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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
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2025年第56卷第9期文章目次
2025, 56(9):3025-3033.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.001
摘要:
目的 研究覆盆子Rubi Fructus的化學(xué)成分及抗氧化活性。方法 采用大孔吸附樹脂、正向硅膠柱、ODS柱、Sephadex LH-20葡聚糖凝膠柱、半制備HPLC等色譜方法進(jìn)行分離純化，并運(yùn)用ESI-MS、NMR等現(xiàn)代譜學(xué)技術(shù)進(jìn)行化合物結(jié)構(gòu)鑒定。通過DPPH自由基的清除能力對單體化合物進(jìn)行體外抗氧化活性評估。結(jié)果 從覆盆子20%正丁醇部位共分離得到16個(gè)化合物，分別鑒定為 (赤式,赤式)-1-[4-[2-羥基-2-(4-羥基)-1-(羥甲基)乙氧基]-3-甲氧基苯基]-1,2,3-丙三醇（1）、(＋)-兒茶素-5-O-β-D-葡萄糖苷（2）、短葉蘇木酚酸（3）、(1'R,3'S,5'R,8'S,2Z,4E)-二氫菜豆酸-3'-O-β-D-葡萄糖苷（4）、(—)-兒茶素（5）、3,4,5-三甲氧基苯基-β-D-吡喃葡萄糖苷（6）、2,4,6-三羥基苯乙酮-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（7）、3,4'-二羥基苯丙酮-3-β-D-葡萄糖苷（8）、trans-vaginoside（9）、cis-vaginoside（10）、dichotomoside E（11）、二氫松柏醇（12）、2-苯乙基-β-D-吡喃葡萄糖苷（13）、二氫對香豆醇-γ-O-吡喃葡萄糖苷（14）、2-羥基柚皮素-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（15）、香橙素-7-O-β-吡喃葡萄糖苷（16）?；衔?b>3、5、16對DPPH自由基的半數(shù)清除能力分別為5.83、1.13、8.46 μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的木脂素類化合物，命名為覆盆子脂素，化合物2、4～16均為首次從該植物中得到?；衔?b>3、5、16清除DPPH自由基能力較強(qiáng)，具有明顯的抗氧化活性。
目的 研究覆盆子Rubi Fructus的化學(xué)成分及抗氧化活性。方法 采用大孔吸附樹脂、正向硅膠柱、ODS柱、Sephadex LH-20葡聚糖凝膠柱、半制備HPLC等色譜方法進(jìn)行分離純化，并運(yùn)用ESI-MS、NMR等現(xiàn)代譜學(xué)技術(shù)進(jìn)行化合物結(jié)構(gòu)鑒定。通過DPPH自由基的清除能力對單體化合物進(jìn)行體外抗氧化活性評估。結(jié)果 從覆盆子20%正丁醇部位共分離得到16個(gè)化合物，分別鑒定為 (赤式,赤式)-1-[4-[2-羥基-2-(4-羥基)-1-(羥甲基)乙氧基]-3-甲氧基苯基]-1,2,3-丙三醇（1）、(＋)-兒茶素-5-O-β-D-葡萄糖苷（2）、短葉蘇木酚酸（3）、(1'R,3'S,5'R,8'S,2Z,4E)-二氫菜豆酸-3'-O-β-D-葡萄糖苷（4）、(—)-兒茶素（5）、3,4,5-三甲氧基苯基-β-D-吡喃葡萄糖苷（6）、2,4,6-三羥基苯乙酮-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（7）、3,4'-二羥基苯丙酮-3-β-D-葡萄糖苷（8）、trans-vaginoside（9）、cis-vaginoside（10）、dichotomoside E（11）、二氫松柏醇（12）、2-苯乙基-β-D-吡喃葡萄糖苷（13）、二氫對香豆醇-γ-O-吡喃葡萄糖苷（14）、2-羥基柚皮素-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（15）、香橙素-7-O-β-吡喃葡萄糖苷（16）?；衔?b>3、5、16對DPPH自由基的半數(shù)清除能力分別為5.83、1.13、8.46 μmol/L。結(jié)論 化合物1為新的木脂素類化合物，命名為覆盆子脂素，化合物2、4～16均為首次從該植物中得到?；衔?b>3、5、16清除DPPH自由基能力較強(qiáng)，具有明顯的抗氧化活性。
2025, 56(9):3034-3040.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.002
摘要:
目的 研究酸模葉蓼Polygonum lapathifolium全草的化學(xué)成分。方法 利用硅膠、Sephadex LH-20和半制備高效液相色譜等分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過核磁共振波譜、質(zhì)譜、紅外光譜等方法結(jié)合文獻(xiàn)對分離得到的化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用DPPH法、ABTS法以及羥基自由基清除方法，評價(jià)化合物的抗氧化活性。結(jié)果 從酸模葉蓼醋酸乙酯部位分離得到20個(gè)化合物，分別鑒定為2-甲基-5-n-十一烷基間苯二酚（1）、5-n-dodecylresorcinol（2）、(3S,5R)-dihydroxy-6R,7-megstigmadien-9-one（3）、植物醇（4）、山柰酚（5）、槲皮素（6）、2',4'-二羥基-6'-甲氧基查耳酮（7）、2',6'-二羥基-4'-甲氧基查耳酮（8）、花旗松素（9）、5,7,3',4'-四羥基-3-甲氧基黃酮（10）、β-谷甾醇（11）、豆甾-4-烯-6β-羥基-3-酮（12）、鞣花酸-3,3'-二甲醚（13）、沒食子酸乙酯（14）、methyl 2,4,6-trihydroxybenzoate（15）、棕櫚酸乙酯（16）、9(Z),12(Z)-十八烷二烯酸（17）、硬脂酸甲酯（18）、棕櫚酸（19）和油酸（20）?；衔?b>1～6、9～14、18對2,2-聯(lián)苯基-1-苦基肼基（2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl，DPPH）和2,2-聯(lián)氮二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二銨鹽 [2,2'-azinobis-(3-ethylbenzthia- zoline-6-sulphonate)，ABTS] 自由基或羥基自由基具有較強(qiáng)的清除活性，化合物1清除DPPH自由基的IC50值為0.023 mg/mL。結(jié)論 化合物1為新的間苯二酚類化合物，命名為酸模葉蓼酚A?；衔?b>1～3、13、15為首次從蓼屬植物中分離得到?；衔?b>1～6、9～14、18具有良好的抗氧化活性。
目的 研究酸模葉蓼Polygonum lapathifolium全草的化學(xué)成分。方法 利用硅膠、Sephadex LH-20和半制備高效液相色譜等分離技術(shù)進(jìn)行分離純化，通過核磁共振波譜、質(zhì)譜、紅外光譜等方法結(jié)合文獻(xiàn)對分離得到的化合物進(jìn)行結(jié)構(gòu)鑒定。采用DPPH法、ABTS法以及羥基自由基清除方法，評價(jià)化合物的抗氧化活性。結(jié)果 從酸模葉蓼醋酸乙酯部位分離得到20個(gè)化合物，分別鑒定為2-甲基-5-n-十一烷基間苯二酚（1）、5-n-dodecylresorcinol（2）、(3S,5R)-dihydroxy-6R,7-megstigmadien-9-one（3）、植物醇（4）、山柰酚（5）、槲皮素（6）、2',4'-二羥基-6'-甲氧基查耳酮（7）、2',6'-二羥基-4'-甲氧基查耳酮（8）、花旗松素（9）、5,7,3',4'-四羥基-3-甲氧基黃酮（10）、β-谷甾醇（11）、豆甾-4-烯-6β-羥基-3-酮（12）、鞣花酸-3,3'-二甲醚（13）、沒食子酸乙酯（14）、methyl 2,4,6-trihydroxybenzoate（15）、棕櫚酸乙酯（16）、9(Z),12(Z)-十八烷二烯酸（17）、硬脂酸甲酯（18）、棕櫚酸（19）和油酸（20）?；衔?b>1～6、9～14、18對2,2-聯(lián)苯基-1-苦基肼基（2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl，DPPH）和2,2-聯(lián)氮二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二銨鹽 [2,2'-azinobis-(3-ethylbenzthia- zoline-6-sulphonate)，ABTS] 自由基或羥基自由基具有較強(qiáng)的清除活性，化合物1清除DPPH自由基的IC50值為0.023 mg/mL。結(jié)論 化合物1為新的間苯二酚類化合物，命名為酸模葉蓼酚A?；衔?b>1～3、13、15為首次從蓼屬植物中分離得到?；衔?b>1～6、9～14、18具有良好的抗氧化活性。
2025, 56(9):3041-3057.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.003
摘要:
目的 借助UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS技術(shù)快速鑒定補(bǔ)中益氣湯的化學(xué)成分，以及小鼠ig后主要入血、組織移行成分分布特征。方法 取12只健康雄性C57/BL6J小鼠，3只空白組ig純化水，9只給藥組按21 g/kgig補(bǔ)中益氣湯提取液，分別在給藥后0.5、1、3 h各處理3只，收集血清和組織樣本，前處理采用蛋白沉淀法。采用ACQUITY UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 µm），以0.1%甲酸水溶液（A）-甲醇（B）為流動相，梯度洗脫分離。質(zhì)譜采用正、負(fù)離子一級全掃描/數(shù)據(jù)依賴二級掃描模式采集數(shù)據(jù)，綜合離子峰相對保留時(shí)間、一級碎片離子信息，Xcalibur 4.2軟件擬合組成元素。通過對照品、文獻(xiàn)以及數(shù)據(jù)庫提供的二級碎片離子信息比對，實(shí)現(xiàn)對補(bǔ)中益氣湯化學(xué)成分及入血、各組織原型移行成分的鑒定。結(jié)果 從補(bǔ)中益氣湯中共鑒定出286種化學(xué)成分，包括黃酮類117種、萜類109種、有機(jī)酸類29種、苯酞類13種、香豆素5種以及其他類13種（苯乙醇苷類2種、苯丙醇苷類1種、色原酮類2種、色酮類1種、生物堿類1種及木脂素類1種）。在原方鑒定成分的基礎(chǔ)上對小鼠ig補(bǔ)中益氣湯后取樣0.5、1、3 h檢測到血清中101、100、102種；肺臟146種、心臟88種、肝臟149種、脾臟138種、腎臟118種、回腸205種；脛骨前肌107種和腓腸肌116種原型移行成分。結(jié)論 該研究利用高分辨質(zhì)譜技術(shù)完成了補(bǔ)中益氣湯化學(xué)物質(zhì)組及入血、組織移行成分的快速鑒定，可為補(bǔ)中益氣湯效應(yīng)物質(zhì)的解析及藥效成分在不同組織中的藥動學(xué)研究提供參考。
目的 借助UHPLC-Q-Exactive Orbitrap HRMS技術(shù)快速鑒定補(bǔ)中益氣湯的化學(xué)成分，以及小鼠ig后主要入血、組織移行成分分布特征。方法 取12只健康雄性C57/BL6J小鼠，3只空白組ig純化水，9只給藥組按21 g/kgig補(bǔ)中益氣湯提取液，分別在給藥后0.5、1、3 h各處理3只，收集血清和組織樣本，前處理采用蛋白沉淀法。采用ACQUITY UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 µm），以0.1%甲酸水溶液（A）-甲醇（B）為流動相，梯度洗脫分離。質(zhì)譜采用正、負(fù)離子一級全掃描/數(shù)據(jù)依賴二級掃描模式采集數(shù)據(jù)，綜合離子峰相對保留時(shí)間、一級碎片離子信息，Xcalibur 4.2軟件擬合組成元素。通過對照品、文獻(xiàn)以及數(shù)據(jù)庫提供的二級碎片離子信息比對，實(shí)現(xiàn)對補(bǔ)中益氣湯化學(xué)成分及入血、各組織原型移行成分的鑒定。結(jié)果 從補(bǔ)中益氣湯中共鑒定出286種化學(xué)成分，包括黃酮類117種、萜類109種、有機(jī)酸類29種、苯酞類13種、香豆素5種以及其他類13種（苯乙醇苷類2種、苯丙醇苷類1種、色原酮類2種、色酮類1種、生物堿類1種及木脂素類1種）。在原方鑒定成分的基礎(chǔ)上對小鼠ig補(bǔ)中益氣湯后取樣0.5、1、3 h檢測到血清中101、100、102種；肺臟146種、心臟88種、肝臟149種、脾臟138種、腎臟118種、回腸205種；脛骨前肌107種和腓腸肌116種原型移行成分。結(jié)論 該研究利用高分辨質(zhì)譜技術(shù)完成了補(bǔ)中益氣湯化學(xué)物質(zhì)組及入血、組織移行成分的快速鑒定，可為補(bǔ)中益氣湯效應(yīng)物質(zhì)的解析及藥效成分在不同組織中的藥動學(xué)研究提供參考。
2025, 56(9):3058-3072.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.004
摘要:
目的 探討生白術(shù)發(fā)揮健脾作用的有效部位及化學(xué)成分。方法 采用“ig番瀉葉＋疲勞游泳＋饑飽失?！钡姆椒◤?fù)制脾虛大鼠模型，給予生白術(shù)水提物、多糖及除糖部位治療，通過一般行為學(xué)特征、小腸推進(jìn)率及胃內(nèi)殘留率、消化吸收功能、水液代謝功能、組織病理結(jié)構(gòu)和神經(jīng)遞質(zhì)等指標(biāo)，評價(jià)生白術(shù)治療脾虛的有效部位；進(jìn)一步采用HP-20型大孔樹脂柱色譜制備除糖部位不同體積分?jǐn)?shù)乙醇洗脫組分，通過α-二氟甲基鳥氨酸（difluoromethylornithine，DFMO）誘導(dǎo)的大鼠小腸上皮細(xì)胞（intestinal epithelial cell-6，IEC-6）生長抑制模型，評價(jià)不同濃度乙醇洗脫組分對細(xì)胞活力的影響；最后采用超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF/MS）技術(shù)對有效組分進(jìn)行化學(xué)成分表征，并定向分離主要化學(xué)成分，評估其對DFMO誘導(dǎo)的IEC-6細(xì)胞活力的影響。結(jié)果 生白術(shù)水提物及其除糖部位主要通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)水平、促進(jìn)胃腸動力、修復(fù)組織損傷和提高消化吸收能力、炎癥因子水平顯著改善脾虛大鼠的癥狀；除糖部位中90%乙醇洗脫組分（CT-90E）在0.1～0.15 mg/L可逆轉(zhuǎn)DFMO所致的IEC-6細(xì)胞生長抑制；CT-90E組分中的8-表白術(shù)內(nèi)酯（12.5～100 μmol/L）、白術(shù)內(nèi)酯Ⅱ（50～100 μmol/L）、白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ（25～50 μmol/L）及鄰苯二甲酸（12.5～50 μmol/L）可逆轉(zhuǎn)DFMO誘導(dǎo)的IEC-6細(xì)胞生長抑制。結(jié)論 生白術(shù)水提物治療脾虛藥效顯著，除糖部位是其治療脾虛的活性部位，其中CT-90E組分可促進(jìn)腸黏膜的修復(fù)，而8-表白術(shù)內(nèi)酯、白術(shù)內(nèi)酯Ⅱ、白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ及鄰苯二甲酸為CT-90E組分中修復(fù)腸黏膜的主要活性成分。
目的 探討生白術(shù)發(fā)揮健脾作用的有效部位及化學(xué)成分。方法 采用“ig番瀉葉＋疲勞游泳＋饑飽失?！钡姆椒◤?fù)制脾虛大鼠模型，給予生白術(shù)水提物、多糖及除糖部位治療，通過一般行為學(xué)特征、小腸推進(jìn)率及胃內(nèi)殘留率、消化吸收功能、水液代謝功能、組織病理結(jié)構(gòu)和神經(jīng)遞質(zhì)等指標(biāo)，評價(jià)生白術(shù)治療脾虛的有效部位；進(jìn)一步采用HP-20型大孔樹脂柱色譜制備除糖部位不同體積分?jǐn)?shù)乙醇洗脫組分，通過α-二氟甲基鳥氨酸（difluoromethylornithine，DFMO）誘導(dǎo)的大鼠小腸上皮細(xì)胞（intestinal epithelial cell-6，IEC-6）生長抑制模型，評價(jià)不同濃度乙醇洗脫組分對細(xì)胞活力的影響；最后采用超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿飛行時(shí)間質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF/MS）技術(shù)對有效組分進(jìn)行化學(xué)成分表征，并定向分離主要化學(xué)成分，評估其對DFMO誘導(dǎo)的IEC-6細(xì)胞活力的影響。結(jié)果 生白術(shù)水提物及其除糖部位主要通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)水平、促進(jìn)胃腸動力、修復(fù)組織損傷和提高消化吸收能力、炎癥因子水平顯著改善脾虛大鼠的癥狀；除糖部位中90%乙醇洗脫組分（CT-90E）在0.1～0.15 mg/L可逆轉(zhuǎn)DFMO所致的IEC-6細(xì)胞生長抑制；CT-90E組分中的8-表白術(shù)內(nèi)酯（12.5～100 μmol/L）、白術(shù)內(nèi)酯Ⅱ（50～100 μmol/L）、白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ（25～50 μmol/L）及鄰苯二甲酸（12.5～50 μmol/L）可逆轉(zhuǎn)DFMO誘導(dǎo)的IEC-6細(xì)胞生長抑制。結(jié)論 生白術(shù)水提物治療脾虛藥效顯著，除糖部位是其治療脾虛的活性部位，其中CT-90E組分可促進(jìn)腸黏膜的修復(fù)，而8-表白術(shù)內(nèi)酯、白術(shù)內(nèi)酯Ⅱ、白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ及鄰苯二甲酸為CT-90E組分中修復(fù)腸黏膜的主要活性成分。
2025, 56(9):3073-3080.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.005
摘要:
目的 以川貝枇杷糖漿（Chuanbei Pipa Syrup，CPS）為研究對象，建立其滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性的辨識及評價(jià)方法，并基于此開展其口感改善策略研究，以提高患者的服藥依從性。方法 首先，使用滋味賦值法對CPS的滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性進(jìn)行辨識；其次，基于人感官與電子舌建立CPS的滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性評價(jià)方法；最后，基于人機(jī)交互建立CPS中間體的口感改善策略。結(jié)果 CPS苦味占比為總滋味的53.42%，確定苦味是導(dǎo)致其口感不良的滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性；以安全性、溶解度、甜度等為限定條件，優(yōu)選出每毫升CPS中間體的最優(yōu)口感配方為甜菊糖苷4.8 mg、赤蘚糖醇90 mg、海藻糖90 mg，矯味后的樣品相比于CPS成品，感官評價(jià)得分提升了14分。結(jié)論 以CPS為研究對象，形成了一套從滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性辨識到配方優(yōu)化的口感改善策略，為有效解決中成藥的不良口感提供思路和方法借鑒。
目的 以川貝枇杷糖漿（Chuanbei Pipa Syrup，CPS）為研究對象，建立其滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性的辨識及評價(jià)方法，并基于此開展其口感改善策略研究，以提高患者的服藥依從性。方法 首先，使用滋味賦值法對CPS的滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性進(jìn)行辨識；其次，基于人感官與電子舌建立CPS的滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性評價(jià)方法；最后，基于人機(jī)交互建立CPS中間體的口感改善策略。結(jié)果 CPS苦味占比為總滋味的53.42%，確定苦味是導(dǎo)致其口感不良的滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性；以安全性、溶解度、甜度等為限定條件，優(yōu)選出每毫升CPS中間體的最優(yōu)口感配方為甜菊糖苷4.8 mg、赤蘚糖醇90 mg、海藻糖90 mg，矯味后的樣品相比于CPS成品，感官評價(jià)得分提升了14分。結(jié)論 以CPS為研究對象，形成了一套從滋味關(guān)鍵質(zhì)量屬性辨識到配方優(yōu)化的口感改善策略，為有效解決中成藥的不良口感提供思路和方法借鑒。
2025, 56(9):3081-3088.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.006
摘要:
目的 探索茯苓飲片的最佳炮制工藝。方法 通過市場及文獻(xiàn)調(diào)研發(fā)現(xiàn)茯苓的常用加工品飲片主要包含以下6種加工方法，包括鮮切、曬干、陰干、發(fā)汗、蒸制、發(fā)汗蒸制6種，設(shè)計(jì)正交試驗(yàn)結(jié)合綜合評分優(yōu)化6組不同工藝參數(shù)，采用HPLC法和苯酚-硫酸法分別測定6組茯苓不同炮制工藝飲片中茯苓酸A、茯苓酸B、去氫茯苓酸、松苓新酸和茯苓多糖的含量，使用Agilent Eclipse XDB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以0.1%甲酸水溶液-乙腈為流動相，梯度洗脫，柱溫35 ℃，進(jìn)樣量5 μL，體積流量1 mL/min，對6組不同炮制工藝茯苓進(jìn)行三萜酸和茯苓多糖含量進(jìn)行定量研究。結(jié)果 陰干組（濕度90%、溫度23℃、4 mm薄片）茯苓三萜酸及茯苓多糖含量最高，綜合評分0.896，較其余炮制組綜合評分最高，且方差分析表明相對濕度（P＜0.01）及發(fā)酵溫度（P＜0.05）為陰干工藝關(guān)鍵因素。結(jié)論 基于多指標(biāo)成分定量分析，為茯苓飲片的炮制工藝質(zhì)量精準(zhǔn)控制及臨床應(yīng)用提供物質(zhì)基礎(chǔ)研究與科學(xué)依據(jù)。
目的 探索茯苓飲片的最佳炮制工藝。方法 通過市場及文獻(xiàn)調(diào)研發(fā)現(xiàn)茯苓的常用加工品飲片主要包含以下6種加工方法，包括鮮切、曬干、陰干、發(fā)汗、蒸制、發(fā)汗蒸制6種，設(shè)計(jì)正交試驗(yàn)結(jié)合綜合評分優(yōu)化6組不同工藝參數(shù)，采用HPLC法和苯酚-硫酸法分別測定6組茯苓不同炮制工藝飲片中茯苓酸A、茯苓酸B、去氫茯苓酸、松苓新酸和茯苓多糖的含量，使用Agilent Eclipse XDB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以0.1%甲酸水溶液-乙腈為流動相，梯度洗脫，柱溫35 ℃，進(jìn)樣量5 μL，體積流量1 mL/min，對6組不同炮制工藝茯苓進(jìn)行三萜酸和茯苓多糖含量進(jìn)行定量研究。結(jié)果 陰干組（濕度90%、溫度23℃、4 mm薄片）茯苓三萜酸及茯苓多糖含量最高，綜合評分0.896，較其余炮制組綜合評分最高，且方差分析表明相對濕度（P＜0.01）及發(fā)酵溫度（P＜0.05）為陰干工藝關(guān)鍵因素。結(jié)論 基于多指標(biāo)成分定量分析，為茯苓飲片的炮制工藝質(zhì)量精準(zhǔn)控制及臨床應(yīng)用提供物質(zhì)基礎(chǔ)研究與科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(9):3089-3098.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.007
摘要:
目的 構(gòu)建白芷Angelicae Dahuricae Radix藥材、飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑及血清樣本的HPLC特征圖譜，并依據(jù)其質(zhì)量傳遞過程，篩選白芷的質(zhì)量標(biāo)志物（quality markers，Q-Marker）。方法 收集10批白芷藥材，并加工成飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑和血清樣本。采用HPLC技術(shù)，構(gòu)建5類樣本的特征圖譜，通過相似度評價(jià)和指標(biāo)成分的含量及轉(zhuǎn)移率分析，篩選白芷的Q-Marker。結(jié)果 白芷樣本（藥材、飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑及血清）的特征圖譜指認(rèn)出8個(gè)高相似度的特征峰。在藥材至飲片傳遞中，7種關(guān)鍵成分（歐前胡素、佛手柑內(nèi)酯、白當(dāng)歸素、異歐前胡素、蛇床子素、水合氧化前胡素、精氨酸）的平均轉(zhuǎn)移率超61%，傳遞穩(wěn)定；飲片至標(biāo)準(zhǔn)湯劑傳遞中，香豆素類成分水合氧化前胡素、白當(dāng)歸素、佛手柑內(nèi)酯可以穩(wěn)定傳遞（＞60%），但精氨酸轉(zhuǎn)移率異常高（＞700%），而歐前胡素、異歐前胡素的含量低且轉(zhuǎn)移率＜20%，蛇床子素未檢出；標(biāo)準(zhǔn)湯劑至流浸膏劑傳遞中，精氨酸、水合氧化前胡素、白當(dāng)歸素穩(wěn)定傳遞（＞70%）；流浸膏劑至血清樣本傳遞中，僅精氨酸、水合氧化前胡素、白當(dāng)歸素檢出并傳遞，其余成分未檢出。結(jié)論 結(jié)合白芷藥材、飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑和血清樣本的特征圖譜、含量及轉(zhuǎn)移率變化，篩選出水合氧化前胡素和白當(dāng)歸素可作為白芷的Q-Marker。
目的 構(gòu)建白芷Angelicae Dahuricae Radix藥材、飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑及血清樣本的HPLC特征圖譜，并依據(jù)其質(zhì)量傳遞過程，篩選白芷的質(zhì)量標(biāo)志物（quality markers，Q-Marker）。方法 收集10批白芷藥材，并加工成飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑和血清樣本。采用HPLC技術(shù)，構(gòu)建5類樣本的特征圖譜，通過相似度評價(jià)和指標(biāo)成分的含量及轉(zhuǎn)移率分析，篩選白芷的Q-Marker。結(jié)果 白芷樣本（藥材、飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑及血清）的特征圖譜指認(rèn)出8個(gè)高相似度的特征峰。在藥材至飲片傳遞中，7種關(guān)鍵成分（歐前胡素、佛手柑內(nèi)酯、白當(dāng)歸素、異歐前胡素、蛇床子素、水合氧化前胡素、精氨酸）的平均轉(zhuǎn)移率超61%，傳遞穩(wěn)定；飲片至標(biāo)準(zhǔn)湯劑傳遞中，香豆素類成分水合氧化前胡素、白當(dāng)歸素、佛手柑內(nèi)酯可以穩(wěn)定傳遞（＞60%），但精氨酸轉(zhuǎn)移率異常高（＞700%），而歐前胡素、異歐前胡素的含量低且轉(zhuǎn)移率＜20%，蛇床子素未檢出；標(biāo)準(zhǔn)湯劑至流浸膏劑傳遞中，精氨酸、水合氧化前胡素、白當(dāng)歸素穩(wěn)定傳遞（＞70%）；流浸膏劑至血清樣本傳遞中，僅精氨酸、水合氧化前胡素、白當(dāng)歸素檢出并傳遞，其余成分未檢出。結(jié)論 結(jié)合白芷藥材、飲片、標(biāo)準(zhǔn)湯劑、流浸膏劑和血清樣本的特征圖譜、含量及轉(zhuǎn)移率變化，篩選出水合氧化前胡素和白當(dāng)歸素可作為白芷的Q-Marker。
2025, 56(9):3099-3108.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.008
摘要:
目的 對黃芩湯（Huangqin Decoction，HD）相態(tài)進(jìn)行拆分并對不同相態(tài)抗皮膚癬菌作用進(jìn)行考察。方法 采用高速離心結(jié)合膜透析法將黃芩湯拆分為沉淀相態(tài)（HD precipitation phase，HD-P）、真溶液相態(tài)（HD solution phase，HD-S）以及納米相態(tài)（HD nano phase，HD-N），并對各相態(tài)進(jìn)行表征；采用HPLC法、苯酚-硫酸法、二喹啉甲酸法（bicinchoninic acid assay，BCA）分別測定了黃芩湯中主要有效成分、多糖、蛋白在不同相態(tài)中的含量，采用Franz擴(kuò)散池考察了不同相態(tài)中主要成分的釋放特性；采用微量稀釋法考察黃芩湯不同相態(tài)對4種臨床常見皮膚癬菌的抗菌作用，并以須癬毛癬菌為模型菌株，系統(tǒng)考察了黃芩湯不同相態(tài)對其菌絲生長、孢子萌發(fā)、生物合成的影響。結(jié)果 10個(gè)主要成分（芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、芹糖甘草苷、黃芩苷、千層紙素A苷、漢黃芩苷、黃芩素、甘草酸、漢黃芩素、千層紙素A）和蛋白、多糖主要分布在HD-N中；6個(gè)成分作為體外釋放檢測指標(biāo)，芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷的累積溶出率：HD-S＞HD-N＞黃芩湯＞HD-P；芹糖甘草苷、黃芩苷、漢黃芩苷、甘草酸的累積溶出率：HD-N＞黃芩湯＞HD-S＞HD-P；各相態(tài)最小抑菌濃度（minimum inhibitory concentration，MIC）：HD-N（0.78～1.56 mg/mL）＜黃芩湯（1.56～6.25 mg/mL）＜HD-S（12.50～25.00 mg/mL）＜HD-P（＞100.00 mg/mL）；黃芩湯不同相態(tài)對須癬毛癬菌菌絲生長、孢子萌發(fā)、生物合成的抑制作用：HD-N最佳（P＜0.05、0.01），其次為黃芩湯、HD-S、HD-P。結(jié)論 黃芩湯不同相態(tài)的抗菌作用強(qiáng)弱與其主要成分分布、體外累積溶出密切相關(guān)且呈正相關(guān)關(guān)系，即主要成分含量越高、成分累積溶出率越高的相態(tài)抗菌作用越強(qiáng)。
目的 對黃芩湯（Huangqin Decoction，HD）相態(tài)進(jìn)行拆分并對不同相態(tài)抗皮膚癬菌作用進(jìn)行考察。方法 采用高速離心結(jié)合膜透析法將黃芩湯拆分為沉淀相態(tài)（HD precipitation phase，HD-P）、真溶液相態(tài)（HD solution phase，HD-S）以及納米相態(tài)（HD nano phase，HD-N），并對各相態(tài)進(jìn)行表征；采用HPLC法、苯酚-硫酸法、二喹啉甲酸法（bicinchoninic acid assay，BCA）分別測定了黃芩湯中主要有效成分、多糖、蛋白在不同相態(tài)中的含量，采用Franz擴(kuò)散池考察了不同相態(tài)中主要成分的釋放特性；采用微量稀釋法考察黃芩湯不同相態(tài)對4種臨床常見皮膚癬菌的抗菌作用，并以須癬毛癬菌為模型菌株，系統(tǒng)考察了黃芩湯不同相態(tài)對其菌絲生長、孢子萌發(fā)、生物合成的影響。結(jié)果 10個(gè)主要成分（芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷、芹糖甘草苷、黃芩苷、千層紙素A苷、漢黃芩苷、黃芩素、甘草酸、漢黃芩素、千層紙素A）和蛋白、多糖主要分布在HD-N中；6個(gè)成分作為體外釋放檢測指標(biāo)，芍藥內(nèi)酯苷、芍藥苷的累積溶出率：HD-S＞HD-N＞黃芩湯＞HD-P；芹糖甘草苷、黃芩苷、漢黃芩苷、甘草酸的累積溶出率：HD-N＞黃芩湯＞HD-S＞HD-P；各相態(tài)最小抑菌濃度（minimum inhibitory concentration，MIC）：HD-N（0.78～1.56 mg/mL）＜黃芩湯（1.56～6.25 mg/mL）＜HD-S（12.50～25.00 mg/mL）＜HD-P（＞100.00 mg/mL）；黃芩湯不同相態(tài)對須癬毛癬菌菌絲生長、孢子萌發(fā)、生物合成的抑制作用：HD-N最佳（P＜0.05、0.01），其次為黃芩湯、HD-S、HD-P。結(jié)論 黃芩湯不同相態(tài)的抗菌作用強(qiáng)弱與其主要成分分布、體外累積溶出密切相關(guān)且呈正相關(guān)關(guān)系，即主要成分含量越高、成分累積溶出率越高的相態(tài)抗菌作用越強(qiáng)。
2025, 56(9):3109-3120.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.009
摘要:
目的 通過分析醋潤蜜麩炒柴胡炮制過程中成分差異，探究建昌幫特色炮制方法對柴胡成分變化的影響，篩選差異性成分，為揭示其炮制機(jī)制奠定基礎(chǔ)。方法 采用超高效液相色譜-線性離子阱-靜電場軌道阱質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC-LTQ-Orbitrap MS）技術(shù)分析生柴胡和醋潤蜜麩炒柴胡及其炮制過程中的化學(xué)成分，采用SIMCA 14.1軟件對樣品數(shù)據(jù)進(jìn)行主成分分析（principal component analysis，PCA）及正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA），以變量重要性投影（variable importance projection，VIP）值＞1為指標(biāo)篩選差異性成分。結(jié)果 從生柴胡中鑒定出63個(gè)化學(xué)成分，從醋潤蜜麩炒柴胡中鑒定出66種化學(xué)成分，包括柴胡皂苷類、黃酮類、有機(jī)酸類、香豆素類及其他類，篩選出炮制前后差異性成分21種［黃芩苷、L-(—)-阿拉伯糖醇、葡萄糖酸、芹菜素、檸檬酸、L-(—)-蘋果酸、(15Z)-9,12,13-三羥基-15-十八碳烯酸、柴胡皂苷a、壬二酸、柴胡皂苷b2、12,13-二羥基-9-十八碳烯酸、D-(—)-奎寧酸、反-6-羥基十八碳-4-烯酸、(±)-9-氫過氧基十八碳-10,12-二羧酸、羅漢松脂素、2″-O-乙酰柴胡皂苷a、綠原酸、9,10,13-三羥基-11-十八碳烯酸、柴胡次皂苷f、柴胡皂苷d和漢黃芩素］。通過峰面積比較發(fā)現(xiàn)，芹菜素、L-(—)-蘋果酸、(15Z)-9,12,13-三羥基-15-十八碳烯酸、壬二酸、柴胡皂苷b2、12,13-二羥基-9-十八碳烯酸、反-6-羥基十八碳-4-烯酸、(±)-9-氫過氧基十八碳-10,12-二羧酸、綠原酸、9,10,13-三羥基-11-十八碳烯酸、柴胡次皂苷f和漢黃芩素相對含量升高，黃芩苷、L-(—)-阿拉伯糖醇、柴胡皂苷a、羅漢松脂素、2″-O-乙酰柴胡皂苷a和柴胡皂苷d相對含量降低，葡糖酸、檸檬酸和D-(—)-奎寧酸為炮制后新增成分。柴胡炮制過程中，經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)柴胡生品、醋潤后、蜜麩炒后差異顯著，共篩選出23個(gè)差異性成分［檸檬酸、葡萄糖酸、(15Z)-9,12,13-三羥基-15-十八碳烯酸、黃芩苷、9,10,13-三羥基-11-十八碳烯酸、羅漢松脂素、柴胡皂苷a、芹菜素、(±)-9-氫過氧基十八碳-10,12-二羧酸、異鼠李素、柴胡次皂苷f、12,13-二羥基-9-十八碳烯酸、馬來酸、綠原酸、麻黃脂肪酸f、2,4-二羥基-2,3-雙[(4-羥基-3-甲氧苯基)甲基]丁酸、柴胡皂苷d、3-羥基-3,5,5-三甲基-4-(3-氧代-1-丁烯-1-亞基)環(huán)己基-I(2)-D-葡萄糖硫苷、鳥苷、柴胡皂苷e、15,16-二羥基-10,13-十八碳二烯酸、D-(+)-阿拉伯糖醇和1-O-[(3β,5ξ,9ξ)-3-(β-D-葡糖基)-27-羥基-27,28-二氧代齊墩果-12-烯-28-基]-β-D-葡萄糖］。結(jié)論 柴胡經(jīng)醋潤蜜麩炒后，皂苷類成分發(fā)生轉(zhuǎn)換，酚酸類成分種類和含量增多，刺激性成分含量降低，且不同炮制階段成分差異較為顯著，為深入研究醋潤蜜麩炒柴胡的炮制作用機(jī)制奠定基礎(chǔ)。
