2014年第2期文章目次
2014, 29(2):113-115.
摘要:
目的 采用正交試驗(yàn)法優(yōu)化硝基卡因的直接酯化工藝。方法 以對(duì)硝基苯甲酸和N,N-二乙氨基乙醇為原料，通過(guò)直接酯化法合成硝基卡因，選擇反應(yīng)的催化劑、溶劑、投料比、時(shí)間為考察因素，采用L9(34)正交試驗(yàn)確定硝基卡因的直接酯化法最佳工藝。結(jié)果 最佳工藝條件是催化劑為甲酸，溶劑為二甲苯，投料比為1∶1.10，反應(yīng)時(shí)間為6 h。最佳工藝條件下的合成收率為98.17%，硝基卡因的質(zhì)量分?jǐn)?shù)為99.40%。結(jié)論 該合成硝基卡因的方法具有收率高、工藝簡(jiǎn)單、穩(wěn)定可行的特點(diǎn)。
目的 采用正交試驗(yàn)法優(yōu)化硝基卡因的直接酯化工藝。方法 以對(duì)硝基苯甲酸和N,N-二乙氨基乙醇為原料，通過(guò)直接酯化法合成硝基卡因，選擇反應(yīng)的催化劑、溶劑、投料比、時(shí)間為考察因素，采用L9(34)正交試驗(yàn)確定硝基卡因的直接酯化法最佳工藝。結(jié)果 最佳工藝條件是催化劑為甲酸，溶劑為二甲苯，投料比為1∶1.10，反應(yīng)時(shí)間為6 h。最佳工藝條件下的合成收率為98.17%，硝基卡因的質(zhì)量分?jǐn)?shù)為99.40%。結(jié)論 該合成硝基卡因的方法具有收率高、工藝簡(jiǎn)單、穩(wěn)定可行的特點(diǎn)。
2014, 29(2):116-119.
摘要:
目的 設(shè)計(jì)合成了烏蘇烷型-2,12-烯-28-羧酸酯類(lèi)化合物，并對(duì)其進(jìn)行了體外抗腫瘤活性研究。方法 熊果酸先進(jìn)行C28-羧基與鹵代烴發(fā)生酯化反應(yīng)，然后C3-羥基與甲基磺酰氯在0 ℃冰浴條件下發(fā)生甲基磺?；磻?yīng)，最后在168 ℃回流條件下發(fā)生消除反應(yīng)，從而得到目標(biāo)產(chǎn)物；通過(guò)MTT法對(duì)上述合成的烏蘇烷型-2,12-烯-28-羧酸酯類(lèi)化合物進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。結(jié)果 設(shè)計(jì)并合成了7個(gè)目標(biāo)產(chǎn)物3a～3g，利用IR、MS和1H-NMR確證了結(jié)構(gòu)；抗腫瘤活性篩選結(jié)果表明3b對(duì)A549腫瘤細(xì)胞的抑制率略低于陽(yáng)性對(duì)照藥吉非替尼。結(jié)論 此路線操作簡(jiǎn)單，設(shè)計(jì)合理，對(duì)進(jìn)一步開(kāi)展熊果酸的結(jié)構(gòu)改造和抗腫瘤活性研究具有一定的參考價(jià)值。
目的 設(shè)計(jì)合成了烏蘇烷型-2,12-烯-28-羧酸酯類(lèi)化合物，并對(duì)其進(jìn)行了體外抗腫瘤活性研究。方法 熊果酸先進(jìn)行C28-羧基與鹵代烴發(fā)生酯化反應(yīng)，然后C3-羥基與甲基磺酰氯在0 ℃冰浴條件下發(fā)生甲基磺?；磻?yīng)，最后在168 ℃回流條件下發(fā)生消除反應(yīng)，從而得到目標(biāo)產(chǎn)物；通過(guò)MTT法對(duì)上述合成的烏蘇烷型-2,12-烯-28-羧酸酯類(lèi)化合物進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。結(jié)果 設(shè)計(jì)并合成了7個(gè)目標(biāo)產(chǎn)物3a～3g，利用IR、MS和1H-NMR確證了結(jié)構(gòu)；抗腫瘤活性篩選結(jié)果表明3b對(duì)A549腫瘤細(xì)胞的抑制率略低于陽(yáng)性對(duì)照藥吉非替尼。結(jié)論 此路線操作簡(jiǎn)單，設(shè)計(jì)合理，對(duì)進(jìn)一步開(kāi)展熊果酸的結(jié)構(gòu)改造和抗腫瘤活性研究具有一定的參考價(jià)值。
2014, 29(2):120-124.
摘要:
目的 建立山楂中化學(xué)成分的超高液相/電噴霧–飛行時(shí)間/質(zhì)譜（UPLC/ ESI-TOF/MS）的分析方法。方法 Acquity UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動(dòng)相0.1%甲酸水溶液–乙腈，梯度洗脫；體積流量0.3 mL/min，柱溫50 ℃，檢測(cè)波長(zhǎng)范圍260～360 nm，進(jìn)樣量1 μL。ESI離子源，飛行時(shí)間質(zhì)譜檢測(cè)器，對(duì)比對(duì)照品進(jìn)行鑒別。結(jié)果 共鑒定出13個(gè)化合物，分別為蘋(píng)果酸（1）、枸櫞酸（2）、綠原酸（3）、花青素B2（4）、表兒茶素（5）、花青素B3（6）、牡荊素葡萄糖苷（7）、蘆丁（8）、金絲桃苷（9）、異槲皮苷（10）、槲皮素（11）、熊果酸（12）、熊果醇（13）。結(jié)論 建立了一種簡(jiǎn)單、快速的UPLC/ESI-TOF/MS方法對(duì)山楂中化學(xué)成分進(jìn)行了鑒定。
目的 建立山楂中化學(xué)成分的超高液相/電噴霧–飛行時(shí)間/質(zhì)譜（UPLC/ ESI-TOF/MS）的分析方法。方法 Acquity UPLC BEH C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），流動(dòng)相0.1%甲酸水溶液–乙腈，梯度洗脫；體積流量0.3 mL/min，柱溫50 ℃，檢測(cè)波長(zhǎng)范圍260～360 nm，進(jìn)樣量1 μL。ESI離子源，飛行時(shí)間質(zhì)譜檢測(cè)器，對(duì)比對(duì)照品進(jìn)行鑒別。結(jié)果 共鑒定出13個(gè)化合物，分別為蘋(píng)果酸（1）、枸櫞酸（2）、綠原酸（3）、花青素B2（4）、表兒茶素（5）、花青素B3（6）、牡荊素葡萄糖苷（7）、蘆丁（8）、金絲桃苷（9）、異槲皮苷（10）、槲皮素（11）、熊果酸（12）、熊果醇（13）。結(jié)論 建立了一種簡(jiǎn)單、快速的UPLC/ESI-TOF/MS方法對(duì)山楂中化學(xué)成分進(jìn)行了鑒定。
2014, 29(2):125-130.
