溫馨提示：建議您使用Chrome80、火狐74+、IE9+瀏覽器 ，當(dāng)您的瀏覽器版本過低，可能會影響部分功能正常使用。
主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
微信公眾號
網(wǎng)站二維碼
2025年第56卷第5期文章目次
2025, 56(5):1489-1499.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.001
摘要:
枸杞子Lycii Fructus作為傳統(tǒng)中藥材，其品質(zhì)受到多重因素影響。為推動枸杞產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展，構(gòu)建與枸杞子特有道地屬性緊密契合的綜合品質(zhì)評價體系至關(guān)重要。采用德爾菲法，通過2輪專家咨詢收集意見，形成指標(biāo)池后進(jìn)行篩選和優(yōu)化，確保指標(biāo)體系的科學(xué)性和合理性。繼而運(yùn)用系統(tǒng)層次分析法對各品質(zhì)要素評價指標(biāo)進(jìn)行權(quán)重排序，明確各維度的重要性。結(jié)果顯示，產(chǎn)地環(huán)境品質(zhì)要素對枸杞子綜合品質(zhì)的形成至關(guān)重要，凸顯了枸杞子品質(zhì)與道地屬性的緊密聯(lián)系。生產(chǎn)過程規(guī)范、質(zhì)量安全、藥用品質(zhì)和商品品質(zhì)等也是影響評價結(jié)果的關(guān)鍵因素。此外，還納入了文化商業(yè)品質(zhì)要素，作為評價體系的重要補(bǔ)充。最終，通過嘗試構(gòu)建枸杞子綜合品質(zhì)評價體系框架，為枸杞產(chǎn)業(yè)發(fā)展評估、生產(chǎn)監(jiān)管等提供有力參考，助力中藥市場優(yōu)質(zhì)優(yōu)價及產(chǎn)業(yè)全過程質(zhì)量管理智能化、標(biāo)準(zhǔn)化發(fā)展。
枸杞子Lycii Fructus作為傳統(tǒng)中藥材，其品質(zhì)受到多重因素影響。為推動枸杞產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展，構(gòu)建與枸杞子特有道地屬性緊密契合的綜合品質(zhì)評價體系至關(guān)重要。采用德爾菲法，通過2輪專家咨詢收集意見，形成指標(biāo)池后進(jìn)行篩選和優(yōu)化，確保指標(biāo)體系的科學(xué)性和合理性。繼而運(yùn)用系統(tǒng)層次分析法對各品質(zhì)要素評價指標(biāo)進(jìn)行權(quán)重排序，明確各維度的重要性。結(jié)果顯示，產(chǎn)地環(huán)境品質(zhì)要素對枸杞子綜合品質(zhì)的形成至關(guān)重要，凸顯了枸杞子品質(zhì)與道地屬性的緊密聯(lián)系。生產(chǎn)過程規(guī)范、質(zhì)量安全、藥用品質(zhì)和商品品質(zhì)等也是影響評價結(jié)果的關(guān)鍵因素。此外，還納入了文化商業(yè)品質(zhì)要素，作為評價體系的重要補(bǔ)充。最終，通過嘗試構(gòu)建枸杞子綜合品質(zhì)評價體系框架，為枸杞產(chǎn)業(yè)發(fā)展評估、生產(chǎn)監(jiān)管等提供有力參考，助力中藥市場優(yōu)質(zhì)優(yōu)價及產(chǎn)業(yè)全過程質(zhì)量管理智能化、標(biāo)準(zhǔn)化發(fā)展。
2025, 56(5):1500-1507.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.002
摘要:
目的 研究三七Panax notoginseng根莖中的黃酮類成分及其抗血小板聚集活性。方法 采用AB-8大孔樹脂、硅膠、ODS柱色譜以及制備型高效液相色譜等分離技術(shù)對三七根莖中黃酮類成分進(jìn)行分離純化，運(yùn)用核磁共振、質(zhì)譜等波譜技術(shù)和化學(xué)方法對分離的化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定，并對分離得到的化合物進(jìn)行抗血小板聚集活性評價。結(jié)果 從三七根莖中分離得到8個黃酮類化合物，分別鑒定為槲皮素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖基-3'-O-β-D-葡萄糖苷（1）、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（2）、槲皮素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（3）、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（4）、山柰酚-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（5）、異鼠李素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（6）、槲皮素-3-O-β-D-半乳糖苷（7）、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷（8）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為三七黃酮苷；化合物6的波譜數(shù)據(jù)為首次報(bào)道，化合物5和6為首次從五加科中分離得到，化合物7和8為首次從三七中分離得到。發(fā)現(xiàn)三七中黃酮苷的C-3位直接相連的六碳糖為半乳糖是其生物合成的特異性。體外抗血小板聚集測定結(jié)果表明化合物1～7均具有一定的抗血小板聚集活性。
目的 研究三七Panax notoginseng根莖中的黃酮類成分及其抗血小板聚集活性。方法 采用AB-8大孔樹脂、硅膠、ODS柱色譜以及制備型高效液相色譜等分離技術(shù)對三七根莖中黃酮類成分進(jìn)行分離純化，運(yùn)用核磁共振、質(zhì)譜等波譜技術(shù)和化學(xué)方法對分離的化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定，并對分離得到的化合物進(jìn)行抗血小板聚集活性評價。結(jié)果 從三七根莖中分離得到8個黃酮類化合物，分別鑒定為槲皮素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖基-3'-O-β-D-葡萄糖苷（1）、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（2）、槲皮素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（3）、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（4）、山柰酚-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（5）、異鼠李素-3-O-β-D-木糖基-(1→2)-β-D-半乳糖苷（6）、槲皮素-3-O-β-D-半乳糖苷（7）、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷（8）。結(jié)論 化合物1為新化合物，命名為三七黃酮苷；化合物6的波譜數(shù)據(jù)為首次報(bào)道，化合物5和6為首次從五加科中分離得到，化合物7和8為首次從三七中分離得到。發(fā)現(xiàn)三七中黃酮苷的C-3位直接相連的六碳糖為半乳糖是其生物合成的特異性。體外抗血小板聚集測定結(jié)果表明化合物1～7均具有一定的抗血小板聚集活性。
2025, 56(5):1508-1518.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.003
摘要:
目的 研究川射干Iris tectorum的化學(xué)成分。方法 采用冷浸法提取，硅膠柱色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、ODS柱色譜、制備高效液相色譜等方法進(jìn)行分離和純化，并利用現(xiàn)代譜學(xué)技術(shù)NMR和MS進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用MTT法對分離得到的鳶尾醛型三萜化合物進(jìn)行細(xì)胞毒活性評價。結(jié)果 從川射干75%乙醇提取物中分離得到18個化合物，分別鑒定為2個鳶尾醛型三萜類：16-甲氧基鳶尾醛（1）、isoiridogermanal（2）；9個黃酮及苷類：鳶尾黃素（3）、鳶尾甲黃素A（4）、鳶尾甲黃素B（5）、射干苷（6）、野鳶尾黃素（7）、異鼠李素-3-O-β-D-葡萄糖苷（8）、鼠李檸檬素（9）、irisdichotin B（10）、irisdichotin C（11）；4個苯乙酮類：草夾竹桃苷（12）、belalloside A（13）、羅布麻寧（14）、4-羥基苯乙酮（15）；3個其他類：β-谷甾醇（16）、2,3-二羥丙基十五烷酸酯（17）、棕櫚酸（18）；其中化合物1和2對A549細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（39.44±3.48）和（55.74±3.34）μmol/L。結(jié)論 從川射干中分離得到2個鳶尾醛型三萜類、9個黃酮及苷類、4個苯乙酮類以及3個其他類化合物。其中化合物1為新的鳶尾醛型三萜化合物，命名為16-甲氧基鳶尾醛（16-methoxyisoiridogermenal），化合物8、10、11、13、15和17為首次在該植物中分離鑒定，豐富了川射干鳶尾醛型三萜類的化學(xué)成分。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，化合物1和2對A549細(xì)胞表現(xiàn)出較好的細(xì)胞毒活性。
目的 研究川射干Iris tectorum的化學(xué)成分。方法 采用冷浸法提取，硅膠柱色譜、Sephadex LH-20凝膠柱色譜、ODS柱色譜、制備高效液相色譜等方法進(jìn)行分離和純化，并利用現(xiàn)代譜學(xué)技術(shù)NMR和MS進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用MTT法對分離得到的鳶尾醛型三萜化合物進(jìn)行細(xì)胞毒活性評價。結(jié)果 從川射干75%乙醇提取物中分離得到18個化合物，分別鑒定為2個鳶尾醛型三萜類：16-甲氧基鳶尾醛（1）、isoiridogermanal（2）；9個黃酮及苷類：鳶尾黃素（3）、鳶尾甲黃素A（4）、鳶尾甲黃素B（5）、射干苷（6）、野鳶尾黃素（7）、異鼠李素-3-O-β-D-葡萄糖苷（8）、鼠李檸檬素（9）、irisdichotin B（10）、irisdichotin C（11）；4個苯乙酮類：草夾竹桃苷（12）、belalloside A（13）、羅布麻寧（14）、4-羥基苯乙酮（15）；3個其他類：β-谷甾醇（16）、2,3-二羥丙基十五烷酸酯（17）、棕櫚酸（18）；其中化合物1和2對A549細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（median inhibition concentration，IC50）值分別為（39.44±3.48）和（55.74±3.34）μmol/L。結(jié)論 從川射干中分離得到2個鳶尾醛型三萜類、9個黃酮及苷類、4個苯乙酮類以及3個其他類化合物。其中化合物1為新的鳶尾醛型三萜化合物，命名為16-甲氧基鳶尾醛（16-methoxyisoiridogermenal），化合物8、10、11、13、15和17為首次在該植物中分離鑒定，豐富了川射干鳶尾醛型三萜類的化學(xué)成分。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，化合物1和2對A549細(xì)胞表現(xiàn)出較好的細(xì)胞毒活性。
2025, 56(5):1519-1524.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.004
摘要:
目的 對直立百部Stemona sessilifolia塊根的化學(xué)成分進(jìn)行分離鑒定。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20、ODS等柱色譜及制備型高效液相等方法進(jìn)行分離純化；根據(jù)化合物的波譜數(shù)據(jù)（MS、1H-與13C-NMR）鑒定其結(jié)構(gòu)；利用CCK-8法及Griess法測定化合物的細(xì)胞毒活性及抗炎活性（NO含量）。結(jié)果 從直立百部塊根的乙醇提取物中分離得到8個酚類化合物，分別鑒定為4-氯-3-甲氧基-5-甲基苯酚-1-O-β-D-呋喃芹糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、4-氯-3-甲氧基-5-甲基苯基- 1-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、3,4,5-三甲氧基苯基-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、刺五加苷B（4）、腫柄雪蓮苷（5）、(＋)-異落葉松樹脂醇-3α-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（6）、去氫-δ-生育酚（7）與去氫-γ-生育酚（8）。結(jié)論 化合物1為1個新化合物，化合物2～6為首次從百部屬植物中分離得到，7和8為首次從直立百部中分離得到；化合物3、4、7和8對RAW 264.7細(xì)胞沒有明顯的細(xì)胞毒性，存活率均大于85%，其具有弱的抗炎活性，在20 μmol/L下對脂多糖誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞炎癥因子NO釋放的抑制率在20%～50%。
目的 對直立百部Stemona sessilifolia塊根的化學(xué)成分進(jìn)行分離鑒定。方法 采用硅膠、Sephadex LH-20、ODS等柱色譜及制備型高效液相等方法進(jìn)行分離純化；根據(jù)化合物的波譜數(shù)據(jù)（MS、1H-與13C-NMR）鑒定其結(jié)構(gòu)；利用CCK-8法及Griess法測定化合物的細(xì)胞毒活性及抗炎活性（NO含量）。結(jié)果 從直立百部塊根的乙醇提取物中分離得到8個酚類化合物，分別鑒定為4-氯-3-甲氧基-5-甲基苯酚-1-O-β-D-呋喃芹糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、4-氯-3-甲氧基-5-甲基苯基- 1-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、3,4,5-三甲氧基苯基-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、刺五加苷B（4）、腫柄雪蓮苷（5）、(＋)-異落葉松樹脂醇-3α-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（6）、去氫-δ-生育酚（7）與去氫-γ-生育酚（8）。結(jié)論 化合物1為1個新化合物，化合物2～6為首次從百部屬植物中分離得到，7和8為首次從直立百部中分離得到；化合物3、4、7和8對RAW 264.7細(xì)胞沒有明顯的細(xì)胞毒性，存活率均大于85%，其具有弱的抗炎活性，在20 μmol/L下對脂多糖誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞炎癥因子NO釋放的抑制率在20%～50%。
2025, 56(5):1525-1533.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.005
摘要:
目的 揭示白及Bletilla striata提取物抗腫瘤的有效成分和潛在分子機(jī)制。方法 首先通過生物活性追蹤方法鑒定白及中抗腫瘤活性成分。采用CCK-8法檢測化合物對膀胱癌5637細(xì)胞的毒性，進(jìn)一步篩選出最優(yōu)化合物。激光共聚焦顯微鏡觀察最優(yōu)化合物對膀胱癌細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)。Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)最優(yōu)化合物對膀胱癌細(xì)胞侵襲的影響，Western blotting檢測細(xì)胞內(nèi)上皮鈣黏蛋白（epithelial cadherin，E-cadherin）、神經(jīng)鈣黏蛋白（neural-cadherin，N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、橋粒斑蛋白（desmoplakin，DSP）、胞質(zhì)緊密粘連蛋白1（zona occludens 1，ZO-1）、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）、磷酸化細(xì)胞外蛋白調(diào)節(jié)激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 從白及干燥塊莖中分離鑒定出12個菲類化合物，分別為2,7-二羥基-4-甲氧基-9,10-二氫菲（1）、紅門蘭醇（2）、次苦參素（3）、2,7-二羥基-1-(對羥基芐基)-4-甲氧基-9,10-二氫菲（4）、4,7-二羥基-2-甲氧基-9,10-二氫菲（5）、2,7-二羥基-4-甲氧基菲（6）、2-羥基-4,7-二甲氧基菲（7）、8-(4-(甲酰氧基)芐基)-7-甲氧基-9,10-二氫菲-2,5-二基二甲酸酯（8）、白及聯(lián)菲A（9）、7-羥基-2-甲氧基-9,10-二氫菲-1,4-二酮（10）、7-羥基-2-甲氧基-9,10-二氫菲-1,4-二酮（11）、7-羥基-2-甲氧基-菲-1,4-二酮（12）?；衔?b>1在40 μg/mL質(zhì)量濃度下，對膀胱癌細(xì)胞5637抑制率為（53.25±1.35）%，在10、40、80 μg/mL質(zhì)量濃度下，侵襲細(xì)胞數(shù)量顯著減少，分別為（21.31±5.61）%、（54.72±0.98）%和（83.12±0.98）%。結(jié)論 化合物8、10～12為首次從該植物中分離得到。化合物1可抑制ERK信號通路的激活來阻止膀胱癌5637細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡，并通過EMT進(jìn)程抑制人膀胱癌5637細(xì)胞的侵襲。
目的 揭示白及Bletilla striata提取物抗腫瘤的有效成分和潛在分子機(jī)制。方法 首先通過生物活性追蹤方法鑒定白及中抗腫瘤活性成分。采用CCK-8法檢測化合物對膀胱癌5637細(xì)胞的毒性，進(jìn)一步篩選出最優(yōu)化合物。激光共聚焦顯微鏡觀察最優(yōu)化合物對膀胱癌細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)。Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)最優(yōu)化合物對膀胱癌細(xì)胞侵襲的影響，Western blotting檢測細(xì)胞內(nèi)上皮鈣黏蛋白（epithelial cadherin，E-cadherin）、神經(jīng)鈣黏蛋白（neural-cadherin，N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、橋粒斑蛋白（desmoplakin，DSP）、胞質(zhì)緊密粘連蛋白1（zona occludens 1，ZO-1）、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）、磷酸化細(xì)胞外蛋白調(diào)節(jié)激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 從白及干燥塊莖中分離鑒定出12個菲類化合物，分別為2,7-二羥基-4-甲氧基-9,10-二氫菲（1）、紅門蘭醇（2）、次苦參素（3）、2,7-二羥基-1-(對羥基芐基)-4-甲氧基-9,10-二氫菲（4）、4,7-二羥基-2-甲氧基-9,10-二氫菲（5）、2,7-二羥基-4-甲氧基菲（6）、2-羥基-4,7-二甲氧基菲（7）、8-(4-(甲酰氧基)芐基)-7-甲氧基-9,10-二氫菲-2,5-二基二甲酸酯（8）、白及聯(lián)菲A（9）、7-羥基-2-甲氧基-9,10-二氫菲-1,4-二酮（10）、7-羥基-2-甲氧基-9,10-二氫菲-1,4-二酮（11）、7-羥基-2-甲氧基-菲-1,4-二酮（12）?；衔?b>1在40 μg/mL質(zhì)量濃度下，對膀胱癌細(xì)胞5637抑制率為（53.25±1.35）%，在10、40、80 μg/mL質(zhì)量濃度下，侵襲細(xì)胞數(shù)量顯著減少，分別為（21.31±5.61）%、（54.72±0.98）%和（83.12±0.98）%。結(jié)論 化合物8、10～12為首次從該植物中分離得到。化合物1可抑制ERK信號通路的激活來阻止膀胱癌5637細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡，并通過EMT進(jìn)程抑制人膀胱癌5637細(xì)胞的侵襲。