目的 通過分析醋潤蜜麩炒柴胡炮制過程中成分差異，探究建昌幫特色炮制方法對柴胡成分變化的影響，篩選差異性成分，為揭示其炮制機(jī)制奠定基礎(chǔ)。方法 采用超高效液相色譜-線性離子阱-靜電場軌道阱質(zhì)譜聯(lián)用（UPLC-LTQ-Orbitrap MS）技術(shù)分析生柴胡和醋潤蜜麩炒柴胡及其炮制過程中的化學(xué)成分，采用SIMCA 14.1軟件對樣品數(shù)據(jù)進(jìn)行主成分分析（principal component analysis，PCA）及正交偏最小二乘法-判別分析（orthogonal partial least squares-discriminant analysis，OPLS-DA），以變量重要性投影（variable importance projection，VIP）值＞1為指標(biāo)篩選差異性成分。結(jié)果 從生柴胡中鑒定出63個(gè)化學(xué)成分，從醋潤蜜麩炒柴胡中鑒定出66種化學(xué)成分，包括柴胡皂苷類、黃酮類、有機(jī)酸類、香豆素類及其他類，篩選出炮制前后差異性成分21種［黃芩苷、L-(—)-阿拉伯糖醇、葡萄糖酸、芹菜素、檸檬酸、L-(—)-蘋果酸、(15Z)-9,12,13-三羥基-15-十八碳烯酸、柴胡皂苷a、壬二酸、柴胡皂苷b2、12,13-二羥基-9-十八碳烯酸、D-(—)-奎寧酸、反-6-羥基十八碳-4-烯酸、(±)-9-氫過氧基十八碳-10,12-二羧酸、羅漢松脂素、2″-O-乙酰柴胡皂苷a、綠原酸、9,10,13-三羥基-11-十八碳烯酸、柴胡次皂苷f、柴胡皂苷d和漢黃芩素］。通過峰面積比較發(fā)現(xiàn)，芹菜素、L-(—)-蘋果酸、(15Z)-9,12,13-三羥基-15-十八碳烯酸、壬二酸、柴胡皂苷b2、12,13-二羥基-9-十八碳烯酸、反-6-羥基十八碳-4-烯酸、(±)-9-氫過氧基十八碳-10,12-二羧酸、綠原酸、9,10,13-三羥基-11-十八碳烯酸、柴胡次皂苷f和漢黃芩素相對含量升高，黃芩苷、L-(—)-阿拉伯糖醇、柴胡皂苷a、羅漢松脂素、2″-O-乙酰柴胡皂苷a和柴胡皂苷d相對含量降低，葡糖酸、檸檬酸和D-(—)-奎寧酸為炮制后新增成分。柴胡炮制過程中，經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)柴胡生品、醋潤后、蜜麩炒后差異顯著，共篩選出23個(gè)差異性成分［檸檬酸、葡萄糖酸、(15Z)-9,12,13-三羥基-15-十八碳烯酸、黃芩苷、9,10,13-三羥基-11-十八碳烯酸、羅漢松脂素、柴胡皂苷a、芹菜素、(±)-9-氫過氧基十八碳-10,12-二羧酸、異鼠李素、柴胡次皂苷f、12,13-二羥基-9-十八碳烯酸、馬來酸、綠原酸、麻黃脂肪酸f、2,4-二羥基-2,3-雙[(4-羥基-3-甲氧苯基)甲基]丁酸、柴胡皂苷d、3-羥基-3,5,5-三甲基-4-(3-氧代-1-丁烯-1-亞基)環(huán)己基-I(2)-D-葡萄糖硫苷、鳥苷、柴胡皂苷e、15,16-二羥基-10,13-十八碳二烯酸、D-(+)-阿拉伯糖醇和1-O-[(3β,5ξ,9ξ)-3-(β-D-葡糖基)-27-羥基-27,28-二氧代齊墩果-12-烯-28-基]-β-D-葡萄糖］。結(jié)論 柴胡經(jīng)醋潤蜜麩炒后，皂苷類成分發(fā)生轉(zhuǎn)換，酚酸類成分種類和含量增多，刺激性成分含量降低，且不同炮制階段成分差異較為顯著，為深入研究醋潤蜜麩炒柴胡的炮制作用機(jī)制奠定基礎(chǔ)。
2025, 56(9):3121-3130.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.010
摘要:
目的 優(yōu)選鹽沙苑子Astragali Complanati Semen最佳炮制工藝，并對其炮制前后抗炎作用進(jìn)行研究。方法 在單因素實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，采用L9(34)正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)，結(jié)合熵權(quán)-優(yōu)劣解距離法（逼近理想解排序法，technique for order preference by similarity to ideal solution，TOPSIS），以7個(gè)黃酮類成分（山柰酚-3-O-桑布雙糖苷、紫云英苷、沙苑子苷B、沙苑子苷、楊梅素、山柰酚和山柰素）的含量作為評價(jià)指標(biāo)，得到沙苑子最佳鹽炙工藝并進(jìn)行驗(yàn)證；建立以2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS）誘導(dǎo)的斑馬魚腸炎模型，對沙苑子鹽炙前后抗炎作用進(jìn)行比較。結(jié)果 優(yōu)選得出的沙苑子最佳鹽炙工藝為每30克沙苑子，加2%食鹽水4 mL，悶潤8 h，于100 ℃炒15 min；藥效實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，沙苑子鹽炙后對斑馬魚腸炎模型腸道組織紊亂的改善及降低腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6和IL-8釋放量等方面略優(yōu)于生品。結(jié)論 熵權(quán)-TOPSIS法優(yōu)選得到的鹽沙苑子炮制工藝穩(wěn)定、可行。與模型組相比，鹽沙苑子水提物展現(xiàn)出顯著的抗炎活性，可為闡明鹽沙苑子的炮制增效機(jī)制提供參考。
目的 優(yōu)選鹽沙苑子Astragali Complanati Semen最佳炮制工藝，并對其炮制前后抗炎作用進(jìn)行研究。方法 在單因素實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，采用L9(34)正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)，結(jié)合熵權(quán)-優(yōu)劣解距離法（逼近理想解排序法，technique for order preference by similarity to ideal solution，TOPSIS），以7個(gè)黃酮類成分（山柰酚-3-O-桑布雙糖苷、紫云英苷、沙苑子苷B、沙苑子苷、楊梅素、山柰酚和山柰素）的含量作為評價(jià)指標(biāo)，得到沙苑子最佳鹽炙工藝并進(jìn)行驗(yàn)證；建立以2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid，TNBS）誘導(dǎo)的斑馬魚腸炎模型，對沙苑子鹽炙前后抗炎作用進(jìn)行比較。結(jié)果 優(yōu)選得出的沙苑子最佳鹽炙工藝為每30克沙苑子，加2%食鹽水4 mL，悶潤8 h，于100 ℃炒15 min；藥效實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，沙苑子鹽炙后對斑馬魚腸炎模型腸道組織紊亂的改善及降低腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6和IL-8釋放量等方面略優(yōu)于生品。結(jié)論 熵權(quán)-TOPSIS法優(yōu)選得到的鹽沙苑子炮制工藝穩(wěn)定、可行。與模型組相比，鹽沙苑子水提物展現(xiàn)出顯著的抗炎活性，可為闡明鹽沙苑子的炮制增效機(jī)制提供參考。
2025, 56(9):3131-3139.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.011
摘要:
目的 基于肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cells，HSCs）鐵代謝研究沙苑子總黃酮（total flavonoids from Astragali Complanati Semen，TFACS）對肝纖維化（hepatic fibrosis，HF）小鼠的影響。方法 小鼠連續(xù)8周ip 10%四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）建立HF小鼠模型，HF小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、水飛薊賓（100 mg/kg）組和TFACS低、高劑量（8、20 mg/kg）組，連續(xù)給藥6周，末次給藥16 h后收集血清，計(jì)算肝臟和脾臟指數(shù)；采用全自動血清生化儀測定血清肝功能指標(biāo)；采用ELISA試劑盒檢測小鼠血清中Ⅳ型膠原蛋白（collagen type IV，Col-IV）、透明質(zhì)酸（hyaluronic acid，HA）、層黏蛋白（laminin，LN）和Ⅲ型前膠原（procollagen Ⅲ，PCⅢ）水平；采用蘇木素-伊紅（HE）和Masson染色觀察肝組織病變和膠原沉積；采用試劑盒測定肝組織中鐵調(diào)素、鐵以及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；采用普魯士藍(lán)染色觀察肝組織中鐵的分布；采用Western blotting檢測肝組織中Ⅰ型膠原蛋白（CollagenⅠ）、Ⅳ型膠原蛋白（Collagen Ⅳ）、α-平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）和轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1（transferrin receptor 1，TFRC）的表達(dá)。采用轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）誘導(dǎo)HSC-T6細(xì)胞活化，CCK-8法檢測TFACS對細(xì)胞增殖的影響，試劑盒測定細(xì)胞中MDA和鐵含量，采用免疫熒光法檢測細(xì)胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，采用Western blotting檢測細(xì)胞中α-SMA和TFRC蛋白的表達(dá)。結(jié)果 TFACS顯著降低HF小鼠的脾臟指數(shù)（P＜0.05、0.01），降低血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性和Col-Ⅳ、HA、LN、PCⅢ水平（P＜0.05、0.01、0.001），改善HF小鼠肝細(xì)胞損傷、炎癥浸潤和膠原沉積，減少肝組織鐵染色面積（P＜0.05），降低肝組織中鐵調(diào)素、鐵和MDA水平（P＜0.05、0.01），并下調(diào)肝組織Collagen Ⅰ、Collagen Ⅳ、TFRC和α-SMA蛋白表達(dá)（P＜0.05）。此外，TFACS可明顯抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HSC-T6細(xì)胞增殖（P＜0.05、0.01），下調(diào)TFRC和α-SMA蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01），并降低MDA、ROS和鐵水平（P＜0.001）。結(jié)論 TFACS對HF具有保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)HSCs鐵代謝有關(guān)。
目的 基于肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cells，HSCs）鐵代謝研究沙苑子總黃酮（total flavonoids from Astragali Complanati Semen，TFACS）對肝纖維化（hepatic fibrosis，HF）小鼠的影響。方法 小鼠連續(xù)8周ip 10%四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）建立HF小鼠模型，HF小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、水飛薊賓（100 mg/kg）組和TFACS低、高劑量（8、20 mg/kg）組，連續(xù)給藥6周，末次給藥16 h后收集血清，計(jì)算肝臟和脾臟指數(shù)；采用全自動血清生化儀測定血清肝功能指標(biāo)；采用ELISA試劑盒檢測小鼠血清中Ⅳ型膠原蛋白（collagen type IV，Col-IV）、透明質(zhì)酸（hyaluronic acid，HA）、層黏蛋白（laminin，LN）和Ⅲ型前膠原（procollagen Ⅲ，PCⅢ）水平；采用蘇木素-伊紅（HE）和Masson染色觀察肝組織病變和膠原沉積；采用試劑盒測定肝組織中鐵調(diào)素、鐵以及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；采用普魯士藍(lán)染色觀察肝組織中鐵的分布；采用Western blotting檢測肝組織中Ⅰ型膠原蛋白（CollagenⅠ）、Ⅳ型膠原蛋白（Collagen Ⅳ）、α-平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）和轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1（transferrin receptor 1，TFRC）的表達(dá)。采用轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）誘導(dǎo)HSC-T6細(xì)胞活化，CCK-8法檢測TFACS對細(xì)胞增殖的影響，試劑盒測定細(xì)胞中MDA和鐵含量，采用免疫熒光法檢測細(xì)胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，采用Western blotting檢測細(xì)胞中α-SMA和TFRC蛋白的表達(dá)。結(jié)果 TFACS顯著降低HF小鼠的脾臟指數(shù)（P＜0.05、0.01），降低血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartate aminotransferase，AST）、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性和Col-Ⅳ、HA、LN、PCⅢ水平（P＜0.05、0.01、0.001），改善HF小鼠肝細(xì)胞損傷、炎癥浸潤和膠原沉積，減少肝組織鐵染色面積（P＜0.05），降低肝組織中鐵調(diào)素、鐵和MDA水平（P＜0.05、0.01），并下調(diào)肝組織Collagen Ⅰ、Collagen Ⅳ、TFRC和α-SMA蛋白表達(dá)（P＜0.05）。此外，TFACS可明顯抑制TGF-β1誘導(dǎo)的HSC-T6細(xì)胞增殖（P＜0.05、0.01），下調(diào)TFRC和α-SMA蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01），并降低MDA、ROS和鐵水平（P＜0.001）。結(jié)論 TFACS對HF具有保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)HSCs鐵代謝有關(guān)。
2025, 56(9):3140-3151.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.012
摘要:
目的 探討魚腥草Houttuyniae Herba的體內(nèi)外抗病毒作用及其對抗病毒天然免疫信號的激活作用。方法 CCK-8法檢測魚腥草水提物對非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞活力的影響。利用表達(dá)綠色熒光蛋白的水皰性口炎病毒（vesicular stomatitis virus expressing green fluorescent protein，VSV-GFP）感染A549細(xì)胞，流式細(xì)胞術(shù)檢測魚腥草水提物對病毒復(fù)制的影響；qRT-PCR檢測魚腥草水提物對甲型流感病毒（influenza A virus，H1N1）、腦心肌炎病毒（encephalomyocarditis virus，EMCV）和單純皰疹病毒1型（herpes simplex virus type 1，HSV-1）復(fù)制的影響；利用生物信息學(xué)方法探究魚腥草抗病毒機(jī)制并采用qRT-PCR進(jìn)行驗(yàn)證；在野生型和I型干擾素受體1（interferon-I receptor 1，IFNAR1）敲除的A549細(xì)胞中檢測魚腥草水提物的抗病毒作用，Western blotting檢測魚腥草水提物對I型干擾素（interferon-I，IFN-I）通路下游TANK結(jié)合激酶1（TANK binding kinase 1，TBK1）、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子1（signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）和STAT2磷酸化水平的影響。構(gòu)建H1N1病毒感染小鼠模型，以奧司他韋為陽性對照藥，考察魚腥草水提物對感染小鼠肺組織病毒載量和肺組織病理變化的影響。結(jié)果 在細(xì)胞水平，魚腥草水提物顯著抑制VSV、H1N1、EMCV和HSV-1的復(fù)制（P＜0.05、0.01、0.001），且呈劑量相關(guān)性。在H1N1感染小鼠模型中，魚腥草水提物顯著降低肺組織病毒載量（P＜0.05），并改善肺組織的病理損傷。機(jī)制研究表明，魚腥草水提物在MEF、THP-1和PM細(xì)胞中顯著上調(diào)干擾素刺激基因（interferon stimulated genes，ISGs）表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），并促進(jìn)TBK1、STAT1和STAT2磷酸化（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 魚腥草通過激活基于IFN-I通路的抗病毒天然免疫發(fā)揮體內(nèi)外的抗病毒作用。
目的 探討魚腥草Houttuyniae Herba的體內(nèi)外抗病毒作用及其對抗病毒天然免疫信號的激活作用。方法 CCK-8法檢測魚腥草水提物對非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞活力的影響。利用表達(dá)綠色熒光蛋白的水皰性口炎病毒（vesicular stomatitis virus expressing green fluorescent protein，VSV-GFP）感染A549細(xì)胞，流式細(xì)胞術(shù)檢測魚腥草水提物對病毒復(fù)制的影響；qRT-PCR檢測魚腥草水提物對甲型流感病毒（influenza A virus，H1N1）、腦心肌炎病毒（encephalomyocarditis virus，EMCV）和單純皰疹病毒1型（herpes simplex virus type 1，HSV-1）復(fù)制的影響；利用生物信息學(xué)方法探究魚腥草抗病毒機(jī)制并采用qRT-PCR進(jìn)行驗(yàn)證；在野生型和I型干擾素受體1（interferon-I receptor 1，IFNAR1）敲除的A549細(xì)胞中檢測魚腥草水提物的抗病毒作用，Western blotting檢測魚腥草水提物對I型干擾素（interferon-I，IFN-I）通路下游TANK結(jié)合激酶1（TANK binding kinase 1，TBK1）、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子1（signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）和STAT2磷酸化水平的影響。構(gòu)建H1N1病毒感染小鼠模型，以奧司他韋為陽性對照藥，考察魚腥草水提物對感染小鼠肺組織病毒載量和肺組織病理變化的影響。結(jié)果 在細(xì)胞水平，魚腥草水提物顯著抑制VSV、H1N1、EMCV和HSV-1的復(fù)制（P＜0.05、0.01、0.001），且呈劑量相關(guān)性。在H1N1感染小鼠模型中，魚腥草水提物顯著降低肺組織病毒載量（P＜0.05），并改善肺組織的病理損傷。機(jī)制研究表明，魚腥草水提物在MEF、THP-1和PM細(xì)胞中顯著上調(diào)干擾素刺激基因（interferon stimulated genes，ISGs）表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001），并促進(jìn)TBK1、STAT1和STAT2磷酸化（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 魚腥草通過激活基于IFN-I通路的抗病毒天然免疫發(fā)揮體內(nèi)外的抗病毒作用。