摘要:
目的 觀察胰高血糖素樣多肽-1（GLP-1）對(duì)大鼠2型糖尿病性心肌病心肌損傷的影響。方法 采用高脂高糖膳食合并鏈脲佐菌素（40 mg/kg）誘導(dǎo)的方法建立2型糖尿病大鼠模型。將糖尿病大鼠模型隨機(jī)分為模型組和GLP-1組，采取皮下包埋緩釋泵，分別給兩組大鼠連續(xù)灌注生理鹽水或GLP-1 30 pmol/(kg?min?1)，7 d后，處死取心臟，利用Langendorff離體心臟灌流系統(tǒng)進(jìn)行心臟功能檢測(cè)和心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察。結(jié)果 糖尿病大鼠在建模成功后第10天出現(xiàn)左心室功能異常。3周后，與正常相比，左室發(fā)展壓（LVDP）、心率–左心室發(fā)展壓乘積值（RPP）、dp/dtmax、m-dp/dtmax分別降低40.80%、51.50%、50.87%、52.81%；心肌組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)增加，血管周?chē)靶募〖?xì)胞間纖維化增加，心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)增加。GLP-1處理組LVDP、RPP、dp/dtmax、m-dp/dtmax分別較模型組增加25.36%、10.90%、22.62%、30.07%，心肌細(xì)胞炎癥、凋亡減少，心肌組織間及血管周?chē)w維化降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 糖尿病可直接誘發(fā)以間質(zhì)性纖維化、代償性纖維化、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和凋亡細(xì)胞增多為特點(diǎn)的心肌組織損傷，形成糖尿病性心肌病。體內(nèi)持續(xù)釋放GLP-1可緩解糖尿病引發(fā)的心肌組織損傷，對(duì)其心肌組織有保護(hù)作用。
目的 觀察胰高血糖素樣多肽-1（GLP-1）對(duì)大鼠2型糖尿病性心肌病心肌損傷的影響。方法 采用高脂高糖膳食合并鏈脲佐菌素（40 mg/kg）誘導(dǎo)的方法建立2型糖尿病大鼠模型。將糖尿病大鼠模型隨機(jī)分為模型組和GLP-1組，采取皮下包埋緩釋泵，分別給兩組大鼠連續(xù)灌注生理鹽水或GLP-1 30 pmol/(kg?min?1)，7 d后，處死取心臟，利用Langendorff離體心臟灌流系統(tǒng)進(jìn)行心臟功能檢測(cè)和心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察。結(jié)果 糖尿病大鼠在建模成功后第10天出現(xiàn)左心室功能異常。3周后，與正常相比，左室發(fā)展壓（LVDP）、心率–左心室發(fā)展壓乘積值（RPP）、dp/dtmax、m-dp/dtmax分別降低40.80%、51.50%、50.87%、52.81%；心肌組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)增加，血管周?chē)靶募〖?xì)胞間纖維化增加，心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)增加。GLP-1處理組LVDP、RPP、dp/dtmax、m-dp/dtmax分別較模型組增加25.36%、10.90%、22.62%、30.07%，心肌細(xì)胞炎癥、凋亡減少，心肌組織間及血管周?chē)w維化降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 糖尿病可直接誘發(fā)以間質(zhì)性纖維化、代償性纖維化、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和凋亡細(xì)胞增多為特點(diǎn)的心肌組織損傷，形成糖尿病性心肌病。體內(nèi)持續(xù)釋放GLP-1可緩解糖尿病引發(fā)的心肌組織損傷，對(duì)其心肌組織有保護(hù)作用。
2014, 29(2):131-134.
摘要:
探討大黃素對(duì)犬自體腎移植缺血再灌注損傷的影響及機(jī)制。方法 將18只健康雜種犬隨機(jī)分為假手術(shù)組、大黃素組和生理鹽水組，每組各6只。假手術(shù)組僅進(jìn)行腎手術(shù)切除；大黃素組在術(shù)前2 h按10 mg/kg ip大黃素，生理鹽水組同法使用相同體積的生理鹽水。再灌注1 h后檢測(cè)MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平；術(shù)后24 h檢測(cè)血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平；光鏡下觀察腎組織病理學(xué)改變。結(jié)果 生理鹽水組的MDA、iNOS水平顯著高于假手術(shù)組，但MPO、SOD、eNOS水平低于假手術(shù)組（P＜0.05）；大黃素組的MDA、iNOS水平顯著低于生理鹽水組，但MPO、SOD、eNOS水平高于假手術(shù)組（P＜0.05）。生理鹽水組的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平顯著高于假手術(shù)組，但I(xiàn)L-10水平低于假手術(shù)組（P＜0.05）；大黃素組的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平顯著低于生理鹽水組，但I(xiàn)L-10水平高于生理鹽水組（P＜0.05），腎損傷明顯減輕。結(jié)論 大黃素能減輕腎移植缺血再灌注損傷，其機(jī)制可能與減輕腎脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)以及抑制炎性因子有關(guān)。
探討大黃素對(duì)犬自體腎移植缺血再灌注損傷的影響及機(jī)制。方法 將18只健康雜種犬隨機(jī)分為假手術(shù)組、大黃素組和生理鹽水組，每組各6只。假手術(shù)組僅進(jìn)行腎手術(shù)切除；大黃素組在術(shù)前2 h按10 mg/kg ip大黃素，生理鹽水組同法使用相同體積的生理鹽水。再灌注1 h后檢測(cè)MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平；術(shù)后24 h檢測(cè)血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平；光鏡下觀察腎組織病理學(xué)改變。結(jié)果 生理鹽水組的MDA、iNOS水平顯著高于假手術(shù)組，但MPO、SOD、eNOS水平低于假手術(shù)組（P＜0.05）；大黃素組的MDA、iNOS水平顯著低于生理鹽水組，但MPO、SOD、eNOS水平高于假手術(shù)組（P＜0.05）。生理鹽水組的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平顯著高于假手術(shù)組，但I(xiàn)L-10水平低于假手術(shù)組（P＜0.05）；大黃素組的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平顯著低于生理鹽水組，但I(xiàn)L-10水平高于生理鹽水組（P＜0.05），腎損傷明顯減輕。結(jié)論 大黃素能減輕腎移植缺血再灌注損傷，其機(jī)制可能與減輕腎脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)以及抑制炎性因子有關(guān)。
2014, 29(2):135-138.
