2022年第37卷第8期文章目次
2022, 37(8):1681-1688.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.001
摘要:
目的 研究淫羊藿苷聯(lián)合GM6001治療酒精性股骨頭壞死大鼠的作用機(jī)制，同時(shí)探究其對(duì)骨保護(hù)素（OPG）/核因子-κB受體活化因子（RANK）/核因子-κB受體活化因子配體（RANKL）通路的調(diào)節(jié)作用。方法 大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、淫羊藿苷組、GM6001組及聯(lián)合組（淫羊藿苷＋GM6001），每組12只。采用ig給予大鼠白酒建立酒精性股骨頭壞死大鼠模型，淫羊藿苷組按照60 mg/kg ig給予大鼠淫羊藿苷，GM6001組按照100 mg/kg尾iv GM6001，聯(lián)合組同時(shí)給予淫羊藿苷（60 mg/kg）及GM6001（100 mg/kg），1次/d，連續(xù)8周，對(duì)照組及模型組給予生理鹽水。曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)測(cè)定大鼠活動(dòng)次數(shù)、活動(dòng)總距離，抓力測(cè)定儀測(cè)定大鼠最大抓力；顯微CT儀測(cè)定股骨頭骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁間距、骨小梁數(shù)目、骨小梁厚度；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血清磷、鈣水平，血清及股骨頭骨形成蛋白-2（BMP-2）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）水平。蘇木精–伊紅（HE）染色法測(cè)定股骨頭組織病理學(xué)變化；實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）測(cè)定股骨頭OPG、RANK、RANKL mRNA水平；免疫印跡法測(cè)定股骨頭OPG、RANK及RANKL蛋白水平。結(jié)果 與模型組比較，淫羊藿苷組、GM6001組、聯(lián)合組活動(dòng)次數(shù)、活動(dòng)總距離、最大抓力、骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)目、骨小梁厚度，血清磷、鈣、BMP-2、TGF-β、bFGF水平，股骨頭BMP-2、TGF-β、bFGF水平，股骨頭OPG mRNA及蛋白水平顯著升高（P＜0.05）；骨小梁間距、股骨頭RANK和RANKL的mRNA及蛋白水平顯著降低（P＜0.05），且聯(lián)合組降低更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 淫羊藿苷聯(lián)合GM6001能夠顯著修復(fù)大鼠酒精性股骨頭壞死，緩解股骨頭組織病理學(xué)改變，其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)OPG/RANK/RANKL有關(guān)。
目的 研究淫羊藿苷聯(lián)合GM6001治療酒精性股骨頭壞死大鼠的作用機(jī)制，同時(shí)探究其對(duì)骨保護(hù)素（OPG）/核因子-κB受體活化因子（RANK）/核因子-κB受體活化因子配體（RANKL）通路的調(diào)節(jié)作用。方法 大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、淫羊藿苷組、GM6001組及聯(lián)合組（淫羊藿苷＋GM6001），每組12只。采用ig給予大鼠白酒建立酒精性股骨頭壞死大鼠模型，淫羊藿苷組按照60 mg/kg ig給予大鼠淫羊藿苷，GM6001組按照100 mg/kg尾iv GM6001，聯(lián)合組同時(shí)給予淫羊藿苷（60 mg/kg）及GM6001（100 mg/kg），1次/d，連續(xù)8周，對(duì)照組及模型組給予生理鹽水。曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)測(cè)定大鼠活動(dòng)次數(shù)、活動(dòng)總距離，抓力測(cè)定儀測(cè)定大鼠最大抓力；顯微CT儀測(cè)定股骨頭骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁間距、骨小梁數(shù)目、骨小梁厚度；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血清磷、鈣水平，血清及股骨頭骨形成蛋白-2（BMP-2）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）水平。蘇木精–伊紅（HE）染色法測(cè)定股骨頭組織病理學(xué)變化；實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）測(cè)定股骨頭OPG、RANK、RANKL mRNA水平；免疫印跡法測(cè)定股骨頭OPG、RANK及RANKL蛋白水平。結(jié)果 與模型組比較，淫羊藿苷組、GM6001組、聯(lián)合組活動(dòng)次數(shù)、活動(dòng)總距離、最大抓力、骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)目、骨小梁厚度，血清磷、鈣、BMP-2、TGF-β、bFGF水平，股骨頭BMP-2、TGF-β、bFGF水平，股骨頭OPG mRNA及蛋白水平顯著升高（P＜0.05）；骨小梁間距、股骨頭RANK和RANKL的mRNA及蛋白水平顯著降低（P＜0.05），且聯(lián)合組降低更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 淫羊藿苷聯(lián)合GM6001能夠顯著修復(fù)大鼠酒精性股骨頭壞死，緩解股骨頭組織病理學(xué)改變，其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)OPG/RANK/RANKL有關(guān)。
2022, 37(8):1689-1696.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.002
摘要:
目的 探究芪參益氣滴丸對(duì)阿霉素所致小鼠心臟毒性的影響及其作用機(jī)制。方法 將40只C57BL/6J小鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組，模型組，芪參益氣滴丸低、高劑量（150、600 mg/kg）組，每組10只。芪參益氣滴丸低、高劑量組分別ig 150 mg/kg、600 mg/kg芪參益氣滴丸，對(duì)照組和模型組均ig等量生理鹽水，每日上午1次，連續(xù)14 d后開始造模。除對(duì)照組外，其余3組小鼠造模均采用尾iv 1 mg/mL多柔比星脂質(zhì)體注射液，按照小鼠體質(zhì)量每次給予5 mg/kg，每周1次，共3周，累積量為15 mg/kg建立心臟毒性損傷模型。對(duì)照組尾iv等體積生理鹽水，期間密切觀察并記錄小鼠體質(zhì)量變化及死亡情況。末次注射多柔比星脂質(zhì)體1周后，完成所有存活小鼠超聲心動(dòng)觀測(cè)并處死留取心臟及血液標(biāo)本。觀察小鼠超聲心動(dòng)圖變化評(píng)估心功能情況，應(yīng)用Millar壓力–容積系統(tǒng)檢測(cè)小鼠血流動(dòng)力學(xué)改變。通過(guò)蘇木精–伊紅（HE）染色觀察心肌細(xì)胞損傷，利用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，使用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qRT-PCR）檢測(cè)核因子-κB（NF-κB）及Toll樣受體-4（TLR-4）表達(dá)。結(jié)果 小鼠存活率為100%；模型組小鼠體質(zhì)量較對(duì)照組相比明顯降低（P＜0.05），芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組較模型組有上升趨勢(shì)，但未呈現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與模型組相比，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（LVFS）明顯增加（P＜0.05、0.01）；芪參益氣滴丸600 mg/kg組干預(yù)后，小鼠左室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）、收縮末期左室后壁厚度（LVPWs）、左室容積（LV Vol）變化顯著（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組小鼠心率（HR）均明顯升高（P＜0.05、0.01）。與模型組相比，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組＋dp/dtmax和−dp/dtmax均顯著改善（P＜0.01）。與模型組比較，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明顯降低（P＜0.01），且芪參益氣滴丸600 mg/kg組下降趨勢(shì)更顯著。HE染色結(jié)果顯示，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組心肌損傷程度較模型組明顯減輕。經(jīng)芪參益氣滴丸預(yù)干預(yù)后，小鼠心肌TLR-4和NF-κB mRNA表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 芪參益氣滴丸通過(guò)提高心功能，減輕心肌損傷，降低炎性因子水平，并通過(guò)調(diào)節(jié)TLR-4/NF-κB信號(hào)通路等多途徑實(shí)現(xiàn)保護(hù)阿霉素所致的心臟毒性。
目的 探究芪參益氣滴丸對(duì)阿霉素所致小鼠心臟毒性的影響及其作用機(jī)制。方法 將40只C57BL/6J小鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組，模型組，芪參益氣滴丸低、高劑量（150、600 mg/kg）組，每組10只。芪參益氣滴丸低、高劑量組分別ig 150 mg/kg、600 mg/kg芪參益氣滴丸，對(duì)照組和模型組均ig等量生理鹽水，每日上午1次，連續(xù)14 d后開始造模。除對(duì)照組外，其余3組小鼠造模均采用尾iv 1 mg/mL多柔比星脂質(zhì)體注射液，按照小鼠體質(zhì)量每次給予5 mg/kg，每周1次，共3周，累積量為15 mg/kg建立心臟毒性損傷模型。對(duì)照組尾iv等體積生理鹽水，期間密切觀察并記錄小鼠體質(zhì)量變化及死亡情況。末次注射多柔比星脂質(zhì)體1周后，完成所有存活小鼠超聲心動(dòng)觀測(cè)并處死留取心臟及血液標(biāo)本。觀察小鼠超聲心動(dòng)圖變化評(píng)估心功能情況，應(yīng)用Millar壓力–容積系統(tǒng)檢測(cè)小鼠血流動(dòng)力學(xué)改變。通過(guò)蘇木精–伊紅（HE）染色觀察心肌細(xì)胞損傷，利用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，使用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qRT-PCR）檢測(cè)核因子-κB（NF-κB）及Toll樣受體-4（TLR-4）表達(dá)。結(jié)果 小鼠存活率為100%；模型組小鼠體質(zhì)量較對(duì)照組相比明顯降低（P＜0.05），芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組較模型組有上升趨勢(shì)，但未呈現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與模型組相比，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（LVFS）明顯增加（P＜0.05、0.01）；芪參益氣滴丸600 mg/kg組干預(yù)后，小鼠左室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）、收縮末期左室后壁厚度（LVPWs）、左室容積（LV Vol）變化顯著（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組小鼠心率（HR）均明顯升高（P＜0.05、0.01）。與模型組相比，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組＋dp/dtmax和−dp/dtmax均顯著改善（P＜0.01）。與模型組比較，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明顯降低（P＜0.01），且芪參益氣滴丸600 mg/kg組下降趨勢(shì)更顯著。HE染色結(jié)果顯示，芪參益氣滴丸150、600 mg/kg組心肌損傷程度較模型組明顯減輕。經(jīng)芪參益氣滴丸預(yù)干預(yù)后，小鼠心肌TLR-4和NF-κB mRNA表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 芪參益氣滴丸通過(guò)提高心功能，減輕心肌損傷，降低炎性因子水平，并通過(guò)調(diào)節(jié)TLR-4/NF-κB信號(hào)通路等多途徑實(shí)現(xiàn)保護(hù)阿霉素所致的心臟毒性。
