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主辦：天津藥物研究院 中國藥學會
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2025年第56卷第13期文章目次
2025, 56(13):4549-4555.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.001
摘要:
目的 研究裸花紫珠Callicarpa nudiflora地上部分95%乙醇提取物正丁醇部位的化學成分及其體外抗炎活性。方法 采用硅膠、ODS、Sephadex LH-20和高效液相等多種色譜分離技術(shù)進行分離純化，通過理化性質(zhì)和波譜數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)，新化合物的絕對構(gòu)型則采用電子圓二色譜（electronic circular dichroism，ECD）確定。結(jié)果 從裸花紫珠正丁醇部位分離得到9個化合物，分別鑒定為 (3S,7S)-n-butyl tuberonate-12-O-[6'-O-(E)-feruloyl]-β-D-glucopyranoside（1）、syringaresinol-4'-O-D-monoglucopyranoside（2）、杜仲脂素A（3）、毛蕊花糖苷（4）、異毛蕊花糖苷（5）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（6）、木犀草素-4'-O-β-D-葡萄糖苷（7）、(7R)-hydroxyeucommic acid n-butyl ester（8）、2-phenylethyl-β-D-glucopyranoside（9）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為裸花紫珠苷E；化合物8為首次從裸花紫珠分離得到。體外抗炎實驗表明，化合物1、3～5、7～9均有不同程度的抗炎活性。
目的 研究裸花紫珠Callicarpa nudiflora地上部分95%乙醇提取物正丁醇部位的化學成分及其體外抗炎活性。方法 采用硅膠、ODS、Sephadex LH-20和高效液相等多種色譜分離技術(shù)進行分離純化，通過理化性質(zhì)和波譜數(shù)據(jù)鑒定化合物結(jié)構(gòu)，新化合物的絕對構(gòu)型則采用電子圓二色譜（electronic circular dichroism，ECD）確定。結(jié)果 從裸花紫珠正丁醇部位分離得到9個化合物，分別鑒定為 (3S,7S)-n-butyl tuberonate-12-O-[6'-O-(E)-feruloyl]-β-D-glucopyranoside（1）、syringaresinol-4'-O-D-monoglucopyranoside（2）、杜仲脂素A（3）、毛蕊花糖苷（4）、異毛蕊花糖苷（5）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（6）、木犀草素-4'-O-β-D-葡萄糖苷（7）、(7R)-hydroxyeucommic acid n-butyl ester（8）、2-phenylethyl-β-D-glucopyranoside（9）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為裸花紫珠苷E；化合物8為首次從裸花紫珠分離得到。體外抗炎實驗表明，化合物1、3～5、7～9均有不同程度的抗炎活性。
2025, 56(13):4556-4564.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.002
摘要:
目的 對川木香Vladimiria souliei的干燥根的化學成分及其抗肝損傷作用進行研究。方法 運用正相硅膠柱色譜、反相ODS柱色譜、Sephadex LH-20、MCI、半制備HPLC、制備TLC、重結(jié)晶等方法對醋酸乙酯部位進行分離純化。采用脂多糖誘導的L02肝細胞損傷模型，考察化合物對肝細胞保護作用。結(jié)果 得到19個化合物，包括1個C21甾體類新化合物 (3β,20S)-pregn-5-ene-3,8,14,20-tetraol-20-O-β-D-glucopyranoside（1）；及18個已知化合物：erythro-guaiacylglycerol-β-ferulic acid ether（2）、原兒茶酸（3）、3-methoxy-4-hydroxy-phenylethanol（4）、4,5-二咖啡?；鼘幩幔?b>5）、2,3-dihydroxy-1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)-1-propanone（6）、松柏醛（7）、芥子醛（mustard aldehyde，8）、1β,6α-dihydroxycostic acid（9）、丁香醛（10）、phenylpropanes coniferyl alcohol（11）、11β,13-dihydroglucozaluzanin C（12）、cynaropicrin（13）、zaluzanin C（14）、11β,13-dihydrozaluzanin C（15）、reynosin（16）、caraumbellogenin（17）、ethyl 3,4-dicaffeoylquinate（18）和baynol C（19）。體外實驗結(jié)果表明，化合物1、11、12和16能顯著逆轉(zhuǎn)脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導的L02細胞存活率下降，且化合物11和12能顯著逆轉(zhuǎn)LPS導致的L02細胞中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）含量異常升高。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為川木香丁苷；10個化合物（2～7、9、10、18和19）為首次從該植物中分離得到。化合物11、12具有良好的抗肝損傷作用。
目的 對川木香Vladimiria souliei的干燥根的化學成分及其抗肝損傷作用進行研究。方法 運用正相硅膠柱色譜、反相ODS柱色譜、Sephadex LH-20、MCI、半制備HPLC、制備TLC、重結(jié)晶等方法對醋酸乙酯部位進行分離純化。采用脂多糖誘導的L02肝細胞損傷模型，考察化合物對肝細胞保護作用。結(jié)果 得到19個化合物，包括1個C21甾體類新化合物 (3β,20S)-pregn-5-ene-3,8,14,20-tetraol-20-O-β-D-glucopyranoside（1）；及18個已知化合物：erythro-guaiacylglycerol-β-ferulic acid ether（2）、原兒茶酸（3）、3-methoxy-4-hydroxy-phenylethanol（4）、4,5-二咖啡?；鼘幩幔?b>5）、2,3-dihydroxy-1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)-1-propanone（6）、松柏醛（7）、芥子醛（mustard aldehyde，8）、1β,6α-dihydroxycostic acid（9）、丁香醛（10）、phenylpropanes coniferyl alcohol（11）、11β,13-dihydroglucozaluzanin C（12）、cynaropicrin（13）、zaluzanin C（14）、11β,13-dihydrozaluzanin C（15）、reynosin（16）、caraumbellogenin（17）、ethyl 3,4-dicaffeoylquinate（18）和baynol C（19）。體外實驗結(jié)果表明，化合物1、11、12和16能顯著逆轉(zhuǎn)脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導的L02細胞存活率下降，且化合物11和12能顯著逆轉(zhuǎn)LPS導致的L02細胞中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）含量異常升高。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為川木香丁苷；10個化合物（2～7、9、10、18和19）為首次從該植物中分離得到。化合物11、12具有良好的抗肝損傷作用。
2025, 56(13):4565-4573.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.003
摘要:
目的 研究瑞香科植物芫花Daphne genkwa干燥花蕾的化學成分及其對腫瘤細胞的抑制活性。方法 采用D101大孔吸附樹脂、ODS反相硅膠、Sephadex LH-20凝膠、H/G正相硅膠以及半制備型高效液相等色譜柱色譜方法進行分離和純化，并采用波譜數(shù)據(jù)和理化數(shù)據(jù)鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。同時采用CCK8法評估其抗腫瘤活性。結(jié)果 從芫花的乙醇提取物中分離得到15個化合物，分別鑒定為芹菜素（1）、3,7-二羥基-5,4'-二甲氧基黃酮（2）、3,5-二羥基-7,4'-二甲氧基黃酮（3）、木犀草素（4）、銀椴苷（5）、西瑞香素（6）、胡蘿卜苷（7）、金色酰胺醇酯（8）、橙黃胡椒酰胺乙酸酯/橙黃胡椒酰胺（9）、鄰苯二甲酸二戊酯（10）、2-羥基-1-(3-羥基-3-(2-(2-甲氧基-2-氧乙基)苯基)丙酰氧基)戊烷-3-基苯甲酸酯（11）、3-(3,5-二叔丁基-4-羥基苯基)丙酸甲酯（12）、連翹脂素（13）、9-順式-視黃醇棕櫚酸酯（14）、正十九酸（15）。40.0 μmol/L時，化合物3對人肝癌HepG2細胞的生長有一定的抑制作用，其半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（46.02±3.14）μmol/L；化合物2和12對BALB/c小鼠乳腺癌細胞4T1的生長有一定的抑制作用，其IC50值分別為（53.11±1.73）、（54.67±0.99）μmol/L。各化合物對人宮頸癌HeLa-NH2細胞和小鼠單核巨噬細胞白血病RAW264.7細胞均沒有明顯毒性作用。結(jié)論 從芫花中分離得到15個化合物，其中化合物12為首次從芫花屬植物中分離得到，化合物2、3、5、9、11、15為首次從芫花干燥花蕾中分離得到?；衔?b>2、3和12具有潛在的抗腫瘤作用。
目的 研究瑞香科植物芫花Daphne genkwa干燥花蕾的化學成分及其對腫瘤細胞的抑制活性。方法 采用D101大孔吸附樹脂、ODS反相硅膠、Sephadex LH-20凝膠、H/G正相硅膠以及半制備型高效液相等色譜柱色譜方法進行分離和純化，并采用波譜數(shù)據(jù)和理化數(shù)據(jù)鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。同時采用CCK8法評估其抗腫瘤活性。結(jié)果 從芫花的乙醇提取物中分離得到15個化合物，分別鑒定為芹菜素（1）、3,7-二羥基-5,4'-二甲氧基黃酮（2）、3,5-二羥基-7,4'-二甲氧基黃酮（3）、木犀草素（4）、銀椴苷（5）、西瑞香素（6）、胡蘿卜苷（7）、金色酰胺醇酯（8）、橙黃胡椒酰胺乙酸酯/橙黃胡椒酰胺（9）、鄰苯二甲酸二戊酯（10）、2-羥基-1-(3-羥基-3-(2-(2-甲氧基-2-氧乙基)苯基)丙酰氧基)戊烷-3-基苯甲酸酯（11）、3-(3,5-二叔丁基-4-羥基苯基)丙酸甲酯（12）、連翹脂素（13）、9-順式-視黃醇棕櫚酸酯（14）、正十九酸（15）。40.0 μmol/L時，化合物3對人肝癌HepG2細胞的生長有一定的抑制作用，其半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值為（46.02±3.14）μmol/L；化合物2和12對BALB/c小鼠乳腺癌細胞4T1的生長有一定的抑制作用，其IC50值分別為（53.11±1.73）、（54.67±0.99）μmol/L。各化合物對人宮頸癌HeLa-NH2細胞和小鼠單核巨噬細胞白血病RAW264.7細胞均沒有明顯毒性作用。結(jié)論 從芫花中分離得到15個化合物，其中化合物12為首次從芫花屬植物中分離得到，化合物2、3、5、9、11、15為首次從芫花干燥花蕾中分離得到?；衔?b>2、3和12具有潛在的抗腫瘤作用。
2025, 56(13):4574-4593.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.004
摘要:
目的 采用超高效液相色譜-四極桿-飛行時間質(zhì)譜法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析鑒定大鼠ig給藥白術(shù)后血清、尿液/糞便和組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物，研究白術(shù)化學成分在大鼠體內(nèi)的分布差異，并推測其代謝途徑。方法 SD健康大鼠27只，按照人體等效劑量的2倍高倍劑量ig給予白術(shù)水煎液，制備給藥后大鼠血清、尿液/糞便和組織（腸、肝、腎、脾、心、腦）的甲醇提取液，采用電噴霧離子源（ESI）正、負離子模式下檢測。根據(jù)實驗得到的化合物相對保留時間、質(zhì)荷比、準分子離子峰及特征碎片離子等信息，與對照品、文獻數(shù)據(jù)、MassBank Europe數(shù)據(jù)庫、MassBank of North America數(shù)據(jù)庫以及安捷倫個人化合物數(shù)據(jù)庫與譜庫（PCDL）進行比較，鑒定白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型成分代謝產(chǎn)物與代謝產(chǎn)物，推測其代謝途徑。結(jié)果 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)結(jié)合本課題組前期對白術(shù)藥材成分定性分析結(jié)果，大鼠血清中共鑒定出原型成分53個、代謝型成分54個；大鼠尿液中共鑒定出原型成分56個、代謝型成分48個；大鼠糞便中共鑒定出原型成分90個、代謝型成分53個；大鼠各組織中共鑒定出原型成分62個、代謝型成分54個。原型成分主要涉及酚酸類、萜類、有機酸類等；代謝型成分主要來自酚酸類、萜類等。其中，在腸、肝、腎、脾等組織中富集的原型成分主要以萜類物質(zhì)為主。結(jié)論 建立的UPLC-Q-TOF-MS/MS分析方法能有效鑒別白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型及代謝型成分群。白術(shù)在大鼠體內(nèi)主要進行Ⅰ相和Ⅱ相代謝反應。其中，綠原酸類成分在大鼠體內(nèi)代謝較快，生成多種酚酸類物質(zhì)，且其代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄。而萜類成分在大鼠體內(nèi)多以原型形式存在，代謝較為緩慢，且在腸、肝、腎、脾等組織中顯著富集，結(jié)合相關(guān)報道的白術(shù)健脾、補氣、保肝的藥理作用，推測萜類成分是白術(shù)潛在的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)。
目的 采用超高效液相色譜-四極桿-飛行時間質(zhì)譜法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）分析鑒定大鼠ig給藥白術(shù)后血清、尿液/糞便和組織中的原型成分及代謝產(chǎn)物，研究白術(shù)化學成分在大鼠體內(nèi)的分布差異，并推測其代謝途徑。方法 SD健康大鼠27只，按照人體等效劑量的2倍高倍劑量ig給予白術(shù)水煎液，制備給藥后大鼠血清、尿液/糞便和組織（腸、肝、腎、脾、心、腦）的甲醇提取液，采用電噴霧離子源（ESI）正、負離子模式下檢測。根據(jù)實驗得到的化合物相對保留時間、質(zhì)荷比、準分子離子峰及特征碎片離子等信息，與對照品、文獻數(shù)據(jù)、MassBank Europe數(shù)據(jù)庫、MassBank of North America數(shù)據(jù)庫以及安捷倫個人化合物數(shù)據(jù)庫與譜庫（PCDL）進行比較，鑒定白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型成分代謝產(chǎn)物與代謝產(chǎn)物，推測其代謝途徑。結(jié)果 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)結(jié)合本課題組前期對白術(shù)藥材成分定性分析結(jié)果，大鼠血清中共鑒定出原型成分53個、代謝型成分54個；大鼠尿液中共鑒定出原型成分56個、代謝型成分48個；大鼠糞便中共鑒定出原型成分90個、代謝型成分53個；大鼠各組織中共鑒定出原型成分62個、代謝型成分54個。原型成分主要涉及酚酸類、萜類、有機酸類等；代謝型成分主要來自酚酸類、萜類等。其中，在腸、肝、腎、脾等組織中富集的原型成分主要以萜類物質(zhì)為主。結(jié)論 建立的UPLC-Q-TOF-MS/MS分析方法能有效鑒別白術(shù)在大鼠體內(nèi)的原型及代謝型成分群。白術(shù)在大鼠體內(nèi)主要進行Ⅰ相和Ⅱ相代謝反應。其中，綠原酸類成分在大鼠體內(nèi)代謝較快，生成多種酚酸類物質(zhì)，且其代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄。而萜類成分在大鼠體內(nèi)多以原型形式存在，代謝較為緩慢，且在腸、肝、腎、脾等組織中顯著富集，結(jié)合相關(guān)報道的白術(shù)健脾、補氣、保肝的藥理作用，推測萜類成分是白術(shù)潛在的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)。
2025, 56(13):4594-4607.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.005
摘要:
