2020年第12期文章目次
2020, 35(12):2293-2299.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.001
摘要:
目的 對(duì)RAW 264.7細(xì)胞炎癥模型進(jìn)行優(yōu)化，并考察異喹啉類(lèi)生物堿的抗炎活性。方法 采用內(nèi)毒素脂多糖（LPS）誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)，以細(xì)胞上清液中炎癥因子分泌水平為指標(biāo)，優(yōu)化LPS誘導(dǎo)濃度、時(shí)間及陽(yáng)性藥地塞米松（DEX）孵育時(shí)間，并考察異喹啉類(lèi)生物堿的抗炎活性。結(jié)果 RAW 264.7細(xì)胞上清液中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）分泌水平隨LPS誘導(dǎo)濃度、時(shí)間增加而升高，但當(dāng)LPS質(zhì)量濃度超過(guò)100 ng/mL、誘導(dǎo)時(shí)間超過(guò)12 h后，TNF-α分泌水平趨于平緩；LPS為20 ng/mL、誘導(dǎo)12 h的TNF-α分泌水平明顯升高。DEX對(duì)TNF-α分泌抑制作用隨孵育時(shí)間延長(zhǎng)而增強(qiáng)，但孵育4 h后，TNF-α分泌抑制作用趨于平緩。異喹啉類(lèi)生物堿呈現(xiàn)不同程度TNF-α分泌抑制作用，其抑制活性與其季胺型母核結(jié)構(gòu)及R基團(tuán)烷氧基取代等密切相關(guān)。結(jié)論 LPS為20 ng/mL、誘導(dǎo)12 h能較好誘導(dǎo)RAW 264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)；異喹啉類(lèi)生物堿的TNF-α分泌抑制作用與其季胺型母核結(jié)構(gòu)、R基團(tuán)取代等密切相關(guān)。
目的 對(duì)RAW 264.7細(xì)胞炎癥模型進(jìn)行優(yōu)化，并考察異喹啉類(lèi)生物堿的抗炎活性。方法 采用內(nèi)毒素脂多糖（LPS）誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)，以細(xì)胞上清液中炎癥因子分泌水平為指標(biāo)，優(yōu)化LPS誘導(dǎo)濃度、時(shí)間及陽(yáng)性藥地塞米松（DEX）孵育時(shí)間，并考察異喹啉類(lèi)生物堿的抗炎活性。結(jié)果 RAW 264.7細(xì)胞上清液中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）分泌水平隨LPS誘導(dǎo)濃度、時(shí)間增加而升高，但當(dāng)LPS質(zhì)量濃度超過(guò)100 ng/mL、誘導(dǎo)時(shí)間超過(guò)12 h后，TNF-α分泌水平趨于平緩；LPS為20 ng/mL、誘導(dǎo)12 h的TNF-α分泌水平明顯升高。DEX對(duì)TNF-α分泌抑制作用隨孵育時(shí)間延長(zhǎng)而增強(qiáng)，但孵育4 h后，TNF-α分泌抑制作用趨于平緩。異喹啉類(lèi)生物堿呈現(xiàn)不同程度TNF-α分泌抑制作用，其抑制活性與其季胺型母核結(jié)構(gòu)及R基團(tuán)烷氧基取代等密切相關(guān)。結(jié)論 LPS為20 ng/mL、誘導(dǎo)12 h能較好誘導(dǎo)RAW 264.7細(xì)胞炎癥反應(yīng)；異喹啉類(lèi)生物堿的TNF-α分泌抑制作用與其季胺型母核結(jié)構(gòu)、R基團(tuán)取代等密切相關(guān)。
2020, 35(12):2300-2306.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.002
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法，揭示菊苣抗高脂血癥的活性成分、潛在藥物靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 通過(guò)公共數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取菊苣的活性成分、潛在藥物靶點(diǎn)以及高脂血癥的相關(guān)基因，并結(jié)合相關(guān)軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，包括蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）、基因本體（GO）分析和京都基因和基因組百科全書(shū)（KEGG）分析。結(jié)果 從TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)共篩選菊苣活性成分12個(gè)，包括β-谷甾醇、木犀草素等核心成分，涉及相關(guān)基因靶點(diǎn)156個(gè)。PPI網(wǎng)絡(luò)涉及56個(gè)潛在藥物靶點(diǎn)，Degree值排名前5的核心靶點(diǎn)分別是AKT1、IL6、TP53、TNF、VGEFA。GO功能分析共獲得269個(gè)條目（P<0.05），KEGG通路富集得到71條信號(hào)通路（P<0.05），包括VEGF信號(hào)通路、脂肪細(xì)胞因子信號(hào)通路、細(xì)胞凋亡等通路。結(jié)論 菊苣抗高脂血癥是多成分、多靶點(diǎn)、多通路的綜合效應(yīng)，其機(jī)制可能與參與脂質(zhì)合成、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等過(guò)程相關(guān)。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法，揭示菊苣抗高脂血癥的活性成分、潛在藥物靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 通過(guò)公共數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取菊苣的活性成分、潛在藥物靶點(diǎn)以及高脂血癥的相關(guān)基因，并結(jié)合相關(guān)軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，包括蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）、基因本體（GO）分析和京都基因和基因組百科全書(shū)（KEGG）分析。結(jié)果 從TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)共篩選菊苣活性成分12個(gè)，包括β-谷甾醇、木犀草素等核心成分，涉及相關(guān)基因靶點(diǎn)156個(gè)。PPI網(wǎng)絡(luò)涉及56個(gè)潛在藥物靶點(diǎn)，Degree值排名前5的核心靶點(diǎn)分別是AKT1、IL6、TP53、TNF、VGEFA。GO功能分析共獲得269個(gè)條目（P<0.05），KEGG通路富集得到71條信號(hào)通路（P<0.05），包括VEGF信號(hào)通路、脂肪細(xì)胞因子信號(hào)通路、細(xì)胞凋亡等通路。結(jié)論 菊苣抗高脂血癥是多成分、多靶點(diǎn)、多通路的綜合效應(yīng)，其機(jī)制可能與參與脂質(zhì)合成、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等過(guò)程相關(guān)。
2020, 35(12):2307-2311.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.003
摘要:
目的 探討布地奈德吸入給藥對(duì)慢性支氣管哮喘模型小鼠多形螺旋線(xiàn)蟲(chóng)預(yù)警素釋放抑制劑/轉(zhuǎn)錄因子（HpARIh/STAT）信號(hào)通路的影響。方法 30只小鼠隨機(jī)分成3組，對(duì)照組、模型組和布地奈德組，每組10只。模型組小鼠于第1天和第14天用卵白蛋白（OVA）致敏，第24天開(kāi)始霧化吸入1% OVA并持續(xù)刺激至第28天，建立哮喘氣道重塑模型；布地奈德組小鼠在吸入OVA 2 h前吸入布地奈德30 min；對(duì)照組使用生理鹽水代替OVA。第28天最后一次霧化結(jié)束后24 h處死小鼠，采用病理圖像分析系統(tǒng)測(cè)量小鼠的氣道形態(tài)學(xué)參數(shù)，分別取各組小鼠外周血和肺組織，用ELISA試劑盒檢測(cè)外周血上清液腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素13（IL-13）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）水平，HE染色觀(guān)察肺組織病理學(xué)變化，Western blotting檢測(cè)肺組織蛋白HpARIh、IL-13、STAT3和STAT6的表達(dá)。結(jié)果 病理組織學(xué)結(jié)果顯示布地奈德組小鼠支氣管壁的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減少，支氣管壁結(jié)構(gòu)改變明顯減輕。HE染色結(jié)果顯示布地奈德干預(yù)后有效地減少了炎性因子對(duì)肺組織的浸潤(rùn)。ELISA結(jié)果顯示布地奈德組與模型組相比，外周血上清中TNF-α、TGF-β和IL-13等炎癥因子水平明顯降低（P<0.05），但仍高于對(duì)照組。Western blotting結(jié)果表明布地奈德通過(guò)增加HpARIh蛋白表達(dá)來(lái)激活STAT3，同時(shí)抑制STAT6，從而抑制哮喘誘發(fā)因子IL-13的表達(dá)水平。結(jié)論 早期霧化吸入布地奈德可以有效抑制TNF-α、TGF-β和IL-13等炎癥因子的表達(dá)，同時(shí)通過(guò)激活HpARIh/STAT信號(hào)通路抑制IL-13的表達(dá)，明顯減輕哮喘小鼠的氣道重塑。
目的 探討布地奈德吸入給藥對(duì)慢性支氣管哮喘模型小鼠多形螺旋線(xiàn)蟲(chóng)預(yù)警素釋放抑制劑/轉(zhuǎn)錄因子（HpARIh/STAT）信號(hào)通路的影響。方法 30只小鼠隨機(jī)分成3組，對(duì)照組、模型組和布地奈德組，每組10只。模型組小鼠于第1天和第14天用卵白蛋白（OVA）致敏，第24天開(kāi)始霧化吸入1% OVA并持續(xù)刺激至第28天，建立哮喘氣道重塑模型；布地奈德組小鼠在吸入OVA 2 h前吸入布地奈德30 min；對(duì)照組使用生理鹽水代替OVA。第28天最后一次霧化結(jié)束后24 h處死小鼠，采用病理圖像分析系統(tǒng)測(cè)量小鼠的氣道形態(tài)學(xué)參數(shù)，分別取各組小鼠外周血和肺組織，用ELISA試劑盒檢測(cè)外周血上清液腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素13（IL-13）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）水平，HE染色觀(guān)察肺組織病理學(xué)變化，Western blotting檢測(cè)肺組織蛋白HpARIh、IL-13、STAT3和STAT6的表達(dá)。結(jié)果 病理組織學(xué)結(jié)果顯示布地奈德組小鼠支氣管壁的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減少，支氣管壁結(jié)構(gòu)改變明顯減輕。HE染色結(jié)果顯示布地奈德干預(yù)后有效地減少了炎性因子對(duì)肺組織的浸潤(rùn)。ELISA結(jié)果顯示布地奈德組與模型組相比，外周血上清中TNF-α、TGF-β和IL-13等炎癥因子水平明顯降低（P<0.05），但仍高于對(duì)照組。Western blotting結(jié)果表明布地奈德通過(guò)增加HpARIh蛋白表達(dá)來(lái)激活STAT3，同時(shí)抑制STAT6，從而抑制哮喘誘發(fā)因子IL-13的表達(dá)水平。結(jié)論 早期霧化吸入布地奈德可以有效抑制TNF-α、TGF-β和IL-13等炎癥因子的表達(dá)，同時(shí)通過(guò)激活HpARIh/STAT信號(hào)通路抑制IL-13的表達(dá)，明顯減輕哮喘小鼠的氣道重塑。
2020, 35(12):2312-2316.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.004
摘要:
目的 研究山藥Dioscorea opposita提取物聯(lián)合樹(shù)突細(xì)胞-細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（DC-CIK）對(duì)荷MDA-MB-231乳腺癌干細(xì)胞瘤裸鼠的治療效果。方法 制備荷MDA-MB-231乳腺癌干細(xì)胞Balb/c裸鼠模型，隨機(jī)分為4組，每組8只：對(duì)照組裸鼠尾iv生理鹽水，0.2 mL/次，2次/周；DC-CIK組裸鼠在腫瘤干細(xì)胞接種4 d后尾iv 1×106個(gè)DC-CIK細(xì)胞，2次/周，給藥3周；山藥提取物組裸鼠ig山藥提取物125 mg/kg，0.2 mL/d，給藥3周；山藥提取物聯(lián)合DC-CIK組裸鼠ig山藥提取物125 mg/kg，0.2 mL/d，同時(shí)尾iv 1×106個(gè)DC-CIK細(xì)胞，2次/周，給藥3周。各組裸鼠在治療3周期間每2天測(cè)量瘤體大小及裸鼠體質(zhì)量，治療結(jié)束后處死裸鼠，取出瘤體稱(chēng)質(zhì)量；qRT-PCR法檢測(cè)瘤組織中Akt信號(hào)通路中關(guān)鍵原癌基因c-Myc表達(dá)水平。結(jié)果 治療結(jié)束后，各組裸鼠瘤體生長(zhǎng)速率為山藥提取物聯(lián)合DC-CIK組結(jié)論 對(duì)荷MDA-MB-231乳腺癌干細(xì)胞瘤裸鼠治療效果中，各給藥組裸鼠腫瘤生長(zhǎng)均受到明顯抑制，其中以山藥提取物聯(lián)合DC-CIK組效果最佳。
目的 研究山藥Dioscorea opposita提取物聯(lián)合樹(shù)突細(xì)胞-細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（DC-CIK）對(duì)荷MDA-MB-231乳腺癌干細(xì)胞瘤裸鼠的治療效果。方法 制備荷MDA-MB-231乳腺癌干細(xì)胞Balb/c裸鼠模型，隨機(jī)分為4組，每組8只：對(duì)照組裸鼠尾iv生理鹽水，0.2 mL/次，2次/周；DC-CIK組裸鼠在腫瘤干細(xì)胞接種4 d后尾iv 1×106個(gè)DC-CIK細(xì)胞，2次/周，給藥3周；山藥提取物組裸鼠ig山藥提取物125 mg/kg，0.2 mL/d，給藥3周；山藥提取物聯(lián)合DC-CIK組裸鼠ig山藥提取物125 mg/kg，0.2 mL/d，同時(shí)尾iv 1×106個(gè)DC-CIK細(xì)胞，2次/周，給藥3周。各組裸鼠在治療3周期間每2天測(cè)量瘤體大小及裸鼠體質(zhì)量，治療結(jié)束后處死裸鼠，取出瘤體稱(chēng)質(zhì)量；qRT-PCR法檢測(cè)瘤組織中Akt信號(hào)通路中關(guān)鍵原癌基因c-Myc表達(dá)水平。結(jié)果 治療結(jié)束后，各組裸鼠瘤體生長(zhǎng)速率為山藥提取物聯(lián)合DC-CIK組
2020, 35(12):2317-2320.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.005
摘要:
目的 研究吸入用乙酰半胱氨酸溶液的霧化特性，建立體外評(píng)價(jià)方法。方法 使用呼吸模擬裝置對(duì)吸入用乙酰半胱氨酸溶液的遞送速率和遞送總量進(jìn)行研究，使用新一代藥用多級(jí)撞擊器（NGI）測(cè)定空氣動(dòng)力學(xué)粒徑分布。結(jié)果 不同霧化裝置檢測(cè)遞送速率和遞送總量數(shù)據(jù)存在明顯差異，但使用同品牌霧化裝置時(shí)吸入用乙酰半胱氨酸溶液自制樣品和參比制劑的遞送速率和遞送總量無(wú)明顯差異。不同霧化裝置檢測(cè)空氣動(dòng)力學(xué)粒徑分布數(shù)據(jù)存在明顯差異，但是使用同一品牌霧化裝置，吸入用乙酰半胱氨酸溶液自制樣品與參比制劑無(wú)明顯差異。結(jié)論 所測(cè)定的體外數(shù)據(jù)描述了吸入用乙酰半胱氨酸溶液的體外特征，可為該制劑的體外評(píng)價(jià)提供參考。
目的 研究吸入用乙酰半胱氨酸溶液的霧化特性，建立體外評(píng)價(jià)方法。方法 使用呼吸模擬裝置對(duì)吸入用乙酰半胱氨酸溶液的遞送速率和遞送總量進(jìn)行研究，使用新一代藥用多級(jí)撞擊器（NGI）測(cè)定空氣動(dòng)力學(xué)粒徑分布。結(jié)果 不同霧化裝置檢測(cè)遞送速率和遞送總量數(shù)據(jù)存在明顯差異，但使用同品牌霧化裝置時(shí)吸入用乙酰半胱氨酸溶液自制樣品和參比制劑的遞送速率和遞送總量無(wú)明顯差異。不同霧化裝置檢測(cè)空氣動(dòng)力學(xué)粒徑分布數(shù)據(jù)存在明顯差異，但是使用同一品牌霧化裝置，吸入用乙酰半胱氨酸溶液自制樣品與參比制劑無(wú)明顯差異。結(jié)論 所測(cè)定的體外數(shù)據(jù)描述了吸入用乙酰半胱氨酸溶液的體外特征，可為該制劑的體外評(píng)價(jià)提供參考。
2020, 35(12):2321-2325.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.006
摘要:
目的 建立HPLC法測(cè)定軟脈靈口服液中毛蕊花糖苷、焦地黃苯乙醇苷B1、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、2，3，5，4’-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷和虎杖苷。方法 采用Venusil XBP C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；以乙腈–0.1%甲酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)分別為330 nm（0～17 min檢測(cè)毛蕊花糖苷和焦地黃苯乙醇苷B1）、280 nm（17～50 min檢測(cè)迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、2，3，5，4’-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷和虎杖苷）；體積流量1.0 mL/min；柱溫30℃；進(jìn)樣量10μL。結(jié)果 毛蕊花糖苷、焦地黃苯乙醇苷B1、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、2，3，5，4’-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷和虎杖苷分別在1.23～30.75、0.59～14.75、0.71～17.75、1.47～36.75、9.78～244.50、6.57～164.25、1.19～29.75 μg/mL線(xiàn)性關(guān)系良好（r≥0.999 1）；平均回收率分別為99.14%、97.62%、96.84%、98.96%、100.11%、99.46%、98.92%，RSD值分別為1.15%、1.27%、1.02%、0.96%、0.65%、1.41%、0.87%。結(jié)論 該方法操作簡(jiǎn)便、重復(fù)性好，為軟脈靈口服液中多指標(biāo)質(zhì)量評(píng)價(jià)和臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。
目的 建立HPLC法測(cè)定軟脈靈口服液中毛蕊花糖苷、焦地黃苯乙醇苷B1、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、2，3，5，4’-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷和虎杖苷。方法 采用Venusil XBP C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；以乙腈–0.1%甲酸水溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)分別為330 nm（0～17 min檢測(cè)毛蕊花糖苷和焦地黃苯乙醇苷B1）、280 nm（17～50 min檢測(cè)迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、2，3，5，4’-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷和虎杖苷）；體積流量1.0 mL/min；柱溫30℃；進(jìn)樣量10μL。結(jié)果 毛蕊花糖苷、焦地黃苯乙醇苷B1、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、2，3，5，4’-四羥基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷和虎杖苷分別在1.23～30.75、0.59～14.75、0.71～17.75、1.47～36.75、9.78～244.50、6.57～164.25、1.19～29.75 μg/mL線(xiàn)性關(guān)系良好（r≥0.999 1）；平均回收率分別為99.14%、97.62%、96.84%、98.96%、100.11%、99.46%、98.92%，RSD值分別為1.15%、1.27%、1.02%、0.96%、0.65%、1.41%、0.87%。結(jié)論 該方法操作簡(jiǎn)便、重復(fù)性好，為軟脈靈口服液中多指標(biāo)質(zhì)量評(píng)價(jià)和臨床應(yīng)用提供參考依據(jù)。
2020, 35(12):2326-2331.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.007
摘要:
目的 探討核糖核苷酸還原酶亞單位M2（RRM2）在肝細(xì)胞癌組織中的表達(dá)情況及其臨床特征、預(yù)后相關(guān)性。方法 檢索腫瘤基因組圖譜（TCGA）數(shù)據(jù)庫(kù)獲取肝細(xì)胞癌轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)和臨床相關(guān)資料數(shù)據(jù)，提取RRM2在肝細(xì)胞癌和癌旁組織中的表達(dá)數(shù)據(jù)，采用COX單因素、多因素分析RRM2與肝細(xì)胞癌患者臨床和預(yù)后相關(guān)性。利用The Human Protein Atlas（HAP）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索RRM2蛋白在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)情況。結(jié)果 肝細(xì)胞癌組織中RRM2蛋白和mRNA表達(dá)均顯著高于癌旁組織，且Ⅰ、Ⅱ期肝細(xì)胞癌組織中RRM2表達(dá)顯著高于Ⅲ、Ⅳ期癌組織（P<0.01）。RRM2表達(dá)情況與肝細(xì)胞癌患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)（P<0.01）。COX單因素、多因素分析顯示，肝細(xì)胞癌組織中RRM2表達(dá)水平、TNM分期是影響肝細(xì)胞癌預(yù)后的獨(dú)立因素。結(jié)論 RRM2在肝細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可能發(fā)揮促進(jìn)作用，是影響肝細(xì)胞癌患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其可能成為早期診斷肝細(xì)胞癌的分子標(biāo)志物和判斷預(yù)后的潛在指標(biāo)，為RRM2抑制劑的研發(fā)提供理論基礎(chǔ)。
目的 探討核糖核苷酸還原酶亞單位M2（RRM2）在肝細(xì)胞癌組織中的表達(dá)情況及其臨床特征、預(yù)后相關(guān)性。方法 檢索腫瘤基因組圖譜（TCGA）數(shù)據(jù)庫(kù)獲取肝細(xì)胞癌轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)和臨床相關(guān)資料數(shù)據(jù)，提取RRM2在肝細(xì)胞癌和癌旁組織中的表達(dá)數(shù)據(jù)，采用COX單因素、多因素分析RRM2與肝細(xì)胞癌患者臨床和預(yù)后相關(guān)性。利用The Human Protein Atlas（HAP）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索RRM2蛋白在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)情況。結(jié)果 肝細(xì)胞癌組織中RRM2蛋白和mRNA表達(dá)均顯著高于癌旁組織，且Ⅰ、Ⅱ期肝細(xì)胞癌組織中RRM2表達(dá)顯著高于Ⅲ、Ⅳ期癌組織（P<0.01）。RRM2表達(dá)情況與肝細(xì)胞癌患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)（P<0.01）。COX單因素、多因素分析顯示，肝細(xì)胞癌組織中RRM2表達(dá)水平、TNM分期是影響肝細(xì)胞癌預(yù)后的獨(dú)立因素。結(jié)論 RRM2在肝細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可能發(fā)揮促進(jìn)作用，是影響肝細(xì)胞癌患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其可能成為早期診斷肝細(xì)胞癌的分子標(biāo)志物和判斷預(yù)后的潛在指標(biāo)，為RRM2抑制劑的研發(fā)提供理論基礎(chǔ)。
2020, 35(12):2332-2336.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.008
摘要:
目的 研究奧拉西坦聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選擇2018年3月—2019年10月新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的急性腦梗死患者104例為研究對(duì)象，采用隨機(jī)信封法將患者分為替格瑞洛聯(lián)合胞磷膽堿組（對(duì)照組）和奧拉西坦聯(lián)合胞磷膽堿組（治療組），每組各52例。對(duì)照組患者靜脈滴注胞磷膽堿注射液，0.5 g加入到100 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d；同時(shí)口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組患者靜脈滴注胞磷膽堿注射液，0.5 g加入到100 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d；同時(shí)靜脈滴注奧拉西坦注射液，5 g加入到250 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療3周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）評(píng)分，并比較兩組患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，兩組患者總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分較治療前明顯降低，MoCA評(píng)分明顯升高（P<0.05）；治療后治療組MoCA評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05），治療后兩組NIHSS評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者血清VEGF水平均較治療前明顯升高，NSE水平明顯降低（P<0.05）；且治療組患者血清VEGF水平明顯高于對(duì)照組，NSE水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平較治療前明顯降低（P<0.05）；且治療組患者TNF-α、IL-6水平降低幅度高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧拉西坦聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死具有較好的療效，可改善認(rèn)知功能，降低血清炎癥因子水平，具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究奧拉西坦聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選擇2018年3月—2019年10月新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的急性腦梗死患者104例為研究對(duì)象，采用隨機(jī)信封法將患者分為替格瑞洛聯(lián)合胞磷膽堿組（對(duì)照組）和奧拉西坦聯(lián)合胞磷膽堿組（治療組），每組各52例。對(duì)照組患者靜脈滴注胞磷膽堿注射液，0.5 g加入到100 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d；同時(shí)口服替格瑞洛片，90 mg/次，2次/d。治療組患者靜脈滴注胞磷膽堿注射液，0.5 g加入到100 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d；同時(shí)靜脈滴注奧拉西坦注射液，5 g加入到250 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療3周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）評(píng)分，并比較兩組患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，兩組患者總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分較治療前明顯降低，MoCA評(píng)分明顯升高（P<0.05）；治療后治療組MoCA評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P<0.05），治療后兩組NIHSS評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者血清VEGF水平均較治療前明顯升高，NSE水平明顯降低（P<0.05）；且治療組患者血清VEGF水平明顯高于對(duì)照組，NSE水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平較治療前明顯降低（P<0.05）；且治療組患者TNF-α、IL-6水平降低幅度高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 奧拉西坦聯(lián)合胞磷膽堿治療急性腦梗死具有較好的療效，可改善認(rèn)知功能，降低血清炎癥因子水平，具有一定臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2337-2341.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.009
摘要:
目的 探討芪血通絡(luò)片聯(lián)合巴曲酶注射液治療急性腦梗死的臨床效果。方法 以2018年1月—2020年5月在開(kāi)封市中心醫(yī)院進(jìn)行治療的124例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，根據(jù)住院號(hào)的奇偶性分為治療組（62例）和對(duì)照組（62例）。對(duì)照組給予巴曲酶注射液，首次10 BU巴曲酶注射液與0.9%氯化鈉注射液100 mL配伍，隔日一次，維持量為5 BU，隔日一次靜脈滴注；治療組除了給予巴曲酶注射液外還給予口服芪血通絡(luò)片，4片/次，3次/d。均治療14 d進(jìn)行療效對(duì)比。同時(shí)對(duì)比兩組患者BI評(píng)分、ADL評(píng)分、MoCA評(píng)分、血清新蝶呤（Npt）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、親環(huán)素A（CyPA）、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平，血液流變學(xué)指標(biāo)及腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組在有效率上優(yōu)于對(duì)照組（96.77%比80.65%，P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分顯著降低，但ADL評(píng)分、MoCA評(píng)分、BI評(píng)分顯著升高（P<0.05）；且治療后治療組NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分低于對(duì)照組，而ADL評(píng)分、MoCA評(píng)分、BI評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Npt、MCP-1、CyPA、MMP-9、sVCAM-1水平均降低，且以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組Qmean、Vmean顯著增加，但DR、ZCV及R顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組Qmean、Vmean高于對(duì)照組，但DR、ZCV及R顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者HCT、WBV、FIB及PV均明顯降低（P<0.05）；且治療后，治療組血流流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 急性腦梗死在給予巴曲酶注射液治療的同時(shí)還進(jìn)行口服芪血通絡(luò)片不僅促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子改善，還促進(jìn)腦血流動(dòng)力學(xué)和血液流變學(xué)指標(biāo)的改善，有利于腦神經(jīng)功能恢復(fù)，促進(jìn)患者對(duì)認(rèn)知功能的恢復(fù)，提高其生活質(zhì)量，有著很高應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討芪血通絡(luò)片聯(lián)合巴曲酶注射液治療急性腦梗死的臨床效果。方法 以2018年1月—2020年5月在開(kāi)封市中心醫(yī)院進(jìn)行治療的124例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，根據(jù)住院號(hào)的奇偶性分為治療組（62例）和對(duì)照組（62例）。對(duì)照組給予巴曲酶注射液，首次10 BU巴曲酶注射液與0.9%氯化鈉注射液100 mL配伍，隔日一次，維持量為5 BU，隔日一次靜脈滴注；治療組除了給予巴曲酶注射液外還給予口服芪血通絡(luò)片，4片/次，3次/d。均治療14 d進(jìn)行療效對(duì)比。同時(shí)對(duì)比兩組患者BI評(píng)分、ADL評(píng)分、MoCA評(píng)分、血清新蝶呤（Npt）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、親環(huán)素A（CyPA）、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平，血液流變學(xué)指標(biāo)及腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組在有效率上優(yōu)于對(duì)照組（96.77%比80.65%，P<0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分顯著降低，但ADL評(píng)分、MoCA評(píng)分、BI評(píng)分顯著升高（P<0.05）；且治療后治療組NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分低于對(duì)照組，而ADL評(píng)分、MoCA評(píng)分、BI評(píng)分高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Npt、MCP-1、CyPA、MMP-9、sVCAM-1水平均降低，且以治療組降低更顯著（P<0.05）。治療后，兩組Qmean、Vmean顯著增加，但DR、ZCV及R顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組Qmean、Vmean高于對(duì)照組，但DR、ZCV及R顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者HCT、WBV、FIB及PV均明顯降低（P<0.05）；且治療后，治療組血流流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 急性腦梗死在給予巴曲酶注射液治療的同時(shí)還進(jìn)行口服芪血通絡(luò)片不僅促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞因子改善，還促進(jìn)腦血流動(dòng)力學(xué)和血液流變學(xué)指標(biāo)的改善，有利于腦神經(jīng)功能恢復(fù)，促進(jìn)患者對(duì)認(rèn)知功能的恢復(fù)，提高其生活質(zhì)量，有著很高應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2342-2346.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.010
摘要:
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合胞磷膽堿鈉膠囊治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2019年4月—2020年4月在天津市第五中心醫(yī)院治療的腦梗死恢復(fù)期患者126例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組患者口服胞磷膽堿鈉膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊治療，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療4周。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分和Barthel指數(shù)，全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度和紅細(xì)胞壓積，及血小板蛋白激酶C（PKC）、五正聚蛋白3（PTX3）、血管緊張素Ⅱ（Ang ΙΙ）和α顆粒膜蛋白（GMP-140）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為77.78%和92.06%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組Barthel指數(shù)、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度和紅細(xì)胞壓積均明顯高于治療前（P<0.05），且治療組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分、PKC、PTX3、Ang ΙΙ和GMP-140水平明顯降低（P<0.05），且治療組比對(duì)照組降低更為顯著（P<0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合胞磷膽堿鈉膠囊可改善神經(jīng)功能缺損和血液流變學(xué)指標(biāo)，降低PKC、PTX3、Ang ΙΙ和GMP-140水平，提高患者的日常生活活動(dòng)能力。
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合胞磷膽堿鈉膠囊治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2019年4月—2020年4月在天津市第五中心醫(yī)院治療的腦梗死恢復(fù)期患者126例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組患者口服胞磷膽堿鈉膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊治療，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療4周。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分和Barthel指數(shù)，全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度和紅細(xì)胞壓積，及血小板蛋白激酶C（PKC）、五正聚蛋白3（PTX3）、血管緊張素Ⅱ（Ang ΙΙ）和α顆粒膜蛋白（GMP-140）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為77.78%和92.06%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組Barthel指數(shù)、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度和紅細(xì)胞壓積均明顯高于治療前（P<0.05），且治療組顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分、PKC、PTX3、Ang ΙΙ和GMP-140水平明顯降低（P<0.05），且治療組比對(duì)照組降低更為顯著（P<0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合胞磷膽堿鈉膠囊可改善神經(jīng)功能缺損和血液流變學(xué)指標(biāo)，降低PKC、PTX3、Ang ΙΙ和GMP-140水平，提高患者的日常生活活動(dòng)能力。
2020, 35(12):2347-2351.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.011
摘要:
目的 比較阿齊沙坦與奧美沙坦酯治療輕中度原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 2015年9月—2017年2月從全國(guó)多家研究中心篩選輕、中度原發(fā)性高血壓304例，隨機(jī)分為奧美沙坦酯組和阿齊沙坦組。受試者從起始劑量開(kāi)始，阿齊沙坦片20 mg/次和奧美沙坦酯片模擬劑，1次/d，或奧美沙坦酯片20 mg/次和阿齊沙坦片模擬劑，1次/d，開(kāi)始治療。用藥后第8周末對(duì)受試者進(jìn)行血壓評(píng)價(jià)，如果服藥前（藥物濃度谷值時(shí)）坐位收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg=133 Pa）和/或舒張壓≥90 mmHg則試驗(yàn)藥物劑量加倍（阿齊沙坦片40 mg/次口服或奧美沙坦酯片40 mg/次，1次/d）繼續(xù)治療8周，如果服藥前（藥物濃度谷值時(shí)）坐位收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg則維持原劑量繼續(xù)治療8周。治療總周期16周。觀(guān)察兩組的有效率和達(dá)標(biāo)率。比較兩組治療前，治療8、12、16周收縮壓、舒張壓，血壓與治療前差值的變化情況。結(jié)果 用藥8、16周，奧美沙坦酯組有效率分別是66.89%、69.59%；阿齊沙坦組有效率分別是59.60%、58.94%，兩組有效率比較差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。用藥8、16周，奧美沙坦酯組達(dá)標(biāo)率分別是62.16%、61.49%；阿齊沙坦組達(dá)標(biāo)率分別是56.95%、56.29%，兩組達(dá)標(biāo)率比較差異均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療8、12、16周，兩組受試者的坐位收縮壓、舒張壓逐漸降低，與同組治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，兩組血壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。用藥后兩組受試者的坐位收縮壓和舒張壓均逐漸降低，至16周末時(shí)，兩組間坐位舒張壓下降值比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；16周末時(shí)兩組收縮壓下降值差異均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 有效性方面，阿齊沙坦組療效未達(dá)非劣效于奧美沙坦酯組，但阿齊沙坦自身的降壓效果顯著并具臨床意義；安全性方面，阿齊沙坦組與奧美沙坦酯組不良事件、嚴(yán)重不良事件、不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)，安全性良好。
