2011年第26卷第3期文章目次
2011, 26(3):161-167.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
細(xì)胞表面趨化因子受體2（CCR2）屬于G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）超家族成員，并且是單核細(xì)胞趨化蛋白1～4（MCP 1～4）的受體。MCP 1～4是促炎癥反應(yīng)的化學(xué)誘導(dǎo)物，CCR2和MCP-1在人類侵蝕性疾病模型如動脈粥狀硬化、多發(fā)性硬化癥中均起顯著作用。大量研究證明CCR2和MCP-1拮抗劑可以減少臨床炎癥模型的發(fā)病率，這些化學(xué)拮抗劑的結(jié)構(gòu)多樣，主要包括γ-氨基丁酰胺類、甘胺酰胺類、噻唑類、吲哚類、二取代雙哌啶醇類、季銨鹽類和不飽和雜環(huán)類等，它們表現(xiàn)出不同的藥理活性。CCR2拮抗劑對各種與趨化因子相關(guān)的疾病具有較好的療效，部分藥物已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗階段，綜述CCR2及其受體拮抗劑的研究進(jìn)展。
細(xì)胞表面趨化因子受體2（CCR2）屬于G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）超家族成員，并且是單核細(xì)胞趨化蛋白1～4（MCP 1～4）的受體。MCP 1～4是促炎癥反應(yīng)的化學(xué)誘導(dǎo)物，CCR2和MCP-1在人類侵蝕性疾病模型如動脈粥狀硬化、多發(fā)性硬化癥中均起顯著作用。大量研究證明CCR2和MCP-1拮抗劑可以減少臨床炎癥模型的發(fā)病率，這些化學(xué)拮抗劑的結(jié)構(gòu)多樣，主要包括γ-氨基丁酰胺類、甘胺酰胺類、噻唑類、吲哚類、二取代雙哌啶醇類、季銨鹽類和不飽和雜環(huán)類等，它們表現(xiàn)出不同的藥理活性。CCR2拮抗劑對各種與趨化因子相關(guān)的疾病具有較好的療效，部分藥物已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗階段，綜述CCR2及其受體拮抗劑的研究進(jìn)展。
2011, 26(3):168-173.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是一種細(xì)胞自我保護(hù)性機(jī)制的信號反應(yīng)通路系統(tǒng)，參與許多疾病的生理病理過程。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與多種肝臟損傷的發(fā)生與發(fā)展，包括免疫性肝損傷、病毒性肝損傷、中毒性肝損傷、脂肪性肝損傷等。以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激為切入點，深入探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的分子機(jī)制、作用功能，以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與各種肝損傷之間的關(guān)系。結(jié)合臨床藥物的作用機(jī)制，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可能成為治療肝臟損傷相關(guān)疾病的新靶點。
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是一種細(xì)胞自我保護(hù)性機(jī)制的信號反應(yīng)通路系統(tǒng)，參與許多疾病的生理病理過程。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與多種肝臟損傷的發(fā)生與發(fā)展，包括免疫性肝損傷、病毒性肝損傷、中毒性肝損傷、脂肪性肝損傷等。以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激為切入點，深入探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的分子機(jī)制、作用功能，以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與各種肝損傷之間的關(guān)系。結(jié)合臨床藥物的作用機(jī)制，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可能成為治療肝臟損傷相關(guān)疾病的新靶點。
2011, 26(3):174-180.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