2025, 56(9):3152-3164.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.013
摘要:
目的 探討銀杏二萜內(nèi)酯（ginkgo diterpene lactone，GDL）對血小板活化因子（platelet-activating factor，PAF）誘導(dǎo)神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制。方法 構(gòu)建PAF誘導(dǎo)神經(jīng)元損傷的細(xì)胞模型與動物模型，給予GDL或PERK激動劑CCT020312進(jìn)行處理。分別使用CCK-8和Annexin V-FITC細(xì)胞凋亡檢測試劑盒測定小鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞系HT22細(xì)胞活力和凋亡；使用乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）檢測試劑盒檢測HT22細(xì)胞培養(yǎng)上清液中LDH活性；采用Fluo-4鈣離子檢測試劑盒測定HT22細(xì)胞鈣離子水平；采用分子對接探究相關(guān)分子機(jī)制；使用Western blotting檢測HT22細(xì)胞與小鼠腦組織的細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、cleaved Caspase-3、B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）]和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白[蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein kinase R-like ER kinase，PERK）、p-PERK、真核翻譯起始因子-2α（eukaryotic initiation factor-2α，eIF-2α）、p-eIF2α、轉(zhuǎn)錄激活因子4（activating transcription factor 4，ATF4）、C/EBP同源蛋白（C/EBP-homologous protein，CHOP）]的表達(dá)。結(jié)果 體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組細(xì)胞活性顯著降低（P＜0.001），LDH釋放率升高（P＜0.001），鈣離子水平升高（P＜0.001），凋亡細(xì)胞顯著增加（P＜0.001），cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.001），Bcl-2蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.001），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05、0.001）；與模型組比較，GDL顯著升高了細(xì)胞活力（P＜0.05、0.001），顯著上調(diào)Bcl-2的表達(dá)（P＜0.05、0.001），顯著下調(diào)cleaved Caspase-3、Bax、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP的表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001）；CCT020312處理后GDL的效果均被逆轉(zhuǎn)（P＜0.001）。體內(nèi)動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組小鼠腦組織Bax蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.001），Bcl-2蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.001），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.001）；與模型組比較，GDL顯著上調(diào)Bcl-2的表達(dá)（P＜0.01、0.001），顯著下調(diào)p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bax的表達(dá)（P＜0.001）；CCT020312處理后GDL的效果均被逆轉(zhuǎn)（P＜0.001）。結(jié)論 PAF可以激活神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的PERK/ATF4/CHOP通路來誘導(dǎo)鈣超載，從而使神經(jīng)元凋亡；而GDL可以通過抑制PERK/ATF4/CHOP通路來抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、鈣超載和凋亡，以減輕PAF誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷。
目的 探討銀杏二萜內(nèi)酯（ginkgo diterpene lactone，GDL）對血小板活化因子（platelet-activating factor，PAF）誘導(dǎo)神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制。方法 構(gòu)建PAF誘導(dǎo)神經(jīng)元損傷的細(xì)胞模型與動物模型，給予GDL或PERK激動劑CCT020312進(jìn)行處理。分別使用CCK-8和Annexin V-FITC細(xì)胞凋亡檢測試劑盒測定小鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞系HT22細(xì)胞活力和凋亡；使用乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）檢測試劑盒檢測HT22細(xì)胞培養(yǎng)上清液中LDH活性；采用Fluo-4鈣離子檢測試劑盒測定HT22細(xì)胞鈣離子水平；采用分子對接探究相關(guān)分子機(jī)制；使用Western blotting檢測HT22細(xì)胞與小鼠腦組織的細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、cleaved Caspase-3、B細(xì)胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）]和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白[蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein kinase R-like ER kinase，PERK）、p-PERK、真核翻譯起始因子-2α（eukaryotic initiation factor-2α，eIF-2α）、p-eIF2α、轉(zhuǎn)錄激活因子4（activating transcription factor 4，ATF4）、C/EBP同源蛋白（C/EBP-homologous protein，CHOP）]的表達(dá)。結(jié)果 體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組細(xì)胞活性顯著降低（P＜0.001），LDH釋放率升高（P＜0.001），鈣離子水平升高（P＜0.001），凋亡細(xì)胞顯著增加（P＜0.001），cleaved Caspase-3、Bax蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.001），Bcl-2蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.001），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05、0.001）；與模型組比較，GDL顯著升高了細(xì)胞活力（P＜0.05、0.001），顯著上調(diào)Bcl-2的表達(dá)（P＜0.05、0.001），顯著下調(diào)cleaved Caspase-3、Bax、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP的表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001）；CCT020312處理后GDL的效果均被逆轉(zhuǎn)（P＜0.001）。體內(nèi)動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與對照組比較，模型組小鼠腦組織Bax蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.001），Bcl-2蛋白表達(dá)水平顯著下降（P＜0.001），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.001）；與模型組比較，GDL顯著上調(diào)Bcl-2的表達(dá)（P＜0.01、0.001），顯著下調(diào)p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bax的表達(dá)（P＜0.001）；CCT020312處理后GDL的效果均被逆轉(zhuǎn)（P＜0.001）。結(jié)論 PAF可以激活神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的PERK/ATF4/CHOP通路來誘導(dǎo)鈣超載，從而使神經(jīng)元凋亡；而GDL可以通過抑制PERK/ATF4/CHOP通路來抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、鈣超載和凋亡，以減輕PAF誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷。
2025, 56(9):3165-3174.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.014
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和動物實(shí)驗(yàn)探究六神凝膠治療痤瘡的作用機(jī)制。方法 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選六神凝膠的活性成分和作用靶點(diǎn)，采用String數(shù)據(jù)庫對活性成分靶點(diǎn)與痤瘡疾病靶點(diǎn)進(jìn)行蛋白互作網(wǎng)絡(luò)分析，并通過DAVID數(shù)據(jù)庫對六神凝膠治療痤瘡的靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析。大鼠耳部皮內(nèi)注射痤瘡丙酸桿菌聯(lián)合外部涂抹油酸建立痤瘡模型，考察六神凝膠對大鼠耳部外觀、病理變化、耳部組織炎性因子水平的影響，采用Western blotting檢測大鼠耳部組織Toll樣受體2（Toll-like receptor 2，TLR2）/p38/核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）通路相關(guān)蛋白表達(dá)，采用免疫熒光檢測大鼠耳部組織NF-κB p65表達(dá)。結(jié)果 共獲得六神凝膠活性成分27個(gè)，藥物靶點(diǎn)831個(gè)，痤瘡靶點(diǎn)120個(gè)，活性成分與疾病的交集靶點(diǎn)41個(gè)。六神凝膠治療痤瘡的主要成分為麝香酮、膽固醇、菜油甾醇、膽酸和嗎啡等，核心靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、瘦素（leptin，LEP）、TLR4和CXC趨化因子配體8（CXC chemokine ligand 8，CXCL8）等，關(guān)鍵信號通路可能包括IL-17信號通路、TLR信號通路、NOD樣受體信號通路、C型凝集素受體信號通路、TNF信號通路、NF-κB信號通路等。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，六神凝膠能夠顯著緩解大鼠耳部痤瘡癥狀，減輕大鼠耳腫脹程度，顯著抑制耳組織中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、IL-23和基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloprotein 9，MMP9）水平（P＜0.001），并顯著降低痤瘡組織中TLR2、p38和p-NF-κB p65蛋白表達(dá)水平（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 六神凝膠通過抑制TLR2/p38/NF-κB信號通路的活化，減少炎癥因子的分泌，減輕痤瘡模型大鼠炎癥反應(yīng)，從而治療痤瘡。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和動物實(shí)驗(yàn)探究六神凝膠治療痤瘡的作用機(jī)制。方法 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選六神凝膠的活性成分和作用靶點(diǎn)，采用String數(shù)據(jù)庫對活性成分靶點(diǎn)與痤瘡疾病靶點(diǎn)進(jìn)行蛋白互作網(wǎng)絡(luò)分析，并通過DAVID數(shù)據(jù)庫對六神凝膠治療痤瘡的靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（gene ontology，GO）功能及京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析。大鼠耳部皮內(nèi)注射痤瘡丙酸桿菌聯(lián)合外部涂抹油酸建立痤瘡模型，考察六神凝膠對大鼠耳部外觀、病理變化、耳部組織炎性因子水平的影響，采用Western blotting檢測大鼠耳部組織Toll樣受體2（Toll-like receptor 2，TLR2）/p38/核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）通路相關(guān)蛋白表達(dá)，采用免疫熒光檢測大鼠耳部組織NF-κB p65表達(dá)。結(jié)果 共獲得六神凝膠活性成分27個(gè)，藥物靶點(diǎn)831個(gè)，痤瘡靶點(diǎn)120個(gè)，活性成分與疾病的交集靶點(diǎn)41個(gè)。六神凝膠治療痤瘡的主要成分為麝香酮、膽固醇、菜油甾醇、膽酸和嗎啡等，核心靶點(diǎn)為腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、瘦素（leptin，LEP）、TLR4和CXC趨化因子配體8（CXC chemokine ligand 8，CXCL8）等，關(guān)鍵信號通路可能包括IL-17信號通路、TLR信號通路、NOD樣受體信號通路、C型凝集素受體信號通路、TNF信號通路、NF-κB信號通路等。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，六神凝膠能夠顯著緩解大鼠耳部痤瘡癥狀，減輕大鼠耳腫脹程度，顯著抑制耳組織中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、IL-23和基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloprotein 9，MMP9）水平（P＜0.001），并顯著降低痤瘡組織中TLR2、p38和p-NF-κB p65蛋白表達(dá)水平（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 六神凝膠通過抑制TLR2/p38/NF-κB信號通路的活化，減少炎癥因子的分泌，減輕痤瘡模型大鼠炎癥反應(yīng)，從而治療痤瘡。
2025, 56(9):3175-3186.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.015
摘要:
目的 基于氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（GC-MS）技術(shù)結(jié)合動物實(shí)驗(yàn)探究蒼術(shù)Atractylodes chinensis揮發(fā)油對失眠的藥效和作用機(jī)制，并制備蒼術(shù)揮發(fā)油微乳。方法 采用GC-MS對蒼術(shù)揮發(fā)油的化學(xué)成分進(jìn)行分析。采用對氯苯丙氨酸（300 mg/kg）誘導(dǎo)失眠模型，設(shè)置對照組、模型組、地西泮（1.3 mg/kg）組和蒼術(shù)低、中、高劑量（23.4、46.8、93.6 mg/kg）組，評價(jià)給藥前后小鼠體質(zhì)量、睡眠和自主活動變化；采用蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察小鼠腦組織形態(tài)；采用ELISA測定腦組織中5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、谷氨酸（glutamic acid，Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、IL-6水平；采用qRT-PCR檢測腦組織中環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）和酪氨酸激酶受體B（tyrosine kinase B，TrkB）mRNA表達(dá)；采用Western blotting檢測腦組織中cAMP、PKA、CREB、BDNF和TrkB蛋白表達(dá)。通過滴定法制備蒼術(shù)揮發(fā)油微乳，單因素實(shí)驗(yàn)考察不同的表面活性劑、助表面活性劑、表面活性劑與助表面活性劑的質(zhì)量比（Km）對蒼術(shù)揮發(fā)油微乳形成的影響，并對微乳外觀形態(tài)、類型、溫度穩(wěn)定性、離心穩(wěn)定性、物理性質(zhì)進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)；通過小動物活體熒光成像實(shí)驗(yàn)對蒼術(shù)揮發(fā)油微乳在小鼠體內(nèi)的分布特性進(jìn)行研究。結(jié)果 GC-MS共鑒別出蒼術(shù)揮發(fā)油中50種化學(xué)成分，主要包括醇類、芳香烴類、烯烴類、酯類和酮類等。蒼術(shù)揮發(fā)油可顯著增加失眠小鼠體質(zhì)量（P＜0.05），縮短小鼠睡眠潛伏期（P＜0.01），延長小鼠睡眠時(shí)間（P＜0.05、0.01），改善腦組織炎性細(xì)胞浸潤情況，減少自主活動次數(shù)（P＜0.01），顯著升高腦組織5-HT和GABA水平（P＜0.01），降低腦組織Glu、IL-1、IL-6和TNF-α水平（P＜0.05、0.01），上調(diào)腦組織cAMP、PKA、CREB、BDNF和TrkB表達(dá)（P＜0.05、0.01）。微乳最佳處方工藝為聚山梨酯80為表面活性劑、無水乙醇為助表面活性劑、Km＝2；質(zhì)量評價(jià)發(fā)現(xiàn)蒼術(shù)揮發(fā)油微乳呈黃色，外觀均一、透明、澄清，具有良好的流動性，亞甲基藍(lán)在微乳中的擴(kuò)散速度明顯快于蘇丹紅，在1 000～4 000 r/min的轉(zhuǎn)速下進(jìn)行離心和5～45 ℃溫度下靜置，微乳外觀無變化，可證明其離心穩(wěn)定性、溫度穩(wěn)定性較好，微乳的平均粒徑、多分散系數(shù)（polymer dispersity index，PDI）和pH值分別為（159.00±4.53）nm、0.451±0.012、6.74±0.02。小動物活體成像實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明蒼術(shù)揮發(fā)油微乳可以通過血腦屏障到達(dá)腦組織，且具有很好的緩釋作用。結(jié)論 北蒼術(shù)揮發(fā)油有安神的藥效作用，為蒼術(shù)揮發(fā)油微乳改善失眠癥提供理論依據(jù)。
