MEGA 11構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹，采用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測基因表達(dá)模式。結(jié)果 通過PCR擴(kuò)增得到1個DoUGT83A1基因（GI：1622023669），該基因的CDS序列為1 347 bp，編碼448個氨基酸。DoUGT83A1蛋白相對分子質(zhì)量為54 330，理論等電點為5.75，為親水性不穩(wěn)定蛋白，無信號肽和跨膜區(qū)域，含有41個磷酸化位點，具有UDPGT和PSPG 2個保守結(jié)構(gòu)域。氨基酸序列分析表明DoUGT83A1蛋白與金釵石斛Dendrobium nobile的UGT83A1蛋白的同源性最高，相似度為96.36%。分子對接結(jié)果證明DoUGT83A1蛋白對山柰酚具有較好的催化活性。組織特異性表達(dá)分析結(jié)果顯示，DoUGT83A1在“雁蕩山1號”不同組織相對表達(dá)量為：葉＞莖＞花＞根（白根、綠根尖）。順式作用元件分析結(jié)果表明，DoUGT83A1基因啟動子序列含有多個與非生物脅迫響應(yīng)相關(guān)的元件，且在低溫、缺磷和菌根共生誘導(dǎo)下顯著上調(diào)表達(dá)，推測該基因可能參與調(diào)控鐵皮石斛菌根共生及非生物脅迫響應(yīng)過程。結(jié)論 成功克隆獲得鐵皮石斛DoUGT83A1基因，并進(jìn)行生物信息學(xué)分析和基因表達(dá)模式分析。為進(jìn)一步探究DoUGT83A1基因功能及其在菌根共生和非生物脅迫響應(yīng)中的作用機(jī)制提供理論依據(jù)。
目的 對鐵皮石斛Dendrobium officinale中糖基轉(zhuǎn)移酶基因DoUGT83A1進(jìn)行克隆，并對其進(jìn)行生物信息學(xué)及表達(dá)模式分析。方法 從鐵皮石斛“雁蕩山1號”葉組織中獲得DoUGT83A1基因，利用軟件進(jìn)行生物信息學(xué)分析，利用MEGA 11構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹，采用實時熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測基因表達(dá)模式。結(jié)果 通過PCR擴(kuò)增得到1個DoUGT83A1基因（GI：1622023669），該基因的CDS序列為1 347 bp，編碼448個氨基酸。DoUGT83A1蛋白相對分子質(zhì)量為54 330，理論等電點為5.75，為親水性不穩(wěn)定蛋白，無信號肽和跨膜區(qū)域，含有41個磷酸化位點，具有UDPGT和PSPG 2個保守結(jié)構(gòu)域。氨基酸序列分析表明DoUGT83A1蛋白與金釵石斛Dendrobium nobile的UGT83A1蛋白的同源性最高，相似度為96.36%。分子對接結(jié)果證明DoUGT83A1蛋白對山柰酚具有較好的催化活性。組織特異性表達(dá)分析結(jié)果顯示，DoUGT83A1在“雁蕩山1號”不同組織相對表達(dá)量為：葉＞莖＞花＞根（白根、綠根尖）。順式作用元件分析結(jié)果表明，DoUGT83A1基因啟動子序列含有多個與非生物脅迫響應(yīng)相關(guān)的元件，且在低溫、缺磷和菌根共生誘導(dǎo)下顯著上調(diào)表達(dá)，推測該基因可能參與調(diào)控鐵皮石斛菌根共生及非生物脅迫響應(yīng)過程。結(jié)論 成功克隆獲得鐵皮石斛DoUGT83A1基因，并進(jìn)行生物信息學(xué)分析和基因表達(dá)模式分析。為進(jìn)一步探究DoUGT83A1基因功能及其在菌根共生和非生物脅迫響應(yīng)中的作用機(jī)制提供理論依據(jù)。
2025, 56(1):269-281.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.026
摘要:
目的 為探究黃芩屬藥用植物葉綠體基因組密碼子的使用偏好性及其影響因素，為黃芩屬藥用植物遺傳育種、資源保護(hù)等研究提供理論依據(jù)。方法 從美國國家生物技術(shù)信息中心（NCBI）數(shù)據(jù)庫中下載了16種黃芩屬藥用植物的葉綠體基因組，使用Codon W 1.4.2及CUSP和SPSS 27等軟件對16種黃芩屬藥用植物葉綠體基因的編碼區(qū)（CDS）序列密碼子偏好性進(jìn)行分析。結(jié)果 16種黃芩屬藥用植物的葉綠體基因組編碼區(qū)的同義密碼子和最優(yōu)密碼子使用偏好性一致，都是以A/U結(jié)尾，高頻密碼子有UUA、AGA。PR2-plot、中性圖和ENC-plot的結(jié)果顯示16種黃芩屬藥用植物葉綠體基因組的密碼子使用偏好性同時受到自然選擇和內(nèi)部堿基突變的影響，但自然選擇是葉綠體基因組密碼子偏好性形成的主導(dǎo)因素。結(jié)論 16種黃芩屬藥用植物的葉綠體基因組密碼子偏好A/U結(jié)尾，與其他因素相比自然選擇是其密碼子偏好形成的主導(dǎo)因素。
目的 為探究黃芩屬藥用植物葉綠體基因組密碼子的使用偏好性及其影響因素，為黃芩屬藥用植物遺傳育種、資源保護(hù)等研究提供理論依據(jù)。方法 從美國國家生物技術(shù)信息中心（NCBI）數(shù)據(jù)庫中下載了16種黃芩屬藥用植物的葉綠體基因組，使用Codon W 1.4.2及CUSP和SPSS 27等軟件對16種黃芩屬藥用植物葉綠體基因的編碼區(qū)（CDS）序列密碼子偏好性進(jìn)行分析。結(jié)果 16種黃芩屬藥用植物的葉綠體基因組編碼區(qū)的同義密碼子和最優(yōu)密碼子使用偏好性一致，都是以A/U結(jié)尾，高頻密碼子有UUA、AGA。PR2-plot、中性圖和ENC-plot的結(jié)果顯示16種黃芩屬藥用植物葉綠體基因組的密碼子使用偏好性同時受到自然選擇和內(nèi)部堿基突變的影響，但自然選擇是葉綠體基因組密碼子偏好性形成的主導(dǎo)因素。結(jié)論 16種黃芩屬藥用植物的葉綠體基因組密碼子偏好A/U結(jié)尾，與其他因素相比自然選擇是其密碼子偏好形成的主導(dǎo)因素。
2025, 56(1):282-292.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.027
摘要:
目的 建立不同來源茵陳Artemisiae Scopariae Herba藥材的UPLC多成分含量測定和指紋圖譜方法，對28個產(chǎn)地綿茵陳和22個產(chǎn)地花茵陳藥材進(jìn)行含量測定、指紋圖譜分析和化學(xué)模式分析。方法 以Waters ACQUITY UPLC BEH C18（100 mm×2.1 mm，1.7 µm）色譜柱為固定相，0.1%甲酸水（A）乙腈（B）為流動相進(jìn)行梯度洗脫，體積流量0.25 mL/min，檢測波長310 nm，結(jié)合對照品比對進(jìn)行色譜峰確認(rèn)，對共50份不同來源茵陳藥材進(jìn)行14個化合物的含量測定，指紋圖譜分析共有峰和進(jìn)行相似度評價，采用聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）和正交偏最小二乘法判別分析（orthogonal partial least squares discrimination analysis，OPLS-DA）篩選茵陳藥材的特征成分。結(jié)果 建立了茵陳藥材UPLC多成分含量測定和指紋圖譜方法；結(jié)果表明，不同產(chǎn)地來源茵陳化學(xué)成分含量存在差異；指紋圖譜法標(biāo)定了綿茵陳、花茵陳各18、32個共有峰，化學(xué)模式分析表明化合物3,4-二咖啡?？鼘幩?、3,5-二咖啡?？鼘幩岷?,5-二咖啡?？鼘幩峥勺鳛樗幉馁|(zhì)量評價的標(biāo)志性成分。結(jié)論 建立的UPLC多成分含量測定方法和指紋圖譜法適用于不同來源茵陳的質(zhì)量評價；不同產(chǎn)地的含量測定結(jié)果、指紋圖譜和化學(xué)模式分析結(jié)果可為茵陳藥材產(chǎn)地選擇、質(zhì)量控制提供有益參考。
目的 建立不同來源茵陳Artemisiae Scopariae Herba藥材的UPLC多成分含量測定和指紋圖譜方法，對28個產(chǎn)地綿茵陳和22個產(chǎn)地花茵陳藥材進(jìn)行含量測定、指紋圖譜分析和化學(xué)模式分析。