2022年第12期文章目次
2022, 37(12):2673-2679.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.001
摘要:
目的 探討阿司匹林對(duì)人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞增殖、遷移與侵襲的影響和機(jī)制。方法 將人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞株分為對(duì)照組和阿司匹林（0.00、1.25、2.50、5.00、10.00mmol/L）處理組。噻唑藍(lán)（MTT）法檢測(cè)不同濃度阿司匹林作用24、48、72h后對(duì)CNE-1、5-8F細(xì)胞的增殖能力，以半數(shù)抑制濃度（IC50）作為后續(xù)實(shí)驗(yàn)藥物處理濃度。集落形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CNE-1和5-8F細(xì)胞增殖能力，Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CNE-1和5-8F細(xì)胞遷移及侵襲能力的變化，Western blotting法檢測(cè)CNE-1和5-8F細(xì)胞中蛋白激酶B（Akt）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、波形蛋白（Vimentin）、E-鈣黏蛋白（E-cadherin）、Snail蛋白相對(duì)表達(dá)水平。結(jié)果 人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞分別經(jīng)1.25、2.50、5.00、10.00mmol/L阿司匹林處理后，細(xì)胞增殖均受到不同程度抑制，且呈時(shí)間及濃度相關(guān)性，IC50分別為3.3、2.7mmol/L。與對(duì)照組相比，經(jīng)阿司匹林處理后，鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞的細(xì)胞增殖和集落形成能力明顯下降（P＜0.01）。與對(duì)照組相比，經(jīng)阿司匹林處理后，劃痕愈合率顯著降低（P＜0.05）。Trasnwell遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，阿司匹林處理組鼻咽癌細(xì)胞CNE-1和5-8F 48h穿過小室的數(shù)目顯著減少（P＜0.05、0.001）。與對(duì)照組相比，阿司匹林處理組CNE-1、5-8F細(xì)胞的E-cadherin蛋白表達(dá)顯著增加（P＜0.05），PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白表達(dá)顯著下降（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 阿司匹林可通過上調(diào)E-cadherin蛋白的表達(dá)、抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程從而抑制人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞遷移侵襲，同時(shí)下調(diào)PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白的表達(dá)進(jìn)而抑制CNE-1、5-8F細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力。
目的 探討阿司匹林對(duì)人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞增殖、遷移與侵襲的影響和機(jī)制。方法 將人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞株分為對(duì)照組和阿司匹林（0.00、1.25、2.50、5.00、10.00mmol/L）處理組。噻唑藍(lán)（MTT）法檢測(cè)不同濃度阿司匹林作用24、48、72h后對(duì)CNE-1、5-8F細(xì)胞的增殖能力，以半數(shù)抑制濃度（IC50）作為后續(xù)實(shí)驗(yàn)藥物處理濃度。集落形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CNE-1和5-8F細(xì)胞增殖能力，Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CNE-1和5-8F細(xì)胞遷移及侵襲能力的變化，Western blotting法檢測(cè)CNE-1和5-8F細(xì)胞中蛋白激酶B（Akt）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、波形蛋白（Vimentin）、E-鈣黏蛋白（E-cadherin）、Snail蛋白相對(duì)表達(dá)水平。結(jié)果 人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞分別經(jīng)1.25、2.50、5.00、10.00mmol/L阿司匹林處理后，細(xì)胞增殖均受到不同程度抑制，且呈時(shí)間及濃度相關(guān)性，IC50分別為3.3、2.7mmol/L。與對(duì)照組相比，經(jīng)阿司匹林處理后，鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞的細(xì)胞增殖和集落形成能力明顯下降（P＜0.01）。與對(duì)照組相比，經(jīng)阿司匹林處理后，劃痕愈合率顯著降低（P＜0.05）。Trasnwell遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，阿司匹林處理組鼻咽癌細(xì)胞CNE-1和5-8F 48h穿過小室的數(shù)目顯著減少（P＜0.05、0.001）。與對(duì)照組相比，阿司匹林處理組CNE-1、5-8F細(xì)胞的E-cadherin蛋白表達(dá)顯著增加（P＜0.05），PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白表達(dá)顯著下降（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 阿司匹林可通過上調(diào)E-cadherin蛋白的表達(dá)、抑制上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程從而抑制人鼻咽癌CNE-1、5-8F細(xì)胞遷移侵襲，同時(shí)下調(diào)PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白的表達(dá)進(jìn)而抑制CNE-1、5-8F細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力。
2022, 37(12):2680-2686.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.002
摘要:
目的 探討淫羊藿苷調(diào)控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路干預(yù)大鼠早期激素性股骨頭壞死的作用機(jī)制。方法 50只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和淫羊藿苷10、20、40mg/kg組，每組10只。除對(duì)照組外，其余各組ip脂多糖和im甲潑尼龍制備激素性股骨頭壞死大鼠模型。淫羊藿苷組大鼠分別ig10、20、40mg/kg的淫羊藿苷，對(duì)照組、模型組均ig等量生理鹽水，每天1次，連續(xù)6周。采用Micro-CT評(píng)估造模是否成功并分析骨密度（BMD）、骨體積密度（BV/TV）、骨表面積密度（BS/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁分離度（Tb.Sp）；ELISA法檢測(cè)血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平；Western blotting法檢測(cè)股骨頭PI3K、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明顯降低，Tb.Sp明顯增高（P＜0.05）；與模型組比較，淫羊藿苷組的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明顯增高，Tb.Sp明顯降低（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，模型組PI3K和p-Akt蛋白表達(dá)均減少（P＜0.05）；與模型組比較，淫羊藿苷組PI3K和p-Akt蛋白表達(dá)均增加（P＜0.05）。結(jié)論 淫羊藿苷能夠有效緩解激素性股骨頭壞死的進(jìn)展，其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)血清中VEGF、NO水平和增加骨組織中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表達(dá)有關(guān)，從而誘導(dǎo)血管修復(fù)與新生，促進(jìn)骨形成和愈合。
目的 探討淫羊藿苷調(diào)控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路干預(yù)大鼠早期激素性股骨頭壞死的作用機(jī)制。方法 50只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和淫羊藿苷10、20、40mg/kg組，每組10只。除對(duì)照組外，其余各組ip脂多糖和im甲潑尼龍制備激素性股骨頭壞死大鼠模型。淫羊藿苷組大鼠分別ig10、20、40mg/kg的淫羊藿苷，對(duì)照組、模型組均ig等量生理鹽水，每天1次，連續(xù)6周。采用Micro-CT評(píng)估造模是否成功并分析骨密度（BMD）、骨體積密度（BV/TV）、骨表面積密度（BS/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁分離度（Tb.Sp）；ELISA法檢測(cè)血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平；Western blotting法檢測(cè)股骨頭PI3K、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明顯降低，Tb.Sp明顯增高（P＜0.05）；與模型組比較，淫羊藿苷組的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明顯增高，Tb.Sp明顯降低（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，模型組PI3K和p-Akt蛋白表達(dá)均減少（P＜0.05）；與模型組比較，淫羊藿苷組PI3K和p-Akt蛋白表達(dá)均增加（P＜0.05）。結(jié)論 淫羊藿苷能夠有效緩解激素性股骨頭壞死的進(jìn)展，其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)血清中VEGF、NO水平和增加骨組織中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表達(dá)有關(guān)，從而誘導(dǎo)血管修復(fù)與新生，促進(jìn)骨形成和愈合。
2022, 37(12):2687-2692.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.003
摘要:
目的 探討以多酚類天然產(chǎn)物為組方的傳世逆甲片對(duì)腫瘤早篩基因甲基化的干預(yù)調(diào)控作用特點(diǎn)。方法 采用甲基化特異性定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qMSP），針對(duì)從文獻(xiàn)中篩選得到的腫瘤早篩基因波形蛋白（VIM）、前列腺素E受體4（PTGER4）、矮小同源盒基因（SHOX2）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白3（BMP3）、胞裂蛋白9（SEPT9）基因，設(shè)計(jì)甲基化特異性引物。選取肺癌NCI-H446細(xì)胞作為研究對(duì)象，分別經(jīng)20μg/mL的姜黃素、茶多酚、茶色素、傳世逆甲片和2μmol/L 5-氮雜胞苷作用后，提取全基因組DNA，得到其基因的啟動(dòng)子區(qū)的甲基化相對(duì)值。結(jié)果 多酚類天然產(chǎn)物姜黃素和5-氮雜胞苷對(duì)PTGER4、SHOX2、SEPT9的啟動(dòng)子甲基化具有抑制作用，而茶色素對(duì)PTGER4、BMP3、SHOX2、SEPT9基因啟動(dòng)子的甲基化具有促進(jìn)作用，傳世逆甲片對(duì)SHOX2和SEPT9甲基化抑制作用最強(qiáng)。結(jié)論 傳世逆甲片及其含有的多酚類物質(zhì)能夠抑制腫瘤早期篩查基因甲基化水平，干預(yù)調(diào)控腫瘤早篩基因甲基化作用。
目的 探討以多酚類天然產(chǎn)物為組方的傳世逆甲片對(duì)腫瘤早篩基因甲基化的干預(yù)調(diào)控作用特點(diǎn)。方法 采用甲基化特異性定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qMSP），針對(duì)從文獻(xiàn)中篩選得到的腫瘤早篩基因波形蛋白（VIM）、前列腺素E受體4（PTGER4）、矮小同源盒基因（SHOX2）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白3（BMP3）、胞裂蛋白9（SEPT9）基因，設(shè)計(jì)甲基化特異性引物。選取肺癌NCI-H446細(xì)胞作為研究對(duì)象，分別經(jīng)20μg/mL的姜黃素、茶多酚、茶色素、傳世逆甲片和2μmol/L 5-氮雜胞苷作用后，提取全基因組DNA，得到其基因的啟動(dòng)子區(qū)的甲基化相對(duì)值。結(jié)果 多酚類天然產(chǎn)物姜黃素和5-氮雜胞苷對(duì)PTGER4、SHOX2、SEPT9的啟動(dòng)子甲基化具有抑制作用，而茶色素對(duì)PTGER4、BMP3、SHOX2、SEPT9基因啟動(dòng)子的甲基化具有促進(jìn)作用，傳世逆甲片對(duì)SHOX2和SEPT9甲基化抑制作用最強(qiáng)。結(jié)論 傳世逆甲片及其含有的多酚類物質(zhì)能夠抑制腫瘤早期篩查基因甲基化水平，干預(yù)調(diào)控腫瘤早篩基因甲基化作用。
2022, 37(12):2693-2706.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.004
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接的方法探究養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在作用機(jī)制并對(duì)其進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 利用TCMSP和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選養(yǎng)血清腦丸的活性成分和作用靶點(diǎn)，從NCBI GENE、OMIM、CTD、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取與偏頭痛密切相關(guān)的靶點(diǎn)，將其與養(yǎng)血清腦丸靶點(diǎn)取交集后獲得養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在作用靶點(diǎn)；利用STRING數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）分析，結(jié)合Cytoscape 3.6.0軟件篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)；采用DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并采用Cytoscape 3.6.0軟件構(gòu)建“養(yǎng)血清腦丸–組方中藥–活性成分–偏頭痛–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)和篩選關(guān)鍵成分，使用AutoDock軟件對(duì)關(guān)鍵成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。采用硝酸甘油誘導(dǎo)的偏頭痛大鼠模型，對(duì)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究結(jié)果中的部分關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 篩選獲得養(yǎng)血清腦丸活性成分140個(gè)、作用靶點(diǎn)279個(gè)，其中與偏頭痛治療相關(guān)的靶點(diǎn)53個(gè)；通過網(wǎng)絡(luò)分析，篩選獲得白細(xì)胞介素-6（IL-6）、溶質(zhì)載體家族6成員4（SLC6A4）、腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（NOS3）等靶點(diǎn)、異紫堇杷明堿、槲皮素、斯氏紫堇堿、球紫堇堿、山柰酚等成分可能是養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的關(guān)鍵靶點(diǎn)和關(guān)鍵成分，分子對(duì)接結(jié)果表明關(guān)鍵成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)間具有較好的結(jié)合活性；KEGG通路富集結(jié)果表明養(yǎng)血清腦丸可能通過神經(jīng)活性配體受體相互作用、5-羥色胺能突觸、鈣信號(hào)通路、cAMP信號(hào)通路及腫瘤壞死因子信號(hào)通路等途徑發(fā)揮治療偏頭痛的作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，養(yǎng)血清腦丸能抑制偏頭痛大鼠血清中一氧化氮（NO）、IL-6、TNF-α及腦組織中VEGF表達(dá)的升高，促進(jìn)腦組織5-羥色胺（5-HT）水平的升高和5-羥色胺受體1B（5-HT1B）蛋白的表達(dá)，抑制SLC6A4和CGRP的表達(dá)，對(duì)硝酸甘油型大鼠偏頭痛癥狀有明顯的改善作用。結(jié)論 明確了養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在成分、靶點(diǎn)和通路，其作用機(jī)制可能與升高5-HT水平和5-HT1B蛋白表達(dá)、抑制SLC6A4和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）表達(dá)有關(guān)，為深入開展其作用機(jī)制的研究提供了科學(xué)依據(jù)和參考。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接的方法探究養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在作用機(jī)制并對(duì)其進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 利用TCMSP和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選養(yǎng)血清腦丸的活性成分和作用靶點(diǎn)，從NCBI GENE、OMIM、CTD、DisGeNET數(shù)據(jù)庫獲取與偏頭痛密切相關(guān)的靶點(diǎn)，將其與養(yǎng)血清腦丸靶點(diǎn)取交集后獲得養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在作用靶點(diǎn)；利用STRING數(shù)據(jù)庫進(jìn)行蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）分析，結(jié)合Cytoscape 3.6.0軟件篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)；采用DAVID數(shù)據(jù)庫對(duì)養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并采用Cytoscape 3.6.0軟件構(gòu)建“養(yǎng)血清腦丸–組方中藥–活性成分–偏頭痛–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)和篩選關(guān)鍵成分，使用AutoDock軟件對(duì)關(guān)鍵成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。采用硝酸甘油誘導(dǎo)的偏頭痛大鼠模型，對(duì)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究結(jié)果中的部分關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 篩選獲得養(yǎng)血清腦丸活性成分140個(gè)、作用靶點(diǎn)279個(gè)，其中與偏頭痛治療相關(guān)的靶點(diǎn)53個(gè)；通過網(wǎng)絡(luò)分析，篩選獲得白細(xì)胞介素-6（IL-6）、溶質(zhì)載體家族6成員4（SLC6A4）、腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（NOS3）等靶點(diǎn)、異紫堇杷明堿、槲皮素、斯氏紫堇堿、球紫堇堿、山柰酚等成分可能是養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的關(guān)鍵靶點(diǎn)和關(guān)鍵成分，分子對(duì)接結(jié)果表明關(guān)鍵成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)間具有較好的結(jié)合活性；KEGG通路富集結(jié)果表明養(yǎng)血清腦丸可能通過神經(jīng)活性配體受體相互作用、5-羥色胺能突觸、鈣信號(hào)通路、cAMP信號(hào)通路及腫瘤壞死因子信號(hào)通路等途徑發(fā)揮治療偏頭痛的作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，養(yǎng)血清腦丸能抑制偏頭痛大鼠血清中一氧化氮（NO）、IL-6、TNF-α及腦組織中VEGF表達(dá)的升高，促進(jìn)腦組織5-羥色胺（5-HT）水平的升高和5-羥色胺受體1B（5-HT1B）蛋白的表達(dá)，抑制SLC6A4和CGRP的表達(dá)，對(duì)硝酸甘油型大鼠偏頭痛癥狀有明顯的改善作用。結(jié)論 明確了養(yǎng)血清腦丸治療偏頭痛的潛在成分、靶點(diǎn)和通路，其作用機(jī)制可能與升高5-HT水平和5-HT1B蛋白表達(dá)、抑制SLC6A4和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）表達(dá)有關(guān)，為深入開展其作用機(jī)制的研究提供了科學(xué)依據(jù)和參考。
