2015年第30卷第5期文章目次
2015, 30(5):475-482.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.001
摘要:
FDA突破性治療藥物指定評(píng)審新政的實(shí)施填補(bǔ)了治療某些疾病藥物的空白,并得到制藥企業(yè)的積極響應(yīng)。藥品評(píng)價(jià)與研究中心(CDER)截止到2015年3月,生物藥品評(píng)價(jià)與研究中心(CBER)截止到2015年1月,FDA共收到299項(xiàng)突破性治療藥物申請,其中授權(quán)87項(xiàng),拒絕161項(xiàng),其余51項(xiàng)處在審查中,2014年5月—2015年3月獲批了18項(xiàng)突破性治療藥物,從藥物治療類別、作用靶點(diǎn)或機(jī)制、獲得批準(zhǔn)上市情況以及不良反應(yīng)等方面重點(diǎn)介紹其中的突出品種。
FDA突破性治療藥物指定評(píng)審新政的實(shí)施填補(bǔ)了治療某些疾病藥物的空白,并得到制藥企業(yè)的積極響應(yīng)。藥品評(píng)價(jià)與研究中心(CDER)截止到2015年3月,生物藥品評(píng)價(jià)與研究中心(CBER)截止到2015年1月,FDA共收到299項(xiàng)突破性治療藥物申請,其中授權(quán)87項(xiàng),拒絕161項(xiàng),其余51項(xiàng)處在審查中,2014年5月—2015年3月獲批了18項(xiàng)突破性治療藥物,從藥物治療類別、作用靶點(diǎn)或機(jī)制、獲得批準(zhǔn)上市情況以及不良反應(yīng)等方面重點(diǎn)介紹其中的突出品種。
2015, 30(5):483-486.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.002
摘要:
目的 設(shè)計(jì)并合成羅氟司特中3,5-二氯-4-氨基吡啶引入的兩個(gè)雜質(zhì)3-(環(huán)丙甲氧基)-N-(3-氯-5-溴-4-吡啶基)-4-(二氟甲氧基)苯甲酰胺和3-(環(huán)丙甲氧基)-N-(3-氯-4-吡啶基)-4-(二氟甲氧基)苯甲酰胺。方法 以4-二氟甲氧基-3-羥基苯甲醛為起始原料經(jīng)過親核取代、氧化、酰氯化和酰胺化合成了目標(biāo)化合物。結(jié)果 合成了目標(biāo)化合物,并利用1H-NMR、13C-NMR和MS確證了結(jié)構(gòu);HPLC歸一化法測得樣品質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為98.8%、99.8%。并證明這兩個(gè)雜質(zhì)存在于羅氟司特中。結(jié)論 這兩種雜質(zhì)的合成為羅氟司特中雜質(zhì)的研究提供了依據(jù)。
目的 設(shè)計(jì)并合成羅氟司特中3,5-二氯-4-氨基吡啶引入的兩個(gè)雜質(zhì)3-(環(huán)丙甲氧基)-N-(3-氯-5-溴-4-吡啶基)-4-(二氟甲氧基)苯甲酰胺和3-(環(huán)丙甲氧基)-N-(3-氯-4-吡啶基)-4-(二氟甲氧基)苯甲酰胺。方法 以4-二氟甲氧基-3-羥基苯甲醛為起始原料經(jīng)過親核取代、氧化、酰氯化和酰胺化合成了目標(biāo)化合物。結(jié)果 合成了目標(biāo)化合物,并利用1H-NMR、13C-NMR和MS確證了結(jié)構(gòu);HPLC歸一化法測得樣品質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為98.8%、99.8%。并證明這兩個(gè)雜質(zhì)存在于羅氟司特中。結(jié)論 這兩種雜質(zhì)的合成為羅氟司特中雜質(zhì)的研究提供了依據(jù)。
2015, 30(5):487-491.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.003
摘要:
目的 設(shè)計(jì)合成綠原酸的酰胺二聚體衍生物,并對其進(jìn)行體外抗脂質(zhì)代謝紊亂活性的研究。方法 以綠原酸為起始原料經(jīng)3步反應(yīng)制得目標(biāo)化合物,利用HepG2細(xì)胞株評(píng)價(jià)該類化合物的調(diào)血脂活性。結(jié)果 設(shè)計(jì)并合成8個(gè)綠原酸酰胺二聚體衍生物CGA-2a～2d及CGA-3a～3d,均經(jīng)波譜技術(shù)確證結(jié)構(gòu)。藥理實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,衍生物CGA-2d和CGA-3a～3d具有不同程度的調(diào)血脂活性。結(jié)論 綠原酸二聚體化合物CGA-2a～2d及CGA-3a～3d均為未見文獻(xiàn)報(bào)道的新化合物,部分化合物具有潛在的調(diào)脂生物活性,具有深入研究價(jià)值。
目的 設(shè)計(jì)合成綠原酸的酰胺二聚體衍生物,并對其進(jìn)行體外抗脂質(zhì)代謝紊亂活性的研究。方法 以綠原酸為起始原料經(jīng)3步反應(yīng)制得目標(biāo)化合物,利用HepG2細(xì)胞株評(píng)價(jià)該類化合物的調(diào)血脂活性。結(jié)果 設(shè)計(jì)并合成8個(gè)綠原酸酰胺二聚體衍生物CGA-2a～2d及CGA-3a～3d,均經(jīng)波譜技術(shù)確證結(jié)構(gòu)。藥理實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,衍生物CGA-2d和CGA-3a～3d具有不同程度的調(diào)血脂活性。結(jié)論 綠原酸二聚體化合物CGA-2a～2d及CGA-3a～3d均為未見文獻(xiàn)報(bào)道的新化合物,部分化合物具有潛在的調(diào)脂生物活性,具有深入研究價(jià)值。
2015, 30(5):492-496.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.004
摘要:
目的 觀察羥苯磺酸鈣對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變的影響并探討其機(jī)制。方法 以65 mg/kg一次性ip鏈脲佐菌素誘導(dǎo)糖尿病模型,將糖尿病模型大鼠分為模型組、復(fù)方血栓通組(1.05 g/kg)和羥苯磺酸鈣組(0.334 g/kg),另設(shè)對照組,均ig給藥,1次/d,對照組給予等劑量蒸餾水,共12周。采用Real-time PCR法檢測Ⅳ型膠原及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)mRNA在視網(wǎng)膜組織中的表達(dá);光鏡下觀察視網(wǎng)膜血管形態(tài)學(xué)改變,測定視網(wǎng)膜毛細(xì)血管面積密度;透視電鏡觀察大鼠視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 與對照組比較,模型組大鼠視網(wǎng)膜Ⅳ型膠原mRNA表達(dá)升高(P < 0.05),VEGF mRNA升高(P < 0.01),毛細(xì)血管面積密度顯著增高(P < 0.001)。與模型組比較,羥苯磺酸鈣組大鼠視網(wǎng)膜Ⅳ型膠原mRNA、VEGF mRNA表達(dá)和毛細(xì)血管面積密度均降低(P < 0.05)。結(jié)論 羥苯磺酸鈣能下調(diào)視網(wǎng)膜中Ⅳ型膠原、VEGF的表達(dá),抑制纖維組織增生和血管新生,從而改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。
目的 觀察羥苯磺酸鈣對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變的影響并探討其機(jī)制。方法 以65 mg/kg一次性ip鏈脲佐菌素誘導(dǎo)糖尿病模型,將糖尿病模型大鼠分為模型組、復(fù)方血栓通組(1.05 g/kg)和羥苯磺酸鈣組(0.334 g/kg),另設(shè)對照組,均ig給藥,1次/d,對照組給予等劑量蒸餾水,共12周。采用Real-time PCR法檢測Ⅳ型膠原及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)mRNA在視網(wǎng)膜組織中的表達(dá);光鏡下觀察視網(wǎng)膜血管形態(tài)學(xué)改變,測定視網(wǎng)膜毛細(xì)血管面積密度;透視電鏡觀察大鼠視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 與對照組比較,模型組大鼠視網(wǎng)膜Ⅳ型膠原mRNA表達(dá)升高(P < 0.05),VEGF mRNA升高(P < 0.01),毛細(xì)血管面積密度顯著增高(P < 0.001)。與模型組比較,羥苯磺酸鈣組大鼠視網(wǎng)膜Ⅳ型膠原mRNA、VEGF mRNA表達(dá)和毛細(xì)血管面積密度均降低(P < 0.05)。結(jié)論 羥苯磺酸鈣能下調(diào)視網(wǎng)膜中Ⅳ型膠原、VEGF的表達(dá),抑制纖維組織增生和血管新生,從而改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。
2015, 30(5):497-502.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.005
摘要:
目的 考察小白菊內(nèi)酯對于人腦惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞U-87 MG細(xì)胞系的增殖、細(xì)胞周期及凋亡的影響,并探討其作用機(jī)制。方法 采用CCK-8比色法和克隆形成檢測法檢測小白菊內(nèi)酯對U-87 MG的增殖抑制作用;采用碘化丙啶(PI)染色后的流式細(xì)胞儀檢測小白菊內(nèi)酯處理前后對細(xì)胞周期、凋亡的影響;采用qPCR以及Western blotting法研究藥物處理后U-87 MG細(xì)胞的Caspase 3、Bax、Cyclin D1的表達(dá)變化以及P53-Ser392蛋白質(zhì)磷酸化激活。結(jié)果 小白菊內(nèi)酯可明顯抑制U-87 MG的細(xì)胞增殖、克隆形成數(shù)量及克隆大小。處理48 h后,U-87 MG細(xì)胞的S期、G2/M期受到了阻滯,G0/G1期細(xì)胞比例明顯減少,同時(shí)細(xì)胞的凋亡也明顯增多。Caspase 3、Bax基因的mRNA及蛋白表達(dá)明顯上升,而Cyclin D1基因的mRNA表達(dá)明顯下降。同時(shí)P53-Ser392殘基的磷酸化水平也明顯上升。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯可通過調(diào)節(jié)P53基因的Ser392殘基磷酸化抑制其下游的細(xì)胞凋亡、細(xì)胞周期途徑上Caspase 3、Bax、Cyclin D1的基因表達(dá),影響細(xì)胞周期及凋亡,從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。
目的 考察小白菊內(nèi)酯對于人腦惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞U-87 MG細(xì)胞系的增殖、細(xì)胞周期及凋亡的影響,并探討其作用機(jī)制。方法 采用CCK-8比色法和克隆形成檢測法檢測小白菊內(nèi)酯對U-87 MG的增殖抑制作用;采用碘化丙啶(PI)染色后的流式細(xì)胞儀檢測小白菊內(nèi)酯處理前后對細(xì)胞周期、凋亡的影響;采用qPCR以及Western blotting法研究藥物處理后U-87 MG細(xì)胞的Caspase 3、Bax、Cyclin D1的表達(dá)變化以及P53-Ser392蛋白質(zhì)磷酸化激活。結(jié)果 小白菊內(nèi)酯可明顯抑制U-87 MG的細(xì)胞增殖、克隆形成數(shù)量及克隆大小。處理48 h后,U-87 MG細(xì)胞的S期、G2/M期受到了阻滯,G0/G1期細(xì)胞比例明顯減少,同時(shí)細(xì)胞的凋亡也明顯增多。Caspase 3、Bax基因的mRNA及蛋白表達(dá)明顯上升,而Cyclin D1基因的mRNA表達(dá)明顯下降。同時(shí)P53-Ser392殘基的磷酸化水平也明顯上升。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯可通過調(diào)節(jié)P53基因的Ser392殘基磷酸化抑制其下游的細(xì)胞凋亡、細(xì)胞周期途徑上Caspase 3、Bax、Cyclin D1的基因表達(dá),影響細(xì)胞周期及凋亡,從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。
2015, 30(5):503-508.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.006
摘要:
目的 探討水飛薊賓對H2O2誘導(dǎo)狀態(tài)下H9C2心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用。方法 將大鼠H9C2心肌細(xì)胞分為對照組、H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組以及水飛薊賓(100、200 μmol/L)+H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組,每組設(shè)6個(gè)復(fù)孔。各組經(jīng)過藥物干預(yù)6 h后,通過Giemsa染色法觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué),通過MTT法測定細(xì)胞存活率、流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率;測定細(xì)胞培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸激酶(CK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)活性和丙二醛(MDA)含量;測定細(xì)胞中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性。結(jié)果 與對照組比較,H2O2干預(yù)組H9C2心肌細(xì)胞形態(tài)明顯異常、存活率顯著降低且凋亡率顯著升高,培養(yǎng)液中LDH、CK、AST活性和MDA含量均顯著升高,細(xì)胞中SOD、CAT、GSH-Px活性顯著降低,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。與H2O2干預(yù)組比較,水飛薊賓(100、200 μmol/L)+H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組培養(yǎng)液中AST、CK活性和MDA含量均顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);水飛薊賓(200 μmol/L)+H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組H9C2心肌細(xì)胞形態(tài)明顯改善、存活率顯著升高、凋亡率顯著降低,培養(yǎng)液中LDH活性顯著降低,細(xì)胞中SOD、CAT、GSH-Px活性顯著升高,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 水飛薊賓能夠有效改善H2O2誘導(dǎo)狀態(tài)下H9C2心肌細(xì)胞形態(tài),提高其存活率并降低凋亡率,改善細(xì)胞中抗氧化酶活性、降低細(xì)胞損傷,提示水飛薊賓對H2O2誘導(dǎo)H9C2心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷具有劑量相關(guān)性的保護(hù)作用。
目的 探討水飛薊賓對H2O2誘導(dǎo)狀態(tài)下H9C2心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用。方法 將大鼠H9C2心肌細(xì)胞分為對照組、H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組以及水飛薊賓(100、200 μmol/L)+H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組,每組設(shè)6個(gè)復(fù)孔。各組經(jīng)過藥物干預(yù)6 h后,通過Giemsa染色法觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué),通過MTT法測定細(xì)胞存活率、流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率;測定細(xì)胞培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸激酶(CK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)活性和丙二醛(MDA)含量;測定細(xì)胞中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性。結(jié)果 與對照組比較,H2O2干預(yù)組H9C2心肌細(xì)胞形態(tài)明顯異常、存活率顯著降低且凋亡率顯著升高,培養(yǎng)液中LDH、CK、AST活性和MDA含量均顯著升高,細(xì)胞中SOD、CAT、GSH-Px活性顯著降低,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。與H2O2干預(yù)組比較,水飛薊賓(100、200 μmol/L)+H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組培養(yǎng)液中AST、CK活性和MDA含量均顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);水飛薊賓(200 μmol/L)+H2O2(200 μmol/L)干預(yù)組H9C2心肌細(xì)胞形態(tài)明顯改善、存活率顯著升高、凋亡率顯著降低,培養(yǎng)液中LDH活性顯著降低,細(xì)胞中SOD、CAT、GSH-Px活性顯著升高,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 水飛薊賓能夠有效改善H2O2誘導(dǎo)狀態(tài)下H9C2心肌細(xì)胞形態(tài),提高其存活率并降低凋亡率,改善細(xì)胞中抗氧化酶活性、降低細(xì)胞損傷,提示水飛薊賓對H2O2誘導(dǎo)H9C2心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷具有劑量相關(guān)性的保護(hù)作用。
2015, 30(5):509-513.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.007
摘要:
目的 探討芍藥苷對人惡性黑色素瘤細(xì)胞A375增殖的體外抑制作用及其作用機(jī)制。方法 不同濃度芍藥苷(3、10、30 μmol/L)作用于黑色素瘤細(xì)胞A375,MTT法檢測細(xì)胞活力,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期情況,Western blotting法檢測NFκB p65信號(hào)通路激活情況及下游靶分子Bax、Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較,隨著給藥濃度的增加,芍藥苷對黑色素瘤細(xì)胞A375抑制作用逐漸增強(qiáng),30 μmol/L作用48 h時(shí)抑制作用最高,并使A375細(xì)胞周期阻滯在G1期;芍藥苷顯著抑制NFκB p65、IκBα的磷酸化,下調(diào)Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表達(dá),上調(diào)Bax表達(dá),差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。結(jié)論 芍藥苷能抑制人黑色素瘤細(xì)胞A375體外增殖,可能是通過NF-κB信號(hào)通路發(fā)揮作用的。
目的 探討芍藥苷對人惡性黑色素瘤細(xì)胞A375增殖的體外抑制作用及其作用機(jī)制。方法 不同濃度芍藥苷(3、10、30 μmol/L)作用于黑色素瘤細(xì)胞A375,MTT法檢測細(xì)胞活力,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期情況,Western blotting法檢測NFκB p65信號(hào)通路激活情況及下游靶分子Bax、Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較,隨著給藥濃度的增加,芍藥苷對黑色素瘤細(xì)胞A375抑制作用逐漸增強(qiáng),30 μmol/L作用48 h時(shí)抑制作用最高,并使A375細(xì)胞周期阻滯在G1期;芍藥苷顯著抑制NFκB p65、IκBα的磷酸化,下調(diào)Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表達(dá),上調(diào)Bax表達(dá),差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。結(jié)論 芍藥苷能抑制人黑色素瘤細(xì)胞A375體外增殖,可能是通過NF-κB信號(hào)通路發(fā)揮作用的。
2015, 30(5):514-517.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.008
摘要:
目的 探討瑞舒伐他汀對急性心肌梗死大鼠心肌組織蛋白表達(dá)的影響。方法 選取雌性健康SD大鼠,通過結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支建立急性心肌梗死模型54只,隨機(jī)分為瑞舒伐他汀10、6 mg/kg組和模型組各18只,另選擇18只作為假手術(shù)組。瑞舒伐他汀組根據(jù)臨床常用劑量分別采用瑞舒伐他汀按照10、6 mg/kg劑量溶于蒸餾水中ig給藥,模型組、假手術(shù)組均采用等量生理鹽水ig給藥,1次/d,持續(xù)4周。采用免疫組化法檢測大鼠心肌組織中Periostin、調(diào)控機(jī)制核因子κB(NF-κB)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)蛋白的表達(dá)差異,采用RT-PCR技術(shù)檢測轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β1)、Periostin、NF-κB及IL-6 的mRNA表達(dá)差異,比較各組大鼠的膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF)。結(jié)果 與模型組比較,瑞舒伐他汀10、6 mg/kg組大鼠Periostin蛋白灰度值以及NF-κB、IL-6蛋白陽性表達(dá)指數(shù)(PI)均顯著下降(P < 0.05); Periostin、NF-κB、IL-6及TGF-β1 mRNA表達(dá)均顯著下降(P < 0.05);CVF灰度值均顯著下降(P < 0.05)。結(jié)論 瑞舒伐他汀可通過調(diào)節(jié)急性心肌梗死大鼠心肌組織中Periostin、NF-κB、IL-6、TGF-β1 mRNA及蛋白的表達(dá)來改善心肌重構(gòu)。
目的 探討瑞舒伐他汀對急性心肌梗死大鼠心肌組織蛋白表達(dá)的影響。方法 選取雌性健康SD大鼠,通過結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支建立急性心肌梗死模型54只,隨機(jī)分為瑞舒伐他汀10、6 mg/kg組和模型組各18只,另選擇18只作為假手術(shù)組。瑞舒伐他汀組根據(jù)臨床常用劑量分別采用瑞舒伐他汀按照10、6 mg/kg劑量溶于蒸餾水中ig給藥,模型組、假手術(shù)組均采用等量生理鹽水ig給藥,1次/d,持續(xù)4周。采用免疫組化法檢測大鼠心肌組織中Periostin、調(diào)控機(jī)制核因子κB(NF-κB)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)蛋白的表達(dá)差異,采用RT-PCR技術(shù)檢測轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β1)、Periostin、NF-κB及IL-6 的mRNA表達(dá)差異,比較各組大鼠的膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF)。結(jié)果 與模型組比較,瑞舒伐他汀10、6 mg/kg組大鼠Periostin蛋白灰度值以及NF-κB、IL-6蛋白陽性表達(dá)指數(shù)(PI)均顯著下降(P < 0.05); Periostin、NF-κB、IL-6及TGF-β1 mRNA表達(dá)均顯著下降(P < 0.05);CVF灰度值均顯著下降(P < 0.05)。結(jié)論 瑞舒伐他汀可通過調(diào)節(jié)急性心肌梗死大鼠心肌組織中Periostin、NF-κB、IL-6、TGF-β1 mRNA及蛋白的表達(dá)來改善心肌重構(gòu)。
2015, 30(5):518-522.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.009
摘要:
目的 研究紅景天苷對鏈脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝臟的保護(hù)作用。方法 一次性ip鏈脲佐菌素(60 mg/kg)制備糖尿病大鼠模型,取造模成功的糖尿病大鼠80只,按血糖水平隨機(jī)分為模型組,紅景天苷25、50、100 mg/kg組以及鹽酸二甲雙胍(25 mg/kg)組,每組16只;另取同齡正常飼養(yǎng)大鼠16只作為對照組。ip給藥治療,1次/d,療程為12周。分別于0、4、8、12周測定各組大鼠血糖水平。治療12周后,測定各組大鼠體質(zhì)量和肝臟指數(shù);檢測血清中轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST)、堿性磷酸酶(ALP)活性;測定肝臟組織中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通過HE染色觀察肝臟組織病理學(xué)改變。結(jié)果 與模型組比較,紅景天苷50、100 mg/kg組大鼠血糖水平顯著降低(P < 0.05、0.01),肝臟指數(shù)顯著降低、體質(zhì)量顯著增高(P < 0.05、0.01),血清中ALP活性明顯降低(P < 0.01),肝臟組織中SOD、CAT活性顯著升高(P < 0.05、0.01);紅景天苷25、50、100 mg/kg組大鼠血清中轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST)活性和肝組織中MDA含量顯著降低(P < 0.05、0.01);紅景天苷組大鼠肝組織病理形態(tài)學(xué)改變程度明顯減輕。結(jié)論 紅景天苷對鏈脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝臟具有劑量相關(guān)性的保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與紅景天苷能夠有效改善抗氧化酶系統(tǒng)活性、降低氧化應(yīng)激損傷,從而改善肝功能有關(guān)。
目的 研究紅景天苷對鏈脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝臟的保護(hù)作用。方法 一次性ip鏈脲佐菌素(60 mg/kg)制備糖尿病大鼠模型,取造模成功的糖尿病大鼠80只,按血糖水平隨機(jī)分為模型組,紅景天苷25、50、100 mg/kg組以及鹽酸二甲雙胍(25 mg/kg)組,每組16只;另取同齡正常飼養(yǎng)大鼠16只作為對照組。ip給藥治療,1次/d,療程為12周。分別于0、4、8、12周測定各組大鼠血糖水平。治療12周后,測定各組大鼠體質(zhì)量和肝臟指數(shù);檢測血清中轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST)、堿性磷酸酶(ALP)活性;測定肝臟組織中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通過HE染色觀察肝臟組織病理學(xué)改變。結(jié)果 與模型組比較,紅景天苷50、100 mg/kg組大鼠血糖水平顯著降低(P < 0.05、0.01),肝臟指數(shù)顯著降低、體質(zhì)量顯著增高(P < 0.05、0.01),血清中ALP活性明顯降低(P < 0.01),肝臟組織中SOD、CAT活性顯著升高(P < 0.05、0.01);紅景天苷25、50、100 mg/kg組大鼠血清中轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST)活性和肝組織中MDA含量顯著降低(P < 0.05、0.01);紅景天苷組大鼠肝組織病理形態(tài)學(xué)改變程度明顯減輕。結(jié)論 紅景天苷對鏈脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝臟具有劑量相關(guān)性的保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與紅景天苷能夠有效改善抗氧化酶系統(tǒng)活性、降低氧化應(yīng)激損傷,從而改善肝功能有關(guān)。
2015, 30(5):523-526.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.010
摘要:
目的 建立同時(shí)測定八味腎氣丸中去氫土莫酸、茯苓酸、梓醇、桃葉珊瑚苷4個(gè)成分的高效液相色譜測定方法。方法 采用Hypersil C18色譜柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流動(dòng)相為乙腈-0.1%磷酸溶液,梯度洗脫;檢測波長：0～18 min,241 nm(去氫土莫酸);18～50 min,210 nm(茯苓酸、梓醇和桃葉珊瑚苷);體積流量為1.0 mL/min;柱溫25 ℃;進(jìn)樣量20 μL。結(jié)果 去氫土莫酸、茯苓酸、梓醇和桃葉珊瑚苷分別在3.35～67.00 μg/mL、3.50～70.00 μg/mL、3.07～61.40 μg/mL、3.25～65.00 μg/mL線性良好,r值均大于0.999 0,平均回收率分別為96.72%、97.87%、98.21%、98.09%,RSD值分別為1.08%、0.95%、0.64%、1.22%(n=6)。結(jié)論 該方法簡便,結(jié)果準(zhǔn)確,可用于八味腎氣丸中去氫土莫酸、茯苓酸、梓醇、桃葉珊瑚苷的質(zhì)量控制。
目的 建立同時(shí)測定八味腎氣丸中去氫土莫酸、茯苓酸、梓醇、桃葉珊瑚苷4個(gè)成分的高效液相色譜測定方法。方法 采用Hypersil C18色譜柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流動(dòng)相為乙腈-0.1%磷酸溶液,梯度洗脫;檢測波長：0～18 min,241 nm(去氫土莫酸);18～50 min,210 nm(茯苓酸、梓醇和桃葉珊瑚苷);體積流量為1.0 mL/min;柱溫25 ℃;進(jìn)樣量20 μL。結(jié)果 去氫土莫酸、茯苓酸、梓醇和桃葉珊瑚苷分別在3.35～67.00 μg/mL、3.50～70.00 μg/mL、3.07～61.40 μg/mL、3.25～65.00 μg/mL線性良好,r值均大于0.999 0,平均回收率分別為96.72%、97.87%、98.21%、98.09%,RSD值分別為1.08%、0.95%、0.64%、1.22%(n=6)。結(jié)論 該方法簡便,結(jié)果準(zhǔn)確,可用于八味腎氣丸中去氫土莫酸、茯苓酸、梓醇、桃葉珊瑚苷的質(zhì)量控制。
2015, 30(5):527-530.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.011
摘要:
目的 建立HPLC法同時(shí)測定癃清片中表小檗堿、黃連堿、鹽酸藥根堿、鹽酸巴馬汀、鹽酸小檗堿、丹皮酚6種成分。方法 Waters SymmetryShield RP18色譜柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流動(dòng)相為乙腈(0.3%甲酸和0.3%三乙胺)-水(0.3%甲酸和0.3%三乙胺),梯度洗脫;體積流量1.0 mL/min;檢測波長270 nm;柱溫25 ℃;進(jìn)樣體積20 μL。結(jié)果 表小檗堿、黃連堿、鹽酸藥根堿、鹽酸巴馬汀、鹽酸小檗堿、丹皮酚分別在1.856～18.56、14.230～142.30、1.070～10.79、2.485～24.85、38.915～389.15、9.824～98.24 μg/mL線性良好,r值均大于0.999 0。平均回收率分別為98.66%、99.49%、99.59%、98.66%、100.40%、99.95%,RSD值分別為2.91%、2.67%、2.65%、1.91%、3.42%、2.28%(n=9)。結(jié)論 該方法專屬性強(qiáng),靈敏度高、重復(fù)性好、簡單易行,可用于同時(shí)測定癃清片中表小檗堿、黃連堿、鹽酸藥根堿、鹽酸巴馬汀、鹽酸小檗堿、丹皮酚6種成分,對完善癃清片的質(zhì)量控制具有參考價(jià)值。
目的 建立HPLC法同時(shí)測定癃清片中表小檗堿、黃連堿、鹽酸藥根堿、鹽酸巴馬汀、鹽酸小檗堿、丹皮酚6種成分。方法 Waters SymmetryShield RP18色譜柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流動(dòng)相為乙腈(0.3%甲酸和0.3%三乙胺)-水(0.3%甲酸和0.3%三乙胺),梯度洗脫;體積流量1.0 mL/min;檢測波長270 nm;柱溫25 ℃;進(jìn)樣體積20 μL。結(jié)果 表小檗堿、黃連堿、鹽酸藥根堿、鹽酸巴馬汀、鹽酸小檗堿、丹皮酚分別在1.856～18.56、14.230～142.30、1.070～10.79、2.485～24.85、38.915～389.15、9.824～98.24 μg/mL線性良好,r值均大于0.999 0。平均回收率分別為98.66%、99.49%、99.59%、98.66%、100.40%、99.95%,RSD值分別為2.91%、2.67%、2.65%、1.91%、3.42%、2.28%(n=9)。結(jié)論 該方法專屬性強(qiáng),靈敏度高、重復(fù)性好、簡單易行,可用于同時(shí)測定癃清片中表小檗堿、黃連堿、鹽酸藥根堿、鹽酸巴馬汀、鹽酸小檗堿、丹皮酚6種成分,對完善癃清片的質(zhì)量控制具有參考價(jià)值。
2015, 30(5):531-534.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.012
摘要:
目的 探討鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選取2013年8月—2014年8月遂寧市中心醫(yī)院收治的80例慢性牙周炎患者共94顆患牙,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組47顆患牙。兩組患者均給予常規(guī)齦上潔治術(shù)及齦下刮治術(shù)等基礎(chǔ)治療。對照組患者在牙周袋內(nèi)注入碘甘油。治療組將鹽酸米諾環(huán)素軟膏放入患牙牙周袋內(nèi),直至溢出。兩組患者每周1次,共4次。觀察兩組患者的臨床療效,同時(shí)比較兩組牙周袋深度(PD)、菌斑指數(shù)(PLI)、牙周附著水平(AL)、齦溝出血指數(shù)(SBI)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為78.72%、95.74%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組的PD、PLI、AL、SBI均較同組治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療組CRP較治療前顯著降低,且治療后顯著低于對照組(P < 0.05)。結(jié)論 鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙周炎療效顯著,能有效改善牙周炎癥,同時(shí)對患者機(jī)體的系統(tǒng)炎癥狀態(tài)起到一定的緩解作用,值得推廣應(yīng)用。
目的 探討鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選取2013年8月—2014年8月遂寧市中心醫(yī)院收治的80例慢性牙周炎患者共94顆患牙,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組47顆患牙。兩組患者均給予常規(guī)齦上潔治術(shù)及齦下刮治術(shù)等基礎(chǔ)治療。對照組患者在牙周袋內(nèi)注入碘甘油。治療組將鹽酸米諾環(huán)素軟膏放入患牙牙周袋內(nèi),直至溢出。兩組患者每周1次,共4次。觀察兩組患者的臨床療效,同時(shí)比較兩組牙周袋深度(PD)、菌斑指數(shù)(PLI)、牙周附著水平(AL)、齦溝出血指數(shù)(SBI)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為78.72%、95.74%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組的PD、PLI、AL、SBI均較同組治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療組CRP較治療前顯著降低,且治療后顯著低于對照組(P < 0.05)。結(jié)論 鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療慢性牙周炎療效顯著,能有效改善牙周炎癥,同時(shí)對患者機(jī)體的系統(tǒng)炎癥狀態(tài)起到一定的緩解作用,值得推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):535-538.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.013
摘要:
目的 探討丁苯酞聯(lián)合阿司匹林治療急性分水嶺腦梗死的臨床療效。方法 選取2012年10月—2014年10月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的急性分水嶺腦梗死患者100例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組50例。對照組在對癥治療的基礎(chǔ)上口服阿司匹林腸溶片,2片/次,3次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服丁苯酞軟膠囊,2粒/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后血脂水平、血糖、血流量、血壓、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、Barthel指數(shù)的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為72.0%、94.0%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組患者的TC、TG、LDL、血糖、收縮壓、舒張壓、神經(jīng)功能缺損評(píng)分均較治療前顯著降低,血流量、Barthel指數(shù)均較治療前顯著升高,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 丁苯酞聯(lián)合阿司匹林治療急性分水嶺腦梗死具有較好的臨床療效,能改善患者的神經(jīng)功能缺損程度,提高患者的生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討丁苯酞聯(lián)合阿司匹林治療急性分水嶺腦梗死的臨床療效。方法 選取2012年10月—2014年10月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的急性分水嶺腦梗死患者100例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組50例。對照組在對癥治療的基礎(chǔ)上口服阿司匹林腸溶片,2片/次,3次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服丁苯酞軟膠囊,2粒/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療15 d。觀察兩組患者的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后血脂水平、血糖、血流量、血壓、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、Barthel指數(shù)的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為72.0%、94.0%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組患者的TC、TG、LDL、血糖、收縮壓、舒張壓、神經(jīng)功能缺損評(píng)分均較治療前顯著降低,血流量、Barthel指數(shù)均較治療前顯著升高,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 丁苯酞聯(lián)合阿司匹林治療急性分水嶺腦梗死具有較好的臨床療效,能改善患者的神經(jīng)功能缺損程度,提高患者的生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):539-542.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.014
摘要:
目的 研究氟伐他汀聯(lián)合阿羅洛爾治療冠心病心力衰竭的臨床療效。方法 選取2013年2月—2015年1月石家莊市第三醫(yī)院心內(nèi)科收治的冠心病心力衰竭患者134例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組67例。對照組口服鹽酸阿羅洛爾片,10 mg/次,2次/d。治療組口服氟伐他汀鈉緩釋片,40 mg/次,1次/d,鹽酸阿羅洛爾片的用法用量同對照組。兩組患者均連續(xù)治療90 d。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)(LEVF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、舒張期室間隔厚度(dIVST)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、心臟指數(shù)(CI)、每搏輸出量(SV)、每搏指數(shù)(SI)、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)、心率(HR)、體循環(huán)阻力(SVR)、肺循環(huán)阻力(PVR)的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為74.63%、92.54%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組患者LVEF、MAP、SV、SI均較治療前顯著升高,dIVST、HR、SVR顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 氟伐他汀聯(lián)合阿羅洛爾治療冠心病心力衰竭具有較好的臨床療效,可改善患者心功能相關(guān)指標(biāo),且無明顯不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 研究氟伐他汀聯(lián)合阿羅洛爾治療冠心病心力衰竭的臨床療效。方法 選取2013年2月—2015年1月石家莊市第三醫(yī)院心內(nèi)科收治的冠心病心力衰竭患者134例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組67例。對照組口服鹽酸阿羅洛爾片,10 mg/次,2次/d。治療組口服氟伐他汀鈉緩釋片,40 mg/次,1次/d,鹽酸阿羅洛爾片的用法用量同對照組。兩組患者均連續(xù)治療90 d。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)(LEVF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、舒張期室間隔厚度(dIVST)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、心臟指數(shù)(CI)、每搏輸出量(SV)、每搏指數(shù)(SI)、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)、心率(HR)、體循環(huán)阻力(SVR)、肺循環(huán)阻力(PVR)的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為74.63%、92.54%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組患者LVEF、MAP、SV、SI均較治療前顯著升高,dIVST、HR、SVR顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 氟伐他汀聯(lián)合阿羅洛爾治療冠心病心力衰竭具有較好的臨床療效,可改善患者心功能相關(guān)指標(biāo),且無明顯不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):543-546.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.015
摘要:
目的 探討丹參多酚酸鹽聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療冠心病合并高脂血癥的臨床療效。方法 選擇2012年4月—2014年9月上海市長寧區(qū)天山路街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的冠心病合并高脂血癥患者160例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各80例。對照組于晚餐后30 min口服阿托伐他汀鈣片,10 mg/次,1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參酚酸鹽,200 mg/次,以5%葡萄糖注射液500 mL溶解。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)、射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、血漿黏度、全血高切黏度、血小板聚集率和纖維蛋白原的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為71.25%、93.75%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組TC、LDL-C、血漿黏度均較治療前顯著降低,治療組TG、LVEDD、血小板聚集率、全血高切黏度、纖維蛋白原降低,治療組HDL-C、EF、CO、CI較治療前顯著升高,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 丹參多酚酸鹽聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療冠心病合并高脂血癥具有較好的臨床療效,可改善血脂、心功能和血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo),為臨床治療提供了一定的依據(jù)和參考。
目的 探討丹參多酚酸鹽聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療冠心病合并高脂血癥的臨床療效。方法 選擇2012年4月—2014年9月上海市長寧區(qū)天山路街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的冠心病合并高脂血癥患者160例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各80例。對照組于晚餐后30 min口服阿托伐他汀鈣片,10 mg/次,1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用丹參酚酸鹽,200 mg/次,以5%葡萄糖注射液500 mL溶解。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)、射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、血漿黏度、全血高切黏度、血小板聚集率和纖維蛋白原的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為71.25%、93.75%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組TC、LDL-C、血漿黏度均較治療前顯著降低,治療組TG、LVEDD、血小板聚集率、全血高切黏度、纖維蛋白原降低,治療組HDL-C、EF、CO、CI較治療前顯著升高,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 丹參多酚酸鹽聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療冠心病合并高脂血癥具有較好的臨床療效,可改善血脂、心功能和血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo),為臨床治療提供了一定的依據(jù)和參考。
2015, 30(5):547-550.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.016