盾木酮類化合物是一類黃酮類衍生物，結(jié)構(gòu)類型主要有黃烷醇型、黃酮醇型、二氫黃酮醇型及花色素型，主要分布在豆科云實亞科Umtiza屬、角刺豆屬、紫心蘇木屬、短蓋豆屬、儀花屬、粗豆樹屬、云實屬及兩蕊蘇木屬，含羞草亞科的金合歡屬，蝶形花亞科魚藤屬、雞血藤屬、灰毛豆屬中，零星分布在鳶尾科、蓼科、大戟科、衛(wèi)矛科、藍(lán)雪科、楝科、藤黃科、巖蕨科、箭蕨科等植物中，具有重要的植物化學(xué)分類學(xué)意義。綜述近年來分離得到的盾木酮類化合物的結(jié)構(gòu)及其在植物界的分布情況，為其進(jìn)一步研究提供依據(jù)。
盾木酮類化合物是一類黃酮類衍生物，結(jié)構(gòu)類型主要有黃烷醇型、黃酮醇型、二氫黃酮醇型及花色素型，主要分布在豆科云實亞科Umtiza屬、角刺豆屬、紫心蘇木屬、短蓋豆屬、儀花屬、粗豆樹屬、云實屬及兩蕊蘇木屬，含羞草亞科的金合歡屬，蝶形花亞科魚藤屬、雞血藤屬、灰毛豆屬中，零星分布在鳶尾科、蓼科、大戟科、衛(wèi)矛科、藍(lán)雪科、楝科、藤黃科、巖蕨科、箭蕨科等植物中，具有重要的植物化學(xué)分類學(xué)意義。綜述近年來分離得到的盾木酮類化合物的結(jié)構(gòu)及其在植物界的分布情況，為其進(jìn)一步研究提供依據(jù)。
2011, 26(3):181-187.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
生物堿為麻黃中的主要活性兼毒性成分，以3對互為光學(xué)非對映異構(gòu)體的苯異丙胺類生物堿形式存在，這些生物堿不僅對與對之間的藥理作用存在顯著差異，而且互為非對映異構(gòu)體的一對生物堿之間作用也不同。此外，通過合成途徑獲得的幾種麻黃生物堿，總是摻雜少量的相應(yīng)對映體，這些對映體由于失去活性而以雜質(zhì)的形式存在。因此，為有效合理地控制麻黃及麻黃制劑的質(zhì)量，應(yīng)對所存在的異構(gòu)體分別進(jìn)行測定。近幾年，麻黃生物堿的手性分析成為研究的熱點。將近年來麻黃生物堿手性分析的色譜方法進(jìn)行綜述，主要包括高效液相色譜法、氣相色譜法、毛細(xì)管電泳法，并對各方法的優(yōu)劣進(jìn)行討論。
生物堿為麻黃中的主要活性兼毒性成分，以3對互為光學(xué)非對映異構(gòu)體的苯異丙胺類生物堿形式存在，這些生物堿不僅對與對之間的藥理作用存在顯著差異，而且互為非對映異構(gòu)體的一對生物堿之間作用也不同。此外，通過合成途徑獲得的幾種麻黃生物堿，總是摻雜少量的相應(yīng)對映體，這些對映體由于失去活性而以雜質(zhì)的形式存在。因此，為有效合理地控制麻黃及麻黃制劑的質(zhì)量，應(yīng)對所存在的異構(gòu)體分別進(jìn)行測定。近幾年，麻黃生物堿的手性分析成為研究的熱點。將近年來麻黃生物堿手性分析的色譜方法進(jìn)行綜述，主要包括高效液相色譜法、氣相色譜法、毛細(xì)管電泳法，并對各方法的優(yōu)劣進(jìn)行討論。
2011, 26(3):188-194.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
甘草因療效顯著、藥理作用明確，一直以來都是研究的熱點。近年來有20個黃酮類化合物和6個三萜類化合物被陸續(xù)分離出來，其中包括16個新的黃酮類化合物和3個新的三萜類化合物。細(xì)胞培養(yǎng)是獲得甘草有效成分的有效途徑之一，目前應(yīng)用細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)主要生產(chǎn)甘草黃酮類成分。綜述了近年來從甘草中提取的黃酮類、三萜類化合物，細(xì)胞培養(yǎng)方法對甘草黃酮類成分的影響，以及毛細(xì)管電色譜法、HPLC法、免疫測定法等檢測甘草化學(xué)成分方法的研究進(jìn)展。
甘草因療效顯著、藥理作用明確，一直以來都是研究的熱點。近年來有20個黃酮類化合物和6個三萜類化合物被陸續(xù)分離出來，其中包括16個新的黃酮類化合物和3個新的三萜類化合物。細(xì)胞培養(yǎng)是獲得甘草有效成分的有效途徑之一，目前應(yīng)用細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)主要生產(chǎn)甘草黃酮類成分。綜述了近年來從甘草中提取的黃酮類、三萜類化合物，細(xì)胞培養(yǎng)方法對甘草黃酮類成分的影響，以及毛細(xì)管電色譜法、HPLC法、免疫測定法等檢測甘草化學(xué)成分方法的研究進(jìn)展。
2011, 26(3):195-198.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