目的 比較阿齊沙坦與奧美沙坦酯治療輕中度原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 2015年9月—2017年2月從全國(guó)多家研究中心篩選輕、中度原發(fā)性高血壓304例，隨機(jī)分為奧美沙坦酯組和阿齊沙坦組。受試者從起始劑量開(kāi)始，阿齊沙坦片20 mg/次和奧美沙坦酯片模擬劑，1次/d，或奧美沙坦酯片20 mg/次和阿齊沙坦片模擬劑，1次/d，開(kāi)始治療。用藥后第8周末對(duì)受試者進(jìn)行血壓評(píng)價(jià)，如果服藥前（藥物濃度谷值時(shí)）坐位收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg=133 Pa）和/或舒張壓≥90 mmHg則試驗(yàn)藥物劑量加倍（阿齊沙坦片40 mg/次口服或奧美沙坦酯片40 mg/次，1次/d）繼續(xù)治療8周，如果服藥前（藥物濃度谷值時(shí)）坐位收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg則維持原劑量繼續(xù)治療8周。治療總周期16周。觀(guān)察兩組的有效率和達(dá)標(biāo)率。比較兩組治療前，治療8、12、16周收縮壓、舒張壓，血壓與治療前差值的變化情況。結(jié)果 用藥8、16周，奧美沙坦酯組有效率分別是66.89%、69.59%；阿齊沙坦組有效率分別是59.60%、58.94%，兩組有效率比較差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。用藥8、16周，奧美沙坦酯組達(dá)標(biāo)率分別是62.16%、61.49%；阿齊沙坦組達(dá)標(biāo)率分別是56.95%、56.29%，兩組達(dá)標(biāo)率比較差異均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療8、12、16周，兩組受試者的坐位收縮壓、舒張壓逐漸降低，與同組治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，兩組血壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。用藥后兩組受試者的坐位收縮壓和舒張壓均逐漸降低，至16周末時(shí)，兩組間坐位舒張壓下降值比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；16周末時(shí)兩組收縮壓下降值差異均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 有效性方面，阿齊沙坦組療效未達(dá)非劣效于奧美沙坦酯組，但阿齊沙坦自身的降壓效果顯著并具臨床意義；安全性方面，阿齊沙坦組與奧美沙坦酯組不良事件、嚴(yán)重不良事件、不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)，安全性良好。
2020, 35(12):2352-2355.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.012
摘要:
目的 探討心通口服液聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心力衰竭的臨床研究。方法 選取2016年3月—2019年12月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院接收的急性心肌梗死后心力衰竭患者126例，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組給予凍干重組人腦利鈉肽，前90 s靜脈推注1.5 μg/kg沖擊治療，隨后以0.007 5 μg/（kg·min）速率靜脈滴注，連續(xù)滴注3 d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服心通口服液，20 mL/次，3次/d。兩組均治療4周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心功能和血清學(xué)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率是90.48%，顯著高于對(duì)照組的76.19%（P<0.05）。兩組治療后左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）顯著降低，但左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P<0.05）；治療后，治療組患者心功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）顯著降低，而超氧化物歧化酶（SOD）升高（P<0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心力衰竭療效肯定，可有效改善患者心功能和血清學(xué)指標(biāo)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討心通口服液聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心力衰竭的臨床研究。方法 選取2016年3月—2019年12月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院接收的急性心肌梗死后心力衰竭患者126例，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組給予凍干重組人腦利鈉肽，前90 s靜脈推注1.5 μg/kg沖擊治療，隨后以0.007 5 μg/（kg·min）速率靜脈滴注，連續(xù)滴注3 d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服心通口服液，20 mL/次，3次/d。兩組均治療4周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心功能和血清學(xué)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率是90.48%，顯著高于對(duì)照組的76.19%（P<0.05）。兩組治療后左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）顯著降低，但左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P<0.05）；治療后，治療組患者心功能指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。兩組治療后丙二醛（MDA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）顯著降低，而超氧化物歧化酶（SOD）升高（P<0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心力衰竭療效肯定，可有效改善患者心功能和血清學(xué)指標(biāo)，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2356-2359.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.013
摘要:
目的 探討哮喘寧顆粒聯(lián)合硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療支氣管哮喘慢性持續(xù)期患者的臨床療效。方法 選取2017年9月—2019年11月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的98例支氣管哮喘慢性持續(xù)期患者為研究對(duì)象，根據(jù)抽簽法將患者分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組吸入復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑，早晚各1吸。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服哮喘寧顆粒，25 g/次，2次/d。兩組均治療12周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的肺功能、血清炎性因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.88%，高于對(duì)照組的75.51%（P<0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣量（FEV1）、最大呼氣峰流速（PEF）均升高（P<0.05），且治療組肺功能高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平降低，白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P<0.05），且治療組IFN-γ、IL-4、IL-17水平低于對(duì)照組，IL-10水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 哮喘寧顆粒聯(lián)合硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療支氣管哮喘慢性持續(xù)期具有較好的療效，可明顯改善肺功能，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
目的 探討哮喘寧顆粒聯(lián)合硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療支氣管哮喘慢性持續(xù)期患者的臨床療效。方法 選取2017年9月—2019年11月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的98例支氣管哮喘慢性持續(xù)期患者為研究對(duì)象，根據(jù)抽簽法將患者分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組吸入復(fù)方硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑，早晚各1吸。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服哮喘寧顆粒，25 g/次，2次/d。兩組均治療12周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的肺功能、血清炎性因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.88%，高于對(duì)照組的75.51%（P<0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣量（FEV1）、最大呼氣峰流速（PEF）均升高（P<0.05），且治療組肺功能高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平降低，白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P<0.05），且治療組IFN-γ、IL-4、IL-17水平低于對(duì)照組，IL-10水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 哮喘寧顆粒聯(lián)合硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑治療支氣管哮喘慢性持續(xù)期具有較好的療效，可明顯改善肺功能，減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
2020, 35(12):2360-2364.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.014
摘要:
目的 探討慢性阻塞性肺氣腫患者采用咳喘順丸聯(lián)合吸入用異丙托溴銨治療的臨床療效。方法 選取2018年12月—2019年12月于中國(guó)平煤神馬集團(tuán)職業(yè)病防治院就診的慢性阻塞性肺氣腫患者124例作為研究對(duì)象，根據(jù)入組順序?qū)⒒颊叻殖蓪?duì)照組和治療組，每組各62例。對(duì)照組患者給予吸入用異丙托溴銨溶液，500 μg/次，3次/d；治療組患者在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服咳喘順丸，5 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組肺功能指標(biāo)、外周血清指標(biāo)、圣喬治問(wèn)卷（SGRQ）評(píng)分、6 min步行距離。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率要顯著高于對(duì)照組患者（95.16%vs 80.65%），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）、呼氣高峰流量（PEFR）和第1秒用力肺活量/FVC（FEV1/FVC）均較治療前顯著升高（P<0.05），且治療后治療組肺功能指標(biāo)較對(duì)照組升高的更為顯著（P<0.05）。兩組患者外周血腫瘤壞死因子α（TNF-α）、periostin及血小板衍生生長(zhǎng)因子B（PDGF-B）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療組各指標(biāo)較對(duì)照組降低的更為顯著，組間比較均具有顯著性差異（P<0.05）。治療后，兩組SGRQ評(píng)分顯著降低，但6 min步行距離均較治療前顯著增加（P<0.05）；且治療后治療組SGRQ評(píng)分顯著低于對(duì)照組，而6 min步行距離高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 咳喘順丸聯(lián)合吸入用異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺氣腫療效顯著、安全性高，且能夠顯著改善患者肺功能與生活質(zhì)量，促進(jìn)外周血清學(xué)指標(biāo)的轉(zhuǎn)歸，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討慢性阻塞性肺氣腫患者采用咳喘順丸聯(lián)合吸入用異丙托溴銨治療的臨床療效。方法 選取2018年12月—2019年12月于中國(guó)平煤神馬集團(tuán)職業(yè)病防治院就診的慢性阻塞性肺氣腫患者124例作為研究對(duì)象，根據(jù)入組順序?qū)⒒颊叻殖蓪?duì)照組和治療組，每組各62例。對(duì)照組患者給予吸入用異丙托溴銨溶液，500 μg/次，3次/d；治療組患者在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上口服咳喘順丸，5 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組肺功能指標(biāo)、外周血清指標(biāo)、圣喬治問(wèn)卷（SGRQ）評(píng)分、6 min步行距離。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床總有效率要顯著高于對(duì)照組患者（95.16%vs 80.65%），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）、呼氣高峰流量（PEFR）和第1秒用力肺活量/FVC（FEV1/FVC）均較治療前顯著升高（P<0.05），且治療后治療組肺功能指標(biāo)較對(duì)照組升高的更為顯著（P<0.05）。兩組患者外周血腫瘤壞死因子α（TNF-α）、periostin及血小板衍生生長(zhǎng)因子B（PDGF-B）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療組各指標(biāo)較對(duì)照組降低的更為顯著，組間比較均具有顯著性差異（P<0.05）。治療后，兩組SGRQ評(píng)分顯著降低，但6 min步行距離均較治療前顯著增加（P<0.05）；且治療后治療組SGRQ評(píng)分顯著低于對(duì)照組，而6 min步行距離高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 咳喘順丸聯(lián)合吸入用異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺氣腫療效顯著、安全性高，且能夠顯著改善患者肺功能與生活質(zhì)量，促進(jìn)外周血清學(xué)指標(biāo)的轉(zhuǎn)歸，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2365-2369.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.015
摘要:
目的 探討燈臺(tái)葉顆粒聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療類(lèi)百日咳綜合征的臨床療效。方法 選取2018年4月—2020年4月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的120例類(lèi)百日咳綜合征患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服環(huán)酯紅霉素干混懸劑，15 mg/（kg·d），每12小時(shí)服用1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服燈臺(tái)葉顆粒，10 g/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療14 d。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀、體征緩解時(shí)間和住院時(shí)間，血清炎性因子、細(xì)胞免疫功能指標(biāo)和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的78.33%（P<0.05）。治療后，治療組肺部啰音消失時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間、痙攣性咳嗽緩解時(shí)間及住院時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白介素-6（IL-6）、白介素-4（IL-4）、干擾素-γ（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P<0.05）；治療后治療組血清炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均顯著升高，但對(duì)照組CD8+顯著升高，治療組CD8+顯著降低（P<0.05）；治療后治療組細(xì)胞免疫功能優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組（5.00%vs 20.00%）（P<0.05）。結(jié)論 燈臺(tái)葉顆粒聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療類(lèi)百日咳綜合征的臨床療效較好，可緩解患兒臨床癥狀及體征，降低炎性因子，安全性較高，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討燈臺(tái)葉顆粒聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療類(lèi)百日咳綜合征的臨床療效。方法 選取2018年4月—2020年4月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的120例類(lèi)百日咳綜合征患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服環(huán)酯紅霉素干混懸劑，15 mg/（kg·d），每12小時(shí)服用1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服燈臺(tái)葉顆粒，10 g/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療14 d。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀、體征緩解時(shí)間和住院時(shí)間，血清炎性因子、細(xì)胞免疫功能指標(biāo)和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的78.33%（P<0.05）。治療后，治療組肺部啰音消失時(shí)間、呼吸困難緩解時(shí)間、痙攣性咳嗽緩解時(shí)間及住院時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清白介素-6（IL-6）、白介素-4（IL-4）、干擾素-γ（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P<0.05）；治療后治療組血清炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均顯著升高，但對(duì)照組CD8+顯著升高，治療組CD8+顯著降低（P<0.05）；治療后治療組細(xì)胞免疫功能優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組（5.00%vs 20.00%）（P<0.05）。結(jié)論 燈臺(tái)葉顆粒聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療類(lèi)百日咳綜合征的臨床療效較好，可緩解患兒臨床癥狀及體征，降低炎性因子，安全性較高，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2370-2372.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.016