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合曲美他嗪治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2013年1月—2014年5月邯鄲市人民醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者68例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各34例。對照組在基礎(chǔ)治療上口服鹽酸曲美他嗪片20 mg/次,3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒,1袋/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平變化。結(jié)果 治療后,治療后,對照組和治療組總有效率分別為73.53%、91.18%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組LVEDd、LVESD、IL-6、TNF-α均較治療前顯著降低,LVEF顯著升高,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合美他嗪治療慢性心力衰竭具有顯著療效,可改善患者心功能,降低IL-6、TNF-α炎性因子水平,具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合曲美他嗪治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2013年1月—2014年5月邯鄲市人民醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者68例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各34例。對照組在基礎(chǔ)治療上口服鹽酸曲美他嗪片20 mg/次,3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒,1袋/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平變化。結(jié)果 治療后,治療后,對照組和治療組總有效率分別為73.53%、91.18%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,兩組LVEDd、LVESD、IL-6、TNF-α均較治療前顯著降低,LVEF顯著升高,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合美他嗪治療慢性心力衰竭具有顯著療效,可改善患者心功能,降低IL-6、TNF-α炎性因子水平,具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2015, 30(5):551-554.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.017
摘要:
目的 探討鹽酸氯丙嗪聯(lián)合帕洛諾司瓊預(yù)防化療藥物致惡心嘔吐的臨床療效。方法 2014年1月—2014年7月在襄陽市中心醫(yī)院行高致吐性化療藥物的住院患者126例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組63例。對照組患者在化療第1天,開始化療前30 min靜脈滴注鹽酸帕洛諾司瓊注射液,0.25 mg/次,1次/d,注射時(shí)間30 s以上。治療組在對照組基礎(chǔ)上肌肉注射鹽酸氯丙嗪注射液25 mg/次。3周為1個(gè)化療周期,兩組在1個(gè)化療周期后觀察惡心、嘔吐的控制率。結(jié)果 對照組和治療組急性嘔吐控制率分別為76.19%、84.13%,延遲性嘔吐控制率分別為50.79%、63.49%,治療組急性、延遲性嘔吐控制率均顯著高于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。對照組和治療組急性惡心控制率分別為58.73%、77.78%,延遲性惡心控制率分別為49.21%、65.08%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。對照組和治療組急性食欲減退控制率分別為87.30%、90.48%,延遲性食欲減退控制率分別為84.12%、87.30%,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 鹽酸氯丙嗪聯(lián)合帕洛諾司瓊預(yù)防化療藥物致惡心嘔吐具有較好的臨床療效,且不會(huì)增加不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討鹽酸氯丙嗪聯(lián)合帕洛諾司瓊預(yù)防化療藥物致惡心嘔吐的臨床療效。方法 2014年1月—2014年7月在襄陽市中心醫(yī)院行高致吐性化療藥物的住院患者126例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組63例。對照組患者在化療第1天,開始化療前30 min靜脈滴注鹽酸帕洛諾司瓊注射液,0.25 mg/次,1次/d,注射時(shí)間30 s以上。治療組在對照組基礎(chǔ)上肌肉注射鹽酸氯丙嗪注射液25 mg/次。3周為1個(gè)化療周期,兩組在1個(gè)化療周期后觀察惡心、嘔吐的控制率。結(jié)果 對照組和治療組急性嘔吐控制率分別為76.19%、84.13%,延遲性嘔吐控制率分別為50.79%、63.49%,治療組急性、延遲性嘔吐控制率均顯著高于對照組,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。對照組和治療組急性惡心控制率分別為58.73%、77.78%,延遲性惡心控制率分別為49.21%、65.08%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。對照組和治療組急性食欲減退控制率分別為87.30%、90.48%,延遲性食欲減退控制率分別為84.12%、87.30%,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 鹽酸氯丙嗪聯(lián)合帕洛諾司瓊預(yù)防化療藥物致惡心嘔吐具有較好的臨床療效,且不會(huì)增加不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):555-558.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.018
摘要:
目的 探討α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效及可能機(jī)制。方法 收集2013年3月—2014年3月解放軍三二三醫(yī)院收治的患者188例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組94例。兩組均給予常規(guī)治療。對照組將甲鈷胺1.0 mg加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用硫辛酸,0.45 g加入生理鹽水250 mL中,1次/d。兩組均連續(xù)治療3周。比較兩組的周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度、缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、多倫多臨床評(píng)分(TCSS)。結(jié)果 與對照組相比,治療組脛前神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)和腓總神經(jīng)的MNCV提高更為顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后治療組HIF-1α和VEGF、對照組HIF-1α均明顯降低,與治療前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01);與對照組相比,治療組HIF-1α和VEGF變化更為顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。治療后兩組的TCSS評(píng)分均明顯降低,與治療前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01),與對照組相比,治療組下降更為顯著,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。結(jié)論 α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺能夠提高糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效,其作用機(jī)制可能與其誘導(dǎo)HIF-1α表達(dá)有關(guān)。
目的 探討α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效及可能機(jī)制。方法 收集2013年3月—2014年3月解放軍三二三醫(yī)院收治的患者188例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組94例。兩組均給予常規(guī)治療。對照組將甲鈷胺1.0 mg加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用硫辛酸,0.45 g加入生理鹽水250 mL中,1次/d。兩組均連續(xù)治療3周。比較兩組的周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度、缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、多倫多臨床評(píng)分(TCSS)。結(jié)果 與對照組相比,治療組脛前神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)和腓總神經(jīng)的MNCV提高更為顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后治療組HIF-1α和VEGF、對照組HIF-1α均明顯降低,與治療前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01);與對照組相比,治療組HIF-1α和VEGF變化更為顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。治療后兩組的TCSS評(píng)分均明顯降低,與治療前相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01),與對照組相比,治療組下降更為顯著,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。結(jié)論 α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺能夠提高糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效,其作用機(jī)制可能與其誘導(dǎo)HIF-1α表達(dá)有關(guān)。
2015, 30(5):559-563.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.019
摘要:
目的 觀察腎復(fù)康膠囊聯(lián)合貝那普利治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選擇2013年1月—2014年12月就診于內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院的慢性腎小球腎炎患者78例,隨機(jī)分為治療組和對照組,每組各39例。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服鹽酸貝那普利片10 mg/次,1次/d;治療組在對照組的基礎(chǔ)上加服腎復(fù)康膠囊,5粒/次,3次/d。4周為1個(gè)療程,兩組患者均治療3個(gè)療程。比較兩組的臨床療效,測定兩組患者治療前后24 h尿蛋白定量(24 h Pro)、尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)以及腎功能指標(biāo)尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和血脂四項(xiàng)三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。結(jié)果 治療后,治療組、對照組的總有效率分別為94.87%、84.62%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后兩組患者的24 hPro、RBC、β2-MG、BUN和Scr水平均較同組治療前顯著降低,同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05、0.01),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05、0.01)。治療后兩組患者的TC、TG、LDL-C水平均較同組治療前顯著降低,但HDL-C水平明顯升高,同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05、0.01),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組患者治療期間均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 腎復(fù)康膠囊聯(lián)合貝那普利片治療慢性腎小球腎炎具有良好療效,在減少尿蛋白定量、尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù),降低血肌酐、血尿素氮方面要優(yōu)于單用貝那普利片治療,且未見嚴(yán)重不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 觀察腎復(fù)康膠囊聯(lián)合貝那普利治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選擇2013年1月—2014年12月就診于內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院的慢性腎小球腎炎患者78例,隨機(jī)分為治療組和對照組,每組各39例。