2022, 37(8):1697-1701.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.003
摘要:
目的 探究血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠微循環(huán)障礙的改善作用。方法 將SD大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組、模型組、VEGF組和VEGF抗體組。于大鼠上腹部正中切口，長(zhǎng)度約2 cm，尋找胰膽管并以動(dòng)脈夾夾閉其近端和遠(yuǎn)端，40 mg/mL?；悄懰徕c（1 mL/kg）經(jīng)胰膽管逆行注射建立重癥急性胰腺炎模型。造模成功后，VEGF組和VEGF抗體組在分別經(jīng)陰莖背iv VEGF（10 μg/kg）和VEGF抗體（10 μg/kg），假手術(shù)組、模型組僅注射PBS溶液。記錄24 h內(nèi)每組小鼠的死亡率，剖殺動(dòng)物時(shí)分別取1 cm3相同部位肝、肺、小腸和胰腺組織，測(cè)定各組織含水量（干濕比）。取大鼠門靜脈血4 mL，靜置，離心2 min收集血清，應(yīng)用ELISA檢測(cè)試劑盒檢測(cè)VEGF、一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）、胰蛋白酶水平。電鏡下觀察肺、胰腺組織微循環(huán)超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果 與模型組和VEGF抗體組相比，VEGF組死亡率顯著降低，肝、肺、小腸和胰腺組織的干濕比顯著下降（P＜0.05）。VEGF組VEGF水平顯著高于模型組和VEGF抗體組，NO和ET水平較模型組和VEGF抗體組明顯降低（P＜0.05）。透射電鏡下，模型組和VEGF抗體組透射電鏡可見到典型血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、線粒體腫脹、細(xì)胞水腫、毛細(xì)血管充血、血栓形成、微循環(huán)血管內(nèi)皮完整性破壞或消失及血管外出血、水腫等病理改變，VEGF組上述變化明顯減輕。結(jié)論 VEGF能夠有效改善和緩解重癥急性胰腺炎大鼠微循環(huán)功能失調(diào)。
目的 探究血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠微循環(huán)障礙的改善作用。方法 將SD大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組、模型組、VEGF組和VEGF抗體組。于大鼠上腹部正中切口，長(zhǎng)度約2 cm，尋找胰膽管并以動(dòng)脈夾夾閉其近端和遠(yuǎn)端，40 mg/mL?；悄懰徕c（1 mL/kg）經(jīng)胰膽管逆行注射建立重癥急性胰腺炎模型。造模成功后，VEGF組和VEGF抗體組在分別經(jīng)陰莖背iv VEGF（10 μg/kg）和VEGF抗體（10 μg/kg），假手術(shù)組、模型組僅注射PBS溶液。記錄24 h內(nèi)每組小鼠的死亡率，剖殺動(dòng)物時(shí)分別取1 cm3相同部位肝、肺、小腸和胰腺組織，測(cè)定各組織含水量（干濕比）。取大鼠門靜脈血4 mL，靜置，離心2 min收集血清，應(yīng)用ELISA檢測(cè)試劑盒檢測(cè)VEGF、一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）、胰蛋白酶水平。電鏡下觀察肺、胰腺組織微循環(huán)超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果 與模型組和VEGF抗體組相比，VEGF組死亡率顯著降低，肝、肺、小腸和胰腺組織的干濕比顯著下降（P＜0.05）。VEGF組VEGF水平顯著高于模型組和VEGF抗體組，NO和ET水平較模型組和VEGF抗體組明顯降低（P＜0.05）。透射電鏡下，模型組和VEGF抗體組透射電鏡可見到典型血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、線粒體腫脹、細(xì)胞水腫、毛細(xì)血管充血、血栓形成、微循環(huán)血管內(nèi)皮完整性破壞或消失及血管外出血、水腫等病理改變，VEGF組上述變化明顯減輕。結(jié)論 VEGF能夠有效改善和緩解重癥急性胰腺炎大鼠微循環(huán)功能失調(diào)。
2022, 37(8):1702-1709.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.004
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討三黃糖腎康治療2型糖尿?。═2DM）的分子作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、SymMap、TCMID和TCM Databases@Taiwan數(shù)據(jù)庫(kù)采集三黃糖腎康的有效成分，通過(guò)檢索文獻(xiàn)來(lái)補(bǔ)充水蛭的有效成分，在上述數(shù)據(jù)庫(kù)及Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)平臺(tái)獲取對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn)。借助GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)獲取T2DM相關(guān)靶點(diǎn)。將藥物–疾病共同靶點(diǎn)利用String 11.5和Cytoscape 3.9.0構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）圖，篩選出核心靶點(diǎn)，通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）分析。利用Autodock tools 1.5.7將PPI網(wǎng)絡(luò)圖前3位靶點(diǎn)和對(duì)應(yīng)的有效成分進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 三黃糖腎康治療T2DM的有效成分有63個(gè)，159個(gè)潛在靶點(diǎn)，通過(guò)篩選得到STAT3、INS、AKT1等54個(gè)核心靶點(diǎn)，槲皮素、小檗堿、木犀草素、大黃酸等58個(gè)關(guān)鍵成分。核心靶點(diǎn)主要涉及HIF-1信號(hào)通路、PI3K-Akt信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等115條通路。STAT3與大黃酸、AKT1與槲皮素和木犀草素、INS與小檗堿分子對(duì)接良好。結(jié)論 三黃糖腎康可通過(guò)多個(gè)靶點(diǎn)、多條通路對(duì)2型糖尿病發(fā)揮調(diào)控作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討三黃糖腎康治療2型糖尿?。═2DM）的分子作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、SymMap、TCMID和TCM Databases@Taiwan數(shù)據(jù)庫(kù)采集三黃糖腎康的有效成分，通過(guò)檢索文獻(xiàn)來(lái)補(bǔ)充水蛭的有效成分，在上述數(shù)據(jù)庫(kù)及Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)平臺(tái)獲取對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn)。借助GeneCards、OMIM、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)獲取T2DM相關(guān)靶點(diǎn)。將藥物–疾病共同靶點(diǎn)利用String 11.5和Cytoscape 3.9.0構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）圖，篩選出核心靶點(diǎn)，通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）分析。利用Autodock tools 1.5.7將PPI網(wǎng)絡(luò)圖前3位靶點(diǎn)和對(duì)應(yīng)的有效成分進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 三黃糖腎康治療T2DM的有效成分有63個(gè)，159個(gè)潛在靶點(diǎn)，通過(guò)篩選得到STAT3、INS、AKT1等54個(gè)核心靶點(diǎn)，槲皮素、小檗堿、木犀草素、大黃酸等58個(gè)關(guān)鍵成分。核心靶點(diǎn)主要涉及HIF-1信號(hào)通路、PI3K-Akt信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路等115條通路。STAT3與大黃酸、AKT1與槲皮素和木犀草素、INS與小檗堿分子對(duì)接良好。結(jié)論 三黃糖腎康可通過(guò)多個(gè)靶點(diǎn)、多條通路對(duì)2型糖尿病發(fā)揮調(diào)控作用。
2022, 37(8):1710-1717.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.005
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探尋復(fù)方一枝蒿顆粒治療新型冠狀病毒肺炎的作用機(jī)制。方法 應(yīng)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)收集復(fù)方一枝蒿顆粒活性成分及潛在靶點(diǎn)。通過(guò)TTD、GeneCards和OMMI數(shù)據(jù)庫(kù)檢索新型冠狀病毒肺炎相關(guān)的靶點(diǎn)。將復(fù)方一枝蒿顆粒藥物靶點(diǎn)和新型冠狀病毒肺炎相關(guān)基因取交集，使用String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)Cytoscape構(gòu)建“藥物–活性成分–靶點(diǎn)基因–疾病”網(wǎng)絡(luò)。對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行GO功能、KEGG通路富集分析。利用Autodock_vina軟件對(duì)活性成分和靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選92個(gè)活性成分，1 627個(gè)靶點(diǎn)，新型冠狀病毒肺炎疾病靶點(diǎn)464個(gè)，兩者取交集篩選出87個(gè)潛在靶點(diǎn)。GO功能富集得到2 040個(gè)條目（P＜0.05），與病毒過(guò)程、參與共生相互作用的生物過(guò)程、活性氧代謝過(guò)程的調(diào)節(jié)、與宿主相互作用的生物過(guò)程、病毒生命周期、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等生物學(xué)過(guò)程有關(guān)。