目的 針對黃芩Scutellaria baicalensis黃酮類化合物水溶性不佳的問題，探索合理的解決策略。方法 通過變換溶劑類型，分別選用甲醇、乙醇、水及75%乙醇作為提取溶劑，采用超聲輔助技術(shù)提取黃芩飲片中的有效成分。利用冷場發(fā)射掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察不同溶劑所得提取物的微觀結(jié)構(gòu)，通過紫外分光光度法與標準曲線法對黃芩飲片中黃芩黃酮進行定量分析。進一步采用1H-NMR法明確組裝體中主要化合物的結(jié)構(gòu)。通過自組裝與物理交聯(lián)技術(shù)，制備了黃芩黃酮調(diào)控結(jié)構(gòu)的水凝膠，利用SEM對比分析了基底水凝膠與黃芩黃酮復合水凝膠的形貌特征。采用流變學方法評估了2類水凝膠的流變性能，同時運用紅外光譜技術(shù)分析了相互作用方式。通過溶脹性測試和緩釋性能測試實驗，分別探究了復合水凝膠中黃芩黃酮的調(diào)控作用和釋放行為，并利用自由基清除實驗評估了黃芩黃酮調(diào)控水凝膠的抗氧化性能。結(jié)果 在超聲輔助提取過程中，黃芩黃酮展現(xiàn)出與溶劑種類及超聲功率密切相關(guān)的自組裝特性。殼聚糖弱酸溶液（pH 3.0～3.5）的引入，顯著提升了黃芩黃酮的溶解度，并通過氫鍵作用實現(xiàn)了對高分子網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的濃度相關(guān)性調(diào)控。隨著黃芩黃酮質(zhì)量濃度的增加，水凝膠的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)變得更加致密且均勻，比表面積增大，孔隙尺寸介于微米與亞微米之間，這一結(jié)構(gòu)特征有效延長了黃芩黃酮的釋放時間。釋放出的黃芩黃酮表現(xiàn)出高效的自由基清除能力，制備的水凝膠敷料能夠顯著促進大鼠慢性炎癥傷口愈合。結(jié)論 展示了黃芩黃酮提取過程中的溶劑效應，為合理選擇提取溶劑提供了依據(jù)；提供了制備結(jié)構(gòu)可調(diào)控水凝膠敷料的方法，為提高中藥活性成分的生物利用度及設(shè)計高性能止血水凝膠敷料提供了理論基礎(chǔ)。
目的 針對黃芩Scutellaria baicalensis黃酮類化合物水溶性不佳的問題，探索合理的解決策略。方法 通過變換溶劑類型，分別選用甲醇、乙醇、水及75%乙醇作為提取溶劑，采用超聲輔助技術(shù)提取黃芩飲片中的有效成分。利用冷場發(fā)射掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察不同溶劑所得提取物的微觀結(jié)構(gòu)，通過紫外分光光度法與標準曲線法對黃芩飲片中黃芩黃酮進行定量分析。進一步采用1H-NMR法明確組裝體中主要化合物的結(jié)構(gòu)。通過自組裝與物理交聯(lián)技術(shù)，制備了黃芩黃酮調(diào)控結(jié)構(gòu)的水凝膠，利用SEM對比分析了基底水凝膠與黃芩黃酮復合水凝膠的形貌特征。采用流變學方法評估了2類水凝膠的流變性能，同時運用紅外光譜技術(shù)分析了相互作用方式。通過溶脹性測試和緩釋性能測試實驗，分別探究了復合水凝膠中黃芩黃酮的調(diào)控作用和釋放行為，并利用自由基清除實驗評估了黃芩黃酮調(diào)控水凝膠的抗氧化性能。結(jié)果 在超聲輔助提取過程中，黃芩黃酮展現(xiàn)出與溶劑種類及超聲功率密切相關(guān)的自組裝特性。殼聚糖弱酸溶液（pH 3.0～3.5）的引入，顯著提升了黃芩黃酮的溶解度，并通過氫鍵作用實現(xiàn)了對高分子網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的濃度相關(guān)性調(diào)控。隨著黃芩黃酮質(zhì)量濃度的增加，水凝膠的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)變得更加致密且均勻，比表面積增大，孔隙尺寸介于微米與亞微米之間，這一結(jié)構(gòu)特征有效延長了黃芩黃酮的釋放時間。釋放出的黃芩黃酮表現(xiàn)出高效的自由基清除能力，制備的水凝膠敷料能夠顯著促進大鼠慢性炎癥傷口愈合。結(jié)論 展示了黃芩黃酮提取過程中的溶劑效應，為合理選擇提取溶劑提供了依據(jù)；提供了制備結(jié)構(gòu)可調(diào)控水凝膠敷料的方法，為提高中藥活性成分的生物利用度及設(shè)計高性能止血水凝膠敷料提供了理論基礎(chǔ)。
2025, 56(13):4608-4620.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.006
摘要:
目的 優(yōu)化三伏貼提取工藝和三伏貼凝膠膏劑（Sanfutie hydrogel patch，SHP）制劑成型工藝，并研究其透皮特性。方法 以芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C的含量以及浸膏得率的綜合評分為考察指標，采用星點設(shè)計-響應面法（central composite design-response surface method，CCD-RSM）確定最佳提取工藝；以膏體的感官指標、初黏力、持黏力以及體外累積釋放率的綜合評分為考察指標，在單因素考察的基礎(chǔ)上，采用正交試驗設(shè)計法，對聚丙烯酸鈉、甘羥鋁、卡波姆940等輔料的用量進行優(yōu)化，確定最佳處方；并采用Franz擴散池法進行體外透皮試驗。結(jié)果 乙醇體積分數(shù)55%，料液比1∶15，回流時間100 min為最佳提取方式；聚丙烯酸鈉4.1%，甘羥鋁0.05%，卡波姆940 0.41%，酒石酸0.41%，聚乙二醇13.6%，三伏貼提取液用量22.7%為制備SHP的最優(yōu)處方；凝膠膏劑中5個指標成分（芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C）的體外透皮行為均符合零級動力學過程。結(jié)論 采用最優(yōu)提取工藝與制劑成型工藝制備的SHP外觀色澤均一、黏性適中，且透皮特性良好。
目的 優(yōu)化三伏貼提取工藝和三伏貼凝膠膏劑（Sanfutie hydrogel patch，SHP）制劑成型工藝，并研究其透皮特性。方法 以芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C的含量以及浸膏得率的綜合評分為考察指標，采用星點設(shè)計-響應面法（central composite design-response surface method，CCD-RSM）確定最佳提取工藝；以膏體的感官指標、初黏力、持黏力以及體外累積釋放率的綜合評分為考察指標，在單因素考察的基礎(chǔ)上，采用正交試驗設(shè)計法，對聚丙烯酸鈉、甘羥鋁、卡波姆940等輔料的用量進行優(yōu)化，確定最佳處方；并采用Franz擴散池法進行體外透皮試驗。結(jié)果 乙醇體積分數(shù)55%，料液比1∶15，回流時間100 min為最佳提取方式；聚丙烯酸鈉4.1%，甘羥鋁0.05%，卡波姆940 0.41%，酒石酸0.41%，聚乙二醇13.6%，三伏貼提取液用量22.7%為制備SHP的最優(yōu)處方；凝膠膏劑中5個指標成分（芥子堿硫氰酸鹽、延胡索乙素、去氫紫堇堿、十二碳四烯酰胺A/B、甘遂大戟萜酯C）的體外透皮行為均符合零級動力學過程。結(jié)論 采用最優(yōu)提取工藝與制劑成型工藝制備的SHP外觀色澤均一、黏性適中，且透皮特性良好。
2025, 56(13):4621-4633.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.007
摘要:
目的 制備甜菊素-隱丹參酮自膠束化固體分散體（steviosin-cryptotanshinone self-micelle solid dispersion，Ste/Cry-SMSD），考察其口服生物利用度和降血糖作用。方法 采用Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的包封率和載藥量為考察指標，使用Box-Behnken設(shè)計-響應面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Ste/Cry-SMSD處方工藝。X射線粉末衍射（X-ray powder diffraction，XRPD）法分析隱丹參酮在Ste/Cry-SMSD粉末中的晶型，傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)T-IR）研究結(jié)合機制，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的微觀形貌，透析袋法考察Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥情況。以隱丹參酮原料藥為參考，考察Ste/Cry-SMSD相對口服生物利用度。建立大鼠糖尿病模型，以隱丹參酮原料藥為參考，評價Ste/Cry-SMSD降血糖藥效和口服糖耐量。結(jié)果 Ste/Cry-SMSD最佳處方：甜菊素質(zhì)量濃度為2.70 mg/mL，制備溫度為52.0 ℃，攪拌時間為60.00 min。Ste/Cry-SMSD自組裝形成膠束的包封率為（94.77±0.57）%，載藥量為（8.11±0.06）%，粒徑為（8.69±0.56）nm，ζ電位為（−16.19±0.92）mV。隱丹參酮和甜菊素可能以氫鍵結(jié)合在一起，并以無定型形式存在于Ste/Cry-SMSD粉末中，Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥行為符合Weibull模型。藥動學結(jié)果顯示，Ste/Cry-SMSD達峰濃度（Cmax）為（1 129.34±206.13）ng/mL，半衰期（t1/2）延長至（4.15±0.82）h，與隱丹參酮原料藥相比相對口服吸收生物利用度提高至6.11倍。Ste/Cry-SMSD顯著增強了隱丹參酮降血糖藥效、血糖調(diào)節(jié)能力及口服糖耐量。結(jié)論 Ste/Cry-SMSD處方簡單，顯著增加了隱丹參酮生物利用度，并增強了其降血糖作用。
目的 制備甜菊素-隱丹參酮自膠束化固體分散體（steviosin-cryptotanshinone self-micelle solid dispersion，Ste/Cry-SMSD），考察其口服生物利用度和降血糖作用。方法 采用Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的包封率和載藥量為考察指標，使用Box-Behnken設(shè)計-響應面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化Ste/Cry-SMSD處方工藝。X射線粉末衍射（X-ray powder diffraction，XRPD）法分析隱丹參酮在Ste/Cry-SMSD粉末中的晶型，傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)T-IR）研究結(jié)合機制，透射電子顯微鏡（transmission electron microscope，TEM）觀察Ste/Cry-SMSD自組裝膠束的微觀形貌，透析袋法考察Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥情況。以隱丹參酮原料藥為參考，考察Ste/Cry-SMSD相對口服生物利用度。建立大鼠糖尿病模型，以隱丹參酮原料藥為參考，評價Ste/Cry-SMSD降血糖藥效和口服糖耐量。結(jié)果 Ste/Cry-SMSD最佳處方：甜菊素質(zhì)量濃度為2.70 mg/mL，制備溫度為52.0 ℃，攪拌時間為60.00 min。Ste/Cry-SMSD自組裝形成膠束的包封率為（94.77±0.57）%，載藥量為（8.11±0.06）%，粒徑為（8.69±0.56）nm，ζ電位為（−16.19±0.92）mV。隱丹參酮和甜菊素可能以氫鍵結(jié)合在一起，并以無定型形式存在于Ste/Cry-SMSD粉末中，Ste/Cry-SMSD在模擬胃、腸液中釋藥行為符合Weibull模型。藥動學結(jié)果顯示，Ste/Cry-SMSD達峰濃度（Cmax）為（1 129.34±206.13）ng/mL，半衰期（t1/2）延長至（4.15±0.82）h，與隱丹參酮原料藥相比相對口服吸收生物利用度提高至6.11倍。Ste/Cry-SMSD顯著增強了隱丹參酮降血糖藥效、血糖調(diào)節(jié)能力及口服糖耐量。結(jié)論 Ste/Cry-SMSD處方簡單，顯著增加了隱丹參酮生物利用度，并增強了其降血糖作用。
2025, 56(13):4634-4642.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.008
摘要:
目的 采用表面改性技術(shù)優(yōu)化葛根芩連方（Gegen Qinlian Compound，GQC）浸膏粉綜合性能，篩選最佳改性劑及改性工藝，為制劑開發(fā)提供指導。方法 利用球磨機（ball mill，BM）和噴霧干燥（spray drying，SD）包覆改性技術(shù)，選用二氧化硅（SiO2）、乙基纖維素（ethylcellulose，EC）、硬脂酸鎂（magnesium stearate，ST）3種改性劑，制備GQC改性浸膏粉（分別編號為GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST）。測定改性前后GQC浸膏粉的吸濕率（H）、含水量（HR）、休止角（α）、松密度（Da）、振實密度（Dc）、豪斯納比（IH）、卡爾指數(shù)（IC）、間隙率（Ie）、中值徑（D50）、粒徑分布寬度（span）、粒徑范圍（width）及比表面積（SSA）總計12個二級指標，繪制物理指紋圖譜，進行相似度分析。將各二級指標轉(zhuǎn)換為5個一級指標，采用熵權(quán)-變異系數(shù)法確定權(quán)重，計算浸膏粉綜合性能評分，篩選最優(yōu)方案，掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察粒子表面形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。主成分分析（principal component analysis，PCA）法評價二級指標貢獻率，偏最小二乘分析（partial least squares analysis，PLSA）法分析關(guān)鍵指標H、SSA的相關(guān)性。結(jié)果 獲得GQC浸膏粉及其6組改性浸膏粉（GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST），繪制物理指紋圖譜并計算相似度。BM改性時，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/BM-SiO2、GQC/BM-ST、GQC/BM-EC的相似度分別為0.953、0.920、0.969，改性不明顯；SD改性時，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/SD-SiO2、GQC/SD-ST、GQC/SD-EC的相似度分別為0.477、0.449、0.439，改性效果好。一級指標權(quán)重系數(shù)為流動性0.104 8，積聚性0.134 1，壓縮性0.111 0，穩(wěn)定性0.133 1，均勻性0.517 0。BM組中，GQC/BM-ST綜合評分最高，為50.54，提高了18.92%；SD組改性后綜合評分均值為62.65，提高了47.41%，GQC/SD-ST效果最佳，為63.21。SEM顯示，硬脂酸鎂改性劑均勻包覆浸膏粉表面，粒子表面光滑，大小均勻，圓整度高。PCA顯示，IH、D50、span、width、SSA貢獻率大。PLSA顯示，H與α、IC、width、IH、D50、span、SSA關(guān)聯(lián)顯著，與粉體密度相關(guān)；SSA與D50、width、span關(guān)聯(lián)顯著，粒徑及跨距影響最大。結(jié)論 表面改性技術(shù)可提高GQC浸膏粉綜合性能，SD改性效果較好，硬脂酸鎂改性劑評分最高，為制劑開發(fā)提供參考。
目的 采用表面改性技術(shù)優(yōu)化葛根芩連方（Gegen Qinlian Compound，GQC）浸膏粉綜合性能，篩選最佳改性劑及改性工藝，為制劑開發(fā)提供指導。方法 利用球磨機（ball mill，BM）和噴霧干燥（spray drying，SD）包覆改性技術(shù)，選用二氧化硅（SiO2）、乙基纖維素（ethylcellulose，EC）、硬脂酸鎂（magnesium stearate，ST）3種改性劑，制備GQC改性浸膏粉（分別編號為GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST）。測定改性前后GQC浸膏粉的吸濕率（H）、含水量（HR）、休止角（α）、松密度（Da）、振實密度（Dc）、豪斯納比（IH）、卡爾指數(shù)（IC）、間隙率（Ie）、中值徑（D50）、粒徑分布寬度（span）、粒徑范圍（width）及比表面積（SSA）總計12個二級指標，繪制物理指紋圖譜，進行相似度分析。將各二級指標轉(zhuǎn)換為5個一級指標，采用熵權(quán)-變異系數(shù)法確定權(quán)重，計算浸膏粉綜合性能評分，篩選最優(yōu)方案，掃描電子顯微鏡（scanning electron microscope，SEM）觀察粒子表面形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。主成分分析（principal component analysis，PCA）法評價二級指標貢獻率，偏最小二乘分析（partial least squares analysis，PLSA）法分析關(guān)鍵指標H、SSA的相關(guān)性。結(jié)果 獲得GQC浸膏粉及其6組改性浸膏粉（GQC/BM-SiO2、GQC/BM-EC、GQC/BM-ST和GQC/SD-SiO2、GQC/SD-EC、GQC/SD-ST），繪制物理指紋圖譜并計算相似度。BM改性時，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/BM-SiO2、GQC/BM-ST、GQC/BM-EC的相似度分別為0.953、0.920、0.969，改性不明顯；SD改性時，與未改性GQC浸膏粉相比，GQC/SD-SiO2、GQC/SD-ST、GQC/SD-EC的相似度分別為0.477、0.449、0.439，改性效果好。一級指標權(quán)重系數(shù)為流動性0.104 8，積聚性0.134 1，壓縮性0.111 0，穩(wěn)定性0.133 1，均勻性0.517 0。BM組中，GQC/BM-ST綜合評分最高，為50.54，提高了18.92%；SD組改性后綜合評分均值為62.65，提高了47.41%，GQC/SD-ST效果最佳，為63.21。SEM顯示，硬脂酸鎂改性劑均勻包覆浸膏粉表面，粒子表面光滑，大小均勻，圓整度高。PCA顯示，IH、D50、span、width、SSA貢獻率大。PLSA顯示，H與α、IC、width、IH、D50、span、SSA關(guān)聯(lián)顯著，與粉體密度相關(guān)；SSA與D50、width、span關(guān)聯(lián)顯著，粒徑及跨距影響最大。結(jié)論 表面改性技術(shù)可提高GQC浸膏粉綜合性能，SD改性效果較好，硬脂酸鎂改性劑評分最高，為制劑開發(fā)提供參考。