摘要:
目的 探討猴耳環(huán)消炎片聯(lián)合法莫替丁片治療急性胃腸炎的臨床療效。方法 選擇2019年4月—2020年4月在鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院治療的急性腸胃炎患者84例，采用雙色球隨機(jī)分組法分成對(duì)照組與治療組，各42例。對(duì)照組口服法莫替丁片，20 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服猴耳環(huán)消炎片，0.96 g/次，3次/d。兩組治療7 d。比較兩組臨床療效，觀(guān)察兩組臨床癥狀改善時(shí)間和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組患者有效率為80.95%，顯著低于治療組（97.62%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組患者在腹痛、腹瀉、嘔吐等癥狀改善時(shí)間上均短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著下降（P<0.05），且治療后治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 急性胃腸炎患者給予猴耳環(huán)消炎片和法莫替丁片共同治療不僅促進(jìn)患者臨床癥狀改善，還有利于機(jī)體炎癥反應(yīng)降低，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討猴耳環(huán)消炎片聯(lián)合法莫替丁片治療急性胃腸炎的臨床療效。方法 選擇2019年4月—2020年4月在鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院治療的急性腸胃炎患者84例，采用雙色球隨機(jī)分組法分成對(duì)照組與治療組，各42例。對(duì)照組口服法莫替丁片，20 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服猴耳環(huán)消炎片，0.96 g/次，3次/d。兩組治療7 d。比較兩組臨床療效，觀(guān)察兩組臨床癥狀改善時(shí)間和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組患者有效率為80.95%，顯著低于治療組（97.62%，P<0.05）。經(jīng)治療，治療組患者在腹痛、腹瀉、嘔吐等癥狀改善時(shí)間上均短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著下降（P<0.05），且治療后治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 急性胃腸炎患者給予猴耳環(huán)消炎片和法莫替丁片共同治療不僅促進(jìn)患者臨床癥狀改善，還有利于機(jī)體炎癥反應(yīng)降低，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2373-2377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.017
摘要:
目的 探討云芝糖肽膠囊聯(lián)合TP方案（多西他賽聯(lián)合奈達(dá)鉑）治療中晚期食管癌的臨床療效。方法 選取2016年9月—2020年1月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的103例中晚期食管癌患者為研究對(duì)象，將所有患者采用信封法分為對(duì)照組（51例）和治療組（52例）。對(duì)照組第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75 mg/m2加入到0.9%氯化鈉溶液100 mL中，同時(shí)第1天靜脈滴注注射用奈達(dá)鉑，80 mg/m2加入到0.9%氯化鈉溶液100 mL。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服云芝糖肽膠囊，3粒/次，3次/d。21 d為1個(gè)周期，兩組均治療4個(gè)周期。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白、血清腫瘤標(biāo)志物。結(jié)果 治療后，治療組的疾病控制率、客觀(guān)緩解率均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均降低，CD8+均升高（P<0.05）；并且治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于對(duì)照組，CD8+高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白G（IgG）水平均升高（P<0.05），且治療組IgA、IgM、IgG水平均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、糖類(lèi)抗原199（CA199）水平均較治療前降低（P<0.05），且治療組血清CEA、SCC-Ag、CA199水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 云芝糖肽膠囊聯(lián)合TP方案治療中晚期食管癌患者可提高治療效果，減輕免疫抑制，降低血清腫瘤標(biāo)志物水平。
目的 探討云芝糖肽膠囊聯(lián)合TP方案（多西他賽聯(lián)合奈達(dá)鉑）治療中晚期食管癌的臨床療效。方法 選取2016年9月—2020年1月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的103例中晚期食管癌患者為研究對(duì)象，將所有患者采用信封法分為對(duì)照組（51例）和治療組（52例）。對(duì)照組第1天靜脈滴注多西他賽注射液，75 mg/m2加入到0.9%氯化鈉溶液100 mL中，同時(shí)第1天靜脈滴注注射用奈達(dá)鉑，80 mg/m2加入到0.9%氯化鈉溶液100 mL。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服云芝糖肽膠囊，3粒/次，3次/d。21 d為1個(gè)周期，兩組均治療4個(gè)周期。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白、血清腫瘤標(biāo)志物。結(jié)果 治療后，治療組的疾病控制率、客觀(guān)緩解率均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均降低，CD8+均升高（P<0.05）；并且治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+低于對(duì)照組，CD8+高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白G（IgG）水平均升高（P<0.05），且治療組IgA、IgM、IgG水平均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組血清癌胚抗原（CEA）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、糖類(lèi)抗原199（CA199）水平均較治療前降低（P<0.05），且治療組血清CEA、SCC-Ag、CA199水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 云芝糖肽膠囊聯(lián)合TP方案治療中晚期食管癌患者可提高治療效果，減輕免疫抑制，降低血清腫瘤標(biāo)志物水平。
2020, 35(12):2378-2382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.018
摘要:
目的 探究達(dá)格列凈聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病患者的臨床效果。方法 收集2017年1月—2019年4月在鄭州人民醫(yī)院治療的2型糖尿病患者126例，隨機(jī)分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組口服鹽酸二甲雙胍片，0.5 g/次，3次/d，同時(shí)于睡前皮下注射利拉魯肽注射液0.6 mg，1周后根據(jù)患者腸道反應(yīng)增加至1.2 mg，1次/d。治療組早餐前口服達(dá)格列凈片，10 mg/次，1次/d；利拉魯肽注射液的用法同對(duì)照組。兩組患者治療時(shí)間均為3個(gè)月。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、對(duì)纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）和胱抑素C（CysC）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為79.37%和93.65%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者HbA1c、FPG、2 h PG、BMI、IL-6、TNF-α、PAI-1、CysC均顯著降低（P<0.05），且治療組上述指標(biāo)比對(duì)照組更低（P<0.05）。結(jié)論 達(dá)格列凈聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病患者效果顯著，且不增加不良反應(yīng)，降低發(fā)生糖尿病血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。
目的 探究達(dá)格列凈聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病患者的臨床效果。方法 收集2017年1月—2019年4月在鄭州人民醫(yī)院治療的2型糖尿病患者126例，隨機(jī)分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組口服鹽酸二甲雙胍片，0.5 g/次，3次/d，同時(shí)于睡前皮下注射利拉魯肽注射液0.6 mg，1周后根據(jù)患者腸道反應(yīng)增加至1.2 mg，1次/d。治療組早餐前口服達(dá)格列凈片，10 mg/次，1次/d；利拉魯肽注射液的用法同對(duì)照組。兩組患者治療時(shí)間均為3個(gè)月。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、對(duì)纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）和胱抑素C（CysC）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為79.37%和93.65%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者HbA1c、FPG、2 h PG、BMI、IL-6、TNF-α、PAI-1、CysC均顯著降低（P<0.05），且治療組上述指標(biāo)比對(duì)照組更低（P<0.05）。結(jié)論 達(dá)格列凈聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病患者效果顯著，且不增加不良反應(yīng)，降低發(fā)生糖尿病血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。
2020, 35(12):2383-2386.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.019
摘要:
目的 探討內(nèi)消瘰疬丸聯(lián)合碘131治療自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)的臨床療效。方法 選取2017年2月—2019年2月在駐馬店市中心醫(yī)院治療的自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)患者86例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與治療組（各43例）。對(duì)照組口服碘[131I]化鈉口服溶液，555 MBq/次，1次/d。治療組患者在給予服用碘[131I]化鈉口服溶液同時(shí)口服內(nèi)消瘰疬丸，1次8丸，3次/d。治療4周對(duì)比效果。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者甲狀腺功能指標(biāo)及甲狀腺結(jié)節(jié)數(shù)目和大小。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組有效率為97.67%，明顯高于對(duì)照組（81.40%，P<0.05）。經(jīng)治療，2組三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）及游離甲狀腺激素（FT4）水平均降低，而促甲狀腺激素（TSH）水平均增高，且以治療組改善顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在甲狀腺結(jié)節(jié)縮小及消失數(shù)目上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 內(nèi)消瘰疬丸聯(lián)合碘131治療自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)可促進(jìn)甲狀腺結(jié)節(jié)的消失，改善機(jī)體甲狀腺功能，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討內(nèi)消瘰疬丸聯(lián)合碘131治療自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)的臨床療效。方法 選取2017年2月—2019年2月在駐馬店市中心醫(yī)院治療的自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)患者86例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與治療組（各43例）。對(duì)照組口服碘[131I]化鈉口服溶液，555 MBq/次，1次/d。治療組患者在給予服用碘[131I]化鈉口服溶液同時(shí)口服內(nèi)消瘰疬丸，1次8丸，3次/d。治療4周對(duì)比效果。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者甲狀腺功能指標(biāo)及甲狀腺結(jié)節(jié)數(shù)目和大小。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組有效率為97.67%，明顯高于對(duì)照組（81.40%，P<0.05）。經(jīng)治療，2組三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）及游離甲狀腺激素（FT4）水平均降低，而促甲狀腺激素（TSH）水平均增高，且以治療組改善顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在甲狀腺結(jié)節(jié)縮小及消失數(shù)目上均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 內(nèi)消瘰疬丸聯(lián)合碘131治療自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)可促進(jìn)甲狀腺結(jié)節(jié)的消失，改善機(jī)體甲狀腺功能，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2387-2390.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.020
摘要:
目的 探討復(fù)方大紅袍止血片聯(lián)合復(fù)方醋酸棉酚治療功能性子宮出血的臨床療效。方法 選取2018年5月—2020年5月在鄭州大學(xué)附屬南陽(yáng)市中心醫(yī)院進(jìn)行治療的152例功能性子宮出血患者為研究對(duì)象，根據(jù)就診順序分為對(duì)照組（76例）和治療組（76例）。對(duì)照組口服復(fù)方醋酸棉酚片，20 mg/次，1次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方大紅袍止血片，2 g/次，3次/d。兩組均治療8周進(jìn)行效果比較。比較兩組的臨床療效，觀(guān)察兩組臨床癥狀改善時(shí)間、激素水平和血清學(xué)指標(biāo)情況。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為81.58%，顯著低于治療組97.37%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在淋漓不止、腰膝酸軟、小腹墜痛、經(jīng)行不暢、經(jīng)血色淡等癥狀改善時(shí)間上均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黃體生成素（LH）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組性激素水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清促血管生成素-2（Ang-2）、水通道蛋白4（AQP4）均顯著降低，但血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、β內(nèi)啡肽（β-EP）水平均顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組Ang-2、AQP4水平顯著低于對(duì)照組，但VEGF、β-EP顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方大紅袍止血片聯(lián)合復(fù)方醋酸棉酚治療功能失調(diào)性子宮出血具有較好的臨床療效，可有效改善患者的臨床癥狀，還可有效改善機(jī)體血清細(xì)胞因子水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討復(fù)方大紅袍止血片聯(lián)合復(fù)方醋酸棉酚治療功能性子宮出血的臨床療效。方法 選取2018年5月—2020年5月在鄭州大學(xué)附屬南陽(yáng)市中心醫(yī)院進(jìn)行治療的152例功能性子宮出血患者為研究對(duì)象，根據(jù)就診順序分為對(duì)照組（76例）和治療組（76例）。對(duì)照組口服復(fù)方醋酸棉酚片，20 mg/次，1次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方大紅袍止血片，2 g/次，3次/d。兩組均治療8周進(jìn)行效果比較。比較兩組的臨床療效，觀(guān)察兩組臨床癥狀改善時(shí)間、激素水平和血清學(xué)指標(biāo)情況。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組總有效率為81.58%，顯著低于治療組97.37%（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組在淋漓不止、腰膝酸軟、小腹墜痛、經(jīng)行不暢、經(jīng)血色淡等癥狀改善時(shí)間上均顯著短于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黃體生成素（LH）水平均較治療前顯著降低（P<0.05）；且治療后，治療組性激素水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組血清促血管生成素-2（Ang-2）、水通道蛋白4（AQP4）均顯著降低，但血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、β內(nèi)啡肽（β-EP）水平均顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組Ang-2、AQP4水平顯著低于對(duì)照組，但VEGF、β-EP顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方大紅袍止血片聯(lián)合復(fù)方醋酸棉酚治療功能失調(diào)性子宮出血具有較好的臨床療效，可有效改善患者的臨床癥狀，還可有效改善機(jī)體血清細(xì)胞因子水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2391-2395.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.021
摘要:
目的 觀(guān)察夏荔芪膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療ⅢA型慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2018年6月—2019年12月在濮陽(yáng)市中醫(yī)醫(yī)院就診的300例ⅢA型慢性前列腺炎，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸左氧氟沙星膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服夏荔芪膠囊，3粒/次，3次/d。1周為1療程，兩組均治療6個(gè)療程。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）和前列腺液量化積分的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率86.21%，對(duì)照組有效率65.07%，治療組明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組疼痛評(píng)分、尿路癥狀評(píng)分和對(duì)生活質(zhì)量影響評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組疼痛評(píng)分、尿路癥狀評(píng)分和對(duì)生活質(zhì)量影響評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者前列腺液量化積分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組前列腺液量化積分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療組前列腺液量化積分前后差值顯著大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 夏荔芪膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療ⅢA型慢性前列腺炎可顯著提高臨床療效，并能有效改善患者臨床癥狀，安全性較高，具有很大的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 觀(guān)察夏荔芪膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療ⅢA型慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2018年6月—2019年12月在濮陽(yáng)市中醫(yī)醫(yī)院就診的300例ⅢA型慢性前列腺炎，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸左氧氟沙星膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服夏荔芪膠囊，3粒/次，3次/d。1周為1療程，兩組均治療6個(gè)療程。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）和前列腺液量化積分的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率86.21%，對(duì)照組有效率65.07%，治療組明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與治療前相比，治療后兩組疼痛評(píng)分、尿路癥狀評(píng)分和對(duì)生活質(zhì)量影響評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組疼痛評(píng)分、尿路癥狀評(píng)分和對(duì)生活質(zhì)量影響評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者前列腺液量化積分均較治療前顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組前列腺液量化積分顯著低于對(duì)照組（P<0.05）；治療組前列腺液量化積分前后差值顯著大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 夏荔芪膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療ⅢA型慢性前列腺炎可顯著提高臨床療效，并能有效改善患者臨床癥狀，安全性較高，具有很大的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2396-2399.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.022
摘要:
目的 探討骨松寶顆粒聯(lián)合依降鈣素治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取于2017年4月—2020年4月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的128例骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組肌肉注射依降鈣素注射液，10 U/次，2次/周。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服骨松寶顆粒治療，5 g/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組平均骨密度（BMD）、骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原羧基末端交聯(lián)肽（β-CTX）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評(píng)分的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率89.06%，顯著高于對(duì)照組71.88%（P<0.05）。治療后，兩組BMD、BGP顯著升高，但β-CTX、IL-6、TNF-α顯著下降（P<0.05）；治療后，治療組BMD、BGP高于對(duì)照組，而β-CTX、IL-6、TNF-α低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者ODI評(píng)分均顯著下降（P<0.05）；且治療組低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 骨松寶顆粒聯(lián)合依降鈣素治療骨質(zhì)疏松癥療效確切，可改善骨轉(zhuǎn)換因子和炎癥細(xì)胞因子，降低ODI評(píng)分，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討骨松寶顆粒聯(lián)合依降鈣素治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取于2017年4月—2020年4月南陽(yáng)市中心醫(yī)院收治的128例骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組肌肉注射依降鈣素注射液，10 U/次，2次/周。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服骨松寶顆粒治療，5 g/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組平均骨密度（BMD）、骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原羧基末端交聯(lián)肽（β-CTX）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評(píng)分的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率89.06%，顯著高于對(duì)照組71.88%（P<0.05）。治療后，兩組BMD、BGP顯著升高，但β-CTX、IL-6、TNF-α顯著下降（P<0.05）；治療后，治療組BMD、BGP高于對(duì)照組，而β-CTX、IL-6、TNF-α低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者ODI評(píng)分均顯著下降（P<0.05）；且治療組低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 骨松寶顆粒聯(lián)合依降鈣素治療骨質(zhì)疏松癥療效確切，可改善骨轉(zhuǎn)換因子和炎癥細(xì)胞因子，降低ODI評(píng)分，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2400-2404.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.023
摘要:
目的 分析康柏西普和曲安奈德治療非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者的臨床療效。方法 選取2017年9月—2019年1月濮陽(yáng)市眼科醫(yī)院收治的非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者80例，隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組注射醋酸曲安奈德注射液，4 mg/次。治療組注射康柏西普眼用注射液，0.05 mL/（眼·次）。比較治療前后兩組患者視力和視野調(diào)查結(jié)果，眼壓、神經(jīng)纖維層厚度和視盤(pán)水腫消退時(shí)間，及玻璃體液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-A（VEGF-A）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組視力和視野總有效率分別為80.00%和90.00%，均顯著低于治療組的95.00%和100.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者眼壓及神經(jīng)纖維層厚度均明顯降低（P<0.05），且治療組患者眼壓、神經(jīng)纖維層厚度、視盤(pán)水腫消退時(shí)間均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。最后1次治療時(shí)，兩組患者玻璃體腔中VEGF-A水平均明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 玻璃體腔注射康柏西普可顯著提高非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者的視力和視野，有效改善治療臨床療效。
目的 分析康柏西普和曲安奈德治療非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者的臨床療效。方法 選取2017年9月—2019年1月濮陽(yáng)市眼科醫(yī)院收治的非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者80例，隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組注射醋酸曲安奈德注射液，4 mg/次。治療組注射康柏西普眼用注射液，0.05 mL/（眼·次）。比較治療前后兩組患者視力和視野調(diào)查結(jié)果，眼壓、神經(jīng)纖維層厚度和視盤(pán)水腫消退時(shí)間，及玻璃體液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-A（VEGF-A）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組視力和視野總有效率分別為80.00%和90.00%，均顯著低于治療組的95.00%和100.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者眼壓及神經(jīng)纖維層厚度均明顯降低（P<0.05），且治療組患者眼壓、神經(jīng)纖維層厚度、視盤(pán)水腫消退時(shí)間均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。最后1次治療時(shí)，兩組患者玻璃體腔中VEGF-A水平均明顯降低（P<0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 玻璃體腔注射康柏西普可顯著提高非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者的視力和視野，有效改善治療臨床療效。
2020, 35(12):2405-2409.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.024
摘要:
目的 探討復(fù)明膠囊聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療白內(nèi)障術(shù)后干眼癥的臨床療效。方法 選取2017年8月—2019年12月濮陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的93例白內(nèi)障術(shù)后干眼癥患者（142眼）。根據(jù)信封法將所有患者分為對(duì)照組（46例，69眼）和治療組（47例，73眼）。對(duì)照組患者滴眼聚乙二醇滴眼液，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)明膠囊，5粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療8周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組淚液腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、角膜熒光素染色（FL）評(píng)分、淚液分泌試驗(yàn)（Sit）長(zhǎng)度、淚膜破裂時(shí)間（BUT）和干眼癥狀評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為89.04%，顯著高于對(duì)照組的73.91%，差異有顯著性意義（P<0.05）。治療后，兩組FL評(píng)分下降，BUT、Sit長(zhǎng)度升高（P<0.05）；且治療組FL評(píng)分低于對(duì)照組，BUT、Sit長(zhǎng)度高于對(duì)照組（P<0.05）。治療4、8周后，兩組干眼癥狀評(píng)分均顯著下降（P<0.05），并且治療組干眼癥狀評(píng)分低于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組淚液TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均明顯下降（P<0.05），并且治療組淚液TNF-α、IL-6、hs-CRP水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)明膠囊聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療白內(nèi)障術(shù)后干眼癥療效確切，可有效改善其臨床癥狀，有效降低淚液TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，安全性較好。
目的 探討復(fù)明膠囊聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療白內(nèi)障術(shù)后干眼癥的臨床療效。方法 選取2017年8月—2019年12月濮陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的93例白內(nèi)障術(shù)后干眼癥患者（142眼）。根據(jù)信封法將所有患者分為對(duì)照組（46例，69眼）和治療組（47例，73眼）。對(duì)照組患者滴眼聚乙二醇滴眼液，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)明膠囊，5粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療8周。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組淚液腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、角膜熒光素染色（FL）評(píng)分、淚液分泌試驗(yàn)（Sit）長(zhǎng)度、淚膜破裂時(shí)間（BUT）和干眼癥狀評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為89.04%，顯著高于對(duì)照組的73.91%，差異有顯著性意義（P<0.05）。治療后，兩組FL評(píng)分下降，BUT、Sit長(zhǎng)度升高（P<0.05）；且治療組FL評(píng)分低于對(duì)照組，BUT、Sit長(zhǎng)度高于對(duì)照組（P<0.05）。治療4、8周后，兩組干眼癥狀評(píng)分均顯著下降（P<0.05），并且治療組干眼癥狀評(píng)分低于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組淚液TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均明顯下降（P<0.05），并且治療組淚液TNF-α、IL-6、hs-CRP水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)明膠囊聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療白內(nèi)障術(shù)后干眼癥療效確切，可有效改善其臨床癥狀，有效降低淚液TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，安全性較好。
2020, 35(12):2410-2414.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.025
摘要:
目的 探討?yīng)氁晃赌z囊聯(lián)合醋酸地塞米松口腔貼片治療復(fù)發(fā)性口瘡的臨床療效。方法 選取2019年2月—2019年7月白銀市第三人民醫(yī)院收治的80例復(fù)發(fā)性口瘡患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組給予醋酸地塞米松口腔貼片，貼于患處，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服獨(dú)一味膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀(guān)察臨床療效，比較兩組的消腫時(shí)間、潰瘍愈合時(shí)間、疼痛消失時(shí)間、血清炎癥因子和免疫細(xì)胞水平以及疼痛程度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率97.50%明顯高于對(duì)照組的75.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組的消腫時(shí)間、潰瘍愈合時(shí)間、疼痛消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平明顯升高，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組的TGF-β1水平高于對(duì)照組，TNF-α、IL-8水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+、自然殺傷（NK）細(xì)胞明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組的CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組VAS評(píng)分降低更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 獨(dú)一味膠囊聯(lián)合醋酸地塞米松口腔貼片可提高復(fù)發(fā)性口瘡的療效，改善臨床癥狀和免疫功能，促進(jìn)創(chuàng)面愈合。
目的 探討?yīng)氁晃赌z囊聯(lián)合醋酸地塞米松口腔貼片治療復(fù)發(fā)性口瘡的臨床療效。方法 選取2019年2月—2019年7月白銀市第三人民醫(yī)院收治的80例復(fù)發(fā)性口瘡患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組給予醋酸地塞米松口腔貼片，貼于患處，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服獨(dú)一味膠囊，0.6 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療7 d。觀(guān)察臨床療效，比較兩組的消腫時(shí)間、潰瘍愈合時(shí)間、疼痛消失時(shí)間、血清炎癥因子和免疫細(xì)胞水平以及疼痛程度。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率97.50%明顯高于對(duì)照組的75.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組的消腫時(shí)間、潰瘍愈合時(shí)間、疼痛消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平明顯升高，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組的TGF-β1水平高于對(duì)照組，TNF-α、IL-8水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+、自然殺傷（NK）細(xì)胞明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組的CD4+、CD4+/CD8+、NK細(xì)胞高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組VAS評(píng)分降低更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 獨(dú)一味膠囊聯(lián)合醋酸地塞米松口腔貼片可提高復(fù)發(fā)性口瘡的療效，改善臨床癥狀和免疫功能，促進(jìn)創(chuàng)面愈合。