摘要:
目的 研究長(zhǎng)葉胡頹子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸對(duì)4株腫瘤細(xì)胞增殖的體外抑制作用以及熊果酸抗腫瘤作用機(jī)制。方法 采用MTT法測(cè)定長(zhǎng)葉胡頹子乙醇提取物、三萜酸部位和熊果酸在25、50、100、200 μg/mL時(shí)對(duì)人胃癌細(xì)胞SGC-7901、BGC-823、腸癌細(xì)胞LOVO、HCT-8實(shí)體瘤細(xì)胞增殖的體外抑制作用；并在上述藥物劑量下，觀察熊果酸作用72 h后對(duì)SGC-7901細(xì)胞形態(tài)的影響，以及作用24 h后對(duì)SGC-7901細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用。結(jié)果 長(zhǎng)葉胡頹子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸對(duì)4株腫瘤細(xì)胞的增殖具有較強(qiáng)的體外抑制作用，其中對(duì)于胃癌細(xì)胞的抑制作用為熊果酸＞三萜酸部位＞乙醇提取物；對(duì)腸癌細(xì)胞的抑制作用為三萜酸部位＞熊果酸＞乙醇提取物，同時(shí)熊果酸能顯著改變SGC-7901細(xì)胞的形態(tài)，并且SGC-7901細(xì)胞的凋亡率與熊果酸的劑量呈相關(guān)性。結(jié)論 三萜酸是長(zhǎng)葉胡頹子發(fā)揮體外抗腸癌細(xì)胞增殖作用的主要有效部位；熊果酸是其發(fā)揮體外抗胃癌細(xì)胞增殖作用的主要活性成分，熊果酸抑制胃癌細(xì)胞增殖機(jī)制為誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，為開(kāi)發(fā)新的抗癌藥物提供參考。
目的 研究長(zhǎng)葉胡頹子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸對(duì)4株腫瘤細(xì)胞增殖的體外抑制作用以及熊果酸抗腫瘤作用機(jī)制。方法 采用MTT法測(cè)定長(zhǎng)葉胡頹子乙醇提取物、三萜酸部位和熊果酸在25、50、100、200 μg/mL時(shí)對(duì)人胃癌細(xì)胞SGC-7901、BGC-823、腸癌細(xì)胞LOVO、HCT-8實(shí)體瘤細(xì)胞增殖的體外抑制作用；并在上述藥物劑量下，觀察熊果酸作用72 h后對(duì)SGC-7901細(xì)胞形態(tài)的影響，以及作用24 h后對(duì)SGC-7901細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用。結(jié)果 長(zhǎng)葉胡頹子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸對(duì)4株腫瘤細(xì)胞的增殖具有較強(qiáng)的體外抑制作用，其中對(duì)于胃癌細(xì)胞的抑制作用為熊果酸＞三萜酸部位＞乙醇提取物；對(duì)腸癌細(xì)胞的抑制作用為三萜酸部位＞熊果酸＞乙醇提取物，同時(shí)熊果酸能顯著改變SGC-7901細(xì)胞的形態(tài)，并且SGC-7901細(xì)胞的凋亡率與熊果酸的劑量呈相關(guān)性。結(jié)論 三萜酸是長(zhǎng)葉胡頹子發(fā)揮體外抗腸癌細(xì)胞增殖作用的主要有效部位；熊果酸是其發(fā)揮體外抗胃癌細(xì)胞增殖作用的主要活性成分，熊果酸抑制胃癌細(xì)胞增殖機(jī)制為誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，為開(kāi)發(fā)新的抗癌藥物提供參考。
2014, 29(2):139-142.
摘要:
目的 觀察祛栓靈膠囊對(duì)急性血瘀模型動(dòng)物兔和大鼠的血液流變學(xué)的影響。方法 動(dòng)物ig祛栓靈膠囊7 d后，分別以iv 10%高分子右旋糖酐和sc腎上腺素加冰浴制備兔和大鼠急性血瘀模型，然后分別測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果 兔連續(xù)ig祛栓靈膠囊37.5～150 mg/kg 7 d后，可降低高分子右旋糖酐血瘀模型兔的全血黏度、全血還原黏度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)。大鼠連續(xù)ig祛栓靈膠囊62.5～250 mg/kg 7 d后，同樣可降低sc腎上腺素＋冷刺激所致急性血瘀模型大鼠的全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原。結(jié)論 祛栓靈膠囊對(duì)急性血瘀兔和大鼠的血液流變學(xué)指標(biāo)具有一定的改善作用。
目的 觀察祛栓靈膠囊對(duì)急性血瘀模型動(dòng)物兔和大鼠的血液流變學(xué)的影響。方法 動(dòng)物ig祛栓靈膠囊7 d后，分別以iv 10%高分子右旋糖酐和sc腎上腺素加冰浴制備兔和大鼠急性血瘀模型，然后分別測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果 兔連續(xù)ig祛栓靈膠囊37.5～150 mg/kg 7 d后，可降低高分子右旋糖酐血瘀模型兔的全血黏度、全血還原黏度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)。大鼠連續(xù)ig祛栓靈膠囊62.5～250 mg/kg 7 d后，同樣可降低sc腎上腺素＋冷刺激所致急性血瘀模型大鼠的全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原。結(jié)論 祛栓靈膠囊對(duì)急性血瘀兔和大鼠的血液流變學(xué)指標(biāo)具有一定的改善作用。
2014, 29(2):143-146.
摘要:
目的 研究連續(xù)iv給予丹紅注射液對(duì)SD大鼠產(chǎn)生的亞慢性毒性作用。方法 SD大鼠80只，雌雄各半，隨機(jī)分為對(duì)照組和丹紅注射液600、200、60 mg/kg劑量組，每組20只，連續(xù)iv給藥13周，以其體質(zhì)量、血液生化學(xué)、血液學(xué)、臟器相對(duì)質(zhì)量、組織病理學(xué)檢查為指標(biāo)，全面評(píng)價(jià)其對(duì)大鼠的毒性作用。結(jié)果 丹紅注射液600 mg/kg組大鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)明顯延緩，腎功能指標(biāo)（BUN、Cr）明顯增加，組織病理學(xué)檢查表明腎臟發(fā)生病變。結(jié)論 iv給予丹紅注射液600 mg/kg對(duì)大鼠有明顯的腎臟毒性。
目的 研究連續(xù)iv給予丹紅注射液對(duì)SD大鼠產(chǎn)生的亞慢性毒性作用。方法 SD大鼠80只，雌雄各半，隨機(jī)分為對(duì)照組和丹紅注射液600、200、60 mg/kg劑量組，每組20只，連續(xù)iv給藥13周，以其體質(zhì)量、血液生化學(xué)、血液學(xué)、臟器相對(duì)質(zhì)量、組織病理學(xué)檢查為指標(biāo)，全面評(píng)價(jià)其對(duì)大鼠的毒性作用。結(jié)果 丹紅注射液600 mg/kg組大鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)明顯延緩，腎功能指標(biāo)（BUN、Cr）明顯增加，組織病理學(xué)檢查表明腎臟發(fā)生病變。結(jié)論 iv給予丹紅注射液600 mg/kg對(duì)大鼠有明顯的腎臟毒性。
2014, 29(2):147-150.