2025, 56(13):4643-4653.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.009
摘要:
目的 優(yōu)選虎力散最佳提取工藝，為其制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。方法 建立指標成分8-去乙酰滇烏堿（8-deacetyl yunaconitine，8DY）、滇烏堿、三七皂苷R1（notoginsenoside R1，R1）、人參皂苷Rg1（ginsenoside Rg1，Rg1）、人參皂苷Rb1（ginsenoside Rb1，Rb1）、告達亭和黨參炔苷的UPLC測定方法，以指標成分含量、出膏率為關(guān)鍵質(zhì)量屬性（critical quality attributes，CQAs），采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學計量學確定各指標的綜合權(quán)重系數(shù)，在單因素實驗的基礎(chǔ)上，采用Box-Behnken設(shè)計-響應面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化虎力散提取工藝。結(jié)果 BBD-RSM建立的模型顯著，虎力散最佳提取工藝為加10倍量60%乙醇溶液，提取時間2.0 h，提取2次，此條件下預測綜合評分為0.659 2，3批工藝驗證結(jié)果（平均綜合評分0.659 5，RSD為0.45%）與模型預測結(jié)果相近，且各指標RSD均＜3%，表明建立的模型可用于虎力散提取工藝的分析和預測。結(jié)論 采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學計量學優(yōu)選虎力散提取工藝，所建立的模型可靠，提取工藝穩(wěn)定可行，為虎力散制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。
目的 優(yōu)選虎力散最佳提取工藝，為其制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。方法 建立指標成分8-去乙酰滇烏堿（8-deacetyl yunaconitine，8DY）、滇烏堿、三七皂苷R1（notoginsenoside R1，R1）、人參皂苷Rg1（ginsenoside Rg1，Rg1）、人參皂苷Rb1（ginsenoside Rb1，Rb1）、告達亭和黨參炔苷的UPLC測定方法，以指標成分含量、出膏率為關(guān)鍵質(zhì)量屬性（critical quality attributes，CQAs），采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學計量學確定各指標的綜合權(quán)重系數(shù)，在單因素實驗的基礎(chǔ)上，采用Box-Behnken設(shè)計-響應面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化虎力散提取工藝。結(jié)果 BBD-RSM建立的模型顯著，虎力散最佳提取工藝為加10倍量60%乙醇溶液，提取時間2.0 h，提取2次，此條件下預測綜合評分為0.659 2，3批工藝驗證結(jié)果（平均綜合評分0.659 5，RSD為0.45%）與模型預測結(jié)果相近，且各指標RSD均＜3%，表明建立的模型可用于虎力散提取工藝的分析和預測。結(jié)論 采用AHP-熵權(quán)法結(jié)合化學計量學優(yōu)選虎力散提取工藝，所建立的模型可靠，提取工藝穩(wěn)定可行，為虎力散制劑二次開發(fā)提供依據(jù)。
2025, 56(13):4654-4667.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.010
摘要:
目的 建立經(jīng)典名方身痛逐瘀湯（Shentong Zhuyu Decoction，SZD）基準樣品的UPLC指紋圖譜及7指標成分含量測定方法，明確關(guān)鍵質(zhì)量屬性的傳遞規(guī)律。方法 通過制備15批SZD基準樣品，以指紋圖譜、指標成分含量及出膏率為評價指標，結(jié)合多批次含量轉(zhuǎn)移率范圍，單味藥與基準樣品色譜峰相對峰面積和出膏率進行飲片-基準樣品量值傳遞規(guī)律分析，闡明SZD基準樣品關(guān)鍵質(zhì)量屬性。結(jié)果 采用UPLC建立指紋圖譜方法重現(xiàn)性良好，15批基準樣品相似度均大于0.90，共確定15個特征峰，通過與對照品比對指認了其中9個成分，其中秦艽、川芎、桃仁、紅花、甘草、羌活、沒藥、當歸、醋五靈脂9味藥在指紋圖譜中均有體現(xiàn)；基準樣品中指標成分苦杏仁苷質(zhì)量分數(shù)為0.306%～0.548%，甘草酸質(zhì)量分數(shù)為0.179%～0.429%，馬錢苷酸質(zhì)量分數(shù)為0.106%～0.349%，龍膽苦苷質(zhì)量分數(shù)為0.283%～0.695%，羥基紅花黃色素A質(zhì)量分數(shù)為0.129%～0.592%，阿魏酸質(zhì)量分數(shù)為0.036%～0.069%，洋川芎內(nèi)酯I質(zhì)量分數(shù)為0.024%～0.046%；飲片至水煎液平均轉(zhuǎn)移率分別為36.49%、47.46%、83.34%、72.07%、66.02%、61.35%、62.74%，水煎液-基準樣品平均轉(zhuǎn)移率分別為88.26%、89.47%、88.28%、90.22%、84.22%、91.00%、87.84%；15批基準樣品出膏率為27.52%～32.26%。結(jié)論 初步構(gòu)建SZD基準樣品質(zhì)量評價方法，為SZD基準樣品的質(zhì)量控制和復方制劑開發(fā)提供科學依據(jù)。
目的 建立經(jīng)典名方身痛逐瘀湯（Shentong Zhuyu Decoction，SZD）基準樣品的UPLC指紋圖譜及7指標成分含量測定方法，明確關(guān)鍵質(zhì)量屬性的傳遞規(guī)律。方法 通過制備15批SZD基準樣品，以指紋圖譜、指標成分含量及出膏率為評價指標，結(jié)合多批次含量轉(zhuǎn)移率范圍，單味藥與基準樣品色譜峰相對峰面積和出膏率進行飲片-基準樣品量值傳遞規(guī)律分析，闡明SZD基準樣品關(guān)鍵質(zhì)量屬性。結(jié)果 采用UPLC建立指紋圖譜方法重現(xiàn)性良好，15批基準樣品相似度均大于0.90，共確定15個特征峰，通過與對照品比對指認了其中9個成分，其中秦艽、川芎、桃仁、紅花、甘草、羌活、沒藥、當歸、醋五靈脂9味藥在指紋圖譜中均有體現(xiàn)；基準樣品中指標成分苦杏仁苷質(zhì)量分數(shù)為0.306%～0.548%，甘草酸質(zhì)量分數(shù)為0.179%～0.429%，馬錢苷酸質(zhì)量分數(shù)為0.106%～0.349%，龍膽苦苷質(zhì)量分數(shù)為0.283%～0.695%，羥基紅花黃色素A質(zhì)量分數(shù)為0.129%～0.592%，阿魏酸質(zhì)量分數(shù)為0.036%～0.069%，洋川芎內(nèi)酯I質(zhì)量分數(shù)為0.024%～0.046%；飲片至水煎液平均轉(zhuǎn)移率分別為36.49%、47.46%、83.34%、72.07%、66.02%、61.35%、62.74%，水煎液-基準樣品平均轉(zhuǎn)移率分別為88.26%、89.47%、88.28%、90.22%、84.22%、91.00%、87.84%；15批基準樣品出膏率為27.52%～32.26%。結(jié)論 初步構(gòu)建SZD基準樣品質(zhì)量評價方法，為SZD基準樣品的質(zhì)量控制和復方制劑開發(fā)提供科學依據(jù)。
2025, 56(13):4668-4677.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.011
摘要:
目的 篩選與潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）和雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polycoride，TWP）治療應答均相關(guān)的核心基因，探討TWP在緩解UC炎癥中的潛在機制。方法 構(gòu)建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS）/乙醇誘導的UC大鼠模型，利用Affymetrix GeneChip® Rat Genome 230 2.0芯片，開展表達譜芯片分析以明確與UC炎癥及TWP治療應答均相關(guān)的核心基因，并利用富集分析和和IPA分析發(fā)現(xiàn)與核心基因高度相關(guān)的通路，利用慢病毒轉(zhuǎn)染進行驗證，通過qRT-PCR和免疫熒光檢測核心基因的表達。結(jié)果 大鼠結(jié)腸表達譜芯片檢測結(jié)果表明，TWP可顯著下調(diào)模型組中上調(diào)的1 056個差異表達基因，其中S100鈣結(jié)合蛋白A8（S100 calcium binding protein A8，S100A8）的表達變化最為顯著，提示其可能是TWP調(diào)控UC炎癥的核心靶基因。富集分析、IPA網(wǎng)絡(luò)分析及慢病毒轉(zhuǎn)染結(jié)果進一步表明，S100A8主要通過調(diào)控核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信號通路及相關(guān)炎癥因子發(fā)揮作用。免疫熒光與qRT-PCR結(jié)果也證實，TWP干預可顯著降低S100A8在UC模型中的表達，抑制作用呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 S100A8可能是TWP調(diào)控UC炎癥的關(guān)鍵靶點，其調(diào)控機制可能與NF-κB通路相關(guān)，為UC的藥物干預提供了新的分子靶點和潛在的治療策略。
目的 篩選與潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）和雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polycoride，TWP）治療應答均相關(guān)的核心基因，探討TWP在緩解UC炎癥中的潛在機制。方法 構(gòu)建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS）/乙醇誘導的UC大鼠模型，利用Affymetrix GeneChip® Rat Genome 230 2.0芯片，開展表達譜芯片分析以明確與UC炎癥及TWP治療應答均相關(guān)的核心基因，并利用富集分析和和IPA分析發(fā)現(xiàn)與核心基因高度相關(guān)的通路，利用慢病毒轉(zhuǎn)染進行驗證，通過qRT-PCR和免疫熒光檢測核心基因的表達。結(jié)果 大鼠結(jié)腸表達譜芯片檢測結(jié)果表明，TWP可顯著下調(diào)模型組中上調(diào)的1 056個差異表達基因，其中S100鈣結(jié)合蛋白A8（S100 calcium binding protein A8，S100A8）的表達變化最為顯著，提示其可能是TWP調(diào)控UC炎癥的核心靶基因。富集分析、IPA網(wǎng)絡(luò)分析及慢病毒轉(zhuǎn)染結(jié)果進一步表明，S100A8主要通過調(diào)控核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信號通路及相關(guān)炎癥因子發(fā)揮作用。免疫熒光與qRT-PCR結(jié)果也證實，TWP干預可顯著降低S100A8在UC模型中的表達，抑制作用呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 S100A8可能是TWP調(diào)控UC炎癥的關(guān)鍵靶點，其調(diào)控機制可能與NF-κB通路相關(guān)，為UC的藥物干預提供了新的分子靶點和潛在的治療策略。
2025, 56(13):4678-4690.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.012
摘要:
目的 探討菝葜皂苷元（sarsasapogenin，SAR）對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥（glucocorticoid-induced osteoporosis，GIOP）成骨細胞鐵死亡的影響及作用機制。方法 地塞米松處理小鼠MC3T3-E1成骨細胞建立GIOP細胞模型，設(shè)置對照組、模型組及SAR（1、2、4 μmol/L）組和SAR（4μmol/L）＋鐵死亡激活劑erastin（10 μmol/L）組、SAR（4μmol/L）＋磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）抑制劑LY294002（10 μmol/L）組。CCK-8法檢測細胞活力；采用C11 BODIPY 581/591、二氫乙錠（dihydroethidium，DHE）和Ferro Orange染色檢測脂質(zhì)過氧化、活性氧（reactive oxygen species，ROS）和亞鐵離子水平；試劑盒檢測丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；堿性磷酸酯酶（alkaline phosphatase，ALP）和茜素紅S染色檢測成骨分化；Western blotting檢測乙酰輔酶A合成酶長鏈家族成員4（acetyl coenzyme A synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、PI3K/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號通路及骨形成相關(guān)蛋白[ALP、I型膠原A1（collagen type I α1，COL1A1）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（Runt-related transcription factor 2，RUNX2）]表達。ip地塞米松建立小鼠GIOP模型，隨機分為對照組、模型組、SAR（10 mg/kg）組和SAR（10 mg/kg）＋LY294002（10 mg/kg）組。采用Micro-CT對小鼠股骨遠端進行骨形態(tài)分析；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）和Masson染色評價股骨組織形態(tài)學改變；鈣黃綠素-茜素紅雙標記實驗測定礦化沉積率（mineral apposition rate，MAR）；Western blotting檢測ACSL4、GPX4、PI3K/Akt信號通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組細胞活力顯著降低（P＜0.001），脂質(zhì)過氧化、ROS、亞鐵離子、MDA水平及ACSL4蛋白表達顯著升高（P＜0.001），GSH水平和GPX4蛋白表達顯著降低（P＜0.001），ALP含量及活性、鈣結(jié)節(jié)形成、骨形成相關(guān)蛋白表達及PI3K、Akt的磷酸化水平顯著降低（P＜0.001）；與模型組比較，SAR處理可呈劑量相關(guān)性地增加細胞活力，抑制鐵死亡，促進骨形成，并上調(diào)PI3K和Akt的磷酸化水平（P＜0.01）；與SAR組比較，SAR＋erastin組骨形成能力顯著降低（P＜0.05），SAR＋LY294002組鐵死亡明顯增多（P＜0.05）。動物實驗結(jié)果表明，與對照組比較，模型組小鼠股骨遠端骨小梁出現(xiàn)嚴重的骨丟失，骨形態(tài)嚴重損壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達顯著降低（P＜0.001），ACSL4蛋白表達顯著升高（P＜0.001）；與模型組比較，SAR組骨形態(tài)明顯改善，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達顯著升高（P＜0.01），ACSL4蛋白表達顯著降低（P＜0.001）；與SAR組比較，SAR＋LY294002組骨形態(tài)損壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達顯著降低（P＜0.05），ACSL4蛋白表達顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 SAR可有效減輕GIOP，其機制可能是通過激活PI3K/Akt信號通路抑制成骨細胞鐵死亡，進而促進骨形成。