目的 基于氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用（GC-MS）技術(shù)結(jié)合動物實(shí)驗(yàn)探究蒼術(shù)Atractylodes chinensis揮發(fā)油對失眠的藥效和作用機(jī)制，并制備蒼術(shù)揮發(fā)油微乳。方法 采用GC-MS對蒼術(shù)揮發(fā)油的化學(xué)成分進(jìn)行分析。采用對氯苯丙氨酸（300 mg/kg）誘導(dǎo)失眠模型，設(shè)置對照組、模型組、地西泮（1.3 mg/kg）組和蒼術(shù)低、中、高劑量（23.4、46.8、93.6 mg/kg）組，評價(jià)給藥前后小鼠體質(zhì)量、睡眠和自主活動變化；采用蘇木素-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色觀察小鼠腦組織形態(tài)；采用ELISA測定腦組織中5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、谷氨酸（glutamic acid，Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、IL-6水平；采用qRT-PCR檢測腦組織中環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）和酪氨酸激酶受體B（tyrosine kinase B，TrkB）mRNA表達(dá)；采用Western blotting檢測腦組織中cAMP、PKA、CREB、BDNF和TrkB蛋白表達(dá)。通過滴定法制備蒼術(shù)揮發(fā)油微乳，單因素實(shí)驗(yàn)考察不同的表面活性劑、助表面活性劑、表面活性劑與助表面活性劑的質(zhì)量比（Km）對蒼術(shù)揮發(fā)油微乳形成的影響，并對微乳外觀形態(tài)、類型、溫度穩(wěn)定性、離心穩(wěn)定性、物理性質(zhì)進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)；通過小動物活體熒光成像實(shí)驗(yàn)對蒼術(shù)揮發(fā)油微乳在小鼠體內(nèi)的分布特性進(jìn)行研究。結(jié)果 GC-MS共鑒別出蒼術(shù)揮發(fā)油中50種化學(xué)成分，主要包括醇類、芳香烴類、烯烴類、酯類和酮類等。蒼術(shù)揮發(fā)油可顯著增加失眠小鼠體質(zhì)量（P＜0.05），縮短小鼠睡眠潛伏期（P＜0.01），延長小鼠睡眠時(shí)間（P＜0.05、0.01），改善腦組織炎性細(xì)胞浸潤情況，減少自主活動次數(shù)（P＜0.01），顯著升高腦組織5-HT和GABA水平（P＜0.01），降低腦組織Glu、IL-1、IL-6和TNF-α水平（P＜0.05、0.01），上調(diào)腦組織cAMP、PKA、CREB、BDNF和TrkB表達(dá)（P＜0.05、0.01）。微乳最佳處方工藝為聚山梨酯80為表面活性劑、無水乙醇為助表面活性劑、Km＝2；質(zhì)量評價(jià)發(fā)現(xiàn)蒼術(shù)揮發(fā)油微乳呈黃色，外觀均一、透明、澄清，具有良好的流動性，亞甲基藍(lán)在微乳中的擴(kuò)散速度明顯快于蘇丹紅，在1 000～4 000 r/min的轉(zhuǎn)速下進(jìn)行離心和5～45 ℃溫度下靜置，微乳外觀無變化，可證明其離心穩(wěn)定性、溫度穩(wěn)定性較好，微乳的平均粒徑、多分散系數(shù)（polymer dispersity index，PDI）和pH值分別為（159.00±4.53）nm、0.451±0.012、6.74±0.02。小動物活體成像實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明蒼術(shù)揮發(fā)油微乳可以通過血腦屏障到達(dá)腦組織，且具有很好的緩釋作用。結(jié)論 北蒼術(shù)揮發(fā)油有安神的藥效作用，為蒼術(shù)揮發(fā)油微乳改善失眠癥提供理論依據(jù)。
2025, 56(9):3187-3196.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.016
摘要:
目的 探討橙皮苷通過靶向β-連環(huán)蛋白（β-catenin）對肝癌細(xì)胞干性的抑制作用，評估其對索拉非尼敏感性的增強(qiáng)效果。方法 取對數(shù)生長期的HepG2細(xì)胞，設(shè)置對照組和橙皮苷低、高劑量（0.5、1.5 mmol/L）組，進(jìn)行腫瘤成球?qū)嶒?yàn)，采用Western blotting和免疫熒光技術(shù)檢測干性相關(guān)蛋白表達(dá)，采用qRT-PCR檢測干性相關(guān)基因表達(dá)。HepG2細(xì)胞培養(yǎng)1周后，測定細(xì)胞對索拉非尼的半數(shù)抑制濃度（half inhibitory concentration，IC50）曲線，觀察細(xì)胞增殖與凋亡情況。構(gòu)建穩(wěn)定過表達(dá)β-catenin的HepG2細(xì)胞系，設(shè)置過表達(dá)β-catenin組和過表達(dá)β-catenin＋橙皮苷（1.5 mmol/L）組，進(jìn)行腫瘤成球?qū)嶒?yàn)，并檢測干性相關(guān)蛋白表達(dá)；測定細(xì)胞對索拉非尼的IC50曲線，觀察細(xì)胞增殖與凋亡情況。裸鼠注射HepG2細(xì)胞后，給予橙皮苷或索拉非尼治療，定期觀察并記錄瘤體大小，采用免疫組化與Western blotting檢測腫瘤組織Ki67、β-catenin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、CD44、CD133蛋白表達(dá)。結(jié)果 橙皮苷能有效抑制腫瘤細(xì)胞成球能力（P＜0.001），減少細(xì)胞球體的體積和數(shù)量（P＜0.001），并顯著降低干性相關(guān)蛋白表達(dá)（P＜0.001）。此外，橙皮苷可增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對索拉非尼的敏感性，影響β-catenin的定位。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，橙皮苷具有抑瘤作用，與索拉非尼聯(lián)用時(shí)效果更佳。結(jié)論 橙皮苷通過靶向β-catenin，抑制肝癌細(xì)胞干性，并顯著增強(qiáng)了索拉非尼對肝癌細(xì)胞的敏感性。
目的 探討橙皮苷通過靶向β-連環(huán)蛋白（β-catenin）對肝癌細(xì)胞干性的抑制作用，評估其對索拉非尼敏感性的增強(qiáng)效果。方法 取對數(shù)生長期的HepG2細(xì)胞，設(shè)置對照組和橙皮苷低、高劑量（0.5、1.5 mmol/L）組，進(jìn)行腫瘤成球?qū)嶒?yàn)，采用Western blotting和免疫熒光技術(shù)檢測干性相關(guān)蛋白表達(dá)，采用qRT-PCR檢測干性相關(guān)基因表達(dá)。HepG2細(xì)胞培養(yǎng)1周后，測定細(xì)胞對索拉非尼的半數(shù)抑制濃度（half inhibitory concentration，IC50）曲線，觀察細(xì)胞增殖與凋亡情況。構(gòu)建穩(wěn)定過表達(dá)β-catenin的HepG2細(xì)胞系，設(shè)置過表達(dá)β-catenin組和過表達(dá)β-catenin＋橙皮苷（1.5 mmol/L）組，進(jìn)行腫瘤成球?qū)嶒?yàn)，并檢測干性相關(guān)蛋白表達(dá)；測定細(xì)胞對索拉非尼的IC50曲線，觀察細(xì)胞增殖與凋亡情況。裸鼠注射HepG2細(xì)胞后，給予橙皮苷或索拉非尼治療，定期觀察并記錄瘤體大小，采用免疫組化與Western blotting檢測腫瘤組織Ki67、β-catenin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、CD44、CD133蛋白表達(dá)。結(jié)果 橙皮苷能有效抑制腫瘤細(xì)胞成球能力（P＜0.001），減少細(xì)胞球體的體積和數(shù)量（P＜0.001），并顯著降低干性相關(guān)蛋白表達(dá)（P＜0.001）。此外，橙皮苷可增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對索拉非尼的敏感性，影響β-catenin的定位。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，橙皮苷具有抑瘤作用，與索拉非尼聯(lián)用時(shí)效果更佳。結(jié)論 橙皮苷通過靶向β-catenin，抑制肝癌細(xì)胞干性，并顯著增強(qiáng)了索拉非尼對肝癌細(xì)胞的敏感性。
2025, 56(9):3197-3202.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.017
摘要:
目的 探討清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)方案治療支氣管擴(kuò)張癥的療效及對患者出院后再次急性加重的影響。方法 選取2021年2月—2023年6月在上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院肺病科出院的122例支氣管擴(kuò)張癥患者進(jìn)行回顧性分析，按治療方案不同將其分為治療組61例和對照組61例。對照組出院后僅接受西醫(yī)常規(guī)治療方案，療程為1周；治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合清咳平喘顆粒治療，療程為8周。以患者出院為起點(diǎn)隨訪24周，對比兩組出院后24周內(nèi)出現(xiàn)的急性加重比例，基線（出院第1天）及入組24周后圣喬治呼吸問卷（St. George’s respiratory questionnaire，SGRQ）評分、肺功能指標(biāo)并記錄不良事件。結(jié)果 治療組總有效率為65.6%，對照組總有效率為44.3%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。出院后24周內(nèi)，治療組的急性加重比例明顯低于對照組（19.7% vs 36.1%，P＜0.05）；與對照組相比，治療組再次出現(xiàn)急性加重的時(shí)間［（137.23±57.14）d vs（157.18±44.07）d］延長（P＜0.05）。入組24周后，兩組SGRQ評分（癥狀、活動、心理評分和總分）均較基線顯著降低（P＜0.05）；治療組SGRQ活動評分改善值顯著高于對照組（P＜0.05）；兩組肺功能指標(biāo)［第1秒用力呼氣容積（Forced expiratory volume for 1 second，F(xiàn)EV1）、用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC）、FEV1/FVC］均較基線升高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療組肺功能指標(biāo)改善值與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組總不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)方案能夠有效降低支氣管擴(kuò)張癥患者出院后24周內(nèi)再次急性加重風(fēng)險(xiǎn)，助力改善慢性呼吸道癥狀及活動能力，且具有較好的安全性。
目的 探討清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)方案治療支氣管擴(kuò)張癥的療效及對患者出院后再次急性加重的影響。方法 選取2021年2月—2023年6月在上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院肺病科出院的122例支氣管擴(kuò)張癥患者進(jìn)行回顧性分析，按治療方案不同將其分為治療組61例和對照組61例。對照組出院后僅接受西醫(yī)常規(guī)治療方案，療程為1周；治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合清咳平喘顆粒治療，療程為8周。以患者出院為起點(diǎn)隨訪24周，對比兩組出院后24周內(nèi)出現(xiàn)的急性加重比例，基線（出院第1天）及入組24周后圣喬治呼吸問卷（St. George’s respiratory questionnaire，SGRQ）評分、肺功能指標(biāo)并記錄不良事件。結(jié)果 治療組總有效率為65.6%，對照組總有效率為44.3%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。出院后24周內(nèi)，治療組的急性加重比例明顯低于對照組（19.7% vs 36.1%，P＜0.05）；與對照組相比，治療組再次出現(xiàn)急性加重的時(shí)間［（137.23±57.14）d vs（157.18±44.07）d］延長（P＜0.05）。入組24周后，兩組SGRQ評分（癥狀、活動、心理評分和總分）均較基線顯著降低（P＜0.05）；治療組SGRQ活動評分改善值顯著高于對照組（P＜0.05）；兩組肺功能指標(biāo)［第1秒用力呼氣容積（Forced expiratory volume for 1 second，F(xiàn)EV1）、用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC）、FEV1/FVC］均較基線升高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療組肺功能指標(biāo)改善值與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組總不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)方案能夠有效降低支氣管擴(kuò)張癥患者出院后24周內(nèi)再次急性加重風(fēng)險(xiǎn)，助力改善慢性呼吸道癥狀及活動能力，且具有較好的安全性。
2025, 56(9):3203-3221.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.018
摘要:
目的 通過整合網(wǎng)絡(luò)推理算法、機(jī)器學(xué)習(xí)、類藥性評估、分子對接和動力學(xué)模擬等方法，旨在篩選阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）的生物標(biāo)志物，闡明其發(fā)病機(jī)制，并探索其潛在治療靶點(diǎn)及可入血成分（blood-absorbed constituents，BACs）。方法 基于中藥入血成分及代謝產(chǎn)物數(shù)據(jù)庫(Database of Constituents Absorbed Into Blood and Metabolites of Traditional Chinese Medicine，DCABM-TCM）篩選含有BACs的經(jīng)典名方，通過證候本體與方劑數(shù)據(jù)庫（Syndrome Ontology and Formula Database，SoFDA）檢索經(jīng)典名方所對應(yīng)的證候及其靶點(diǎn)。利用基于加權(quán)有向圖網(wǎng)絡(luò)的推理（weighted signed directed tensor network-based inference，wSDTNBI）算法預(yù)測BACs靶點(diǎn)。通過基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫（gene expression omnibus，GEO）挖掘篩選AD差異性表達(dá)基因（differential gene expression，DEGs），并采用基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）分析DEGs靶向證候基因所涉及參與的主要生物學(xué)過程和信號通路。采用最小絕對收縮和選擇算法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）、支持向量機(jī)遞歸特征消除（support vector machine-recursive feature elimination，SVM-RFE）方法、蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（protein-protein interaction，PPI）和文本挖掘的方法篩選AD核心基因。結(jié)合泛分析干擾化合物（employ pan-assay interference compounds，PAINS）、Lipinski（Ro5）和Lipinski（Ro3）的過濾和分子對接來篩選候選BACs。結(jié)果 通過篩選193個(gè)經(jīng)典名方，最終納入10個(gè)含94個(gè)BACs的方劑及對應(yīng)15種證候。預(yù)測得到1 520個(gè)證候基因和552個(gè)BACs靶點(diǎn)。進(jìn)一步篩選出證候可靶向的528個(gè)上調(diào)及697個(gè)下調(diào)DEGs。富集分析顯示DEGs主要參與神經(jīng)元抗凋亡及突觸功能等生物學(xué)過程，并顯著富集于磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號通路、黏著斑及AD發(fā)生通路。BACs-DEGs-AD網(wǎng)絡(luò)表明上調(diào)和下調(diào)的DEGs分別可以靶向90和74個(gè)BACs，與9種證候相關(guān)。進(jìn)一步通過PPI網(wǎng)絡(luò)共分析得到度值較大的AD核心基因5個(gè)，分別是β2腎上腺素能受體（β2 adrenergic receptor，ADRB2）、P物質(zhì)受體1（substance-P receptor 1，TACR1）、前列腺素G/H合酶2（prostaglandin G/H synthase 2，PTGS2）、絲氨酸蛋白酶HTRA1A（serine protease，HTRA1A）和代謝型谷氨酸受體1（metabotropic glutamate receptor 1，GRM1）。類藥性評估篩選得到22個(gè)候選BACs，其中藥理學(xué)文獻(xiàn)驗(yàn)證有11個(gè)BACs具有抗AD活性。通過分子對接與動力學(xué)模擬結(jié)果表明，與上市藥物多奈哌齊、加蘭他敏和卡巴拉汀比較，unii-x87dcb9gst與5個(gè)AD核心基因中的乙酰膽堿脂酶（acetylcholinesterase，AChE）具有最穩(wěn)定的綜合結(jié)合能。結(jié)論 通過多模態(tài)算法篩選出AD的生物標(biāo)志物，通過富集分析揭示AD相關(guān)的生物過程及信號通路，從分子層面闡釋中醫(yī)證候-AD基因的交互作用機(jī)制。同時(shí)，篩選得到的unii-x87dcb9gst可能為經(jīng)典名方中治療AD的候選BACs。不僅多維度解析AD發(fā)病的分子機(jī)制，更為抗AD藥物研發(fā)提供創(chuàng)新性的生物標(biāo)志物篩選體系和研究范式。