2025, 56(5):1534-1548.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.006
摘要:
目的 以芍藥甘草湯（Shaoyao Gancao Decoction，SGD）為例，進(jìn)行均一化投料工藝研究，從均一化飲片、湯劑、中成藥三重環(huán)節(jié)，結(jié)合多成分含量、特征圖譜、量值傳遞等數(shù)據(jù)，完成SGD均一化投料工藝全流程，探討并確定SGD均一化投料工藝的質(zhì)量范圍，實(shí)現(xiàn)批間質(zhì)量均一穩(wěn)定。方法 采用UHPLC法對多批次白芍、炙甘草飲片含量進(jìn)行測定；選取平均值作為飲片標(biāo)準(zhǔn)質(zhì)量，以此作為均一化標(biāo)準(zhǔn)飲片目標(biāo)質(zhì)量；計(jì)算各批飲片均一化投料比例，完成投料，制備SGD均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥；設(shè)定質(zhì)量濃度范圍，建立均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥特征圖譜。將飲片分級后，新制備15批均一化湯劑及中成藥，驗(yàn)證質(zhì)量濃度范圍的合理性，綜合評價均一化工藝。結(jié)果 設(shè)置均一化標(biāo)準(zhǔn)飲片中芍藥苷、甘草苷、甘草酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為2.236%～2.506%、0.500%～0.680%、1.870%～2.215%；均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑中各成分矯正質(zhì)量濃度分別為芍藥苷2.014～2.522 mg/mL、甘草苷0.170～0.282 mg/mL、甘草酸0.489～0.718 mg/mL；均一化標(biāo)準(zhǔn)中成藥中各成分矯正質(zhì)量濃度分別為芍藥苷1.950～2.391 mg/mL、甘草苷0.159～0.269 mg/mL、甘草酸0.453～0.673 mg/mL；均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥特征圖譜中共匹配16個特征峰，通過對照品共指認(rèn)出8個特征峰。新制備的均一化湯劑及中成藥中各成分均在設(shè)置的質(zhì)量濃度范圍內(nèi)；將各組特征圖譜與均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥對照特征圖譜進(jìn)行對比，相似度均大于0.995。結(jié)論 以飲片標(biāo)準(zhǔn)質(zhì)量為目標(biāo)，通過均一化投料得到質(zhì)量均一的飲片，降低了投料飲片的質(zhì)量波動，最終得到批間質(zhì)量均一穩(wěn)定的SGD湯劑及中成藥，為中成藥質(zhì)量一致性工藝研究提供可行性方案。
目的 以芍藥甘草湯（Shaoyao Gancao Decoction，SGD）為例，進(jìn)行均一化投料工藝研究，從均一化飲片、湯劑、中成藥三重環(huán)節(jié)，結(jié)合多成分含量、特征圖譜、量值傳遞等數(shù)據(jù)，完成SGD均一化投料工藝全流程，探討并確定SGD均一化投料工藝的質(zhì)量范圍，實(shí)現(xiàn)批間質(zhì)量均一穩(wěn)定。方法 采用UHPLC法對多批次白芍、炙甘草飲片含量進(jìn)行測定；選取平均值作為飲片標(biāo)準(zhǔn)質(zhì)量，以此作為均一化標(biāo)準(zhǔn)飲片目標(biāo)質(zhì)量；計(jì)算各批飲片均一化投料比例，完成投料，制備SGD均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥；設(shè)定質(zhì)量濃度范圍，建立均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥特征圖譜。將飲片分級后，新制備15批均一化湯劑及中成藥，驗(yàn)證質(zhì)量濃度范圍的合理性，綜合評價均一化工藝。結(jié)果 設(shè)置均一化標(biāo)準(zhǔn)飲片中芍藥苷、甘草苷、甘草酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為2.236%～2.506%、0.500%～0.680%、1.870%～2.215%；均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑中各成分矯正質(zhì)量濃度分別為芍藥苷2.014～2.522 mg/mL、甘草苷0.170～0.282 mg/mL、甘草酸0.489～0.718 mg/mL；均一化標(biāo)準(zhǔn)中成藥中各成分矯正質(zhì)量濃度分別為芍藥苷1.950～2.391 mg/mL、甘草苷0.159～0.269 mg/mL、甘草酸0.453～0.673 mg/mL；均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥特征圖譜中共匹配16個特征峰，通過對照品共指認(rèn)出8個特征峰。新制備的均一化湯劑及中成藥中各成分均在設(shè)置的質(zhì)量濃度范圍內(nèi)；將各組特征圖譜與均一化標(biāo)準(zhǔn)湯劑、中成藥對照特征圖譜進(jìn)行對比，相似度均大于0.995。結(jié)論 以飲片標(biāo)準(zhǔn)質(zhì)量為目標(biāo)，通過均一化投料得到質(zhì)量均一的飲片，降低了投料飲片的質(zhì)量波動，最終得到批間質(zhì)量均一穩(wěn)定的SGD湯劑及中成藥，為中成藥質(zhì)量一致性工藝研究提供可行性方案。
2025, 56(5):1549-1563.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.007
摘要:
目的 采用層次分析（analytic hierarchy process，AHP）-基于指標(biāo)相關(guān)性的權(quán)重確定方法（criteria importance though intercrieria correlation，CRITIC）復(fù)合加權(quán)法優(yōu)選牡蠣的炮制工藝，并對牡蠣藥材和煅牡蠣飲片的重金屬及有害元素進(jìn)行健康風(fēng)險(xiǎn)評估。方法 采用單因素試驗(yàn)，結(jié)合熱重-差熱分析（thermogravimetric-differential thermal analysis，TG-DTA）、傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)TIR）和X射線衍射光譜（X-ray diffraction spectroscopy，XRD）技術(shù)，對不同溫度所得牡蠣煅制品進(jìn)行表征與分析，初步確定煅制溫度。采用正交試驗(yàn)，以CaCO3、5種重金屬及有害元素含量、飲片得率和酥脆程度為指標(biāo)，基于AHP-CRITIC復(fù)合加權(quán)法優(yōu)選最佳炮制工藝。采用電感耦合等離子體質(zhì)譜（inductively coupled plasma mass spectrometry，ICP-MS）法檢測牡蠣藥材和煅牡蠣飲片中Pb、Cd、As、Hg、Cu 5種重金屬及有害元素含量。以原粉入藥為例，計(jì)算靶標(biāo)危害系數(shù)（target hazard quotients，THQ）和致癌風(fēng)險(xiǎn)（carcinogenic risk，CR），對牡蠣藥材和煅牡蠣飲片的重金屬及有害元素進(jìn)行健康風(fēng)險(xiǎn)評估。結(jié)果 優(yōu)化后的牡蠣炮制工藝為煅制溫度650 ℃，煅制時間90 min，藥材直徑2～3 cm。炮制后的煅牡蠣飲片中CaCO3含量變化不大，重金屬及有害元素含量降低。健康風(fēng)險(xiǎn)評估模型THQ和CR結(jié)果顯示，22批牡蠣藥材和煅牡蠣飲片均不會對暴露人群產(chǎn)生明顯健康危害，無潛在致癌風(fēng)險(xiǎn)，且煅牡蠣飲片較牡蠣藥材的健康風(fēng)險(xiǎn)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 將重金屬及有害元素含量納入評價指標(biāo)，使結(jié)果更具全面性，采用AHP-CRITIC復(fù)合加權(quán)法將主、客觀相結(jié)合以優(yōu)選牡蠣的煅制工藝，所得工藝科學(xué)可靠，穩(wěn)定可行，為牡蠣等貝殼類中藥的炮制工藝研究提供了實(shí)驗(yàn)思路與方法。對牡蠣藥材和煅牡蠣飲片的重金屬及有害元素進(jìn)行健康風(fēng)險(xiǎn)評估，為中醫(yī)臨床用藥安全和含牡蠣保健食品的長期安全服用提供了科學(xué)依據(jù)。
目的 采用層次分析（analytic hierarchy process，AHP）-基于指標(biāo)相關(guān)性的權(quán)重確定方法（criteria importance though intercrieria correlation，CRITIC）復(fù)合加權(quán)法優(yōu)選牡蠣的炮制工藝，并對牡蠣藥材和煅牡蠣飲片的重金屬及有害元素進(jìn)行健康風(fēng)險(xiǎn)評估。方法 采用單因素試驗(yàn)，結(jié)合熱重-差熱分析（thermogravimetric-differential thermal analysis，TG-DTA）、傅里葉變換紅外光譜（Fourier transform infrared spectroscopy，F(xiàn)TIR）和X射線衍射光譜（X-ray diffraction spectroscopy，XRD）技術(shù)，對不同溫度所得牡蠣煅制品進(jìn)行表征與分析，初步確定煅制溫度。采用正交試驗(yàn)，以CaCO3、5種重金屬及有害元素含量、飲片得率和酥脆程度為指標(biāo)，基于AHP-CRITIC復(fù)合加權(quán)法優(yōu)選最佳炮制工藝。采用電感耦合等離子體質(zhì)譜（inductively coupled plasma mass spectrometry，ICP-MS）法檢測牡蠣藥材和煅牡蠣飲片中Pb、Cd、As、Hg、Cu 5種重金屬及有害元素含量。以原粉入藥為例，計(jì)算靶標(biāo)危害系數(shù)（target hazard quotients，THQ）和致癌風(fēng)險(xiǎn)（carcinogenic risk，CR），對牡蠣藥材和煅牡蠣飲片的重金屬及有害元素進(jìn)行健康風(fēng)險(xiǎn)評估。結(jié)果 優(yōu)化后的牡蠣炮制工藝為煅制溫度650 ℃，煅制時間90 min，藥材直徑2～3 cm。炮制后的煅牡蠣飲片中CaCO3含量變化不大，重金屬及有害元素含量降低。健康風(fēng)險(xiǎn)評估模型THQ和CR結(jié)果顯示，22批牡蠣藥材和煅牡蠣飲片均不會對暴露人群產(chǎn)生明顯健康危害，無潛在致癌風(fēng)險(xiǎn)，且煅牡蠣飲片較牡蠣藥材的健康風(fēng)險(xiǎn)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 將重金屬及有害元素含量納入評價指標(biāo)，使結(jié)果更具全面性，采用AHP-CRITIC復(fù)合加權(quán)法將主、客觀相結(jié)合以優(yōu)選牡蠣的煅制工藝，所得工藝科學(xué)可靠，穩(wěn)定可行，為牡蠣等貝殼類中藥的炮制工藝研究提供了實(shí)驗(yàn)思路與方法。對牡蠣藥材和煅牡蠣飲片的重金屬及有害元素進(jìn)行健康風(fēng)險(xiǎn)評估，為中醫(yī)臨床用藥安全和含牡蠣保健食品的長期安全服用提供了科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(5):1564-1579.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.008
摘要:
目的 制備聚乙二醇（PEG）和八聚精氨酸（R8）雙修飾漆黃素脂質(zhì)體（PEG and R8 co-modified fisetin liposomes，PEG/R8-Fis-Lips），對其進(jìn)行理化表征，并考察其口服相對生物利用度和改善急性肝損傷作用。方法 合成二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000-八聚精氨酸（DSPE-mPEG2000-R8）并進(jìn)行核磁共振氫譜（1H-NMR）確認(rèn)。采用后插入法制備PEG/R8-Fis-Lips；HPLC法測定漆黃素含量并計(jì)算包封率及載藥量；單因素考察PEG/R8-Fis-Lips處方工藝，采用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化PEG/R8-Fis-Lips處方，并采用乳糖將PEG/R8-Fis-Lips混懸液制備成凍干粉；透射電子顯微鏡（transmission electron microscopy，TEM）觀察其形態(tài)，X射線粉末衍射法考察凍干粉晶型，考察PEG/R8-Fis-Lips凍干粉在模擬消化液中的穩(wěn)定性、體外釋藥行為及貯存穩(wěn)定性。SD大鼠ig給予PEG/R8-Fis-Lips后采血，考察其口服藥動學(xué)行為；建立急性肝損傷模型，考察PEG/R8-Fis-Lips改善急性肝損傷作用。結(jié)果 成功合成了DSPE-mPEG2000-R8。PEG/R8-Fis-Lips最佳處方：磷脂與膽固醇用量比為6.0∶1，總脂質(zhì)與藥物用量比為12.5∶1，DSPE-mPEG2000-R8質(zhì)量濃度為0.26 mg/mL；PEG/R8-Fis-Lips的包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（86.17±0.20）%、（6.01±0.10）%、（253.75±13.14）nm、（−14.16±0.82）mV，PEG/R8-Fis-Lips外觀為球形及類球形。漆黃素在PEG/R8-Fis-Lips凍干粉中以無定型狀態(tài)存在，PEG/R8-Fis-Lips在模擬消化液中的穩(wěn)定性及累積釋放率均高于漆黃素原料藥及其普通脂質(zhì)體（Fis-Lips），其體外釋藥過程符合Weibull模型；貯存穩(wěn)定性也明顯提高。藥動學(xué)結(jié)果顯示，PEG/R8-Fis-Lips達(dá)峰濃度（Cmax）增加至（604.05±166.73）ng/mL，半衰期（t1/2）延長至（5.04±0.63）h，相對生物利用度提高至7.71倍；且PEG/R8-Fis-Lips減輕了對乙酰氨基酚所致的急性肝損傷。結(jié)論 PEG/R8-Fis-Lips極大地促進(jìn)了漆黃素口服吸收，并增強(qiáng)了漆黃素改善急性肝損傷作用。
目的 制備聚乙二醇（PEG）和八聚精氨酸（R8）雙修飾漆黃素脂質(zhì)體（PEG and R8 co-modified fisetin liposomes，PEG/R8-Fis-Lips），對其進(jìn)行理化表征，并考察其口服相對生物利用度和改善急性肝損傷作用。方法 合成二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000-八聚精氨酸（DSPE-mPEG2000-R8）并進(jìn)行核磁共振氫譜（1H-NMR）確認(rèn)。采用后插入法制備PEG/R8-Fis-Lips；HPLC法測定漆黃素含量并計(jì)算包封率及載藥量；單因素考察PEG/R8-Fis-Lips處方工藝，采用Box-Behnken設(shè)計(jì)-響應(yīng)面法（Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM）優(yōu)化PEG/R8-Fis-Lips處方，并采用乳糖將PEG/R8-Fis-Lips混懸液制備成凍干粉；透射電子顯微鏡（transmission electron microscopy，TEM）觀察其形態(tài)，X射線粉末衍射法考察凍干粉晶型，考察PEG/R8-Fis-Lips凍干粉在模擬消化液中的穩(wěn)定性、體外釋藥行為及貯存穩(wěn)定性。SD大鼠ig給予PEG/R8-Fis-Lips后采血，考察其口服藥動學(xué)行為；建立急性肝損傷模型，考察PEG/R8-Fis-Lips改善急性肝損傷作用。結(jié)果 成功合成了DSPE-mPEG2000-R8。PEG/R8-Fis-Lips最佳處方：磷脂與膽固醇用量比為6.0∶1，總脂質(zhì)與藥物用量比為12.5∶1，DSPE-mPEG2000-R8質(zhì)量濃度為0.26 mg/mL；PEG/R8-Fis-Lips的包封率、載藥量、粒徑和ζ電位分別為（86.17±0.20）%、（6.01±0.10）%、（253.75±13.14）nm、（−14.16±0.82）mV，PEG/R8-Fis-Lips外觀為球形及類球形。漆黃素在PEG/R8-Fis-Lips凍干粉中以無定型狀態(tài)存在，PEG/R8-Fis-Lips在模擬消化液中的穩(wěn)定性及累積釋放率均高于漆黃素原料藥及其普通脂質(zhì)體（Fis-Lips），其體外釋藥過程符合Weibull模型；貯存穩(wěn)定性也明顯提高。藥動學(xué)結(jié)果顯示，PEG/R8-Fis-Lips達(dá)峰濃度（Cmax）增加至（604.05±166.73）ng/mL，半衰期（t1/2）延長至（5.04±0.63）h，相對生物利用度提高至7.71倍；且PEG/R8-Fis-Lips減輕了對乙酰氨基酚所致的急性肝損傷。結(jié)論 PEG/R8-Fis-Lips極大地促進(jìn)了漆黃素口服吸收，并增強(qiáng)了漆黃素改善急性肝損傷作用。
2025, 56(5):1580-1586.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.009
摘要:
目的 建立防己Stephaniae Tetrandrae Radix趁鮮切制熱風(fēng)干燥的干燥動力學(xué)模型，測定其干燥特性參數(shù)，研究其干燥過程中的成分變化規(guī)律，為闡明防己趁鮮切制熱風(fēng)干燥機(jī)制及干燥工藝提供參考依據(jù)。方法 在60、70、80 ℃條件下建立防己趁鮮切制干燥過程中的干燥動力學(xué)模型，基于低場核磁共振技術(shù)研究防己干燥過程中的水分相態(tài)，根據(jù)Fick擴(kuò)散定律和Arrhenius方程計(jì)算出有效擴(kuò)散系數(shù)（effective diffusion coefficient，Deff）和活化能（activation energy，Ea），采用HPLC法對防己干燥過程中指標(biāo)成分粉防己堿和防己諾林堿的質(zhì)量分?jǐn)?shù)進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測。結(jié)果 Page模型（MR＝e−ktn，MR為水分比，k，n為模型參數(shù)）可以準(zhǔn)確地描述防己干燥過程中水分含量的變化，溫度越高，水分散失越快，模型中的參數(shù)k隨著溫度的升高而增大，參數(shù)n隨著溫度的升高而減??；60、70、80℃熱風(fēng)干燥條件下的Deff分別為8.13×10−7、9.97×10−7、1.04×10−6 m2/s，Deff隨著溫度的升高而增大；防己趁鮮切制熱風(fēng)干燥的Ea為12.51 kJ/mol。橫向弛豫時間（T2）圖譜顯示，4 h之前水分相態(tài)發(fā)生顯著變化，自由水比例大幅下降，水的自由度逐漸降低；4 h之后水分含量和相態(tài)無明顯變化。防己在趁鮮切制干燥過程中，粉防己堿和防己諾林堿總含量無明顯波動。結(jié)論 采用干燥動力學(xué)模型和低場核磁共振技術(shù)可以直觀地描述防己趁鮮切制干燥過程中的水分變化規(guī)律；為闡明防己趁鮮切制干燥機(jī)制和干燥工藝提供參考。
目的 建立防己Stephaniae Tetrandrae Radix趁鮮切制熱風(fēng)干燥的干燥動力學(xué)模型，測定其干燥特性參數(shù)，研究其干燥過程中的成分變化規(guī)律，為闡明防己趁鮮切制熱風(fēng)干燥機(jī)制及干燥工藝提供參考依據(jù)。方法 在60、70、80 ℃條件下建立防己趁鮮切制干燥過程中的干燥動力學(xué)模型，基于低場核磁共振技術(shù)研究防己干燥過程中的水分相態(tài)，根據(jù)Fick擴(kuò)散定律和Arrhenius方程計(jì)算出有效擴(kuò)散系數(shù)（effective diffusion coefficient，Deff）和活化能（activation energy，Ea），采用HPLC法對防己干燥過程中指標(biāo)成分粉防己堿和防己諾林堿的質(zhì)量分?jǐn)?shù)進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測。結(jié)果 Page模型（MR＝e−ktn，MR為水分比，k，n為模型參數(shù)）可以準(zhǔn)確地描述防己干燥過程中水分含量的變化，溫度越高，水分散失越快，模型中的參數(shù)k隨著溫度的升高而增大，參數(shù)n隨著溫度的升高而減??；60、70、80℃熱風(fēng)干燥條件下的Deff分別為8.13×10−7、9.97×10−7、1.04×10−6 m2/s，Deff隨著溫度的升高而增大；防己趁鮮切制熱風(fēng)干燥的Ea為12.51 kJ/mol。橫向弛豫時間（T2）圖譜顯示，4 h之前水分相態(tài)發(fā)生顯著變化，自由水比例大幅下降，水的自由度逐漸降低；4 h之后水分含量和相態(tài)無明顯變化。防己在趁鮮切制干燥過程中，粉防己堿和防己諾林堿總含量無明顯波動。結(jié)論 采用干燥動力學(xué)模型和低場核磁共振技術(shù)可以直觀地描述防己趁鮮切制干燥過程中的水分變化規(guī)律；為闡明防己趁鮮切制干燥機(jī)制和干燥工藝提供參考。
2025, 56(5):1587-1595.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.010
摘要:
目的 以熱毒寧注射液（Reduning Injection，RI）為研究對象，應(yīng)用近紅外光譜（near infrared spectroscopy，NIRS）法和折光率法，建立快速檢測金銀花提取和濃縮工序中間體總固體量的方法。方法 收集RI金銀花提取和濃縮工序中間體，采用NIRS法與折光率法分別建立2種中間體總固體量的檢測方法，對比2種方法檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性。結(jié)果 2種中間體的NIRS、折光率與總固體量之間均有強(qiáng)相關(guān)性，建立的總固體量定量預(yù)測模型的相關(guān)系數(shù)均大于0.97；模型驗(yàn)證結(jié)果顯示，金銀花濃縮工序中，NIRS模型和折光率模型預(yù)測性能相近，相對預(yù)測誤差均小于5%，表明針對金銀花濃縮工序，2種方法均可用于檢測總固體量；金銀花提取工序中，2種模型預(yù)測能力相差較大，NIRS模型預(yù)測準(zhǔn)確性較高，折光率模型預(yù)測準(zhǔn)確性較低，表明針對金銀花提取工序建立的折光率模型不適用，應(yīng)選用NIRS法檢測總固體量。結(jié)論 基于NIRS法與折光率法構(gòu)建的定量預(yù)測模型，實(shí)現(xiàn)金銀花提取和濃縮工序中間體總固體量的快速檢測，為RI生產(chǎn)過程質(zhì)量監(jiān)測選擇適宜的快速檢測技術(shù)提供了技術(shù)參考。
目的 以熱毒寧注射液（Reduning Injection，RI）為研究對象，應(yīng)用近紅外光譜（near infrared spectroscopy，NIRS）法和折光率法，建立快速檢測金銀花提取和濃縮工序中間體總固體量的方法。方法 收集RI金銀花提取和濃縮工序中間體，采用NIRS法與折光率法分別建立2種中間體總固體量的檢測方法，對比2種方法檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性。結(jié)果 2種中間體的NIRS、折光率與總固體量之間均有強(qiáng)相關(guān)性，建立的總固體量定量預(yù)測模型的相關(guān)系數(shù)均大于0.97；模型驗(yàn)證結(jié)果顯示，金銀花濃縮工序中，NIRS模型和折光率模型預(yù)測性能相近，相對預(yù)測誤差均小于5%，表明針對金銀花濃縮工序，2種方法均可用于檢測總固體量；金銀花提取工序中，2種模型預(yù)測能力相差較大，NIRS模型預(yù)測準(zhǔn)確性較高，折光率模型預(yù)測準(zhǔn)確性較低，表明針對金銀花提取工序建立的折光率模型不適用，應(yīng)選用NIRS法檢測總固體量。結(jié)論 基于NIRS法與折光率法構(gòu)建的定量預(yù)測模型，實(shí)現(xiàn)金銀花提取和濃縮工序中間體總固體量的快速檢測，為RI生產(chǎn)過程質(zhì)量監(jiān)測選擇適宜的快速檢測技術(shù)提供了技術(shù)參考。
2025, 56(5):1596-1606.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.011
摘要:
目的 建立旋覆代赭湯（Xuanfu Daizhe Decoction，XDD）中9種酚酸類成分一測多評（quantitative analysis of multi-components by single marker，QAMS）定量測定方法，研究酚酸類成分的傳遞規(guī)律，結(jié)合基準(zhǔn)關(guān)聯(lián)度，分析配伍的影響，并探究“去渣再煎”的影響。方法 制備15批XDD基準(zhǔn)樣品，以綠原酸為內(nèi)標(biāo)物，確定其他8種成分的相對校正因子（fs/i）并計(jì)算含量，同時采用外標(biāo)法測定，比較兩者結(jié)果差異，計(jì)算飲片-水煎液-基準(zhǔn)樣品的轉(zhuǎn)移率，分析傳遞規(guī)律；制備不同配伍樣品，以9種酚酸類成分轉(zhuǎn)移率和指紋圖譜相似度為評價指標(biāo)，計(jì)算基準(zhǔn)關(guān)聯(lián)度；制備不同煎煮條件樣品，檢測9種酚酸類成分的轉(zhuǎn)移率。結(jié)果 QAMS法定量測定結(jié)果與外標(biāo)法無顯著差異。新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、咖啡酸、1,3-二咖啡?？鼘幩?、異綠原酸B、異綠原酸A、1,5-二咖啡酰奎寧酸、異綠原酸C的平均轉(zhuǎn)移率分別為147.34%、42.60%、321.53%、131.49%、419.76%、172.93%、18.47%、25.06%、74.68%，酚酸類成分發(fā)生降解與異構(gòu)化可能是部分成分轉(zhuǎn)移率大于100%的主要原因；配伍、煎煮時間、濃縮對9種酚酸類成分的傳遞均有影響，其中旋覆花與半夏配伍后各指標(biāo)成分和指紋圖譜相似度的基準(zhǔn)關(guān)聯(lián)度均大于90%，而“去渣再煎”可以進(jìn)一步促進(jìn)酚酸類成分的降解與異構(gòu)化。結(jié)論 建立的QAMS法方便、穩(wěn)定，初步明確從飲片到XDD基準(zhǔn)樣品中酚酸類有效成分群之間的變化、量值傳遞規(guī)律和可能的影響因素，為XDD的質(zhì)量控制和制劑開發(fā)提供科學(xué)依據(jù)。
目的 建立旋覆代赭湯（Xuanfu Daizhe Decoction，XDD）中9種酚酸類成分一測多評（quantitative analysis of multi-components by single marker，QAMS）定量測定方法，研究酚酸類成分的傳遞規(guī)律，結(jié)合基準(zhǔn)關(guān)聯(lián)度，分析配伍的影響，并探究“去渣再煎”的影響。方法 制備15批XDD基準(zhǔn)樣品，以綠原酸為內(nèi)標(biāo)物，確定其他8種成分的相對校正因子（fs/i）并計(jì)算含量，同時采用外標(biāo)法測定，比較兩者結(jié)果差異，計(jì)算飲片-水煎液-基準(zhǔn)樣品的轉(zhuǎn)移率，分析傳遞規(guī)律；制備不同配伍樣品，以9種酚酸類成分轉(zhuǎn)移率和指紋圖譜相似度為評價指標(biāo)，計(jì)算基準(zhǔn)關(guān)聯(lián)度；制備不同煎煮條件樣品，檢測9種酚酸類成分的轉(zhuǎn)移率。結(jié)果 QAMS法定量測定結(jié)果與外標(biāo)法無顯著差異。新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、咖啡酸、1,3-二咖啡?？鼘幩?、異綠原酸B、異綠原酸A、1,5-二咖啡酰奎寧酸、異綠原酸C的平均轉(zhuǎn)移率分別為147.34%、42.60%、321.53%、131.49%、419.76%、172.93%、18.47%、25.06%、74.68%，酚酸類成分發(fā)生降解與異構(gòu)化可能是部分成分轉(zhuǎn)移率大于100%的主要原因；配伍、煎煮時間、濃縮對9種酚酸類成分的傳遞均有影響，其中旋覆花與半夏配伍后各指標(biāo)成分和指紋圖譜相似度的基準(zhǔn)關(guān)聯(lián)度均大于90%，而“去渣再煎”可以進(jìn)一步促進(jìn)酚酸類成分的降解與異構(gòu)化。結(jié)論 建立的QAMS法方便、穩(wěn)定，初步明確從飲片到XDD基準(zhǔn)樣品中酚酸類有效成分群之間的變化、量值傳遞規(guī)律和可能的影響因素，為XDD的質(zhì)量控制和制劑開發(fā)提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(5):1607-1616.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.012
摘要:
目的 明確山慈菇Cremastrae Pseudobulbus Pleiones Pseudobulbus水提物的抗肝癌主要有效部位，探討其有效部位對肝癌小鼠腫瘤血管生成的作用及機(jī)制。方法 采用正交試驗(yàn)優(yōu)化山慈菇水提物提取條件，醇沉法將水提物分為醇沉部位與醇溶部位，苯酚硫酸法檢測各部位多糖含量，在藥效指導(dǎo)下進(jìn)行有效部位篩選。將60只balb/c小鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、索拉非尼組（30 mg/kg）、山慈菇水提物組、山慈菇醇沉物組及山慈菇醇溶物組（均以生藥量計(jì)1.82 g/kg），每組10只，連續(xù)ig給藥16 d。通過計(jì)算抑瘤率及蘇木精-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察各組腫瘤組織病理變化綜合評價藥效；取有效部位組小鼠腫瘤組織或血清，原位末端標(biāo)記（terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick-end labeling，TUNEL）法測定腫瘤細(xì)胞凋亡情況；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（enzyme-linked immunosorben assay，ELISA）檢測小鼠血清中血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（matrix metallopeptidase-2，MMP-2）和MMP-9水平；免疫組織化學(xué)法（immunohistochemistry，IHC）染色觀察腫瘤組織微血管生成情況；Western blotting法檢測腫瘤組織VEGF、MMP-2、MMP-9以及Wnt1、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）的表達(dá)變化。結(jié)果 正交試驗(yàn)優(yōu)化得山慈菇水提物最優(yōu)提取條件為浸泡時間90 min、料液比1∶30、提取時間120 min、提取次數(shù)2次，山慈菇水提物、醇沉物、醇溶物得率分別為37.76%、28.00%、5.53%，含量測定得多糖含量分別為70.18%、95.19%、0.58%。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，山慈菇水提物組、山慈菇醇沉物組、山慈菇醇溶物組抑瘤率分別為43.91%、43.39%、21.60%；病理切片顯示，模型組腫瘤組織病變顯著，各給藥組均有所改善，以山慈菇水提物組與醇沉物組胞核碎裂更為明顯。與模型組比較，山慈菇醇沉物組腫瘤細(xì)胞凋亡率顯著增加（P＜0.01）；小鼠血清與腫瘤組織中VEGF、MMP-2、MMP-9水平顯著降低（P＜0.01、0.001）；IHC結(jié)果顯示，山慈菇醇沉物組較模型組微血管密度極顯著降低（P＜0.001）；Western blotting結(jié)果顯示，山慈菇醇沉物能抑制腫瘤組織中Wnt1、β-catenin蛋白表達(dá)（P＜0.001）。結(jié)論 山慈菇水提醇沉物是山慈菇水提物中發(fā)揮抗肝癌藥效的主要有效部位，其成分主要為山慈菇多糖，作用機(jī)制可能與抑制Wnt/β-catenin通路激活，進(jìn)而抑制腫瘤血管生成有關(guān)。
目的 明確山慈菇Cremastrae Pseudobulbus Pleiones Pseudobulbus水提物的抗肝癌主要有效部位，探討其有效部位對肝癌小鼠腫瘤血管生成的作用及機(jī)制。方法 采用正交試驗(yàn)優(yōu)化山慈菇水提物提取條件，醇沉法將水提物分為醇沉部位與醇溶部位，苯酚硫酸法檢測各部位多糖含量，在藥效指導(dǎo)下進(jìn)行有效部位篩選。將60只balb/c小鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、索拉非尼組（30 mg/kg）、山慈菇水提物組、山慈菇醇沉物組及山慈菇醇溶物組（均以生藥量計(jì)1.82 g/kg），每組10只，連續(xù)ig給藥16 d。通過計(jì)算抑瘤率及蘇木精-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察各組腫瘤組織病理變化綜合評價藥效；取有效部位組小鼠腫瘤組織或血清，原位末端標(biāo)記（terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick-end labeling，TUNEL）法測定腫瘤細(xì)胞凋亡情況；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（enzyme-linked immunosorben assay，ELISA）檢測小鼠血清中血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（matrix metallopeptidase-2，MMP-2）和MMP-9水平；免疫組織化學(xué)法（immunohistochemistry，IHC）染色觀察腫瘤組織微血管生成情況；Western blotting法檢測腫瘤組織VEGF、MMP-2、MMP-9以及Wnt1、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）的表達(dá)變化。結(jié)果 正交試驗(yàn)優(yōu)化得山慈菇水提物最優(yōu)提取條件為浸泡時間90 min、料液比1∶30、提取時間120 min、提取次數(shù)2次，山慈菇水提物、醇沉物、醇溶物得率分別為37.76%、28.00%、5.53%，含量測定得多糖含量分別為70.18%、95.19%、0.58%。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，山慈菇水提物組、山慈菇醇沉物組、山慈菇醇溶物組抑瘤率分別為43.91%、43.39%、21.60%；病理切片顯示，模型組腫瘤組織病變顯著，各給藥組均有所改善，以山慈菇水提物組與醇沉物組胞核碎裂更為明顯。與模型組比較，山慈菇醇沉物組腫瘤細(xì)胞凋亡率顯著增加（P＜0.01）；小鼠血清與腫瘤組織中VEGF、MMP-2、MMP-9水平顯著降低（P＜0.01、0.001）；IHC結(jié)果顯示，山慈菇醇沉物組較模型組微血管密度極顯著降低（P＜0.001）；Western blotting結(jié)果顯示，山慈菇醇沉物能抑制腫瘤組織中Wnt1、β-catenin蛋白表達(dá)（P＜0.001）。結(jié)論 山慈菇水提醇沉物是山慈菇水提物中發(fā)揮抗肝癌藥效的主要有效部位，其成分主要為山慈菇多糖，作用機(jī)制可能與抑制Wnt/β-catenin通路激活，進(jìn)而抑制腫瘤血管生成有關(guān)。
2025, 56(5):1617-1627.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.013
摘要:
目的 采用代謝組學(xué)技術(shù)，研究藥根堿對葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）小鼠內(nèi)源代謝物的影響，探討其代謝途徑及作用機(jī)制。方法 雄性C57BL/6小鼠，隨機(jī)分為對照組、模型組、美沙拉嗪（0.3 g/kg）組和藥根堿低、高劑量（40、80 mg/kg）組，每組10只，連續(xù)7 d ig美沙拉嗪及藥根堿，同時自由飲用3% DSS溶液誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎模型。通過疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）、血清生化指標(biāo)、結(jié)腸病理組織染色明確藥根堿治療潰瘍性結(jié)腸炎的藥理作用。收集小鼠結(jié)腸組織進(jìn)行非靶向代謝組學(xué)分析，標(biāo)定差異代謝物與特征通路，探究藥根堿治療潰瘍性結(jié)腸炎的代謝通路作用機(jī)制。結(jié)果 與對照組比較，模型組小鼠DAI評分顯著升高（P＜0.01），血清中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-16和IL-1β水平均顯著升高（P＜0.01）；與模型組比較，給予藥根堿后，上述指標(biāo)顯著降低（P＜0.05、0.01），且高劑量效果更明顯。同時藥根堿能夠改善UC小鼠結(jié)腸黏膜充血與水腫、緩解結(jié)腸萎縮、減輕結(jié)腸出血的癥狀。非靶向代謝組學(xué)結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組磷脂酰膽堿、膽酸、鵝去氧膽酸、PE [14:0/20:1(11Z)]、高香草醛含量顯著降低（P＜0.01），但花生四烯酸和松柏醇含量顯著升高（P＜0.01）；上述差異代謝物含量經(jīng)過藥根堿干預(yù)后明顯回調(diào)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 藥根堿能夠下調(diào)相關(guān)炎癥因子，調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝和甘油磷脂代謝等通路的代謝紊亂，恢復(fù)結(jié)腸屏障，改善DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎。