摘要:
目的 考察制備的芒果苷脂質(zhì)體的理化性質(zhì)和經(jīng)皮滲透性能。方法 采用薄膜分散法制備芒果苷脂質(zhì)體，超速離心法測(cè)定包封率，并對(duì)粒徑、電位進(jìn)行表征；以大鼠皮膚為滲透屏障，采用Franz擴(kuò)散池比較芒果苷脂質(zhì)體和水溶液的體外經(jīng)皮累積滲透量。結(jié)果 芒果苷脂質(zhì)體的粒徑為（97.7±1.2）nm、電位為（?10.7±0.2）mV，包封率為44.1%。芒果苷脂質(zhì)體組與水溶液組24 h累積滲透量分別為（171.9±13.43）、（102.5±3.97）μg/cm2。結(jié)論 脂質(zhì)體給藥系統(tǒng)可有效促進(jìn)芒果苷的經(jīng)皮滲透，為芒果苷經(jīng)皮給藥新制劑的研究提供了參考。
目的 考察制備的芒果苷脂質(zhì)體的理化性質(zhì)和經(jīng)皮滲透性能。方法 采用薄膜分散法制備芒果苷脂質(zhì)體，超速離心法測(cè)定包封率，并對(duì)粒徑、電位進(jìn)行表征；以大鼠皮膚為滲透屏障，采用Franz擴(kuò)散池比較芒果苷脂質(zhì)體和水溶液的體外經(jīng)皮累積滲透量。結(jié)果 芒果苷脂質(zhì)體的粒徑為（97.7±1.2）nm、電位為（?10.7±0.2）mV，包封率為44.1%。芒果苷脂質(zhì)體組與水溶液組24 h累積滲透量分別為（171.9±13.43）、（102.5±3.97）μg/cm2。結(jié)論 脂質(zhì)體給藥系統(tǒng)可有效促進(jìn)芒果苷的經(jīng)皮滲透，為芒果苷經(jīng)皮給藥新制劑的研究提供了參考。
10 金黃涂膜劑的制備工藝研究
2014, 29(2):151-153.
摘要:
目的 探討金黃涂膜劑的制備方法。方法 采用正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)，以外觀性狀和成膜時(shí)間為指標(biāo)，篩選金黃涂膜劑的最優(yōu)處方。結(jié)果 以鄰苯二甲酸二乙酯、聚乙烯醇（1788）、聚乙烯醇縮甲乙醛按比例1∶2∶5制得的制劑成膜性和穩(wěn)定性均較好。結(jié)論 優(yōu)選的金黃涂膜劑制劑設(shè)計(jì)合理，制備工藝簡(jiǎn)便可行。
目的 探討金黃涂膜劑的制備方法。方法 采用正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)，以外觀性狀和成膜時(shí)間為指標(biāo)，篩選金黃涂膜劑的最優(yōu)處方。結(jié)果 以鄰苯二甲酸二乙酯、聚乙烯醇（1788）、聚乙烯醇縮甲乙醛按比例1∶2∶5制得的制劑成膜性和穩(wěn)定性均較好。結(jié)論 優(yōu)選的金黃涂膜劑制劑設(shè)計(jì)合理，制備工藝簡(jiǎn)便可行。
2014, 29(2):154-157.
摘要:
目的 考察球磨粉碎技術(shù)對(duì)刺五加中有效成分提取的影響。方法 采用超聲、冷浸法處理，以紫丁香苷、刺五加苷E、異嗪皮啶質(zhì)量分?jǐn)?shù)為指標(biāo)，采用高效液相色譜法比較了不同處理時(shí)間的刺五加球磨粉、粗粉、中粉和細(xì)粉。結(jié)果 隨著粉碎粒度的變細(xì)，刺五加中有效成分提取率明顯提高，球磨粉–超聲＞球磨粉–冷浸＞細(xì)粉–超聲＞中粉–超聲＞粗粉超聲＞中粉–冷浸＞細(xì)粉–冷浸＞粗粉–冷浸。其中球磨粉超聲60 min與常規(guī)粉碎的粗粉、中粉及細(xì)粉超聲60 min對(duì)比，紫丁香苷提高11.05%～56.56%、刺五加苷E提高26.04%～114.74%、異嗪皮啶提高24.10%～84.64%。結(jié)論 球磨粉碎技術(shù)能夠有效地提高刺五加中有效成分的提取率和提取速率，縮短樣品前處理時(shí)間，值得推廣應(yīng)用。
目的 考察球磨粉碎技術(shù)對(duì)刺五加中有效成分提取的影響。方法 采用超聲、冷浸法處理，以紫丁香苷、刺五加苷E、異嗪皮啶質(zhì)量分?jǐn)?shù)為指標(biāo)，采用高效液相色譜法比較了不同處理時(shí)間的刺五加球磨粉、粗粉、中粉和細(xì)粉。結(jié)果 隨著粉碎粒度的變細(xì)，刺五加中有效成分提取率明顯提高，球磨粉–超聲＞球磨粉–冷浸＞細(xì)粉–超聲＞中粉–超聲＞粗粉超聲＞中粉–冷浸＞細(xì)粉–冷浸＞粗粉–冷浸。其中球磨粉超聲60 min與常規(guī)粉碎的粗粉、中粉及細(xì)粉超聲60 min對(duì)比，紫丁香苷提高11.05%～56.56%、刺五加苷E提高26.04%～114.74%、異嗪皮啶提高24.10%～84.64%。結(jié)論 球磨粉碎技術(shù)能夠有效地提高刺五加中有效成分的提取率和提取速率，縮短樣品前處理時(shí)間，值得推廣應(yīng)用。
2014, 29(2):158-161.
摘要:
目的 建立炒牛蒡子配方顆粒的HPLC指紋圖譜分析方法。方法 采用高效液相色譜法，以Hanbon Hedera C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）為色譜柱；以乙腈–0.05%磷酸溶液為流動(dòng)相梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)292 nm；體積流量1.0 mL/min；柱溫30 ℃。結(jié)果 炒牛蒡子配方顆粒指紋圖譜共有18個(gè)共有峰，方法學(xué)考察結(jié)果良好，各批炒牛蒡子配方顆粒樣品指紋圖譜與對(duì)照指紋圖譜相似度均在0.90以上。結(jié)論 采用HPLC指紋圖譜可實(shí)現(xiàn)全面和整體的評(píng)價(jià)，為有效提高炒牛蒡子配方顆粒的質(zhì)量控制提供參考。
目的 建立炒牛蒡子配方顆粒的HPLC指紋圖譜分析方法。方法 采用高效液相色譜法，以Hanbon Hedera C18（250 mm×4.6 mm，5 μm）為色譜柱；以乙腈–0.05%磷酸溶液為流動(dòng)相梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)292 nm；體積流量1.0 mL/min；柱溫30 ℃。結(jié)果 炒牛蒡子配方顆粒指紋圖譜共有18個(gè)共有峰，方法學(xué)考察結(jié)果良好，各批炒牛蒡子配方顆粒樣品指紋圖譜與對(duì)照指紋圖譜相似度均在0.90以上。結(jié)論 采用HPLC指紋圖譜可實(shí)現(xiàn)全面和整體的評(píng)價(jià)，為有效提高炒牛蒡子配方顆粒的質(zhì)量控制提供參考。
2014, 29(2):162-165.