方法 以Waters ACQUITY UPLC BEH C18（100 mm×2.1 mm，1.7 µm）色譜柱為固定相，0.1%甲酸水（A）乙腈（B）為流動相進(jìn)行梯度洗脫，體積流量0.25 mL/min，檢測波長310 nm，結(jié)合對照品比對進(jìn)行色譜峰確認(rèn)，對共50份不同來源茵陳藥材進(jìn)行14個化合物的含量測定，指紋圖譜分析共有峰和進(jìn)行相似度評價，采用聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）和正交偏最小二乘法判別分析（orthogonal partial least squares discrimination analysis，OPLS-DA）篩選茵陳藥材的特征成分。結(jié)果 建立了茵陳藥材UPLC多成分含量測定和指紋圖譜方法；結(jié)果表明，不同產(chǎn)地來源茵陳化學(xué)成分含量存在差異；指紋圖譜法標(biāo)定了綿茵陳、花茵陳各18、32個共有峰，化學(xué)模式分析表明化合物3,4-二咖啡?？鼘幩?、3,5-二咖啡?？鼘幩岷?,5-二咖啡?？鼘幩峥勺鳛樗幉馁|(zhì)量評價的標(biāo)志性成分。結(jié)論 建立的UPLC多成分含量測定方法和指紋圖譜法適用于不同來源茵陳的質(zhì)量評價；不同產(chǎn)地的含量測定結(jié)果、指紋圖譜和化學(xué)模式分析結(jié)果可為茵陳藥材產(chǎn)地選擇、質(zhì)量控制提供有益參考。
2025, 56(1):293-304.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.028
摘要:
中醫(yī)藥是中華民族幾千年實踐經(jīng)驗的總結(jié)，在重大慢性疾病、新發(fā)突發(fā)傳染病等方面表現(xiàn)出巨大潛力和良好的治療效果，中藥是先導(dǎo)化合物發(fā)現(xiàn)的巨大寶庫，其數(shù)據(jù)庫種類繁多，如中藥化學(xué)數(shù)據(jù)庫、 中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺、TCMBank 數(shù)據(jù)庫等。隨著人工智能技術(shù)的飛速發(fā)展，已進(jìn)入大數(shù)據(jù)時代，人工智能與中醫(yī)藥深度融合推動了中藥數(shù)據(jù)庫的發(fā)展。中藥信息標(biāo)準(zhǔn)化、 數(shù)據(jù)分析智能化是中醫(yī)藥現(xiàn)代化發(fā)展的必由之路，開辟了中醫(yī)藥科技創(chuàng)新賽道，是推動中醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的強(qiáng)大引擎。通過對中藥數(shù)據(jù)庫的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，并對數(shù)據(jù)庫的應(yīng)用進(jìn)行展望，為推動中藥數(shù)據(jù)庫在人工智能支持下的創(chuàng)新升級提供參考，助力中藥產(chǎn)業(yè)的現(xiàn)代化發(fā)展。
中醫(yī)藥是中華民族幾千年實踐經(jīng)驗的總結(jié)，在重大慢性疾病、新發(fā)突發(fā)傳染病等方面表現(xiàn)出巨大潛力和良好的治療效果，中藥是先導(dǎo)化合物發(fā)現(xiàn)的巨大寶庫，其數(shù)據(jù)庫種類繁多，如中藥化學(xué)數(shù)據(jù)庫、 中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺、TCMBank 數(shù)據(jù)庫等。隨著人工智能技術(shù)的飛速發(fā)展，已進(jìn)入大數(shù)據(jù)時代，人工智能與中醫(yī)藥深度融合推動了中藥數(shù)據(jù)庫的發(fā)展。中藥信息標(biāo)準(zhǔn)化、 數(shù)據(jù)分析智能化是中醫(yī)藥現(xiàn)代化發(fā)展的必由之路，開辟了中醫(yī)藥科技創(chuàng)新賽道，是推動中醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的強(qiáng)大引擎。通過對中藥數(shù)據(jù)庫的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，并對數(shù)據(jù)庫的應(yīng)用進(jìn)行展望，為推動中藥數(shù)據(jù)庫在人工智能支持下的創(chuàng)新升級提供參考，助力中藥產(chǎn)業(yè)的現(xiàn)代化發(fā)展。
2025, 56(1):305-317.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.029