KEGG通路分析共得到150條通路，與新冠肺炎密切相關(guān)的有人巨細(xì)胞病毒感染、結(jié)核、COVID-19、IL-17信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果證實(shí)，篩選的靶點(diǎn)受體蛋白與活性成分可以較好地結(jié)合。結(jié)論 復(fù)方一枝蒿顆?？赏ㄟ^(guò)多組分、多靶點(diǎn)和多途徑的方式對(duì)新型冠狀病毒肺炎產(chǎn)生治療作用。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探尋復(fù)方一枝蒿顆粒治療新型冠狀病毒肺炎的作用機(jī)制。方法 應(yīng)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)收集復(fù)方一枝蒿顆粒活性成分及潛在靶點(diǎn)。通過(guò)TTD、GeneCards和OMMI數(shù)據(jù)庫(kù)檢索新型冠狀病毒肺炎相關(guān)的靶點(diǎn)。將復(fù)方一枝蒿顆粒藥物靶點(diǎn)和新型冠狀病毒肺炎相關(guān)基因取交集，使用String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)Cytoscape構(gòu)建“藥物–活性成分–靶點(diǎn)基因–疾病”網(wǎng)絡(luò)。對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行GO功能、KEGG通路富集分析。利用Autodock_vina軟件對(duì)活性成分和靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選92個(gè)活性成分，1 627個(gè)靶點(diǎn)，新型冠狀病毒肺炎疾病靶點(diǎn)464個(gè)，兩者取交集篩選出87個(gè)潛在靶點(diǎn)。GO功能富集得到2 040個(gè)條目（P＜0.05），與病毒過(guò)程、參與共生相互作用的生物過(guò)程、活性氧代謝過(guò)程的調(diào)節(jié)、與宿主相互作用的生物過(guò)程、病毒生命周期、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等生物學(xué)過(guò)程有關(guān)。KEGG通路分析共得到150條通路，與新冠肺炎密切相關(guān)的有人巨細(xì)胞病毒感染、結(jié)核、COVID-19、IL-17信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果證實(shí)，篩選的靶點(diǎn)受體蛋白與活性成分可以較好地結(jié)合。結(jié)論 復(fù)方一枝蒿顆?？赏ㄟ^(guò)多組分、多靶點(diǎn)和多途徑的方式對(duì)新型冠狀病毒肺炎產(chǎn)生治療作用。
2022, 37(8):1718-1730.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.006
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討黃連溫膽湯治療心律失常的機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP平臺(tái)收集黃連溫膽湯相關(guān)藥物的有效成分及作用靶點(diǎn)；經(jīng)過(guò)UniProt獲取標(biāo)準(zhǔn)蛋白名并轉(zhuǎn)換靶點(diǎn)基因名；使用DIGSEE、OMIN、Drugbank等數(shù)據(jù)庫(kù)收集心律失常疾病基因靶點(diǎn)，合并后去重與復(fù)方中藥靶點(diǎn)取交集；使用String數(shù)據(jù)庫(kù)繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，使用Cytoscape 3.9.1經(jīng)過(guò)拓?fù)浞治霁@取核心靶點(diǎn)；使用R語(yǔ)言進(jìn)行京都基因與基因組百科全書（KEGG）及基因本體（GO）富集分析并對(duì)排名靠前的通路進(jìn)行可視化處理；對(duì)KEGG排名靠前的通路使用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建中藥成分–靶點(diǎn)–通路圖。結(jié)果 通過(guò)拓?fù)浞治龅玫奖砥どL(zhǎng)因子受體（EGFR）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、MAPK3、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、CAMP反應(yīng)性元素結(jié)合蛋白1（CREB1）、雌激素受體（ESR1）等19個(gè)核心靶點(diǎn)；通過(guò)KEGG富集分析共得到186條信號(hào)通路，黃連溫膽湯可能通過(guò)晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、MAPK等信號(hào)通路對(duì)心律失常起治療作用。結(jié)論 黃連溫膽湯可通過(guò)多種目標(biāo)基因、分子通路治療心律失常。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討黃連溫膽湯治療心律失常的機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP平臺(tái)收集黃連溫膽湯相關(guān)藥物的有效成分及作用靶點(diǎn)；經(jīng)過(guò)UniProt獲取標(biāo)準(zhǔn)蛋白名并轉(zhuǎn)換靶點(diǎn)基因名；使用DIGSEE、OMIN、Drugbank等數(shù)據(jù)庫(kù)收集心律失常疾病基因靶點(diǎn)，合并后去重與復(fù)方中藥靶點(diǎn)取交集；使用String數(shù)據(jù)庫(kù)繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，使用Cytoscape 3.9.1經(jīng)過(guò)拓?fù)浞治霁@取核心靶點(diǎn)；使用R語(yǔ)言進(jìn)行京都基因與基因組百科全書（KEGG）及基因本體（GO）富集分析并對(duì)排名靠前的通路進(jìn)行可視化處理；對(duì)KEGG排名靠前的通路使用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建中藥成分–靶點(diǎn)–通路圖。結(jié)果 通過(guò)拓?fù)浞治龅玫奖砥どL(zhǎng)因子受體（EGFR）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、MAPK3、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、CAMP反應(yīng)性元素結(jié)合蛋白1（CREB1）、雌激素受體（ESR1）等19個(gè)核心靶點(diǎn)；通過(guò)KEGG富集分析共得到186條信號(hào)通路，黃連溫膽湯可能通過(guò)晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、MAPK等信號(hào)通路對(duì)心律失常起治療作用。結(jié)論 黃連溫膽湯可通過(guò)多種目標(biāo)基因、分子通路治療心律失常。
2022, 37(8):1731-1736.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.007
摘要:
目的 通過(guò)調(diào)節(jié)納米骨架載藥系統(tǒng)（NDDS）中載體類型和比例實(shí)現(xiàn)對(duì)纈沙坦體外溶出和體內(nèi)生物利用度的調(diào)控。方法 以纈沙坦作為模型藥物，分別選取酸性敏感材料Eudragit E100（E100）、堿性敏感材料Eudragit L100-55（L100-55）作為載體材料，介孔二氧化硅Sylysia 350（S350）、Aerosil 200（A200）作為納米骨架，通過(guò)調(diào)節(jié)載體和骨架材料的類型和比例篩選出具有pH 1.2、6.8敏感釋放行為的納米骨架載體處方，考察纈沙坦在pH 1.2、6.8環(huán)境中釋放和在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)行為特征。結(jié)果 篩選的pH 1.2敏感釋放纈沙坦NDDS處方纈沙坦、S350、E100比例為1∶3∶1，pH 6.8敏感釋放纈沙坦NDDS處方為纈沙坦、A200、L100-55比例為1∶1∶3。pH 6.8敏感釋放處方可調(diào)控纈沙坦在腸道pH 6.8條件下特異性溶出；pH 1.2敏感釋放處方在保持纈沙坦在pH 6.8高溶出特性的同時(shí)可特異性地提高胃部酸性條件下的藥物釋放。pH 1.2、6.8敏感釋放纈沙坦NDDS均一定程度上改善了纈沙坦的生物利用度，其中pH 6.8敏感釋放纈沙坦NDDS提高生物利用度的幅度更高，血藥濃度變化比較平緩。結(jié)論 NDDS可以調(diào)控纈沙坦的體外溶出和生物利用度，有望應(yīng)用于pH值敏感性難溶藥物的遞送。
目的 通過(guò)調(diào)節(jié)納米骨架載藥系統(tǒng)（NDDS）中載體類型和比例實(shí)現(xiàn)對(duì)纈沙坦體外溶出和體內(nèi)生物利用度的調(diào)控。方法 以纈沙坦作為模型藥物，分別選取酸性敏感材料Eudragit E100（E100）、堿性敏感材料Eudragit L100-55（L100-55）作為載體材料，介孔二氧化硅Sylysia 350（S350）、Aerosil 200（A200）作為納米骨架，通過(guò)調(diào)節(jié)載體和骨架材料的類型和比例篩選出具有pH 1.2、6.8敏感釋放行為的納米骨架載體處方，考察纈沙坦在pH 1.2、6.8環(huán)境中釋放和在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)行為特征。結(jié)果 篩選的pH 1.2敏感釋放纈沙坦NDDS處方纈沙坦、S350、E100比例為1∶3∶1，pH 6.8敏感釋放纈沙坦NDDS處方為纈沙坦、A200、L100-55比例為1∶1∶3。pH 6.8敏感釋放處方可調(diào)控纈沙坦在腸道pH 6.8條件下特異性溶出；pH 1.2敏感釋放處方在保持纈沙坦在pH 6.8高溶出特性的同時(shí)可特異性地提高胃部酸性條件下的藥物釋放。pH 1.2、6.8敏感釋放纈沙坦NDDS均一定程度上改善了纈沙坦的生物利用度，其中pH 6.8敏感釋放纈沙坦NDDS提高生物利用度的幅度更高，血藥濃度變化比較平緩。結(jié)論 NDDS可以調(diào)控纈沙坦的體外溶出和生物利用度，有望應(yīng)用于pH值敏感性難溶藥物的遞送。
2022, 37(8):1737-1743.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.008
摘要:
目的 建立HPLC法測(cè)定通便寧片中咖啡酸、兒茶素、表兒茶素、芹菜素-6,8-二-C-葡萄糖苷、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷、番瀉苷B、番瀉苷A、丁內(nèi)未利葡萄糖苷，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)綜合評(píng)價(jià)產(chǎn)品質(zhì)量。方法 采用Discovery C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5μm），流動(dòng)相0.3%冰醋酸–乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為325 nm（0～13 min檢測(cè)咖啡酸）、270 nm（13～55 min檢測(cè)兒茶素、表兒茶素、芹菜素-6,8-二-C-葡萄糖苷、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷、番瀉苷B、番瀉苷A和丁內(nèi)未利葡萄糖苷）；柱溫30℃；體積流量1.0 mL/min；進(jìn)樣量10 μL。運(yùn)用聚類分析（CA）、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判別分析法（OPLS-DA）對(duì)測(cè)定結(jié)果進(jìn)行綜合分析。結(jié)果 咖啡酸、兒茶素、表兒茶素、芹菜素-6,8-二-C-葡萄糖苷、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷、番瀉苷B、番瀉苷A、丁內(nèi)未利葡萄糖苷分別在0.49～12.25、0.36～9.00、1.08～27.00、4.15～103.75、39.47～986.75、43.71～1092.75、29.20～730.00、8.57～214.25 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為96.99%、97.28%、98.01%、99.33%、100.03%、99.74%、100.10%、98.85%，RSD值分別為1.43%、0.89%、1.55%、0.72%、0.58%、0.66%、0.82%、1.31%。12批通便寧片樣品可聚為3類，不同的生產(chǎn)周期呈現(xiàn)一定的差異性；番瀉苷B、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷和番瀉苷A是影響通便寧片產(chǎn)品質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物。結(jié)論 所建立的方法簡(jiǎn)單可行，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)可用于通便寧片質(zhì)量的綜合評(píng)價(jià)，可為通便寧片的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供參考。