2022, 37(12):2707-2713.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.005
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)分析二味杜仲湯治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用機(jī)制。方法 通過檢索文獻(xiàn)獲取二味杜仲湯包含的活性成分，并通過Swiss Target Prediction平臺(tái)預(yù)測(cè)二味杜仲湯各成分作用的靶點(diǎn)；使用Drugbank、Genecards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫檢索絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松相關(guān)靶點(diǎn)，將藥物作用的靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)進(jìn)行映射得到交集基因，使用STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)獲取網(wǎng)絡(luò)中核心靶點(diǎn)，通過Metascape平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，使用Cytoscape3.8.2構(gòu)建“藥物成分–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)篩選核心成分，利用Vina軟件對(duì)核心靶點(diǎn)和核心成分進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選到25種有效成分，主要為牛蒿素（vulgarin）、傘形花內(nèi)酯（7-hydroxycoumarin）、阿魏酸（ferulic acid）、異綠原酸（isochlorogenic acid C）、哈巴俄苷（harpagoside）等；藥物與疾病共有278個(gè)靶點(diǎn)，核心靶點(diǎn)有白蛋白（ALB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、絲氨酸/蘇氨酸激酶1（AKT1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、非受體酪氨酸激酶（SRC）等。二味杜仲湯涉及到的生物過程有細(xì)胞對(duì)肽的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)激素刺激的反應(yīng)、激素水平的調(diào)節(jié)、細(xì)胞對(duì)脂質(zhì)的反應(yīng)，KEGG富集分析得到的通路主要有癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、類固醇激素生物合成等。結(jié)論 二味杜仲湯可以通過vulgarin、7-hydroxycoumarin、ferulic acid等成分與ALB、TNF-α、AKT1、等靶點(diǎn)產(chǎn)生相互作用，調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)通路、EGFR等通路實(shí)現(xiàn)治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)分析二味杜仲湯治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用機(jī)制。方法 通過檢索文獻(xiàn)獲取二味杜仲湯包含的活性成分，并通過Swiss Target Prediction平臺(tái)預(yù)測(cè)二味杜仲湯各成分作用的靶點(diǎn)；使用Drugbank、Genecards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫檢索絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松相關(guān)靶點(diǎn)，將藥物作用的靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)進(jìn)行映射得到交集基因，使用STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)獲取網(wǎng)絡(luò)中核心靶點(diǎn)，通過Metascape平臺(tái)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，使用Cytoscape3.8.2構(gòu)建“藥物成分–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)篩選核心成分，利用Vina軟件對(duì)核心靶點(diǎn)和核心成分進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選到25種有效成分，主要為牛蒿素（vulgarin）、傘形花內(nèi)酯（7-hydroxycoumarin）、阿魏酸（ferulic acid）、異綠原酸（isochlorogenic acid C）、哈巴俄苷（harpagoside）等；藥物與疾病共有278個(gè)靶點(diǎn)，核心靶點(diǎn)有白蛋白（ALB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、絲氨酸/蘇氨酸激酶1（AKT1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、非受體酪氨酸激酶（SRC）等。二味杜仲湯涉及到的生物過程有細(xì)胞對(duì)肽的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)激素刺激的反應(yīng)、激素水平的調(diào)節(jié)、細(xì)胞對(duì)脂質(zhì)的反應(yīng)，KEGG富集分析得到的通路主要有癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、類固醇激素生物合成等。結(jié)論 二味杜仲湯可以通過vulgarin、7-hydroxycoumarin、ferulic acid等成分與ALB、TNF-α、AKT1、等靶點(diǎn)產(chǎn)生相互作用，調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)通路、EGFR等通路實(shí)現(xiàn)治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用。
2022, 37(12):2714-2723.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.006
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討異功散治療小兒厭食癥的主要成分及作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫查找異功散中口服利用度和類藥性符合要求的化合物，并通過PubChem、UniProt數(shù)據(jù)庫獲得其已知靶點(diǎn)。通過GeneCards、OMIM、NCBI Gene、DisGeNET、TTD數(shù)據(jù)庫獲得小兒厭食癥相關(guān)靶點(diǎn)。將異功散和小兒厭食癥靶點(diǎn)取交集，并構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過中心度值、緊密中心度值、節(jié)點(diǎn)連接度值進(jìn)一步篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)。將關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。采用PyMOL和AutoDock Vina軟件將關(guān)鍵靶點(diǎn)和化合物進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 異功散中共獲得139個(gè)符合條件的化合物，相對(duì)應(yīng)781個(gè)靶點(diǎn)，小兒厭食癥共獲得靶點(diǎn)2278個(gè)，二者交集為369個(gè)靶點(diǎn)。通過PPI網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建得到66個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，關(guān)鍵靶點(diǎn)的GO功能注釋和KEGG通路富集分析得出生長(zhǎng)因子應(yīng)答、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)、癌癥通路和蛋白磷酸化通路等生化過程和信號(hào)通路與異功散治療小兒厭食癥具有相關(guān)性。分子對(duì)接結(jié)果表明山柰酚、槲皮素、柚皮素、戈米辛B、12-異戊烯?；?2E,8E,10E-白術(shù)三醇與甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）、白蛋白（ALB）、P53核內(nèi)磷酸化蛋白（TP53）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等靶點(diǎn)具有較好結(jié)合能力。結(jié)論 異功散通過調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）、生長(zhǎng)因子、癌癥、蛋白磷酸化等相關(guān)的信號(hào)通路來實(shí)現(xiàn)對(duì)胃腸道消化功能和腸道菌群的調(diào)節(jié)從而治療小兒厭食癥。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討異功散治療小兒厭食癥的主要成分及作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫查找異功散中口服利用度和類藥性符合要求的化合物，并通過PubChem、UniProt數(shù)據(jù)庫獲得其已知靶點(diǎn)。通過GeneCards、OMIM、NCBI Gene、DisGeNET、TTD數(shù)據(jù)庫獲得小兒厭食癥相關(guān)靶點(diǎn)。將異功散和小兒厭食癥靶點(diǎn)取交集，并構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過中心度值、緊密中心度值、節(jié)點(diǎn)連接度值進(jìn)一步篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)。將關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。采用PyMOL和AutoDock Vina軟件將關(guān)鍵靶點(diǎn)和化合物進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 異功散中共獲得139個(gè)符合條件的化合物，相對(duì)應(yīng)781個(gè)靶點(diǎn)，小兒厭食癥共獲得靶點(diǎn)2278個(gè)，二者交集為369個(gè)靶點(diǎn)。通過PPI網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建得到66個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，關(guān)鍵靶點(diǎn)的GO功能注釋和KEGG通路富集分析得出生長(zhǎng)因子應(yīng)答、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)、癌癥通路和蛋白磷酸化通路等生化過程和信號(hào)通路與異功散治療小兒厭食癥具有相關(guān)性。分子對(duì)接結(jié)果表明山柰酚、槲皮素、柚皮素、戈米辛B、12-異戊烯?；?2E,8E,10E-白術(shù)三醇與甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）、白蛋白（ALB）、P53核內(nèi)磷酸化蛋白（TP53）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等靶點(diǎn)具有較好結(jié)合能力。結(jié)論 異功散通過調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）、生長(zhǎng)因子、癌癥、蛋白磷酸化等相關(guān)的信號(hào)通路來實(shí)現(xiàn)對(duì)胃腸道消化功能和腸道菌群的調(diào)節(jié)從而治療小兒厭食癥。
2022, 37(12):2724-2728.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.007
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接方法研究京尼平苷治療腦缺血潛在作用機(jī)制。方法 通過PubChem、PharmMapper、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫分別對(duì)京尼平苷和疾病的靶點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測(cè)，借助Venny 2.1.0工具將二者取交集獲取共有靶點(diǎn)，通過STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，隨后通過Cytoscape 3.7.2軟件對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治觯换诤诵陌悬c(diǎn)基因開展基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）基因富集分析。利用AutodockTool軟件對(duì)所篩選的核心靶點(diǎn)分別與京尼平苷進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 通過STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的PPI網(wǎng)絡(luò)，獲得173個(gè)交集靶點(diǎn)，包括酪氨酸蛋白激酶（SRC）、蛋白激酶B1（AKT1）、熱休克蛋白90α家族A級(jí)成員1（HSP90AA1）、PIK3R1、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等。京尼平苷治療腦缺血可能通過調(diào)控磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末化產(chǎn)物（AGE）–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）信號(hào)通路、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化通路、Ras信號(hào)通路等多種信號(hào)通路發(fā)揮治療腦缺血的作用。結(jié)論 預(yù)測(cè)了京尼平苷治療腦缺血的潛在作用機(jī)制，為后續(xù)實(shí)驗(yàn)研究提供理論依據(jù)和研究方向。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接方法研究京尼平苷治療腦缺血潛在作用機(jī)制。方法 通過PubChem、PharmMapper、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫分別對(duì)京尼平苷和疾病的靶點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測(cè)，借助Venny 2.1.0工具將二者取交集獲取共有靶點(diǎn)，通過STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，隨后通過Cytoscape 3.7.2軟件對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治觯换诤诵陌悬c(diǎn)基因開展基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）基因富集分析。利用AutodockTool軟件對(duì)所篩選的核心靶點(diǎn)分別與京尼平苷進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 通過STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的PPI網(wǎng)絡(luò)，獲得173個(gè)交集靶點(diǎn)，包括酪氨酸蛋白激酶（SRC）、蛋白激酶B1（AKT1）、熱休克蛋白90α家族A級(jí)成員1（HSP90AA1）、PIK3R1、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等。京尼平苷治療腦缺血可能通過調(diào)控磷脂酰肌醇-3-羥激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末化產(chǎn)物（AGE）–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）信號(hào)通路、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化通路、Ras信號(hào)通路等多種信號(hào)通路發(fā)揮治療腦缺血的作用。結(jié)論 預(yù)測(cè)了京尼平苷治療腦缺血的潛在作用機(jī)制，為后續(xù)實(shí)驗(yàn)研究提供理論依據(jù)和研究方向。
2022, 37(12):2729-2732.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.008
摘要:
目的 篩選適宜祛風(fēng)活絡(luò)噴霧劑的促滲劑。方法 采用垂直式改良Franz擴(kuò)散池考察1%、2%、3%的氮酮、薄荷腦、冰片3種促滲劑對(duì)祛風(fēng)活絡(luò)噴霧劑中巖白菜素的體外經(jīng)皮促透作用。結(jié)果 巖白菜素累積透過量隨著促滲劑濃度的增加而增加，透皮行為均符合零級(jí)方程，在高濃度條件下，薄荷腦的促透效果最優(yōu)。結(jié)論 3%薄荷腦對(duì)祛風(fēng)活絡(luò)噴霧劑中巖白菜素促透效果優(yōu)于同濃度的冰片和氮酮。
目的 篩選適宜祛風(fēng)活絡(luò)噴霧劑的促滲劑。方法 采用垂直式改良Franz擴(kuò)散池考察1%、2%、3%的氮酮、薄荷腦、冰片3種促滲劑對(duì)祛風(fēng)活絡(luò)噴霧劑中巖白菜素的體外經(jīng)皮促透作用。結(jié)果 巖白菜素累積透過量隨著促滲劑濃度的增加而增加，透皮行為均符合零級(jí)方程，在高濃度條件下，薄荷腦的促透效果最優(yōu)。結(jié)論 3%薄荷腦對(duì)祛風(fēng)活絡(luò)噴霧劑中巖白菜素促透效果優(yōu)于同濃度的冰片和氮酮。
2022, 37(12):2733-2740.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.009
摘要:
目的 綜合評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地蒼耳子的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定不同產(chǎn)地蒼耳子中羧基蒼術(shù)苷、蒼術(shù)苷、新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、噻嗪雙酮苷、1,5-二咖啡?？鼘幩帷?,4-二咖啡?？鼘幩帷?,5-二咖啡?？鼘幩岷?,5-二咖啡?？鼘幩?，采用偏最小二乘判別分析（PLS-DA）和熵權(quán)優(yōu)劣解距離法（EW-TOPSIS）法綜合分析測(cè)定結(jié)果，尋找引起蒼耳子產(chǎn)品質(zhì)量的主要差異性物質(zhì)，評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地蒼耳子質(zhì)量的優(yōu)劣。結(jié)果 10種成分在各自范圍內(nèi)線性關(guān)系良好；綠原酸、1,5-二咖啡?？鼘幩?、3,5-二咖啡酰奎寧酸、羧基蒼術(shù)苷和新綠原酸是影響蒼耳子產(chǎn)品質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物；EW-TOPSIS法分析結(jié)果顯示江蘇和山東產(chǎn)的蒼耳子質(zhì)量?jī)?yōu)。結(jié)論 建立的HPLC法操作便捷、結(jié)果準(zhǔn)確，結(jié)合PLS-DA、EW-TOPSIS法可綜合評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地蒼耳子的質(zhì)量。
目的 綜合評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地蒼耳子的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定不同產(chǎn)地蒼耳子中羧基蒼術(shù)苷、蒼術(shù)苷、新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸、噻嗪雙酮苷、1,5-二咖啡?？鼘幩帷?,4-二咖啡?？鼘幩帷?,5-二咖啡?？鼘幩岷?,5-二咖啡?？鼘幩?，采用偏最小二乘判別分析（PLS-DA）和熵權(quán)優(yōu)劣解距離法（EW-TOPSIS）法綜合分析測(cè)定結(jié)果，尋找引起蒼耳子產(chǎn)品質(zhì)量的主要差異性物質(zhì)，評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地蒼耳子質(zhì)量的優(yōu)劣。結(jié)果 10種成分在各自范圍內(nèi)線性關(guān)系良好；綠原酸、1,5-二咖啡?？鼘幩?、3,5-二咖啡酰奎寧酸、羧基蒼術(shù)苷和新綠原酸是影響蒼耳子產(chǎn)品質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物；EW-TOPSIS法分析結(jié)果顯示江蘇和山東產(chǎn)的蒼耳子質(zhì)量?jī)?yōu)。結(jié)論 建立的HPLC法操作便捷、結(jié)果準(zhǔn)確，結(jié)合PLS-DA、EW-TOPSIS法可綜合評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地蒼耳子的質(zhì)量。
2022, 37(12):2741-2745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.010
摘要:
目的 建立高效液相色譜聯(lián)合電噴霧檢測(cè)器（HPLC-CAD）測(cè)定小柴胡片中琥珀酸、鹽酸麻黃堿、黃芩苷、漢黃芩苷、柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、甘草酸、甘草次酸、棕櫚酸的分析方法。方法 采用GL Science Inertsil ODS-3色譜柱（250mm×4.6mm，3μm）；流動(dòng)相：5mmol/L甲酸銨（甲酸調(diào)pH值至4.2）–乙腈，梯度洗脫；柱溫：35 ℃；進(jìn)樣量：20μL；體積流量：0.7mL/min；CAD霧化器溫度為35 ℃，氣壓為61.0psi，采集頻率為10Hz。結(jié)果 琥珀酸、鹽酸麻黃堿、黃芩苷、漢黃芩苷、柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、甘草酸、甘草次酸、棕櫚酸的線性范圍分別為0.94～18.74、1.23～24.66、8.90～178.06、3.51～70.20、1.52～30.36、1.25～25.02、3.48～69.54、2.50～50.04、1.23～24.56μg/mL；平均回收率分別為97.05%、97.82%、97.85%、96.46%、98.53%、97.58%、97.05%、97.65%、97.03%，RSD值分別為1.46%、2.16%、0.83%、1.00%、1.74%、1.49%、0.75%、1.68%、1.46%。結(jié)論 本法簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確，為小柴胡片的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升研究提供有效的技術(shù)手段。
目的 建立高效液相色譜聯(lián)合電噴霧檢測(cè)器（HPLC-CAD）測(cè)定小柴胡片中琥珀酸、鹽酸麻黃堿、黃芩苷、漢黃芩苷、柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、甘草酸、甘草次酸、棕櫚酸的分析方法。方法 采用GL Science Inertsil ODS-3色譜柱（250mm×4.6mm，3μm）；流動(dòng)相：5mmol/L甲酸銨（甲酸調(diào)pH值至4.2）–乙腈，梯度洗脫；柱溫：35 ℃；進(jìn)樣量：20μL；體積流量：0.7mL/min；CAD霧化器溫度為35 ℃，氣壓為61.0psi，采集頻率為10Hz。結(jié)果 琥珀酸、鹽酸麻黃堿、黃芩苷、漢黃芩苷、柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、甘草酸、甘草次酸、棕櫚酸的線性范圍分別為0.94～18.74、1.23～24.66、8.90～178.06、3.51～70.20、1.52～30.36、1.25～25.02、3.48～69.54、2.50～50.04、1.23～24.56μg/mL；平均回收率分別為97.05%、97.82%、97.85%、96.46%、98.53%、97.58%、97.05%、97.65%、97.03%，RSD值分別為1.46%、2.16%、0.83%、1.00%、1.74%、1.49%、0.75%、1.68%、1.46%。結(jié)論 本法簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確，為小柴胡片的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升研究提供有效的技術(shù)手段。
2022, 37(12):2746-2749.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.011
摘要:
目的 建立了HPLC-DAD波長(zhǎng)切換法測(cè)定通絡(luò)開痹片中5-O-甲基維斯阿米醇苷、士的寧、馬錢子堿和杯莧甾酮的分析方法。方法 Purospher ODS C18色譜柱（250mm×4.6mm，5μm）；以乙腈–0.5%磷酸溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；測(cè)定波長(zhǎng)：260nm（士的寧和馬錢子堿）、243nm（杯莧甾酮）、254nm（5-O-甲基維斯阿米醇苷）；體積流量：1.0mL/min；柱溫：30℃；進(jìn)樣體積：10μL。結(jié)果 杯莧甾酮、馬錢子堿、士的寧和5-O-甲基維斯阿米醇苷分別在0.0584～5.8400、0.1180～11.8000、0.0949～9.9000、0.0238～2.3800μg/mL具有良好的線性，平均回收率分別為100.51%、99.59%、98.75%、100.38%，RSD值分別為1.6%、1.1%、1.7%、1.6%。結(jié)論 本法具有前處理簡(jiǎn)單、分析時(shí)間短、檢測(cè)結(jié)果準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)，適用于通絡(luò)開痹片的質(zhì)量控制。
目的 建立了HPLC-DAD波長(zhǎng)切換法測(cè)定通絡(luò)開痹片中5-O-甲基維斯阿米醇苷、士的寧、馬錢子堿和杯莧甾酮的分析方法。方法 Purospher ODS C18色譜柱（250mm×4.6mm，5μm）；以乙腈–0.5%磷酸溶液為流動(dòng)相，梯度洗脫；測(cè)定波長(zhǎng)：260nm（士的寧和馬錢子堿）、243nm（杯莧甾酮）、254nm（5-O-甲基維斯阿米醇苷）；體積流量：1.0mL/min；柱溫：30℃；進(jìn)樣體積：10μL。結(jié)果 杯莧甾酮、馬錢子堿、士的寧和5-O-甲基維斯阿米醇苷分別在0.0584～5.8400、0.1180～11.8000、0.0949～9.9000、0.0238～2.3800μg/mL具有良好的線性，平均回收率分別為100.51%、99.59%、98.75%、100.38%，RSD值分別為1.6%、1.1%、1.7%、1.6%。結(jié)論 本法具有前處理簡(jiǎn)單、分析時(shí)間短、檢測(cè)結(jié)果準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)，適用于通絡(luò)開痹片的質(zhì)量控制。
2022, 37(12):2750-2754.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.012
摘要:
目的 探討腦安膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月湘潭醫(yī)衛(wèi)職院附屬醫(yī)院（湘潭市第三人民醫(yī)院）收治的80例急性腦梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服艾地苯醌片，30mg/次，3次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腦安膠囊，0.8g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的功能綜合評(píng)定量表（FCA）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、低灌注區(qū)面積以及血清抗心磷脂抗體（ACA）、趨化因子配體12（CXCL12）、基質(zhì)金屬蛋白酶8（MMP-8）水平。結(jié)果 與對(duì)照組（75.00%）相比，治療組的總有效率（92.50%）更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的FCA評(píng)分顯著增大，NIHSS評(píng)分顯著減小（P＜0.05）；治療組的FCA評(píng)分高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的低灌注區(qū)面積均顯著縮小（P＜0.05），治療組的低灌注區(qū)面積明顯小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清ACA、CXCL12、MMP-8水平均明顯降低（P＜0.05）；治療組的血清ACA、CXCL12、MMP-8水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦安膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療急性腦梗死的療效確切，可改善神經(jīng)功能，縮小低灌注區(qū)面積，降低血管內(nèi)皮損傷，且藥物安全性良好。
目的 探討腦安膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年12月湘潭醫(yī)衛(wèi)職院附屬醫(yī)院（湘潭市第三人民醫(yī)院）收治的80例急性腦梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將80例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服艾地苯醌片，30mg/次，3次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腦安膠囊，0.8g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的功能綜合評(píng)定量表（FCA）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、低灌注區(qū)面積以及血清抗心磷脂抗體（ACA）、趨化因子配體12（CXCL12）、基質(zhì)金屬蛋白酶8（MMP-8）水平。結(jié)果 與對(duì)照組（75.00%）相比，治療組的總有效率（92.50%）更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的FCA評(píng)分顯著增大，NIHSS評(píng)分顯著減小（P＜0.05）；治療組的FCA評(píng)分高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的低灌注區(qū)面積均顯著縮小（P＜0.05），治療組的低灌注區(qū)面積明顯小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清ACA、CXCL12、MMP-8水平均明顯降低（P＜0.05）；治療組的血清ACA、CXCL12、MMP-8水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦安膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療急性腦梗死的療效確切，可改善神經(jīng)功能，縮小低灌注區(qū)面積，降低血管內(nèi)皮損傷，且藥物安全性良好。
2022, 37(12):2755-2759.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.013
摘要:
目的 探討腦得生丸聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年5月安陽市人民醫(yī)院收治的150例急性腦梗死患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30mg溶于0.9%氯化鈉注射液100mL，每次30min滴注完畢，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腦得生丸，1袋/次，3次/d。兩組均治療14d。觀察兩組臨床療效，比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、腦神經(jīng)損傷標(biāo)志物、腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.67%，明顯高于對(duì)照組的總有效率84.00%，組間比較差異具有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組的Barthel指數(shù)顯著升高，NIHSS評(píng)分顯著下降（P＜0.05），且治療組Barthel指數(shù)顯著高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的收縮期峰值血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、舒張期血流速度（Vd）均顯著升高，阻力指數(shù)（RI）顯著下降（P＜0.05），且治療組Vs、Vm、Vd均顯著高于對(duì)照組，RI顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血小板壓積、纖維蛋白原、全血低切黏度、紅細(xì)胞沉降率、全血高切黏度均顯著下降（P＜0.05），且治療組血小板壓積、纖維蛋白原、全血低切黏度、紅細(xì)胞沉降率、全血高切黏度均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清S100β蛋白（S100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清S100β、NSE水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦得生丸聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可減輕神經(jīng)功能損傷，促進(jìn)患者生活自理能力的恢復(fù)，改善血液流變學(xué)、腦血流動(dòng)力學(xué)和降低血清S100β、NSE水平。
目的 探討腦得生丸聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年5月安陽市人民醫(yī)院收治的150例急性腦梗死患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，30mg溶于0.9%氯化鈉注射液100mL，每次30min滴注完畢，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腦得生丸，1袋/次，3次/d。兩組均治療14d。觀察兩組臨床療效，比較兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、腦神經(jīng)損傷標(biāo)志物、腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.67%，明顯高于對(duì)照組的總有效率84.00%，組間比較差異具有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組的Barthel指數(shù)顯著升高，NIHSS評(píng)分顯著下降（P＜0.05），且治療組Barthel指數(shù)顯著高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的收縮期峰值血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、舒張期血流速度（Vd）均顯著升高，阻力指數(shù)（RI）顯著下降（P＜0.05），且治療組Vs、Vm、Vd均顯著高于對(duì)照組，RI顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血小板壓積、纖維蛋白原、全血低切黏度、紅細(xì)胞沉降率、全血高切黏度均顯著下降（P＜0.05），且治療組血小板壓積、纖維蛋白原、全血低切黏度、紅細(xì)胞沉降率、全血高切黏度均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清S100β蛋白（S100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清S100β、NSE水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦得生丸聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，可減輕神經(jīng)功能損傷，促進(jìn)患者生活自理能力的恢復(fù)，改善血液流變學(xué)、腦血流動(dòng)力學(xué)和降低血清S100β、NSE水平。
2022, 37(12):2760-2764.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.014
摘要:
目的 觀察消栓通絡(luò)膠囊聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年5月—2022年5月在石家莊市人民醫(yī)院診治的106例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用尤瑞克林，0.15PNA單位/次，溶于生理鹽水100mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服消栓通絡(luò)膠囊，6粒/次，3次/d。兩組用藥14d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，NIHSS評(píng)分，Barthel指數(shù)，血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞間黏附分子-1（VCAM-1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.11%）明顯高于對(duì)照組（81.13%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分明顯降低，而Barthel指數(shù)評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-8、ICAM-1、VCAM-1水平明顯降低，而VEGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 消栓通絡(luò)膠囊聯(lián)合注射用尤瑞克林治療急性腦梗死效果確切，可有效改善患者缺血區(qū)域血供，改善腦神經(jīng)功能。
目的 觀察消栓通絡(luò)膠囊聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2019年5月—2022年5月在石家莊市人民醫(yī)院診治的106例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用尤瑞克林，0.15PNA單位/次，溶于生理鹽水100mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服消栓通絡(luò)膠囊，6粒/次，3次/d。兩組用藥14d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，NIHSS評(píng)分，Barthel指數(shù)，血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞間黏附分子-1（VCAM-1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.11%）明顯高于對(duì)照組（81.13%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分明顯降低，而Barthel指數(shù)評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-8、ICAM-1、VCAM-1水平明顯降低，而VEGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 消栓通絡(luò)膠囊聯(lián)合注射用尤瑞克林治療急性腦梗死效果確切，可有效改善患者缺血區(qū)域血供，改善腦神經(jīng)功能。
2022, 37(12):2765-2769.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.015
摘要:
目的 探討復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療冠心病慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取山東省立第三醫(yī)院2021年1月—2021年12月收治的冠心病慢性心力衰竭患者104例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，起始劑量為50mg/次，2次/d，根據(jù)患者耐受情況，可逐步調(diào)整至200mg/次維持量。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)6min步行距離（6MWT）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和血清N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP），血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血清磷脂酶A2（Lp-PLA2）和內(nèi)臟脂肪特異性絲氨酸蛋白酶抑制劑（Vaspin）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（90.38%vs73.08%，P＜0.05）。治療后，兩組6MWT、LVEF及血清Vaspin水平均較治療前明顯升高（P＜0.01），兩組血清NT-proBNP、hs-CRP及Lp-PLA2水平較治療前明顯降低（P＜0.01）；且治療后，治療組的6MWT、LVEF及血清Vaspin水平均較對(duì)照組顯著提高（P＜0.01），血清NT-proBNP、hs-CRP和Lp-PLA2水平均較對(duì)照組顯著下降（P＜0.01）。結(jié)論 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療冠心病慢性心力衰竭患者具有較好的臨床療效，能有效改善患者的心功能狀態(tài)。
目的 探討復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療冠心病慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取山東省立第三醫(yī)院2021年1月—2021年12月收治的冠心病慢性心力衰竭患者104例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片，起始劑量為50mg/次，2次/d，根據(jù)患者耐受情況，可逐步調(diào)整至200mg/次維持量。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)6min步行距離（6MWT）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和血清N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP），血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血清磷脂酶A2（Lp-PLA2）和內(nèi)臟脂肪特異性絲氨酸蛋白酶抑制劑（Vaspin）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（90.38%vs73.08%，P＜0.05）。治療后，兩組6MWT、LVEF及血清Vaspin水平均較治療前明顯升高（P＜0.01），兩組血清NT-proBNP、hs-CRP及Lp-PLA2水平較治療前明顯降低（P＜0.01）；且治療后，治療組的6MWT、LVEF及血清Vaspin水平均較對(duì)照組顯著提高（P＜0.01），血清NT-proBNP、hs-CRP和Lp-PLA2水平均較對(duì)照組顯著下降（P＜0.01）。結(jié)論 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦治療冠心病慢性心力衰竭患者具有較好的臨床療效，能有效改善患者的心功能狀態(tài)。
2022, 37(12):2770-2775.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.016
摘要:
目的 研究腦心通膠囊聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的應(yīng)用價(jià)值。方法 選取2020年1月—2021年12月北京中醫(yī)藥大學(xué)房山醫(yī)院收治的106例微血管性心絞痛患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服尼可地爾片，5mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，1.2g/次，3次/d。兩組患者治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候積分，冠脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，血清學(xué)標(biāo)記物過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）、肌紅蛋白（MYO）和血友病因子（vWF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.45%，明顯高于對(duì)照組患者（75.47%，P＜0.05）。治療后，兩組胸痛胸悶、神疲乏力、頭暈?zāi)肯?、面色少華積分均有顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組中醫(yī)癥候積分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者收縮期最大流速（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）水平顯著升高（P＜0.05），而阻力指數(shù)（RI）水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，治療組冠脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PPAR-α、MYO、vWF水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者各項(xiàng)血清學(xué)指標(biāo)水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的臨床療效顯著，能夠顯著降低患者中醫(yī)癥候，增加患者冠脈血流，抑制血清PPAR-α、MYO、vWF的水平，且不良反應(yīng)發(fā)生率較低。
目的 研究腦心通膠囊聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的應(yīng)用價(jià)值。方法 選取2020年1月—2021年12月北京中醫(yī)藥大學(xué)房山醫(yī)院收治的106例微血管性心絞痛患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服尼可地爾片，5mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦心通膠囊，1.2g/次，3次/d。兩組患者治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候積分，冠脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，血清學(xué)標(biāo)記物過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）、肌紅蛋白（MYO）和血友病因子（vWF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.45%，明顯高于對(duì)照組患者（75.47%，P＜0.05）。治療后，兩組胸痛胸悶、神疲乏力、頭暈?zāi)肯?、面色少華積分均有顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組中醫(yī)癥候積分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者收縮期最大流速（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）水平顯著升高（P＜0.05），而阻力指數(shù)（RI）水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，治療組冠脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PPAR-α、MYO、vWF水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者各項(xiàng)血清學(xué)指標(biāo)水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的臨床療效顯著，能夠顯著降低患者中醫(yī)癥候，增加患者冠脈血流，抑制血清PPAR-α、MYO、vWF的水平，且不良反應(yīng)發(fā)生率較低。
2022, 37(12):2776-2780.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.017
摘要:
目的 探討益心康泰膠囊聯(lián)合替羅非班治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2021年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的136例不穩(wěn)定型心絞痛患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組靜脈注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，起始30min滴注速率為0.4μg/(kg∙min)，輸注量完成后，繼續(xù)以0.1μg/(kg∙min)的速率維持滴注，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服益心康泰膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者應(yīng)用藥物7d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，心功能指標(biāo)左室舒張期容積（EDV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟每搏輸出量（SV）和左心室舒張末期壓（LVSP），血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管細(xì)胞黏附因子（sVCAM-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.53%）明顯高于對(duì)照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，治療組患者臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LVEF、SV指標(biāo)均明顯升高，而LVSP、EDV指標(biāo)均顯著降低（P＜0.05）；且治療組LVEF、SV指標(biāo)均高于對(duì)照組，LVSP、EDV指標(biāo)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、MMP-9、sVCAM-1、ET-1水平明顯下降（P＜0.05）；且治療組的IL-6、MMP-9、sVCAM-1、ET-1水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 替羅非班與益心康泰膠囊聯(lián)合治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切，可明顯改善心肌缺血狀態(tài)，減弱炎癥反應(yīng)。
目的 探討益心康泰膠囊聯(lián)合替羅非班治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年6月—2021年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的136例不穩(wěn)定型心絞痛患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組靜脈注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，起始30min滴注速率為0.4μg/(kg∙min)，輸注量完成后，繼續(xù)以0.1μg/(kg∙min)的速率維持滴注，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服益心康泰膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者應(yīng)用藥物7d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，心功能指標(biāo)左室舒張期容積（EDV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟每搏輸出量（SV）和左心室舒張末期壓（LVSP），血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管細(xì)胞黏附因子（sVCAM-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.53%）明顯高于對(duì)照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，治療組患者臨床癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LVEF、SV指標(biāo)均明顯升高，而LVSP、EDV指標(biāo)均顯著降低（P＜0.05）；且治療組LVEF、SV指標(biāo)均高于對(duì)照組，LVSP、EDV指標(biāo)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、MMP-9、sVCAM-1、ET-1水平明顯下降（P＜0.05）；且治療組的IL-6、MMP-9、sVCAM-1、ET-1水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 替羅非班與益心康泰膠囊聯(lián)合治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切，可明顯改善心肌缺血狀態(tài)，減弱炎癥反應(yīng)。
2022, 37(12):2781-2785.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.018
摘要:
目的 探討速效救心丸聯(lián)合阿羅洛爾治療心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年12月—2021年12月攀枝花市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的136例心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組口服鹽酸阿羅洛爾片，10mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上含服速效救心丸，5粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況（次數(shù)和持續(xù)時(shí)間）、心絞痛視覺模擬評(píng)分（VAS）、血瘀證評(píng)分、西雅圖心絞痛量表（SAQ）評(píng)分，以及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.6%，顯著高于對(duì)照組的80.9%（P＜0.05）。兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)均較治療前顯著減少，持續(xù)時(shí)間則均顯著縮短（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。兩組治療后心絞痛VAS評(píng)分和血瘀證評(píng)分均顯著降低，SAQ評(píng)分則均顯著增加（P＜0.05）；且治療組以上評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后兩組血清ET-1、MCP-1、MMP-9水平均顯著下降，血清NO、SOD水平均顯著上升（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 速效救心丸聯(lián)合阿羅洛爾治療心絞痛的總體療效確切，能安全有效地控制患者心絞痛發(fā)作，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激和炎性損傷，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，改善患者生活質(zhì)量。
目的 探討速效救心丸聯(lián)合阿羅洛爾治療心絞痛的臨床療效。方法 選取2018年12月—2021年12月攀枝花市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的136例心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組口服鹽酸阿羅洛爾片，10mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上含服速效救心丸，5粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況（次數(shù)和持續(xù)時(shí)間）、心絞痛視覺模擬評(píng)分（VAS）、血瘀證評(píng)分、西雅圖心絞痛量表（SAQ）評(píng)分，以及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.6%，顯著高于對(duì)照組的80.9%（P＜0.05）。兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)均較治療前顯著減少，持續(xù)時(shí)間則均顯著縮短（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。兩組治療后心絞痛VAS評(píng)分和血瘀證評(píng)分均顯著降低，SAQ評(píng)分則均顯著增加（P＜0.05）；且治療組以上評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后兩組血清ET-1、MCP-1、MMP-9水平均顯著下降，血清NO、SOD水平均顯著上升（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 速效救心丸聯(lián)合阿羅洛爾治療心絞痛的總體療效確切，能安全有效地控制患者心絞痛發(fā)作，減輕機(jī)體氧化應(yīng)激和炎性損傷，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，改善患者生活質(zhì)量。
2022, 37(12):2786-2789.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.019
摘要:
目的 探討清開靈注射液聯(lián)合注射用頭孢西丁鈉治療急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院收治的76例急性上呼吸道感染患者，全部患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各38例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用頭孢西丁鈉，2g加入100mL生理鹽水中，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注清開靈注射液，20mL加入100mL葡萄糖液中，1次/d。兩組患者連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的主要癥狀的消失時(shí)間、血清白細(xì)胞介素-18（IL-18）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞（WBC）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為97.37%，高于對(duì)照組的總有效率81.58%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者的體溫復(fù)常時(shí)間、咳嗽消失時(shí)間、咽部紅腫消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清IL-18、CRP、WBC水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-18、CRP、WBC水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 清開靈注射液聯(lián)合注射用頭孢西丁鈉治療急性上呼吸道感染具有較好的臨床療效，能緩解臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，藥物安全性良好。
目的 探討清開靈注射液聯(lián)合注射用頭孢西丁鈉治療急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院收治的76例急性上呼吸道感染患者，全部患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各38例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用頭孢西丁鈉，2g加入100mL生理鹽水中，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注清開靈注射液，20mL加入100mL葡萄糖液中，1次/d。兩組患者連續(xù)治療7d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的主要癥狀的消失時(shí)間、血清白細(xì)胞介素-18（IL-18）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞（WBC）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為97.37%，高于對(duì)照組的總有效率81.58%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者的體溫復(fù)常時(shí)間、咳嗽消失時(shí)間、咽部紅腫消失時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清IL-18、CRP、WBC水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-18、CRP、WBC水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 清開靈注射液聯(lián)合注射用頭孢西丁鈉治療急性上呼吸道感染具有較好的臨床療效，能緩解臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，藥物安全性良好。
2022, 37(12):2790-2794.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.020
摘要:
目的 探討熱毒寧注射液聯(lián)合注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療重癥肺炎臨床療效。方法 選取2019年9月—2022年4月河南省人民醫(yī)院收治的86例重癥肺炎患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5g加入100mL生理鹽水中，每12小時(shí)1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液，20mL加入250mL生理鹽水中，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀的消失時(shí)間、病情程度、氧合指數(shù)、血氧分壓、氧飽和度、C反應(yīng)蛋白（CRP）/白蛋白（ALB）、克拉拉細(xì)胞蛋白16（CC16）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，對(duì)照組的總有效率為81.40%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的體溫復(fù)常時(shí)間、咳嗽、肺啰音、肺陰影消失時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理學(xué)與慢性健康狀況（APACHE Ⅱ）評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組的APACHE Ⅱ評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的氧合指數(shù)、血氧分壓、氧飽和度高于治療前（P＜0.05），治療組氧合指數(shù)、血氧分壓、氧飽和度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的CRP/ALB、CC16、NLR低于治療前（P＜0.05），治療組的CRP/ALB、CC16、NLR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉可提高重癥肺炎的臨床療效，改善臨床癥狀和通氣功能，降低炎癥反應(yīng)，且安全性良好。
目的 探討熱毒寧注射液聯(lián)合注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療重癥肺炎臨床療效。方法 選取2019年9月—2022年4月河南省人民醫(yī)院收治的86例重癥肺炎患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5g加入100mL生理鹽水中，每12小時(shí)1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液，20mL加入250mL生理鹽水中，1次/d。兩組患者連續(xù)治療14d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀的消失時(shí)間、病情程度、氧合指數(shù)、血氧分壓、氧飽和度、C反應(yīng)蛋白（CRP）/白蛋白（ALB）、克拉拉細(xì)胞蛋白16（CC16）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值（NLR）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.35%，對(duì)照組的總有效率為81.40%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的體溫復(fù)常時(shí)間、咳嗽、肺啰音、肺陰影消失時(shí)間、住院時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理學(xué)與慢性健康狀況（APACHE Ⅱ）評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組的APACHE Ⅱ評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的氧合指數(shù)、血氧分壓、氧飽和度高于治療前（P＜0.05），治療組氧合指數(shù)、血氧分壓、氧飽和度明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的CRP/ALB、CC16、NLR低于治療前（P＜0.05），治療組的CRP/ALB、CC16、NLR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉可提高重癥肺炎的臨床療效，改善臨床癥狀和通氣功能，降低炎癥反應(yīng)，且安全性良好。