目的 探討菝葜皂苷元（sarsasapogenin，SAR）對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥（glucocorticoid-induced osteoporosis，GIOP）成骨細胞鐵死亡的影響及作用機制。方法 地塞米松處理小鼠MC3T3-E1成骨細胞建立GIOP細胞模型，設(shè)置對照組、模型組及SAR（1、2、4 μmol/L）組和SAR（4μmol/L）＋鐵死亡激活劑erastin（10 μmol/L）組、SAR（4μmol/L）＋磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）抑制劑LY294002（10 μmol/L）組。CCK-8法檢測細胞活力；采用C11 BODIPY 581/591、二氫乙錠（dihydroethidium，DHE）和Ferro Orange染色檢測脂質(zhì)過氧化、活性氧（reactive oxygen species，ROS）和亞鐵離子水平；試劑盒檢測丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；堿性磷酸酯酶（alkaline phosphatase，ALP）和茜素紅S染色檢測成骨分化；Western blotting檢測乙酰輔酶A合成酶長鏈家族成員4（acetyl coenzyme A synthetase long-chain family member 4，ACSL4）、谷胱甘肽過氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、PI3K/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號通路及骨形成相關(guān)蛋白[ALP、I型膠原A1（collagen type I α1，COL1A1）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP2）、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（Runt-related transcription factor 2，RUNX2）]表達。ip地塞米松建立小鼠GIOP模型，隨機分為對照組、模型組、SAR（10 mg/kg）組和SAR（10 mg/kg）＋LY294002（10 mg/kg）組。采用Micro-CT對小鼠股骨遠端進行骨形態(tài)分析；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）和Masson染色評價股骨組織形態(tài)學改變；鈣黃綠素-茜素紅雙標記實驗測定礦化沉積率（mineral apposition rate，MAR）；Western blotting檢測ACSL4、GPX4、PI3K/Akt信號通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組細胞活力顯著降低（P＜0.001），脂質(zhì)過氧化、ROS、亞鐵離子、MDA水平及ACSL4蛋白表達顯著升高（P＜0.001），GSH水平和GPX4蛋白表達顯著降低（P＜0.001），ALP含量及活性、鈣結(jié)節(jié)形成、骨形成相關(guān)蛋白表達及PI3K、Akt的磷酸化水平顯著降低（P＜0.001）；與模型組比較，SAR處理可呈劑量相關(guān)性地增加細胞活力，抑制鐵死亡，促進骨形成，并上調(diào)PI3K和Akt的磷酸化水平（P＜0.01）；與SAR組比較，SAR＋erastin組骨形成能力顯著降低（P＜0.05），SAR＋LY294002組鐵死亡明顯增多（P＜0.05）。動物實驗結(jié)果表明，與對照組比較，模型組小鼠股骨遠端骨小梁出現(xiàn)嚴重的骨丟失，骨形態(tài)嚴重損壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達顯著降低（P＜0.001），ACSL4蛋白表達顯著升高（P＜0.001）；與模型組比較，SAR組骨形態(tài)明顯改善，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達顯著升高（P＜0.01），ACSL4蛋白表達顯著降低（P＜0.001）；與SAR組比較，SAR＋LY294002組骨形態(tài)損壞，p-PI3K、p-Akt和GPX4蛋白表達顯著降低（P＜0.05），ACSL4蛋白表達顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 SAR可有效減輕GIOP，其機制可能是通過激活PI3K/Akt信號通路抑制成骨細胞鐵死亡，進而促進骨形成。
2025, 56(13):4691-4702.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.013
摘要:
目的 探討腦泰方通過miRNA-124/信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）信號通路減輕腦缺血再灌注損傷（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）后膠質(zhì)瘢痕的作用。方法 將48只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、腦泰方、腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組，每組12只。除假手術(shù)組外，各組采用大腦中動脈阻塞/復灌注方法建立大鼠CIRI模型。腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組于術(shù)前20 min側(cè)腦室注射miR-124-3P antagomir，給予腦泰方連續(xù)治療14 d后，采用Longa法進行神經(jīng)功能評分；水迷宮實驗檢測大鼠學習和記憶能力；曠場實驗評估大鼠焦慮程度；TTC染色法檢測腦梗死面積；蘇木素-伊紅（HE）染色法觀察腦組織病理變化；免疫熒光法檢測缺血腦皮質(zhì)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的表達；qRT-PCR檢測腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達；Western blotting檢測腦缺血皮質(zhì)組織M2型小膠質(zhì)細胞標志分子[精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）、CD206]，炎癥因子[白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、IL-4]，膠質(zhì)瘢痕相關(guān)蛋白[GFAP、神經(jīng)蛋白聚糖（neurocan）、磷酸聚糖（phosphacan）]以及p-STAT3、STAT3蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，腦泰方組及腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組大鼠腦組織病理損傷減輕，腦梗死面積減少（P＜0.05、0.01）；水迷宮和曠場實驗結(jié)果顯示，各給藥組大鼠認知功能改善，卒中后焦慮減輕（P＜0.05、0.01）；免疫熒光結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP熒光表達減少（P＜0.01），瘢痕厚度減輕；qRT-PCR結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達水平升高（P＜0.01）；Western blotting結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP、neurocan、phosphacan、p-STAT/STAT3、IL-1β、IL-6蛋白表達水平顯著降低（P＜0.05、0.01），CD206、Arg-1、IL-4蛋白表達水平顯著升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 腦泰方對CIRI具有神經(jīng)保護作用，可能與通過miRNA-124/STAT3信號通路減輕CIRI大鼠星形膠質(zhì)細胞增生和神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕形成有關(guān)。
目的 探討腦泰方通過miRNA-124/信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）信號通路減輕腦缺血再灌注損傷（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）后膠質(zhì)瘢痕的作用。方法 將48只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、腦泰方、腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組，每組12只。除假手術(shù)組外，各組采用大腦中動脈阻塞/復灌注方法建立大鼠CIRI模型。腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組于術(shù)前20 min側(cè)腦室注射miR-124-3P antagomir，給予腦泰方連續(xù)治療14 d后，采用Longa法進行神經(jīng)功能評分；水迷宮實驗檢測大鼠學習和記憶能力；曠場實驗評估大鼠焦慮程度；TTC染色法檢測腦梗死面積；蘇木素-伊紅（HE）染色法觀察腦組織病理變化；免疫熒光法檢測缺血腦皮質(zhì)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的表達；qRT-PCR檢測腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達；Western blotting檢測腦缺血皮質(zhì)組織M2型小膠質(zhì)細胞標志分子[精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）、CD206]，炎癥因子[白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、IL-4]，膠質(zhì)瘢痕相關(guān)蛋白[GFAP、神經(jīng)蛋白聚糖（neurocan）、磷酸聚糖（phosphacan）]以及p-STAT3、STAT3蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，腦泰方組及腦泰方＋miRNA-124拮抗劑組大鼠腦組織病理損傷減輕，腦梗死面積減少（P＜0.05、0.01）；水迷宮和曠場實驗結(jié)果顯示，各給藥組大鼠認知功能改善，卒中后焦慮減輕（P＜0.05、0.01）；免疫熒光結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP熒光表達減少（P＜0.01），瘢痕厚度減輕；qRT-PCR結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織miRNA-124基因表達水平升高（P＜0.01）；Western blotting結(jié)果顯示，各給藥組大鼠腦缺血皮質(zhì)組織GFAP、neurocan、phosphacan、p-STAT/STAT3、IL-1β、IL-6蛋白表達水平顯著降低（P＜0.05、0.01），CD206、Arg-1、IL-4蛋白表達水平顯著升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 腦泰方對CIRI具有神經(jīng)保護作用，可能與通過miRNA-124/STAT3信號通路減輕CIRI大鼠星形膠質(zhì)細胞增生和神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕形成有關(guān)。
2025, 56(13):4703-4711.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.014
摘要:
目的 基于NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎癥小體探討三七龍血竭膠囊干預心梗后心室重構(gòu)大鼠的作用及機制。方法 雄性SD大鼠通過冠狀動脈左前降支結(jié)扎法構(gòu)建心梗模型，隨機分為模型組及三七龍血竭低、高劑量（0.17、0.34 g/kg）組和厄貝沙坦（6.6 mg/kg）組，每組12只，另取12只正常大鼠作為假手術(shù)組。術(shù)后第3天開始連續(xù)給藥2周，心臟超聲檢測大鼠左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、射血分數(shù)（ejection fraction，EF）和收縮分數(shù)（fractional shortening，F(xiàn)S）；心臟稱定質(zhì)量計算心臟指數(shù)；ELISA法檢測血清中腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平；TTC染色觀察心梗面積；采用蘇木素-伊紅（HE）和Masson染色觀察大鼠心肌組織病理改變及纖維化程度；Western blotting和qRT-PCR測定心肌組織鈣敏感受體（calcium sensing receptor，CaSR）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達。結(jié)果 與模型組比較，三七龍血竭膠囊可顯著抑制大鼠心肌梗死面積（P＜0.05、0.01），降低心臟指數(shù)（P＜0.05），減輕心肌組織心肌細胞排列紊亂、炎癥細胞浸潤等病理改變，降低心肌纖維化程度（P＜0.01）；顯著提高心梗大鼠EF和FS（P＜0.05、0.01），降低LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV及血清中BNP、TNF-α、IL-1β水平（P＜0.05、0.01），改善心功能及心室重構(gòu)；顯著降低心梗大鼠心肌組織CaSR、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 三七龍血竭膠囊能夠顯著抑制心梗大鼠心肌組織炎癥及纖維化程度，延緩心肌損傷及心室重構(gòu)，改善心臟功能，其作用機制可能與抑制CaSR介導的NLRP3炎癥小體引發(fā)的炎癥反應有關(guān)。
目的 基于NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）炎癥小體探討三七龍血竭膠囊干預心梗后心室重構(gòu)大鼠的作用及機制。方法 雄性SD大鼠通過冠狀動脈左前降支結(jié)扎法構(gòu)建心梗模型，隨機分為模型組及三七龍血竭低、高劑量（0.17、0.34 g/kg）組和厄貝沙坦（6.6 mg/kg）組，每組12只，另取12只正常大鼠作為假手術(shù)組。術(shù)后第3天開始連續(xù)給藥2周，心臟超聲檢測大鼠左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、射血分數(shù)（ejection fraction，EF）和收縮分數(shù)（fractional shortening，F(xiàn)S）；心臟稱定質(zhì)量計算心臟指數(shù)；ELISA法檢測血清中腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平；TTC染色觀察心梗面積；采用蘇木素-伊紅（HE）和Masson染色觀察大鼠心肌組織病理改變及纖維化程度；Western blotting和qRT-PCR測定心肌組織鈣敏感受體（calcium sensing receptor，CaSR）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達。結(jié)果 與模型組比較，三七龍血竭膠囊可顯著抑制大鼠心肌梗死面積（P＜0.05、0.01），降低心臟指數(shù)（P＜0.05），減輕心肌組織心肌細胞排列紊亂、炎癥細胞浸潤等病理改變，降低心肌纖維化程度（P＜0.01）；顯著提高心梗大鼠EF和FS（P＜0.05、0.01），降低LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV及血清中BNP、TNF-α、IL-1β水平（P＜0.05、0.01），改善心功能及心室重構(gòu)；顯著降低心梗大鼠心肌組織CaSR、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白的表達（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 三七龍血竭膠囊能夠顯著抑制心梗大鼠心肌組織炎癥及纖維化程度，延緩心肌損傷及心室重構(gòu)，改善心臟功能，其作用機制可能與抑制CaSR介導的NLRP3炎癥小體引發(fā)的炎癥反應有關(guān)。
2025, 56(13):4712-4723.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.015