摘要:
目的 建立同時(shí)測(cè)定小柴胡顆粒中甘草苷、黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、甘草酸銨、柴胡皂苷a和漢黃芩素的HPLC方法，并評(píng)價(jià)不同廠家及同一廠家不同批次的差異。方法 采用Agilent Eclipse XDB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈–0.1%磷酸水溶液梯度洗脫，檢測(cè)波長(zhǎng)為210 nm，體積流量為0.8 mL/min，柱溫為30 ℃。結(jié)果 7種指標(biāo)成分的線性關(guān)系均良好。不同廠家樣品質(zhì)量差異較大，同一廠家不同批次樣品質(zhì)量差異相對(duì)較小。結(jié)論 該方法科學(xué)合理，能相對(duì)較全面地反映小柴胡顆粒的質(zhì)量，為客觀評(píng)價(jià)其質(zhì)量提供科學(xué)依據(jù)。
目的 建立同時(shí)測(cè)定小柴胡顆粒中甘草苷、黃芩苷、漢黃芩苷、黃芩素、甘草酸銨、柴胡皂苷a和漢黃芩素的HPLC方法，并評(píng)價(jià)不同廠家及同一廠家不同批次的差異。方法 采用Agilent Eclipse XDB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），以乙腈–0.1%磷酸水溶液梯度洗脫，檢測(cè)波長(zhǎng)為210 nm，體積流量為0.8 mL/min，柱溫為30 ℃。結(jié)果 7種指標(biāo)成分的線性關(guān)系均良好。不同廠家樣品質(zhì)量差異較大，同一廠家不同批次樣品質(zhì)量差異相對(duì)較小。結(jié)論 該方法科學(xué)合理，能相對(duì)較全面地反映小柴胡顆粒的質(zhì)量，為客觀評(píng)價(jià)其質(zhì)量提供科學(xué)依據(jù)。
2014, 29(2):166-168.
摘要:
目的 建立茯苓皮中松苓新酸的HPLC測(cè)定方法。方法 采用高效液相色譜法，Lichrospher C18色譜柱（200 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈–0.5%磷酸水溶液（80∶20），檢測(cè)波長(zhǎng)為242 nm，體積流量為1.0 mL/min，柱溫為30 ℃，進(jìn)樣量為10 μL。結(jié)果 松苓新酸在0.142 5～2.280 0 μg與峰面積呈良好的線性關(guān)系（r=0.999 3），平均回收率為101.83%，RSD值為1.45%（n=6）。結(jié)論 該方法操作簡(jiǎn)便，穩(wěn)定可行，重復(fù)性好，可用于茯苓皮中松苓新酸的測(cè)定。
目的 建立茯苓皮中松苓新酸的HPLC測(cè)定方法。方法 采用高效液相色譜法，Lichrospher C18色譜柱（200 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈–0.5%磷酸水溶液（80∶20），檢測(cè)波長(zhǎng)為242 nm，體積流量為1.0 mL/min，柱溫為30 ℃，進(jìn)樣量為10 μL。結(jié)果 松苓新酸在0.142 5～2.280 0 μg與峰面積呈良好的線性關(guān)系（r=0.999 3），平均回收率為101.83%，RSD值為1.45%（n=6）。結(jié)論 該方法操作簡(jiǎn)便，穩(wěn)定可行，重復(fù)性好，可用于茯苓皮中松苓新酸的測(cè)定。
2014, 29(2):169-173.
摘要:
目的 觀察右美托咪定聯(lián)合靜脈麻醉藥抑制止血帶引起的高血壓的臨床療效和安全性。方法 選擇術(shù)中需止血帶行下肢骨科手術(shù)患者50名，隨機(jī)分為對(duì)照組（25例）和治療組（25例），對(duì)照組用丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼維持麻醉，治療組用右美托咪定、丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼維持麻醉。比較兩組術(shù)中止血帶相關(guān)性高血壓出現(xiàn)時(shí)間及發(fā)生率、術(shù)中患者生命體征和術(shù)后不良反應(yīng)。結(jié)果 對(duì)照組止血帶相關(guān)性高血壓出現(xiàn)時(shí)間早于治療組，止血帶相關(guān)性高血壓發(fā)生率高于治療組（P＜0.05）。治療組術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)變化較對(duì)照組平穩(wěn)。對(duì)照組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率高于治療組（P＜0.05）。結(jié)論 右美托咪定聯(lián)合靜脈麻醉藥可以在一定程度上抑制止血帶引起的血壓升高并降低止血帶相關(guān)性高血壓發(fā)生率，減少術(shù)后不良反應(yīng)的發(fā)生。
目的 觀察右美托咪定聯(lián)合靜脈麻醉藥抑制止血帶引起的高血壓的臨床療效和安全性。方法 選擇術(shù)中需止血帶行下肢骨科手術(shù)患者50名，隨機(jī)分為對(duì)照組（25例）和治療組（25例），對(duì)照組用丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼維持麻醉，治療組用右美托咪定、丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼維持麻醉。比較兩組術(shù)中止血帶相關(guān)性高血壓出現(xiàn)時(shí)間及發(fā)生率、術(shù)中患者生命體征和術(shù)后不良反應(yīng)。結(jié)果 對(duì)照組止血帶相關(guān)性高血壓出現(xiàn)時(shí)間早于治療組，止血帶相關(guān)性高血壓發(fā)生率高于治療組（P＜0.05）。治療組術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)變化較對(duì)照組平穩(wěn)。對(duì)照組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率高于治療組（P＜0.05）。結(jié)論 右美托咪定聯(lián)合靜脈麻醉藥可以在一定程度上抑制止血帶引起的血壓升高并降低止血帶相關(guān)性高血壓發(fā)生率，減少術(shù)后不良反應(yīng)的發(fā)生。
2014, 29(2):174-177.
摘要:
目的 觀察丙泊酚復(fù)合米庫(kù)氯銨用于聲帶息肉摘除麻醉的臨床效果和安全性。方法 選擇擇期全麻下行聲帶息肉摘除術(shù)患者80例，隨機(jī)分為治療組（40例）和對(duì)照組（40例）。對(duì)照組用丙泊酚2.0 mg/kg、羅庫(kù)溴銨1 mg/kg、咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼3 μg/kg誘導(dǎo)后插管，治療組用米庫(kù)氯銨0.2 mg/kg代替羅庫(kù)溴銨，其他同對(duì)照組誘導(dǎo)后插管，計(jì)算兩組患者插管時(shí)間、手術(shù)時(shí)間、呼吸恢復(fù)時(shí)間、呼叫睜眼時(shí)間、拔管時(shí)間和插管前、插管后、術(shù)中、拔管前、拔管后血壓、心率、血氧飽和度的變化情況，同時(shí)記錄術(shù)后發(fā)生惡心、嘔吐、躁動(dòng)及圍拔管期不良記憶等不良反應(yīng)的發(fā)生率。結(jié)果 治療組插管時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療組呼吸恢復(fù)時(shí)間、呼叫睜眼時(shí)間、拔管時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。治療組患者拔管前的平均血壓和心率明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。治療組患者有3例發(fā)生躁動(dòng)，2例發(fā)生不良記憶，均明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者惡心、嘔吐的發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丙泊酚復(fù)合米庫(kù)氯銨用于聲帶息肉摘除麻醉可以縮短術(shù)后拔管時(shí)間、減少拔管前血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)及術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生，二者復(fù)合應(yīng)用安全有效，值得臨床推廣。
目的 觀察丙泊酚復(fù)合米庫(kù)氯銨用于聲帶息肉摘除麻醉的臨床效果和安全性。方法 選擇擇期全麻下行聲帶息肉摘除術(shù)患者80例，隨機(jī)分為治療組（40例）和對(duì)照組（40例）。對(duì)照組用丙泊酚2.0 mg/kg、羅庫(kù)溴銨1 mg/kg、咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼3 μg/kg誘導(dǎo)后插管，治療組用米庫(kù)氯銨0.2 mg/kg代替羅庫(kù)溴銨，其他同對(duì)照組誘導(dǎo)后插管，計(jì)算兩組患者插管時(shí)間、手術(shù)時(shí)間、呼吸恢復(fù)時(shí)間、呼叫睜眼時(shí)間、拔管時(shí)間和插管前、插管后、術(shù)中、拔管前、拔管后血壓、心率、血氧飽和度的變化情況，同時(shí)記錄術(shù)后發(fā)生惡心、嘔吐、躁動(dòng)及圍拔管期不良記憶等不良反應(yīng)的發(fā)生率。結(jié)果 治療組插管時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療組呼吸恢復(fù)時(shí)間、呼叫睜眼時(shí)間、拔管時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。治療組患者拔管前的平均血壓和心率明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。治療組患者有3例發(fā)生躁動(dòng)，2例發(fā)生不良記憶，均明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者惡心、嘔吐的發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丙泊酚復(fù)合米庫(kù)氯銨用于聲帶息肉摘除麻醉可以縮短術(shù)后拔管時(shí)間、減少拔管前血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)及術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生，二者復(fù)合應(yīng)用安全有效，值得臨床推廣。
2014, 29(2):178-181.