目的 建立HPLC法測(cè)定通便寧片中咖啡酸、兒茶素、表兒茶素、芹菜素-6,8-二-C-葡萄糖苷、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷、番瀉苷B、番瀉苷A、丁內(nèi)未利葡萄糖苷，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)綜合評(píng)價(jià)產(chǎn)品質(zhì)量。方法 采用Discovery C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5μm），流動(dòng)相0.3%冰醋酸–乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為325 nm（0～13 min檢測(cè)咖啡酸）、270 nm（13～55 min檢測(cè)兒茶素、表兒茶素、芹菜素-6,8-二-C-葡萄糖苷、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷、番瀉苷B、番瀉苷A和丁內(nèi)未利葡萄糖苷）；柱溫30℃；體積流量1.0 mL/min；進(jìn)樣量10 μL。運(yùn)用聚類分析（CA）、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判別分析法（OPLS-DA）對(duì)測(cè)定結(jié)果進(jìn)行綜合分析。結(jié)果 咖啡酸、兒茶素、表兒茶素、芹菜素-6,8-二-C-葡萄糖苷、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷、番瀉苷B、番瀉苷A、丁內(nèi)未利葡萄糖苷分別在0.49～12.25、0.36～9.00、1.08～27.00、4.15～103.75、39.47～986.75、43.71～1092.75、29.20～730.00、8.57～214.25 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為96.99%、97.28%、98.01%、99.33%、100.03%、99.74%、100.10%、98.85%，RSD值分別為1.43%、0.89%、1.55%、0.72%、0.58%、0.66%、0.82%、1.31%。12批通便寧片樣品可聚為3類，不同的生產(chǎn)周期呈現(xiàn)一定的差異性；番瀉苷B、異鼠李素-3-O-β-龍膽二糖苷和番瀉苷A是影響通便寧片產(chǎn)品質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物。結(jié)論 所建立的方法簡(jiǎn)單可行，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)可用于通便寧片質(zhì)量的綜合評(píng)價(jià)，可為通便寧片的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)提升提供參考。
2022, 37(8):1744-1748.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.009
摘要:
目的 探討腦絡(luò)通膠囊與尤瑞克林聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2017年12月—2020年12月太和縣人民醫(yī)院收治的104例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組靜脈滴注注射用尤瑞克林，1瓶/次，每次將0.15 PNA單位溶于100 mL生理鹽水，滴速1 mL/min，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服腦絡(luò)通膠囊，1 g/次，3次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)參數(shù)血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞變形指數(shù)（EDI）和紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI），腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)血流阻力指數(shù)（RI）、平均流速（Vmean）、最大流速（Vmax）及最小流速（Vmin），NIHSS評(píng)分，及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、金屬基質(zhì)蛋白酶-9（MMP-9）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（94.23%）較對(duì)照組（80.77%）顯著提高（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，治療后兩組NIHSS評(píng)分及PV和EAI均顯著降低（P＜0.05），EDI顯著升高（P＜0.05），均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。與治療前相比，治療后兩組RI均顯著降低（P＜0.05），Vmean、Vmax和Vmin則均顯著增大（P＜0.05），且治療組對(duì)以上腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改善效果較同期對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清ET-1、MDA、MMP-9和NSE濃度比治療前均顯著下降（P＜0.05），以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 急性腦梗死采取腦絡(luò)通膠囊與尤瑞克林聯(lián)合治療的效果確切，能有效改善患者腦部血流循環(huán)，糾正血管內(nèi)皮功能紊亂，減輕機(jī)體炎癥及氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)腦組織，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。
目的 探討腦絡(luò)通膠囊與尤瑞克林聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2017年12月—2020年12月太和縣人民醫(yī)院收治的104例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組靜脈滴注注射用尤瑞克林，1瓶/次，每次將0.15 PNA單位溶于100 mL生理鹽水，滴速1 mL/min，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服腦絡(luò)通膠囊，1 g/次，3次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)參數(shù)血漿黏度（PV）、紅細(xì)胞變形指數(shù)（EDI）和紅細(xì)胞聚集指數(shù)（EAI），腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)血流阻力指數(shù)（RI）、平均流速（Vmean）、最大流速（Vmax）及最小流速（Vmin），NIHSS評(píng)分，及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、金屬基質(zhì)蛋白酶-9（MMP-9）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（94.23%）較對(duì)照組（80.77%）顯著提高（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，治療后兩組NIHSS評(píng)分及PV和EAI均顯著降低（P＜0.05），EDI顯著升高（P＜0.05），均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。與治療前相比，治療后兩組RI均顯著降低（P＜0.05），Vmean、Vmax和Vmin則均顯著增大（P＜0.05），且治療組對(duì)以上腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改善效果較同期對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清ET-1、MDA、MMP-9和NSE濃度比治療前均顯著下降（P＜0.05），以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 急性腦梗死采取腦絡(luò)通膠囊與尤瑞克林聯(lián)合治療的效果確切，能有效改善患者腦部血流循環(huán)，糾正血管內(nèi)皮功能紊亂，減輕機(jī)體炎癥及氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)腦組織，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。
2022, 37(8):1749-1753.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.010
摘要:
目的 觀察蘇合香丸聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年12月—2022年1月保定市第二醫(yī)院收治的98例急性腦梗死患者，隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蘇合香丸，1丸/次，2次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組卒中相關(guān)量表評(píng)分，血小板相關(guān)參數(shù)[血小板最大聚集率（MAR）、血漿血小板α顆粒膜糖蛋白（CD62p）、溶酶體膜糖蛋白（CD63）、血栓素B2（TXB2）水平]及血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、S100β蛋白和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.9%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P＜0.05）。治療后兩組歐洲卒中量表（ESS）評(píng)分均顯著增加，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均顯著減少（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組MAR和血漿CD62p、CD63、TXB2水平比治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組MAR及血漿CD62p、CD63、TXB2水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組血漿FIB、D-D和S100β蛋白水平均顯著下降，血漿BDNF水平均顯著上升（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 蘇合香丸聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的整體效果確切，能有效抑制血小板過(guò)度激活，糾正患者血栓前狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 觀察蘇合香丸聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年12月—2022年1月保定市第二醫(yī)院收治的98例急性腦梗死患者，隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蘇合香丸，1丸/次，2次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組卒中相關(guān)量表評(píng)分，血小板相關(guān)參數(shù)[血小板最大聚集率（MAR）、血漿血小板α顆粒膜糖蛋白（CD62p）、溶酶體膜糖蛋白（CD63）、血栓素B2（TXB2）水平]及血漿纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、S100β蛋白和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.9%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P＜0.05）。治療后兩組歐洲卒中量表（ESS）評(píng)分均顯著增加，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均顯著減少（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組MAR和血漿CD62p、CD63、TXB2水平比治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組MAR及血漿CD62p、CD63、TXB2水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組血漿FIB、D-D和S100β蛋白水平均顯著下降，血漿BDNF水平均顯著上升（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 蘇合香丸聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的整體效果確切，能有效抑制血小板過(guò)度激活，糾正患者血栓前狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(8):1754-1759.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.011
摘要:
目的 探討腦康泰膠囊聯(lián)合普拉克索治療早期帕金森病的臨床效果。方法 選取2019年4月—2021年10月北京市和平里醫(yī)院收治的136例早期帕金森病患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者平均分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組口服鹽酸普拉克索片，起始劑量0.125 mg/次，3次/d，隨后根據(jù)患者耐受情況逐漸增加劑量，每周加量1次，每次日劑量增加0.375 mg，有效劑量為0.50～0.75 mg/次，3次/d，最大日劑量為4.5 mg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦康泰膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組國(guó)際運(yùn)動(dòng)障礙學(xué)會(huì)帕金森病綜合評(píng)定量表（MDS-UPDRS）中各部分（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）評(píng)分及其總分、帕金森病睡眠評(píng)估量表中文版（PDSS-CV）總分、39項(xiàng)帕金森病生活質(zhì)量問(wèn)卷（PDQ-39）總分及血清白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-17、超氧化物歧化酶（SOD）、谷氨酸（Glu）和γ氨基丁酸（GABA）水平。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組有效率是94.12%，較對(duì)照組82.35%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組MDS-UPDRS中各部分（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）評(píng)分及其總分比治療前均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PDSS-CV總分比治療前均顯著升高，PDQ-39總分比治療前均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-17水平均顯著低于治療前，血清SOD、Glu和GABA水平均顯著高于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組血清IL-1β、IL-17水平比對(duì)照組均顯著更低，血清SOD、Glu和GABA水平比對(duì)照組均顯著更高（P＜0.05）。治療后，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率是14.71%，比對(duì)照組29.41%顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 腦康泰膠囊聯(lián)合普拉克索治療早期帕金森病的整體療效滿意，可安全有效地改善患者睡眠狀況，并能進(jìn)一步抑制血清IL-1β和IL-17表達(dá)水平、增強(qiáng)體內(nèi)SOD活性及提高血清Glu、GABA水平，從而對(duì)患者生活質(zhì)量及病情的改善具有重要作用。
目的 探討腦康泰膠囊聯(lián)合普拉克索治療早期帕金森病的臨床效果。方法 選取2019年4月—2021年10月北京市和平里醫(yī)院收治的136例早期帕金森病患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者平均分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組口服鹽酸普拉克索片，起始劑量0.125 mg/次，3次/d，隨后根據(jù)患者耐受情況逐漸增加劑量，每周加量1次，每次日劑量增加0.375 mg，有效劑量為0.50～0.75 mg/次，3次/d，最大日劑量為4.5 mg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦康泰膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組國(guó)際運(yùn)動(dòng)障礙學(xué)會(huì)帕金森病綜合評(píng)定量表（MDS-UPDRS）中各部分（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）評(píng)分及其總分、帕金森病睡眠評(píng)估量表中文版（PDSS-CV）總分、39項(xiàng)帕金森病生活質(zhì)量問(wèn)卷（PDQ-39）總分及血清白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-17、超氧化物歧化酶（SOD）、谷氨酸（Glu）和γ氨基丁酸（GABA）水平。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組有效率是94.12%，較對(duì)照組82.35%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組MDS-UPDRS中各部分（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）評(píng)分及其總分比治療前均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PDSS-CV總分比治療前均顯著升高，PDQ-39總分比治療前均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、IL-17水平均顯著低于治療前，血清SOD、Glu和GABA水平均顯著高于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組血清IL-1β、IL-17水平比對(duì)照組均顯著更低，血清SOD、Glu和GABA水平比對(duì)照組均顯著更高（P＜0.05）。治療后，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率是14.71%，比對(duì)照組29.41%顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 腦康泰膠囊聯(lián)合普拉克索治療早期帕金森病的整體療效滿意，可安全有效地改善患者睡眠狀況，并能進(jìn)一步抑制血清IL-1β和IL-17表達(dá)水平、增強(qiáng)體內(nèi)SOD活性及提高血清Glu、GABA水平，從而對(duì)患者生活質(zhì)量及病情的改善具有重要作用。
2022, 37(8):1760-1763.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.012
摘要:
目的 探究冠脈寧片聯(lián)合比伐蘆定治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年2月在禹州市人民醫(yī)院心內(nèi)科治療的200例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用比伐蘆定，0.25 g/次，稀釋后加入0.9%氯化鈉注射液250 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服冠脈寧片，5片/次，1次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮素-1（ET-1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.0%顯著高于對(duì)照組的89.0%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床出現(xiàn)胸悶、心前區(qū)疼痛、氣短、周身乏力等改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MMP-9、IL-6、ET-1、CRP水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MMP-9、IL-6、ET-1、CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是5%，顯著低于對(duì)照組的11%（P＜0.05）。結(jié)論 冠脈寧片聯(lián)合比伐蘆定治療不穩(wěn)定型心絞痛效果明顯，可有效改善患者癥狀，減輕心絞痛發(fā)作頻率及次數(shù)，降低心肌炎性反應(yīng)，且安全有效，值得臨床借鑒。
目的 探究冠脈寧片聯(lián)合比伐蘆定治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年2月在禹州市人民醫(yī)院心內(nèi)科治療的200例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用比伐蘆定，0.25 g/次，稀釋后加入0.9%氯化鈉注射液250 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服冠脈寧片，5片/次，1次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮素-1（ET-1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.0%顯著高于對(duì)照組的89.0%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床出現(xiàn)胸悶、心前區(qū)疼痛、氣短、周身乏力等改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MMP-9、IL-6、ET-1、CRP水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MMP-9、IL-6、ET-1、CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是5%，顯著低于對(duì)照組的11%（P＜0.05）。結(jié)論 冠脈寧片聯(lián)合比伐蘆定治療不穩(wěn)定型心絞痛效果明顯，可有效改善患者癥狀，減輕心絞痛發(fā)作頻率及次數(shù)，降低心肌炎性反應(yīng)，且安全有效，值得臨床借鑒。