低密度脂蛋白經(jīng)氧化修飾后主要通過凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1導(dǎo)致管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘導(dǎo)黏附分子和炎癥因子的合成與釋放，加重血管炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致動脈粥樣硬化等心血管疾病。中藥復(fù)方通過抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL），防治血管內(nèi)皮損傷，進(jìn)而防治動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。綜述近年來有關(guān)OX-LDL損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的機(jī)制，及具有抗OX-LDL損傷作用的、腦心通、冠心合劑、血脈脂康膠囊、通心絡(luò)、六味地黃方,黃連解毒湯等中藥復(fù)方的研究進(jìn)展。
低密度脂蛋白經(jīng)氧化修飾后主要通過凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1導(dǎo)致管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘導(dǎo)黏附分子和炎癥因子的合成與釋放，加重血管炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致動脈粥樣硬化等心血管疾病。中藥復(fù)方通過抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL），防治血管內(nèi)皮損傷，進(jìn)而防治動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。綜述近年來有關(guān)OX-LDL損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的機(jī)制，及具有抗OX-LDL損傷作用的、腦心通、冠心合劑、血脈脂康膠囊、通心絡(luò)、六味地黃方,黃連解毒湯等中藥復(fù)方的研究進(jìn)展。
2011, 26(3):198-202.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
枇杷花具有重要的藥用價值和開發(fā)潛力。近年來國內(nèi)外相關(guān)研究主要集中在枇杷花的化學(xué)成分、提取和精制工藝、藥理效應(yīng)和應(yīng)用開發(fā)等方面，但存在有效性評價方法不系統(tǒng)和有效劑量不明確等問題。在綜述枇杷花化學(xué)成分、提取和精制工藝、藥理作用的基礎(chǔ)上，提出如下研究思路：基于傳統(tǒng)用藥經(jīng)驗，應(yīng)用經(jīng)典、快速的動物模型確定有效劑量范圍，整合多致病因素、多模型動物和多藥理效應(yīng)的藥效學(xué)評價體系，引入模式識別分析等統(tǒng)計學(xué)方法，綜合評價枇杷花的鎮(zhèn)咳有效性并研究其作用機(jī)制，以期為枇杷花的開發(fā)提供科學(xué)依據(jù)。
枇杷花具有重要的藥用價值和開發(fā)潛力。近年來國內(nèi)外相關(guān)研究主要集中在枇杷花的化學(xué)成分、提取和精制工藝、藥理效應(yīng)和應(yīng)用開發(fā)等方面，但存在有效性評價方法不系統(tǒng)和有效劑量不明確等問題。在綜述枇杷花化學(xué)成分、提取和精制工藝、藥理作用的基礎(chǔ)上，提出如下研究思路：基于傳統(tǒng)用藥經(jīng)驗，應(yīng)用經(jīng)典、快速的動物模型確定有效劑量范圍，整合多致病因素、多模型動物和多藥理效應(yīng)的藥效學(xué)評價體系，引入模式識別分析等統(tǒng)計學(xué)方法，綜合評價枇杷花的鎮(zhèn)咳有效性并研究其作用機(jī)制，以期為枇杷花的開發(fā)提供科學(xué)依據(jù)。
2011, 26(3):203-207.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
軟棗獼猴桃為獼猴桃科獼猴桃屬多年生落葉藤本植物，在我國東北三省的分布最為廣泛。其果實、根、莖葉均可入藥，具有抗腫瘤、抗輻射、提高免疫功能等藥理活性。研究表明，軟棗獼猴桃全株含有揮發(fā)油、三萜、黃酮、多糖等化學(xué)成分。綜述了近年來從軟棗獼猴桃果實、根、莖葉中分離到的揮發(fā)油類、三萜類、黃酮類等化學(xué)成分，及其腫瘤抑制、抗輻射、提高免疫功能、抗衰老、治療過敏性皮炎、抗哮喘等藥理活性，為進(jìn)一步開發(fā)利用該藥用植物資源提供理論依據(jù)。