目的 采用代謝組學(xué)技術(shù)，研究藥根堿對葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）小鼠內(nèi)源代謝物的影響，探討其代謝途徑及作用機(jī)制。方法 雄性C57BL/6小鼠，隨機(jī)分為對照組、模型組、美沙拉嗪（0.3 g/kg）組和藥根堿低、高劑量（40、80 mg/kg）組，每組10只，連續(xù)7 d ig美沙拉嗪及藥根堿，同時自由飲用3% DSS溶液誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎模型。通過疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）、血清生化指標(biāo)、結(jié)腸病理組織染色明確藥根堿治療潰瘍性結(jié)腸炎的藥理作用。收集小鼠結(jié)腸組織進(jìn)行非靶向代謝組學(xué)分析，標(biāo)定差異代謝物與特征通路，探究藥根堿治療潰瘍性結(jié)腸炎的代謝通路作用機(jī)制。結(jié)果 與對照組比較，模型組小鼠DAI評分顯著升高（P＜0.01），血清中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-16和IL-1β水平均顯著升高（P＜0.01）；與模型組比較，給予藥根堿后，上述指標(biāo)顯著降低（P＜0.05、0.01），且高劑量效果更明顯。同時藥根堿能夠改善UC小鼠結(jié)腸黏膜充血與水腫、緩解結(jié)腸萎縮、減輕結(jié)腸出血的癥狀。非靶向代謝組學(xué)結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組磷脂酰膽堿、膽酸、鵝去氧膽酸、PE [14:0/20:1(11Z)]、高香草醛含量顯著降低（P＜0.01），但花生四烯酸和松柏醇含量顯著升高（P＜0.01）；上述差異代謝物含量經(jīng)過藥根堿干預(yù)后明顯回調(diào)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 藥根堿能夠下調(diào)相關(guān)炎癥因子，調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝和甘油磷脂代謝等通路的代謝紊亂，恢復(fù)結(jié)腸屏障，改善DSS誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎。
2025, 56(5):1628-1639.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.014
摘要:
目的 研究膽南星Arisaema Cum Bile多糖組分拮抗高熱驚厥模型大鼠神經(jīng)炎癥作用的可能機(jī)制。方法 采用水提醇沉法制備膽南星多糖，并通過色譜、光譜等方法對其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征分析；通過ip脂多糖聯(lián)合熱水浴建立高熱驚厥模型，隨機(jī)分為對照組、模型組、丙戊酸鈉（200 mg/kg）組和膽南星高、低劑量（200、100 mg/kg）組，每組10只。記錄每組大鼠驚厥潛伏期，驚厥持續(xù)時間和驚厥級別，并于末次造模2 h后測量大鼠肛溫；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色評估海馬組織神經(jīng)元病理變化；ELISA法檢測血清中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6及海馬組織中γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid，GABA）、谷氨酸（glutamic acid，Glu）、NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域3（NOD like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）和高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）水平；采用超高效液相色譜-四級桿飛行時間質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography tandem quadrupole time of flight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS/MS）對大鼠的血清進(jìn)行代謝組學(xué)分析。結(jié)果 分離制備得到的膽南星多糖中總糖、蛋白質(zhì)和糖醛酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為79.4%、2.96%和2.35%；氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）測定膽南星多糖主要由阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖組成，其物質(zhì)的量比分別為0.030∶0.260∶0.115∶0.741∶0.088；傅里葉變換紅外光譜儀（Fouriertransform infrared spectrometer，F(xiàn)T-IR）光譜表明多糖含有吡喃環(huán)；與模型組比較，膽南星多糖高劑量組大鼠肛溫降低（P＜0.01）且膽南星多糖高、低劑量組均可顯著延長驚厥潛伏期（P＜0.01），縮短驚厥持續(xù)時間（P＜0.01）；對海馬神經(jīng)元細(xì)胞具有保護(hù)作用，升高海馬組織GABA含量，同時降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6與海馬組織中Glu、NLRP3及HMGB1含量（P＜0.05、0.01）；代謝組學(xué)結(jié)果表明，膽南星多糖可顯著回調(diào)16種生物標(biāo)志物的表達(dá)，共涉及花生四烯酸代謝、氨基酸代謝及嘧啶代謝等6條代謝通路徑。結(jié)論 膽南星多糖組分對高熱驚厥大鼠表現(xiàn)出顯著的拮抗作用，其作用機(jī)制可能與解熱、保護(hù)海馬神經(jīng)元、抑制腦內(nèi)炎癥發(fā)生及調(diào)節(jié)代謝紊亂有關(guān)。
目的 研究膽南星Arisaema Cum Bile多糖組分拮抗高熱驚厥模型大鼠神經(jīng)炎癥作用的可能機(jī)制。方法 采用水提醇沉法制備膽南星多糖，并通過色譜、光譜等方法對其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征分析；通過ip脂多糖聯(lián)合熱水浴建立高熱驚厥模型，隨機(jī)分為對照組、模型組、丙戊酸鈉（200 mg/kg）組和膽南星高、低劑量（200、100 mg/kg）組，每組10只。記錄每組大鼠驚厥潛伏期，驚厥持續(xù)時間和驚厥級別，并于末次造模2 h后測量大鼠肛溫；蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色評估海馬組織神經(jīng)元病理變化；ELISA法檢測血清中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6及海馬組織中γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid，GABA）、谷氨酸（glutamic acid，Glu）、NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域3（NOD like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）和高遷移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）水平；采用超高效液相色譜-四級桿飛行時間質(zhì)譜（ultra performance liquid chromatography tandem quadrupole time of flight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS/MS）對大鼠的血清進(jìn)行代謝組學(xué)分析。結(jié)果 分離制備得到的膽南星多糖中總糖、蛋白質(zhì)和糖醛酸質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為79.4%、2.96%和2.35%；氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）測定膽南星多糖主要由阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖組成，其物質(zhì)的量比分別為0.030∶0.260∶0.115∶0.741∶0.088；傅里葉變換紅外光譜儀（Fouriertransform infrared spectrometer，F(xiàn)T-IR）光譜表明多糖含有吡喃環(huán)；與模型組比較，膽南星多糖高劑量組大鼠肛溫降低（P＜0.01）且膽南星多糖高、低劑量組均可顯著延長驚厥潛伏期（P＜0.01），縮短驚厥持續(xù)時間（P＜0.01）；對海馬神經(jīng)元細(xì)胞具有保護(hù)作用，升高海馬組織GABA含量，同時降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6與海馬組織中Glu、NLRP3及HMGB1含量（P＜0.05、0.01）；代謝組學(xué)結(jié)果表明，膽南星多糖可顯著回調(diào)16種生物標(biāo)志物的表達(dá)，共涉及花生四烯酸代謝、氨基酸代謝及嘧啶代謝等6條代謝通路徑。結(jié)論 膽南星多糖組分對高熱驚厥大鼠表現(xiàn)出顯著的拮抗作用，其作用機(jī)制可能與解熱、保護(hù)海馬神經(jīng)元、抑制腦內(nèi)炎癥發(fā)生及調(diào)節(jié)代謝紊亂有關(guān)。
2025, 56(5):1640-1651.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.015
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討知母Anemarrhenae Rhizoma鹽制后治療糖尿病認(rèn)知障礙（diabetes cognitive impairment，DCI）的增效機(jī)制，為闡釋鹽知母炮制增效的科學(xué)內(nèi)涵、臨床合理用藥提供科學(xué)依據(jù)。方法 中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫分析平臺（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）聯(lián)合課題組前期化學(xué)成分分析研究結(jié)果獲得知母中主要活性成分，采用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫預(yù)測成分的潛在靶點(diǎn)，從人類基因數(shù)據(jù)庫（Gene cards）和在線人類孟德爾遺傳數(shù)據(jù)庫（online Mendelian Inheritance in man，OMIM）的Genemap獲得2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）和阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）疾病的相關(guān)靶點(diǎn)，利用Venny數(shù)據(jù)庫獲取成分與疾病的交集靶點(diǎn)，并通過STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape 3.8.2軟件分析并構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)。借助Metascape平臺進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，利用Cytoscape 3.8.2構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-通路”網(wǎng)絡(luò)。采用高糖高脂飼料聯(lián)合鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型，造模成功后，隨機(jī)選取48只分為模型組、生知母皂苷組（176.4 mg/kg）、鹽知母皂苷組（176.4 mg/kg）、生知母組（2.52 g/kg）、鹽知母組（2.52 g/kg）和吡拉西坦（500 mg/kg）組，每組8只，另取8只生理狀態(tài)大鼠作為對照組，除對照組外，其余各給藥組每日上午ig三氯化鋁（aluminum chloride，AlCl3，500 mg/kg），構(gòu)建糖尿病認(rèn)知障礙（diabetes cognitive impairment，DCI）模型，各給藥組每日下午ig給藥（10 mL/kg），對照組、模型組ig等體積蒸餾水，1次/d，連續(xù)4周。觀察各組大鼠毛發(fā)的變化情況、測定大鼠體質(zhì)量和血糖；采用Morris水迷宮法檢測大鼠的認(rèn)知能力；采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察腦組織海馬區(qū)病理變化；采用ELISA法檢測大鼠腦組織中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β炎癥因子的水平，采用實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)綌U(kuò)增反應(yīng)（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）、Western blotting法檢測大鼠腦組織中c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、TNF-α mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果 共篩選出知母活性成分潛在作用靶點(diǎn)120個，知母與疾病T2DM和AD三者之間的交集靶點(diǎn)61個，初步推測知母治療T2DM與AD的核心成分為知母皂苷BⅡ、知母皂苷AⅢ以及山奈酚等；核心靶點(diǎn)主要是TNF、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、腫瘤抑制基因（tumor protein P53，TP53）、前列腺素內(nèi)過氧化物合成酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）和雌激素受體alpha基因（estrogen receptor alpha gene，ESR1）等；糖尿病年齡信號通路可能為主要的調(diào)控通路。動物實(shí)驗(yàn)證明，與模型組比較，各給藥組均可改善大鼠的皮毛、體質(zhì)量、血糖的變化（P＜0.01），顯著縮短大鼠的逃避潛伏期（P＜0.01），減輕大鼠海馬組織病變，降低大鼠腦組織中TNF-α、IL-6、IL-1β的表達(dá)水平（P＜0.05、0.01）。生、鹽知母及其總皂苷組均顯著降低大鼠腦組織中JNK、TNF-α mRNA和蛋白的表達(dá)水平（P＜0.01），且鹽知母皂苷組和鹽知母組的改善效果分別優(yōu)于生知母皂苷組及生知母組（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 生知母、鹽知母均可不同程度的改善DCI，且鹽制后作用更為顯著，其機(jī)制可能與調(diào)控JNK/TNF-α信號通路有關(guān)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討知母Anemarrhenae Rhizoma鹽制后治療糖尿病認(rèn)知障礙（diabetes cognitive impairment，DCI）的增效機(jī)制，為闡釋鹽知母炮制增效的科學(xué)內(nèi)涵、臨床合理用藥提供科學(xué)依據(jù)。方法 中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫分析平臺（traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform，TCMSP）聯(lián)合課題組前期化學(xué)成分分析研究結(jié)果獲得知母中主要活性成分，采用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫預(yù)測成分的潛在靶點(diǎn)，從人類基因數(shù)據(jù)庫（Gene cards）和在線人類孟德爾遺傳數(shù)據(jù)庫（online Mendelian Inheritance in man，OMIM）的Genemap獲得2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）和阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）疾病的相關(guān)靶點(diǎn)，利用Venny數(shù)據(jù)庫獲取成分與疾病的交集靶點(diǎn)，并通過STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape 3.8.2軟件分析并構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（protein-protein interaction，PPI）網(wǎng)絡(luò)。借助Metascape平臺進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，利用Cytoscape 3.8.2構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-通路”網(wǎng)絡(luò)。采用高糖高脂飼料聯(lián)合鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型，造模成功后，隨機(jī)選取48只分為模型組、生知母皂苷組（176.4 mg/kg）、鹽知母皂苷組（176.4 mg/kg）、生知母組（2.52 g/kg）、鹽知母組（2.52 g/kg）和吡拉西坦（500 mg/kg）組，每組8只，另取8只生理狀態(tài)大鼠作為對照組，除對照組外，其余各給藥組每日上午ig三氯化鋁（aluminum chloride，AlCl3，500 mg/kg），構(gòu)建糖尿病認(rèn)知障礙（diabetes cognitive impairment，DCI）模型，各給藥組每日下午ig給藥（10 mL/kg），對照組、模型組ig等體積蒸餾水，1次/d，連續(xù)4周。觀察各組大鼠毛發(fā)的變化情況、測定大鼠體質(zhì)量和血糖；采用Morris水迷宮法檢測大鼠的認(rèn)知能力；采用蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色觀察腦組織海馬區(qū)病理變化；采用ELISA法檢測大鼠腦組織中腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β炎癥因子的水平，采用實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)綌U(kuò)增反應(yīng)（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）、Western blotting法檢測大鼠腦組織中c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、TNF-α mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果 共篩選出知母活性成分潛在作用靶點(diǎn)120個，知母與疾病T2DM和AD三者之間的交集靶點(diǎn)61個，初步推測知母治療T2DM與AD的核心成分為知母皂苷BⅡ、知母皂苷AⅢ以及山奈酚等；核心靶點(diǎn)主要是TNF、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、腫瘤抑制基因（tumor protein P53，TP53）、前列腺素內(nèi)過氧化物合成酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）和雌激素受體alpha基因（estrogen receptor alpha gene，ESR1）等；糖尿病年齡信號通路可能為主要的調(diào)控通路。動物實(shí)驗(yàn)證明，與模型組比較，各給藥組均可改善大鼠的皮毛、體質(zhì)量、血糖的變化（P＜0.01），顯著縮短大鼠的逃避潛伏期（P＜0.01），減輕大鼠海馬組織病變，降低大鼠腦組織中TNF-α、IL-6、IL-1β的表達(dá)水平（P＜0.05、0.01）。生、鹽知母及其總皂苷組均顯著降低大鼠腦組織中JNK、TNF-α mRNA和蛋白的表達(dá)水平（P＜0.01），且鹽知母皂苷組和鹽知母組的改善效果分別優(yōu)于生知母皂苷組及生知母組（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 生知母、鹽知母均可不同程度的改善DCI，且鹽制后作用更為顯著，其機(jī)制可能與調(diào)控JNK/TNF-α信號通路有關(guān)。