2020, 35(12):2415-2419.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.026
摘要:
目的 探討消銀顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療慢性濕疹的臨床療效。方法 選取2018年6月—2019年11月鄭州市中心醫(yī)院收治的136例慢性濕疹患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)分層抽樣法將患者分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組患者取適量糠酸莫米松乳膏涂抹于患處皮膚，1次/d，1周用藥5 d，停藥2 d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服消銀顆粒，3.5 g/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的皮膚生理功能、血清炎癥因子、嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢評(píng)分、靶皮損面積。結(jié)果 治療后，治療組、對(duì)照組的總有效率分別為92.65%、75.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢評(píng)分、靶皮損面積降低（P<0.05），且治療組EASI評(píng)分、瘙癢評(píng)分、靶皮損面積低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組表皮水分流失（TEWL）下降，皮膚油脂、角質(zhì)層含水量（WCSC）升高（P<0.05），且治療組TEWL低于對(duì)照組，皮膚油脂、WCSC高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平均下降（P<0.05），且治療組炎癥因子水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 消銀顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療慢性濕疹可有效緩解臨床癥狀，改善皮膚生理功能，降低血清TNF-α、IL-17、IL-23水平，安全性較好。
目的 探討消銀顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療慢性濕疹的臨床療效。方法 選取2018年6月—2019年11月鄭州市中心醫(yī)院收治的136例慢性濕疹患者為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)分層抽樣法將患者分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組患者取適量糠酸莫米松乳膏涂抹于患處皮膚，1次/d，1周用藥5 d，停藥2 d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服消銀顆粒，3.5 g/次，3次/d。兩組均治療1個(gè)月。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的皮膚生理功能、血清炎癥因子、嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢評(píng)分、靶皮損面積。結(jié)果 治療后，治療組、對(duì)照組的總有效率分別為92.65%、75.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢評(píng)分、靶皮損面積降低（P<0.05），且治療組EASI評(píng)分、瘙癢評(píng)分、靶皮損面積低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組表皮水分流失（TEWL）下降，皮膚油脂、角質(zhì)層含水量（WCSC）升高（P<0.05），且治療組TEWL低于對(duì)照組，皮膚油脂、WCSC高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平均下降（P<0.05），且治療組炎癥因子水平低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 消銀顆粒聯(lián)合糠酸莫米松乳膏治療慢性濕疹可有效緩解臨床癥狀，改善皮膚生理功能，降低血清TNF-α、IL-17、IL-23水平，安全性較好。
2020, 35(12):2420-2424.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.027
摘要:
目的 探討替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性。方法 選自南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院于2018年3月—2019年6月收治的86例急性心肌梗死患者，按照治療方式的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，首次用藥量為300 mg/次，之后縮減至75 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液0.4 μg/（kg·min），30 min后，調(diào)整為0.1 μg/（kg·min）。兩組患者均以7 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)、血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.3%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P<0.05）。治療后，兩組心功能與治療前相比均有所降低（P<0.05），治療組低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子水平均有所下降（P<0.05），且治療組下降情況優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是9.3%，顯著低于對(duì)照組的28.0%（P<0.05）。結(jié)論 替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死臨床效果顯著，可改善炎性因子水平及心功能狀況，不良反應(yīng)發(fā)生率低，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性。方法 選自南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院于2018年3月—2019年6月收治的86例急性心肌梗死患者，按照治療方式的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，首次用藥量為300 mg/次，之后縮減至75 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液0.4 μg/（kg·min），30 min后，調(diào)整為0.1 μg/（kg·min）。兩組患者均以7 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療2個(gè)療程。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組心功能指標(biāo)、血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.3%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P<0.05）。治療后，兩組心功能與治療前相比均有所降低（P<0.05），治療組低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子水平均有所下降（P<0.05），且治療組下降情況優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是9.3%，顯著低于對(duì)照組的28.0%（P<0.05）。結(jié)論 替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死臨床效果顯著，可改善炎性因子水平及心功能狀況，不良反應(yīng)發(fā)生率低，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2425-2429.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.028
摘要:
目的 探討心通口服液聯(lián)合氨氯地平治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年10月—2019年12月在天津市第一中心醫(yī)院就診的冠心病心絞痛患者226例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各113例。對(duì)照組口服苯磺酸左氨氯地平片，5 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服心通口服液，10～20 mL/次，3次/d。兩組患者治療2個(gè)月。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者西雅圖調(diào)查量表（SAQ）評(píng)分、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平、心功能、心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為80.53%，顯著低于治療組的95.58%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者SAQ評(píng)分顯著高于治療前（P<0.05），且治療組患者SAQ評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和心輸出量（CO）顯著高于治療前（P<0.05），體血管阻力（SVR）和胸腔液體含量（TFC）顯著低于治療前（P<0.05），且治療后治療組患者這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率和心絞痛持續(xù)時(shí)間明顯下降（P<0.05），且治療組的心絞痛發(fā)作頻率和心絞痛持續(xù)時(shí)間顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合氨氯地平治療冠心病心絞痛可改善患者心功能和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平，臨床療效顯著，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討心通口服液聯(lián)合氨氯地平治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年10月—2019年12月在天津市第一中心醫(yī)院就診的冠心病心絞痛患者226例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各113例。對(duì)照組口服苯磺酸左氨氯地平片，5 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服心通口服液，10～20 mL/次，3次/d。兩組患者治療2個(gè)月。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者西雅圖調(diào)查量表（SAQ）評(píng)分、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平、心功能、心絞痛發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為80.53%，顯著低于治療組的95.58%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者SAQ評(píng)分顯著高于治療前（P<0.05），且治療組患者SAQ評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和心輸出量（CO）顯著高于治療前（P<0.05），體血管阻力（SVR）和胸腔液體含量（TFC）顯著低于治療前（P<0.05），且治療后治療組患者這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率和心絞痛持續(xù)時(shí)間明顯下降（P<0.05），且治療組的心絞痛發(fā)作頻率和心絞痛持續(xù)時(shí)間顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 心通口服液聯(lián)合氨氯地平治療冠心病心絞痛可改善患者心功能和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平，臨床療效顯著，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2430-2435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.029
摘要:
目的 研究熱毒寧注射液聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年6月在鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院治療的86例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者給予吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液，2.5 mL加入霧化器氧氣驅(qū)動(dòng)霧化吸入，3次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液，20 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋?zhuān)?次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。兩組均連續(xù)治療10 d。比較兩組患者的臨床療效、血?dú)夥治黾胺喂δ苤笜?biāo)、炎癥及氧化應(yīng)激指標(biāo)、前白蛋白（PA）水平變化。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為81.40%、95.35%，治療組的臨床療效顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組動(dòng)脈血氧分壓（pO2）顯著升高，但動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2）顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組pO2高于對(duì)照組，而pCO2低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）均顯著升高，同組治療前后差異顯著（P<0.05）；且治療組肺功能指標(biāo)上升更為明顯（P<0.05）。治療后，對(duì)照組與治療組患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）水平均顯著降低（P<0.05）；且治療組降低更為明顯，兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者丙二醛（MDA）、過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO）水平均顯著降低，而谷胱甘肽-S轉(zhuǎn)移酶（GSH-ST）、血清PA水平顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組MDA、LPO水平低于對(duì)照組，而GSH-ST、PA水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨可顯著促進(jìn)慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的恢復(fù)，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，恢復(fù)氧化–抗氧化平衡，提高機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 研究熱毒寧注射液聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 選取2020年1月—2020年6月在鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院治療的86例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者給予吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液，2.5 mL加入霧化器氧氣驅(qū)動(dòng)霧化吸入，3次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液，20 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋?zhuān)?次/d。兩組均連續(xù)治療10 d。兩組均連續(xù)治療10 d。比較兩組患者的臨床療效、血?dú)夥治黾胺喂δ苤笜?biāo)、炎癥及氧化應(yīng)激指標(biāo)、前白蛋白（PA）水平變化。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為81.40%、95.35%，治療組的臨床療效顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組動(dòng)脈血氧分壓（pO2）顯著升高，但動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2）顯著降低（P<0.05）；且治療后治療組pO2高于對(duì)照組，而pCO2低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）均顯著升高，同組治療前后差異顯著（P<0.05）；且治療組肺功能指標(biāo)上升更為明顯（P<0.05）。治療后，對(duì)照組與治療組患者超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）水平均顯著降低（P<0.05）；且治療組降低更為明顯，兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者丙二醛（MDA）、過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO）水平均顯著降低，而谷胱甘肽-S轉(zhuǎn)移酶（GSH-ST）、血清PA水平顯著升高（P<0.05）；治療后，治療組MDA、LPO水平低于對(duì)照組，而GSH-ST、PA水平高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨可顯著促進(jìn)慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的恢復(fù)，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，恢復(fù)氧化–抗氧化平衡，提高機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2020, 35(12):2436-2440.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.030
摘要:
目的 探討宣肺止嗽合劑聯(lián)合吸入沙美特羅替卡松治療咳嗽性變異性哮喘的臨床療效。方法 選取2019年1月—2019年12月在天津市泰達(dá)醫(yī)院治療的哮喘患者282例，隨機(jī)分為對(duì)照組（141例）和治療組（141例）。對(duì)照組吸入沙美特羅替卡松吸入粉霧劑，50 μg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服宣肺止嗽合劑，20 mL/次，3次/d。兩組連用7 d。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者第1秒用力呼氣量（FEV1）、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)百分比（FEV1% pred）和FEV1/最大呼吸量（FVC），外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）、輔助性T細(xì)胞17（Th17）百分比和Treg/Th17，ACT評(píng)分和mMRC評(píng)分，及呼出氣一氧化氮（FeNO）和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為74.47%，顯著低于治療組的95.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組FEV1、FEV1% pred和FEV1/FVC明顯增加（P<0.05），且治療組較對(duì)照組顯著上升（P<0.05）。治療后，兩組Treg細(xì)胞百分比顯著升高（P<0.05），Th17百分比及Treg/Th17比值明顯降低（P<0.05），且治療組Treg細(xì)胞百分比、Th17百分比和Treg/Th17比值明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者ACT評(píng)分顯著升高（P<0.05），mMRC評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組ACT評(píng)分和mMRC評(píng)分明顯好于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FeNO和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著降低（P<0.05），且治療組FeNO和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)較對(duì)照組明顯下降（P<0.05）。結(jié)論 宣肺止嗽合劑聯(lián)合沙美特羅替卡松治療咳嗽變異性哮喘療效顯著，能夠有效的改善肺部功能，調(diào)節(jié)免疫能力，降低FeNO和炎癥水平。