摘要:
目的 探討穴位注射甲鈷胺聯(lián)合靜脈滴注α-硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床療效及安全性。方法 選取76例糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者將其隨機(jī)分為治療組（38例）和對(duì)照組（38例）。所有患者均給予常規(guī)降糖、降壓、降脂等綜合治療，對(duì)照組給予穴位注射甲鈷胺0.5 mg，1次/d，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予α-硫辛酸600 mg加入0.9%的生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1次/d，兩組均連續(xù)治療14 d。分別在治療前后記錄兩組患者的震動(dòng)感覺(jué)閾值，并觀察臨床癥狀、體征變化及有無(wú)藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后兩組震動(dòng)感覺(jué)閾值均較治療前明顯下降（P＜0.01），治療組下降較對(duì)照組更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組和對(duì)照組有效率分別為89.5%、76.3%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療過(guò)程中兩組均未見(jiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)。結(jié)論 甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變，可在短時(shí)間內(nèi)降低患者的震動(dòng)感覺(jué)閾值，改善臨床癥狀，且治療過(guò)程中沒(méi)有明顯的不良反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討穴位注射甲鈷胺聯(lián)合靜脈滴注α-硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床療效及安全性。方法 選取76例糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者將其隨機(jī)分為治療組（38例）和對(duì)照組（38例）。所有患者均給予常規(guī)降糖、降壓、降脂等綜合治療，對(duì)照組給予穴位注射甲鈷胺0.5 mg，1次/d，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予α-硫辛酸600 mg加入0.9%的生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1次/d，兩組均連續(xù)治療14 d。分別在治療前后記錄兩組患者的震動(dòng)感覺(jué)閾值，并觀察臨床癥狀、體征變化及有無(wú)藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后兩組震動(dòng)感覺(jué)閾值均較治療前明顯下降（P＜0.01），治療組下降較對(duì)照組更明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組和對(duì)照組有效率分別為89.5%、76.3%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療過(guò)程中兩組均未見(jiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)。結(jié)論 甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變，可在短時(shí)間內(nèi)降低患者的震動(dòng)感覺(jué)閾值，改善臨床癥狀，且治療過(guò)程中沒(méi)有明顯的不良反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2014, 29(2):182-185.
摘要:
目的 觀察阿替普酶治療老年患者急性腦梗死的臨床療效和安全性。方法 2011年6月—2013年6月在天津市第一中心醫(yī)院住院的老年急性腦梗死患者80例隨機(jī)分為治療組（40例）和對(duì)照組（40例）。治療組給予阿替普酶0.9 mg/kg，總劑量的10%靜脈推注，剩余劑量在隨后60 min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注，24 h后經(jīng)頭顱CT證實(shí)患者有無(wú)出血。對(duì)照組口服拜阿司匹林，300 mg/次，1次/d，兩組均持續(xù)治療7 d。在兩組患者治療前、治療后1、3 、7、30、90 d進(jìn)行歐洲卒中神經(jīng)功能缺損程度（ESS）評(píng)分和Barthel指數(shù)評(píng)分。結(jié)果 兩組治療后患者神經(jīng)功能均得到不同程度的改善，和治療前相比，兩組患者治療后3、7、30、90 d的ESS平均值均較治療前有顯著提高，治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，治療組較對(duì)照組升高更明顯，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后Barthel指數(shù)較治療前均明顯提高，治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療1 d后兩組Barthel指數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但治療3、7、30、90 d后治療組Barthel指數(shù)平均值明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 阿替普酶治療老年患者急性腦梗死能夠顯著改善進(jìn)展性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損癥狀，提高日常生活活動(dòng)能力，療效顯著。
目的 觀察阿替普酶治療老年患者急性腦梗死的臨床療效和安全性。方法 2011年6月—2013年6月在天津市第一中心醫(yī)院住院的老年急性腦梗死患者80例隨機(jī)分為治療組（40例）和對(duì)照組（40例）。治療組給予阿替普酶0.9 mg/kg，總劑量的10%靜脈推注，剩余劑量在隨后60 min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注，24 h后經(jīng)頭顱CT證實(shí)患者有無(wú)出血。對(duì)照組口服拜阿司匹林，300 mg/次，1次/d，兩組均持續(xù)治療7 d。在兩組患者治療前、治療后1、3 、7、30、90 d進(jìn)行歐洲卒中神經(jīng)功能缺損程度（ESS）評(píng)分和Barthel指數(shù)評(píng)分。結(jié)果 兩組治療后患者神經(jīng)功能均得到不同程度的改善，和治療前相比，兩組患者治療后3、7、30、90 d的ESS平均值均較治療前有顯著提高，治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，治療組較對(duì)照組升高更明顯，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后Barthel指數(shù)較治療前均明顯提高，治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療1 d后兩組Barthel指數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但治療3、7、30、90 d后治療組Barthel指數(shù)平均值明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 阿替普酶治療老年患者急性腦梗死能夠顯著改善進(jìn)展性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損癥狀，提高日常生活活動(dòng)能力，療效顯著。
2014, 29(2):186-188.