摘要:
茯苓多糖是茯苓菌核、菌絲體及發(fā)酵液的主要活性物質(zhì)之一，具有免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤、抗炎、抗氧化、抗抑郁、保肝健胃、提高記憶力及鎮(zhèn)靜催眠等活性，但其構(gòu)效關(guān)系一直未得到充分解析，且茯苓菌核不同部位和通過不同培養(yǎng)工藝合成的茯苓多糖結(jié)構(gòu)也普遍存在差異，因此僅依賴經(jīng)典的總多糖含量分析方法無法實現(xiàn)對茯苓多糖結(jié)構(gòu)和活性的客觀評價，有必要開展有關(guān)茯苓多糖的構(gòu)效關(guān)系探索，并建立可實現(xiàn)對茯苓多糖進(jìn)行定性、定量分析的系統(tǒng)評價方法，助力茯苓多糖的科學(xué)應(yīng)用與開發(fā)?；诖?，對茯苓多糖的結(jié)構(gòu)、生物活性進(jìn)行系統(tǒng)綜述，在此基礎(chǔ)上探討其構(gòu)效關(guān)系，為茯苓多糖的科學(xué)分析、結(jié)構(gòu)修飾、生物合成及綜合開發(fā)提供參考。
茯苓多糖是茯苓菌核、菌絲體及發(fā)酵液的主要活性物質(zhì)之一，具有免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤、抗炎、抗氧化、抗抑郁、保肝健胃、提高記憶力及鎮(zhèn)靜催眠等活性，但其構(gòu)效關(guān)系一直未得到充分解析，且茯苓菌核不同部位和通過不同培養(yǎng)工藝合成的茯苓多糖結(jié)構(gòu)也普遍存在差異，因此僅依賴經(jīng)典的總多糖含量分析方法無法實現(xiàn)對茯苓多糖結(jié)構(gòu)和活性的客觀評價，有必要開展有關(guān)茯苓多糖的構(gòu)效關(guān)系探索，并建立可實現(xiàn)對茯苓多糖進(jìn)行定性、定量分析的系統(tǒng)評價方法，助力茯苓多糖的科學(xué)應(yīng)用與開發(fā)?；诖?，對茯苓多糖的結(jié)構(gòu)、生物活性進(jìn)行系統(tǒng)綜述，在此基礎(chǔ)上探討其構(gòu)效關(guān)系，為茯苓多糖的科學(xué)分析、結(jié)構(gòu)修飾、生物合成及綜合開發(fā)提供參考。
2025, 56(1):318-329.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.030
摘要:
三七 Notoginseng Radix et Rhizoma 是藥食兩用的名貴中藥之一，其使用歷史悠久，療效顯著。但市場上的三七質(zhì)量參差不齊，甚至存在以次充好和摻偽、摻雜等現(xiàn)象。此外，三七的外源性農(nóng)藥、重金屬與有害元素等的污染也不容忽視。從有效性和安全性 2 個方面入手，對基于有效成分的三七真?zhèn)舞b別和內(nèi)在質(zhì)量評價及外源性有毒有害污染物檢測等研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，為更科學(xué)、合理的三七整體質(zhì)量評價提供參考，為保障三七的藥用價值和控制食藥用安全性風(fēng)險奠定基礎(chǔ)。
三七 Notoginseng Radix et Rhizoma 是藥食兩用的名貴中藥之一，其使用歷史悠久，療效顯著。但市場上的三七質(zhì)量參差不齊，甚至存在以次充好和摻偽、摻雜等現(xiàn)象。此外，三七的外源性農(nóng)藥、重金屬與有害元素等的污染也不容忽視。從有效性和安全性 2 個方面入手，對基于有效成分的三七真?zhèn)舞b別和內(nèi)在質(zhì)量評價及外源性有毒有害污染物檢測等研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，為更科學(xué)、合理的三七整體質(zhì)量評價提供參考，為保障三七的藥用價值和控制食藥用安全性風(fēng)險奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(1):330-339.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.031
摘要:
膿毒癥是宿主對感染所致的危及生命的多器官功能障礙，發(fā)病機(jī)制涉及炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮、凝血、免疫、微循環(huán)等多位點、多系統(tǒng)的異常和相互作用。四妙勇安湯（ Simiao Yongan Decoction， SMYAD）是治療熱毒熾盛之脫疽的經(jīng)典名方，SMYAD 加減化裁具有抗炎、抗氧化、抗凝、免疫調(diào)節(jié)等藥理作用，可改善膿毒癥發(fā)生發(fā)展過程中的多系統(tǒng)紊亂和多臟器功能障礙，對膿毒癥有良好的治療效果。通過系統(tǒng)綜述膿毒癥的發(fā)病機(jī)制、 SMYAD 加減化裁治療膿毒癥的研究進(jìn)展、后續(xù)應(yīng)用開發(fā)所面臨的科學(xué)問題，為經(jīng)典名方加減化裁在膿毒癥等危重癥治療領(lǐng)域的應(yīng)用開發(fā)提供重要理論依據(jù)。
膿毒癥是宿主對感染所致的危及生命的多器官功能障礙，發(fā)病機(jī)制涉及炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮、凝血、免疫、微循環(huán)等多位點、多系統(tǒng)的異常和相互作用。四妙勇安湯（ Simiao Yongan Decoction， SMYAD）是治療熱毒熾盛之脫疽的經(jīng)典名方，SMYAD 加減化裁具有抗炎、抗氧化、抗凝、免疫調(diào)節(jié)等藥理作用，可改善膿毒癥發(fā)生發(fā)展過程中的多系統(tǒng)紊亂和多臟器功能障礙，對膿毒癥有良好的治療效果。通過系統(tǒng)綜述膿毒癥的發(fā)病機(jī)制、 SMYAD 加減化裁治療膿毒癥的研究進(jìn)展、后續(xù)應(yīng)用開發(fā)所面臨的科學(xué)問題，為經(jīng)典名方加減化裁在膿毒癥等危重癥治療領(lǐng)域的應(yīng)用開發(fā)提供重要理論依據(jù)。
2025, 56(1):340-348.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.032
摘要:
血管內(nèi)皮功能障礙是一種病理狀態(tài)，其主要表現(xiàn)為內(nèi)皮依賴性血管舒張功能下降，因調(diào)節(jié)內(nèi)皮正常功能的活性物質(zhì)合成和釋放能力發(fā)生障礙所致。血管內(nèi)皮功能障礙被認(rèn)為是冠狀動脈硬化、高血壓、2型糖尿病血管病變的始發(fā)和進(jìn)展的關(guān)鍵危險因素。通過對中西醫(yī)對血管內(nèi)皮功能障礙的認(rèn)識，中藥單體和復(fù)方治療血管內(nèi)皮功能障礙的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，旨在探討中藥治療血管內(nèi)皮功能障礙的有效性和機(jī)制。
血管內(nèi)皮功能障礙是一種病理狀態(tài)，其主要表現(xiàn)為內(nèi)皮依賴性血管舒張功能下降，因調(diào)節(jié)內(nèi)皮正常功能的活性物質(zhì)合成和釋放能力發(fā)生障礙所致。血管內(nèi)皮功能障礙被認(rèn)為是冠狀動脈硬化、高血壓、2型糖尿病血管病變的始發(fā)和進(jìn)展的關(guān)鍵危險因素。通過對中西醫(yī)對血管內(nèi)皮功能障礙的認(rèn)識，中藥單體和復(fù)方治療血管內(nèi)皮功能障礙的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，旨在探討中藥治療血管內(nèi)皮功能障礙的有效性和機(jī)制。
2025, 56(1):349-359.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.033
摘要:
膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）是一種受多種因素影響最終導(dǎo)致軟骨細(xì)胞凋亡、細(xì)胞外基質(zhì)降解和軟骨下骨異常丟失的慢性關(guān)節(jié)疾病。中醫(yī)藥治療KOA有著悠久的歷史和廣闊的應(yīng)用前景，能夠有效彌補(bǔ)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療KOA的不足。地黃Rehmannia glutinosa及其有效成分梓醇、桃葉珊瑚苷、紅景天苷、松果菊苷、毛蕊花糖苷等具有一定干預(yù)KOA的作用。