目的 通過整合網(wǎng)絡(luò)推理算法、機(jī)器學(xué)習(xí)、類藥性評估、分子對接和動力學(xué)模擬等方法，旨在篩選阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）的生物標(biāo)志物，闡明其發(fā)病機(jī)制，并探索其潛在治療靶點(diǎn)及可入血成分（blood-absorbed constituents，BACs）。方法 基于中藥入血成分及代謝產(chǎn)物數(shù)據(jù)庫(Database of Constituents Absorbed Into Blood and Metabolites of Traditional Chinese Medicine，DCABM-TCM）篩選含有BACs的經(jīng)典名方，通過證候本體與方劑數(shù)據(jù)庫（Syndrome Ontology and Formula Database，SoFDA）檢索經(jīng)典名方所對應(yīng)的證候及其靶點(diǎn)。利用基于加權(quán)有向圖網(wǎng)絡(luò)的推理（weighted signed directed tensor network-based inference，wSDTNBI）算法預(yù)測BACs靶點(diǎn)。通過基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫（gene expression omnibus，GEO）挖掘篩選AD差異性表達(dá)基因（differential gene expression，DEGs），并采用基因本體（gene ontology，GO）和京都基因與基因組百科全書（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）分析DEGs靶向證候基因所涉及參與的主要生物學(xué)過程和信號通路。采用最小絕對收縮和選擇算法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）、支持向量機(jī)遞歸特征消除（support vector machine-recursive feature elimination，SVM-RFE）方法、蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)（protein-protein interaction，PPI）和文本挖掘的方法篩選AD核心基因。結(jié)合泛分析干擾化合物（employ pan-assay interference compounds，PAINS）、Lipinski（Ro5）和Lipinski（Ro3）的過濾和分子對接來篩選候選BACs。結(jié)果 通過篩選193個(gè)經(jīng)典名方，最終納入10個(gè)含94個(gè)BACs的方劑及對應(yīng)15種證候。預(yù)測得到1 520個(gè)證候基因和552個(gè)BACs靶點(diǎn)。進(jìn)一步篩選出證候可靶向的528個(gè)上調(diào)及697個(gè)下調(diào)DEGs。富集分析顯示DEGs主要參與神經(jīng)元抗凋亡及突觸功能等生物學(xué)過程，并顯著富集于磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信號通路、黏著斑及AD發(fā)生通路。BACs-DEGs-AD網(wǎng)絡(luò)表明上調(diào)和下調(diào)的DEGs分別可以靶向90和74個(gè)BACs，與9種證候相關(guān)。進(jìn)一步通過PPI網(wǎng)絡(luò)共分析得到度值較大的AD核心基因5個(gè)，分別是β2腎上腺素能受體（β2 adrenergic receptor，ADRB2）、P物質(zhì)受體1（substance-P receptor 1，TACR1）、前列腺素G/H合酶2（prostaglandin G/H synthase 2，PTGS2）、絲氨酸蛋白酶HTRA1A（serine protease，HTRA1A）和代謝型谷氨酸受體1（metabotropic glutamate receptor 1，GRM1）。類藥性評估篩選得到22個(gè)候選BACs，其中藥理學(xué)文獻(xiàn)驗(yàn)證有11個(gè)BACs具有抗AD活性。通過分子對接與動力學(xué)模擬結(jié)果表明，與上市藥物多奈哌齊、加蘭他敏和卡巴拉汀比較，unii-x87dcb9gst與5個(gè)AD核心基因中的乙酰膽堿脂酶（acetylcholinesterase，AChE）具有最穩(wěn)定的綜合結(jié)合能。結(jié)論 通過多模態(tài)算法篩選出AD的生物標(biāo)志物，通過富集分析揭示AD相關(guān)的生物過程及信號通路，從分子層面闡釋中醫(yī)證候-AD基因的交互作用機(jī)制。同時(shí)，篩選得到的unii-x87dcb9gst可能為經(jīng)典名方中治療AD的候選BACs。不僅多維度解析AD發(fā)病的分子機(jī)制，更為抗AD藥物研發(fā)提供創(chuàng)新性的生物標(biāo)志物篩選體系和研究范式。
2025, 56(9):3222-3233.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.019
摘要:
目的 利用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的方法對中藥材及飲片質(zhì)量評價(jià)研究相關(guān)的中英文文獻(xiàn)進(jìn)行可視化分析，探究該領(lǐng)域的研究進(jìn)展與未來發(fā)展趨勢。方法 以中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）和萬方數(shù)據(jù)庫為中文文獻(xiàn)數(shù)據(jù)來源，Web of Science（WOS）為英文文獻(xiàn)數(shù)據(jù)來源，運(yùn)用VOSviewer、CiteSpace、Scimago等軟件對文獻(xiàn)年度發(fā)文量、期刊、作者、機(jī)構(gòu)、關(guān)鍵詞等方面進(jìn)行分析，繪制可視化圖譜。結(jié)果 共檢索到文獻(xiàn)799篇，其中中文文獻(xiàn)666篇，英文文獻(xiàn)133篇。中藥材及中藥飲片質(zhì)量評價(jià)研究目前處于穩(wěn)定發(fā)展階段，發(fā)文量逐年上升。文獻(xiàn)作者間呈明顯的區(qū)塊化分布。中國中醫(yī)科學(xué)院中藥研究所是最大的機(jī)構(gòu)合作中心。中國國家自然科學(xué)基金是最大的資金來源。中文文獻(xiàn)中基于新興概念、新興模式、評價(jià)體系和方法的創(chuàng)新是未來的研究重點(diǎn)和發(fā)展趨勢；英文文獻(xiàn)多以化學(xué)成分鑒定分析等為主，涉及更為細(xì)節(jié)的技術(shù)操作和評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)問題。結(jié)論 該領(lǐng)域的最新進(jìn)展主要集中在新技術(shù)和新評價(jià)模式的提出和應(yīng)用，尚存在團(tuán)隊(duì)和地區(qū)間缺乏大規(guī)模合作、研究可延續(xù)性有待加強(qiáng)等問題。國際間合作和競爭應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注日本。如何提高創(chuàng)新技術(shù)的應(yīng)用穩(wěn)定性，建設(shè)安全、可靠、便捷、完備的質(zhì)量評價(jià)體系是未來研究的重點(diǎn)和難點(diǎn)。
目的 利用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的方法對中藥材及飲片質(zhì)量評價(jià)研究相關(guān)的中英文文獻(xiàn)進(jìn)行可視化分析，探究該領(lǐng)域的研究進(jìn)展與未來發(fā)展趨勢。方法 以中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）和萬方數(shù)據(jù)庫為中文文獻(xiàn)數(shù)據(jù)來源，Web of Science（WOS）為英文文獻(xiàn)數(shù)據(jù)來源，運(yùn)用VOSviewer、CiteSpace、Scimago等軟件對文獻(xiàn)年度發(fā)文量、期刊、作者、機(jī)構(gòu)、關(guān)鍵詞等方面進(jìn)行分析，繪制可視化圖譜。結(jié)果 共檢索到文獻(xiàn)799篇，其中中文文獻(xiàn)666篇，英文文獻(xiàn)133篇。中藥材及中藥飲片質(zhì)量評價(jià)研究目前處于穩(wěn)定發(fā)展階段，發(fā)文量逐年上升。文獻(xiàn)作者間呈明顯的區(qū)塊化分布。中國中醫(yī)科學(xué)院中藥研究所是最大的機(jī)構(gòu)合作中心。中國國家自然科學(xué)基金是最大的資金來源。中文文獻(xiàn)中基于新興概念、新興模式、評價(jià)體系和方法的創(chuàng)新是未來的研究重點(diǎn)和發(fā)展趨勢；英文文獻(xiàn)多以化學(xué)成分鑒定分析等為主，涉及更為細(xì)節(jié)的技術(shù)操作和評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)問題。結(jié)論 該領(lǐng)域的最新進(jìn)展主要集中在新技術(shù)和新評價(jià)模式的提出和應(yīng)用，尚存在團(tuán)隊(duì)和地區(qū)間缺乏大規(guī)模合作、研究可延續(xù)性有待加強(qiáng)等問題。國際間合作和競爭應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注日本。如何提高創(chuàng)新技術(shù)的應(yīng)用穩(wěn)定性，建設(shè)安全、可靠、便捷、完備的質(zhì)量評價(jià)體系是未來研究的重點(diǎn)和難點(diǎn)。
2025, 56(9):3234-3244.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.020
摘要:
目的 評價(jià)中醫(yī)藥治療兒童腺樣體肥大（adenoid hypertrophy，AH）的隨機(jī)對照試驗(yàn)（randomized controlled trial，RCTs）的方法學(xué)質(zhì)量和報(bào)告質(zhì)量，分析臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)現(xiàn)狀，以期為今后開展兒童AH的RCTs提供參考。方法 系統(tǒng)檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方（Wanfang）、維普（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng)（SinoMed）、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science數(shù)據(jù)庫，及ClinicalTrials.gov、中國臨床試驗(yàn)注冊中心、國際傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)臨床試驗(yàn)注冊平臺，檢索時(shí)限為建庫至2024年5月15日，納入符合標(biāo)準(zhǔn)的中醫(yī)藥治療兒童AH的RCTs。采用ROB 2.0和CONSORT-結(jié)局指標(biāo)2022擴(kuò)展版分別評價(jià)文獻(xiàn)方法學(xué)和報(bào)告質(zhì)量，總結(jié)臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)的基本特征，并重點(diǎn)分析結(jié)局指標(biāo)。結(jié)果 共納入182項(xiàng)RCTs，包括178篇文獻(xiàn)和4項(xiàng)注冊信息；樣本量14 798例，集中在60～100例（84.07%）；干預(yù)措施主要為中藥（86.29%），對照措施主要為化學(xué)藥（74.73%）；療程集中在4～12周（86.26%）。ROB 2.0評價(jià)結(jié)果顯示，文獻(xiàn)整體偏倚風(fēng)險(xiǎn)為166篇“有一定風(fēng)險(xiǎn)”（93.3%）、12篇“高風(fēng)險(xiǎn)”（6.74%）。CONSORT-結(jié)局指標(biāo)2022擴(kuò)展版評價(jià)結(jié)果顯示，41個(gè)條目報(bào)告率＜50%（75.93%）。共報(bào)告90種結(jié)局指標(biāo)，出現(xiàn)頻次996次；在8個(gè)指標(biāo)域中，中醫(yī)病證9種（264次，26.51%）、理化檢查50種（256次，25.70%）、癥狀/體征13種（244次，24.50%）、安全性事件8種（101次，10.14%）、生活質(zhì)量6種（97次，9.74%）、遠(yuǎn)期預(yù)后2種（32次，3.21%）、其他指標(biāo)2種（2次，0.20%）、經(jīng)濟(jì)學(xué)評估0種。結(jié)論 中醫(yī)藥治療兒童AH的RCTs整體質(zhì)量較差，臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)存在諸多問題，期望今后開展設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)、體現(xiàn)中醫(yī)藥臨床優(yōu)勢的高質(zhì)量RCTs，促進(jìn)臨床研究向臨床應(yīng)用轉(zhuǎn)化。
目的 評價(jià)中醫(yī)藥治療兒童腺樣體肥大（adenoid hypertrophy，AH）的隨機(jī)對照試驗(yàn)（randomized controlled trial，RCTs）的方法學(xué)質(zhì)量和報(bào)告質(zhì)量，分析臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)現(xiàn)狀，以期為今后開展兒童AH的RCTs提供參考。方法 系統(tǒng)檢索中國知網(wǎng)（CNKI）、萬方（Wanfang）、維普（VIP）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng)（SinoMed）、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science數(shù)據(jù)庫，及ClinicalTrials.gov、中國臨床試驗(yàn)注冊中心、國際傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)臨床試驗(yàn)注冊平臺，檢索時(shí)限為建庫至2024年5月15日，納入符合標(biāo)準(zhǔn)的中醫(yī)藥治療兒童AH的RCTs。采用ROB 2.0和CONSORT-結(jié)局指標(biāo)2022擴(kuò)展版分別評價(jià)文獻(xiàn)方法學(xué)和報(bào)告質(zhì)量，總結(jié)臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)的基本特征，并重點(diǎn)分析結(jié)局指標(biāo)。結(jié)果 共納入182項(xiàng)RCTs，包括178篇文獻(xiàn)和4項(xiàng)注冊信息；樣本量14 798例，集中在60～100例（84.07%）；干預(yù)措施主要為中藥（86.29%），對照措施主要為化學(xué)藥（74.73%）；療程集中在4～12周（86.26%）。ROB 2.0評價(jià)結(jié)果顯示，文獻(xiàn)整體偏倚風(fēng)險(xiǎn)為166篇“有一定風(fēng)險(xiǎn)”（93.3%）、12篇“高風(fēng)險(xiǎn)”（6.74%）。CONSORT-結(jié)局指標(biāo)2022擴(kuò)展版評價(jià)結(jié)果顯示，41個(gè)條目報(bào)告率＜50%（75.93%）。共報(bào)告90種結(jié)局指標(biāo)，出現(xiàn)頻次996次；在8個(gè)指標(biāo)域中，中醫(yī)病證9種（264次，26.51%）、理化檢查50種（256次，25.70%）、癥狀/體征13種（244次，24.50%）、安全性事件8種（101次，10.14%）、生活質(zhì)量6種（97次，9.74%）、遠(yuǎn)期預(yù)后2種（32次，3.21%）、其他指標(biāo)2種（2次，0.20%）、經(jīng)濟(jì)學(xué)評估0種。結(jié)論 中醫(yī)藥治療兒童AH的RCTs整體質(zhì)量較差，臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)存在諸多問題，期望今后開展設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)、體現(xiàn)中醫(yī)藥臨床優(yōu)勢的高質(zhì)量RCTs，促進(jìn)臨床研究向臨床應(yīng)用轉(zhuǎn)化。