摘要:
目的 觀察催產(chǎn)素聯(lián)合間苯三酚在足月妊娠引產(chǎn)過(guò)程中的安全性和有效性。方法 選擇單胎足月妊娠（孕周＞40周＋5 d），無(wú)陰道分娩禁忌癥的待產(chǎn)孕婦200例，隨機(jī)分為治療組（100例）和對(duì)照組（100例），治療組靜脈滴注0.9%生理鹽水500 mL＋催產(chǎn)素2.5 U＋間苯三酚120 mg；對(duì)照組靜脈滴注0.9%生理鹽水500 mL＋催產(chǎn)素2.5 U，兩組液體滴速均從8滴/min開(kāi)始調(diào)速至出現(xiàn)有效宮縮后維持該濃度和滴速，比較兩組產(chǎn)婦促宮頸成熟情況（宮頸Bishop評(píng)分的變化）、引產(chǎn)成功率、總產(chǎn)程時(shí)間、產(chǎn)后2 h出血量及新生兒窒息情況。結(jié)果 治療組患者的促宮頸成熟總有效率、引產(chǎn)成功率均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組總產(chǎn)程時(shí)間，特別是第一產(chǎn)程較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）；而產(chǎn)后2 h出血量和新生兒窒息情況兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組產(chǎn)婦宮頸水腫發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 催產(chǎn)素聯(lián)合間苯三酚可提高足月妊娠產(chǎn)婦的引產(chǎn)成功率，縮短總產(chǎn)程，但不影響母兒安全，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 觀察催產(chǎn)素聯(lián)合間苯三酚在足月妊娠引產(chǎn)過(guò)程中的安全性和有效性。方法 選擇單胎足月妊娠（孕周＞40周＋5 d），無(wú)陰道分娩禁忌癥的待產(chǎn)孕婦200例，隨機(jī)分為治療組（100例）和對(duì)照組（100例），治療組靜脈滴注0.9%生理鹽水500 mL＋催產(chǎn)素2.5 U＋間苯三酚120 mg；對(duì)照組靜脈滴注0.9%生理鹽水500 mL＋催產(chǎn)素2.5 U，兩組液體滴速均從8滴/min開(kāi)始調(diào)速至出現(xiàn)有效宮縮后維持該濃度和滴速，比較兩組產(chǎn)婦促宮頸成熟情況（宮頸Bishop評(píng)分的變化）、引產(chǎn)成功率、總產(chǎn)程時(shí)間、產(chǎn)后2 h出血量及新生兒窒息情況。結(jié)果 治療組患者的促宮頸成熟總有效率、引產(chǎn)成功率均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組總產(chǎn)程時(shí)間，特別是第一產(chǎn)程較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）；而產(chǎn)后2 h出血量和新生兒窒息情況兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組產(chǎn)婦宮頸水腫發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 催產(chǎn)素聯(lián)合間苯三酚可提高足月妊娠產(chǎn)婦的引產(chǎn)成功率，縮短總產(chǎn)程，但不影響母兒安全，值得臨床推廣應(yīng)用。
2014, 29(2):189-191.
摘要:
目的 研究清開(kāi)靈注射液與注射用頭孢西丁鈉配伍的穩(wěn)定性。方法 在模擬臨床用藥濃度條件下，考察清開(kāi)靈注射液與注射用頭孢西丁鈉配伍后4 h內(nèi)溶液的外觀、pH值、不溶性微粒的變化，并采用高效液相色譜法測(cè)定配伍液中黃芩苷和頭孢西丁。結(jié)果 4 h內(nèi)配伍液的外觀、pH值無(wú)明顯改變。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，配伍液中10 μm、10 μm以上的不溶性微粒數(shù)增多，1 h后超過(guò)《中國(guó)藥典》2010年版標(biāo)準(zhǔn)。黃芩苷和頭孢西丁的質(zhì)量濃度均逐漸降低。結(jié)論 清開(kāi)靈注射液與注射用頭孢西丁鈉配伍后4 h內(nèi)不穩(wěn)定，不建議配伍使用。
目的 研究清開(kāi)靈注射液與注射用頭孢西丁鈉配伍的穩(wěn)定性。方法 在模擬臨床用藥濃度條件下，考察清開(kāi)靈注射液與注射用頭孢西丁鈉配伍后4 h內(nèi)溶液的外觀、pH值、不溶性微粒的變化，并采用高效液相色譜法測(cè)定配伍液中黃芩苷和頭孢西丁。結(jié)果 4 h內(nèi)配伍液的外觀、pH值無(wú)明顯改變。隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，配伍液中10 μm、10 μm以上的不溶性微粒數(shù)增多，1 h后超過(guò)《中國(guó)藥典》2010年版標(biāo)準(zhǔn)。黃芩苷和頭孢西丁的質(zhì)量濃度均逐漸降低。結(jié)論 清開(kāi)靈注射液與注射用頭孢西丁鈉配伍后4 h內(nèi)不穩(wěn)定，不建議配伍使用。
2014, 29(2):192-195.
摘要:
目的 分析賀州市人民醫(yī)院銅綠假單胞菌的分布及耐藥性變遷，為指導(dǎo)臨床合理使用抗菌藥物提供可靠依據(jù)。方法 回顧性分析2009—2013年賀州市人民醫(yī)院臨床各科室送檢標(biāo)本分離的銅綠假單胞菌，采用紙片擴(kuò)散法測(cè)定抗菌藥物的敏感性。結(jié)果 5年間送檢標(biāo)本共分離出1 544株銅綠假單胞菌，檢出率為16.9%。銅綠假單胞菌的標(biāo)本來(lái)源以痰液為主，占78.2%，主要來(lái)自呼吸內(nèi)科、ICU、神經(jīng)內(nèi)科，分別占29.7%、21.2%、17.5%。藥敏結(jié)果顯示，銅綠假單胞菌對(duì)喹諾酮類(lèi)、亞胺培南、頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率相對(duì)較低，但對(duì)環(huán)丙沙星、氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦高度耐藥，且呈逐年上升趨勢(shì)。結(jié)論 賀州市人民醫(yī)院臨床分離的銅綠假單胞菌對(duì)常用抗菌藥物耐藥性日益嚴(yán)重，因此臨床上應(yīng)重視監(jiān)測(cè)病原菌的分布及耐藥趨勢(shì)，根據(jù)藥敏結(jié)果合理選擇抗生素，減少耐藥菌株的產(chǎn)生。
目的 分析賀州市人民醫(yī)院銅綠假單胞菌的分布及耐藥性變遷，為指導(dǎo)臨床合理使用抗菌藥物提供可靠依據(jù)。方法 回顧性分析2009—2013年賀州市人民醫(yī)院臨床各科室送檢標(biāo)本分離的銅綠假單胞菌，采用紙片擴(kuò)散法測(cè)定抗菌藥物的敏感性。結(jié)果 5年間送檢標(biāo)本共分離出1 544株銅綠假單胞菌，檢出率為16.9%。銅綠假單胞菌的標(biāo)本來(lái)源以痰液為主，占78.2%，主要來(lái)自呼吸內(nèi)科、ICU、神經(jīng)內(nèi)科，分別占29.7%、21.2%、17.5%。藥敏結(jié)果顯示，銅綠假單胞菌對(duì)喹諾酮類(lèi)、亞胺培南、頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率相對(duì)較低，但對(duì)環(huán)丙沙星、氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦高度耐藥，且呈逐年上升趨勢(shì)。結(jié)論 賀州市人民醫(yī)院臨床分離的銅綠假單胞菌對(duì)常用抗菌藥物耐藥性日益嚴(yán)重，因此臨床上應(yīng)重視監(jiān)測(cè)病原菌的分布及耐藥趨勢(shì)，根據(jù)藥敏結(jié)果合理選擇抗生素，減少耐藥菌株的產(chǎn)生。
2014, 29(2):196-200.