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學、分子對接技術(shù)和細胞實驗驗證，探討藏紅花素改善阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）的作用機制。方法 運用Super-PRED、DisGenet、Genecards、Uniprot、STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建藏紅花素與AD的相互作用網(wǎng)絡(luò)，導入Cytoscape軟件根據(jù)連接程度篩選樞紐基因，并進行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，應用Autodock vina軟件進行分子對接驗證。體外采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導BV2小膠質(zhì)細胞炎癥模型，給予藏紅花素干預后，采用CCK-8法檢測細胞活力，qRT-PCR檢測腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6 mRNA表達，Western blotting檢測磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學結(jié)果顯示，藏紅花素可能通過調(diào)控PI3K-Akt信號通路、缺氧誘導因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）信號通路等，作用于熱休克蛋白90AA1（heat shock protein 90 alpha family class A member 1，HSP90AA1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1，PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit α，PIK3CA）、E1A結(jié)合蛋白p300（E1A-binding protein p300，EP300）等靶點，發(fā)揮治療AD的作用。分子對接結(jié)果顯示藏紅花素與PIK3R1靶點對接效果良好。細胞實驗結(jié)果顯示，藏紅花素顯著抑制LPS誘導的BV2細胞中炎癥因子表達（P＜0.05、0.01），促進PI3K、Akt、GSK-3β的磷酸化（P＜0.05）。結(jié)論 藏紅花素具有改善小膠質(zhì)細胞極化、抗神經(jīng)炎癥的作用，其作用機制與激活PI3K/Akt/GSK-3β通路有關(guān)。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學、分子對接技術(shù)和細胞實驗驗證，探討藏紅花素改善阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）的作用機制。方法 運用Super-PRED、DisGenet、Genecards、Uniprot、STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建藏紅花素與AD的相互作用網(wǎng)絡(luò)，導入Cytoscape軟件根據(jù)連接程度篩選樞紐基因，并進行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，應用Autodock vina軟件進行分子對接驗證。體外采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導BV2小膠質(zhì)細胞炎癥模型，給予藏紅花素干預后，采用CCK-8法檢測細胞活力，qRT-PCR檢測腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6 mRNA表達，Western blotting檢測磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學結(jié)果顯示，藏紅花素可能通過調(diào)控PI3K-Akt信號通路、缺氧誘導因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）信號通路等，作用于熱休克蛋白90AA1（heat shock protein 90 alpha family class A member 1，HSP90AA1）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1，PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit α，PIK3CA）、E1A結(jié)合蛋白p300（E1A-binding protein p300，EP300）等靶點，發(fā)揮治療AD的作用。分子對接結(jié)果顯示藏紅花素與PIK3R1靶點對接效果良好。細胞實驗結(jié)果顯示，藏紅花素顯著抑制LPS誘導的BV2細胞中炎癥因子表達（P＜0.05、0.01），促進PI3K、Akt、GSK-3β的磷酸化（P＜0.05）。結(jié)論 藏紅花素具有改善小膠質(zhì)細胞極化、抗神經(jīng)炎癥的作用，其作用機制與激活PI3K/Akt/GSK-3β通路有關(guān)。
2025, 56(13):4724-4731.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.016
摘要:
目的 基于Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號通路探討黃芩苷對動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）大鼠模型炎癥反應的影響。方法 SD大鼠隨機分為對照組、模型組及黃芩苷低、中、高劑量（50、100、150 mg/kg）組和黃芩苷（150 mg/kg）＋β-catenin激動劑SKL2001（10 mg/kg）組，每組14只。通過喂養(yǎng)高脂飼料與ip維生素D3的方法建立AS大鼠模型。給予藥物干預4周后，采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察各組大鼠胸主動脈組織病理學形態(tài)；油紅O染色觀察各組大鼠胸主動脈斑塊變化；檢測各組大鼠血脂、炎性因子和內(nèi)皮細胞因子水平；Western blotting檢測各組大鼠胸主動脈組織中Wnt5a、β-catenin、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）和p-GSK-3β蛋白表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠AS斑塊面積、血清中低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、三酰甘油（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1）、細胞間黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）水平及主動脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表達水平明顯升高（P＜0.05），血清中高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、一氧化氮（nitric oxide，NO）水平及主動脈GSK-3β蛋白表達水平明顯降低（P＜0.05）；與模型組比較，黃芩苷低、中、高劑量組大鼠AS斑塊面積、血清LDL-C、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ICAM-1水平及主動脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK3β蛋白表達水平明顯降低（P＜0.05），血清中HDL-C、NO水平及主動脈GSK-3β蛋白表達水平明顯升高（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性；SKL2001顯著逆轉(zhuǎn)黃芩苷對AS大鼠的作用（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩苷可能通過抑制Wnt/β-catenin信號通路抑制AS大鼠模型炎癥反應。
目的 基于Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號通路探討黃芩苷對動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）大鼠模型炎癥反應的影響。方法 SD大鼠隨機分為對照組、模型組及黃芩苷低、中、高劑量（50、100、150 mg/kg）組和黃芩苷（150 mg/kg）＋β-catenin激動劑SKL2001（10 mg/kg）組，每組14只。通過喂養(yǎng)高脂飼料與ip維生素D3的方法建立AS大鼠模型。給予藥物干預4周后，采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察各組大鼠胸主動脈組織病理學形態(tài)；油紅O染色觀察各組大鼠胸主動脈斑塊變化；檢測各組大鼠血脂、炎性因子和內(nèi)皮細胞因子水平；Western blotting檢測各組大鼠胸主動脈組織中Wnt5a、β-catenin、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）和p-GSK-3β蛋白表達。結(jié)果 與對照組比較，模型組大鼠AS斑塊面積、血清中低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、三酰甘油（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1）、細胞間黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）水平及主動脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表達水平明顯升高（P＜0.05），血清中高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、一氧化氮（nitric oxide，NO）水平及主動脈GSK-3β蛋白表達水平明顯降低（P＜0.05）；與模型組比較，黃芩苷低、中、高劑量組大鼠AS斑塊面積、血清LDL-C、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ICAM-1水平及主動脈Wnt5a、β-catenin、p-GSK3β蛋白表達水平明顯降低（P＜0.05），血清中HDL-C、NO水平及主動脈GSK-3β蛋白表達水平明顯升高（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性；SKL2001顯著逆轉(zhuǎn)黃芩苷對AS大鼠的作用（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩苷可能通過抑制Wnt/β-catenin信號通路抑制AS大鼠模型炎癥反應。
2025, 56(13):4732-4739.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.017
摘要:
目的 探討六神丸口服治療肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取江西省皮膚病?？漆t(yī)院2022年10月—2024年10月門診肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹患者100例，采用隨機數(shù)字表法分組，治療組和對照組每組各50例，對照組口服阿昔洛韋片及外用阿昔洛韋乳膏，治療組在對照組基礎(chǔ)上口服六神丸。比較兩組臨床療效、中醫(yī)證候積分、皮損評分、視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS）、帶狀皰疹簡明疼痛評估量表（zoster brief pain inventory，ZBPI）評分、匹茲堡睡眠量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）評分、炎性因子、T淋巴細胞亞群、不良反應發(fā)生率、帶狀皰疹后神經(jīng)痛（postherpetic neuralgia，PHN）發(fā)生率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.00%）和顯效率（78.00%）明顯優(yōu)于對照組（分別為84.00%和52.00%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分、皮損評分、VAS、ZBPI評分、PSQI評分均較治療前降低，且治療組顯著低于對照組（P＜0.01）。治療后，兩組的炎性因子［白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）］均較治療前降低，且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的T細胞CD4+、CD4+/CD8+較治療前升高，且治療組顯著高于對照組（P＜0.05），兩組CD8+均較治療前降低，且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，皮疹愈合后1個月及3個月，治療組的PHN發(fā)生率均明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組均未發(fā)生不良反應。結(jié)論 六神丸能快速消除帶狀皰疹皮損、強效止痛、改善睡眠、降低炎性因子水平、調(diào)節(jié)免疫，降低PHN發(fā)病率，顯著提高療效。
目的 探討六神丸口服治療肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹的臨床效果。方法 選取江西省皮膚病?？漆t(yī)院2022年10月—2024年10月門診肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹患者100例，采用隨機數(shù)字表法分組，治療組和對照組每組各50例，對照組口服阿昔洛韋片及外用阿昔洛韋乳膏，治療組在對照組基礎(chǔ)上口服六神丸。比較兩組臨床療效、中醫(yī)證候積分、皮損評分、視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS）、帶狀皰疹簡明疼痛評估量表（zoster brief pain inventory，ZBPI）評分、匹茲堡睡眠量表（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）評分、炎性因子、T淋巴細胞亞群、不良反應發(fā)生率、帶狀皰疹后神經(jīng)痛（postherpetic neuralgia，PHN）發(fā)生率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.00%）和顯效率（78.00%）明顯優(yōu)于對照組（分別為84.00%和52.00%）（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分、皮損評分、VAS、ZBPI評分、PSQI評分均較治療前降低，且治療組顯著低于對照組（P＜0.01）。治療后，兩組的炎性因子［白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）］均較治療前降低，且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的T細胞CD4+、CD4+/CD8+較治療前升高，且治療組顯著高于對照組（P＜0.05），兩組CD8+均較治療前降低，且治療組顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，皮疹愈合后1個月及3個月，治療組的PHN發(fā)生率均明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組均未發(fā)生不良反應。結(jié)論 六神丸能快速消除帶狀皰疹皮損、強效止痛、改善睡眠、降低炎性因子水平、調(diào)節(jié)免疫，降低PHN發(fā)病率，顯著提高療效。
2025, 56(13):4740-4751.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.018
摘要:
目的 綜合運用數(shù)據(jù)挖掘、關(guān)聯(lián)分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學以及分子對接等方法研究含靈芝保健食品的組方規(guī)律，并探討其潛在作用機制。方法 從國家市場監(jiān)督管理總局和藥智網(wǎng)收集含靈芝保健品的備案信息，分析原料中藥及其配伍規(guī)律。整合中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（Traditional Chinese Medicine Systematic Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP）、本草組鑒（Herbal Expert Review，HERB）等多個數(shù)據(jù)庫及檢索相關(guān)文獻，收集靈芝的活性成分，借助SwissTargetPrediction平臺預測其作用靶點。通過GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫收集靈芝主要保健功能的關(guān)鍵靶點，并運用String數(shù)據(jù)庫、Cytoscape軟件構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點，并進行基因本體（gene ontology，GO）功能和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集研究，最終運用AutoDock軟件完成分子對接驗證。結(jié)果 納入857種含靈芝保健品，涉及201味中藥，功效以止咳平喘、補氣安神為主，四氣以平為主，五味以甘為主，歸經(jīng)以肺經(jīng)、腎經(jīng)、心經(jīng)、肝經(jīng)為主，劑型以膠囊劑為主，主要保健功能為“有助于增強免疫力”（571次）。篩選得到靈芝活性成分298個、作用靶點1 114個，靈芝增強免疫力潛在靶點367個、核心靶點67個。靈芝增強免疫力的作用主要與對外源性刺激的反應等過程及癌癥通路、乙型肝炎病毒、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路等信號通路相關(guān)。分子對接表明，靈芝的關(guān)鍵活性成分與核心靶點能夠自發(fā)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 綜合運用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接等方法，深入剖析含靈芝保健食品的原料配伍規(guī)律及其增強免疫力機制通路，初步揭示靈芝活性成分的關(guān)鍵作用靶點及信號通路，從而為靈芝后續(xù)保健品開發(fā)提供科學的理論支持。