軟棗獼猴桃為獼猴桃科獼猴桃屬多年生落葉藤本植物，在我國東北三省的分布最為廣泛。其果實、根、莖葉均可入藥，具有抗腫瘤、抗輻射、提高免疫功能等藥理活性。研究表明，軟棗獼猴桃全株含有揮發(fā)油、三萜、黃酮、多糖等化學(xué)成分。綜述了近年來從軟棗獼猴桃果實、根、莖葉中分離到的揮發(fā)油類、三萜類、黃酮類等化學(xué)成分，及其腫瘤抑制、抗輻射、提高免疫功能、抗衰老、治療過敏性皮炎、抗哮喘等藥理活性，為進(jìn)一步開發(fā)利用該藥用植物資源提供理論依據(jù)。
2011, 26(3):208-211.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
中藥產(chǎn)生的藥理作用不完全歸因于其特有的化學(xué)組分及成分結(jié)構(gòu)，還與藥物的物理狀態(tài)密切相關(guān)。將納米技術(shù)引入現(xiàn)代中藥制劑的研究與開發(fā)，有望將中藥制成高效、速效、長效、劑量小、不良反應(yīng)少、服用方便的現(xiàn)代制劑，可以提高中藥的臨床療效，擴(kuò)大中藥的應(yīng)用范圍，并且豐富中藥的理論研究。對近年來納米技術(shù)在中藥制劑研究中顯現(xiàn)的優(yōu)勢與應(yīng)用進(jìn)行綜述。
中藥產(chǎn)生的藥理作用不完全歸因于其特有的化學(xué)組分及成分結(jié)構(gòu)，還與藥物的物理狀態(tài)密切相關(guān)。將納米技術(shù)引入現(xiàn)代中藥制劑的研究與開發(fā)，有望將中藥制成高效、速效、長效、劑量小、不良反應(yīng)少、服用方便的現(xiàn)代制劑，可以提高中藥的臨床療效，擴(kuò)大中藥的應(yīng)用范圍，并且豐富中藥的理論研究。對近年來納米技術(shù)在中藥制劑研究中顯現(xiàn)的優(yōu)勢與應(yīng)用進(jìn)行綜述。
2011, 26(3):212-215.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
馬齒莧為常見野菜和中藥，作為藥食兩用植物在中國有廣泛的分布與應(yīng)用。其含有黃酮類、萜類、香豆素類、生物堿類、揮發(fā)油類和多糖等化學(xué)成分，其提取物或有效部位具有抑菌、抗病毒、抗腫瘤、調(diào)血脂、降血糖等藥理作用。綜述近3年來有關(guān)馬齒莧中的酰胺及其苷類、有機(jī)酸與氨基酸類、黃酮等化學(xué)成分，以及保肝、抑制痢疾桿菌、抗缺氧、抗氧化、抗心律失常、抗腫瘤等藥理作用的最新研究進(jìn)展，為進(jìn)一步的研究開發(fā)提供參考。
馬齒莧為常見野菜和中藥，作為藥食兩用植物在中國有廣泛的分布與應(yīng)用。其含有黃酮類、萜類、香豆素類、生物堿類、揮發(fā)油類和多糖等化學(xué)成分，其提取物或有效部位具有抑菌、抗病毒、抗腫瘤、調(diào)血脂、降血糖等藥理作用。綜述近3年來有關(guān)馬齒莧中的酰胺及其苷類、有機(jī)酸與氨基酸類、黃酮等化學(xué)成分，以及保肝、抑制痢疾桿菌、抗缺氧、抗氧化、抗心律失常、抗腫瘤等藥理作用的最新研究進(jìn)展，為進(jìn)一步的研究開發(fā)提供參考。
2011, 26(3):216-218.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 培養(yǎng)布南色林的單晶，以驗證所合成的化合物為布南色林。方法 通過溫度、質(zhì)量濃度、溶劑的考察，選擇合適的條件，培養(yǎng)出大小適合X射線單晶衍射檢測的布南色林單晶。結(jié)果 通過X射線單晶衍射測定，結(jié)果顯示所得數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)報道一致，證明布南色林的化學(xué)結(jié)構(gòu)正確。結(jié)論 采用本法可很好地獲得大小適合X射線單晶衍射檢測的布南色林單晶，并確證了其空間結(jié)構(gòu)，提示合成的布南色林結(jié)構(gòu)正確。
目的 培養(yǎng)布南色林的單晶，以驗證所合成的化合物為布南色林。方法 通過溫度、質(zhì)量濃度、溶劑的考察，選擇合適的條件，培養(yǎng)出大小適合X射線單晶衍射檢測的布南色林單晶。結(jié)果 通過X射線單晶衍射測定，結(jié)果顯示所得數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)報道一致，證明布南色林的化學(xué)結(jié)構(gòu)正確。結(jié)論 采用本法可很好地獲得大小適合X射線單晶衍射檢測的布南色林單晶，并確證了其空間結(jié)構(gòu)，提示合成的布南色林結(jié)構(gòu)正確。