目的 探討宣肺止嗽合劑聯(lián)合吸入沙美特羅替卡松治療咳嗽性變異性哮喘的臨床療效。方法 選取2019年1月—2019年12月在天津市泰達(dá)醫(yī)院治療的哮喘患者282例，隨機(jī)分為對(duì)照組（141例）和治療組（141例）。對(duì)照組吸入沙美特羅替卡松吸入粉霧劑，50 μg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服宣肺止嗽合劑，20 mL/次，3次/d。兩組連用7 d。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者第1秒用力呼氣量（FEV1）、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)百分比（FEV1% pred）和FEV1/最大呼吸量（FVC），外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）、輔助性T細(xì)胞17（Th17）百分比和Treg/Th17，ACT評(píng)分和mMRC評(píng)分，及呼出氣一氧化氮（FeNO）和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為74.47%，顯著低于治療組的95.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組FEV1、FEV1% pred和FEV1/FVC明顯增加（P<0.05），且治療組較對(duì)照組顯著上升（P<0.05）。治療后，兩組Treg細(xì)胞百分比顯著升高（P<0.05），Th17百分比及Treg/Th17比值明顯降低（P<0.05），且治療組Treg細(xì)胞百分比、Th17百分比和Treg/Th17比值明顯好于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者ACT評(píng)分顯著升高（P<0.05），mMRC評(píng)分明顯降低（P<0.05），且治療組ACT評(píng)分和mMRC評(píng)分明顯好于同期對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組FeNO和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著降低（P<0.05），且治療組FeNO和嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)較對(duì)照組明顯下降（P<0.05）。結(jié)論 宣肺止嗽合劑聯(lián)合沙美特羅替卡松治療咳嗽變異性哮喘療效顯著，能夠有效的改善肺部功能，調(diào)節(jié)免疫能力，降低FeNO和炎癥水平。
2020, 35(12):2441-2445.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.031
摘要:
目的 探討酒石酸西尼必利片聯(lián)合胃復(fù)春片治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2018年1月—2019年3月天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的120例慢性萎縮性胃炎患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服胃復(fù)春片，4片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上飯前15 min口服酒石酸西尼必利片，1 mg/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療12周。觀(guān)察兩組臨床療效，比較兩組的臨床癥狀評(píng)分、胃黏膜炎癥病理評(píng)分、胃泌素（GAS）、胃動(dòng)素（MTL）及谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、前列腺素E2（PGE2）。結(jié)果 治療后，治療組的臨床總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組80.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者胃脘疼痛評(píng)分、胃中嘈雜評(píng)分、噯氣泛酸評(píng)分、胃黏膜炎癥病理評(píng)分均較治療前明顯降低（P<0.05）；并且治療后治療組患者臨床癥狀評(píng)分、胃黏膜炎癥病理評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者GAS、MTL水平均較治療前明顯降低，GSH-Px、PGE2水平較治療前明顯升高（P<0.05）；治療后，治療組患者GAS、MTL水平明顯低于對(duì)照組，GSH-Px、PGE2水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 酒石酸西尼必利片聯(lián)合胃復(fù)春片治療慢性萎縮性胃炎的療效確切，能有效改善臨床癥狀、減輕胃黏膜炎癥。
目的 探討酒石酸西尼必利片聯(lián)合胃復(fù)春片治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2018年1月—2019年3月天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的120例慢性萎縮性胃炎患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服胃復(fù)春片，4片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上飯前15 min口服酒石酸西尼必利片，1 mg/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療12周。觀(guān)察兩組臨床療效，比較兩組的臨床癥狀評(píng)分、胃黏膜炎癥病理評(píng)分、胃泌素（GAS）、胃動(dòng)素（MTL）及谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、前列腺素E2（PGE2）。結(jié)果 治療后，治療組的臨床總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組80.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者胃脘疼痛評(píng)分、胃中嘈雜評(píng)分、噯氣泛酸評(píng)分、胃黏膜炎癥病理評(píng)分均較治療前明顯降低（P<0.05）；并且治療后治療組患者臨床癥狀評(píng)分、胃黏膜炎癥病理評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者GAS、MTL水平均較治療前明顯降低，GSH-Px、PGE2水平較治療前明顯升高（P<0.05）；治療后，治療組患者GAS、MTL水平明顯低于對(duì)照組，GSH-Px、PGE2水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 酒石酸西尼必利片聯(lián)合胃復(fù)春片治療慢性萎縮性胃炎的療效確切，能有效改善臨床癥狀、減輕胃黏膜炎癥。
2020, 35(12):2446-2449.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.032
摘要:
目的 探討巖鹿乳康膠囊聯(lián)合蘆筍菠蘿蛋白酶膠囊治療乳腺增生的安全性與有效性。方法 選取2019年1月—2020年1月在河南省中醫(yī)院治療的乳腺增生患者131例，隨機(jī)分成對(duì)照組（65例）和治療組（66例）。對(duì)照組患者飯后口服蘆筍菠蘿蛋白酶膠囊，5粒/次，3次/d；治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上飯后口服巖鹿乳康膠囊，4粒/次，3次/d，于月經(jīng)前連續(xù)服用15 d，來(lái)月經(jīng)時(shí)停用15 d。30 d為1個(gè)療程。兩組均連續(xù)治療1個(gè)療程。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者腫塊直徑，輸乳管內(nèi)徑和疼痛視覺(jué)模擬（VAS）評(píng)分，及雌二醇（E2）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為87.69%，顯著低于治療組的96.97%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者腫塊直徑、輸乳管內(nèi)徑，VAS評(píng)分，及血清E2、VEGF、MDA水平均顯著降低（P<0.05），且治療組降低更顯著（P<0.05）。結(jié)論 巖鹿乳康膠囊聯(lián)合蘆筍菠蘿蛋白酶治療乳腺增生安全性高、療效顯著，且能夠顯著縮小患者乳腺腫塊和輸乳管內(nèi)徑，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討巖鹿乳康膠囊聯(lián)合蘆筍菠蘿蛋白酶膠囊治療乳腺增生的安全性與有效性。方法 選取2019年1月—2020年1月在河南省中醫(yī)院治療的乳腺增生患者131例，隨機(jī)分成對(duì)照組（65例）和治療組（66例）。對(duì)照組患者飯后口服蘆筍菠蘿蛋白酶膠囊，5粒/次，3次/d；治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上飯后口服巖鹿乳康膠囊，4粒/次，3次/d，于月經(jīng)前連續(xù)服用15 d，來(lái)月經(jīng)時(shí)停用15 d。30 d為1個(gè)療程。兩組均連續(xù)治療1個(gè)療程。觀(guān)察兩組患者臨床療效，同時(shí)比較治療前后兩組患者腫塊直徑，輸乳管內(nèi)徑和疼痛視覺(jué)模擬（VAS）評(píng)分，及雌二醇（E2）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為87.69%，顯著低于治療組的96.97%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者腫塊直徑、輸乳管內(nèi)徑，VAS評(píng)分，及血清E2、VEGF、MDA水平均顯著降低（P<0.05），且治療組降低更顯著（P<0.05）。結(jié)論 巖鹿乳康膠囊聯(lián)合蘆筍菠蘿蛋白酶治療乳腺增生安全性高、療效顯著，且能夠顯著縮小患者乳腺腫塊和輸乳管內(nèi)徑，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2020, 35(12):2450-2454.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.033
摘要:
目的 觀(guān)察少腹逐瘀顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋膠囊治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選取2018年2月—2020年2月濮陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的120例原發(fā)性痛經(jīng)患者為研究對(duì)象，將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者經(jīng)前2～3 d開(kāi)始口服布洛芬緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上經(jīng)前2～3 d溫水沖服少腹逐瘀顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)給藥7 d，1個(gè)月經(jīng)周期為1個(gè)療程，連續(xù)給藥3個(gè)療程后觀(guān)察效果。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）、PGF2α/PGE2、人血清P物質(zhì)（SP）、視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值/舒張期峰值（A/B）。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（93.33%）明顯高于對(duì)照組（78.33%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的PGE2水平明顯升高，PGF2α、PGF2α/PGE2、SP水平明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組的PGE2水平明顯高于對(duì)照組，PGF2α、PGF2α/PGE2、SP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者VAS評(píng)分均明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組患者VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者PI、RI、A/B均明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組患者PI、RI、A/B均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 少腹逐瘀顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋膠囊治療原發(fā)性痛經(jīng)具有較好的臨床療效，可以減輕患者疼痛程度，改善患者子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)和血清因子水平。
目的 觀(guān)察少腹逐瘀顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋膠囊治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選取2018年2月—2020年2月濮陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的120例原發(fā)性痛經(jīng)患者為研究對(duì)象，將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者經(jīng)前2～3 d開(kāi)始口服布洛芬緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上經(jīng)前2～3 d溫水沖服少腹逐瘀顆粒，1袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)給藥7 d，1個(gè)月經(jīng)周期為1個(gè)療程，連續(xù)給藥3個(gè)療程后觀(guān)察效果。觀(guān)察兩組的臨床療效，比較兩組的前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）、PGF2α/PGE2、人血清P物質(zhì)（SP）、視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值/舒張期峰值（A/B）。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（93.33%）明顯高于對(duì)照組（78.33%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組的PGE2水平明顯升高，PGF2α、PGF2α/PGE2、SP水平明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組的PGE2水平明顯高于對(duì)照組，PGF2α、PGF2α/PGE2、SP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者VAS評(píng)分均明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組患者VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者PI、RI、A/B均明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組患者PI、RI、A/B均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 少腹逐瘀顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋膠囊治療原發(fā)性痛經(jīng)具有較好的臨床療效，可以減輕患者疼痛程度，改善患者子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)和血清因子水平。
2020, 35(12):2455-2458.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.034
摘要:
目的 探討靈寶護(hù)心丹聯(lián)合雙心醫(yī)學(xué)模式治療心身疾病的臨床療效。方法 選擇2018年7月—2019年7月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治的100例心身疾病患者為研究對(duì)象，將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組運(yùn)用雙心醫(yī)學(xué)模式進(jìn)行護(hù)理干預(yù)。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服靈寶護(hù)心丹，3～4丸/次，3～4次/d。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀(guān)察兩組患者臨床療效，比較兩組的中醫(yī)癥狀積分、心率和生活質(zhì)量。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.0%，顯著高于對(duì)照組的總有效率78.0%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥狀積分均顯著降低（P<0.05），治療組中醫(yī)癥狀積分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的心率均有小幅度降低，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且治療后兩組患者心率比較差異不顯著。治療后，兩組患者的生理評(píng)分、心理評(píng)分、社會(huì)關(guān)系評(píng)分、環(huán)境評(píng)分均明顯升高（P<0.05），并且治療組患者的心理評(píng)分、社會(huì)關(guān)系評(píng)分、環(huán)境評(píng)分水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 靈寶護(hù)心丹聯(lián)合雙心醫(yī)學(xué)模式治療心身疾病具有較好的臨床效果，可明顯改善患者中醫(yī)癥候總積分和生活質(zhì)量，值得在臨床中應(yīng)用推廣。
目的 探討靈寶護(hù)心丹聯(lián)合雙心醫(yī)學(xué)模式治療心身疾病的臨床療效。方法 選擇2018年7月—2019年7月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治的100例心身疾病患者為研究對(duì)象，將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組運(yùn)用雙心醫(yī)學(xué)模式進(jìn)行護(hù)理干預(yù)。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服靈寶護(hù)心丹，3～4丸/次，3～4次/d。兩組患者均連續(xù)治療8周。觀(guān)察兩組患者臨床療效，比較兩組的中醫(yī)癥狀積分、心率和生活質(zhì)量。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.0%，顯著高于對(duì)照組的總有效率78.0%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥狀積分均顯著降低（P<0.05），治療組中醫(yī)癥狀積分明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的心率均有小幅度降低，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且治療后兩組患者心率比較差異不顯著。治療后，兩組患者的生理評(píng)分、心理評(píng)分、社會(huì)關(guān)系評(píng)分、環(huán)境評(píng)分均明顯升高（P<0.05），并且治療組患者的心理評(píng)分、社會(huì)關(guān)系評(píng)分、環(huán)境評(píng)分水平均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 靈寶護(hù)心丹聯(lián)合雙心醫(yī)學(xué)模式治療心身疾病具有較好的臨床效果，可明顯改善患者中醫(yī)癥候總積分和生活質(zhì)量，值得在臨床中應(yīng)用推廣。
2020, 35(12):2459-2466.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.035