2022, 37(8):1764-1768.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.013
摘要:
目的 探討門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合去乙酰毛花苷治療重癥心力衰竭的臨床研究。方法 選取2019年1月—2021年12月平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院治療的120例重癥心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈注射去乙酰毛花苷注射液，0.6 mg/次，加入5%葡萄糖注射液200 mL稀釋后緩慢注射，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注門冬氨酸鉀鎂注射液，10 mL/次，加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中緩慢滴注，1次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組臨床療效和癥狀緩解情況；比較兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.33%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，治療組患者出現(xiàn)胸悶、頭暈、呼吸困難、水腫等緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組LVEDD、LAD均較治療前顯著降低，而LVEF指標(biāo)顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組心功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、NT-proBNP、TNF-α、CRP水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。對(duì)照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率是15.00%；治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.67%，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合去乙酰毛花苷治療重癥心力衰竭效果較好，能顯著改善心功能，增加心排血量，并能降低炎性因子，值得臨床使用。
目的 探討門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合去乙酰毛花苷治療重癥心力衰竭的臨床研究。方法 選取2019年1月—2021年12月平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院治療的120例重癥心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組靜脈注射去乙酰毛花苷注射液，0.6 mg/次，加入5%葡萄糖注射液200 mL稀釋后緩慢注射，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注門冬氨酸鉀鎂注射液，10 mL/次，加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中緩慢滴注，1次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組臨床療效和癥狀緩解情況；比較兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.33%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，治療組患者出現(xiàn)胸悶、頭暈、呼吸困難、水腫等緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組LVEDD、LAD均較治療前顯著降低，而LVEF指標(biāo)顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組心功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、NT-proBNP、TNF-α、CRP水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。對(duì)照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率是15.00%；治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.67%，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合去乙酰毛花苷治療重癥心力衰竭效果較好，能顯著改善心功能，增加心排血量，并能降低炎性因子，值得臨床使用。
2022, 37(8):1769-1773.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.014
摘要:
目的 探討痰熱清膠囊聯(lián)合烏美溴銨維蘭特羅吸入粉霧劑治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京潞河醫(yī)院收治的100例慢性阻塞性肺疾病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將100例分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組使用干粉吸入裝置經(jīng)口吸入烏美溴銨維蘭特羅吸入粉霧劑，1吸/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服痰熱清膠囊，3粒/次，3次/d。7 d為1個(gè)療效，兩組連續(xù)治療2個(gè)療程統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀消失時(shí)間、肺功能、血清可溶性CD40配體（sCD40L）、粒細(xì)胞–巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）、白三烯B4（LTB4）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.00%，高于對(duì)照組的總有效率84.00%，組間比較有顯著差異（P＜0.05）。治療后，治療組的肺啰音、咳嗽、咯痰消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的1秒用力呼氣量（FEV1）/用力肺活量（FVC）、一氧化碳彌散量（DLCO）、第1秒用力呼氣容積預(yù)測(cè)值（FEV1% pred）均顯著增加（P＜0.05），治療組FEV1/FVC、DLCO、FEV1% pred明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清sCD40L、GM-CSF、LTB4水平顯著降低（P＜0.05）；治療組患者的血清sCD40L、GM-CSF、LTB4水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清膠囊聯(lián)合烏美溴銨維蘭特羅吸入粉霧劑治療慢性阻塞性肺疾病的療效確切，能改善臨床癥狀，提高肺功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討痰熱清膠囊聯(lián)合烏美溴銨維蘭特羅吸入粉霧劑治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期急性發(fā)作的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京潞河醫(yī)院收治的100例慢性阻塞性肺疾病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將100例分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組使用干粉吸入裝置經(jīng)口吸入烏美溴銨維蘭特羅吸入粉霧劑，1吸/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服痰熱清膠囊，3粒/次，3次/d。7 d為1個(gè)療效，兩組連續(xù)治療2個(gè)療程統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀消失時(shí)間、肺功能、血清可溶性CD40配體（sCD40L）、粒細(xì)胞–巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）、白三烯B4（LTB4）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.00%，高于對(duì)照組的總有效率84.00%，組間比較有顯著差異（P＜0.05）。治療后，治療組的肺啰音、咳嗽、咯痰消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的1秒用力呼氣量（FEV1）/用力肺活量（FVC）、一氧化碳彌散量（DLCO）、第1秒用力呼氣容積預(yù)測(cè)值（FEV1% pred）均顯著增加（P＜0.05），治療組FEV1/FVC、DLCO、FEV1% pred明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清sCD40L、GM-CSF、LTB4水平顯著降低（P＜0.05）；治療組患者的血清sCD40L、GM-CSF、LTB4水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痰熱清膠囊聯(lián)合烏美溴銨維蘭特羅吸入粉霧劑治療慢性阻塞性肺疾病的療效確切，能改善臨床癥狀，提高肺功能，降低炎癥反應(yīng)。
2022, 37(8):1774-1778.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.015
摘要:
目的 探討摩羅丹聯(lián)合鹽酸伊托必利分散片治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年1月在安徽醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院就診的75例慢性萎縮性胃炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（37例）和治療組（38例）。對(duì)照組飯前口服伊托必利分散片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服摩羅丹，1丸/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組胃脘主觀疼痛程度、主要組織學(xué)狀態(tài)（慢性炎癥、腸化、萎縮）、血清中的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-α（TGF-α）、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、胃泌素17水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.74%，對(duì)照組的總有效率為78.38%，組間比較有顯著差異（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），治療組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的慢性炎癥、腸化、萎縮均顯著減輕（P＜0.05），治療組慢性炎癥、腸化、萎縮較對(duì)照組減輕更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TGF-α、EGF水平低于治療前，胃泌素17水平明顯高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TGF-α、EGF水平比對(duì)照組低，胃泌素17水平比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 摩羅丹聯(lián)合鹽酸伊托必利分散片治療慢性萎縮性胃炎的療效確切，能降低疼痛程度和炎癥反應(yīng)，減輕腸化、萎縮癥狀，且安全性良好。