通過對地黃提取物及其單體成分治療KOA的作用機(jī)制，包括抑制促炎細(xì)胞因子的分泌、減慢軟骨基質(zhì)的降解、促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖、抑制軟骨細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞自噬、抗氧化應(yīng)激損傷、調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞平衡與細(xì)胞分化以保護(hù)軟骨下骨、緩解滑膜組織炎癥等方面的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為進(jìn)一步研究地黃及其有效成分防治KOA提供理論依據(jù)。
膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）是一種受多種因素影響最終導(dǎo)致軟骨細(xì)胞凋亡、細(xì)胞外基質(zhì)降解和軟骨下骨異常丟失的慢性關(guān)節(jié)疾病。中醫(yī)藥治療KOA有著悠久的歷史和廣闊的應(yīng)用前景，能夠有效彌補(bǔ)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療KOA的不足。地黃Rehmannia glutinosa及其有效成分梓醇、桃葉珊瑚苷、紅景天苷、松果菊苷、毛蕊花糖苷等具有一定干預(yù)KOA的作用。通過對地黃提取物及其單體成分治療KOA的作用機(jī)制，包括抑制促炎細(xì)胞因子的分泌、減慢軟骨基質(zhì)的降解、促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖、抑制軟骨細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞自噬、抗氧化應(yīng)激損傷、調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞平衡與細(xì)胞分化以保護(hù)軟骨下骨、緩解滑膜組織炎癥等方面的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為進(jìn)一步研究地黃及其有效成分防治KOA提供理論依據(jù)。
2025, 56(1):360-373.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.01.034
摘要:
人參屬PanaxL.是重要的藥用植物資源，具有廣闊開發(fā)前景，備受國內(nèi)外關(guān)注。隨著植物化學(xué)和分子生物學(xué)研究深入，人參屬資源研究取得顯著進(jìn)展，資源保護(hù)和合理開發(fā)成為當(dāng)務(wù)之急。人參屬遺傳多樣性是研究的重要方面，新品種選育取得顯著成果，此外多組學(xué)技術(shù)在揭示次生代謝物質(zhì)生物合成、生長發(fā)育等機(jī)制中發(fā)揮重要作用。但種質(zhì)資源評價與利用程度較低、育種和繁育技術(shù)有待提升。從人參屬資源分類、構(gòu)成及保護(hù)現(xiàn)狀、遺傳多樣性和新品種選育及多組學(xué)研究和皂苷合成等方面，概述了人參屬種質(zhì)資源開發(fā)利用、育種研究及存在問題，為人參屬藥用植物資源的開發(fā)與利用提供理論參考。
人參屬PanaxL.是重要的藥用植物資源，具有廣闊開發(fā)前景，備受國內(nèi)外關(guān)注。隨著植物化學(xué)和分子生物學(xué)研究深入，人參屬資源研究取得顯著進(jìn)展，資源保護(hù)和合理開發(fā)成為當(dāng)務(wù)之急。人參屬遺傳多樣性是研究的重要方面，新品種選育取得顯著成果，此外多組學(xué)技術(shù)在揭示次生代謝物質(zhì)生物合成、生長發(fā)育等機(jī)制中發(fā)揮重要作用。但種質(zhì)資源評價與利用程度較低、育種和繁育技術(shù)有待提升。從人參屬資源分類、構(gòu)成及保護(hù)現(xiàn)狀、遺傳多樣性和新品種選育及多組學(xué)研究和皂苷合成等方面，概述了人參屬種質(zhì)資源開發(fā)利用、育種研究及存在問題，為人參屬藥用植物資源的開發(fā)與利用提供理論參考。
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