2025, 56(5):1652-1666.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.016
摘要:
目的 探究牛膝多糖（Achyranthis Bidentatae Radix polysaccharides，ABPS）對髓核細(xì)胞退變的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 分離大鼠椎間盤髓核細(xì)胞，采用白細(xì)胞介素-1β（interlenkin1β，1L-1β）處理構(gòu)建髓核細(xì)胞退變模型，將細(xì)胞分為對照組、IL-1β組、ABPS（100 mg/L）＋I(xiàn)L-1β組、ABPS（200 mg/L）＋I(xiàn)L-1β組，研究ABPS對1L-1β處理大鼠髓核細(xì)胞增殖、氧化應(yīng)激、NOD樣受體蛋白3（NOD-Like Receptor Protein 3，NLRP3）和線粒體自噬的影響。采用慢病毒技術(shù)轉(zhuǎn)染帕金森疾病蛋白2（Parkinson disease protein 2，Parkin）shRNA，隨后采用IL-1β和ABPS處理，研究線粒體自噬在ABPS抑制1L-1β處理髓核細(xì)胞氧化應(yīng)激和NLRP3炎性小體活化中的作用。將細(xì)胞分為對照組、IL-1β組、ABPS＋I(xiàn)L-1β組、ABPS＋I(xiàn)L-1β＋沉默信息調(diào)節(jié)因子3（silent information regulators 3，SIRT3）抑制劑（3-TYP）組，研究SIRT3在ABPS調(diào)控細(xì)胞線粒體自噬中的作用。免疫熒光法檢測細(xì)胞增殖核抗原（proliferation related Ki 67 antigen，Ki67）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）以及微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（microtubule-associated protein 1 light 3，LC3）與線粒體的共定位情況；流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期分布；Western blotting檢測II型膠原（type II Collagen）、蛋白聚糖（aggrecan）、活化型Caspase-3（cleaved Casase-3）、NLRP3、Caspase-1、Parkin、LC3、選擇性自噬接頭蛋白-1（sequestosome-1，SQSTM1/p62）、研究SIRT3、B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）以及Bcl-2關(guān)聯(lián)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）蛋白表達(dá)；原位末端標(biāo)記法（TdT-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）檢測細(xì)胞凋亡；熒光探針檢測活性氧（reactive oxygen species，ROS）、線粒體膜電位（mitochondrial membrane potential，MMP）和線粒體活性氧（mitochondrial ROS，mtROS）；比色法檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平。結(jié)果 與對照組比較，IL-1β組髓核細(xì)胞存活率、type II Collagen和aggrecan水平以及Ki67熒光強(qiáng)度均顯著降低（P＜0.05），而G0/G1期細(xì)胞分布比例則明顯升高（P＜0.05）。與IL-1β組比較，ABPS處理組細(xì)胞存活率、type II collagen和aggrecan蛋白水平以及Ki67熒光強(qiáng)度升高（P＜0.05），G0/G1期細(xì)胞分布比例明顯降低（P＜0.05）。此外，與對照組比較，IL-1β組髓核細(xì)胞中SOD和GSH水平降低（P＜0.05），MDA、ROS、TUNEL陽性細(xì)胞、NLRP3、Caspase-3、cleaved Caspase-3和Caspase-1蛋白水平明顯升高（P＜0.05）。ABPS處理逆轉(zhuǎn)了IL-1β處理對髓核細(xì)胞氧化應(yīng)激、凋亡和NLRP3炎性小體活化的影響。此外，ABPS處理減弱了IL-1β處理誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞MMP降低和mtROS升高（P＜0.05）。ABPS增強(qiáng)了IL-1β處理髓核細(xì)胞中Parkin和LC3的表達(dá)（P＜0.05），SQSTM1/p62蛋白表達(dá)進(jìn)一步降低（P＜0.05）。Parkin shRNA阻斷了ABPS對IL-1β處理髓核細(xì)胞線粒體自噬、氧化應(yīng)激、凋亡和NLRP3炎性小體的影響（P＜0.05）。此外，IL-1β處理組髓核細(xì)胞中的SIRT3蛋白水平降低（P＜0.05），ABPS處理后細(xì)胞中的SIRT3蛋白水平升高（P＜0.05）。3-TYP阻斷了ABPS對IL-1β處理髓核細(xì)胞中Parkin介導(dǎo)線粒體自噬的調(diào)節(jié)作用（P＜0.05）。結(jié)論 ABPS可通過調(diào)控SIRT3/Parkin信號通路介導(dǎo)的線粒體自噬，減輕IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞氧化應(yīng)激和NLRP3炎性小體活化。
目的 探究牛膝多糖（Achyranthis Bidentatae Radix polysaccharides，ABPS）對髓核細(xì)胞退變的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 分離大鼠椎間盤髓核細(xì)胞，采用白細(xì)胞介素-1β（interlenkin1β，1L-1β）處理構(gòu)建髓核細(xì)胞退變模型，將細(xì)胞分為對照組、IL-1β組、ABPS（100 mg/L）＋I(xiàn)L-1β組、ABPS（200 mg/L）＋I(xiàn)L-1β組，研究ABPS對1L-1β處理大鼠髓核細(xì)胞增殖、氧化應(yīng)激、NOD樣受體蛋白3（NOD-Like Receptor Protein 3，NLRP3）和線粒體自噬的影響。采用慢病毒技術(shù)轉(zhuǎn)染帕金森疾病蛋白2（Parkinson disease protein 2，Parkin）shRNA，隨后采用IL-1β和ABPS處理，研究線粒體自噬在ABPS抑制1L-1β處理髓核細(xì)胞氧化應(yīng)激和NLRP3炎性小體活化中的作用。將細(xì)胞分為對照組、IL-1β組、ABPS＋I(xiàn)L-1β組、ABPS＋I(xiàn)L-1β＋沉默信息調(diào)節(jié)因子3（silent information regulators 3，SIRT3）抑制劑（3-TYP）組，研究SIRT3在ABPS調(diào)控細(xì)胞線粒體自噬中的作用。免疫熒光法檢測細(xì)胞增殖核抗原（proliferation related Ki 67 antigen，Ki67）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）以及微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（microtubule-associated protein 1 light 3，LC3）與線粒體的共定位情況；流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期分布；Western blotting檢測II型膠原（type II Collagen）、蛋白聚糖（aggrecan）、活化型Caspase-3（cleaved Casase-3）、NLRP3、Caspase-1、Parkin、LC3、選擇性自噬接頭蛋白-1（sequestosome-1，SQSTM1/p62）、研究SIRT3、B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）以及Bcl-2關(guān)聯(lián)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）蛋白表達(dá)；原位末端標(biāo)記法（TdT-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）檢測細(xì)胞凋亡；熒光探針檢測活性氧（reactive oxygen species，ROS）、線粒體膜電位（mitochondrial membrane potential，MMP）和線粒體活性氧（mitochondrial ROS，mtROS）；比色法檢測超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平。結(jié)果 與對照組比較，IL-1β組髓核細(xì)胞存活率、type II Collagen和aggrecan水平以及Ki67熒光強(qiáng)度均顯著降低（P＜0.05），而G0/G1期細(xì)胞分布比例則明顯升高（P＜0.05）。與IL-1β組比較，ABPS處理組細(xì)胞存活率、type II collagen和aggrecan蛋白水平以及Ki67熒光強(qiáng)度升高（P＜0.05），G0/G1期細(xì)胞分布比例明顯降低（P＜0.05）。此外，與對照組比較，IL-1β組髓核細(xì)胞中SOD和GSH水平降低（P＜0.05），MDA、ROS、TUNEL陽性細(xì)胞、NLRP3、Caspase-3、cleaved Caspase-3和Caspase-1蛋白水平明顯升高（P＜0.05）。ABPS處理逆轉(zhuǎn)了IL-1β處理對髓核細(xì)胞氧化應(yīng)激、凋亡和NLRP3炎性小體活化的影響。此外，ABPS處理減弱了IL-1β處理誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞MMP降低和mtROS升高（P＜0.05）。ABPS增強(qiáng)了IL-1β處理髓核細(xì)胞中Parkin和LC3的表達(dá)（P＜0.05），SQSTM1/p62蛋白表達(dá)進(jìn)一步降低（P＜0.05）。Parkin shRNA阻斷了ABPS對IL-1β處理髓核細(xì)胞線粒體自噬、氧化應(yīng)激、凋亡和NLRP3炎性小體的影響（P＜0.05）。此外，IL-1β處理組髓核細(xì)胞中的SIRT3蛋白水平降低（P＜0.05），ABPS處理后細(xì)胞中的SIRT3蛋白水平升高（P＜0.05）。3-TYP阻斷了ABPS對IL-1β處理髓核細(xì)胞中Parkin介導(dǎo)線粒體自噬的調(diào)節(jié)作用（P＜0.05）。結(jié)論 ABPS可通過調(diào)控SIRT3/Parkin信號通路介導(dǎo)的線粒體自噬，減輕IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞氧化應(yīng)激和NLRP3炎性小體活化。
2025, 56(5):1667-1681.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.017
摘要:
目的 探討黃芩苷調(diào)控?；撬嵘险{(diào)基因1（taurine up-regulated gene 1，TUG1）/多嘧啶束結(jié)合蛋白1（polypyrimidine tract binding protein 1，PTBP1）/核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）分子網(wǎng)絡(luò)抑制巨噬細(xì)胞焦亡治療潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的作用機(jī)制。方法 利用葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium salt，DSS）誘導(dǎo)構(gòu)建UC小鼠模型，將小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、美沙拉嗪（600 mg/kg）組和黃芩苷低、中、高劑量（25、50、100 mg/kg）組，連續(xù)ig給藥處理7 d，觀察小鼠日常活動變化，蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色和透射電鏡觀察結(jié)腸組織的結(jié)構(gòu)變化，生化檢測血清中髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性。通過脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）＋三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞分化構(gòu)建UC體外模型，將其隨機(jī)分為對照組、模型組、美沙拉嗪（100μmol/L）組、黃芩苷不同劑量組。酶聯(lián)免疫吸附測定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）檢測血清和細(xì)胞中白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-18表達(dá)；流式檢測結(jié)腸組織和細(xì)胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）表達(dá)；Western blotting檢測結(jié)腸組織和細(xì)胞中PTBP1、NLRP3、凋亡相關(guān)顆粒樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）、Caspase-1、GSDMD蛋白C端片段（gasdermin D-C，GSDMD-C）、GSDMD-N蛋白表達(dá)；逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）檢測TUGI、PTBP1、NLRP3表達(dá)。RNA pull-down和RNA結(jié)合蛋白免疫沉淀（RNA immunoprecipitation，RIP）驗(yàn)證TUG1與PTBP1的相互作用；挽救實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證TUG1-PTBP1在UC中調(diào)控巨噬細(xì)胞焦亡的作用。結(jié)果 體內(nèi)外研究表明，與模型組比較，黃芩苷能夠顯著降低UC小鼠的疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）評分（P＜0.001），抑制結(jié)腸縮短，減輕結(jié)腸病理損傷，降低IL-1β、IL-18、MPO、Caspase-1表達(dá)（P＜0.01、0.001），降低結(jié)腸組織和細(xì)胞中焦亡相關(guān)指標(biāo)的表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），其中以高劑量黃芩苷效果最為明顯。此外，黃芩苷通過降低TUG1的表達(dá)，影響PTBP1與TUG1的結(jié)合，進(jìn)而抑制NLRP3炎癥體的活化，從而抑制巨噬細(xì)胞焦亡。結(jié)論 黃芩苷能夠有效緩解UC，可能與調(diào)控TUG1/PTBP1/NLRP3分子網(wǎng)絡(luò)抑制巨噬細(xì)胞焦亡有關(guān)。
目的 探討黃芩苷調(diào)控?；撬嵘险{(diào)基因1（taurine up-regulated gene 1，TUG1）/多嘧啶束結(jié)合蛋白1（polypyrimidine tract binding protein 1，PTBP1）/核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）分子網(wǎng)絡(luò)抑制巨噬細(xì)胞焦亡治療潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）的作用機(jī)制。方法 利用葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium salt，DSS）誘導(dǎo)構(gòu)建UC小鼠模型，將小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、美沙拉嗪（600 mg/kg）組和黃芩苷低、中、高劑量（25、50、100 mg/kg）組，連續(xù)ig給藥處理7 d，觀察小鼠日常活動變化，蘇木素-伊紅（hematoxylin eosin，HE）染色和透射電鏡觀察結(jié)腸組織的結(jié)構(gòu)變化，生化檢測血清中髓過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性。通過脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）＋三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞分化構(gòu)建UC體外模型，將其隨機(jī)分為對照組、模型組、美沙拉嗪（100μmol/L）組、黃芩苷不同劑量組。酶聯(lián)免疫吸附測定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）檢測血清和細(xì)胞中白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-18表達(dá)；流式檢測結(jié)腸組織和細(xì)胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cystein-asparate protease-1，Caspase-1）表達(dá)；Western blotting檢測結(jié)腸組織和細(xì)胞中PTBP1、NLRP3、凋亡相關(guān)顆粒樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）、Caspase-1、GSDMD蛋白C端片段（gasdermin D-C，GSDMD-C）、GSDMD-N蛋白表達(dá)；逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（reverse transcription quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）檢測TUGI、PTBP1、NLRP3表達(dá)。RNA pull-down和RNA結(jié)合蛋白免疫沉淀（RNA immunoprecipitation，RIP）驗(yàn)證TUG1與PTBP1的相互作用；挽救實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證TUG1-PTBP1在UC中調(diào)控巨噬細(xì)胞焦亡的作用。結(jié)果 體內(nèi)外研究表明，與模型組比較，黃芩苷能夠顯著降低UC小鼠的疾病活動指數(shù)（disease activity index，DAI）評分（P＜0.001），抑制結(jié)腸縮短，減輕結(jié)腸病理損傷，降低IL-1β、IL-18、MPO、Caspase-1表達(dá)（P＜0.01、0.001），降低結(jié)腸組織和細(xì)胞中焦亡相關(guān)指標(biāo)的表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），其中以高劑量黃芩苷效果最為明顯。此外，黃芩苷通過降低TUG1的表達(dá)，影響PTBP1與TUG1的結(jié)合，進(jìn)而抑制NLRP3炎癥體的活化，從而抑制巨噬細(xì)胞焦亡。結(jié)論 黃芩苷能夠有效緩解UC，可能與調(diào)控TUG1/PTBP1/NLRP3分子網(wǎng)絡(luò)抑制巨噬細(xì)胞焦亡有關(guān)。