2025, 56(9):3245-3252.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.021
摘要:
目的 克隆粗莖秦艽Gentiana crassicaulis的裂環(huán)馬錢苷合酶（secologanin synthase，SLS）基因GcSLS，分析其理化性質(zhì)、系統(tǒng)進(jìn)化關(guān)系、組織表達(dá)特性，為進(jìn)一步研究植物萜類化合物生物合成通路中的關(guān)鍵酶及其作用機(jī)制提供基礎(chǔ)資料。方法 依據(jù)粗莖秦艽轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，注釋、篩選并克隆GcSLS基因；使用生物信息學(xué)工具分析其編碼的氨基酸序列、結(jié)構(gòu)域等，預(yù)測其編碼蛋白的理化性質(zhì)；使用MEGA11軟件分析進(jìn)化關(guān)系，并利用熒光定量PCR檢測GcSLS基因在不同組織中的相對表達(dá)水平。結(jié)果 從粗莖秦艽中成功克隆獲得GcSLS基因，其開放閱讀框（open reading frame，ORF）序列全長共計(jì)1 566 bp，編碼521個(gè)氨基酸，蛋白質(zhì)相對分子質(zhì)量為59 590，為堿性親水穩(wěn)定蛋白，具有細(xì)胞色素P450的保守域并含有1處跨膜結(jié)構(gòu)。熒光定量PCR結(jié)果顯示，GcSLS在粗莖秦艽根和花中的表達(dá)量顯著高于在葉和莖中的表達(dá)量；且該基因受茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）誘導(dǎo)后表達(dá)水平顯著上調(diào)。結(jié)論 獲得粗莖秦艽GcSLS序列基礎(chǔ)信息，分析序列特征及表達(dá)模式，可為深入探究GcSLS在萜類化合物合成通路中的功能提供科學(xué)資料。
目的 克隆粗莖秦艽Gentiana crassicaulis的裂環(huán)馬錢苷合酶（secologanin synthase，SLS）基因GcSLS，分析其理化性質(zhì)、系統(tǒng)進(jìn)化關(guān)系、組織表達(dá)特性，為進(jìn)一步研究植物萜類化合物生物合成通路中的關(guān)鍵酶及其作用機(jī)制提供基礎(chǔ)資料。方法 依據(jù)粗莖秦艽轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，注釋、篩選并克隆GcSLS基因；使用生物信息學(xué)工具分析其編碼的氨基酸序列、結(jié)構(gòu)域等，預(yù)測其編碼蛋白的理化性質(zhì)；使用MEGA11軟件分析進(jìn)化關(guān)系，并利用熒光定量PCR檢測GcSLS基因在不同組織中的相對表達(dá)水平。結(jié)果 從粗莖秦艽中成功克隆獲得GcSLS基因，其開放閱讀框（open reading frame，ORF）序列全長共計(jì)1 566 bp，編碼521個(gè)氨基酸，蛋白質(zhì)相對分子質(zhì)量為59 590，為堿性親水穩(wěn)定蛋白，具有細(xì)胞色素P450的保守域并含有1處跨膜結(jié)構(gòu)。熒光定量PCR結(jié)果顯示，GcSLS在粗莖秦艽根和花中的表達(dá)量顯著高于在葉和莖中的表達(dá)量；且該基因受茉莉酸甲酯（methyl jasmonate，MeJA）誘導(dǎo)后表達(dá)水平顯著上調(diào)。結(jié)論 獲得粗莖秦艽GcSLS序列基礎(chǔ)信息，分析序列特征及表達(dá)模式，可為深入探究GcSLS在萜類化合物合成通路中的功能提供科學(xué)資料。
2025, 56(9):3253-3262.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.022
摘要:
目的 克隆茅蒼術(shù)Atractylodes lancea細(xì)胞分裂素羥化酶基因（AlCYP735A，GenBank：PP839072.1），對其進(jìn)行生物信息學(xué)分析、組織特異性表達(dá)分析以及構(gòu)建原核表達(dá)載體對該蛋白進(jìn)行重組表達(dá)。方法 從茅蒼術(shù)cDNA中克隆AlCYP735A序列全長，利用生物信息學(xué)方法分析其編碼蛋白的理化性質(zhì)，qRT-PCR檢測其組織特異性表達(dá)情況，連接pET28a-mbp表達(dá)載體轉(zhuǎn)入大腸桿菌BL21進(jìn)行重組蛋白的表達(dá)，并在煙草葉片中對其進(jìn)行了亞細(xì)胞定位。結(jié)果 AlCYP735A基因的開放閱讀框（open reading frame，ORF）長度為1 566 bp，編碼521個(gè)氨基酸；擁有1個(gè)P450基因保守域，相對分子質(zhì)量為59 328.6，等電點(diǎn)為9.13，有信號肽，屬于分泌蛋白。qRT-PCR結(jié)果表明其根莖中表達(dá)量最高，與其他組織器官具有較明顯差異。重組蛋白mbp-AlCYP735A獲得可溶性表達(dá)，大小符合106 700的預(yù)期。煙草亞細(xì)胞定位顯示其定位在葉綠體。結(jié)論 成功克隆AlCYP735A的基因，完成生物信息學(xué)分析、探明組織特異性表達(dá)情況和在煙草中的亞細(xì)胞定位，重組蛋白在原核表達(dá)系統(tǒng)中獲得了可溶性表達(dá)，為后續(xù)該基因的功能驗(yàn)證提供了條件。
目的 克隆茅蒼術(shù)Atractylodes lancea細(xì)胞分裂素羥化酶基因（AlCYP735A，GenBank：PP839072.1），對其進(jìn)行生物信息學(xué)分析、組織特異性表達(dá)分析以及構(gòu)建原核表達(dá)載體對該蛋白進(jìn)行重組表達(dá)。方法 從茅蒼術(shù)cDNA中克隆AlCYP735A序列全長，利用生物信息學(xué)方法分析其編碼蛋白的理化性質(zhì)，qRT-PCR檢測其組織特異性表達(dá)情況，連接pET28a-mbp表達(dá)載體轉(zhuǎn)入大腸桿菌BL21進(jìn)行重組蛋白的表達(dá)，并在煙草葉片中對其進(jìn)行了亞細(xì)胞定位。結(jié)果 AlCYP735A基因的開放閱讀框（open reading frame，ORF）長度為1 566 bp，編碼521個(gè)氨基酸；擁有1個(gè)P450基因保守域，相對分子質(zhì)量為59 328.6，等電點(diǎn)為9.13，有信號肽，屬于分泌蛋白。qRT-PCR結(jié)果表明其根莖中表達(dá)量最高，與其他組織器官具有較明顯差異。重組蛋白mbp-AlCYP735A獲得可溶性表達(dá)，大小符合106 700的預(yù)期。煙草亞細(xì)胞定位顯示其定位在葉綠體。結(jié)論 成功克隆AlCYP735A的基因，完成生物信息學(xué)分析、探明組織特異性表達(dá)情況和在煙草中的亞細(xì)胞定位，重組蛋白在原核表達(dá)系統(tǒng)中獲得了可溶性表達(dá)，為后續(xù)該基因的功能驗(yàn)證提供了條件。
2025, 56(9):3263-3273.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.023
摘要:
目的 研究禿葉黃檗Phellodendron chinense var. glabriusculum不同組織部位異喹啉類生物堿成分含量差異及生物合成相關(guān)基因。方法 采用高效液相色譜法對禿葉黃檗根皮、莖皮、葉進(jìn)行含量測定，結(jié)合轉(zhuǎn)錄組測序篩選關(guān)鍵基因，探討禿葉黃檗異喹啉生物堿合成機(jī)制。結(jié)果 禿葉黃檗中異喹啉類生物堿在根皮、莖皮與葉中含量差異顯著。轉(zhuǎn)錄組測序組裝獲得85 908條單基因（Unigenes），其中49 114（57.17%）條被成功注釋，參與異喹啉類生物堿成分合成的38個(gè)差異表達(dá)基因被成功鑒定，并與小檗堿等異喹啉類成分進(jìn)行相關(guān)性分析，顯示8個(gè)基因與小檗堿含量高度正相關(guān)，其中主要包括CNMT、NCS、TDC、BBE、TYNA等基因，這些基因可能對于小檗堿基因的合成積累具有重要影響作用，對差異表達(dá)基因進(jìn)行qRT-PCR，結(jié)果與轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表達(dá)模式具有一致性。結(jié)論 揭示了禿葉黃檗不同組織部位異喹啉生物堿合成通路相關(guān)基因的顯著差異表達(dá)模式，為進(jìn)一步研究異喹啉生物堿生物合成調(diào)控分子機(jī)制提供線索。
目的 研究禿葉黃檗Phellodendron chinense var. glabriusculum不同組織部位異喹啉類生物堿成分含量差異及生物合成相關(guān)基因。方法 采用高效液相色譜法對禿葉黃檗根皮、莖皮、葉進(jìn)行含量測定，結(jié)合轉(zhuǎn)錄組測序篩選關(guān)鍵基因，探討禿葉黃檗異喹啉生物堿合成機(jī)制。結(jié)果 禿葉黃檗中異喹啉類生物堿在根皮、莖皮與葉中含量差異顯著。轉(zhuǎn)錄組測序組裝獲得85 908條單基因（Unigenes），其中49 114（57.17%）條被成功注釋，參與異喹啉類生物堿成分合成的38個(gè)差異表達(dá)基因被成功鑒定，并與小檗堿等異喹啉類成分進(jìn)行相關(guān)性分析，顯示8個(gè)基因與小檗堿含量高度正相關(guān)，其中主要包括CNMT、NCS、TDC、BBE、TYNA等基因，這些基因可能對于小檗堿基因的合成積累具有重要影響作用，對差異表達(dá)基因進(jìn)行qRT-PCR，結(jié)果與轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表達(dá)模式具有一致性。結(jié)論 揭示了禿葉黃檗不同組織部位異喹啉生物堿合成通路相關(guān)基因的顯著差異表達(dá)模式，為進(jìn)一步研究異喹啉生物堿生物合成調(diào)控分子機(jī)制提供線索。
2025, 56(9):3274-3282.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.024
摘要:
目的 采用多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)對不同產(chǎn)地野生白鮮Dictamnus dasycarpus皮樣品進(jìn)行綜合質(zhì)量評價(jià)并建立產(chǎn)地識別模型。方法 采用高效液相色譜法同時(shí)測定野生白鮮皮中漢黃芩素、檸檬苦素、白鮮堿、黃柏酮、梣酮5種活性成分的含量。結(jié)合相關(guān)性分析、差異性分析及主成分分析對不同產(chǎn)地野生白鮮皮進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)；利用系統(tǒng)聚類、正交偏最小二乘法-判別分析及Fisher線性判別建立野生白鮮皮的產(chǎn)地識別模型。結(jié)果 不同產(chǎn)地野生白鮮皮化學(xué)成分含量測定結(jié)果存在差異，可通過5種成分含量進(jìn)行區(qū)分。其中內(nèi)蒙古的樣品質(zhì)量較好，遼寧的樣品其次，吉林的樣品質(zhì)量稍差。利用系統(tǒng)聚類可初步對產(chǎn)地進(jìn)行識別，但遼寧仍有部分樣品無法準(zhǔn)確識別；正交偏最小二乘法-判別分析可準(zhǔn)確將樣品產(chǎn)地進(jìn)行分類，F(xiàn)isher線性判別模型結(jié)果可準(zhǔn)確判別未知產(chǎn)地的野生白鮮皮樣品，準(zhǔn)確率為100%。結(jié)論 以多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)建立的評價(jià)方法明確了野生白鮮皮質(zhì)量較好的產(chǎn)地，評價(jià)了不同產(chǎn)地野生白鮮皮的質(zhì)量，建立的野生白鮮皮產(chǎn)地識別模型準(zhǔn)確可靠，為野生白鮮皮質(zhì)量控制及產(chǎn)地快速鑒別提供依據(jù)。
目的 采用多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)對不同產(chǎn)地野生白鮮Dictamnus dasycarpus皮樣品進(jìn)行綜合質(zhì)量評價(jià)并建立產(chǎn)地識別模型。方法 采用高效液相色譜法同時(shí)測定野生白鮮皮中漢黃芩素、檸檬苦素、白鮮堿、黃柏酮、梣酮5種活性成分的含量。結(jié)合相關(guān)性分析、差異性分析及主成分分析對不同產(chǎn)地野生白鮮皮進(jìn)行質(zhì)量評價(jià)；利用系統(tǒng)聚類、正交偏最小二乘法-判別分析及Fisher線性判別建立野生白鮮皮的產(chǎn)地識別模型。結(jié)果 不同產(chǎn)地野生白鮮皮化學(xué)成分含量測定結(jié)果存在差異，可通過5種成分含量進(jìn)行區(qū)分。其中內(nèi)蒙古的樣品質(zhì)量較好，遼寧的樣品其次，吉林的樣品質(zhì)量稍差。利用系統(tǒng)聚類可初步對產(chǎn)地進(jìn)行識別，但遼寧仍有部分樣品無法準(zhǔn)確識別；正交偏最小二乘法-判別分析可準(zhǔn)確將樣品產(chǎn)地進(jìn)行分類，F(xiàn)isher線性判別模型結(jié)果可準(zhǔn)確判別未知產(chǎn)地的野生白鮮皮樣品，準(zhǔn)確率為100%。結(jié)論 以多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)建立的評價(jià)方法明確了野生白鮮皮質(zhì)量較好的產(chǎn)地，評價(jià)了不同產(chǎn)地野生白鮮皮的質(zhì)量，建立的野生白鮮皮產(chǎn)地識別模型準(zhǔn)確可靠，為野生白鮮皮質(zhì)量控制及產(chǎn)地快速鑒別提供依據(jù)。
2025, 56(9):3283-3290.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.025
摘要:
目的 篩選得到能夠有效防治玄參Scrophularia ningpoensis葉斑病的內(nèi)生真菌，并探討其作用機(jī)制。方法 以前期分離得到的玄參內(nèi)生真菌為候選菌株，玄參葉斑病病原菌草莖點(diǎn)霉（Phoma herbarum，PH）為指示菌，采用平板對峙法篩選內(nèi)生真菌拮抗菌株；采用活體葉片接種試驗(yàn)，考察內(nèi)生真菌對玄參葉斑病的活體防治效果，測定玄參過氧化氫酶（catalase，CAT）防御酶、活性氧、水楊酸（salicylic acid，SA）等生理指標(biāo)。采用ITS分子序列擴(kuò)增對生防菌株進(jìn)行菌種鑒定。結(jié)果 72株受試內(nèi)生真菌中，共有28株對草莖點(diǎn)霉菌存在顯著抑制作用，其中抑菌率最高的菌株為D90，抑菌率為（83.30±3.00）%。共有4株內(nèi)生真菌對玄參活體葉斑病具有顯著防治效果，分別為D1、D3、D18和D90，其病斑面積占比分別為（20.53±0.32）%、（2.07±0.05）%、（5.15±0.12）%和（1.92±0.08）%，其中D90的防治效果最好，防效為54.70%；ITS分子鑒定D90為果生刺盤孢菌Colletotrichum fructicola。接種D90后，玄參CAT酶活性得到顯著提升，在接種第4、6天，PH＋D90處理組CAT酶活性顯著高于葉斑病模型組，同時(shí)，D90顯著提升玄參超氧陰離子自由基、木質(zhì)素含量水平積累，但降低了玄參SA、NO的含量。結(jié)論 內(nèi)生真菌D90能有效防治玄參葉斑病，該作用可能與誘導(dǎo)玄參CAT酶活性提升、活性氧的迸發(fā)及木質(zhì)素含量積累有關(guān)。
目的 篩選得到能夠有效防治玄參Scrophularia ningpoensis葉斑病的內(nèi)生真菌，并探討其作用機(jī)制。方法 以前期分離得到的玄參內(nèi)生真菌為候選菌株，玄參葉斑病病原菌草莖點(diǎn)霉（Phoma herbarum，PH）為指示菌，采用平板對峙法篩選內(nèi)生真菌拮抗菌株；采用活體葉片接種試驗(yàn)，考察內(nèi)生真菌對玄參葉斑病的活體防治效果，測定玄參過氧化氫酶（catalase，CAT）防御酶、活性氧、水楊酸（salicylic acid，SA）等生理指標(biāo)。采用ITS分子序列擴(kuò)增對生防菌株進(jìn)行菌種鑒定。結(jié)果 72株受試內(nèi)生真菌中，共有28株對草莖點(diǎn)霉菌存在顯著抑制作用，其中抑菌率最高的菌株為D90，抑菌率為（83.30±3.00）%。共有4株內(nèi)生真菌對玄參活體葉斑病具有顯著防治效果，分別為D1、D3、D18和D90，其病斑面積占比分別為（20.53±0.32）%、（2.07±0.05）%、（5.15±0.12）%和（1.92±0.08）%，其中D90的防治效果最好，防效為54.70%；ITS分子鑒定D90為果生刺盤孢菌Colletotrichum fructicola。接種D90后，玄參CAT酶活性得到顯著提升，在接種第4、6天，PH＋D90處理組CAT酶活性顯著高于葉斑病模型組，同時(shí)，D90顯著提升玄參超氧陰離子自由基、木質(zhì)素含量水平積累，但降低了玄參SA、NO的含量。結(jié)論 內(nèi)生真菌D90能有效防治玄參葉斑病，該作用可能與誘導(dǎo)玄參CAT酶活性提升、活性氧的迸發(fā)及木質(zhì)素含量積累有關(guān)。
2025, 56(9):3291-3304.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.026
摘要:
中藥質(zhì)量均一、穩(wěn)定是確保臨床用藥安全有效的核心要素，受中藥材原料質(zhì)量、生產(chǎn)設(shè)備與工藝穩(wěn)定性和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)控制體系等因素影響。中藥材及飲片作為中藥制劑生產(chǎn)的起始原料，處于產(chǎn)業(yè)鏈前端，其質(zhì)量評價(jià)與控制對中藥質(zhì)量提升具有引領(lǐng)作用。通過總結(jié)中藥材及飲片質(zhì)量波動的評價(jià)控制方法和遺傳成因，探討基于藥用植物分子遺傳學(xué)和本草基因組學(xué)的DNA條形碼內(nèi)變異等遺傳多態(tài)性方法以評價(jià)和控制中藥材及飲片質(zhì)量均一性的可行性，包括增強(qiáng)基原品種鑒定的正確性及控制批內(nèi)/批間化學(xué)質(zhì)量波動等策略，從品種選育、栽培、加工、投料等前期環(huán)節(jié)進(jìn)行質(zhì)量均一性控制，參與保障中藥材及飲片質(zhì)量穩(wěn)定，促進(jìn)中藥質(zhì)量均一、穩(wěn)定，推動中醫(yī)藥大健康產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展。