2011, 26(3):219-220.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 研究粉背南蛇藤醋酸乙酯部位的黃酮類化合物。方法 利用正相、反相硅膠和凝膠色譜柱分離技術(shù)分離制備，通過理化性質(zhì)和核磁共振、質(zhì)譜等波譜數(shù)據(jù)鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)果 分離鑒定了4個化合物，分別為大豆素（1）、表沒食子兒茶素（2）、沒食子兒茶素（3）、大豆素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）。結(jié)論 所有化合物均為首次從該植物中分離得到。
目的 研究粉背南蛇藤醋酸乙酯部位的黃酮類化合物。方法 利用正相、反相硅膠和凝膠色譜柱分離技術(shù)分離制備，通過理化性質(zhì)和核磁共振、質(zhì)譜等波譜數(shù)據(jù)鑒定化合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)果 分離鑒定了4個化合物，分別為大豆素（1）、表沒食子兒茶素（2）、沒食子兒茶素（3）、大豆素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）。結(jié)論 所有化合物均為首次從該植物中分離得到。
2011, 26(3):221-223.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 建立測定青龍衣中羥基萘醌的方法，考察不同貯藏年限的青龍衣藥材中羥基萘醌的變化。方法 以胡桃醌為對照品，5%氫氧化鉀為顯色劑，在515 nm波長下，采用比色法測定青龍衣中羥基萘醌，對不同貯藏年限的青龍衣藥材中羥基萘醌進(jìn)行比較。結(jié)果 貯藏年限為一年、二年和三年的青龍衣藥材中羥基萘醌的量存在明顯差異，即隨著貯藏時間的延長，青龍衣中羥基萘醌的量逐漸下降。結(jié)論 青龍衣藥材不宜儲藏時間過長，盡量應(yīng)用當(dāng)年的藥材。
目的 建立測定青龍衣中羥基萘醌的方法，考察不同貯藏年限的青龍衣藥材中羥基萘醌的變化。方法 以胡桃醌為對照品，5%氫氧化鉀為顯色劑，在515 nm波長下，采用比色法測定青龍衣中羥基萘醌，對不同貯藏年限的青龍衣藥材中羥基萘醌進(jìn)行比較。結(jié)果 貯藏年限為一年、二年和三年的青龍衣藥材中羥基萘醌的量存在明顯差異，即隨著貯藏時間的延長，青龍衣中羥基萘醌的量逐漸下降。結(jié)論 青龍衣藥材不宜儲藏時間過長，盡量應(yīng)用當(dāng)年的藥材。
2011, 26(3):224-226.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 建立清咽滴丸中沒食子酸溶出度的測定方法。方法 采用高效液相色譜法對沒食子酸進(jìn)行測定，遴選溶出條件，計算并繪制出沒食子酸累積溶出曲線。采用槳法，轉(zhuǎn)速100 r/min，以蒸餾水為溶出介質(zhì)。結(jié)果 沒食子酸在0.01～0.20 μg線性關(guān)系良好（r=0.999 9），樣品回收率為100.50%，RSD為1.60%。結(jié)論 本方法靈敏準(zhǔn)確，專屬性強(qiáng)，為該制劑的質(zhì)量控制提供了良好保證。
目的 建立清咽滴丸中沒食子酸溶出度的測定方法。方法 采用高效液相色譜法對沒食子酸進(jìn)行測定，遴選溶出條件，計算并繪制出沒食子酸累積溶出曲線。采用槳法，轉(zhuǎn)速100 r/min，以蒸餾水為溶出介質(zhì)。結(jié)果 沒食子酸在0.01～0.20 μg線性關(guān)系良好（r=0.999 9），樣品回收率為100.50%，RSD為1.60%。結(jié)論 本方法靈敏準(zhǔn)確，專屬性強(qiáng)，為該制劑的質(zhì)量控制提供了良好保證。
2011, 26(3):227-229.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 研究甘草及其活性成分的表面活性，為更合理地研究甘草中成分的增溶能力提供參考。方法 在不同溫度下，采用Wilhelmy吊片法測定溶液的表面張力和溶液的臨界膠束濃度（CMC）。結(jié)果 分析了溶液的表面活性效能、效率和表面過剩濃度，甘草水煎液表面活性較好。結(jié)論 甘草中除皂苷組分具有表面活性外，其他組分對表面活性有貢獻(xiàn)。
目的 研究甘草及其活性成分的表面活性，為更合理地研究甘草中成分的增溶能力提供參考。方法 在不同溫度下，采用Wilhelmy吊片法測定溶液的表面張力和溶液的臨界膠束濃度（CMC）。結(jié)果 分析了溶液的表面活性效能、效率和表面過剩濃度，甘草水煎液表面活性較好。結(jié)論 甘草中除皂苷組分具有表面活性外，其他組分對表面活性有貢獻(xiàn)。