2025, 56(5):1682-1686.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.018
摘要:
目的 觀察肛泰栓聯(lián)合復(fù)方荊芥熏洗劑在混合痔術(shù)后應(yīng)用的臨床療效。方法 依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將醫(yī)院2022年5月至2023年3月86例接受手術(shù)治療的混合痔患者分為觀察組（43例）和對照組（43例）。對照組給予復(fù)方荊芥熏洗劑治療，10 g/次，2次/d；觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予肛泰栓治療，1粒/次，1次/d，兩組連續(xù)治療7 d。治療后，觀察臨床療效、疼痛改善情況，比較兩組血清炎癥因子水平及術(shù)后并發(fā)癥、藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率（95.35%）高于對照組（81.40%）（P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS）較治療前明顯下降（P＜0.05），且觀察組較對照組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組炎癥因子白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、γ-干擾素（interferon-γ，IFN-γ）水平均顯著下降（P＜0.05）；且觀察組低于對照組（P＜0.05）。治療后，觀察組術(shù)后水腫、便后出血、尿潴留發(fā)生率較對照組低（P＜0.05）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.98%）與對照組（4.65%）比較無顯著差異（P＞0.05）。結(jié)論 肛泰栓聯(lián)合復(fù)方荊芥熏洗劑可減輕混合痔術(shù)后患者疼痛水平，改善炎癥因子水平，改善術(shù)后水腫、尿潴留等并發(fā)癥，且不會增加藥物不良反應(yīng)，療效確切。
目的 觀察肛泰栓聯(lián)合復(fù)方荊芥熏洗劑在混合痔術(shù)后應(yīng)用的臨床療效。方法 依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將醫(yī)院2022年5月至2023年3月86例接受手術(shù)治療的混合痔患者分為觀察組（43例）和對照組（43例）。對照組給予復(fù)方荊芥熏洗劑治療，10 g/次，2次/d；觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予肛泰栓治療，1粒/次，1次/d，兩組連續(xù)治療7 d。治療后，觀察臨床療效、疼痛改善情況，比較兩組血清炎癥因子水平及術(shù)后并發(fā)癥、藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組治療總有效率（95.35%）高于對照組（81.40%）（P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS）較治療前明顯下降（P＜0.05），且觀察組較對照組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組炎癥因子白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、γ-干擾素（interferon-γ，IFN-γ）水平均顯著下降（P＜0.05）；且觀察組低于對照組（P＜0.05）。治療后，觀察組術(shù)后水腫、便后出血、尿潴留發(fā)生率較對照組低（P＜0.05）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.98%）與對照組（4.65%）比較無顯著差異（P＞0.05）。結(jié)論 肛泰栓聯(lián)合復(fù)方荊芥熏洗劑可減輕混合痔術(shù)后患者疼痛水平，改善炎癥因子水平，改善術(shù)后水腫、尿潴留等并發(fā)癥，且不會增加藥物不良反應(yīng)，療效確切。
2025, 56(5):1687-1707.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.019
摘要:
目的 運(yùn)用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法，對中醫(yī)“芳香辟穢”理論的科學(xué)內(nèi)涵進(jìn)行闡釋，并對其作用機(jī)制進(jìn)行中醫(yī)理論與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)效應(yīng)的解析與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 通過中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方、維普等數(shù)據(jù)平臺，對“芳香辟穢”相關(guān)主題詞進(jìn)行現(xiàn)代研究文獻(xiàn)檢索和計(jì)量分析；通過芳香中藥的藥性分析，闡釋“芳香辟穢”應(yīng)用的中醫(yī)理論內(nèi)涵；通過芳香中藥香氣成分的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接分析，解析“芳香辟穢”的潛在生物效應(yīng)機(jī)制；通過艾葉和廣藿香揮發(fā)油對免疫低下大鼠模型鼻黏膜的作用，驗(yàn)證“芳香辟穢”的效應(yīng)。結(jié)果 “芳香辟穢”理論以香囊、芳香中藥（香者）、芳香性成分（香氣）、鼻黏膜免疫（正氣）為主要應(yīng)用形式、重要載體物質(zhì)、物質(zhì)基礎(chǔ)和作用途經(jīng)，并主要應(yīng)用于病毒感染性疾病及疫病預(yù)防（除邪辟穢）。芳香中藥作為“芳香辟穢”理論應(yīng)用的載體物質(zhì)，整體藥性符合“香者氣之正，正氣盛則除邪辟穢也”的中醫(yī)理論內(nèi)涵，防御邪氣和扶助正氣為核心機(jī)制。芳香中藥的香氣成分與鼻黏膜具有生物靶點(diǎn)相關(guān)性，主要激發(fā)先天免疫效應(yīng)而發(fā)揮防御作用。木犀草素、山柰酚、5,8-二羥基-6,7-二甲氧基黃酮、傘形花內(nèi)酯、胡椒酚、5,7-二羥基香豆素、和厚樸酚、厚樸酚、蘇薺苧黃酮、6-去氫姜酮等黃酮類、香豆素類、木脂素類化合物與“芳香辟穢”關(guān)鍵靶點(diǎn)具有良好的結(jié)合性能，為該理論的核心物質(zhì)基礎(chǔ)。艾葉和廣藿香作為“芳香辟穢”理論實(shí)踐的代表性藥物，二者揮發(fā)油均可增強(qiáng)免疫低下大鼠鼻黏膜緊密連接蛋白（tight junction protein，TJ）中封閉蛋白（claudin）-1、4和7、閉合蛋白（occludin）和閉鎖小帶蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）的表達(dá)，顯示對鼻黏膜物理屏障的保護(hù)和加強(qiáng)作用；能夠上調(diào)免疫低下大鼠鼻黏膜微褶細(xì)胞（M細(xì)胞）、自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）及白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、γ-干擾素（interferon-γ，IFN-γ）等免疫細(xì)胞和效應(yīng)分子的表達(dá)，顯示對鼻黏膜免疫屏障的增強(qiáng)效應(yīng)；能夠增加血清中免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）、IgG、IgG1、IgG2a等抗體的含量，從而顯示對全身免疫的促進(jìn)作用。結(jié)論 中醫(yī)“芳香辟穢”理論的科學(xué)內(nèi)涵是“香者氣之正，正氣盛則除邪辟穢也”，鼻黏膜為其發(fā)揮作用的重要部位，先天免疫防御效應(yīng)為其核心機(jī)制。
目的 運(yùn)用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的方法，對中醫(yī)“芳香辟穢”理論的科學(xué)內(nèi)涵進(jìn)行闡釋，并對其作用機(jī)制進(jìn)行中醫(yī)理論與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)效應(yīng)的解析與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 通過中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方、維普等數(shù)據(jù)平臺，對“芳香辟穢”相關(guān)主題詞進(jìn)行現(xiàn)代研究文獻(xiàn)檢索和計(jì)量分析；通過芳香中藥的藥性分析，闡釋“芳香辟穢”應(yīng)用的中醫(yī)理論內(nèi)涵；通過芳香中藥香氣成分的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接分析，解析“芳香辟穢”的潛在生物效應(yīng)機(jī)制；通過艾葉和廣藿香揮發(fā)油對免疫低下大鼠模型鼻黏膜的作用，驗(yàn)證“芳香辟穢”的效應(yīng)。結(jié)果 “芳香辟穢”理論以香囊、芳香中藥（香者）、芳香性成分（香氣）、鼻黏膜免疫（正氣）為主要應(yīng)用形式、重要載體物質(zhì)、物質(zhì)基礎(chǔ)和作用途經(jīng)，并主要應(yīng)用于病毒感染性疾病及疫病預(yù)防（除邪辟穢）。芳香中藥作為“芳香辟穢”理論應(yīng)用的載體物質(zhì)，整體藥性符合“香者氣之正，正氣盛則除邪辟穢也”的中醫(yī)理論內(nèi)涵，防御邪氣和扶助正氣為核心機(jī)制。芳香中藥的香氣成分與鼻黏膜具有生物靶點(diǎn)相關(guān)性，主要激發(fā)先天免疫效應(yīng)而發(fā)揮防御作用。木犀草素、山柰酚、5,8-二羥基-6,7-二甲氧基黃酮、傘形花內(nèi)酯、胡椒酚、5,7-二羥基香豆素、和厚樸酚、厚樸酚、蘇薺苧黃酮、6-去氫姜酮等黃酮類、香豆素類、木脂素類化合物與“芳香辟穢”關(guān)鍵靶點(diǎn)具有良好的結(jié)合性能，為該理論的核心物質(zhì)基礎(chǔ)。艾葉和廣藿香作為“芳香辟穢”理論實(shí)踐的代表性藥物，二者揮發(fā)油均可增強(qiáng)免疫低下大鼠鼻黏膜緊密連接蛋白（tight junction protein，TJ）中封閉蛋白（claudin）-1、4和7、閉合蛋白（occludin）和閉鎖小帶蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）的表達(dá)，顯示對鼻黏膜物理屏障的保護(hù)和加強(qiáng)作用；能夠上調(diào)免疫低下大鼠鼻黏膜微褶細(xì)胞（M細(xì)胞）、自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）及白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、γ-干擾素（interferon-γ，IFN-γ）等免疫細(xì)胞和效應(yīng)分子的表達(dá)，顯示對鼻黏膜免疫屏障的增強(qiáng)效應(yīng)；能夠增加血清中免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）、IgG、IgG1、IgG2a等抗體的含量，從而顯示對全身免疫的促進(jìn)作用。結(jié)論 中醫(yī)“芳香辟穢”理論的科學(xué)內(nèi)涵是“香者氣之正，正氣盛則除邪辟穢也”，鼻黏膜為其發(fā)揮作用的重要部位，先天免疫防御效應(yīng)為其核心機(jī)制。
2025, 56(5):1708-1716.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.020
摘要:
目的 借助深度聚類在高維深層數(shù)據(jù)處理中的優(yōu)勢，構(gòu)建一種臨床用藥規(guī)律分析模型，挖掘復(fù)雜多維的臨床醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)中的潛在用藥規(guī)律。方法 收集真實(shí)世界臨床腦卒中數(shù)據(jù)集進(jìn)行篩選與規(guī)范，利用圖卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)、自動編碼器和自監(jiān)督機(jī)制等技術(shù)，構(gòu)建多源異構(gòu)信息融合的深度聚類模型——多源融合卷積網(wǎng)絡(luò)（multi-source fusion convolutional network，MFCN）。通過2個數(shù)據(jù)集驗(yàn)證模型的性能，并以腦卒中數(shù)據(jù)集為例，進(jìn)一步分析其臨床用藥規(guī)律，從而驗(yàn)證模型挖掘高維臨床數(shù)據(jù)的有效性。結(jié)果 MFCN模型在DBLP和腦卒中數(shù)據(jù)集上的準(zhǔn)確率分別為79.32%、83.48%，歸一化互信息（normalized mutual information，NMI）分別為0.490 8、0.531 6，調(diào)整蘭德系數(shù)（average rand index，ARI）分別為0.541 9、0.581 7，F(xiàn)1得分（F1-score，F(xiàn)1）分別為0.787 7、0.833 9，其性能指標(biāo)均高于其他模型。在腦卒中數(shù)據(jù)集中，MFCN模型成功挖掘出急性期的中藥組合社團(tuán)，如甘草、茯苓和陳皮等，并發(fā)現(xiàn)“癥-藥”關(guān)聯(lián)組合，如“甘草-脈弦”“甘草-舌紅”“陳皮-肢體乏力”等。結(jié)論 深度聚類能有效處理復(fù)雜高維的臨床數(shù)據(jù)，并揭示臨床用藥的潛在規(guī)律，為臨床經(jīng)驗(yàn)的提取和輔助決策提供了方法學(xué)參考。
目的 借助深度聚類在高維深層數(shù)據(jù)處理中的優(yōu)勢，構(gòu)建一種臨床用藥規(guī)律分析模型，挖掘復(fù)雜多維的臨床醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)中的潛在用藥規(guī)律。方法 收集真實(shí)世界臨床腦卒中數(shù)據(jù)集進(jìn)行篩選與規(guī)范，利用圖卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)、自動編碼器和自監(jiān)督機(jī)制等技術(shù)，構(gòu)建多源異構(gòu)信息融合的深度聚類模型——多源融合卷積網(wǎng)絡(luò)（multi-source fusion convolutional network，MFCN）。通過2個數(shù)據(jù)集驗(yàn)證模型的性能，并以腦卒中數(shù)據(jù)集為例，進(jìn)一步分析其臨床用藥規(guī)律，從而驗(yàn)證模型挖掘高維臨床數(shù)據(jù)的有效性。結(jié)果 MFCN模型在DBLP和腦卒中數(shù)據(jù)集上的準(zhǔn)確率分別為79.32%、83.48%，歸一化互信息（normalized mutual information，NMI）分別為0.490 8、0.531 6，調(diào)整蘭德系數(shù)（average rand index，ARI）分別為0.541 9、0.581 7，F(xiàn)1得分（F1-score，F(xiàn)1）分別為0.787 7、0.833 9，其性能指標(biāo)均高于其他模型。在腦卒中數(shù)據(jù)集中，MFCN模型成功挖掘出急性期的中藥組合社團(tuán)，如甘草、茯苓和陳皮等，并發(fā)現(xiàn)“癥-藥”關(guān)聯(lián)組合，如“甘草-脈弦”“甘草-舌紅”“陳皮-肢體乏力”等。結(jié)論 深度聚類能有效處理復(fù)雜高維的臨床數(shù)據(jù)，并揭示臨床用藥的潛在規(guī)律，為臨床經(jīng)驗(yàn)的提取和輔助決策提供了方法學(xué)參考。
2025, 56(5):1717-1730.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.021
摘要:
目的 運(yùn)用CiteSpace軟件對香附Cyperi Rhizoma的研究文獻(xiàn)進(jìn)行可視化分析，旨在全面梳理近年來的研究動態(tài)，揭示研究熱點(diǎn)和未來可能的發(fā)展趨勢，為香附的深入研究和應(yīng)用提供參考依據(jù)。方法 分別檢索中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)和Web of Science核心數(shù)據(jù)庫中收錄的香附在中醫(yī)藥領(lǐng)域的中英文文獻(xiàn)，時間設(shè)定為2004年1月1日—2024年7月31日。采用Note Express軟件剔除重復(fù)以及不符合要求的文獻(xiàn)，再利用CiteSpace對發(fā)文量、發(fā)文作者、研究機(jī)構(gòu)、關(guān)鍵詞共現(xiàn)、關(guān)鍵詞突現(xiàn)等內(nèi)容進(jìn)行可視化圖譜分析。結(jié)果 篩選后共納入1 107篇中文文獻(xiàn)，31篇英文文獻(xiàn)；其中，年發(fā)文量呈波動上升趨勢，發(fā)文量最多的作者是李大劍、Zhu Yue（朱悅），作者合作網(wǎng)絡(luò)顯示團(tuán)隊(duì)內(nèi)部合作較多，團(tuán)隊(duì)間合作不足；研究機(jī)構(gòu)中以山東中醫(yī)藥大學(xué)和Nanjing University of Chinese Medicine（南京中醫(yī)藥大學(xué)）的發(fā)文量最多，核心機(jī)構(gòu)來自中醫(yī)藥類的高校與附屬醫(yī)院；關(guān)鍵詞分析顯示中文文獻(xiàn)的研究熱點(diǎn)主要為數(shù)據(jù)挖掘、臨床研究等方面，英文文獻(xiàn)更加偏向于藥理作用、分子機(jī)制等方面。結(jié)論 香附在中醫(yī)藥領(lǐng)域的相關(guān)研究仍不斷上升，其在肝臟疾病、乳腺疾病、抑郁癥等疾病的臨床研究和數(shù)據(jù)挖掘是現(xiàn)階段的研究熱點(diǎn)，今后應(yīng)采用多種現(xiàn)代技術(shù)手段不斷深入挖掘香附潛力，擴(kuò)大香附臨床使用范圍，推動香附的多元化發(fā)展，為香附的研究提供新思路。