中藥質(zhì)量均一、穩(wěn)定是確保臨床用藥安全有效的核心要素，受中藥材原料質(zhì)量、生產(chǎn)設(shè)備與工藝穩(wěn)定性和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)控制體系等因素影響。中藥材及飲片作為中藥制劑生產(chǎn)的起始原料，處于產(chǎn)業(yè)鏈前端，其質(zhì)量評價(jià)與控制對中藥質(zhì)量提升具有引領(lǐng)作用。通過總結(jié)中藥材及飲片質(zhì)量波動的評價(jià)控制方法和遺傳成因，探討基于藥用植物分子遺傳學(xué)和本草基因組學(xué)的DNA條形碼內(nèi)變異等遺傳多態(tài)性方法以評價(jià)和控制中藥材及飲片質(zhì)量均一性的可行性，包括增強(qiáng)基原品種鑒定的正確性及控制批內(nèi)/批間化學(xué)質(zhì)量波動等策略，從品種選育、栽培、加工、投料等前期環(huán)節(jié)進(jìn)行質(zhì)量均一性控制，參與保障中藥材及飲片質(zhì)量穩(wěn)定，促進(jìn)中藥質(zhì)量均一、穩(wěn)定，推動中醫(yī)藥大健康產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展。
2025, 56(9):3305-3315.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.027
摘要:
急性肺損傷（acute lung injury，ALI）作為呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重時(shí)會發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。目前，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)針對ALI的治療主要以機(jī)械輔助通氣、抗炎及激素治療為主，但藥物治療效果有限，主要集中于改善肺部病理狀態(tài)，緩解疾病癥狀，存在一定局限性。因此，尋找一種安全有效的方法預(yù)防ALI的發(fā)生，是臨床亟待解決的重要醫(yī)學(xué)問題。腸道和肺之間的雙向通訊樞紐能夠影響腸、肺的免疫狀態(tài)，腸道菌群經(jīng)“腸-肺軸”途徑交互串?dāng)_在ALI的發(fā)病過程中扮演著重要角色。中醫(yī)認(rèn)為肺與大腸相表里，二者在氣機(jī)升降、津液代謝、陰陽及經(jīng)絡(luò)等方面聯(lián)系緊密。因此，中醫(yī)藥通過發(fā)揮整體調(diào)節(jié)，多靶點(diǎn)交互的獨(dú)特優(yōu)勢，能調(diào)控“腸-肺軸”促進(jìn)腸道微生物群和代謝物平衡，抑制肺組織氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，治療ALI?；诖?，從“腸-肺軸”治療ALI的作用機(jī)制及藥物干預(yù)等對其歸納總結(jié)，探究腸道菌群失衡與呼吸道疾病的關(guān)聯(lián)，為臨床ALI患者預(yù)后和探索腸道菌群經(jīng)“腸-肺軸”干預(yù)ALI的防治提供新見解。
急性肺損傷（acute lung injury，ALI）作為呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重時(shí)會發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。目前，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)針對ALI的治療主要以機(jī)械輔助通氣、抗炎及激素治療為主，但藥物治療效果有限，主要集中于改善肺部病理狀態(tài)，緩解疾病癥狀，存在一定局限性。因此，尋找一種安全有效的方法預(yù)防ALI的發(fā)生，是臨床亟待解決的重要醫(yī)學(xué)問題。腸道和肺之間的雙向通訊樞紐能夠影響腸、肺的免疫狀態(tài)，腸道菌群經(jīng)“腸-肺軸”途徑交互串?dāng)_在ALI的發(fā)病過程中扮演著重要角色。中醫(yī)認(rèn)為肺與大腸相表里，二者在氣機(jī)升降、津液代謝、陰陽及經(jīng)絡(luò)等方面聯(lián)系緊密。因此，中醫(yī)藥通過發(fā)揮整體調(diào)節(jié)，多靶點(diǎn)交互的獨(dú)特優(yōu)勢，能調(diào)控“腸-肺軸”促進(jìn)腸道微生物群和代謝物平衡，抑制肺組織氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，治療ALI?；诖?，從“腸-肺軸”治療ALI的作用機(jī)制及藥物干預(yù)等對其歸納總結(jié)，探究腸道菌群失衡與呼吸道疾病的關(guān)聯(lián)，為臨床ALI患者預(yù)后和探索腸道菌群經(jīng)“腸-肺軸”干預(yù)ALI的防治提供新見解。
2025, 56(9):3316-3329.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.028
摘要:
肉蓯蓉Cistanches Herba為我國傳統(tǒng)大宗藥材，臨床應(yīng)用廣泛，素有“沙漠人參”之稱。已在2023年通過食用安全性評價(jià)，正式被國家衛(wèi)生健康委員會列入藥食同源物質(zhì)目錄。研究發(fā)現(xiàn)，肉蓯蓉屬植物富含多糖、有機(jī)酸、蛋白質(zhì)、膳食纖維、礦質(zhì)元素、氨基酸、維生素等初生代謝成分，及苯乙醇苷類、環(huán)烯醚萜苷類、木脂素類等次生代謝成分，具有神經(jīng)保護(hù)、潤腸通便、免疫調(diào)節(jié)、益腎保肝、抗骨質(zhì)疏松、抗腫瘤、抗炎、抗氧化等藥理活性。通過對肉蓯蓉屬植物的初生代謝成分、次生代謝成分、藥理活性及藥食兩用等進(jìn)行綜述，為肉蓯蓉活性成分的臨床應(yīng)用、藥食同源開發(fā)及生物資源的綜合利用提供參考。
肉蓯蓉Cistanches Herba為我國傳統(tǒng)大宗藥材，臨床應(yīng)用廣泛，素有“沙漠人參”之稱。已在2023年通過食用安全性評價(jià)，正式被國家衛(wèi)生健康委員會列入藥食同源物質(zhì)目錄。研究發(fā)現(xiàn)，肉蓯蓉屬植物富含多糖、有機(jī)酸、蛋白質(zhì)、膳食纖維、礦質(zhì)元素、氨基酸、維生素等初生代謝成分，及苯乙醇苷類、環(huán)烯醚萜苷類、木脂素類等次生代謝成分，具有神經(jīng)保護(hù)、潤腸通便、免疫調(diào)節(jié)、益腎保肝、抗骨質(zhì)疏松、抗腫瘤、抗炎、抗氧化等藥理活性。通過對肉蓯蓉屬植物的初生代謝成分、次生代謝成分、藥理活性及藥食兩用等進(jìn)行綜述，為肉蓯蓉活性成分的臨床應(yīng)用、藥食同源開發(fā)及生物資源的綜合利用提供參考。
2025, 56(9):3330-3339.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.029
摘要:
中藥發(fā)酵融合傳統(tǒng)炮制與現(xiàn)代生物技術(shù)，其質(zhì)量評價(jià)對于保障中藥發(fā)酵產(chǎn)品的安全性、有效性及穩(wěn)定性至關(guān)重要，在中藥發(fā)酵過程中具有重要作用，不僅能夠監(jiān)控發(fā)酵過程中微生物活動、代謝產(chǎn)物變化及藥效成分轉(zhuǎn)化等關(guān)鍵環(huán)節(jié)，還能為工藝優(yōu)化、菌株篩選及產(chǎn)品質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的制定提供科學(xué)依據(jù)。當(dāng)前，中藥發(fā)酵質(zhì)量評價(jià)研究已取得顯著進(jìn)展，通過對中藥發(fā)酵常用菌株、有效成分轉(zhuǎn)化及質(zhì)量評價(jià)方法進(jìn)行綜述，為中藥發(fā)酵過程控制及產(chǎn)品質(zhì)量提升提供參考。
中藥發(fā)酵融合傳統(tǒng)炮制與現(xiàn)代生物技術(shù)，其質(zhì)量評價(jià)對于保障中藥發(fā)酵產(chǎn)品的安全性、有效性及穩(wěn)定性至關(guān)重要，在中藥發(fā)酵過程中具有重要作用，不僅能夠監(jiān)控發(fā)酵過程中微生物活動、代謝產(chǎn)物變化及藥效成分轉(zhuǎn)化等關(guān)鍵環(huán)節(jié)，還能為工藝優(yōu)化、菌株篩選及產(chǎn)品質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的制定提供科學(xué)依據(jù)。當(dāng)前，中藥發(fā)酵質(zhì)量評價(jià)研究已取得顯著進(jìn)展，通過對中藥發(fā)酵常用菌株、有效成分轉(zhuǎn)化及質(zhì)量評價(jià)方法進(jìn)行綜述，為中藥發(fā)酵過程控制及產(chǎn)品質(zhì)量提升提供參考。
2025, 56(9):3340-3353.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.030
摘要:
桑白皮是?？浦参锷?i>Morus alba的干燥根皮，其化學(xué)成分主要包括Diels-Alder型加合物、黃酮、茋類、香豆素、生物堿、萜烯和酚酸等，具有降血壓、降血糖、調(diào)血脂、鎮(zhèn)咳、平喘、祛痰、利尿、抗炎、鎮(zhèn)痛、抗病毒、抗腫瘤、抗氧化、護(hù)肝和美白等藥理作用。通過基于桑白皮化學(xué)成分和藥理作用的研究進(jìn)展，從產(chǎn)地、炮制工藝、化學(xué)成分可測性、藥效藥性理論、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及入血成分等方面對桑白皮質(zhì)量標(biāo)志物（quality marker，Q-Marker）進(jìn)行預(yù)測，初步預(yù)測甜桑皮苷A、桑皮苷C、桑根酮D、桑根酮C、桑辛素、桑黃酮G、桑辛素M、桑辛素D可作為桑白皮Q-Marker，為完善桑白皮量評價(jià)體系提供參考。
桑白皮是?？浦参锷?i>Morus alba的干燥根皮，其化學(xué)成分主要包括Diels-Alder型加合物、黃酮、茋類、香豆素、生物堿、萜烯和酚酸等，具有降血壓、降血糖、調(diào)血脂、鎮(zhèn)咳、平喘、祛痰、利尿、抗炎、鎮(zhèn)痛、抗病毒、抗腫瘤、抗氧化、護(hù)肝和美白等藥理作用。通過基于桑白皮化學(xué)成分和藥理作用的研究進(jìn)展，從產(chǎn)地、炮制工藝、化學(xué)成分可測性、藥效藥性理論、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及入血成分等方面對桑白皮質(zhì)量標(biāo)志物（quality marker，Q-Marker）進(jìn)行預(yù)測，初步預(yù)測甜桑皮苷A、桑皮苷C、桑根酮D、桑根酮C、桑辛素、桑黃酮G、桑辛素M、桑辛素D可作為桑白皮Q-Marker，為完善桑白皮量評價(jià)體系提供參考。
2025, 56(9):3354-3365.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.031
摘要:
在空氣污染、職業(yè)暴露、吸煙與被動吸煙等復(fù)雜因素的共同作用下，肺系疾病的發(fā)病率逐年上升，如肺癌、肺纖維化和支氣管哮喘等已成為全球公共衛(wèi)生的重大挑戰(zhàn)。由于這些疾病在老年群體多發(fā)及逐漸演變成慢性病的趨勢，迫切需要有效且不良反應(yīng)小的治療方法，常見的化學(xué)藥如頭孢類抗菌藥物等多產(chǎn)生耐藥性，治療效果并不理想。中藥因其多靶點(diǎn)、多通路和安全性較高等特點(diǎn)得到高度重視。西紅花具有涼血解毒、活血化瘀和解郁安神的功效，現(xiàn)代研究表明西紅花在抗腫瘤、抗病毒、抗炎和抗氧化應(yīng)激等方面具有藥理活性，對肺系疾病的防治具有多種作用機(jī)制，就西紅花及其活性成分的藥理作用和其活性成分在防治肺系疾病的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，為后續(xù)研究和臨床應(yīng)用提供思路。
在空氣污染、職業(yè)暴露、吸煙與被動吸煙等復(fù)雜因素的共同作用下，肺系疾病的發(fā)病率逐年上升，如肺癌、肺纖維化和支氣管哮喘等已成為全球公共衛(wèi)生的重大挑戰(zhàn)。由于這些疾病在老年群體多發(fā)及逐漸演變成慢性病的趨勢，迫切需要有效且不良反應(yīng)小的治療方法，常見的化學(xué)藥如頭孢類抗菌藥物等多產(chǎn)生耐藥性，治療效果并不理想。中藥因其多靶點(diǎn)、多通路和安全性較高等特點(diǎn)得到高度重視。西紅花具有涼血解毒、活血化瘀和解郁安神的功效，現(xiàn)代研究表明西紅花在抗腫瘤、抗病毒、抗炎和抗氧化應(yīng)激等方面具有藥理活性，對肺系疾病的防治具有多種作用機(jī)制，就西紅花及其活性成分的藥理作用和其活性成分在防治肺系疾病的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，為后續(xù)研究和臨床應(yīng)用提供思路。
2025, 56(9):3366-3379.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.032
摘要:
靈芝Ganoderma作為我國藥食兩用名貴中藥，在中國已有兩千多年的應(yīng)用歷史。靈芝中的化學(xué)成分包括多糖、多糖肽、三萜類、甾醇、核苷、有機(jī)酸等，其中主要活性成分為靈芝多糖類和三萜類化合物?？偨Y(jié)了靈芝主要活性成分在免疫調(diào)節(jié)、保肝、護(hù)腎、抗氧化、抗腫瘤、抗炎、調(diào)血脂、降血糖等方面藥理活性研究，同時(shí)概述了靈芝多糖類和三萜類物質(zhì)生物合成途徑，以期為高品質(zhì)靈芝功效評價(jià)和生物合成提供參考依據(jù)，也為靈芝在保健食品和臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
靈芝Ganoderma作為我國藥食兩用名貴中藥，在中國已有兩千多年的應(yīng)用歷史。靈芝中的化學(xué)成分包括多糖、多糖肽、三萜類、甾醇、核苷、有機(jī)酸等，其中主要活性成分為靈芝多糖類和三萜類化合物?？偨Y(jié)了靈芝主要活性成分在免疫調(diào)節(jié)、保肝、護(hù)腎、抗氧化、抗腫瘤、抗炎、調(diào)血脂、降血糖等方面藥理活性研究，同時(shí)概述了靈芝多糖類和三萜類物質(zhì)生物合成途徑，以期為高品質(zhì)靈芝功效評價(jià)和生物合成提供參考依據(jù)，也為靈芝在保健食品和臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
2025, 56(9):3380-3389.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.033
摘要:
半夏瀉心湯是源自《傷寒雜病論》的經(jīng)典方劑，對多種疾病具有較好的臨床療效。通過系統(tǒng)回顧半夏瀉心湯在不同疾病中的臨床應(yīng)用，并探討其作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn)半夏瀉心湯通過調(diào)節(jié)炎癥因子、改善胃腸運(yùn)動功能、調(diào)節(jié)腸道菌群等作用，對胃食管反流病、胃炎、消化性潰瘍、炎癥性腸病等消化系統(tǒng)疾病具有顯著療效。該方劑在循環(huán)系統(tǒng)疾病、皮膚疾病、腫瘤性疾病和婦科疾病等方面也顯示出較好的治療效果。半夏瀉心湯的安全性高、不良反應(yīng)少，適用于個(gè)體化治療。未來研究應(yīng)進(jìn)一步探索其臨床應(yīng)用、有效成分、作用機(jī)制和分子靶點(diǎn)，以提高臨床應(yīng)用的科學(xué)性和準(zhǔn)確性。
半夏瀉心湯是源自《傷寒雜病論》的經(jīng)典方劑，對多種疾病具有較好的臨床療效。通過系統(tǒng)回顧半夏瀉心湯在不同疾病中的臨床應(yīng)用，并探討其作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn)半夏瀉心湯通過調(diào)節(jié)炎癥因子、改善胃腸運(yùn)動功能、調(diào)節(jié)腸道菌群等作用，對胃食管反流病、胃炎、消化性潰瘍、炎癥性腸病等消化系統(tǒng)疾病具有顯著療效。該方劑在循環(huán)系統(tǒng)疾病、皮膚疾病、腫瘤性疾病和婦科疾病等方面也顯示出較好的治療效果。半夏瀉心湯的安全性高、不良反應(yīng)少，適用于個(gè)體化治療。未來研究應(yīng)進(jìn)一步探索其臨床應(yīng)用、有效成分、作用機(jī)制和分子靶點(diǎn)，以提高臨床應(yīng)用的科學(xué)性和準(zhǔn)確性。
2025, 56(9):3390-3400.
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2025.09.034
摘要:
中醫(yī)藥作為中華民族的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，已成為全球大健康治理體系的一環(huán)。針對傳統(tǒng)中藥吳茱萸中的主要生物堿類成分吳茱萸堿進(jìn)行研究。吳茱萸堿（evodiamine，Evo）作為一種吲哚類生物堿，具有抗腫瘤、抗炎、止嘔止痛、降壓等多種藥理學(xué)活性，在肝癌、卵巢癌、結(jié)直腸癌、肺癌、腎癌等多種癌癥類型中均展現(xiàn)出顯著的抗腫瘤活性。深入探究吳茱萸堿抗腫瘤藥理作用的分子機(jī)制，是吳茱萸堿類抗腫瘤藥物研究領(lǐng)域的重點(diǎn)之一。通過分析多項(xiàng)國內(nèi)外研究報(bào)道，綜述了吳茱萸堿通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、自噬、鐵死亡，阻滯細(xì)胞周期、影響糖代謝、調(diào)節(jié)腫瘤免疫微環(huán)境等方式抗腫瘤的具體分子機(jī)制，同時(shí)還探討了吳茱萸堿抗腫瘤的協(xié)同療效以及臨床應(yīng)用的局限性，為吳茱萸堿類抗腫瘤藥物的研發(fā)提供參考。
中醫(yī)藥作為中華民族的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，已成為全球大健康治理體系的一環(huán)。針對傳統(tǒng)中藥吳茱萸中的主要生物堿類成分吳茱萸堿進(jìn)行研究。吳茱萸堿（evodiamine，Evo）作為一種吲哚類生物堿，具有抗腫瘤、抗炎、止嘔止痛、降壓等多種藥理學(xué)活性，在肝癌、卵巢癌、結(jié)直腸癌、肺癌、腎癌等多種癌癥類型中均展現(xiàn)出顯著的抗腫瘤活性。深入探究吳茱萸堿抗腫瘤藥理作用的分子機(jī)制，是吳茱萸堿類抗腫瘤藥物研究領(lǐng)域的重點(diǎn)之一。通過分析多項(xiàng)國內(nèi)外研究報(bào)道，綜述了吳茱萸堿通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、自噬、鐵死亡，阻滯細(xì)胞周期、影響糖代謝、調(diào)節(jié)腫瘤免疫微環(huán)境等方式抗腫瘤的具體分子機(jī)制，同時(shí)還探討了吳茱萸堿抗腫瘤的協(xié)同療效以及臨床應(yīng)用的局限性，為吳茱萸堿類抗腫瘤藥物的研發(fā)提供參考。
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