2011, 26(3):230-231.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 建立高效液相色譜法測定心腦泰滴丸中紫丁香苷的方法。方法 采用島津ODS C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），以甲醇–水–1.5%醋酸（18∶80∶2）為流動相，體積流量1 mL/min，柱溫室溫，檢測波長265 nm。結(jié)果 心腦泰滴丸中紫丁香苷不低于0.014 mg/丸。結(jié)論 此方法穩(wěn)定、可行，可以作為心腦泰滴丸的質(zhì)量控制方法。
目的 建立高效液相色譜法測定心腦泰滴丸中紫丁香苷的方法。方法 采用島津ODS C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），以甲醇–水–1.5%醋酸（18∶80∶2）為流動相，體積流量1 mL/min，柱溫室溫，檢測波長265 nm。結(jié)果 心腦泰滴丸中紫丁香苷不低于0.014 mg/丸。結(jié)論 此方法穩(wěn)定、可行，可以作為心腦泰滴丸的質(zhì)量控制方法。
2011, 26(3):232-233.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 建立馬錢子散中士的寧的高效液相色譜測定方法。方法 采用Akasil-C18柱（200 mm×4.6 mm，5 μm），以甲醇–0.01mol/L磷酸二氫鉀溶液（25∶75）為流動相，體積流量為1.0 mL/min，檢測波長為254 nm。結(jié)果 士的寧進(jìn)樣量在0.48～2.4 μg與峰面積線性關(guān)系良好（r＝0.999 5），平均回收率為98.9%，RSD為2.2%（n＝6）。結(jié)論 所建立的方法專屬性強(qiáng)、準(zhǔn)確、快速，適用于馬錢子散中士的寧的測定。
目的 建立馬錢子散中士的寧的高效液相色譜測定方法。方法 采用Akasil-C18柱（200 mm×4.6 mm，5 μm），以甲醇–0.01mol/L磷酸二氫鉀溶液（25∶75）為流動相，體積流量為1.0 mL/min，檢測波長為254 nm。結(jié)果 士的寧進(jìn)樣量在0.48～2.4 μg與峰面積線性關(guān)系良好（r＝0.999 5），平均回收率為98.9%，RSD為2.2%（n＝6）。結(jié)論 所建立的方法專屬性強(qiáng)、準(zhǔn)確、快速，適用于馬錢子散中士的寧的測定。
2011, 26(3):234-236.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 觀察血塞通注射液聯(lián)合常規(guī)療法治療腦梗死的臨床療效。方法 將122例腦梗死患者隨機(jī)分為治療組（62例）和對照組（60例），兩組均給予常規(guī)綜合治療（胞二磷膽堿靜滴，口服腸溶阿司匹林片、都可喜、維生素等）和對癥支持治療，治療組加用血塞通注射液（主要組分為三七總皂苷）400 mg，每天1次，共治療14 d。結(jié)果 治療組神經(jīng)功能缺損改善優(yōu)于對照組，總有效率達(dá)93.5%，明顯高于對照組（75%）。結(jié)論 血塞通注射液聯(lián)合常規(guī)療法能有效改善腦梗死患者神經(jīng)功能，提高總有效率。
目的 觀察血塞通注射液聯(lián)合常規(guī)療法治療腦梗死的臨床療效。方法 將122例腦梗死患者隨機(jī)分為治療組（62例）和對照組（60例），兩組均給予常規(guī)綜合治療（胞二磷膽堿靜滴，口服腸溶阿司匹林片、都可喜、維生素等）和對癥支持治療，治療組加用血塞通注射液（主要組分為三七總皂苷）400 mg，每天1次，共治療14 d。結(jié)果 治療組神經(jīng)功能缺損改善優(yōu)于對照組，總有效率達(dá)93.5%，明顯高于對照組（75%）。結(jié)論 血塞通注射液聯(lián)合常規(guī)療法能有效改善腦梗死患者神經(jīng)功能，提高總有效率。
2011, 26(3):237-239.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