摘要:
目的 分析2017年1月—2019年12月天津市腫瘤醫(yī)院（天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院）抗腫瘤分子靶向藥使用情況，為臨床合理用藥及抗腫瘤新藥研發(fā)提供參考。方法 收集天津市腫瘤醫(yī)院2017年1月—2019年12月期間抗腫瘤分子靶向藥品種/品規(guī)數(shù)、使用金額、在抗腫瘤藥使用金額中的構(gòu)成比，并對(duì)用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）及排序比（B/A）進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 2017—2019年，本院抗腫瘤分子靶向藥品由11種增至30余種；使用金額及在抗腫瘤藥使用金額中的構(gòu)成比呈逐年快速增長(zhǎng)趨勢(shì)，3年來(lái)使用金額由0.28億元增長(zhǎng)至3.65億元，增加了12倍多，構(gòu)成比從9.31%增至41.57%；各抗腫瘤分子靶向藥DDDs也大幅增加，其中以貝伐珠單抗、曲妥珠單抗增幅居前列；而DDC逐年下降，降幅大于25%，隨之，多數(shù)藥物B/A值逐漸接近或大于1，使用金額與DDDs趨于一致。結(jié)論 本院抗腫瘤分子靶向藥物使用與本院收治患者人群特征和指南治療方案基本一致，使用基本合理；醫(yī)改新政策出臺(tái)，分子靶向藥納入醫(yī)保，藥品價(jià)格大幅下降，患者治療費(fèi)用降低，使得更多患者的治療與國(guó)際接軌，提高了治療的有效率，成為新醫(yī)改政策的直接受益者。
目的 分析2017年1月—2019年12月天津市腫瘤醫(yī)院（天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院）抗腫瘤分子靶向藥使用情況，為臨床合理用藥及抗腫瘤新藥研發(fā)提供參考。方法 收集天津市腫瘤醫(yī)院2017年1月—2019年12月期間抗腫瘤分子靶向藥品種/品規(guī)數(shù)、使用金額、在抗腫瘤藥使用金額中的構(gòu)成比，并對(duì)用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）及排序比（B/A）進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 2017—2019年，本院抗腫瘤分子靶向藥品由11種增至30余種；使用金額及在抗腫瘤藥使用金額中的構(gòu)成比呈逐年快速增長(zhǎng)趨勢(shì)，3年來(lái)使用金額由0.28億元增長(zhǎng)至3.65億元，增加了12倍多，構(gòu)成比從9.31%增至41.57%；各抗腫瘤分子靶向藥DDDs也大幅增加，其中以貝伐珠單抗、曲妥珠單抗增幅居前列；而DDC逐年下降，降幅大于25%，隨之，多數(shù)藥物B/A值逐漸接近或大于1，使用金額與DDDs趨于一致。結(jié)論 本院抗腫瘤分子靶向藥物使用與本院收治患者人群特征和指南治療方案基本一致，使用基本合理；醫(yī)改新政策出臺(tái)，分子靶向藥納入醫(yī)保，藥品價(jià)格大幅下降，患者治療費(fèi)用降低，使得更多患者的治療與國(guó)際接軌，提高了治療的有效率，成為新醫(yī)改政策的直接受益者。
2020, 35(12):2467-2472.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.036
摘要:
目的 對(duì)西安市第一醫(yī)院β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑（簡(jiǎn)稱(chēng)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑）的臨床應(yīng)用情況、用藥趨勢(shì)及合理性進(jìn)行分析，為其規(guī)范化管理和臨床合理用藥提供參考。方法 對(duì)2015—2019年西安市第一醫(yī)院β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑的銷(xiāo)售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）、藥品排序比（B/A）和科室分布等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和分析，并抽取β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑住院病例500份，對(duì)其合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑銷(xiāo)售金額和DDDs總體呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，其中注射用美洛西林鈉舒巴坦鈉和注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉位居前2位。DDC從2017年起有不同程度的下降，各品種間DDC差異較大。注射用美洛西林鈉舒巴坦鈉和注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉B/A為1.00，同步性較好；注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉和注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉B/A小于1.00，使用成本較高；注射用阿莫西林鈉克拉維酸鉀和阿莫西林克拉維酸鉀分散片B/A大于1.00，使用成本較低。β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑科室分布于呼吸內(nèi)科、泌尿外科、腎臟內(nèi)分泌科、神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、重癥醫(yī)學(xué)科、心血管內(nèi)科、干部病房、康復(fù)醫(yī)學(xué)科、兒科等，臨床應(yīng)用較廣泛。抽取的500份應(yīng)用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合制劑住院病例，有53例存在用藥不合理的情況，其中適應(yīng)癥不適宜45例（9%），用藥療程不適宜4例（0.8%），用法用量不適宜3例（0.6%），聯(lián)合用藥不適宜1例（0.2%）。結(jié)論 西安市第一醫(yī)院β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑臨床應(yīng)用基本合理，但仍存在選擇抗菌藥物價(jià)格高和起點(diǎn)高的問(wèn)題，今后應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑的管理。
目的 對(duì)西安市第一醫(yī)院β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑（簡(jiǎn)稱(chēng)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑）的臨床應(yīng)用情況、用藥趨勢(shì)及合理性進(jìn)行分析，為其規(guī)范化管理和臨床合理用藥提供參考。方法 對(duì)2015—2019年西安市第一醫(yī)院β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑的銷(xiāo)售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）、藥品排序比（B/A）和科室分布等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和分析，并抽取β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑住院病例500份，對(duì)其合理性進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑銷(xiāo)售金額和DDDs總體呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，其中注射用美洛西林鈉舒巴坦鈉和注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉位居前2位。DDC從2017年起有不同程度的下降，各品種間DDC差異較大。注射用美洛西林鈉舒巴坦鈉和注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉B/A為1.00，同步性較好；注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉和注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉B/A小于1.00，使用成本較高；注射用阿莫西林鈉克拉維酸鉀和阿莫西林克拉維酸鉀分散片B/A大于1.00，使用成本較低。β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑科室分布于呼吸內(nèi)科、泌尿外科、腎臟內(nèi)分泌科、神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、重癥醫(yī)學(xué)科、心血管內(nèi)科、干部病房、康復(fù)醫(yī)學(xué)科、兒科等，臨床應(yīng)用較廣泛。抽取的500份應(yīng)用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合制劑住院病例，有53例存在用藥不合理的情況，其中適應(yīng)癥不適宜45例（9%），用藥療程不適宜4例（0.8%），用法用量不適宜3例（0.6%），聯(lián)合用藥不適宜1例（0.2%）。結(jié)論 西安市第一醫(yī)院β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑臨床應(yīng)用基本合理，但仍存在選擇抗菌藥物價(jià)格高和起點(diǎn)高的問(wèn)題，今后應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑的管理。
2020, 35(12):2473-2477.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.037
摘要:
目的 分析2019年鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院丹參川芎嗪注射液的臨床使用情況，為促進(jìn)中藥注射劑的臨床合理使用提供參考。方法 采用回顧性研究方法，利用PASS軟件按5%比例抽取本院使用丹參川芎嗪注射液的出院病歷755份，記錄患者基本情況、藥品使用情況等數(shù)據(jù)，進(jìn)行Excel統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 不合理使用例數(shù)為434例，占總例數(shù)的57.48%，其中無(wú)適應(yīng)癥占47.72%，用法用量不適宜占12.53%、用藥療程不當(dāng)占11.43%、溶媒選擇不當(dāng)占6.91%及聯(lián)合用藥不合理占21.41%。結(jié)論 2019年本院丹參川芎嗪注射劑的臨床使用存在不合理情況，應(yīng)有針對(duì)性進(jìn)行規(guī)范及整治，促進(jìn)臨床合理用藥。
目的 分析2019年鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院丹參川芎嗪注射液的臨床使用情況，為促進(jìn)中藥注射劑的臨床合理使用提供參考。方法 采用回顧性研究方法，利用PASS軟件按5%比例抽取本院使用丹參川芎嗪注射液的出院病歷755份，記錄患者基本情況、藥品使用情況等數(shù)據(jù)，進(jìn)行Excel統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 不合理使用例數(shù)為434例，占總例數(shù)的57.48%，其中無(wú)適應(yīng)癥占47.72%，用法用量不適宜占12.53%、用藥療程不當(dāng)占11.43%、溶媒選擇不當(dāng)占6.91%及聯(lián)合用藥不合理占21.41%。結(jié)論 2019年本院丹參川芎嗪注射劑的臨床使用存在不合理情況，應(yīng)有針對(duì)性進(jìn)行規(guī)范及整治，促進(jìn)臨床合理用藥。
2020, 35(12):2478-2482.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.038
摘要:
目的 分析咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院近3年出院患者碳青霉烯類(lèi)抗菌藥物應(yīng)用情況，為該類(lèi)抗菌藥物的管理及臨床合理應(yīng)用提供參考。方法 回顧性分析咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院2017年1月1日—2019年12月31日出院的475例應(yīng)用碳青霉烯類(lèi)抗菌藥物患者的病案資料，對(duì)患者的基本信息、用藥科室、患者感染部位、用法用量、送檢情況以及適應(yīng)癥等運(yùn)用WPS 2020進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 用藥數(shù)量：美羅培南 > 亞胺培南-西司他丁 > 比阿培南。用藥科室分布：呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科第一、中心ICU第二，其余科室相對(duì)較少。藥物用法：靜脈滴注473例，超聲透藥2例。藥物用量：91例劑量不足，47例劑量過(guò)高。聯(lián)合用藥情況：與抗菌藥物聯(lián)用195例，與丙戊酸鈉聯(lián)用6例。病原學(xué)送檢率88.84%。適應(yīng)癥：48例為無(wú)適應(yīng)癥用藥。結(jié)論 咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院碳青霉烯類(lèi)抗菌藥物臨床應(yīng)用合理性有待提高，合理應(yīng)用抗菌藥物可節(jié)約部分醫(yī)療花費(fèi)。
目的 分析咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院近3年出院患者碳青霉烯類(lèi)抗菌藥物應(yīng)用情況，為該類(lèi)抗菌藥物的管理及臨床合理應(yīng)用提供參考。方法 回顧性分析咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院2017年1月1日—2019年12月31日出院的475例應(yīng)用碳青霉烯類(lèi)抗菌藥物患者的病案資料，對(duì)患者的基本信息、用藥科室、患者感染部位、用法用量、送檢情況以及適應(yīng)癥等運(yùn)用WPS 2020進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 用藥數(shù)量：美羅培南 > 亞胺培南-西司他丁 > 比阿培南。用藥科室分布：呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科第一、中心ICU第二，其余科室相對(duì)較少。藥物用法：靜脈滴注473例，超聲透藥2例。藥物用量：91例劑量不足，47例劑量過(guò)高。聯(lián)合用藥情況：與抗菌藥物聯(lián)用195例，與丙戊酸鈉聯(lián)用6例。病原學(xué)送檢率88.84%。適應(yīng)癥：48例為無(wú)適應(yīng)癥用藥。結(jié)論 咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院碳青霉烯類(lèi)抗菌藥物臨床應(yīng)用合理性有待提高，合理應(yīng)用抗菌藥物可節(jié)約部分醫(yī)療花費(fèi)。
2020, 35(12):2483-2487.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.039
摘要:
目的 分析2015—2019年天津市眼科醫(yī)院局部抗青光眼藥品的使用情況及發(fā)展趨勢(shì)。方法 對(duì)天津市眼科醫(yī)院2015—2019年局部抗青光眼藥品的銷(xiāo)售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）、排序比（B/A）等進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 前列腺素衍生物類(lèi)局部抗青光眼藥品的銷(xiāo)售金額遠(yuǎn)高于其他4類(lèi)藥品銷(xiāo)售金額。拉坦前列素滴眼液（國(guó)產(chǎn)）、拉坦前列素滴眼液（進(jìn)口）、曲伏前列素滴眼液、鹽酸卡替洛爾滴眼液、酒石酸溴莫尼定滴眼液、布林佐胺滴眼液穩(wěn)居本院用藥金額前6位。鹽酸卡替洛爾滴眼液DDD穩(wěn)居第1位。除了2015—2016年鹽酸卡替洛爾滴眼液的DDC值略有上升外，其他滴眼液的DDC值均維持不變或呈下降的趨勢(shì)。鹽酸卡替洛爾滴眼液的B/A最高。結(jié)論 本院局部抗青光眼藥品使用基本合理，前列腺素衍生物類(lèi)藥物逐漸成為抗青光眼的一線(xiàn)用藥。
目的 分析2015—2019年天津市眼科醫(yī)院局部抗青光眼藥品的使用情況及發(fā)展趨勢(shì)。方法 對(duì)天津市眼科醫(yī)院2015—2019年局部抗青光眼藥品的銷(xiāo)售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）、排序比（B/A）等進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 前列腺素衍生物類(lèi)局部抗青光眼藥品的銷(xiāo)售金額遠(yuǎn)高于其他4類(lèi)藥品銷(xiāo)售金額。拉坦前列素滴眼液（國(guó)產(chǎn)）、拉坦前列素滴眼液（進(jìn)口）、曲伏前列素滴眼液、鹽酸卡替洛爾滴眼液、酒石酸溴莫尼定滴眼液、布林佐胺滴眼液穩(wěn)居本院用藥金額前6位。鹽酸卡替洛爾滴眼液DDD穩(wěn)居第1位。除了2015—2016年鹽酸卡替洛爾滴眼液的DDC值略有上升外，其他滴眼液的DDC值均維持不變或呈下降的趨勢(shì)。鹽酸卡替洛爾滴眼液的B/A最高。結(jié)論 本院局部抗青光眼藥品使用基本合理，前列腺素衍生物類(lèi)藥物逐漸成為抗青光眼的一線(xiàn)用藥。
2020, 35(12):2488-2495.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.040
摘要:
臨床常用抗癲癇藥物根據(jù)其藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)可分為主要經(jīng)肝代謝、主要經(jīng)腎排泄和肝腎雙通道清除。肝功能不全患者盡量選擇主要經(jīng)腎排泄的抗癲癇藥物，如加巴噴丁、普瑞巴林，或評(píng)估肝功能不全的程度，適當(dāng)?shù)臏p少劑量。腎功能不全的患者盡量選擇主要經(jīng)肝代謝的抗癲癇藥物，如丙戊酸鈉、卡馬西平、拉莫三嗪，或評(píng)估患者的肌酐清除率（CLcr），根據(jù)CLcr進(jìn)行劑量調(diào)整。對(duì)于透析的患者，結(jié)合血藥濃度監(jiān)測(cè)透析后補(bǔ)充劑量有助于個(gè)體化治療。肝腎功能不全患者抗癲癇藥物的選擇、劑量調(diào)整應(yīng)綜合考慮患者肝腎功能情況、藥物代謝特點(diǎn)、合并疾病、個(gè)體耐受性等因素，在抗癲癇藥物使用過(guò)程中，加強(qiáng)對(duì)藥物相互作用、藥物不良反應(yīng)等的監(jiān)護(hù)，結(jié)合血藥濃度監(jiān)測(cè)，以提高臨床用藥的有效性與安全性。
臨床常用抗癲癇藥物根據(jù)其藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)可分為主要經(jīng)肝代謝、主要經(jīng)腎排泄和肝腎雙通道清除。肝功能不全患者盡量選擇主要經(jīng)腎排泄的抗癲癇藥物，如加巴噴丁、普瑞巴林，或評(píng)估肝功能不全的程度，適當(dāng)?shù)臏p少劑量。腎功能不全的患者盡量選擇主要經(jīng)肝代謝的抗癲癇藥物，如丙戊酸鈉、卡馬西平、拉莫三嗪，或評(píng)估患者的肌酐清除率（CLcr），根據(jù)CLcr進(jìn)行劑量調(diào)整。對(duì)于透析的患者，結(jié)合血藥濃度監(jiān)測(cè)透析后補(bǔ)充劑量有助于個(gè)體化治療。肝腎功能不全患者抗癲癇藥物的選擇、劑量調(diào)整應(yīng)綜合考慮患者肝腎功能情況、藥物代謝特點(diǎn)、合并疾病、個(gè)體耐受性等因素，在抗癲癇藥物使用過(guò)程中，加強(qiáng)對(duì)藥物相互作用、藥物不良反應(yīng)等的監(jiān)護(hù)，結(jié)合血藥濃度監(jiān)測(cè)，以提高臨床用藥的有效性與安全性。
2020, 35(12):2496-2500.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.12.041
摘要:
在以聚乳酸–乙醇酸共聚物（PLGA）為輔料的藥物緩控釋制劑中，藥物的釋放行為主要取決于PLGA聚合物的降解行為。PLGA的降解行為受骨架結(jié)構(gòu)、環(huán)境因素和劑型因素等影響。對(duì)PLGA的降解機(jī)制進(jìn)行剖析，并綜述影響PLGA降解行為的相關(guān)因素，包括PLGA的單體聚乳酸與聚乙醇酸的比例、相對(duì)分子質(zhì)量、pH值、結(jié)晶度、溫度、藥物的類(lèi)型和基質(zhì)包封藥物后的劑型等，同時(shí)論述了其對(duì)緩控釋制劑藥物釋放行為的影響。
在以聚乳酸–乙醇酸共聚物（PLGA）為輔料的藥物緩控釋制劑中，藥物的釋放行為主要取決于PLGA聚合物的降解行為。PLGA的降解行為受骨架結(jié)構(gòu)、環(huán)境因素和劑型因素等影響。對(duì)PLGA的降解機(jī)制進(jìn)行剖析，并綜述影響PLGA降解行為的相關(guān)因素，包括PLGA的單體聚乳酸與聚乙醇酸的比例、相對(duì)分子質(zhì)量、pH值、結(jié)晶度、溫度、藥物的類(lèi)型和基質(zhì)包封藥物后的劑型等，同時(shí)論述了其對(duì)緩控釋制劑藥物釋放行為的影響。