摘要:
在多巴胺D2類(lèi)受體中，D2受體部分激動(dòng)劑對(duì)中腦邊緣通路可產(chǎn)生功能性拮抗作用，能有效的改善精神分裂癥因D2過(guò)度活動(dòng)引起的陽(yáng)性癥狀；對(duì)中腦皮層通路可產(chǎn)生功能性激動(dòng)作用，可改善D2功能低下所引起的陰性癥狀、認(rèn)知損害。brexpiprazole是一種新型多靶點(diǎn)作用機(jī)制的用于精神障礙疾病的治療藥物，除主要具備多巴胺D2受體部分激動(dòng)作用之外，還具備D3受體部分激動(dòng)作用、5-HT1A部分受體激動(dòng)作用和5-HT2A部分受體拮抗作用，是針對(duì)單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)多靶點(diǎn)開(kāi)發(fā)的同時(shí)具有抗精神分裂和抗抑郁作用的新藥，目前正在進(jìn)行Ⅲ期臨床試驗(yàn)。
在多巴胺D2類(lèi)受體中，D2受體部分激動(dòng)劑對(duì)中腦邊緣通路可產(chǎn)生功能性拮抗作用，能有效的改善精神分裂癥因D2過(guò)度活動(dòng)引起的陽(yáng)性癥狀；對(duì)中腦皮層通路可產(chǎn)生功能性激動(dòng)作用，可改善D2功能低下所引起的陰性癥狀、認(rèn)知損害。brexpiprazole是一種新型多靶點(diǎn)作用機(jī)制的用于精神障礙疾病的治療藥物，除主要具備多巴胺D2受體部分激動(dòng)作用之外，還具備D3受體部分激動(dòng)作用、5-HT1A部分受體激動(dòng)作用和5-HT2A部分受體拮抗作用，是針對(duì)單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)多靶點(diǎn)開(kāi)發(fā)的同時(shí)具有抗精神分裂和抗抑郁作用的新藥，目前正在進(jìn)行Ⅲ期臨床試驗(yàn)。
2014, 29(2):201-205.
摘要:
慢性腎臟?。–KD）患者腎功能減退，引發(fā)鈣磷的代謝紊亂，進(jìn)一步導(dǎo)致各種疾病的發(fā)生。高磷血癥可能會(huì)升高CKD患者的發(fā)病率和死亡率。因而，有效控制血清磷的水平將是CKD患者預(yù)后的關(guān)鍵。傳統(tǒng)磷結(jié)合劑常含鈣、鋁成分，雖能有效降低血清磷，但不良反應(yīng)較多。綜述上市的和臨床研究中的新型磷結(jié)合劑如司維拉姆、碳酸鑭、考來(lái)替蘭和檸檬酸鐵等，其不含鈣、鋁，能有效控制血清磷水平，卻不升高血鈣，為控制高磷血癥和減少血管鈣化風(fēng)險(xiǎn)提供了治療前景。
慢性腎臟?。–KD）患者腎功能減退，引發(fā)鈣磷的代謝紊亂，進(jìn)一步導(dǎo)致各種疾病的發(fā)生。高磷血癥可能會(huì)升高CKD患者的發(fā)病率和死亡率。因而，有效控制血清磷的水平將是CKD患者預(yù)后的關(guān)鍵。傳統(tǒng)磷結(jié)合劑常含鈣、鋁成分，雖能有效降低血清磷，但不良反應(yīng)較多。綜述上市的和臨床研究中的新型磷結(jié)合劑如司維拉姆、碳酸鑭、考來(lái)替蘭和檸檬酸鐵等，其不含鈣、鋁，能有效控制血清磷水平，卻不升高血鈣，為控制高磷血癥和減少血管鈣化風(fēng)險(xiǎn)提供了治療前景。
2014, 29(2):206-210.
摘要:
選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）是作用在雌激素受體上，在不同的靶組織細(xì)胞中起激動(dòng)劑或拮抗劑調(diào)節(jié)作用的藥物。SERMs本身結(jié)構(gòu)特異性及其與不同靶組織中的受體形成復(fù)合體的差異決定了其在各類(lèi)組織選擇性的不同。綜述了目前臨床常見(jiàn)SERMs的結(jié)構(gòu)類(lèi)型及其在乳腺、骨、心血管、子宮、肝臟、神經(jīng)等組織選擇性作用的研究進(jìn)展；并且跟蹤報(bào)道了治療絕經(jīng)期綜合癥及預(yù)防絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一個(gè)新方式即由SERMs與雌激素形成的組織選擇性雌激素復(fù)合物的應(yīng)用狀況。
選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）是作用在雌激素受體上，在不同的靶組織細(xì)胞中起激動(dòng)劑或拮抗劑調(diào)節(jié)作用的藥物。SERMs本身結(jié)構(gòu)特異性及其與不同靶組織中的受體形成復(fù)合體的差異決定了其在各類(lèi)組織選擇性的不同。綜述了目前臨床常見(jiàn)SERMs的結(jié)構(gòu)類(lèi)型及其在乳腺、骨、心血管、子宮、肝臟、神經(jīng)等組織選擇性作用的研究進(jìn)展；并且跟蹤報(bào)道了治療絕經(jīng)期綜合癥及預(yù)防絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一個(gè)新方式即由SERMs與雌激素形成的組織選擇性雌激素復(fù)合物的應(yīng)用狀況。
2014, 29(2):211-216.
摘要:
噻嗪類(lèi)利尿劑作為抗高血壓一線藥物，氯噻酮和氫氯噻嗪是這一類(lèi)藥物中較常使用的利尿劑。近年來(lái)，氯噻酮、氫氯噻嗪引起了眾多研究者的關(guān)注，有證據(jù)顯示氯噻酮在治療高血壓的療效及減少心血管事件方面優(yōu)于氫氯噻嗪，但氯噻酮還遠(yuǎn)沒(méi)有氫氯噻嗪應(yīng)用廣泛。針對(duì)氯噻酮得不到廣泛應(yīng)用的原因，從臨床應(yīng)用、藥動(dòng)學(xué)、臨床藥效學(xué)等方面比較二者在減少心血管事件中的效果，并對(duì)氯噻酮、氫氯噻嗪各自復(fù)方制劑的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。
噻嗪類(lèi)利尿劑作為抗高血壓一線藥物，氯噻酮和氫氯噻嗪是這一類(lèi)藥物中較常使用的利尿劑。近年來(lái)，氯噻酮、氫氯噻嗪引起了眾多研究者的關(guān)注，有證據(jù)顯示氯噻酮在治療高血壓的療效及減少心血管事件方面優(yōu)于氫氯噻嗪，但氯噻酮還遠(yuǎn)沒(méi)有氫氯噻嗪應(yīng)用廣泛。針對(duì)氯噻酮得不到廣泛應(yīng)用的原因，從臨床應(yīng)用、藥動(dòng)學(xué)、臨床藥效學(xué)等方面比較二者在減少心血管事件中的效果，并對(duì)氯噻酮、氫氯噻嗪各自復(fù)方制劑的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。