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服鹽酸貝那普利片10 mg/次,1次/d;治療組在對照組的基礎(chǔ)上加服腎復(fù)康膠囊,5粒/次,3次/d。4周為1個(gè)療程,兩組患者均治療3個(gè)療程。比較兩組的臨床療效,測定兩組患者治療前后24 h尿蛋白定量(24 h Pro)、尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)以及腎功能指標(biāo)尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和血脂四項(xiàng)三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。結(jié)果 治療后,治療組、對照組的總有效率分別為94.87%、84.62%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后兩組患者的24 hPro、RBC、β2-MG、BUN和Scr水平均較同組治療前顯著降低,同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05、0.01),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05、0.01)。治療后兩組患者的TC、TG、LDL-C水平均較同組治療前顯著降低,但HDL-C水平明顯升高,同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05、0.01),且治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組患者治療期間均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 腎復(fù)康膠囊聯(lián)合貝那普利片治療慢性腎小球腎炎具有良好療效,在減少尿蛋白定量、尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù),降低血肌酐、血尿素氮方面要優(yōu)于單用貝那普利片治療,且未見嚴(yán)重不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):564-567.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.020
摘要:
目的 觀察醋酸甲羥孕酮聯(lián)合克林霉素磷酸酯治療產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎的臨床療效。方法 選取2013年1月—2015年1月黃石市中心醫(yī)院收治的產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎患者150例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各75例。對照組患者口服克林霉素磷酸酯片,2片/次,3次/d;治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服醋酸甲羥孕酮片,3片/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較兩組患者腹痛感消失時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、白細(xì)胞恢復(fù)正常時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間,比較兩組血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為77.33%、92.00%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療組患者腹痛感消失時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、白細(xì)胞恢復(fù)正常時(shí)間、住院時(shí)間和體溫恢復(fù)正常時(shí)間均顯著短于對照組患者,兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組患者治療后血清TNF-α和C反應(yīng)蛋白水平較治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療后治療組的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 醋酸甲羥孕酮聯(lián)合克林霉素磷酸酯治療產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎具有較好的臨床療效,可縮短臨床癥狀改善時(shí)間,還可降低TNF-α、C反應(yīng)蛋白水平,值得推廣應(yīng)用。
目的 觀察醋酸甲羥孕酮聯(lián)合克林霉素磷酸酯治療產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎的臨床療效。方法 選取2013年1月—2015年1月黃石市中心醫(yī)院收治的產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎患者150例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各75例。對照組患者口服克林霉素磷酸酯片,2片/次,3次/d;治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服醋酸甲羥孕酮片,3片/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效,同時(shí)比較兩組患者腹痛感消失時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、白細(xì)胞恢復(fù)正常時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間,比較兩組血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為77.33%、92.00%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療組患者腹痛感消失時(shí)間、炎癥消失時(shí)間、白細(xì)胞恢復(fù)正常時(shí)間、住院時(shí)間和體溫恢復(fù)正常時(shí)間均顯著短于對照組患者,兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組患者治療后血清TNF-α和C反應(yīng)蛋白水平較治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);且治療后治療組的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 醋酸甲羥孕酮聯(lián)合克林霉素磷酸酯治療產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎具有較好的臨床療效,可縮短臨床癥狀改善時(shí)間,還可降低TNF-α、C反應(yīng)蛋白水平,值得推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):568-571.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.021
摘要:
目的 研究氟康唑聯(lián)合克霉唑陰道片治療念珠菌陰道炎的臨床療效。方法 選取2012年9月—2014年5月鞍鋼集團(tuán)總醫(yī)院收治的念珠菌陰道炎患者150例,隨機(jī)分為氟康唑組、克霉唑組、聯(lián)合治療組,每組50例。氟康唑組口服氟康唑片,3片/次,1次/d?？嗣惯蚪M睡前給予克霉唑陰道片,置于陰道深部,每個(gè)療程用藥1次。聯(lián)合治療組給予氟康唑和克霉唑陰道片,用法用量同前。3組均以連續(xù)7 d為1個(gè)療程,每月重復(fù)1個(gè)療程,共治療3個(gè)療程。治療后,對3組患者的臨床療效進(jìn)行評(píng)價(jià),同時(shí)比較3組瘙癢、灼燒、白帶異常、異常分泌物消失時(shí)間,炎癥因子(IL-2、IL-8、IL-13)和復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后,氟康唑組、克霉唑組、聯(lián)合治療組總有效率分別為76.0%、70.0%、92.0%,聯(lián)合治療組的總有效率顯著高于其他兩組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。聯(lián)合治療組瘙癢、灼燒、白帶異常、分泌物異常的消失時(shí)間均顯著短于氟康唑組和克霉唑組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,3組IL-2、IL-8、IL-13均較治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);治療后,聯(lián)合治療組低于以上兩組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。聯(lián)合治療組治療后2、4、6個(gè)月復(fù)發(fā)率分別為2.0%、4.0%及8.0%,均低于氟康唑組及克霉唑組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 氟康唑聯(lián)合克霉唑陰道片治療念珠菌陰道炎具有較好的臨床療效,可較快緩解患者的臨床癥狀和體征,降低復(fù)發(fā)率,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 研究氟康唑聯(lián)合克霉唑陰道片治療念珠菌陰道炎的臨床療效。方法 選取2012年9月—2014年5月鞍鋼集團(tuán)總醫(yī)院收治的念珠菌陰道炎患者150例,隨機(jī)分為氟康唑組、克霉唑組、聯(lián)合治療組,每組50例。氟康唑組口服氟康唑片,3片/次,1次/d?？嗣惯蚪M睡前給予克霉唑陰道片,置于陰道深部,每個(gè)療程用藥1次。聯(lián)合治療組給予氟康唑和克霉唑陰道片,用法用量同前。3組均以連續(xù)7 d為1個(gè)療程,每月重復(fù)1個(gè)療程,共治療3個(gè)療程。治療后,對3組患者的臨床療效進(jìn)行評(píng)價(jià),同時(shí)比較3組瘙癢、灼燒、白帶異常、異常分泌物消失時(shí)間,炎癥因子(IL-2、IL-8、IL-13)和復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后,氟康唑組、克霉唑組、聯(lián)合治療組總有效率分別為76.0%、70.0%、92.0%,聯(lián)合治療組的總有效率顯著高于其他兩組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。聯(lián)合治療組瘙癢、灼燒、白帶異常、分泌物異常的消失時(shí)間均顯著短于氟康唑組和克霉唑組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。治療后,3組IL-2、IL-8、IL-13均較治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);治療后,聯(lián)合治療組低于以上兩組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。聯(lián)合治療組治療后2、4、6個(gè)月復(fù)發(fā)率分別為2.0%、4.0%及8.0%,均低于氟康唑組及克霉唑組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 氟康唑聯(lián)合克霉唑陰道片治療念珠菌陰道炎具有較好的臨床療效,可較快緩解患者的臨床癥狀和體征,降低復(fù)發(fā)率,值得臨床推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):572-575.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.022
摘要:
目的 探討多巴胺聯(lián)合西地那非治療新生兒肺動(dòng)脈高壓的臨床療效。方法 選取2011年6月—2014年11月天津市西青醫(yī)院收治的肺動(dòng)脈高壓患兒90例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組45例。對照組患兒口服或鼻飼枸櫞酸西地那非片0.5～1.0 mg/(kg·次),1次/6 h。治療組患兒在對照組治療的基礎(chǔ)上,靜脈滴注鹽酸多巴胺注射液5 μg/(kg·min),輸液泵持續(xù)靜脈滴入。兩組均連續(xù)治療3 d。觀察兩組患者的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、肺動(dòng)脈壓(PAP)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、血清內(nèi)皮素(ET-1)、缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)、一氧化氮(NO)、促紅細(xì)胞生成素(EPO)、Ca2+的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為82.22%、95.56%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組PaO2、SaO2、NO均較治療前顯著升高,PaCO2、PAP、EPO、HIF-1、ET-1較治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01);治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組Ca2+均較治療前顯著升高(P < 0.05),但兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 多巴胺聯(lián)合西地那非治療新生兒肺動(dòng)脈高壓具有較好的臨床療效,可顯著調(diào)節(jié)缺氧相關(guān)因子水平,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討多巴胺聯(lián)合西地那非治療新生兒肺動(dòng)脈高壓的臨床療效。方法 選取2011年6月—2014年11月天津市西青醫(yī)院收治的肺動(dòng)脈高壓患兒90例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組45例。對照組患兒口服或鼻飼枸櫞酸西地那非片0.5～1.0 mg/(kg·次),1次/6 h。治療組患兒在對照組治療的基礎(chǔ)上,靜脈滴注鹽酸多巴胺注射液5 μg/(kg·min),輸液泵持續(xù)靜脈滴入。兩組均連續(xù)治療3 d。觀察兩組患者的臨床療效,同時(shí)比較兩組治療前后動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、肺動(dòng)脈壓(PAP)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、血清內(nèi)皮素(ET-1)、缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)、一氧化氮(NO)、促紅細(xì)胞生成素(EPO)、Ca2+的變化。結(jié)果 治療后,對照組和治療組總有效率分別為82.22%、95.56%,兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組PaO2、SaO2、NO均較治療前顯著升高,PaCO2、PAP、EPO、HIF-1、ET-1較治療前顯著降低,同組治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01);治療組這些觀察指標(biāo)的改善程度優(yōu)于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。兩組Ca2+均較治療前顯著升高(P < 0.05),但兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 多巴胺聯(lián)合西地那非治療新生兒肺動(dòng)脈高壓具有較好的臨床療效,可顯著調(diào)節(jié)缺氧相關(guān)因子水平,值得臨床推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):576-578.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.023
摘要:
目的 觀察胃腸安丸聯(lián)合四聯(lián)療法治療兒童幽門螺桿菌感染的臨床療效。方法 2013年1月—2014年8月沈陽市兒童醫(yī)院收治的幽門螺桿菌感染患兒98例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組49例。對照組給予四聯(lián)療法治療,治療組在四聯(lián)療法的基礎(chǔ)上口服胃腸安丸。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組患兒腹痛、食欲不振、惡心嘔吐等臨床表現(xiàn)的持續(xù)時(shí)間、幽門螺桿菌根除率、抗生素相關(guān)性腹瀉發(fā)生率。結(jié)果 治療后,治療組腹痛、食欲不振、惡心嘔吐持續(xù)時(shí)間顯著短于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。對照組和治療組幽門螺桿菌根除率分別為91.83%、95.91%,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對照組和治療組抗生素相關(guān)性腹瀉發(fā)病率分別為18.3%、8.1%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 胃腸安丸聯(lián)合四聯(lián)療法治療兒童幽門螺桿菌感染具有較好的臨床療效,可緩解臨床癥狀,減少抗生素相關(guān)性腹瀉的發(fā)生。
目的 觀察胃腸安丸聯(lián)合四聯(lián)療法治療兒童幽門螺桿菌感染的臨床療效。方法 2013年1月—2014年8月沈陽市兒童醫(yī)院收治的幽門螺桿菌感染患兒98例,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組49例。對照組給予四聯(lián)療法治療,治療組在四聯(lián)療法的基礎(chǔ)上口服胃腸安丸。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組患兒腹痛、食欲不振、惡心嘔吐等臨床表現(xiàn)的持續(xù)時(shí)間、幽門螺桿菌根除率、抗生素相關(guān)性腹瀉發(fā)生率。結(jié)果 治療后,治療組腹痛、食欲不振、惡心嘔吐持續(xù)時(shí)間顯著短于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。對照組和治療組幽門螺桿菌根除率分別為91.83%、95.91%,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對照組和治療組抗生素相關(guān)性腹瀉發(fā)病率分別為18.3%、8.1%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。結(jié)論 胃腸安丸聯(lián)合四聯(lián)療法治療兒童幽門螺桿菌感染具有較好的臨床療效,可緩解臨床癥狀,減少抗生素相關(guān)性腹瀉的發(fā)生。
2015, 30(5):579-582.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.024
摘要:
目的 研究喹硫平聯(lián)合曲唑酮治療重度抑郁癥的臨床效果。方法 收集2012年6月—2014年6月在北京市門頭溝龍泉醫(yī)院住院及門診重度抑郁癥患者104人,采用隨機(jī)數(shù)字法將患者隨機(jī)分為治療組和對照組,每組各52人。對照組口服鹽酸曲唑酮片,100 mg/d起始,2周內(nèi)加至充分治療劑量300～400 mg/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上同時(shí)口服富馬酸喹硫平片,從100 mg/d起,1周內(nèi)增加劑量至300 mg/d,并根據(jù)病情調(diào)整劑量,最高劑量400 mg/d。兩組患者療程均為8周。分別在患者入組時(shí)及治療4、8周末進(jìn)行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)(24項(xiàng)版)、藥物副作用量表(TESS)評(píng)估。結(jié)果 對照組和治療組的總有效率分別為78.84%、90.38%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。與治療前比較,治療組4、8周末HAMD總分顯著降低(P < 0.01),對照組8周末HAMD總分明顯降低(P < 0.05)。與對照組治療后比較,治療組治療前及治療4周末HAMD總分無明顯變化,8周末HAMD總分顯著降低(P < 0.01)。與治療前比較,治療組4周末焦慮軀體化、睡眠障礙評(píng)分差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),治療8周末焦慮軀體化、認(rèn)識(shí)障礙、睡眠障礙、絕望感評(píng)分差異顯著(P < 0.01),而對照組只有焦慮軀體化評(píng)分在治療8周末的變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。與對照組比較,治療組治療8周末焦慮軀體化、認(rèn)識(shí)障礙、睡眠障礙、絕望感評(píng)分明顯降低,差異顯著(P < 0.01)。結(jié)論 富馬酸喹硫平片聯(lián)合鹽酸曲唑酮片是治療重度抑郁癥有效且相對較安全的方法,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 研究喹硫平聯(lián)合曲唑酮治療重度抑郁癥的臨床效果。方法 收集2012年6月—2014年6月在北京市門頭溝龍泉醫(yī)院住院及門診重度抑郁癥患者104人,采用隨機(jī)數(shù)字法將患者隨機(jī)分為治療組和對照組,每組各52人。對照組口服鹽酸曲唑酮片,100 mg/d起始,2周內(nèi)加至充分治療劑量300～400 mg/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上同時(shí)口服富馬酸喹硫平片,從100 mg/d起,1周內(nèi)增加劑量至300 mg/d,并根據(jù)病情調(diào)整劑量,最高劑量400 mg/d。兩組患者療程均為8周。分別在患者入組時(shí)及治療4、8周末進(jìn)行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)(24項(xiàng)版)、藥物副作用量表(TESS)評(píng)估。結(jié)果 對照組和治療組的總有效率分別為78.84%、90.38%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。與治療前比較,治療組4、8周末HAMD總分顯著降低(P < 0.01),對照組8周末HAMD總分明顯降低(P < 0.05)。與對照組治療后比較,治療組治療前及治療4周末HAMD總分無明顯變化,8周末HAMD總分顯著降低(P < 0.01)。與治療前比較,治療組4周末焦慮軀體化、睡眠障礙評(píng)分差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05),治療8周末焦慮軀體化、認(rèn)識(shí)障礙、睡眠障礙、絕望感評(píng)分差異顯著(P < 0.01),而對照組只有焦慮軀體化評(píng)分在治療8周末的變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。與對照組比較,治療組治療8周末焦慮軀體化、認(rèn)識(shí)障礙、睡眠障礙、絕望感評(píng)分明顯降低,差異顯著(P < 0.01)。結(jié)論 富馬酸喹硫平片聯(lián)合鹽酸曲唑酮片是治療重度抑郁癥有效且相對較安全的方法,值得臨床推廣應(yīng)用。
2015, 30(5):583-586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.025
摘要:
目的 分析2011—2014年內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院門診中成藥的使用情況,為臨床合理用藥和計(jì)劃采購提供參考。方法 調(diào)取2011—2014年內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院門診中成藥的使用數(shù)據(jù)進(jìn)行回顧性分析,分別從藥物銷售金額、用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)和藥物利用指數(shù)(DUI)等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2011—2014年銷售金額排名前10位的中成藥占總銷售金額的比例分別為22.15%、21.59%、22.42%、23.15%,并且其品種基本沒有變化,只是排序稍有不同,銷售金額也沒有顯著變化;DDDs排序前10位的中成藥品種變化不大,DDC也相對穩(wěn)定,多數(shù)藥品銷售金額與用藥頻度同步性較差,有待進(jìn)一步改進(jìn)。結(jié)論 2011—2014年內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院門診中成藥的使用基本合理,但仍存在一些不合理情況,還需進(jìn)一步加強(qiáng)管理。
目的 分析2011—2014年內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院門診中成藥的使用情況,為臨床合理用藥和計(jì)劃采購提供參考。方法 調(diào)取2011—2014年內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院門診中成藥的使用數(shù)據(jù)進(jìn)行回顧性分析,分別從藥物銷售金額、用藥頻度(DDDs)、日均費(fèi)用(DDC)和藥物利用指數(shù)(DUI)等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2011—2014年銷售金額排名前10位的中成藥占總銷售金額的比例分別為22.15%、21.59%、22.42%、23.15%,并且其品種基本沒有變化,只是排序稍有不同,銷售金額也沒有顯著變化;DDDs排序前10位的中成藥品種變化不大,DDC也相對穩(wěn)定,多數(shù)藥品銷售金額與用藥頻度同步性較差,有待進(jìn)一步改進(jìn)。結(jié)論 2011—2014年內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院門診中成藥的使用基本合理,但仍存在一些不合理情況,還需進(jìn)一步加強(qiáng)管理。
2015, 30(5):587-590.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.026
摘要:
目的 了解天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院肺炎克雷伯菌的分布及耐藥性,為臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 對2011年1月—2014年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院肺炎克雷伯菌的分布及耐藥情況進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共分離出1 245株肺炎克雷伯菌,科室分布主要為肺病科,占65.14%,標(biāo)本主要來源于痰液及咽拭子。肺炎克雷伯菌對氨芐西林的耐藥率高達(dá)98.96%,耐藥率較高的是哌拉西林、頭孢唑啉和頭孢曲松,耐藥率較低的是亞胺培南、美羅培南、哌拉西林/他唑巴坦和頭孢哌酮/舒巴坦。除亞胺培南、美羅培南、頭孢吡肟和氨芐西林外,ESBLs陽性肺炎克雷伯菌對其他抗菌藥物的耐藥率均明顯高于ESBLs陰性菌株。結(jié)論 肺炎克雷伯菌的多重耐藥現(xiàn)象嚴(yán)重,對常用抗菌藥物耐藥率呈上升趨勢,建議臨床根據(jù)藥敏結(jié)果合理使用抗菌藥物。
目的 了解天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院肺炎克雷伯菌的分布及耐藥性,為臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 對2011年1月—2014年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院肺炎克雷伯菌的分布及耐藥情況進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共分離出1 245株肺炎克雷伯菌,科室分布主要為肺病科,占65.14%,標(biāo)本主要來源于痰液及咽拭子。肺炎克雷伯菌對氨芐西林的耐藥率高達(dá)98.96%,耐藥率較高的是哌拉西林、頭孢唑啉和頭孢曲松,耐藥率較低的是亞胺培南、美羅培南、哌拉西林/他唑巴坦和頭孢哌酮/舒巴坦。除亞胺培南、美羅培南、頭孢吡肟和氨芐西林外,ESBLs陽性肺炎克雷伯菌對其他抗菌藥物的耐藥率均明顯高于ESBLs陰性菌株。結(jié)論 肺炎克雷伯菌的多重耐藥現(xiàn)象嚴(yán)重,對常用抗菌藥物耐藥率呈上升趨勢,建議臨床根據(jù)藥敏結(jié)果合理使用抗菌藥物。
2015, 30(5):591-594.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.027
摘要:
目的 探討選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)致藥品不良反應(yīng)(ADR)的規(guī)律和特點(diǎn),為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索2004年1月－2014年12月中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、萬方數(shù)字化期刊全文庫、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(維普)、中國醫(yī)院知識(shí)總庫(CHKD)等數(shù)據(jù)庫報(bào)道的SSRI致ADR的文獻(xiàn),并進(jìn)行分析和討論。結(jié)果 SSRI引發(fā)的ADR女性明顯多于男性,年齡多集中于41～60歲;抑郁癥發(fā)生的ADR例數(shù)最多;在引發(fā)ADR的SSRI中,帕羅西汀的發(fā)生率最高;服藥4周后出現(xiàn)ADR的例數(shù)最多,占30.5%;有25例聯(lián)合用藥,其中帕羅西汀聯(lián)合用藥的例數(shù)最多;SSRI引發(fā)的ADR以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主,占44.9%。結(jié)論 SSRI引發(fā)的ADR較為常見,臨床使用時(shí)應(yīng)及時(shí)處理,以確?；颊哂盟幇踩?/span>
目的 探討選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)致藥品不良反應(yīng)(ADR)的規(guī)律和特點(diǎn),為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索2004年1月－2014年12月中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、萬方數(shù)字化期刊全文庫、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(維普)、中國醫(yī)院知識(shí)總庫(CHKD)等數(shù)據(jù)庫報(bào)道的SSRI致ADR的文獻(xiàn),并進(jìn)行分析和討論。結(jié)果 SSRI引發(fā)的ADR女性明顯多于男性,年齡多集中于41～60歲;抑郁癥發(fā)生的ADR例數(shù)最多;在引發(fā)ADR的SSRI中,帕羅西汀的發(fā)生率最高;服藥4周后出現(xiàn)ADR的例數(shù)最多,占30.5%;有25例聯(lián)合用藥,其中帕羅西汀聯(lián)合用藥的例數(shù)最多;SSRI引發(fā)的ADR以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主,占44.9%。結(jié)論 SSRI引發(fā)的ADR較為常見,臨床使用時(shí)應(yīng)及時(shí)處理,以確?；颊哂盟幇踩?/span>
2015, 30(5):595-599.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.028
摘要:
目的 運(yùn)用Meta分析方法評(píng)價(jià)腎康注射液治療慢性腎衰竭的療效。方法 通過檢索中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(CBM)、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(維普)、萬方數(shù)字化期刊全文庫等數(shù)據(jù)庫,對納入的隨機(jī)對照試驗(yàn)文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià),并采用Rev Man 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)局指標(biāo)為血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肌酐清除率(Ccr)。結(jié)果 共納入16篇隨機(jī)對照試驗(yàn),共1 064名患者。Meta分析結(jié)果顯示,腎康注射液能顯著降低BUN[WMD=-3.45,95%CI(-5.72,-1.18),P < 0.01]和Scr[WMD=-0.77,95%CI(-1.16,-0.38),P < 0.01],提高Ccr方面與對照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[WMD=0.25,95%CI(-0.32,0.83)]。結(jié)論 腎康注射液能顯著降低BUN和Scr,但本研究納入的文獻(xiàn)質(zhì)量較低,期待更多大樣本、高質(zhì)量的隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)。
目的 運(yùn)用Meta分析方法評(píng)價(jià)腎康注射液治療慢性腎衰竭的療效。方法 通過檢索中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(CBM)、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫(維普)、萬方數(shù)字化期刊全文庫等數(shù)據(jù)庫,對納入的隨機(jī)對照試驗(yàn)文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià),并采用Rev Man 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)局指標(biāo)為血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肌酐清除率(Ccr)。結(jié)果 共納入16篇隨機(jī)對照試驗(yàn),共1 064名患者。Meta分析結(jié)果顯示,腎康注射液能顯著降低BUN[WMD=-3.45,95%CI(-5.72,-1.18),P < 0.01]和Scr[WMD=-0.77,95%CI(-1.16,-0.38),P < 0.01],提高Ccr方面與對照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[WMD=0.25,95%CI(-0.32,0.83)]。結(jié)論 腎康注射液能顯著降低BUN和Scr,但本研究納入的文獻(xiàn)質(zhì)量較低,期待更多大樣本、高質(zhì)量的隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)。
2015, 30(5):600-604.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.05.029
摘要:
苦參堿來源于豆科植物苦豆子、苦參和越南槐等中藥,在結(jié)構(gòu)分類上屬于喹諾里西啶類生物堿,具有多種生物活性,其抗腫瘤活性是近年研究的熱點(diǎn)?？鄥A的抗腫瘤活性確切,但是強(qiáng)度不高,因此對其進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造、提高生物利用度以提高抗腫瘤活性顯得尤為重要。綜述了目前苦參堿結(jié)構(gòu)改造及其抗腫瘤活性的研究進(jìn)展,希望有助于了解苦參堿的抗腫瘤構(gòu)效關(guān)系和指導(dǎo)抗腫瘤新藥物的研發(fā)。
苦參堿來源于豆科植物苦豆子、苦參和越南槐等中藥,在結(jié)構(gòu)分類上屬于喹諾里西啶類生物堿,具有多種生物活性,其抗腫瘤活性是近年研究的熱點(diǎn)?？鄥A的抗腫瘤活性確切,但是強(qiáng)度不高,因此對其進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造、提高生物利用度以提高抗腫瘤活性顯得尤為重要。綜述了目前苦參堿結(jié)構(gòu)改造及其抗腫瘤活性的研究進(jìn)展,希望有助于了解苦參堿的抗腫瘤構(gòu)效關(guān)系和指導(dǎo)抗腫瘤新藥物的研發(fā)。