目的 探討摩羅丹聯(lián)合鹽酸伊托必利分散片治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2019年3月—2022年1月在安徽醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院就診的75例慢性萎縮性胃炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（37例）和治療組（38例）。對(duì)照組飯前口服伊托必利分散片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服摩羅丹，1丸/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組胃脘主觀疼痛程度、主要組織學(xué)狀態(tài)（慢性炎癥、腸化、萎縮）、血清中的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-α（TGF-α）、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、胃泌素17水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.74%，對(duì)照組的總有效率為78.38%，組間比較有顯著差異（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），治療組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的慢性炎癥、腸化、萎縮均顯著減輕（P＜0.05），治療組慢性炎癥、腸化、萎縮較對(duì)照組減輕更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TGF-α、EGF水平低于治療前，胃泌素17水平明顯高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清TGF-α、EGF水平比對(duì)照組低，胃泌素17水平比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 摩羅丹聯(lián)合鹽酸伊托必利分散片治療慢性萎縮性胃炎的療效確切，能降低疼痛程度和炎癥反應(yīng)，減輕腸化、萎縮癥狀，且安全性良好。
2022, 37(8):1779-1783.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.016
摘要:
目的 探討參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療腸易激綜合征的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2021年11月漯河市醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科收治的100例腸易激綜合征患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各包括50例。對(duì)照組患者口服奧替溴銨片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服參苓白術(shù)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者共治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀消失時(shí)間、病情程度、血清過(guò)氧化還原酶1（PRDX1）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對(duì)照組的總有效率為78.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者腹痛、腹瀉、腹脹消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的腸易激綜合征癥狀嚴(yán)重度量表（IBS-SSS）腹痛程度、排便滿意度、腹部不適、腹痛頻次、生活影響評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的IBS-SSS各項(xiàng)評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清IL-13水平高于治療前，血清PRDX1、TNF-α水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清IL-13水平高于對(duì)照組，血清PRDX1、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療腸易激綜合征的療效確切，能控制病情程度，減輕炎癥反應(yīng)，并且安全性良好。
目的 探討參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療腸易激綜合征的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2021年11月漯河市醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科收治的100例腸易激綜合征患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各包括50例。對(duì)照組患者口服奧替溴銨片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服參苓白術(shù)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者共治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀消失時(shí)間、病情程度、血清過(guò)氧化還原酶1（PRDX1）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對(duì)照組的總有效率為78.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者腹痛、腹瀉、腹脹消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的腸易激綜合征癥狀嚴(yán)重度量表（IBS-SSS）腹痛程度、排便滿意度、腹部不適、腹痛頻次、生活影響評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的IBS-SSS各項(xiàng)評(píng)分均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清IL-13水平高于治療前，血清PRDX1、TNF-α水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清IL-13水平高于對(duì)照組，血清PRDX1、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療腸易激綜合征的療效確切，能控制病情程度，減輕炎癥反應(yīng)，并且安全性良好。
2022, 37(8):1784-1788.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.017
摘要:
目的 探討?zhàn)B陰降糖片聯(lián)合格列美脲片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月在山西運(yùn)城同德醫(yī)院治療的106例2型糖尿病患者，根據(jù)住院號(hào)的奇偶性分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組早餐時(shí)口服格列美脲片，初始2 mg/次，1次/d，對(duì)降糖藥敏感者1 mg/次，1次/d，維持劑量1～4 mg/次，1次/d，最大維持量不超過(guò)6 mg/次，1次/d；在此基礎(chǔ)上治療組口服養(yǎng)陰降糖片，4片/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周進(jìn)行效果對(duì)比。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、血胰島素（FINS）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平，HFS-II評(píng)分、DDS評(píng)分、中醫(yī)證候積分、DSC評(píng)分和CDES-SF評(píng)分，血清視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、攝食抑制因子-1（Nesfatin-1）、抑瘤素M（OSM）、鳶尾素和血清網(wǎng)膜素-1（Omentin-1）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為81.13%，明顯低于治療組98.11%（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、2 h PG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平均明顯降低（P＜0.05），并以治療組下降的最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組HFS-II評(píng)分、DDS評(píng)分、中醫(yī)證候積分明顯下降，而DSC評(píng)分和CDES-SF評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組相關(guān)量表積分改善最為明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組血清RBP4和OSM水平明顯降低，而Nesfatin-1、鳶尾素和Omentin-1水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)陰降糖片聯(lián)合格列美脲片治療2型糖尿病可促進(jìn)機(jī)體血糖下降，提高患者自我效能和自我照顧能力，降低痛苦和低血糖恐懼情緒。
目的 探討?zhàn)B陰降糖片聯(lián)合格列美脲片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月在山西運(yùn)城同德醫(yī)院治療的106例2型糖尿病患者，根據(jù)住院號(hào)的奇偶性分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組早餐時(shí)口服格列美脲片，初始2 mg/次，1次/d，對(duì)降糖藥敏感者1 mg/次，1次/d，維持劑量1～4 mg/次，1次/d，最大維持量不超過(guò)6 mg/次，1次/d；在此基礎(chǔ)上治療組口服養(yǎng)陰降糖片，4片/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周進(jìn)行效果對(duì)比。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、血胰島素（FINS）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平，HFS-II評(píng)分、DDS評(píng)分、中醫(yī)證候積分、DSC評(píng)分和CDES-SF評(píng)分，血清視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、攝食抑制因子-1（Nesfatin-1）、抑瘤素M（OSM）、鳶尾素和血清網(wǎng)膜素-1（Omentin-1）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組臨床有效率為81.13%，明顯低于治療組98.11%（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、2 h PG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平均明顯降低（P＜0.05），并以治療組下降的最為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組HFS-II評(píng)分、DDS評(píng)分、中醫(yī)證候積分明顯下降，而DSC評(píng)分和CDES-SF評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組相關(guān)量表積分改善最為明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組血清RBP4和OSM水平明顯降低，而Nesfatin-1、鳶尾素和Omentin-1水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 養(yǎng)陰降糖片聯(lián)合格列美脲片治療2型糖尿病可促進(jìn)機(jī)體血糖下降，提高患者自我效能和自我照顧能力，降低痛苦和低血糖恐懼情緒。