目的 運(yùn)用CiteSpace軟件對香附Cyperi Rhizoma的研究文獻(xiàn)進(jìn)行可視化分析，旨在全面梳理近年來的研究動態(tài)，揭示研究熱點(diǎn)和未來可能的發(fā)展趨勢，為香附的深入研究和應(yīng)用提供參考依據(jù)。方法 分別檢索中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)和Web of Science核心數(shù)據(jù)庫中收錄的香附在中醫(yī)藥領(lǐng)域的中英文文獻(xiàn)，時間設(shè)定為2004年1月1日—2024年7月31日。采用Note Express軟件剔除重復(fù)以及不符合要求的文獻(xiàn)，再利用CiteSpace對發(fā)文量、發(fā)文作者、研究機(jī)構(gòu)、關(guān)鍵詞共現(xiàn)、關(guān)鍵詞突現(xiàn)等內(nèi)容進(jìn)行可視化圖譜分析。結(jié)果 篩選后共納入1 107篇中文文獻(xiàn)，31篇英文文獻(xiàn)；其中，年發(fā)文量呈波動上升趨勢，發(fā)文量最多的作者是李大劍、Zhu Yue（朱悅），作者合作網(wǎng)絡(luò)顯示團(tuán)隊(duì)內(nèi)部合作較多，團(tuán)隊(duì)間合作不足；研究機(jī)構(gòu)中以山東中醫(yī)藥大學(xué)和Nanjing University of Chinese Medicine（南京中醫(yī)藥大學(xué)）的發(fā)文量最多，核心機(jī)構(gòu)來自中醫(yī)藥類的高校與附屬醫(yī)院；關(guān)鍵詞分析顯示中文文獻(xiàn)的研究熱點(diǎn)主要為數(shù)據(jù)挖掘、臨床研究等方面，英文文獻(xiàn)更加偏向于藥理作用、分子機(jī)制等方面。結(jié)論 香附在中醫(yī)藥領(lǐng)域的相關(guān)研究仍不斷上升，其在肝臟疾病、乳腺疾病、抑郁癥等疾病的臨床研究和數(shù)據(jù)挖掘是現(xiàn)階段的研究熱點(diǎn)，今后應(yīng)采用多種現(xiàn)代技術(shù)手段不斷深入挖掘香附潛力，擴(kuò)大香附臨床使用范圍，推動香附的多元化發(fā)展，為香附的研究提供新思路。
2025, 56(5):1731-1746.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.022
摘要:
目的 以藥用植物寬葉十萬錯Asystasia gangetica為研究對象，解析其葉綠體基因組結(jié)構(gòu)特征，探究寬葉十萬錯在爵床族中的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系；方法 利用Illumina NovaSeq 6000測序平臺對寬葉十萬錯葉綠體基因組進(jìn)行測序，對其進(jìn)行組裝、注釋和特征序列分析，并基于34種爵床族物種構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹。結(jié)果 寬葉十萬錯葉綠體基因組為典型的四分體結(jié)構(gòu)，總序列長度為150 307 bp，包括一個大單拷貝區(qū)（LSC，82 332 bp），一個小單拷貝區(qū)（SSC，17 425 bp）和一對反向重復(fù)區(qū)（IRs，25 275 bp）；寬葉十萬錯葉綠體基因組共注釋到光合作用基因、自我復(fù)制基因、其他基因和未知功能基因4類共133個基因，包括88個蛋白編碼基因，37個tRNA基因和8個rRNA基因；寬葉十萬錯葉綠體基因組共檢測到34個SSR位點(diǎn)，SSR類型以A/T為主，通過REPuter軟件共檢測到33個長重復(fù)序列；IR區(qū)邊界分析表明，寬葉十萬錯比其他屬物種保守，邊界區(qū)域變異小；基于8個屬8個物種全葉綠體基因組比較分析可知，基因間隔區(qū)atpH-atpI、petN-trnD-GUC、rps4-trnT-UGU、trnF-GAA-ndhJ等的變異大于編碼區(qū)；寬葉十萬錯密碼子偏好性分析表明，甘氨酸是寬葉十萬錯使用頻次最高的氨基酸，以A或U結(jié)尾的密碼子是寬葉十萬錯葉綠體基因組的偏好性密碼子；ENC、PR2和中性繪圖分析表明，自然選擇是影響寬葉十萬錯密碼子偏好性的主要原因；選擇壓力分析表明，有9個基因受到正選擇，對寬葉十萬錯及其近緣屬物種適應(yīng)性進(jìn)化具有重要作用；系統(tǒng)發(fā)育分析表明，寬葉十萬錯所在的十萬錯屬和鉤粉草屬形成姊妹類群，親緣關(guān)系最近，并具有較高的支持率，共同歸為彩葉木亞族。結(jié)論 對寬葉十萬錯葉綠體基因組結(jié)構(gòu)進(jìn)行了解析，并探討了爵床族物種系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系，豐富了爵床族藥用植物遺傳資源，為爵床族的物種分類提供了參考。
目的 以藥用植物寬葉十萬錯Asystasia gangetica為研究對象，解析其葉綠體基因組結(jié)構(gòu)特征，探究寬葉十萬錯在爵床族中的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系；方法 利用Illumina NovaSeq 6000測序平臺對寬葉十萬錯葉綠體基因組進(jìn)行測序，對其進(jìn)行組裝、注釋和特征序列分析，并基于34種爵床族物種構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹。結(jié)果 寬葉十萬錯葉綠體基因組為典型的四分體結(jié)構(gòu)，總序列長度為150 307 bp，包括一個大單拷貝區(qū)（LSC，82 332 bp），一個小單拷貝區(qū)（SSC，17 425 bp）和一對反向重復(fù)區(qū)（IRs，25 275 bp）；寬葉十萬錯葉綠體基因組共注釋到光合作用基因、自我復(fù)制基因、其他基因和未知功能基因4類共133個基因，包括88個蛋白編碼基因，37個tRNA基因和8個rRNA基因；寬葉十萬錯葉綠體基因組共檢測到34個SSR位點(diǎn)，SSR類型以A/T為主，通過REPuter軟件共檢測到33個長重復(fù)序列；IR區(qū)邊界分析表明，寬葉十萬錯比其他屬物種保守，邊界區(qū)域變異小；基于8個屬8個物種全葉綠體基因組比較分析可知，基因間隔區(qū)atpH-atpI、petN-trnD-GUC、rps4-trnT-UGU、trnF-GAA-ndhJ等的變異大于編碼區(qū)；寬葉十萬錯密碼子偏好性分析表明，甘氨酸是寬葉十萬錯使用頻次最高的氨基酸，以A或U結(jié)尾的密碼子是寬葉十萬錯葉綠體基因組的偏好性密碼子；ENC、PR2和中性繪圖分析表明，自然選擇是影響寬葉十萬錯密碼子偏好性的主要原因；選擇壓力分析表明，有9個基因受到正選擇，對寬葉十萬錯及其近緣屬物種適應(yīng)性進(jìn)化具有重要作用；系統(tǒng)發(fā)育分析表明，寬葉十萬錯所在的十萬錯屬和鉤粉草屬形成姊妹類群，親緣關(guān)系最近，并具有較高的支持率，共同歸為彩葉木亞族。結(jié)論 對寬葉十萬錯葉綠體基因組結(jié)構(gòu)進(jìn)行了解析，并探討了爵床族物種系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系，豐富了爵床族藥用植物遺傳資源，為爵床族的物種分類提供了參考。
2025, 56(5):1747-1754.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.023
摘要:
目的 建立不同生態(tài)型天麻Gastrodia elata 葉綠體SSR（chloroplast SSR，cpSSR）分子標(biāo)記鑒定方法，為天麻分子標(biāo)記輔助育種提供理論依據(jù)。方法 利用天麻葉綠體基因組序列獲取cpSSR位點(diǎn)，分析比較位點(diǎn)特征并篩選多態(tài)性cpSSR，通過聚類分析、主成分分析和遺傳結(jié)構(gòu)分析對不同生態(tài)型天麻遺傳多樣性進(jìn)行分析與鑒定。結(jié)果 天麻葉綠體基因組中篩選到166個cpSSR位點(diǎn)，其中單核苷酸為主要類型，A/T重復(fù)基序占比最高。篩選得到6對cpSSR，共擴(kuò)增出18個條帶，等位基因平均數(shù)（number of allele，Na）、有效等位基因數(shù)目（effective number of alleles，Ne）、Shannon多樣性指數(shù)（Shannon index，I）、多態(tài)性信息含量指數(shù)（polymorphism information content，PIC）分別為3、2.084 5、0.511 0、0.511 0，表明cpSSR多態(tài)性較高。通過聚類分析、主成分分析和遺傳結(jié)構(gòu)分析均可將不同生態(tài)型天麻分為2個類群，其中烏天麻、綠天麻和血紅天麻為一類，紅天麻和黃天麻為一類。進(jìn)一步根據(jù)CH15和CH20 2對cpSSR的電泳特異性條帶，可以將血紅天麻、烏天麻、綠天麻、紅天麻和黃天麻進(jìn)行準(zhǔn)確的鑒定。結(jié)論 利用CH15和CH20兩對cpSSR鑒定不同生態(tài)型天麻具有效率高、適應(yīng)性廣的優(yōu)點(diǎn)，對天麻種質(zhì)鑒定具有重要意義。
目的 建立不同生態(tài)型天麻Gastrodia elata 葉綠體SSR（chloroplast SSR，cpSSR）分子標(biāo)記鑒定方法，為天麻分子標(biāo)記輔助育種提供理論依據(jù)。方法 利用天麻葉綠體基因組序列獲取cpSSR位點(diǎn)，分析比較位點(diǎn)特征并篩選多態(tài)性cpSSR，通過聚類分析、主成分分析和遺傳結(jié)構(gòu)分析對不同生態(tài)型天麻遺傳多樣性進(jìn)行分析與鑒定。結(jié)果 天麻葉綠體基因組中篩選到166個cpSSR位點(diǎn)，其中單核苷酸為主要類型，A/T重復(fù)基序占比最高。篩選得到6對cpSSR，共擴(kuò)增出18個條帶，等位基因平均數(shù)（number of allele，Na）、有效等位基因數(shù)目（effective number of alleles，Ne）、Shannon多樣性指數(shù)（Shannon index，I）、多態(tài)性信息含量指數(shù)（polymorphism information content，PIC）分別為3、2.084 5、0.511 0、0.511 0，表明cpSSR多態(tài)性較高。通過聚類分析、主成分分析和遺傳結(jié)構(gòu)分析均可將不同生態(tài)型天麻分為2個類群，其中烏天麻、綠天麻和血紅天麻為一類，紅天麻和黃天麻為一類。進(jìn)一步根據(jù)CH15和CH20 2對cpSSR的電泳特異性條帶，可以將血紅天麻、烏天麻、綠天麻、紅天麻和黃天麻進(jìn)行準(zhǔn)確的鑒定。結(jié)論 利用CH15和CH20兩對cpSSR鑒定不同生態(tài)型天麻具有效率高、適應(yīng)性廣的優(yōu)點(diǎn)，對天麻種質(zhì)鑒定具有重要意義。
2025, 56(5):1755-1763.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.024
摘要:
目的 為了解牛果藤屬種間葉性狀的多樣性差異，提高牛果藤屬優(yōu)異種質(zhì)資源的選育和利用。方法 以5種牛果藤屬植物為研究對象，采用智能葉面積測量系統(tǒng)、紫外可見分光光度計(jì)和高效液相色譜（HPLC）測定形態(tài)和活性成分指標(biāo)，并對數(shù)據(jù)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)、方差分析和多重比較分析。結(jié)果 形態(tài)特征表明5種牛果藤屬植物種間（內(nèi)）差異明顯，大齒牛果藤Nekemias grossedentata與牛果藤N. cantoniensis具有一回或兩回羽狀復(fù)葉，其他物種均為一回羽狀復(fù)葉，葉緣鋸齒以大齒牛果藤最明顯；該屬植物葉性狀除復(fù)葉葉柄長和小葉葉面積發(fā)生中等變異外，其余性狀均為弱變異，除小葉厚度外，其他性狀均存在顯著的種間差異，5個物種大齒牛果藤葉性狀最穩(wěn)定；葉活性成分以黃酮類化合物為主，種間差異顯著（P＜0.001），總黃酮含量在13.81%～38.67%，大齒牛果藤最高，是含量最低的牛果藤的78倍；二氫楊梅素、楊梅苷和楊梅素是該屬植物的主要成分。結(jié)論 牛果藤屬植物種間和種內(nèi)呈現(xiàn)明顯的性狀多樣性，黃酮類化合物是該屬植物的主要成分，種類和含量因物種而異，研究結(jié)果為牛果藤屬植物資源的綜合利用提供理論依據(jù)。
目的 為了解牛果藤屬種間葉性狀的多樣性差異，提高牛果藤屬優(yōu)異種質(zhì)資源的選育和利用。方法 以5種牛果藤屬植物為研究對象，采用智能葉面積測量系統(tǒng)、紫外可見分光光度計(jì)和高效液相色譜（HPLC）測定形態(tài)和活性成分指標(biāo)，并對數(shù)據(jù)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)、方差分析和多重比較分析。結(jié)果 形態(tài)特征表明5種牛果藤屬植物種間（內(nèi)）差異明顯，大齒牛果藤Nekemias grossedentata與牛果藤N. cantoniensis具有一回或兩回羽狀復(fù)葉，其他物種均為一回羽狀復(fù)葉，葉緣鋸齒以大齒牛果藤最明顯；該屬植物葉性狀除復(fù)葉葉柄長和小葉葉面積發(fā)生中等變異外，其余性狀均為弱變異，除小葉厚度外，其他性狀均存在顯著的種間差異，5個物種大齒牛果藤葉性狀最穩(wěn)定；葉活性成分以黃酮類化合物為主，種間差異顯著（P＜0.001），總黃酮含量在13.81%～38.67%，大齒牛果藤最高，是含量最低的牛果藤的78倍；二氫楊梅素、楊梅苷和楊梅素是該屬植物的主要成分。結(jié)論 牛果藤屬植物種間和種內(nèi)呈現(xiàn)明顯的性狀多樣性，黃酮類化合物是該屬植物的主要成分，種類和含量因物種而異，研究結(jié)果為牛果藤屬植物資源的綜合利用提供理論依據(jù)。
2025, 56(5):1764-1772.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.024
摘要:
目的 基于“辨色論質(zhì)”理論對箭葉淫羊藿Epimedium sagittatum葉片色澤與其淫羊藿苷類有效成分進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析，為箭葉淫羊藿“辨色論質(zhì)”質(zhì)量評價體系的建立提供理論參考。方法 使用色差法測定103批箭葉淫羊藿葉片表觀色澤指標(biāo)（明度值L*、紅綠度值a*、黃藍(lán)度值b*、總色差E*）；HPLC法測定葉片中朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷、寶藿苷I含量；紫外分光光度法測定葉片中總黃酮含量；運(yùn)用SPSS軟件進(jìn)行差異分析、K-聚類分析、相關(guān)性分析、回歸分析。結(jié)果 103批箭葉淫羊藿葉片L*為33.38～48.22、a*為−7.56～−3.50、b*為9.17～28.68、E*為36.82～56.38，可見其表觀色澤有顯著差異；其有效成分定量分析顯示，淫羊藿葉片中朝藿定A質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.28～3.55 mg/g、朝藿定B為0.20～3.60 mg/g、朝藿定C為11.10～124.51 mg/g、淫羊藿苷為0.28～30.55 mg/g、寶藿苷I為0.28～7.32 mg/g、總黃酮為26.72～169.12 mg/g；經(jīng)K-聚類分析將箭葉淫羊藿葉片分為Ⅰ～Ⅴ類，其中第Ⅲ類葉片整體色差均一，呈現(xiàn)亮黃綠色稀黃色斑點(diǎn)，有效成分含量相較于其他4類處于最高水平；經(jīng)相關(guān)性分析表明總黃酮和其他5種有效成分含量與L*、b*、E*呈顯著正相關(guān)（P＜0.05），與a*呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.05）；經(jīng)回歸分析得淫羊藿苷與色澤指標(biāo)的回歸方程為Y＝0.009 269＋0.000 236L*＋0.000 881a*＋0.000 214b*。結(jié)論 箭葉淫羊藿葉片色澤與有效成分含量高度關(guān)聯(lián)，可為箭葉淫羊藿葉片有效成分含量快速預(yù)測及“辨色論質(zhì)”評價體系的構(gòu)建提供參考依據(jù)。
目的 基于“辨色論質(zhì)”理論對箭葉淫羊藿Epimedium sagittatum葉片色澤與其淫羊藿苷類有效成分進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析，為箭葉淫羊藿“辨色論質(zhì)”質(zhì)量評價體系的建立提供理論參考。方法 使用色差法測定103批箭葉淫羊藿葉片表觀色澤指標(biāo)（明度值L*、紅綠度值a*、黃藍(lán)度值b*、總色差E*）；HPLC法測定葉片中朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷、寶藿苷I含量；紫外分光光度法測定葉片中總黃酮含量；運(yùn)用SPSS軟件進(jìn)行差異分析、K-聚類分析、相關(guān)性分析、回歸分析。結(jié)果 103批箭葉淫羊藿葉片L*為33.38～48.22、a*為−7.56～−3.50、b*為9.17～28.68、E*為36.82～56.38，可見其表觀色澤有顯著差異；其有效成分定量分析顯示，淫羊藿葉片中朝藿定A質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.28～3.55 mg/g、朝藿定B為0.20～3.60 mg/g、朝藿定C為11.10～124.51 mg/g、淫羊藿苷為0.28～30.55 mg/g、寶藿苷I為0.28～7.32 mg/g、總黃酮為26.72～169.12 mg/g；經(jīng)K-聚類分析將箭葉淫羊藿葉片分為Ⅰ～Ⅴ類，其中第Ⅲ類葉片整體色差均一，呈現(xiàn)亮黃綠色稀黃色斑點(diǎn)，有效成分含量相較于其他4類處于最高水平；經(jīng)相關(guān)性分析表明總黃酮和其他5種有效成分含量與L*、b*、E*呈顯著正相關(guān)（P＜0.05），與a*呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.05）；經(jīng)回歸分析得淫羊藿苷與色澤指標(biāo)的回歸方程為Y＝0.009 269＋0.000 236L*＋0.000 881a*＋0.000 214b*。結(jié)論 箭葉淫羊藿葉片色澤與有效成分含量高度關(guān)聯(lián)，可為箭葉淫羊藿葉片有效成分含量快速預(yù)測及“辨色論質(zhì)”評價體系的構(gòu)建提供參考依據(jù)。
2025, 56(5):1773-1781.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.026
摘要:
目的 闡明番瀉葉Sennae Folium的化學(xué)成分，并對主要化合物進(jìn)行定量分析，為番瀉葉質(zhì)量評價提供依據(jù)。方法 采用超高效液相色譜-四極桿-靜電場軌道阱高分辨質(zhì)譜（UHPLC-Q-exactive-orbitrap-MS）負(fù)離子模式對番瀉葉中主要化學(xué)成分進(jìn)行快速鑒定；采用UPLC-PDA法對6個主要化合物進(jìn)行定量分析，并應(yīng)用于多批次樣品測定。結(jié)果 番瀉葉鑒定了29個化合物，其中蒽醌類化合物12個、黃酮類化合物11個、二苯甲酮類化合物2個及萘類化合物4個；測定了20批番瀉葉樣品中6個主要成分（新西蘭牡荊苷、蘆薈大黃素-8-O-葡萄糖苷、番瀉苷A、番瀉苷B、番瀉苷C、丁內(nèi)未利葡萄糖苷）的含量，不同批次中各化合物含量存在差異。結(jié)論 對番瀉葉中化學(xué)成分進(jìn)行快速鑒定和主要成分定量分析，為番瀉葉的質(zhì)量評價提供依據(jù)。
目的 闡明番瀉葉Sennae Folium的化學(xué)成分，并對主要化合物進(jìn)行定量分析，為番瀉葉質(zhì)量評價提供依據(jù)。方法 采用超高效液相色譜-四極桿-靜電場軌道阱高分辨質(zhì)譜（UHPLC-Q-exactive-orbitrap-MS）負(fù)離子模式對番瀉葉中主要化學(xué)成分進(jìn)行快速鑒定；采用UPLC-PDA法對6個主要化合物進(jìn)行定量分析，并應(yīng)用于多批次樣品測定。結(jié)果 番瀉葉鑒定了29個化合物，其中蒽醌類化合物12個、黃酮類化合物11個、二苯甲酮類化合物2個及萘類化合物4個；測定了20批番瀉葉樣品中6個主要成分（新西蘭牡荊苷、蘆薈大黃素-8-O-葡萄糖苷、番瀉苷A、番瀉苷B、番瀉苷C、丁內(nèi)未利葡萄糖苷）的含量，不同批次中各化合物含量存在差異。結(jié)論 對番瀉葉中化學(xué)成分進(jìn)行快速鑒定和主要成分定量分析，為番瀉葉的質(zhì)量評價提供依據(jù)。
2025, 56(5):1782-1792.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.027
摘要:
發(fā)展新質(zhì)生產(chǎn)力是推動我國高質(zhì)量發(fā)展的內(nèi)在要求和重要著力點(diǎn)。近年來，中藥制藥領(lǐng)域積極響應(yīng)加快形成高科技、高效能、高質(zhì)量新質(zhì)生產(chǎn)力的號召，不斷利用數(shù)字技術(shù)及其創(chuàng)新成果，提高中藥產(chǎn)業(yè)綠色化、數(shù)字化水平，解決傳統(tǒng)生產(chǎn)制造模式能耗高、效率低、污染大、數(shù)字化水平不足等突出問題?；谥兴幹圃爝^程能耗與數(shù)字化應(yīng)用現(xiàn)狀，總結(jié)近年來以綠色數(shù)字化為核心的新型中藥制藥技術(shù)與裝備，對中藥綠色數(shù)字化制造的總體實(shí)現(xiàn)路徑進(jìn)行分析，為中藥制藥企業(yè)發(fā)展新質(zhì)生產(chǎn)力，實(shí)現(xiàn)綠色數(shù)字化轉(zhuǎn)型提供有益參考。
發(fā)展新質(zhì)生產(chǎn)力是推動我國高質(zhì)量發(fā)展的內(nèi)在要求和重要著力點(diǎn)。近年來，中藥制藥領(lǐng)域積極響應(yīng)加快形成高科技、高效能、高質(zhì)量新質(zhì)生產(chǎn)力的號召，不斷利用數(shù)字技術(shù)及其創(chuàng)新成果，提高中藥產(chǎn)業(yè)綠色化、數(shù)字化水平，解決傳統(tǒng)生產(chǎn)制造模式能耗高、效率低、污染大、數(shù)字化水平不足等突出問題?；谥兴幹圃爝^程能耗與數(shù)字化應(yīng)用現(xiàn)狀，總結(jié)近年來以綠色數(shù)字化為核心的新型中藥制藥技術(shù)與裝備，對中藥綠色數(shù)字化制造的總體實(shí)現(xiàn)路徑進(jìn)行分析，為中藥制藥企業(yè)發(fā)展新質(zhì)生產(chǎn)力，實(shí)現(xiàn)綠色數(shù)字化轉(zhuǎn)型提供有益參考。
2025, 56(5):1793-1804.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.028
摘要:
糖尿病是以血糖水平慢性增高為特征的代謝性疾病，其患病率高、并發(fā)癥多、疾病負(fù)擔(dān)重。蛋白質(zhì)翻譯后修飾（post-translational modifications，PTMs）是蛋白質(zhì)組結(jié)構(gòu)和功能具有復(fù)雜性和變異性的核心之一，PTMs通過將特定化學(xué)基團(tuán)等與氨基酸連接來動態(tài)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、活性、定位和分子互作進(jìn)而影響細(xì)胞活動。大量研究表明，PTMs參與糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，調(diào)控PTMs并尋找相應(yīng)的藥物靶點(diǎn)有望成為干預(yù)糖尿病等代謝性疾病的新選擇。近年來，臨床前研究揭示了中藥調(diào)節(jié)PTMs進(jìn)而防治糖尿病及其并發(fā)癥的應(yīng)用潛力，但缺乏系統(tǒng)梳理與總結(jié)展望。通過對中醫(yī)藥調(diào)控PTMs防治糖尿病及其并發(fā)癥的研究進(jìn)行綜述，為糖尿病及其并發(fā)癥的治療提供新的見解，為相關(guān)新藥的研發(fā)提供新的思路。
糖尿病是以血糖水平慢性增高為特征的代謝性疾病，其患病率高、并發(fā)癥多、疾病負(fù)擔(dān)重。蛋白質(zhì)翻譯后修飾（post-translational modifications，PTMs）是蛋白質(zhì)組結(jié)構(gòu)和功能具有復(fù)雜性和變異性的核心之一，PTMs通過將特定化學(xué)基團(tuán)等與氨基酸連接來動態(tài)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、活性、定位和分子互作進(jìn)而影響細(xì)胞活動。大量研究表明，PTMs參與糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，調(diào)控PTMs并尋找相應(yīng)的藥物靶點(diǎn)有望成為干預(yù)糖尿病等代謝性疾病的新選擇。近年來，臨床前研究揭示了中藥調(diào)節(jié)PTMs進(jìn)而防治糖尿病及其并發(fā)癥的應(yīng)用潛力，但缺乏系統(tǒng)梳理與總結(jié)展望。通過對中醫(yī)藥調(diào)控PTMs防治糖尿病及其并發(fā)癥的研究進(jìn)行綜述，為糖尿病及其并發(fā)癥的治療提供新的見解，為相關(guān)新藥的研發(fā)提供新的思路。
2025, 56(5):1805-1816.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.029
摘要:
疲勞是一個復(fù)雜的生理現(xiàn)象，嚴(yán)重影響著人們的生活質(zhì)量。近年來，關(guān)于疲勞的研究在不斷增加，研究表明疲勞成因呈現(xiàn)多樣化，包括過度勞累、睡眠不足、營養(yǎng)不良、慢性疾病及心理壓力等。為緩解相關(guān)人群疲勞癥狀、提高工作效率和生活質(zhì)量，尋找安全有效的治療方法迫在眉睫。目前，大多數(shù)相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究是在嚙齒類動物模型上進(jìn)行?；趯ΤＲ娖趧游锬Ｐ驮炷７椒ǖ纳钊胙芯颗c系統(tǒng)總結(jié)，整理并分析了中藥治療疲勞的研究現(xiàn)狀，為未來抗疲勞研究提供理論依據(jù)和參考。
疲勞是一個復(fù)雜的生理現(xiàn)象，嚴(yán)重影響著人們的生活質(zhì)量。近年來，關(guān)于疲勞的研究在不斷增加，研究表明疲勞成因呈現(xiàn)多樣化，包括過度勞累、睡眠不足、營養(yǎng)不良、慢性疾病及心理壓力等。為緩解相關(guān)人群疲勞癥狀、提高工作效率和生活質(zhì)量，尋找安全有效的治療方法迫在眉睫。目前，大多數(shù)相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究是在嚙齒類動物模型上進(jìn)行?；趯ΤＲ娖趧游锬Ｐ驮炷７椒ǖ纳钊胙芯颗c系統(tǒng)總結(jié)，整理并分析了中藥治療疲勞的研究現(xiàn)狀，為未來抗疲勞研究提供理論依據(jù)和參考。
2025, 56(5):1817-1829.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.030
摘要:
白芍Paeoniae Radix Alba為臨床常用的中藥，主治胸腹脅肋疼痛、瀉痢腹痛、自汗盜汗、陰虛發(fā)熱、月經(jīng)不調(diào)、崩漏等。其功效與其活性成分密切相關(guān)，現(xiàn)代藥理研究表明，白芍有保肝、抗肝纖維化、鎮(zhèn)痛、抗抑郁、降血糖、心血管保護(hù)、抗氧化、調(diào)節(jié)免疫及抗腫瘤等作用。目前研究發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)地、種質(zhì)、栽培措施、采收加工、炮制方法等因素均會導(dǎo)致活性成分含量差異，并影響其藥理作用。通過查閱歷代本草、醫(yī)藥典籍及國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，從白芍的活性成分、藥理作用及影響活性成分表達(dá)的因素進(jìn)行論述，為白芍今后研究、臨床應(yīng)用及相關(guān)藥品的開發(fā)提供理論參考。
白芍Paeoniae Radix Alba為臨床常用的中藥，主治胸腹脅肋疼痛、瀉痢腹痛、自汗盜汗、陰虛發(fā)熱、月經(jīng)不調(diào)、崩漏等。其功效與其活性成分密切相關(guān)，現(xiàn)代藥理研究表明，白芍有保肝、抗肝纖維化、鎮(zhèn)痛、抗抑郁、降血糖、心血管保護(hù)、抗氧化、調(diào)節(jié)免疫及抗腫瘤等作用。目前研究發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)地、種質(zhì)、栽培措施、采收加工、炮制方法等因素均會導(dǎo)致活性成分含量差異，并影響其藥理作用。通過查閱歷代本草、醫(yī)藥典籍及國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，從白芍的活性成分、藥理作用及影響活性成分表達(dá)的因素進(jìn)行論述，為白芍今后研究、臨床應(yīng)用及相關(guān)藥品的開發(fā)提供理論參考。
2025, 56(5):1830-1839.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.031
摘要:
糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者常見的微血管并發(fā)癥之一，已成為導(dǎo)致終末期腎病的主要原因。該病起病隱匿，在臨床治療中往往錯過最佳干預(yù)時機(jī)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生命安全。姜黃素是一種從姜黃根莖中提取的多酚類化合物，具有廣泛的藥理作用。近年來，隨著對姜黃素研究的不斷深入，其在DN治療中的應(yīng)用受到廣泛關(guān)注。通過分析姜黃素治療DN的臨床前研究和臨床研究，發(fā)現(xiàn)其能夠通過改善糖脂代謝紊亂、抑制炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激、減輕腎纖維化與細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群失衡及維持自噬平衡等多種機(jī)制，對DN發(fā)揮保護(hù)作用。為姜黃素治療DN的基礎(chǔ)研究、藥物開發(fā)與臨床應(yīng)用提供重要參考。
糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者常見的微血管并發(fā)癥之一，已成為導(dǎo)致終末期腎病的主要原因。該病起病隱匿，在臨床治療中往往錯過最佳干預(yù)時機(jī)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生命安全。姜黃素是一種從姜黃根莖中提取的多酚類化合物，具有廣泛的藥理作用。近年來，隨著對姜黃素研究的不斷深入，其在DN治療中的應(yīng)用受到廣泛關(guān)注。通過分析姜黃素治療DN的臨床前研究和臨床研究，發(fā)現(xiàn)其能夠通過改善糖脂代謝紊亂、抑制炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激、減輕腎纖維化與細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群失衡及維持自噬平衡等多種機(jī)制，對DN發(fā)揮保護(hù)作用。為姜黃素治療DN的基礎(chǔ)研究、藥物開發(fā)與臨床應(yīng)用提供重要參考。
2025, 56(5):1840-1851.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.032
摘要:
中藥通過獨(dú)特的藥理作用影響機(jī)體的能量代謝過程，在安全性評價中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。中藥能糾正能量代謝失衡，在臨床實(shí)踐中具有重要的治療價值，然而，其不良反應(yīng)會導(dǎo)致能量代謝紊亂。聚焦于能量代謝在中藥安全性評價中的研究進(jìn)展，深入探討外源性、內(nèi)源性因素如何影響能量代謝，旨在為中藥安全性評估與能量代謝的關(guān)聯(lián)提供科學(xué)依據(jù)。
中藥通過獨(dú)特的藥理作用影響機(jī)體的能量代謝過程，在安全性評價中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。中藥能糾正能量代謝失衡，在臨床實(shí)踐中具有重要的治療價值，然而，其不良反應(yīng)會導(dǎo)致能量代謝紊亂。聚焦于能量代謝在中藥安全性評價中的研究進(jìn)展，深入探討外源性、內(nèi)源性因素如何影響能量代謝，旨在為中藥安全性評估與能量代謝的關(guān)聯(lián)提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(5):1852-1860.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.033
摘要:
中藥方劑配伍理論是指導(dǎo)中藥成方和臨床合理用藥的基本理論，體現(xiàn)了中藥的藥性理論和用藥法度，是中藥的特色與優(yōu)勢。合理的方劑配伍能影響其所含化學(xué)成分的吸收、分布、代謝和排泄的體內(nèi)藥物代謝動力學(xué)行為，能夠在增強(qiáng)療效的同時消除或減弱藥物的不良反應(yīng)。轉(zhuǎn)運(yùn)體和代謝酶是藥物完成生物轉(zhuǎn)化的重要組成部分，中藥配伍引起轉(zhuǎn)運(yùn)體和代謝酶功能改變是方劑中藥效成分體內(nèi)過程發(fā)生變化的重要機(jī)制。研究基于轉(zhuǎn)運(yùn)體及代謝酶的中藥相互作用是闡明方劑配伍規(guī)律的重要方向之一，有助于闡明中藥方劑配伍規(guī)律和中藥毒性的科學(xué)內(nèi)涵，為臨床組方用藥提供科學(xué)依據(jù)。從轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)和代謝酶介導(dǎo)的中藥相互作用兩方面展開綜述，旨在闡述方劑配伍與藥物代謝的規(guī)律，總結(jié)中藥配伍規(guī)律的內(nèi)在聯(lián)系，探討中藥方劑配伍的科學(xué)性，為闡明中藥方劑作用機(jī)制的科學(xué)內(nèi)涵及其現(xiàn)代配伍研究提供啟示。
中藥方劑配伍理論是指導(dǎo)中藥成方和臨床合理用藥的基本理論，體現(xiàn)了中藥的藥性理論和用藥法度，是中藥的特色與優(yōu)勢。合理的方劑配伍能影響其所含化學(xué)成分的吸收、分布、代謝和排泄的體內(nèi)藥物代謝動力學(xué)行為，能夠在增強(qiáng)療效的同時消除或減弱藥物的不良反應(yīng)。轉(zhuǎn)運(yùn)體和代謝酶是藥物完成生物轉(zhuǎn)化的重要組成部分，中藥配伍引起轉(zhuǎn)運(yùn)體和代謝酶功能改變是方劑中藥效成分體內(nèi)過程發(fā)生變化的重要機(jī)制。研究基于轉(zhuǎn)運(yùn)體及代謝酶的中藥相互作用是闡明方劑配伍規(guī)律的重要方向之一，有助于闡明中藥方劑配伍規(guī)律和中藥毒性的科學(xué)內(nèi)涵，為臨床組方用藥提供科學(xué)依據(jù)。從轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)和代謝酶介導(dǎo)的中藥相互作用兩方面展開綜述，旨在闡述方劑配伍與藥物代謝的規(guī)律，總結(jié)中藥配伍規(guī)律的內(nèi)在聯(lián)系，探討中藥方劑配伍的科學(xué)性，為闡明中藥方劑作用機(jī)制的科學(xué)內(nèi)涵及其現(xiàn)代配伍研究提供啟示。
2025, 56(5):1861-1876.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.05.034
摘要:
根及根莖類藥材在長期的種植栽培中出現(xiàn)早抽薹開花現(xiàn)象，嚴(yán)重影響藥材產(chǎn)量和品質(zhì)，因此，急需通過現(xiàn)代生物技術(shù)手段解決早抽薹問題。以所發(fā)表的研究論文、專著等為基礎(chǔ)，對《中國藥典》2020年版中根及根莖類藥材抽薹相關(guān)的數(shù)量、抽薹對根及根莖類藥材產(chǎn)量和品質(zhì)的影響、控制/促進(jìn)抽薹的方法、調(diào)控抽薹開花的機(jī)制等方面的研究進(jìn)展進(jìn)行歸納和分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，《中國藥典》2020年版收錄的169種根及根莖類藥材中，有75種與抽薹相關(guān)，其中，73種已報(bào)道了抽薹會影響產(chǎn)量和品質(zhì)；總結(jié)抽薹對18種藥材生長發(fā)育、藥用成分和基因表達(dá)的影響；分析控制/促進(jìn)抽薹的方法和調(diào)控抽薹開花的機(jī)制；同時，總結(jié)了甲基化調(diào)控藥用植物開花的研究進(jìn)展，旨在為提高根及根莖類藥材產(chǎn)量和品質(zhì)提供有益參考。
根及根莖類藥材在長期的種植栽培中出現(xiàn)早抽薹開花現(xiàn)象，嚴(yán)重影響藥材產(chǎn)量和品質(zhì)，因此，急需通過現(xiàn)代生物技術(shù)手段解決早抽薹問題。以所發(fā)表的研究論文、專著等為基礎(chǔ)，對《中國藥典》2020年版中根及根莖類藥材抽薹相關(guān)的數(shù)量、抽薹對根及根莖類藥材產(chǎn)量和品質(zhì)的影響、控制/促進(jìn)抽薹的方法、調(diào)控抽薹開花的機(jī)制等方面的研究進(jìn)展進(jìn)行歸納和分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，《中國藥典》2020年版收錄的169種根及根莖類藥材中，有75種與抽薹相關(guān)，其中，73種已報(bào)道了抽薹會影響產(chǎn)量和品質(zhì)；總結(jié)抽薹對18種藥材生長發(fā)育、藥用成分和基因表達(dá)的影響；分析控制/促進(jìn)抽薹的方法和調(diào)控抽薹開花的機(jī)制；同時，總結(jié)了甲基化調(diào)控藥用植物開花的研究進(jìn)展，旨在為提高根及根莖類藥材產(chǎn)量和品質(zhì)提供有益參考。
您是第位訪問者
中草藥 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號：（津）-非經(jīng)營性-2015-0031
中草藥 ® 2025 版權(quán)所有
技術(shù)支持：北京勤云科技發(fā)展有限公司
津備案：津ICP備13000267號 互聯(lián)網(wǎng)藥品信息服務(wù)資格證書編號：（津）-非經(jīng)營性-2015-0031