2022, 37(12):2795-2799.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.021
摘要:
目的 探討喜炎平注射液聯(lián)合比阿培南治療重癥肺炎的臨床效果。方法 選取2019年3月—2022年3月天津市第五中心醫(yī)院收治的118例重癥肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分成對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組靜脈滴注注射用比阿培南，每次將0.3g溶于100mL生理鹽水中，滴注30～60min，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注喜炎平注射液，每次將500mg加入250mL生理鹽水中，1次/d。兩組連續(xù)治療14d。觀察兩組的臨床療效和典型表現(xiàn)（發(fā)熱、咳嗽、胸悶痛、肺部啰音、白細(xì)胞異常）消失時(shí)間。比較治療前后兩組臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）、急性生理功能和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評(píng)分及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白細(xì)胞介素（IL）-17、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.2%，顯著高于對(duì)照組的81.4%（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、胸悶痛、肺部啰音、白細(xì)胞異常的消失時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組CPIS評(píng)分和APACHEⅡ評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、PCT、sICAM-1、IL-17、MMP-9水平均較治療前顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 喜炎平注射液聯(lián)合比阿培南治療重癥肺炎的總體療效滿意，能迅速緩解患者癥狀及體征，減輕肺部感染及全身炎癥反應(yīng)，改善組織器官損傷，促進(jìn)病情恢復(fù)，且安全性較好。
目的 探討喜炎平注射液聯(lián)合比阿培南治療重癥肺炎的臨床效果。方法 選取2019年3月—2022年3月天津市第五中心醫(yī)院收治的118例重癥肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分成對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組靜脈滴注注射用比阿培南，每次將0.3g溶于100mL生理鹽水中，滴注30～60min，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注喜炎平注射液，每次將500mg加入250mL生理鹽水中，1次/d。兩組連續(xù)治療14d。觀察兩組的臨床療效和典型表現(xiàn)（發(fā)熱、咳嗽、胸悶痛、肺部啰音、白細(xì)胞異常）消失時(shí)間。比較治療前后兩組臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）、急性生理功能和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評(píng)分及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白細(xì)胞介素（IL）-17、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.2%，顯著高于對(duì)照組的81.4%（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、胸悶痛、肺部啰音、白細(xì)胞異常的消失時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組CPIS評(píng)分和APACHEⅡ評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、PCT、sICAM-1、IL-17、MMP-9水平均較治療前顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 喜炎平注射液聯(lián)合比阿培南治療重癥肺炎的總體療效滿意，能迅速緩解患者癥狀及體征，減輕肺部感染及全身炎癥反應(yīng)，改善組織器官損傷，促進(jìn)病情恢復(fù)，且安全性較好。
2022, 37(12):2800-2803.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.022
摘要:
目的 探討消石利膽膠囊聯(lián)合茴三硫片治療慢性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2021年3月—2022年3月在濮陽市中醫(yī)醫(yī)院治療的130例慢性膽囊炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（65例）和治療組（65例）。對(duì)照組患者口服茴三硫片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服消石利膽膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，膽囊壁厚度積分，血清因子β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.46%）明顯高于對(duì)照組（84.62%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)的右上腹隱痛、惡心、腹脹、噯氣等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組B超膽囊壁厚度積分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組B超膽囊壁厚度積分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、β-EP、TNF-α水平明顯降低，而SOD水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 茴三硫片與消石利膽膠囊聯(lián)合治療慢性膽囊炎效果確切，可有效增加膽囊功能，并能使炎癥反應(yīng)減弱，患者癥狀好轉(zhuǎn)。
目的 探討消石利膽膠囊聯(lián)合茴三硫片治療慢性膽囊炎的臨床療效。方法 選擇2021年3月—2022年3月在濮陽市中醫(yī)醫(yī)院治療的130例慢性膽囊炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（65例）和治療組（65例）。對(duì)照組患者口服茴三硫片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服消石利膽膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，膽囊壁厚度積分，血清因子β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.46%）明顯高于對(duì)照組（84.62%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)的右上腹隱痛、惡心、腹脹、噯氣等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組B超膽囊壁厚度積分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組B超膽囊壁厚度積分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子IL-6、β-EP、TNF-α水平明顯降低，而SOD水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 茴三硫片與消石利膽膠囊聯(lián)合治療慢性膽囊炎效果確切，可有效增加膽囊功能，并能使炎癥反應(yīng)減弱，患者癥狀好轉(zhuǎn)。
2022, 37(12):2804-2807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.023
摘要:
目的 探討健胃消食口服液聯(lián)合酪酸梭菌活菌散治療小兒功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2017年1月—2020年7月南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院門診就診的120例小兒功能性消化不良患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服酪酸梭菌活菌散，1包/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服健胃消食口服液，10mL/次，2次/d。兩組患兒均連續(xù)治療14d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解時(shí)間、功能性消化不良生存質(zhì)量表（FDDQL）評(píng)分、血漿胃泌素（GAS）、血漿胃動(dòng)素（MTL）、血漿P物質(zhì)（SP）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率98.33%，顯著高于對(duì)照組的85.00%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)腹脹、厭食、噯氣、反酸改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FDDQL評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后治療組FDDQL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒GAS、MTL、SP水平均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組胃腸激素指標(biāo)水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 健胃消食口服液聯(lián)合酪酸梭菌活菌散治療小兒功能性消化不良效果確切，能有效調(diào)節(jié)患兒胃腸激素水平，更利于患兒生活質(zhì)量的改善，值得借鑒。
目的 探討健胃消食口服液聯(lián)合酪酸梭菌活菌散治療小兒功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2017年1月—2020年7月南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院門診就診的120例小兒功能性消化不良患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服酪酸梭菌活菌散，1包/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服健胃消食口服液，10mL/次，2次/d。兩組患兒均連續(xù)治療14d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀緩解時(shí)間、功能性消化不良生存質(zhì)量表（FDDQL）評(píng)分、血漿胃泌素（GAS）、血漿胃動(dòng)素（MTL）、血漿P物質(zhì)（SP）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率98.33%，顯著高于對(duì)照組的85.00%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)腹脹、厭食、噯氣、反酸改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FDDQL評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后治療組FDDQL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒GAS、MTL、SP水平均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組胃腸激素指標(biāo)水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 健胃消食口服液聯(lián)合酪酸梭菌活菌散治療小兒功能性消化不良效果確切，能有效調(diào)節(jié)患兒胃腸激素水平，更利于患兒生活質(zhì)量的改善，值得借鑒。
2022, 37(12):2808-2811.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.024
摘要:
目的 探討石斛夜光丸聯(lián)合重組人表皮生長(zhǎng)因子滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年6月解放軍總醫(yī)院京南醫(yī)療區(qū)收治的120例干眼癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組外用重組人表皮生長(zhǎng)因子滴眼液，直接滴入眼結(jié)膜囊內(nèi)，2～3滴/次，4次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服石斛夜光丸，7.3g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療7d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，眼底淚膜破裂時(shí)間（BUT）、眼底中央淚河高度（TMH）和淚液分泌距離（SIT）水平，及血清因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、過氧化脂質(zhì)（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組總有效率（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BUT、SIT、TMH、SOD水平明顯升高，IL-6、LPO和TNF-α水平明顯降低（P＜0.05），且治療組BUT、SIT、TMH、IL-6、LPO、SOD和TNF-α水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組人表皮生長(zhǎng)因子滴眼液與石斛夜光丸聯(lián)合治療干眼癥療效確切，可有效改善干眼癥癥狀，增加淚液分泌，提高淚膜的保護(hù)性，有效降低炎性反應(yīng)，且安全有效。
目的 探討石斛夜光丸聯(lián)合重組人表皮生長(zhǎng)因子滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2021年6月解放軍總醫(yī)院京南醫(yī)療區(qū)收治的120例干眼癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組外用重組人表皮生長(zhǎng)因子滴眼液，直接滴入眼結(jié)膜囊內(nèi)，2～3滴/次，4次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服石斛夜光丸，7.3g/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療7d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，眼底淚膜破裂時(shí)間（BUT）、眼底中央淚河高度（TMH）和淚液分泌距離（SIT）水平，及血清因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、過氧化脂質(zhì)（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組總有效率（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BUT、SIT、TMH、SOD水平明顯升高，IL-6、LPO和TNF-α水平明顯降低（P＜0.05），且治療組BUT、SIT、TMH、IL-6、LPO、SOD和TNF-α水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組人表皮生長(zhǎng)因子滴眼液與石斛夜光丸聯(lián)合治療干眼癥療效確切，可有效改善干眼癥癥狀，增加淚液分泌，提高淚膜的保護(hù)性，有效降低炎性反應(yīng)，且安全有效。
2022, 37(12):2812-2816.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.025
摘要:
目的 探討雷珠單抗與長(zhǎng)春胺聯(lián)合治療缺血性視網(wǎng)膜靜脈阻塞的臨床療效。方法 選擇2020年5月—2022年5月商丘第一人民醫(yī)院收治的80例缺血性視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組經(jīng)玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗注射液，0.5mg/次，1次/月。兩組用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，視力與視野相關(guān)指標(biāo)，視盤周圍神經(jīng)厚度和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體厚度，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時(shí)間均明顯早于低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組平均視力、平均光敏感度指標(biāo)均升高，而視野平均偏差、視野校正形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)差指標(biāo)均降低（P＜0.05）；且治療組視力與視野相關(guān)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組視盤周圍神經(jīng)厚度、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體厚度指標(biāo)均下降（P＜0.05）；且治療組的視盤周圍神經(jīng)厚度、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體厚度指標(biāo)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均降低（P＜0.05）；且治療后治療組IL-6、VEGF、TNF-α、CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 長(zhǎng)春胺緩釋膠囊與雷珠單抗注射液聯(lián)合治療效果確切，癥狀得到有效緩解，視力及光敏感程度有效改善，并能降低炎性反應(yīng)，且安全性良好。
目的 探討雷珠單抗與長(zhǎng)春胺聯(lián)合治療缺血性視網(wǎng)膜靜脈阻塞的臨床療效。方法 選擇2020年5月—2022年5月商丘第一人民醫(yī)院收治的80例缺血性視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服長(zhǎng)春胺緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組經(jīng)玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗注射液，0.5mg/次，1次/月。兩組用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，視力與視野相關(guān)指標(biāo)，視盤周圍神經(jīng)厚度和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體厚度，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組（77.50%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時(shí)間均明顯早于低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組平均視力、平均光敏感度指標(biāo)均升高，而視野平均偏差、視野校正形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)差指標(biāo)均降低（P＜0.05）；且治療組視力與視野相關(guān)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組視盤周圍神經(jīng)厚度、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體厚度指標(biāo)均下降（P＜0.05）；且治療組的視盤周圍神經(jīng)厚度、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體厚度指標(biāo)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均降低（P＜0.05）；且治療后治療組IL-6、VEGF、TNF-α、CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 長(zhǎng)春胺緩釋膠囊與雷珠單抗注射液聯(lián)合治療效果確切，癥狀得到有效緩解，視力及光敏感程度有效改善，并能降低炎性反應(yīng)，且安全性良好。
2022, 37(12):2817-2822.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.026
摘要:
目的 探討牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子滴眼液聯(lián)合維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠治療干眼癥的臨床效果。方法 選取2020年12月—2021年12月濮陽市油田總醫(yī)院收治的494例（988眼）干眼癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各247例。對(duì)照組予以維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠，每眼1滴/次，4次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子滴眼液，每眼1滴/次，4次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[中國(guó)干眼問卷量表、眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、視功能相關(guān)生存質(zhì)量量表-25（NEI VFQ-25）]評(píng)分、眼表功能指標(biāo)[熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）、淚河高度、無麻醉下SchirmerⅠ試驗(yàn)（SⅠt）、角膜熒光素染色（FL）評(píng)分]及淚液腫瘤壞死因子（TNF）-α、白介素細(xì)胞（IL）-1β、IL-6和基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為91.1%，顯著高于對(duì)照組的83.0%（P＜0.05）。治療后，兩組中國(guó)干眼問卷量表評(píng)分、OSDI量表評(píng)分均顯著低于治療前，NEI-VFQ-25評(píng)分均顯著高于治療前（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。兩組治療后FBUT均顯著延長(zhǎng)，淚河高度和SⅠt（無麻醉）均顯著增加，F(xiàn)L評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組對(duì)FBUT、淚河高度、SⅠt（無麻醉）和FL評(píng)分的改善作用較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。兩組治療后淚液TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組淚液TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子滴眼液聯(lián)合維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠治療干眼癥能安全有效地減輕患者干眼癥狀、改善眼表功能、促進(jìn)病情緩解及提高生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步下調(diào)淚液TNF-α、IL-1β、IL-6及MMP-9的水平，值得臨床推廣。
目的 探討牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子滴眼液聯(lián)合維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠治療干眼癥的臨床效果。方法 選取2020年12月—2021年12月濮陽市油田總醫(yī)院收治的494例（988眼）干眼癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各247例。對(duì)照組予以維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠，每眼1滴/次，4次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子滴眼液，每眼1滴/次，4次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[中國(guó)干眼問卷量表、眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、視功能相關(guān)生存質(zhì)量量表-25（NEI VFQ-25）]評(píng)分、眼表功能指標(biāo)[熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）、淚河高度、無麻醉下SchirmerⅠ試驗(yàn)（SⅠt）、角膜熒光素染色（FL）評(píng)分]及淚液腫瘤壞死因子（TNF）-α、白介素細(xì)胞（IL）-1β、IL-6和基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為91.1%，顯著高于對(duì)照組的83.0%（P＜0.05）。治療后，兩組中國(guó)干眼問卷量表評(píng)分、OSDI量表評(píng)分均顯著低于治療前，NEI-VFQ-25評(píng)分均顯著高于治療前（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。兩組治療后FBUT均顯著延長(zhǎng)，淚河高度和SⅠt（無麻醉）均顯著增加，F(xiàn)L評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組對(duì)FBUT、淚河高度、SⅠt（無麻醉）和FL評(píng)分的改善作用較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。兩組治療后淚液TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組淚液TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子滴眼液聯(lián)合維生素A棕櫚酸酯眼用凝膠治療干眼癥能安全有效地減輕患者干眼癥狀、改善眼表功能、促進(jìn)病情緩解及提高生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步下調(diào)淚液TNF-α、IL-1β、IL-6及MMP-9的水平，值得臨床推廣。
2022, 37(12):2823-2828.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.027
摘要:
目的 探討熊膽開明片聯(lián)合曲伏前列素滴眼液治療原發(fā)性開角型青光眼的臨床療效。方法 選擇2020年8月—2022年4月開封市中心醫(yī)院收治的原發(fā)性開角型青光眼患者150例（292眼），采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（75例，147眼）和治療組（75例，145眼）。對(duì)照組患者滴眼曲伏前列素滴眼液，1滴/次，每晚1次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服熊膽開明片，4片/次，3次/d。兩組均治療30d。觀察兩組臨床療效，比較兩組的眼壓、視野、眼部血流動(dòng)力學(xué)、氧化應(yīng)激、視覺相關(guān)生活質(zhì)量（VRQL）評(píng)分、視覺誘發(fā)電位。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.41%，高于對(duì)照組的總有效率80.27%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組眼壓、視野缺損均顯著下降（P＜0.05），治療后，治療組的眼壓、視野缺損均顯著小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組收縮期血流峰值速度（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）均顯著升高，阻力指數(shù)（RI）顯著下降（P＜0.05）；治療后治療組患者的PSV、EDV明顯高于對(duì)照組，RI明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組P100波振幅顯著升高，P100波潛伏期顯著下降（P＜0.05）；治療后治療組的P100波振幅高于對(duì)照組，P100波潛伏期低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組行走、讀寫、暗適應(yīng)、駕駛、家務(wù)勞動(dòng)、室外活動(dòng)評(píng)分和總分均顯著升高（P＜0.05），治療后治療組患者行走、讀寫、暗適應(yīng)、駕駛、家務(wù)勞動(dòng)、室外活動(dòng)評(píng)分和總分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平明顯升高，丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化產(chǎn)物（AOPP）水平明顯下降（P＜0.05），治療后治療組的SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA、AOPP水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 熊膽開明片聯(lián)合曲伏前列素滴眼液治療原發(fā)性開角型青光眼，可降低眼壓，減輕視野缺損，改善氧化應(yīng)激、視覺誘發(fā)電位和眼部血流動(dòng)力學(xué)，提升視覺相關(guān)生活質(zhì)量，安全有效。
目的 探討熊膽開明片聯(lián)合曲伏前列素滴眼液治療原發(fā)性開角型青光眼的臨床療效。方法 選擇2020年8月—2022年4月開封市中心醫(yī)院收治的原發(fā)性開角型青光眼患者150例（292眼），采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（75例，147眼）和治療組（75例，145眼）。對(duì)照組患者滴眼曲伏前列素滴眼液，1滴/次，每晚1次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服熊膽開明片，4片/次，3次/d。兩組均治療30d。觀察兩組臨床療效，比較兩組的眼壓、視野、眼部血流動(dòng)力學(xué)、氧化應(yīng)激、視覺相關(guān)生活質(zhì)量（VRQL）評(píng)分、視覺誘發(fā)電位。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為92.41%，高于對(duì)照組的總有效率80.27%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組眼壓、視野缺損均顯著下降（P＜0.05），治療后，治療組的眼壓、視野缺損均顯著小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組收縮期血流峰值速度（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）均顯著升高，阻力指數(shù)（RI）顯著下降（P＜0.05）；治療后治療組患者的PSV、EDV明顯高于對(duì)照組，RI明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組P100波振幅顯著升高，P100波潛伏期顯著下降（P＜0.05）；治療后治療組的P100波振幅高于對(duì)照組，P100波潛伏期低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組行走、讀寫、暗適應(yīng)、駕駛、家務(wù)勞動(dòng)、室外活動(dòng)評(píng)分和總分均顯著升高（P＜0.05），治療后治療組患者行走、讀寫、暗適應(yīng)、駕駛、家務(wù)勞動(dòng)、室外活動(dòng)評(píng)分和總分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組超氧化物歧化酶（SOD）水平明顯升高，丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化產(chǎn)物（AOPP）水平明顯下降（P＜0.05），治療后治療組的SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA、AOPP水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 熊膽開明片聯(lián)合曲伏前列素滴眼液治療原發(fā)性開角型青光眼，可降低眼壓，減輕視野缺損，改善氧化應(yīng)激、視覺誘發(fā)電位和眼部血流動(dòng)力學(xué)，提升視覺相關(guān)生活質(zhì)量，安全有效。
2022, 37(12):2829-2832.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.028
摘要:
目的 探討補(bǔ)腎益腦丸聯(lián)合甲鈷胺治療耳鳴的臨床療效。方法 選取2018年12月—2021年7月南陽市中心醫(yī)院收治的94例耳鳴患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組口服甲鈷胺片，0.5mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服補(bǔ)腎益腦丸，10丸/次，2次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組耳鳴持續(xù)時(shí)間評(píng)分、耳鳴響度視覺模擬量表（VAS）評(píng)分及耳鳴障礙問卷（THQ）、普通話版的耳鳴問卷表（MTQ）、醫(yī)院焦慮和抑郁量表（HADS）總分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是89.4%，顯著高于對(duì)照組的72.3%（P＜0.05）。治療后，兩組耳鳴持續(xù)時(shí)間評(píng)分和耳鳴響度VAS評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組THQ、MTQ和HADS總分均顯著降低（P＜0.05）；且治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)腎益腦丸聯(lián)合甲鈷胺對(duì)耳鳴患者具有確切的臨床療效，能安全有效地緩解患者耳鳴癥狀，減輕耳鳴的不良影響，提高生活質(zhì)量，改善消極情緒。
目的 探討補(bǔ)腎益腦丸聯(lián)合甲鈷胺治療耳鳴的臨床療效。方法 選取2018年12月—2021年7月南陽市中心醫(yī)院收治的94例耳鳴患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組口服甲鈷胺片，0.5mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服補(bǔ)腎益腦丸，10丸/次，2次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組耳鳴持續(xù)時(shí)間評(píng)分、耳鳴響度視覺模擬量表（VAS）評(píng)分及耳鳴障礙問卷（THQ）、普通話版的耳鳴問卷表（MTQ）、醫(yī)院焦慮和抑郁量表（HADS）總分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是89.4%，顯著高于對(duì)照組的72.3%（P＜0.05）。治療后，兩組耳鳴持續(xù)時(shí)間評(píng)分和耳鳴響度VAS評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組THQ、MTQ和HADS總分均顯著降低（P＜0.05）；且治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)腎益腦丸聯(lián)合甲鈷胺對(duì)耳鳴患者具有確切的臨床療效，能安全有效地緩解患者耳鳴癥狀，減輕耳鳴的不良影響，提高生活質(zhì)量，改善消極情緒。
2022, 37(12):2833-2838.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.029
摘要:
目的 研究曲普瑞林聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮內(nèi)膜異位癥的療效以及對(duì)其性激素水平及復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的影響。方法 選自深圳市龍崗區(qū)婦幼保健院于2018年9月—2021年9月收治的子宮內(nèi)膜異位癥行腹腔鏡手術(shù)患者68例，以隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組以左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)進(jìn)行治療，于術(shù)后第1次月經(jīng)周期3～5d時(shí)放置左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)，并進(jìn)行常規(guī)抗感染治療，月經(jīng)后進(jìn)行B超復(fù)查確定左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)是否發(fā)生位移。治療組患者則在此基礎(chǔ)上皮下注射醋酸曲普瑞林注射液，3.75mg/次，1次/月。治療組治療6個(gè)月，期間對(duì)照組持續(xù)隨訪。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者排卵恢復(fù)正常時(shí)間，月經(jīng)恢復(fù)正常時(shí)間，痛經(jīng)評(píng)分，臨床量表評(píng)分，血清血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9/組織金屬蛋白酶抑制物-1（MMP-9/TIMP-1）、可溶性細(xì)胞黏附因子（sICAM-1）、卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）和雌二醇（E2）水平，及復(fù)發(fā)率和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），治療組排卵恢復(fù)正常時(shí)間、月經(jīng)恢復(fù)正常時(shí)間與對(duì)照組相比明顯縮短（P＜0.05）。與治療前比，治療后兩組痛經(jīng)評(píng)分及視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分及血清VEGF、MMP-9/TIMP-1、sICAM-1、FSH、LH水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組生理健康、心理健康評(píng)分水平均明顯升高（P＜0.05），且治療組高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率、術(shù)后6個(gè)月復(fù)發(fā)率均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲普瑞林聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮內(nèi)膜異位癥能改善機(jī)體性激素水平，降低各項(xiàng)血管侵襲指標(biāo)水平，促進(jìn)月經(jīng)及排卵恢復(fù)正常周期，減輕疼痛，減少不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，提高生活質(zhì)量。
目的 研究曲普瑞林聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮內(nèi)膜異位癥的療效以及對(duì)其性激素水平及復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的影響。方法 選自深圳市龍崗區(qū)婦幼保健院于2018年9月—2021年9月收治的子宮內(nèi)膜異位癥行腹腔鏡手術(shù)患者68例，以隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組以左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)進(jìn)行治療，于術(shù)后第1次月經(jīng)周期3～5d時(shí)放置左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)，并進(jìn)行常規(guī)抗感染治療，月經(jīng)后進(jìn)行B超復(fù)查確定左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)是否發(fā)生位移。治療組患者則在此基礎(chǔ)上皮下注射醋酸曲普瑞林注射液，3.75mg/次，1次/月。治療組治療6個(gè)月，期間對(duì)照組持續(xù)隨訪。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者排卵恢復(fù)正常時(shí)間，月經(jīng)恢復(fù)正常時(shí)間，痛經(jīng)評(píng)分，臨床量表評(píng)分，血清血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9/組織金屬蛋白酶抑制物-1（MMP-9/TIMP-1）、可溶性細(xì)胞黏附因子（sICAM-1）、卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）和雌二醇（E2）水平，及復(fù)發(fā)率和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），治療組排卵恢復(fù)正常時(shí)間、月經(jīng)恢復(fù)正常時(shí)間與對(duì)照組相比明顯縮短（P＜0.05）。與治療前比，治療后兩組痛經(jīng)評(píng)分及視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分及血清VEGF、MMP-9/TIMP-1、sICAM-1、FSH、LH水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組生理健康、心理健康評(píng)分水平均明顯升高（P＜0.05），且治療組高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率、術(shù)后6個(gè)月復(fù)發(fā)率均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲普瑞林聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)治療子宮內(nèi)膜異位癥能改善機(jī)體性激素水平，降低各項(xiàng)血管侵襲指標(biāo)水平，促進(jìn)月經(jīng)及排卵恢復(fù)正常周期，減輕疼痛，減少不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，提高生活質(zhì)量。
2022, 37(12):2839-2843.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.030
摘要:
目的 探討樂孕寧顆粒聯(lián)合鹽酸利托君片治療先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2018年10月—2021年12月在鄭州市婦幼保健院就診的100例先兆流產(chǎn)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組和治療組，每組有50例。對(duì)照組患者口服鹽酸利托君片，2片/次，每6小時(shí)1次；治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上溫水沖服樂孕寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者治療14d。觀察兩組的療效，比較兩組的腹痛、陰道出血、宮縮消失時(shí)間以及血清中妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A）、糖蛋白抗原125（CA125）、T淋巴細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白3（Tim-3）、β人絨毛膜促性腺激素（β-HCG）、孕酮、雌二醇水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.00%，高于對(duì)照組的總有效率82.00%（P＜0.05）。治療后，治療組患者腹痛、陰道出血、宮縮消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清PAPP-A、Tim-3水平較治療前升高，血清CA125水平較治療前降低（P＜0.05）；治療組的血清PAPP-A、Tim-3水平明顯高于對(duì)照組，血清CA125水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清β-HCG、孕酮、雌二醇水平較治療前明顯升高（P＜0.05）；治療組血清β-HCG、孕酮、雌二醇水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 樂孕寧顆粒聯(lián)合鹽酸利托君片治療先兆流產(chǎn)的療效確切，可改善臨床癥狀，調(diào)節(jié)PAPP-A、Tim-3、CA125、β-HCG、孕酮、雌二醇水平，安全性較好。