目的 綜合運用數(shù)據(jù)挖掘、關(guān)聯(lián)分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學以及分子對接等方法研究含靈芝保健食品的組方規(guī)律，并探討其潛在作用機制。方法 從國家市場監(jiān)督管理總局和藥智網(wǎng)收集含靈芝保健品的備案信息，分析原料中藥及其配伍規(guī)律。整合中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（Traditional Chinese Medicine Systematic Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP）、本草組鑒（Herbal Expert Review，HERB）等多個數(shù)據(jù)庫及檢索相關(guān)文獻，收集靈芝的活性成分，借助SwissTargetPrediction平臺預測其作用靶點。通過GeneCards、OMIM等數(shù)據(jù)庫收集靈芝主要保健功能的關(guān)鍵靶點，并運用String數(shù)據(jù)庫、Cytoscape軟件構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點，并進行基因本體（gene ontology，GO）功能和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集研究，最終運用AutoDock軟件完成分子對接驗證。結(jié)果 納入857種含靈芝保健品，涉及201味中藥，功效以止咳平喘、補氣安神為主，四氣以平為主，五味以甘為主，歸經(jīng)以肺經(jīng)、腎經(jīng)、心經(jīng)、肝經(jīng)為主，劑型以膠囊劑為主，主要保健功能為“有助于增強免疫力”（571次）。篩選得到靈芝活性成分298個、作用靶點1 114個，靈芝增強免疫力潛在靶點367個、核心靶點67個。靈芝增強免疫力的作用主要與對外源性刺激的反應等過程及癌癥通路、乙型肝炎病毒、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化通路等信號通路相關(guān)。分子對接表明，靈芝的關(guān)鍵活性成分與核心靶點能夠自發(fā)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 綜合運用數(shù)據(jù)挖掘、網(wǎng)絡(luò)藥理學及分子對接等方法，深入剖析含靈芝保健食品的原料配伍規(guī)律及其增強免疫力機制通路，初步揭示靈芝活性成分的關(guān)鍵作用靶點及信號通路，從而為靈芝后續(xù)保健品開發(fā)提供科學的理論支持。
2025, 56(13):4752-4764.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.019
摘要:
目的 基于CiteSpace和VOSviewer文獻計量學方法，分析竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma研究現(xiàn)狀并預測未來的研究熱點和發(fā)展趨勢。方法 利用CiteSpace和VOSviewer文獻計量學方法，分別從中國知網(wǎng)（CNKI）數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、Web of Science（WOS）數(shù)據(jù)庫中收集2003—2023年竹節(jié)參研究文獻，導入NoteExpress中刪除重復文獻、不合格文獻并統(tǒng)一關(guān)鍵詞，再利用Excel、CiteSpace、VOSviewer軟件分別對中英文文獻的發(fā)文量、發(fā)文期刊、發(fā)文作者、發(fā)文機構(gòu)、發(fā)文國家、文獻被引頻次、關(guān)鍵詞等進行可視化分析。結(jié)果 檢索得到符合要求的文獻783篇，其中中文文獻658篇，英文文獻125篇，竹節(jié)參年發(fā)文量整體呈上升趨勢。中英文發(fā)文量最多機構(gòu)均為三峽大學（170篇），發(fā)文最多的作者為袁?。?25篇）。開展竹節(jié)參研究的國家主要以中國為主，刊載量最多的中英文期刊分別是《中藥材》和Journal of Ethnopharmacology。被引頻次前10的中英文文獻主要圍繞竹節(jié)參化學成分、藥理作用及其機制研究，包括抗氧化、保肝、抗腫瘤、抗炎作用及其作用機制。結(jié)論 竹節(jié)參研究熱點集中在有效成分、含量測定、藥理作用和作用機制方面，竹節(jié)參抗炎、抗氧化、抗腫瘤、抗肝損傷等方面作用機制的深入研究將成為未來主要的研究趨勢。
目的 基于CiteSpace和VOSviewer文獻計量學方法，分析竹節(jié)參Panacis Japonici Rhizoma研究現(xiàn)狀并預測未來的研究熱點和發(fā)展趨勢。方法 利用CiteSpace和VOSviewer文獻計量學方法，分別從中國知網(wǎng)（CNKI）數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、Web of Science（WOS）數(shù)據(jù)庫中收集2003—2023年竹節(jié)參研究文獻，導入NoteExpress中刪除重復文獻、不合格文獻并統(tǒng)一關(guān)鍵詞，再利用Excel、CiteSpace、VOSviewer軟件分別對中英文文獻的發(fā)文量、發(fā)文期刊、發(fā)文作者、發(fā)文機構(gòu)、發(fā)文國家、文獻被引頻次、關(guān)鍵詞等進行可視化分析。結(jié)果 檢索得到符合要求的文獻783篇，其中中文文獻658篇，英文文獻125篇，竹節(jié)參年發(fā)文量整體呈上升趨勢。中英文發(fā)文量最多機構(gòu)均為三峽大學（170篇），發(fā)文最多的作者為袁?。?25篇）。開展竹節(jié)參研究的國家主要以中國為主，刊載量最多的中英文期刊分別是《中藥材》和Journal of Ethnopharmacology。被引頻次前10的中英文文獻主要圍繞竹節(jié)參化學成分、藥理作用及其機制研究，包括抗氧化、保肝、抗腫瘤、抗炎作用及其作用機制。結(jié)論 竹節(jié)參研究熱點集中在有效成分、含量測定、藥理作用和作用機制方面，竹節(jié)參抗炎、抗氧化、抗腫瘤、抗肝損傷等方面作用機制的深入研究將成為未來主要的研究趨勢。
2025, 56(13):4765-4778.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.020
摘要:
目的 研究芍藥屬4種藥用植物葉綠體基因組特征、變異程度及芍藥屬和毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系，為芍藥屬藥用植物的分類地位和系統(tǒng)發(fā)育提供參考。方法 應用二代高通量測序技術(shù)測定芍藥Paeonia lactiflora葉綠體基因組，利用比較基因組學方法分析了芍藥與川赤芍P. Veitchii、牡丹P. suffruticosa及楊山牡丹P. ostii等芍藥屬藥用植物葉綠體基因組之間的結(jié)構(gòu)特征及變異程度，以山地虎耳草Saxifraga sinomontana等植物為外類群，分析了芍藥屬植物與毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系。結(jié)果 芍藥屬4種藥用植物的葉綠體基因組均為典型的四分結(jié)構(gòu)，包含1個大單拷貝區(qū)（large single copy，LSC）、1個小單拷貝區(qū)（small single copy，SSC）和2個反向重復區(qū)（inverted repeats，IRa和IRb）。芍藥葉綠體基因組序列長度為152 731 bp，GC含量為38.43%，共注釋到基因126個，其中82個蛋白質(zhì)編碼基因、36個tRNA基因和8個核糖體rRNA基因。重復序列分析發(fā)現(xiàn)芍藥葉綠體基因組重復序列數(shù)量最多為48個，楊山牡丹最少為39個；只有芍藥同時含有4種類型的重復序列。芍藥含有最多的SSR序列達52個，4種植物SSR序列中單核苷酸重復占比達81%～86%，絕大多數(shù)為A/T重復。密碼子偏好性分析表明芍藥屬4種藥用植物中氨基酸出現(xiàn)頻率均以亮氨酸最高，半胱氨酸最低；31種密碼子具偏好性，且密碼子偏好性與密碼子第3位堿基具顯著相關(guān)性。LSC/IRb、IRb/SSC、SSC/IRa和IRa/LSC邊界附近的基因類型相同，相對保守，但牡丹組和芍藥組之間仍具有差異。選擇壓力分析結(jié)果表明，絕大多數(shù)基因Ka/Ks值均小于1，受純化選擇，matK、ndhB和rpoA受到正選擇。葉綠體基因組比較分析發(fā)現(xiàn)芍藥屬內(nèi)4種藥用植物的葉綠體基因組中非編碼區(qū)比基因編碼區(qū)的變異程度大，篩選出了6個基因間區(qū)和2個基因編碼區(qū)的高變異區(qū)。系統(tǒng)發(fā)育分析結(jié)果顯示，芍藥與美麗芍藥親緣關(guān)系最近，所有芍藥屬植物被聚為一個分支，外類群把芍藥屬和毛茛科植物分隔開來，芍藥屬植物與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠。結(jié)論 芍藥屬4種植物在葉綠體基因組結(jié)構(gòu)特征方面較為保守，但其變異程度存在一定差異；篩選出的8個高變異區(qū)可為芍藥屬藥用植物的條形碼開發(fā)、物種鑒定及藥用植物質(zhì)量控制提供候選片段；系統(tǒng)發(fā)育分析表明芍藥屬植物與外類群植物親緣關(guān)系較近，而與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠，為芍藥屬植物系統(tǒng)進化、芍藥屬藥用植物的物種鑒定、質(zhì)量控制及保護開發(fā)等研究奠定基礎(chǔ)。
目的 研究芍藥屬4種藥用植物葉綠體基因組特征、變異程度及芍藥屬和毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系，為芍藥屬藥用植物的分類地位和系統(tǒng)發(fā)育提供參考。方法 應用二代高通量測序技術(shù)測定芍藥Paeonia lactiflora葉綠體基因組，利用比較基因組學方法分析了芍藥與川赤芍P. Veitchii、牡丹P. suffruticosa及楊山牡丹P. ostii等芍藥屬藥用植物葉綠體基因組之間的結(jié)構(gòu)特征及變異程度，以山地虎耳草Saxifraga sinomontana等植物為外類群，分析了芍藥屬植物與毛茛科植物的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系。結(jié)果 芍藥屬4種藥用植物的葉綠體基因組均為典型的四分結(jié)構(gòu)，包含1個大單拷貝區(qū)（large single copy，LSC）、1個小單拷貝區(qū)（small single copy，SSC）和2個反向重復區(qū)（inverted repeats，IRa和IRb）。芍藥葉綠體基因組序列長度為152 731 bp，GC含量為38.43%，共注釋到基因126個，其中82個蛋白質(zhì)編碼基因、36個tRNA基因和8個核糖體rRNA基因。重復序列分析發(fā)現(xiàn)芍藥葉綠體基因組重復序列數(shù)量最多為48個，楊山牡丹最少為39個；只有芍藥同時含有4種類型的重復序列。芍藥含有最多的SSR序列達52個，4種植物SSR序列中單核苷酸重復占比達81%～86%，絕大多數(shù)為A/T重復。密碼子偏好性分析表明芍藥屬4種藥用植物中氨基酸出現(xiàn)頻率均以亮氨酸最高，半胱氨酸最低；31種密碼子具偏好性，且密碼子偏好性與密碼子第3位堿基具顯著相關(guān)性。LSC/IRb、IRb/SSC、SSC/IRa和IRa/LSC邊界附近的基因類型相同，相對保守，但牡丹組和芍藥組之間仍具有差異。選擇壓力分析結(jié)果表明，絕大多數(shù)基因Ka/Ks值均小于1，受純化選擇，matK、ndhB和rpoA受到正選擇。葉綠體基因組比較分析發(fā)現(xiàn)芍藥屬內(nèi)4種藥用植物的葉綠體基因組中非編碼區(qū)比基因編碼區(qū)的變異程度大，篩選出了6個基因間區(qū)和2個基因編碼區(qū)的高變異區(qū)。系統(tǒng)發(fā)育分析結(jié)果顯示，芍藥與美麗芍藥親緣關(guān)系最近，所有芍藥屬植物被聚為一個分支，外類群把芍藥屬和毛茛科植物分隔開來，芍藥屬植物與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠。結(jié)論 芍藥屬4種植物在葉綠體基因組結(jié)構(gòu)特征方面較為保守，但其變異程度存在一定差異；篩選出的8個高變異區(qū)可為芍藥屬藥用植物的條形碼開發(fā)、物種鑒定及藥用植物質(zhì)量控制提供候選片段；系統(tǒng)發(fā)育分析表明芍藥屬植物與外類群植物親緣關(guān)系較近，而與毛茛科植物親緣關(guān)系較遠，為芍藥屬植物系統(tǒng)進化、芍藥屬藥用植物的物種鑒定、質(zhì)量控制及保護開發(fā)等研究奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(13):4779-4788.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.021
摘要:
目的 在全基因組水平鑒定蒙古黃芪生物調(diào)控因子（Growth-regulating factors，GRF）轉(zhuǎn)錄因子家族成員，開展系統(tǒng)的生物信息學分析，并探究該家族基因在黃芪不同生長期的表達模式，為研究GRF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控黃芪次生代謝的分子機制提供基礎(chǔ)。方法 通過生物信息學方法鑒定黃芪GRF轉(zhuǎn)錄因子家族，對其編碼蛋白的理化特性、保守結(jié)構(gòu)域組成、潛在亞細胞定位、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系及啟動子區(qū)順式調(diào)控元件進行預測分析，利用轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)研究GRF基因在黃芪不同生長期的表達模式，并與黃芪根中黃酮皂苷含量數(shù)據(jù)進行基因表達與代謝物積累的相關(guān)性評估。結(jié)果 蒙古黃芪基因組共鑒定獲得9個GRF轉(zhuǎn)錄因子家族成員，分別定位在7條染色體，聚類為5個亞家族。AmGRF蛋白氨基酸殘基數(shù)目在320～642 aa，均表現(xiàn)為親水性特征，不存在跨膜結(jié)構(gòu)域及信號肽序列，亞細胞定位均在細胞核。系統(tǒng)進化分析顯示，AmGRF轉(zhuǎn)錄因子與大豆GRF親緣關(guān)系較近。AmGRF基因啟動子區(qū)存在大量與光信號響應、激素信號轉(zhuǎn)導、生長發(fā)育及逆境脅迫應答相關(guān)的順勢作用元件。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，AmGRF基因各成員在不同生長期根部組織的表達模式存在較大差異，表明各家族成員可能在黃芪不同生長階段中發(fā)揮特異的調(diào)控作用?；虮磉_與黃芪黃酮皂苷含量相關(guān)性分析顯示，AmGRF3和AmGRF4與黃芪根中黃酮代謝調(diào)控相關(guān)，AmGRF5、AmGRF6和AmGRF8與黃芪根中皂苷代謝調(diào)控相關(guān)。結(jié)論 在全基因組水平對蒙古黃芪GRF基因家族進行鑒定和生信分析，通過黃芪不同生長期根中皂苷黃酮含量測定和GRF基因表達數(shù)據(jù)，鑒定出與黃芪黃酮皂苷代謝相關(guān)的GRF轉(zhuǎn)錄因子，為深入解析該家族調(diào)控蒙古黃芪生長發(fā)育及次生代謝的生物學功能提供關(guān)鍵靶點。
目的 在全基因組水平鑒定蒙古黃芪生物調(diào)控因子（Growth-regulating factors，GRF）轉(zhuǎn)錄因子家族成員，開展系統(tǒng)的生物信息學分析，并探究該家族基因在黃芪不同生長期的表達模式，為研究GRF轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控黃芪次生代謝的分子機制提供基礎(chǔ)。方法 通過生物信息學方法鑒定黃芪GRF轉(zhuǎn)錄因子家族，對其編碼蛋白的理化特性、保守結(jié)構(gòu)域組成、潛在亞細胞定位、系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系及啟動子區(qū)順式調(diào)控元件進行預測分析，利用轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)研究GRF基因在黃芪不同生長期的表達模式，并與黃芪根中黃酮皂苷含量數(shù)據(jù)進行基因表達與代謝物積累的相關(guān)性評估。結(jié)果 蒙古黃芪基因組共鑒定獲得9個GRF轉(zhuǎn)錄因子家族成員，分別定位在7條染色體，聚類為5個亞家族。AmGRF蛋白氨基酸殘基數(shù)目在320～642 aa，均表現(xiàn)為親水性特征，不存在跨膜結(jié)構(gòu)域及信號肽序列，亞細胞定位均在細胞核。系統(tǒng)進化分析顯示，AmGRF轉(zhuǎn)錄因子與大豆GRF親緣關(guān)系較近。AmGRF基因啟動子區(qū)存在大量與光信號響應、激素信號轉(zhuǎn)導、生長發(fā)育及逆境脅迫應答相關(guān)的順勢作用元件。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，AmGRF基因各成員在不同生長期根部組織的表達模式存在較大差異，表明各家族成員可能在黃芪不同生長階段中發(fā)揮特異的調(diào)控作用?；虮磉_與黃芪黃酮皂苷含量相關(guān)性分析顯示，AmGRF3和AmGRF4與黃芪根中黃酮代謝調(diào)控相關(guān)，AmGRF5、AmGRF6和AmGRF8與黃芪根中皂苷代謝調(diào)控相關(guān)。結(jié)論 在全基因組水平對蒙古黃芪GRF基因家族進行鑒定和生信分析，通過黃芪不同生長期根中皂苷黃酮含量測定和GRF基因表達數(shù)據(jù)，鑒定出與黃芪黃酮皂苷代謝相關(guān)的GRF轉(zhuǎn)錄因子，為深入解析該家族調(diào)控蒙古黃芪生長發(fā)育及次生代謝的生物學功能提供關(guān)鍵靶點。
2025, 56(13):4789-4798.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.022
摘要:
目的 基于ITS序列進行分子鑒定，采用指紋圖譜、重金屬元素定量與化學計量法相結(jié)合的方法，評價不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌Phylloporia lonicerae的質(zhì)量，為其進一步開發(fā)利用提供依據(jù)。方法 分別提取采自4個不同產(chǎn)地的忍冬茶藨子葉狀層菌的基因組DNA，擴增ITS序列后測序，并構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹；采用HPLC法，流動相為0.1%冰乙酸-乙腈進行梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測波長280 nm，對12批忍冬茶藨子葉狀層菌建立指紋圖譜及銅、砷、鎘、汞、鉛5種重金屬元素含量測定，運用聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）對忍冬茶藨子葉狀層菌進行化學計量分析。結(jié)果 構(gòu)建了基于ITS序列的系統(tǒng)發(fā)育樹，12批忍冬茶藨子葉狀層菌屬于同一個種；建立了12批忍冬茶藨子葉狀層菌的指紋圖譜，相似度為0.829～0.992，共標定15個共有峰，指認了5個成分，ICP-MS測定結(jié)果表明不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌中重金屬元素含量存在明顯差異；HCA分析12批忍冬茶藨子葉狀層菌明顯分為2類；PCA得到4個主成分的累積方差貢獻率為86.751%；OPLS-DA表明銅、砷可作為忍冬茶藨子葉狀層菌的特征元素。忍冬茶藨子葉狀層菌中共有峰2、3和13（原兒茶醛）可能是影響藥材質(zhì)量的差異標志物。結(jié)論 建立的忍冬茶藨子葉狀層菌HPLC指紋圖譜及5個重金屬元素含量測定方法的專屬性強，且準確、可靠，結(jié)合化學計量法可用于忍冬茶藨子葉狀層菌的藥材鑒別和質(zhì)量控制。
目的 基于ITS序列進行分子鑒定，采用指紋圖譜、重金屬元素定量與化學計量法相結(jié)合的方法，評價不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌Phylloporia lonicerae的質(zhì)量，為其進一步開發(fā)利用提供依據(jù)。方法 分別提取采自4個不同產(chǎn)地的忍冬茶藨子葉狀層菌的基因組DNA，擴增ITS序列后測序，并構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹；采用HPLC法，流動相為0.1%冰乙酸-乙腈進行梯度洗脫，柱溫30 ℃，體積流量0.8 mL/min，檢測波長280 nm，對12批忍冬茶藨子葉狀層菌建立指紋圖譜及銅、砷、鎘、汞、鉛5種重金屬元素含量測定，運用聚類分析（hierarchical cluster analysis，HCA）、主成分分析（principal component analysis，PCA）和正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA）對忍冬茶藨子葉狀層菌進行化學計量分析。結(jié)果 構(gòu)建了基于ITS序列的系統(tǒng)發(fā)育樹，12批忍冬茶藨子葉狀層菌屬于同一個種；建立了12批忍冬茶藨子葉狀層菌的指紋圖譜，相似度為0.829～0.992，共標定15個共有峰，指認了5個成分，ICP-MS測定結(jié)果表明不同產(chǎn)地忍冬茶藨子葉狀層菌中重金屬元素含量存在明顯差異；HCA分析12批忍冬茶藨子葉狀層菌明顯分為2類；PCA得到4個主成分的累積方差貢獻率為86.751%；OPLS-DA表明銅、砷可作為忍冬茶藨子葉狀層菌的特征元素。忍冬茶藨子葉狀層菌中共有峰2、3和13（原兒茶醛）可能是影響藥材質(zhì)量的差異標志物。結(jié)論 建立的忍冬茶藨子葉狀層菌HPLC指紋圖譜及5個重金屬元素含量測定方法的專屬性強，且準確、可靠，結(jié)合化學計量法可用于忍冬茶藨子葉狀層菌的藥材鑒別和質(zhì)量控制。
2025, 56(13):4799-4808.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.023
摘要:
目的 建立楮實子Broussonetiae Fructus中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇11種成分定量檢測方法，同時檢測其醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量，并結(jié)合化學模式識別和Logistic回歸分析對不同產(chǎn)地楮實子進行等級預測。方法 采用Synergi Max-RP色譜柱；以乙腈-0.3%磷酸溶液為流動相，梯度洗脫；檢測波長360 nm（槲皮素、木犀草素和芹菜素）、271 nm（大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿和氯化兩面針堿）和210 nm（巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇）；采用外標法檢測楮實子中11種成分含量。按《中國藥典》2020年版四部檢測楮實子中醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量。利用SPSS 26.0和SIMCA 14.1軟件對14個定量檢測指標結(jié)果進行化學模式識別分析，采用Logistic回歸分析建立不同產(chǎn)地楮實子的等級預測模型，并進行驗證。結(jié)果 11種成分在各自質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.999）；平均加樣回收率為96.98%～100.08%，RSD為0.71%～1.84%；精密度、重復性和穩(wěn)定性良好（RSD均＜2.0%）。45批楮實子中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇質(zhì)量分數(shù)分別為（2.319±0.377）、（1.957±0.342）、（4.818±0.779）、（0.301±0.054）、（0.701±0.158）、（0.936±0.158）、（1.771±0.295）、（0.431±0.085）、（0.123±0.037）、（0.088±0.023）、（0.409±0.084）mg/g；醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量分別為（18.1±2.6）%、（6.8±0.6）%和（0.9±0.4）%。主成分分析結(jié)果顯示有2個主成分的特征值大于1，45批楮實子聚為3類；因子分析顯示S17～S31排序靠前、S1～S16排序靠中、S32～S45排序靠后；正交偏最小二乘判別分析顯示芹菜素、大黃素甲醚、槲皮素、木犀草素、白屈菜紅堿和β-谷甾醇是不同產(chǎn)地楮實子質(zhì)量差異因子。Logistic回歸分析顯示45批楮實子所對應的預測歸屬等級明確，擬合概率P值均大于98.0%。結(jié)論 HPLC多成分定量檢測、化學模式識別及Logistic回歸分析模型操作便捷、結(jié)果準確，可用于不同產(chǎn)地楮實子的等級預測，為中藥楮實子的質(zhì)量評價標準制定提供數(shù)據(jù)參考。
目的 建立楮實子Broussonetiae Fructus中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇11種成分定量檢測方法，同時檢測其醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量，并結(jié)合化學模式識別和Logistic回歸分析對不同產(chǎn)地楮實子進行等級預測。方法 采用Synergi Max-RP色譜柱；以乙腈-0.3%磷酸溶液為流動相，梯度洗脫；檢測波長360 nm（槲皮素、木犀草素和芹菜素）、271 nm（大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿和氯化兩面針堿）和210 nm（巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇）；采用外標法檢測楮實子中11種成分含量。按《中國藥典》2020年版四部檢測楮實子中醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量。利用SPSS 26.0和SIMCA 14.1軟件對14個定量檢測指標結(jié)果進行化學模式識別分析，采用Logistic回歸分析建立不同產(chǎn)地楮實子的等級預測模型，并進行驗證。結(jié)果 11種成分在各自質(zhì)量濃度范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r＞0.999）；平均加樣回收率為96.98%～100.08%，RSD為0.71%～1.84%；精密度、重復性和穩(wěn)定性良好（RSD均＜2.0%）。45批楮實子中槲皮素、木犀草素、芹菜素、大黃素、大黃素甲醚、鵝掌楸堿、白屈菜紅堿、氯化兩面針堿、巖藻甾醇、胡蘿卜苷和β-谷甾醇質(zhì)量分數(shù)分別為（2.319±0.377）、（1.957±0.342）、（4.818±0.779）、（0.301±0.054）、（0.701±0.158）、（0.936±0.158）、（1.771±0.295）、（0.431±0.085）、（0.123±0.037）、（0.088±0.023）、（0.409±0.084）mg/g；醇溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分含量分別為（18.1±2.6）%、（6.8±0.6）%和（0.9±0.4）%。主成分分析結(jié)果顯示有2個主成分的特征值大于1，45批楮實子聚為3類；因子分析顯示S17～S31排序靠前、S1～S16排序靠中、S32～S45排序靠后；正交偏最小二乘判別分析顯示芹菜素、大黃素甲醚、槲皮素、木犀草素、白屈菜紅堿和β-谷甾醇是不同產(chǎn)地楮實子質(zhì)量差異因子。Logistic回歸分析顯示45批楮實子所對應的預測歸屬等級明確，擬合概率P值均大于98.0%。結(jié)論 HPLC多成分定量檢測、化學模式識別及Logistic回歸分析模型操作便捷、結(jié)果準確，可用于不同產(chǎn)地楮實子的等級預測，為中藥楮實子的質(zhì)量評價標準制定提供數(shù)據(jù)參考。
2025, 56(13):4809-4815.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.024
摘要:
目的 系統(tǒng)評估漢白玉（Ar）、秸稈生物炭（Br）、粉煤灰（Fh）及菌渣（Me）對鎘（Cd）污染土壤的鈍化效果及其對艾蒿Artemisia argyi Cd吸收的影響。方法 以湖南省花垣縣和岳陽市鉛礦區(qū)Cd污染土壤為對象，開展盆栽試驗，測定4種鈍化材料對土壤總Cd、有效態(tài)Cd含量及1年生艾蒿地上與地下部位Cd富集的影響，分析其與土壤pH值、陽離子交換量（cation exchange capacity，CEC）的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果 艾蒿地上部分Cd富集量顯著高于地下部分（P＜0.05）。鈍化材料施用顯著提升土壤pH和CEC，并降低土壤總Cd及有效態(tài)Cd含量。材料效果排序為Ar＞Br＞Fh＞Me。結(jié)論 艾蒿對Cd的轉(zhuǎn)運富集能力集中于地上部分，可作為植物修復的靶向部位。鈍化材料通過提升土壤pH和CEC顯著抑制Cd生物有效性，其中Ar對Cd的固定效果最優(yōu)，推薦為湖南鉛礦區(qū)艾蒿種植土壤修復的首選材料。
目的 系統(tǒng)評估漢白玉（Ar）、秸稈生物炭（Br）、粉煤灰（Fh）及菌渣（Me）對鎘（Cd）污染土壤的鈍化效果及其對艾蒿Artemisia argyi Cd吸收的影響。方法 以湖南省花垣縣和岳陽市鉛礦區(qū)Cd污染土壤為對象，開展盆栽試驗，測定4種鈍化材料對土壤總Cd、有效態(tài)Cd含量及1年生艾蒿地上與地下部位Cd富集的影響，分析其與土壤pH值、陽離子交換量（cation exchange capacity，CEC）的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果 艾蒿地上部分Cd富集量顯著高于地下部分（P＜0.05）。鈍化材料施用顯著提升土壤pH和CEC，并降低土壤總Cd及有效態(tài)Cd含量。材料效果排序為Ar＞Br＞Fh＞Me。結(jié)論 艾蒿對Cd的轉(zhuǎn)運富集能力集中于地上部分，可作為植物修復的靶向部位。鈍化材料通過提升土壤pH和CEC顯著抑制Cd生物有效性，其中Ar對Cd的固定效果最優(yōu)，推薦為湖南鉛礦區(qū)艾蒿種植土壤修復的首選材料。
2025, 56(13):4816-4829.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.025
摘要:
空間代謝組學作為代謝組學領(lǐng)域的前沿技術(shù)，通過整合質(zhì)譜成像與代謝組學分析，打破了傳統(tǒng)代謝組學無法保留組織空間信息的局限性，實現(xiàn)了代謝物空間分布特征的原位可視化，為解析中藥成分的動態(tài)分布規(guī)律及代謝通路提供了技術(shù)支撐。通過概述空間代謝組學在中藥藥理毒理機制研究中的相關(guān)應用，以揭示該技術(shù)在中藥研究領(lǐng)域的應用潛力?；诨|(zhì)輔助激光解吸電離質(zhì)譜成像、解吸電噴霧電離質(zhì)譜成像等質(zhì)譜成像技術(shù)，直觀展現(xiàn)出中藥成分在靶器官中的分布特征及其代謝調(diào)控途徑，闡釋中藥在治療腫瘤、心腦血管疾病、肝病及其他炎癥相關(guān)疾病中的藥理作用機制；利用質(zhì)譜成像技術(shù)對中藥毒性成分進行空間定位，并動態(tài)監(jiān)測中藥炮制減毒的代謝網(wǎng)絡(luò)，為中藥安全性評價提供了新維度。盡管面臨樣品制備復雜、絕對定量困難等局限性，空間代謝組學與人工智能、多模態(tài)組學技術(shù)的深度融合，將推動中藥研究從“宏觀整體”向“精準時空”轉(zhuǎn)變，推動中醫(yī)藥現(xiàn)代化。
空間代謝組學作為代謝組學領(lǐng)域的前沿技術(shù)，通過整合質(zhì)譜成像與代謝組學分析，打破了傳統(tǒng)代謝組學無法保留組織空間信息的局限性，實現(xiàn)了代謝物空間分布特征的原位可視化，為解析中藥成分的動態(tài)分布規(guī)律及代謝通路提供了技術(shù)支撐。通過概述空間代謝組學在中藥藥理毒理機制研究中的相關(guān)應用，以揭示該技術(shù)在中藥研究領(lǐng)域的應用潛力?；诨|(zhì)輔助激光解吸電離質(zhì)譜成像、解吸電噴霧電離質(zhì)譜成像等質(zhì)譜成像技術(shù)，直觀展現(xiàn)出中藥成分在靶器官中的分布特征及其代謝調(diào)控途徑，闡釋中藥在治療腫瘤、心腦血管疾病、肝病及其他炎癥相關(guān)疾病中的藥理作用機制；利用質(zhì)譜成像技術(shù)對中藥毒性成分進行空間定位，并動態(tài)監(jiān)測中藥炮制減毒的代謝網(wǎng)絡(luò)，為中藥安全性評價提供了新維度。盡管面臨樣品制備復雜、絕對定量困難等局限性，空間代謝組學與人工智能、多模態(tài)組學技術(shù)的深度融合，將推動中藥研究從“宏觀整體”向“精準時空”轉(zhuǎn)變，推動中醫(yī)藥現(xiàn)代化。
2025, 56(13):4830-4840.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.026
摘要:
隨著人口老齡化的加劇，與衰老相關(guān)的疾病發(fā)病率逐漸升高。菟絲子Cuscuta Semen不僅是補益類中藥的代表性藥材，也是抗衰老方劑中出現(xiàn)頻次較高的中藥之一。大量研究發(fā)現(xiàn)，菟絲子及其活性成分具有延緩多個靶器官衰老和治療衰老相關(guān)疾病的作用。通過總結(jié)菟絲子不同提取組分及活性成分的抗衰老藥效特征，并進一步從衰老相關(guān)的基因組不穩(wěn)定性、細胞衰老、慢性炎癥、線粒體功能障礙、干細胞耗竭及自噬功能障礙等生物學機制，分類梳理菟絲子活性成分延緩衰老的潛在作用機制，為菟絲子在抗衰老領(lǐng)域的臨床應用提供參考。
隨著人口老齡化的加劇，與衰老相關(guān)的疾病發(fā)病率逐漸升高。菟絲子Cuscuta Semen不僅是補益類中藥的代表性藥材，也是抗衰老方劑中出現(xiàn)頻次較高的中藥之一。大量研究發(fā)現(xiàn)，菟絲子及其活性成分具有延緩多個靶器官衰老和治療衰老相關(guān)疾病的作用。通過總結(jié)菟絲子不同提取組分及活性成分的抗衰老藥效特征，并進一步從衰老相關(guān)的基因組不穩(wěn)定性、細胞衰老、慢性炎癥、線粒體功能障礙、干細胞耗竭及自噬功能障礙等生物學機制，分類梳理菟絲子活性成分延緩衰老的潛在作用機制，為菟絲子在抗衰老領(lǐng)域的臨床應用提供參考。
2025, 56(13):4841-4851.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.027
摘要:
巴利森類物質(zhì)是天麻Gastrodiae Rhizoma的主要有效成分，屬于多酚類或多酚苷類的檸檬酸酯化合物，具有保護神經(jīng)、改善記憶、保護心肌、抗衰老、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。隨著化學分離、分析手段的不斷創(chuàng)新，現(xiàn)代科學技術(shù)與藥理學方法應用于天麻中巴利森類物質(zhì)的研究，目前已有39種巴利森類化學成分被相繼發(fā)現(xiàn)并深入研究。巴利森類化合物的化學結(jié)構(gòu)中含有酯鍵和糖苷鍵，化學性質(zhì)不穩(wěn)定，容易受溫度、pH值、酶和輔料等因素影響，在體內(nèi)、外均可被分解為天麻素和對羥基苯甲醇等小分子成分。巴利森類物質(zhì)和天麻素均是天麻的活性成分，具有密切的內(nèi)在聯(lián)系?；诎屠惢衔锏幕瘜W特殊性、藥效的獨特性，通過查閱國內(nèi)外文獻，對天麻中巴利森類物質(zhì)的化學結(jié)構(gòu)、藥理作用、體內(nèi)外代謝相關(guān)研究進行總結(jié)，為巴利森類物質(zhì)開發(fā)應用研究及挖掘天麻藥用和食用價值提供較為全面的文獻支撐。