目的 優(yōu)化阿德福韋酯抗乙肝病毒治療策略，提高治療效果。方法 將42例HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者依照HBV DNA載量分為2組，高病毒載量組22例，拉米夫定聯(lián)合阿德福韋酯治療；低病毒載量組20例，阿德福韋酯單藥治療，定期檢測HBV DNA、肝功能和乙肝病毒血清標(biāo)志物（HBV-M）。結(jié)果 聯(lián)合治療組HBV DNA下降速度快，12周有效抑制率為72.7%，顯著高于單藥治療組（χ2=23.49，P＜0.001）；治療48周后兩組患者均獲得較高的病毒學(xué)應(yīng)答，HBV DNA有效抑制率（95.45% vs 95%）和測不到率（77.27% vs 80.90%）無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；治療12周及48周兩組ALT復(fù)常率無差異（P＞0.05），分別為40%、36.36%，90%、86.36%；兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 對于HBV DNA載量較低的初治HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者，阿德福韋酯單藥治療可獲得較好的療效，而HBV DNA≥6 log拷貝/mL的高病毒載量患者則需要聯(lián)合拉米夫定才能獲得較高的病毒及生化學(xué)應(yīng)答率。
目的 優(yōu)化阿德福韋酯抗乙肝病毒治療策略，提高治療效果。方法 將42例HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者依照HBV DNA載量分為2組，高病毒載量組22例，拉米夫定聯(lián)合阿德福韋酯治療；低病毒載量組20例，阿德福韋酯單藥治療，定期檢測HBV DNA、肝功能和乙肝病毒血清標(biāo)志物（HBV-M）。結(jié)果 聯(lián)合治療組HBV DNA下降速度快，12周有效抑制率為72.7%，顯著高于單藥治療組（χ2=23.49，P＜0.001）；治療48周后兩組患者均獲得較高的病毒學(xué)應(yīng)答，HBV DNA有效抑制率（95.45% vs 95%）和測不到率（77.27% vs 80.90%）無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；治療12周及48周兩組ALT復(fù)常率無差異（P＞0.05），分別為40%、36.36%，90%、86.36%；兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 對于HBV DNA載量較低的初治HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者，阿德福韋酯單藥治療可獲得較好的療效，而HBV DNA≥6 log拷貝/mL的高病毒載量患者則需要聯(lián)合拉米夫定才能獲得較高的病毒及生化學(xué)應(yīng)答率。
20 Tivantinib
2011, 26(3):240-243.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.[year].3.[sequence]
摘要:
c-Met在很多腫瘤中過度表達(dá)，并在控制多信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（包括腫瘤生長和轉(zhuǎn)移）中發(fā)揮重要作用。Tivantinib是一個口服有效的小分子c-Met受體酪氨酸激酶抑制劑，為新型的靶向抗腫瘤藥，由美國ArQule公司、日本Daiichi和Kyowa Hakko Kirin公司聯(lián)合開發(fā)，用于治療多種癌癥。目前，本品正在進(jìn)行的臨床研究涉及的腫瘤種類主要有小眼轉(zhuǎn)錄因子（microphthalmia transcription factor，MiT）型腫瘤、非小細(xì)胞肺癌、結(jié)腸直腸癌、胃癌、肝細(xì)胞癌、胰腺癌、生殖細(xì)胞癌和實體瘤等。Tivantinib顯示出抗腫瘤譜廣、療效確切、不良反應(yīng)較輕、患者耐受性好等特點。
c-Met在很多腫瘤中過度表達(dá)，并在控制多信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑（包括腫瘤生長和轉(zhuǎn)移）中發(fā)揮重要作用。Tivantinib是一個口服有效的小分子c-Met受體酪氨酸激酶抑制劑，為新型的靶向抗腫瘤藥，由美國ArQule公司、日本Daiichi和Kyowa Hakko Kirin公司聯(lián)合開發(fā)，用于治療多種癌癥。目前，本品正在進(jìn)行的臨床研究涉及的腫瘤種類主要有小眼轉(zhuǎn)錄因子（microphthalmia transcription factor，MiT）型腫瘤、非小細(xì)胞肺癌、結(jié)腸直腸癌、胃癌、肝細(xì)胞癌、胰腺癌、生殖細(xì)胞癌和實體瘤等。Tivantinib顯示出抗腫瘤譜廣、療效確切、不良反應(yīng)較輕、患者耐受性好等特點。