目的 探討樂孕寧顆粒聯(lián)合鹽酸利托君片治療先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2018年10月—2021年12月在鄭州市婦幼保健院就診的100例先兆流產(chǎn)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組和治療組，每組有50例。對(duì)照組患者口服鹽酸利托君片，2片/次，每6小時(shí)1次；治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上溫水沖服樂孕寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者治療14d。觀察兩組的療效，比較兩組的腹痛、陰道出血、宮縮消失時(shí)間以及血清中妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A）、糖蛋白抗原125（CA125）、T淋巴細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白3（Tim-3）、β人絨毛膜促性腺激素（β-HCG）、孕酮、雌二醇水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.00%，高于對(duì)照組的總有效率82.00%（P＜0.05）。治療后，治療組患者腹痛、陰道出血、宮縮消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清PAPP-A、Tim-3水平較治療前升高，血清CA125水平較治療前降低（P＜0.05）；治療組的血清PAPP-A、Tim-3水平明顯高于對(duì)照組，血清CA125水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清β-HCG、孕酮、雌二醇水平較治療前明顯升高（P＜0.05）；治療組血清β-HCG、孕酮、雌二醇水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 樂孕寧顆粒聯(lián)合鹽酸利托君片治療先兆流產(chǎn)的療效確切，可改善臨床癥狀，調(diào)節(jié)PAPP-A、Tim-3、CA125、β-HCG、孕酮、雌二醇水平，安全性較好。
2022, 37(12):2844-2849.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.031
摘要:
目的 觀察白蛋白紫杉醇聯(lián)合鉑類化療方案治療進(jìn)展期食管癌的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2021年3月在河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院治療的62例進(jìn)展期食管癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（31例）和治療組（31例）。對(duì)照組采取調(diào)強(qiáng)放療聯(lián)合含鉑類化療方案，臨床靶區(qū)總劑量54Gy，1.8Gy/次，腫瘤靶區(qū)總劑量63Gy，2.1Gy/次，5次/周，連續(xù)治療6周；同時(shí)第1～3天靜脈滴注注射用奈達(dá)鉑，80mg/m2加入生理鹽水100mL。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），第1、8天給藥，260mg/m2加入100mL生理鹽水。3周為1個(gè)周期，兩組患者共治療2個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床療效和生存率，β-連環(huán)蛋白（β-catenin）、細(xì)胞周期蛋白D1（CCND1）、食管癌相關(guān)基因4（ECRG4）、10號(hào)染色體缺失的磷酸酶和張力蛋白同源基因（PTEN）、腫瘤相關(guān)細(xì)胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、血紅素氧合酶-1（HO-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGF-C）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、T淋巴細(xì)胞亞群CD4＋、CD8＋、免疫球蛋白（Ig）M水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組疾病緩解率為83.87%，對(duì)照組疾病緩解率為58.06%，治療組疾病緩解率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組ECRG4、PTEN水平升高（P＜0.05），β-catenin、CCND1水平明顯降低（P＜0.05）；治療后治療組患者ECRG4、PTEN水平高于對(duì)照組（P＜0.05），β-catenin、CCND1水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，治療組CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)MP-9、HO-1、VEGF-C水平明顯降低（P＜0.05），且治療組患者M(jìn)MP-9、HO-1、VEGF-C水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IgM、CD4＋水平升高，CD8＋水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組IgM、CD4＋水平均高于對(duì)照組，CD8＋水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 白蛋白紫杉醇聯(lián)合鉑類化療方案治療進(jìn)展期食管癌患者，可提升抑癌基因水平，降低原癌基因、腫瘤標(biāo)志物、MMP-9、HO-1、VEGF-C水平，減少機(jī)體免疫損傷，提升臨床療效，減少不良反應(yīng)發(fā)生率。
目的 觀察白蛋白紫杉醇聯(lián)合鉑類化療方案治療進(jìn)展期食管癌的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2021年3月在河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院治療的62例進(jìn)展期食管癌患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（31例）和治療組（31例）。對(duì)照組采取調(diào)強(qiáng)放療聯(lián)合含鉑類化療方案，臨床靶區(qū)總劑量54Gy，1.8Gy/次，腫瘤靶區(qū)總劑量63Gy，2.1Gy/次，5次/周，連續(xù)治療6周；同時(shí)第1～3天靜脈滴注注射用奈達(dá)鉑，80mg/m2加入生理鹽水100mL。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），第1、8天給藥，260mg/m2加入100mL生理鹽水。3周為1個(gè)周期，兩組患者共治療2個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床療效和生存率，β-連環(huán)蛋白（β-catenin）、細(xì)胞周期蛋白D1（CCND1）、食管癌相關(guān)基因4（ECRG4）、10號(hào)染色體缺失的磷酸酶和張力蛋白同源基因（PTEN）、腫瘤相關(guān)細(xì)胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、血紅素氧合酶-1（HO-1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGF-C）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、T淋巴細(xì)胞亞群CD4＋、CD8＋、免疫球蛋白（Ig）M水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組疾病緩解率為83.87%，對(duì)照組疾病緩解率為58.06%，治療組疾病緩解率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組ECRG4、PTEN水平升高（P＜0.05），β-catenin、CCND1水平明顯降低（P＜0.05）；治療后治療組患者ECRG4、PTEN水平高于對(duì)照組（P＜0.05），β-catenin、CCND1水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag水平明顯降低（P＜0.05），且治療后，治療組CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者M(jìn)MP-9、HO-1、VEGF-C水平明顯降低（P＜0.05），且治療組患者M(jìn)MP-9、HO-1、VEGF-C水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IgM、CD4＋水平升高，CD8＋水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組IgM、CD4＋水平均高于對(duì)照組，CD8＋水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 白蛋白紫杉醇聯(lián)合鉑類化療方案治療進(jìn)展期食管癌患者，可提升抑癌基因水平，降低原癌基因、腫瘤標(biāo)志物、MMP-9、HO-1、VEGF-C水平，減少機(jī)體免疫損傷，提升臨床療效，減少不良反應(yīng)發(fā)生率。
2022, 37(12):2850-2854.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.032
摘要:
目的 探討鹽酸西替利嗪片預(yù)防性治療PD-1抑制劑所致常見斑丘疹的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2021年12月于深圳大學(xué)第三附屬醫(yī)院、中國(guó)科學(xué)院大學(xué)寧波華美醫(yī)院和麗水市中心醫(yī)院收治的60例適合PD-1抑制劑治療的腫瘤患者。隨機(jī)分為預(yù)防用藥組和治療用藥組，每組各30例。預(yù)防用藥組在給予PD-1抑制劑治療的當(dāng)天同步口服鹽酸西替利嗪片，每晚10mg/次，每療程連續(xù)7d，7d內(nèi)未出現(xiàn)斑丘疹則停止使用，如在預(yù)防用藥期間出現(xiàn)斑丘疹，則繼續(xù)口服直到斑丘疹好轉(zhuǎn)停藥。治療用藥組使用PD-1抑制劑治療期間出現(xiàn)1級(jí)或以上級(jí)斑丘疹，則開始口服鹽酸西替利嗪片，每晚10mg/次，每療程使用的時(shí)間為出現(xiàn)1級(jí)或以上級(jí)斑丘疹開始口服鹽酸西替利嗪片至斑丘疹級(jí)別小于1級(jí)的用藥天數(shù)，觀察4個(gè)療程。比較治療前后兩組患者斑丘疹發(fā)生情況，斑丘疹發(fā)生后服用鹽酸西替利嗪片天數(shù)，不同PD-1抑制劑斑丘疹發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，鹽酸西替利嗪片預(yù)防用藥組斑丘疹發(fā)生率（6.7%）顯著低于治療用藥組發(fā)生率（26.7%，P＜0.05）。斑丘疹發(fā)生后，預(yù)防用藥組較治療用藥組用藥天數(shù)減少（P＜0.05）。使用同種PD-1抑制劑中，預(yù)防用藥組斑丘疹發(fā)生率明顯低于治療用藥組（P＜0.05）。結(jié)論 預(yù)防性使用鹽酸西替利嗪片對(duì)PD-1抑制劑所致常見斑丘疹具有較好的預(yù)防作用，能顯著降低斑丘疹發(fā)生率及斑丘疹發(fā)生后鹽酸西替利嗪片的用藥天數(shù)。
目的 探討鹽酸西替利嗪片預(yù)防性治療PD-1抑制劑所致常見斑丘疹的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2021年12月于深圳大學(xué)第三附屬醫(yī)院、中國(guó)科學(xué)院大學(xué)寧波華美醫(yī)院和麗水市中心醫(yī)院收治的60例適合PD-1抑制劑治療的腫瘤患者。隨機(jī)分為預(yù)防用藥組和治療用藥組，每組各30例。預(yù)防用藥組在給予PD-1抑制劑治療的當(dāng)天同步口服鹽酸西替利嗪片，每晚10mg/次，每療程連續(xù)7d，7d內(nèi)未出現(xiàn)斑丘疹則停止使用，如在預(yù)防用藥期間出現(xiàn)斑丘疹，則繼續(xù)口服直到斑丘疹好轉(zhuǎn)停藥。治療用藥組使用PD-1抑制劑治療期間出現(xiàn)1級(jí)或以上級(jí)斑丘疹，則開始口服鹽酸西替利嗪片，每晚10mg/次，每療程使用的時(shí)間為出現(xiàn)1級(jí)或以上級(jí)斑丘疹開始口服鹽酸西替利嗪片至斑丘疹級(jí)別小于1級(jí)的用藥天數(shù)，觀察4個(gè)療程。比較治療前后兩組患者斑丘疹發(fā)生情況，斑丘疹發(fā)生后服用鹽酸西替利嗪片天數(shù)，不同PD-1抑制劑斑丘疹發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，鹽酸西替利嗪片預(yù)防用藥組斑丘疹發(fā)生率（6.7%）顯著低于治療用藥組發(fā)生率（26.7%，P＜0.05）。斑丘疹發(fā)生后，預(yù)防用藥組較治療用藥組用藥天數(shù)減少（P＜0.05）。使用同種PD-1抑制劑中，預(yù)防用藥組斑丘疹發(fā)生率明顯低于治療用藥組（P＜0.05）。結(jié)論 預(yù)防性使用鹽酸西替利嗪片對(duì)PD-1抑制劑所致常見斑丘疹具有較好的預(yù)防作用，能顯著降低斑丘疹發(fā)生率及斑丘疹發(fā)生后鹽酸西替利嗪片的用藥天數(shù)。
2022, 37(12):2855-2859.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.033
摘要:
目的 探討虎力散片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年12月來廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科診療的170例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各85例。對(duì)照組口服塞來昔布膠囊，0.2g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服虎力散片，0.3g/次，2次/d。兩組用藥42d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀改善時(shí)間、兩組疼痛視覺模擬評(píng)分（VAS）、骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分（WOMAC）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.82%，顯著高于對(duì)照組的85.88%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)疼痛、膝關(guān)節(jié)僵硬、膝關(guān)節(jié)腫脹、膝關(guān)節(jié)發(fā)冷等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分、WOMAC評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后治療組VAS評(píng)分和WOMAC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IL-1β、VEGF、TNF-α水平均較治療前顯著降低，TGF-β1水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 虎力散片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎的效果確切，可有效緩解膝關(guān)節(jié)疼痛及改善關(guān)節(jié)功能，并能減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。
目的 探討虎力散片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年12月來廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科診療的170例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各85例。對(duì)照組口服塞來昔布膠囊，0.2g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服虎力散片，0.3g/次，2次/d。兩組用藥42d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀改善時(shí)間、兩組疼痛視覺模擬評(píng)分（VAS）、骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分（WOMAC）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.82%，顯著高于對(duì)照組的85.88%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)疼痛、膝關(guān)節(jié)僵硬、膝關(guān)節(jié)腫脹、膝關(guān)節(jié)發(fā)冷等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分、WOMAC評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后治療組VAS評(píng)分和WOMAC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IL-1β、VEGF、TNF-α水平均較治療前顯著降低，TGF-β1水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 虎力散片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎的效果確切，可有效緩解膝關(guān)節(jié)疼痛及改善關(guān)節(jié)功能，并能減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。
2022, 37(12):2860-2863.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.034
摘要:
目的 探討活血止痛膠囊聯(lián)合雙氯芬酸鈉治療急性軟組織損傷的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月如皋市人民醫(yī)院收治的90例急性軟組織損傷病患，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組口服雙氯芬酸鈉緩釋膠囊，50mg/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服活血止痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組治療7d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，視覺模擬評(píng)分法（VAS），血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.78%）明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組癥狀改善更快（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均明顯下降（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-1β、IL-6、PGE2、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 活血止痛膠囊聯(lián)合雙氯芬酸鈉治療急性軟組織損傷效果確切，能有效降低機(jī)體炎性因子含量，促進(jìn)軟組織的修復(fù)、再生、功能恢復(fù)。
目的 探討活血止痛膠囊聯(lián)合雙氯芬酸鈉治療急性軟組織損傷的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月如皋市人民醫(yī)院收治的90例急性軟組織損傷病患，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組口服雙氯芬酸鈉緩釋膠囊，50mg/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服活血止痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組治療7d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，視覺模擬評(píng)分法（VAS），血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（97.78%）明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組癥狀改善更快（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均明顯下降（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-1β、IL-6、PGE2、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 活血止痛膠囊聯(lián)合雙氯芬酸鈉治療急性軟組織損傷效果確切，能有效降低機(jī)體炎性因子含量，促進(jìn)軟組織的修復(fù)、再生、功能恢復(fù)。
2022, 37(12):2864-2869.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.035
摘要:
目的 建立多黏菌素B在重癥感染患者中的群體藥動(dòng)學(xué)模型，為個(gè)體化給藥提供科學(xué)依據(jù)。方法 檢索PubMed、Embase、Web of Science、CNKI數(shù)據(jù)庫中關(guān)于靜脈滴注多黏菌素B的藥動(dòng)學(xué)文獻(xiàn)，提取多黏菌素B在重癥感染患者中的藥動(dòng)學(xué)數(shù)據(jù)，使用Monolix軟件建立多黏菌素B的群體藥動(dòng)學(xué)模型，并對(duì)模型進(jìn)行圖形評(píng)價(jià)和Bootstrap法驗(yàn)證。結(jié)果 多黏菌素B在重癥感染患者中的藥動(dòng)學(xué)特性符合房室模型，多黏菌素B的清除率（CL）、中央室表觀分布容積（V1）、周邊室表觀分布容積（V2）、隔間清除率（Q）的群體典型值分別為4.36L/h、16.19L、35.14L、0.4L/h，患者的年齡對(duì)模型參數(shù)Q有顯著影響，模型評(píng)價(jià)表明模型穩(wěn)定，且有較好的預(yù)測(cè)效能。結(jié)論 本研究建立了重癥感染患者多黏菌素B的群體藥動(dòng)學(xué)模型，可為多黏菌素B在成年重癥感染患者中的個(gè)體化用藥提供參考。
目的 建立多黏菌素B在重癥感染患者中的群體藥動(dòng)學(xué)模型，為個(gè)體化給藥提供科學(xué)依據(jù)。方法 檢索PubMed、Embase、Web of Science、CNKI數(shù)據(jù)庫中關(guān)于靜脈滴注多黏菌素B的藥動(dòng)學(xué)文獻(xiàn)，提取多黏菌素B在重癥感染患者中的藥動(dòng)學(xué)數(shù)據(jù)，使用Monolix軟件建立多黏菌素B的群體藥動(dòng)學(xué)模型，并對(duì)模型進(jìn)行圖形評(píng)價(jià)和Bootstrap法驗(yàn)證。結(jié)果 多黏菌素B在重癥感染患者中的藥動(dòng)學(xué)特性符合房室模型，多黏菌素B的清除率（CL）、中央室表觀分布容積（V1）、周邊室表觀分布容積（V2）、隔間清除率（Q）的群體典型值分別為4.36L/h、16.19L、35.14L、0.4L/h，患者的年齡對(duì)模型參數(shù)Q有顯著影響，模型評(píng)價(jià)表明模型穩(wěn)定，且有較好的預(yù)測(cè)效能。結(jié)論 本研究建立了重癥感染患者多黏菌素B的群體藥動(dòng)學(xué)模型，可為多黏菌素B在成年重癥感染患者中的個(gè)體化用藥提供參考。
2022, 37(12):2870-2875.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.036
摘要:
目的 分析國(guó)家藥品集中采購(gòu)對(duì)天津市北辰醫(yī)院門診降壓藥使用情況的影響。方法 提取國(guó)家藥品集中采購(gòu)政策實(shí)施前后門診降壓藥的用藥數(shù)據(jù)，采用藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)方法回顧性分析藥品價(jià)格、數(shù)量、金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）和換藥率等變化情況。結(jié)果 2018—2022年天津市北辰醫(yī)院門診降壓藥共涉及9個(gè)品種，集采藥較原用藥相比，降價(jià)幅度均在50%以上，銷售金額減少132.48萬元，同比降低54.26%，DDDs同比升高29.01%，DDC均有不同程度的降低。70.71%～100.00%患者將非集采藥更換成集采藥使用。結(jié)論 國(guó)家藥品集中采購(gòu)政策切實(shí)降低了天津市北辰醫(yī)院高血壓患者用藥負(fù)擔(dān)，提高了醫(yī)保資金使用效率，同時(shí)醫(yī)生和患者越來越傾向于使用集采藥，集采藥逐步得到大眾認(rèn)可。
目的 分析國(guó)家藥品集中采購(gòu)對(duì)天津市北辰醫(yī)院門診降壓藥使用情況的影響。方法 提取國(guó)家藥品集中采購(gòu)政策實(shí)施前后門診降壓藥的用藥數(shù)據(jù)，采用藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)方法回顧性分析藥品價(jià)格、數(shù)量、金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）和換藥率等變化情況。結(jié)果 2018—2022年天津市北辰醫(yī)院門診降壓藥共涉及9個(gè)品種，集采藥較原用藥相比，降價(jià)幅度均在50%以上，銷售金額減少132.48萬元，同比降低54.26%，DDDs同比升高29.01%，DDC均有不同程度的降低。70.71%～100.00%患者將非集采藥更換成集采藥使用。結(jié)論 國(guó)家藥品集中采購(gòu)政策切實(shí)降低了天津市北辰醫(yī)院高血壓患者用藥負(fù)擔(dān)，提高了醫(yī)保資金使用效率，同時(shí)醫(yī)生和患者越來越傾向于使用集采藥，集采藥逐步得到大眾認(rèn)可。
2022, 37(12):2876-2880.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.037
摘要:
目的 分析血栓通注射劑的不良反應(yīng)，為臨床的安全合理用藥提供參考。方法 以“血栓通”“不良反應(yīng)”“不良事件”“Xueshuantong”“adverse reaction”“adverse event”為關(guān)鍵詞檢索2005年1月—2022年10月中國(guó)知網(wǎng)、萬方、維普數(shù)據(jù)庫，對(duì)血栓通注射劑引起的不良反應(yīng)進(jìn)行匯總、分析。結(jié)果 共納入35篇文獻(xiàn)，1551例患者，男女比例約1∶1，60歲以上人群居多（69.95%），心腦血管系統(tǒng)疾病患者的不良反應(yīng)最多（55.51%），不良反應(yīng)最常出現(xiàn)在用藥30min內(nèi)（37.96%），常累及多個(gè)器官系統(tǒng)，以皮膚、肌肉、骨骼系統(tǒng)損害最為常見（56.54%）。結(jié)論 臨床應(yīng)用血栓通注射劑時(shí)要嚴(yán)格按照藥品說明書來使用，用藥過程中除了重視血栓通注射劑引起的速發(fā)型過敏反應(yīng)外，還要關(guān)注遲發(fā)型過敏反應(yīng)的可能。
目的 分析血栓通注射劑的不良反應(yīng)，為臨床的安全合理用藥提供參考。方法 以“血栓通”“不良反應(yīng)”“不良事件”“Xueshuantong”“adverse reaction”“adverse event”為關(guān)鍵詞檢索2005年1月—2022年10月中國(guó)知網(wǎng)、萬方、維普數(shù)據(jù)庫，對(duì)血栓通注射劑引起的不良反應(yīng)進(jìn)行匯總、分析。結(jié)果 共納入35篇文獻(xiàn)，1551例患者，男女比例約1∶1，60歲以上人群居多（69.95%），心腦血管系統(tǒng)疾病患者的不良反應(yīng)最多（55.51%），不良反應(yīng)最常出現(xiàn)在用藥30min內(nèi)（37.96%），常累及多個(gè)器官系統(tǒng)，以皮膚、肌肉、骨骼系統(tǒng)損害最為常見（56.54%）。結(jié)論 臨床應(yīng)用血栓通注射劑時(shí)要嚴(yán)格按照藥品說明書來使用，用藥過程中除了重視血栓通注射劑引起的速發(fā)型過敏反應(yīng)外，還要關(guān)注遲發(fā)型過敏反應(yīng)的可能。
2022, 37(12):2881-2884.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.038
摘要:
目的 評(píng)價(jià)脈絡(luò)寧注射液在臨床使用的安全性，挖掘可能造成脈絡(luò)寧注射液不良反應(yīng)的相關(guān)因素，為今后臨床安全使用提供警示和參考。方法 在中國(guó)知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫中以“脈絡(luò)寧注射液”“注射用脈絡(luò)寧”“797注射液”“脈絡(luò)寧”“不良反應(yīng)”“不良事件”“用藥錯(cuò)誤”“高警示藥品”“過敏性休克”為關(guān)鍵詞檢索脈絡(luò)寧注射液所致不良反應(yīng)的文獻(xiàn)，并進(jìn)行整理和分析。結(jié)果 共篩選出文獻(xiàn)131篇，189個(gè)案例。結(jié)果表明，脈絡(luò)寧注射液致不良反應(yīng)多發(fā)生于45～74歲患者，以免疫系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)占多數(shù)（75.6%），脈絡(luò)寧注射液不良反應(yīng)以速發(fā)型為主，主要出現(xiàn)在用藥15min以內(nèi)，發(fā)生不良反應(yīng)的嚴(yán)重程度與脈絡(luò)寧的使用劑量無顯著相關(guān)性。結(jié)論： 脈絡(luò)寧注射液在臨床使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格把握適應(yīng)證及使用方法，用藥前仔細(xì)詢問患者過敏史，加強(qiáng)用藥監(jiān)測(cè)。
目的 評(píng)價(jià)脈絡(luò)寧注射液在臨床使用的安全性，挖掘可能造成脈絡(luò)寧注射液不良反應(yīng)的相關(guān)因素，為今后臨床安全使用提供警示和參考。方法 在中國(guó)知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫中以“脈絡(luò)寧注射液”“注射用脈絡(luò)寧”“797注射液”“脈絡(luò)寧”“不良反應(yīng)”“不良事件”“用藥錯(cuò)誤”“高警示藥品”“過敏性休克”為關(guān)鍵詞檢索脈絡(luò)寧注射液所致不良反應(yīng)的文獻(xiàn)，并進(jìn)行整理和分析。結(jié)果 共篩選出文獻(xiàn)131篇，189個(gè)案例。結(jié)果表明，脈絡(luò)寧注射液致不良反應(yīng)多發(fā)生于45～74歲患者，以免疫系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)占多數(shù)（75.6%），脈絡(luò)寧注射液不良反應(yīng)以速發(fā)型為主，主要出現(xiàn)在用藥15min以內(nèi)，發(fā)生不良反應(yīng)的嚴(yán)重程度與脈絡(luò)寧的使用劑量無顯著相關(guān)性。結(jié)論： 脈絡(luò)寧注射液在臨床使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格把握適應(yīng)證及使用方法，用藥前仔細(xì)詢問患者過敏史，加強(qiáng)用藥監(jiān)測(cè)。
2022, 37(12):2885-2890.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.039
摘要:
目的 構(gòu)建基于質(zhì)量管理體系要求ISO9001：2015的藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)的質(zhì)量管理評(píng)價(jià)體系。方法 采用專家調(diào)查法邀請(qǐng)14名專家進(jìn)行2輪咨詢，確定各級(jí)指標(biāo)，使用層次分析法計(jì)算各指標(biāo)的權(quán)重。結(jié)果 建立了4個(gè)一級(jí)指標(biāo)、15個(gè)二級(jí)指標(biāo)和46個(gè)三級(jí)指標(biāo)的藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)質(zhì)量管理評(píng)價(jià)體系；一級(jí)指標(biāo)領(lǐng)導(dǎo)與策劃、支持與運(yùn)行、效果評(píng)估、持續(xù)改進(jìn)的權(quán)重分別為0.2103、0.3303、0.1835、0.2759；二級(jí)指標(biāo)中組合權(quán)重排前3位的分別為預(yù)防和糾正（0.1554）、領(lǐng)導(dǎo)力（0.1143）、機(jī)構(gòu)定期開展質(zhì)控檢查（0.0806）；三級(jí)指標(biāo)中組合權(quán)重排前3位的為定期進(jìn)行預(yù)防和糾正效果評(píng)估（0.0696）、有對(duì)應(yīng)的數(shù)據(jù)或舉措體現(xiàn)改進(jìn)效果（0.0487）、具有藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量管理要求和指引（0.0378）。結(jié)論 構(gòu)建的質(zhì)量管理評(píng)價(jià)體系具有一定的科學(xué)性、實(shí)用性，可用于評(píng)估藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)的質(zhì)量管理能力。
目的 構(gòu)建基于質(zhì)量管理體系要求ISO9001：2015的藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)的質(zhì)量管理評(píng)價(jià)體系。方法 采用專家調(diào)查法邀請(qǐng)14名專家進(jìn)行2輪咨詢，確定各級(jí)指標(biāo)，使用層次分析法計(jì)算各指標(biāo)的權(quán)重。結(jié)果 建立了4個(gè)一級(jí)指標(biāo)、15個(gè)二級(jí)指標(biāo)和46個(gè)三級(jí)指標(biāo)的藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)質(zhì)量管理評(píng)價(jià)體系；一級(jí)指標(biāo)領(lǐng)導(dǎo)與策劃、支持與運(yùn)行、效果評(píng)估、持續(xù)改進(jìn)的權(quán)重分別為0.2103、0.3303、0.1835、0.2759；二級(jí)指標(biāo)中組合權(quán)重排前3位的分別為預(yù)防和糾正（0.1554）、領(lǐng)導(dǎo)力（0.1143）、機(jī)構(gòu)定期開展質(zhì)控檢查（0.0806）；三級(jí)指標(biāo)中組合權(quán)重排前3位的為定期進(jìn)行預(yù)防和糾正效果評(píng)估（0.0696）、有對(duì)應(yīng)的數(shù)據(jù)或舉措體現(xiàn)改進(jìn)效果（0.0487）、具有藥物臨床試驗(yàn)質(zhì)量管理要求和指引（0.0378）。結(jié)論 構(gòu)建的質(zhì)量管理評(píng)價(jià)體系具有一定的科學(xué)性、實(shí)用性，可用于評(píng)估藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)的質(zhì)量管理能力。
2022, 37(12):2891-2896.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.040
摘要:
侵襲性念珠菌感染已成為備受關(guān)注的公共衛(wèi)生問題，而現(xiàn)行治療念珠菌感染的藥物有限，聯(lián)合用藥是一種實(shí)用有效的新藥開發(fā)策略。從天然植物（尤其是藥用植物）中提取的化合物及其衍生物與傳統(tǒng)的抗真菌劑聯(lián)合使用對(duì)殺滅念珠菌具有顯著的協(xié)同作用。歸納了念珠菌對(duì)傳統(tǒng)抗真菌藥物的耐藥情況，并總結(jié)了中藥協(xié)同傳統(tǒng)抗真菌藥物的抑菌活性和抑菌機(jī)制，以期為抗念珠菌新型治療策略的研究提供參考依據(jù)。
侵襲性念珠菌感染已成為備受關(guān)注的公共衛(wèi)生問題，而現(xiàn)行治療念珠菌感染的藥物有限，聯(lián)合用藥是一種實(shí)用有效的新藥開發(fā)策略。從天然植物（尤其是藥用植物）中提取的化合物及其衍生物與傳統(tǒng)的抗真菌劑聯(lián)合使用對(duì)殺滅念珠菌具有顯著的協(xié)同作用。歸納了念珠菌對(duì)傳統(tǒng)抗真菌藥物的耐藥情況，并總結(jié)了中藥協(xié)同傳統(tǒng)抗真菌藥物的抑菌活性和抑菌機(jī)制，以期為抗念珠菌新型治療策略的研究提供參考依據(jù)。
2022, 37(12):2897-2901.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.041
摘要:
尿囊素是一種天然的、安全的，無毒的咪唑類雜環(huán)化合物，具有多種藥理作用。隨著尿囊素藥理特性的不斷深入研究，發(fā)現(xiàn)其涉及到多種分子機(jī)制，如激活咪唑啉受體、提高能量代謝、抗氧化應(yīng)激、抗炎等。歸納總結(jié)了尿囊素的藥理作用機(jī)制，以期為尿囊素的后續(xù)研究和開發(fā)利用提供參考。
尿囊素是一種天然的、安全的，無毒的咪唑類雜環(huán)化合物，具有多種藥理作用。隨著尿囊素藥理特性的不斷深入研究，發(fā)現(xiàn)其涉及到多種分子機(jī)制，如激活咪唑啉受體、提高能量代謝、抗氧化應(yīng)激、抗炎等。歸納總結(jié)了尿囊素的藥理作用機(jī)制，以期為尿囊素的后續(xù)研究和開發(fā)利用提供參考。
2022, 37(12):2902-2905.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.042
摘要:
子癇前期是妊娠期特發(fā)疾病，是新生兒和產(chǎn)婦發(fā)病和死亡的主要原因，因此探索安全有效的預(yù)防和治療藥物是重要途徑。二甲雙胍在妊娠早期是安全的，沒有先天畸形的風(fēng)險(xiǎn)，可以作為一種治療子癇前期有前景的候選藥物。二甲雙胍通過促進(jìn)血管生成和保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞、抗炎和抑制氧化應(yīng)激、對(duì)抵抗危險(xiǎn)因素的滋養(yǎng)細(xì)胞保護(hù)作用而對(duì)子癇前期具有防治作用，同時(shí)二甲雙胍可以降低孕婦發(fā)生子癇前期的風(fēng)險(xiǎn)，延長(zhǎng)早產(chǎn)子癇前期孕婦的妊娠期。因此總結(jié)了二甲雙胍防治子癇前期的作用機(jī)制和臨床研究，以期為二甲雙胍臨床上治療子癇前期提供參考。
子癇前期是妊娠期特發(fā)疾病，是新生兒和產(chǎn)婦發(fā)病和死亡的主要原因，因此探索安全有效的預(yù)防和治療藥物是重要途徑。二甲雙胍在妊娠早期是安全的，沒有先天畸形的風(fēng)險(xiǎn)，可以作為一種治療子癇前期有前景的候選藥物。二甲雙胍通過促進(jìn)血管生成和保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞、抗炎和抑制氧化應(yīng)激、對(duì)抵抗危險(xiǎn)因素的滋養(yǎng)細(xì)胞保護(hù)作用而對(duì)子癇前期具有防治作用，同時(shí)二甲雙胍可以降低孕婦發(fā)生子癇前期的風(fēng)險(xiǎn)，延長(zhǎng)早產(chǎn)子癇前期孕婦的妊娠期。因此總結(jié)了二甲雙胍防治子癇前期的作用機(jī)制和臨床研究，以期為二甲雙胍臨床上治療子癇前期提供參考。
2022, 37(12):2906-2910.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.043
摘要:
口腔惡性腫瘤是頭頸部常見病變，是發(fā)生于口腔部位的惡性腫瘤總稱，包括牙齦癌、口咽癌、唇癌、舌癌、口腔鱗狀細(xì)胞癌等?？谇粣盒阅[瘤在臨床上多采用綜合治療手段。姜黃素是從姜黃、郁金中提取的活性成分，可以通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞增殖、降低腫瘤細(xì)胞侵襲力、誘導(dǎo)細(xì)胞自噬、抗氧化作用、抗炎作用、抗口腔纖維化、提高放化療療效等多種途徑發(fā)揮顯著的抗口腔癌作用。對(duì)姜黃素防治口腔惡性腫瘤的作用機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為姜黃素的臨床運(yùn)用提供參考。
口腔惡性腫瘤是頭頸部常見病變，是發(fā)生于口腔部位的惡性腫瘤總稱，包括牙齦癌、口咽癌、唇癌、舌癌、口腔鱗狀細(xì)胞癌等?？谇粣盒阅[瘤在臨床上多采用綜合治療手段。姜黃素是從姜黃、郁金中提取的活性成分，可以通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞增殖、降低腫瘤細(xì)胞侵襲力、誘導(dǎo)細(xì)胞自噬、抗氧化作用、抗炎作用、抗口腔纖維化、提高放化療療效等多種途徑發(fā)揮顯著的抗口腔癌作用。對(duì)姜黃素防治口腔惡性腫瘤的作用機(jī)制進(jìn)行綜述，以期為姜黃素的臨床運(yùn)用提供參考。
2022, 37(12):2911-2916.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.044
摘要:
精神分裂癥是一種嚴(yán)重精神疾病，患者需要長(zhǎng)期甚至終身服用抗精神病藥物。長(zhǎng)期使用非典型抗精神病藥物會(huì)引起患者葡萄糖耐量降低、血糖升高和血脂異常，使心血管疾病和2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加。關(guān)注非典型抗精神病藥物誘導(dǎo)的糖脂代謝異常，闡明其發(fā)病機(jī)制，有助于早期疾病檢測(cè)和藥物個(gè)體化選擇，對(duì)預(yù)防藥物不良反應(yīng)的發(fā)生和提高臨床療效至關(guān)重要。綜述了精神分裂癥患者使用非典型抗精神病藥物引起的糖脂代謝異常及其機(jī)制的研究進(jìn)展，并提出藥物干預(yù)對(duì)策，為非典型抗精神病藥物的安全應(yīng)用提供參考。
精神分裂癥是一種嚴(yán)重精神疾病，患者需要長(zhǎng)期甚至終身服用抗精神病藥物。長(zhǎng)期使用非典型抗精神病藥物會(huì)引起患者葡萄糖耐量降低、血糖升高和血脂異常，使心血管疾病和2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加。關(guān)注非典型抗精神病藥物誘導(dǎo)的糖脂代謝異常，闡明其發(fā)病機(jī)制，有助于早期疾病檢測(cè)和藥物個(gè)體化選擇，對(duì)預(yù)防藥物不良反應(yīng)的發(fā)生和提高臨床療效至關(guān)重要。綜述了精神分裂癥患者使用非典型抗精神病藥物引起的糖脂代謝異常及其機(jī)制的研究進(jìn)展，并提出藥物干預(yù)對(duì)策，為非典型抗精神病藥物的安全應(yīng)用提供參考。
2022, 37(12):2917-2920.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.12.045
摘要:
膿毒癥相關(guān)性急性腎損傷目前被認(rèn)為是與膿毒癥相關(guān)的最嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病理生理機(jī)制仍不明確。右美托咪定是一種新型高效的α2腎上腺素受體激動(dòng)劑。在膿毒癥中，右美托咪定可通過抗炎、抗氧化應(yīng)激、增強(qiáng)自噬調(diào)節(jié)、影響血流動(dòng)力學(xué)來保護(hù)腎臟功能，因此就右美托咪定對(duì)膿毒癥腎臟功能的保護(hù)作用的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。
膿毒癥相關(guān)性急性腎損傷目前被認(rèn)為是與膿毒癥相關(guān)的最嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病理生理機(jī)制仍不明確。右美托咪定是一種新型高效的α2腎上腺素受體激動(dòng)劑。在膿毒癥中，右美托咪定可通過抗炎、抗氧化應(yīng)激、增強(qiáng)自噬調(diào)節(jié)、影響血流動(dòng)力學(xué)來保護(hù)腎臟功能，因此就右美托咪定對(duì)膿毒癥腎臟功能的保護(hù)作用的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。