巴利森類物質(zhì)是天麻Gastrodiae Rhizoma的主要有效成分，屬于多酚類或多酚苷類的檸檬酸酯化合物，具有保護神經(jīng)、改善記憶、保護心肌、抗衰老、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。隨著化學分離、分析手段的不斷創(chuàng)新，現(xiàn)代科學技術(shù)與藥理學方法應用于天麻中巴利森類物質(zhì)的研究，目前已有39種巴利森類化學成分被相繼發(fā)現(xiàn)并深入研究。巴利森類化合物的化學結(jié)構(gòu)中含有酯鍵和糖苷鍵，化學性質(zhì)不穩(wěn)定，容易受溫度、pH值、酶和輔料等因素影響，在體內(nèi)、外均可被分解為天麻素和對羥基苯甲醇等小分子成分。巴利森類物質(zhì)和天麻素均是天麻的活性成分，具有密切的內(nèi)在聯(lián)系?；诎屠惢衔锏幕瘜W特殊性、藥效的獨特性，通過查閱國內(nèi)外文獻，對天麻中巴利森類物質(zhì)的化學結(jié)構(gòu)、藥理作用、體內(nèi)外代謝相關(guān)研究進行總結(jié)，為巴利森類物質(zhì)開發(fā)應用研究及挖掘天麻藥用和食用價值提供較為全面的文獻支撐。
2025, 56(13):4852-4865.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.028
摘要:
多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一種常見的生殖內(nèi)分泌疾病，且臨床異質(zhì)性高。PCOS的病因尚不清楚，但與遺傳、代謝、內(nèi)分泌和環(huán)境因素有密切聯(lián)系。迄今為止，還沒有治療PCOS的特異性藥物，PCOS治療策略僅是針對某些癥狀。槲皮素具有抗炎、抗氧化、降低血糖和膽固醇及改善內(nèi)皮功能等藥理活性。研究發(fā)現(xiàn)，槲皮素能夠通過其生物特性改善PCOS臨床癥狀，如改善肥胖、調(diào)節(jié)性激素水平及緩解多囊卵巢形態(tài)等。然而，其確切機制尚未完全闡明。鑒于此，以PCOS的多種病理途徑為切入點，探討槲皮素的作用機制，為臨床應用和藥物開發(fā)提供參考。
多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一種常見的生殖內(nèi)分泌疾病，且臨床異質(zhì)性高。PCOS的病因尚不清楚，但與遺傳、代謝、內(nèi)分泌和環(huán)境因素有密切聯(lián)系。迄今為止，還沒有治療PCOS的特異性藥物，PCOS治療策略僅是針對某些癥狀。槲皮素具有抗炎、抗氧化、降低血糖和膽固醇及改善內(nèi)皮功能等藥理活性。研究發(fā)現(xiàn)，槲皮素能夠通過其生物特性改善PCOS臨床癥狀，如改善肥胖、調(diào)節(jié)性激素水平及緩解多囊卵巢形態(tài)等。然而，其確切機制尚未完全闡明。鑒于此，以PCOS的多種病理途徑為切入點，探討槲皮素的作用機制，為臨床應用和藥物開發(fā)提供參考。
2025, 56(13):4866-4874.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.029
摘要:
隨著全球人口老齡化的加劇，神經(jīng)退行性疾病（neurodegenerative diseases，NDDs）的發(fā)病率逐年遞增，已成為嚴重影響人類生活質(zhì)量的公共衛(wèi)生難題，因其發(fā)病機制的復雜性及神經(jīng)退變的不可逆性，目前尚無有效治愈手段。近年來，隨著小檗堿及其衍生物的藥理研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)其具有抑制神經(jīng)炎癥、抗氧化應激、修復神經(jīng)元損傷、維持血腦屏障穩(wěn)定等作用，在NDDs防治方面顯示出極大潛力。通過對2015—2025年涉及小檗堿及其衍生物治療NDDs的研究文獻進行歸納，系統(tǒng)總結(jié)了小檗堿及其衍生物對阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓病、多發(fā)性硬化、肌萎縮性側(cè)索硬化的干預機制及應用，為小檗堿及其衍生物用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供參考。
隨著全球人口老齡化的加劇，神經(jīng)退行性疾病（neurodegenerative diseases，NDDs）的發(fā)病率逐年遞增，已成為嚴重影響人類生活質(zhì)量的公共衛(wèi)生難題，因其發(fā)病機制的復雜性及神經(jīng)退變的不可逆性，目前尚無有效治愈手段。近年來，隨著小檗堿及其衍生物的藥理研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)其具有抑制神經(jīng)炎癥、抗氧化應激、修復神經(jīng)元損傷、維持血腦屏障穩(wěn)定等作用，在NDDs防治方面顯示出極大潛力。通過對2015—2025年涉及小檗堿及其衍生物治療NDDs的研究文獻進行歸納，系統(tǒng)總結(jié)了小檗堿及其衍生物對阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓病、多發(fā)性硬化、肌萎縮性側(cè)索硬化的干預機制及應用，為小檗堿及其衍生物用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供參考。
2025, 56(13):4875-4889.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.030
摘要:
血腦屏障作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要生理結(jié)構(gòu)，其高度選擇性的通透特性在保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)免受有害物質(zhì)侵襲的同時，亦成為腦部藥物遞送的重大障礙。大部分化學藥物由于分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)等因素，難以透過血腦屏障抵達腦部病灶靶點，致使神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床治療面臨諸多挑戰(zhàn)。傳統(tǒng)中醫(yī)藥實踐中，常運用石菖蒲、冰片、麝香等具有芳香開竅功效的中藥，借助其“引藥上行”之特性防治腦部疾病?，F(xiàn)代研究表明，中藥精油揮發(fā)性成分可對血腦屏障通透性進行精準調(diào)節(jié)，進而提升藥物在腦內(nèi)的分布濃度。精油作為關(guān)鍵活性組分，因其良好的脂溶性以及小分子結(jié)構(gòu)特征，在透血腦屏障方面展現(xiàn)出明顯優(yōu)勢?；谥嗅t(yī)“芳香開竅”理論，系統(tǒng)梳理并歸納了中藥精油及其揮發(fā)性成分調(diào)節(jié)血腦屏障通透性的研究進展，揭示了其調(diào)節(jié)P-糖蛋白、緊密連接蛋白，如封閉蛋白-5（Claudin-5）、閉合蛋白（Occludin）、閉鎖小帶蛋白1（zonula occluden-1，ZO-1）及氧化應激反應的作用機制，以期為腦靶向藥物遞送提供新策略。
血腦屏障作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要生理結(jié)構(gòu)，其高度選擇性的通透特性在保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)免受有害物質(zhì)侵襲的同時，亦成為腦部藥物遞送的重大障礙。大部分化學藥物由于分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)等因素，難以透過血腦屏障抵達腦部病灶靶點，致使神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床治療面臨諸多挑戰(zhàn)。傳統(tǒng)中醫(yī)藥實踐中，常運用石菖蒲、冰片、麝香等具有芳香開竅功效的中藥，借助其“引藥上行”之特性防治腦部疾病?，F(xiàn)代研究表明，中藥精油揮發(fā)性成分可對血腦屏障通透性進行精準調(diào)節(jié)，進而提升藥物在腦內(nèi)的分布濃度。精油作為關(guān)鍵活性組分，因其良好的脂溶性以及小分子結(jié)構(gòu)特征，在透血腦屏障方面展現(xiàn)出明顯優(yōu)勢?；谥嗅t(yī)“芳香開竅”理論，系統(tǒng)梳理并歸納了中藥精油及其揮發(fā)性成分調(diào)節(jié)血腦屏障通透性的研究進展，揭示了其調(diào)節(jié)P-糖蛋白、緊密連接蛋白，如封閉蛋白-5（Claudin-5）、閉合蛋白（Occludin）、閉鎖小帶蛋白1（zonula occluden-1，ZO-1）及氧化應激反應的作用機制，以期為腦靶向藥物遞送提供新策略。
2025, 56(13):4890-4901.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.031
摘要:
乳腺癌已成為女性發(fā)病率最高的腫瘤，近年來發(fā)病人數(shù)呈逐年上升的趨勢。組蛋白乙酰化是重要的表觀遺傳修飾之一，研究發(fā)現(xiàn)在乳腺癌病理進程中常伴隨組蛋白乙?；福╤istone acetyltransferases，HATs）與組蛋白去乙?；福╤istone deacetylases，HDACs）的表達失衡，通過動態(tài)調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄活性參與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展。中醫(yī)藥在乳腺癌治療中具有多成分、多靶點的特點，顯示出獨特的治療優(yōu)勢。研究表明萜類、酚類、黃酮類、多糖類等中藥單體、中藥及復方能夠通過調(diào)控HATs和HDACs的表達水平，逆轉(zhuǎn)組蛋白乙?；惓?，進而誘導腫瘤細胞凋亡或焦亡，抑制乳腺癌細胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移?；谀壳皣鴥?nèi)外研究現(xiàn)狀，對中藥活性成分、中藥及復方調(diào)節(jié)組蛋白乙?；綇牟煌緩桨l(fā)揮抗乳腺癌作用的機制進行綜述，以期為乳腺癌藥物的研發(fā)和應用提供理論依據(jù)。
乳腺癌已成為女性發(fā)病率最高的腫瘤，近年來發(fā)病人數(shù)呈逐年上升的趨勢。組蛋白乙酰化是重要的表觀遺傳修飾之一，研究發(fā)現(xiàn)在乳腺癌病理進程中常伴隨組蛋白乙?；福╤istone acetyltransferases，HATs）與組蛋白去乙?；福╤istone deacetylases，HDACs）的表達失衡，通過動態(tài)調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄活性參與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展。中醫(yī)藥在乳腺癌治療中具有多成分、多靶點的特點，顯示出獨特的治療優(yōu)勢。研究表明萜類、酚類、黃酮類、多糖類等中藥單體、中藥及復方能夠通過調(diào)控HATs和HDACs的表達水平，逆轉(zhuǎn)組蛋白乙?；惓?，進而誘導腫瘤細胞凋亡或焦亡，抑制乳腺癌細胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移?；谀壳皣鴥?nèi)外研究現(xiàn)狀，對中藥活性成分、中藥及復方調(diào)節(jié)組蛋白乙?；綇牟煌緩桨l(fā)揮抗乳腺癌作用的機制進行綜述，以期為乳腺癌藥物的研發(fā)和應用提供理論依據(jù)。
2025, 56(13):4902-4913.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.032
摘要:
隨著環(huán)境與社會因素的改變，患神志疾病的人數(shù)逐年增加。現(xiàn)代醫(yī)學多運用抗精神病藥物治療，但長期服用易出現(xiàn)失眠、頭暈、惡心、自主神經(jīng)紊亂等不良反應，并且容易產(chǎn)生對藥物的耐藥性。百合Lilii Bulbus作為治療神志疾病的常見藥材，其最早記載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，主要用于治療陰虛燥咳、虛勞驚悸、失眠多夢等疾病。對百合及其有效化學成分在治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥以及圍絕經(jīng)期綜合征等神志疾病的研究進行綜述。百合主要通過調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、改善腸道菌群、調(diào)控下丘腦-垂體-腎上腺軸、緩解炎癥及氧化應激等機制，發(fā)揮鎮(zhèn)靜安神的功效，在臨床治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥等神志疾病，具有潛在的研究價值。
隨著環(huán)境與社會因素的改變，患神志疾病的人數(shù)逐年增加。現(xiàn)代醫(yī)學多運用抗精神病藥物治療，但長期服用易出現(xiàn)失眠、頭暈、惡心、自主神經(jīng)紊亂等不良反應，并且容易產(chǎn)生對藥物的耐藥性。百合Lilii Bulbus作為治療神志疾病的常見藥材，其最早記載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，主要用于治療陰虛燥咳、虛勞驚悸、失眠多夢等疾病。對百合及其有效化學成分在治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥以及圍絕經(jīng)期綜合征等神志疾病的研究進行綜述。百合主要通過調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、改善腸道菌群、調(diào)控下丘腦-垂體-腎上腺軸、緩解炎癥及氧化應激等機制，發(fā)揮鎮(zhèn)靜安神的功效，在臨床治療失眠癥、抑郁癥、焦慮癥等神志疾病，具有潛在的研究價值。
2025, 56(13):4914-4925.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.033
摘要:
原發(fā)性肝癌是全球范圍內(nèi)高發(fā)病率且高致死率的惡性腫瘤之一。在原發(fā)性肝癌治療中，單一藥物往往受到不良反應和耐藥性的限制，聯(lián)合用藥可以發(fā)揮多機制協(xié)同作用增加療效，降低毒副作用，延緩耐藥性。中藥單體具有良好的抗肝癌作用，較低的毒副作用以及可以拮抗化療藥物對正常組織細胞的損害等優(yōu)點常被用于與化療藥物聯(lián)合應用治療肝癌。納米制劑可以使聯(lián)合使用的藥物在吸收分布上呈現(xiàn)出同步性，更好地發(fā)揮聯(lián)用藥物的協(xié)同作用，常被用于聯(lián)用藥物的負載和遞送。對化療藥物聯(lián)合中藥單體的優(yōu)勢、納米共載的優(yōu)勢以及用于肝癌治療的中藥單體與化療藥物共載納米制劑研究進展進行了綜述，為聯(lián)合用藥抗肝癌的研究提供參考。
原發(fā)性肝癌是全球范圍內(nèi)高發(fā)病率且高致死率的惡性腫瘤之一。在原發(fā)性肝癌治療中，單一藥物往往受到不良反應和耐藥性的限制，聯(lián)合用藥可以發(fā)揮多機制協(xié)同作用增加療效，降低毒副作用，延緩耐藥性。中藥單體具有良好的抗肝癌作用，較低的毒副作用以及可以拮抗化療藥物對正常組織細胞的損害等優(yōu)點常被用于與化療藥物聯(lián)合應用治療肝癌。納米制劑可以使聯(lián)合使用的藥物在吸收分布上呈現(xiàn)出同步性，更好地發(fā)揮聯(lián)用藥物的協(xié)同作用，常被用于聯(lián)用藥物的負載和遞送。對化療藥物聯(lián)合中藥單體的優(yōu)勢、納米共載的優(yōu)勢以及用于肝癌治療的中藥單體與化療藥物共載納米制劑研究進展進行了綜述，為聯(lián)合用藥抗肝癌的研究提供參考。
2025, 56(13):4926-4932.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.13.034
摘要:
作為傳統(tǒng)中藥飲片的現(xiàn)代化劑型，中藥配方顆粒在地方標準中的結(jié)構(gòu)性矛盾，已成為制約該產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的關(guān)鍵障礙。研究發(fā)現(xiàn)，地方標準在來源、制法、性狀、鑒別、特征圖譜及含量測定等關(guān)鍵要素上存在較顯著的地域差異，其根源在于藥材資源分布差異、配套政策執(zhí)行力度不同、監(jiān)管效能及科研水平不均衡等。地方標準的分散化直接導致跨省流通壁壘、質(zhì)量穩(wěn)定性不足及監(jiān)管矛盾等問題。基于此，提出“技術(shù)賦能＋協(xié)同治理”整合路徑的解決方案：通過構(gòu)建國家級技術(shù)共享平臺、推進開展技術(shù)下沉及實施標準動態(tài)更新機制，借助技術(shù)力量彌補區(qū)域能力差距；同時借由跨區(qū)域協(xié)調(diào)委員會、標準互認試點及多元主體協(xié)同參與，促進監(jiān)管協(xié)同與標準統(tǒng)一。通過以上解決方案，為我國現(xiàn)行中藥配方顆粒標準體系提供理論創(chuàng)新與實踐路徑，對提升中藥配方顆粒標準化治理能力具有政策參考價值。
作為傳統(tǒng)中藥飲片的現(xiàn)代化劑型，中藥配方顆粒在地方標準中的結(jié)構(gòu)性矛盾，已成為制約該產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的關(guān)鍵障礙。研究發(fā)現(xiàn)，地方標準在來源、制法、性狀、鑒別、特征圖譜及含量測定等關(guān)鍵要素上存在較顯著的地域差異，其根源在于藥材資源分布差異、配套政策執(zhí)行力度不同、監(jiān)管效能及科研水平不均衡等。地方標準的分散化直接導致跨省流通壁壘、質(zhì)量穩(wěn)定性不足及監(jiān)管矛盾等問題。基于此，提出“技術(shù)賦能＋協(xié)同治理”整合路徑的解決方案：通過構(gòu)建國家級技術(shù)共享平臺、推進開展技術(shù)下沉及實施標準動態(tài)更新機制，借助技術(shù)力量彌補區(qū)域能力差距；同時借由跨區(qū)域協(xié)調(diào)委員會、標準互認試點及多元主體協(xié)同參與，促進監(jiān)管協(xié)同與標準統(tǒng)一。通過以上解決方案，為我國現(xiàn)行中藥配方顆粒標準體系提供理論創(chuàng)新與實踐路徑，對提升中藥配方顆粒標準化治理能力具有政策參考價值。
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