2022, 37(8):1789-1792.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.018
摘要:
目的 探討一清膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2019年12月—2021年9月山東省第二人民醫(yī)院收治的82例口腔扁平苔蘚患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組口服維胺酯膠囊，25 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服一清膠囊，1 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組疼痛程度、病損面積和血清中表面活性蛋白（SP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-12（IL-12）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為90.24%，明顯高于對(duì)照組的總有效率73.17%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、病損面積顯著降低（P＜0.05）；治療組的VAS評(píng)分、病損面積低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清SP、IL-8、IL-12水平明顯降低（P＜0.05），治療組血清SP、IL-8、IL-12水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 一清膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚具有較好的臨床療效，能降低疼痛程度和縮小病損面積，調(diào)節(jié)血清SP、IL-8、IL-12水平。
目的 探討一清膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2019年12月—2021年9月山東省第二人民醫(yī)院收治的82例口腔扁平苔蘚患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組口服維胺酯膠囊，25 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服一清膠囊，1 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組疼痛程度、病損面積和血清中表面活性蛋白（SP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-12（IL-12）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為90.24%，明顯高于對(duì)照組的總有效率73.17%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、病損面積顯著降低（P＜0.05）；治療組的VAS評(píng)分、病損面積低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清SP、IL-8、IL-12水平明顯降低（P＜0.05），治療組血清SP、IL-8、IL-12水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 一清膠囊聯(lián)合維胺酯膠囊治療口腔扁平苔蘚具有較好的臨床療效，能降低疼痛程度和縮小病損面積，調(diào)節(jié)血清SP、IL-8、IL-12水平。
2022, 37(8):1793-1799.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.019
摘要:
目的 探究改良多柔比星脂質(zhì)體TAC方案治療HER2陰性乳腺癌的臨床效果。方法 選取2019年1月—2020年1月新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的98例HER2陰性乳腺癌患者進(jìn)行前瞻性研究。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者采用TAC方案治療，第1天靜脈滴注注射用鹽酸多柔比星，50 mg/m2；多西他賽注射液，75 mg/m2；注射用環(huán)磷酰胺，500 mg/m2。治療組患者采用改良多柔比星脂質(zhì)體TAC方案，第1天靜脈滴注鹽酸多柔比星脂質(zhì)體注射液，30 mg/m2；多西他賽注射液，75 mg/m2；注射用環(huán)磷酰胺，500 mg/m2。21 d為1個(gè)周期，兩組均治療6個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腫瘤標(biāo)志物糖類抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）和糖類抗原15-3（CA15-3）水平，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平，心肌酶譜心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，血清胸苷激酶1（TK1）、組織多肽特異性抗原（TPS）和微小核糖核酸-132（miR-132）水平，生活質(zhì)量核心量表（QLQ-C30）評(píng)分及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（85.71%）較對(duì)照組（67.35%）明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CA19-9、CEA、CA15-3水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組LVEF水平較治療前降低，而cTnI、CK、CK-MB較治療前顯著升高（P＜0.05），但治療組LVEF較對(duì)照組更高，cTnI、CK、CK-MB較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清TK1、TPS水平均較治療前明顯下降，而miR-132明顯升高（P＜0.05）；且治療組血清TK1、TPS和miR-132水平明顯好于對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組患者QLQ-C30評(píng)分均較治療前降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，治療組脫發(fā)發(fā)生率較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05）。結(jié)論 相較于TAC方案，采用改良多柔比星脂質(zhì)體TAC方案治療HER2陰性乳腺癌效果更為顯著，可有效調(diào)節(jié)血清TK1、TPS、miR-132水平，降低腫瘤標(biāo)志物水平，減輕心肌損傷，提高生活質(zhì)量，安全性更高。
目的 探究改良多柔比星脂質(zhì)體TAC方案治療HER2陰性乳腺癌的臨床效果。方法 選取2019年1月—2020年1月新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的98例HER2陰性乳腺癌患者進(jìn)行前瞻性研究。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者采用TAC方案治療，第1天靜脈滴注注射用鹽酸多柔比星，50 mg/m2；多西他賽注射液，75 mg/m2；注射用環(huán)磷酰胺，500 mg/m2。治療組患者采用改良多柔比星脂質(zhì)體TAC方案，第1天靜脈滴注鹽酸多柔比星脂質(zhì)體注射液，30 mg/m2；多西他賽注射液，75 mg/m2；注射用環(huán)磷酰胺，500 mg/m2。21 d為1個(gè)周期，兩組均治療6個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腫瘤標(biāo)志物糖類抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）和糖類抗原15-3（CA15-3）水平，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平，心肌酶譜心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，血清胸苷激酶1（TK1）、組織多肽特異性抗原（TPS）和微小核糖核酸-132（miR-132）水平，生活質(zhì)量核心量表（QLQ-C30）評(píng)分及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組疾病控制率（85.71%）較對(duì)照組（67.35%）明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CA19-9、CEA、CA15-3水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組LVEF水平較治療前降低，而cTnI、CK、CK-MB較治療前顯著升高（P＜0.05），但治療組LVEF較對(duì)照組更高，cTnI、CK、CK-MB較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清TK1、TPS水平均較治療前明顯下降，而miR-132明顯升高（P＜0.05）；且治療組血清TK1、TPS和miR-132水平明顯好于對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組患者QLQ-C30評(píng)分均較治療前降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，治療組脫發(fā)發(fā)生率較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05）。結(jié)論 相較于TAC方案，采用改良多柔比星脂質(zhì)體TAC方案治療HER2陰性乳腺癌效果更為顯著，可有效調(diào)節(jié)血清TK1、TPS、miR-132水平，降低腫瘤標(biāo)志物水平，減輕心肌損傷，提高生活質(zhì)量，安全性更高。
2022, 37(8):1800-1803.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.020
摘要:
目的 探討鹿胎膏聯(lián)合地屈孕酮片治療月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月在天津市中心婦產(chǎn)科醫(yī)院進(jìn)行治療的104例月經(jīng)不調(diào)患者為研究對(duì)象，依據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服地屈孕酮片，從月經(jīng)周期的第11～25天，10 mg/次，2次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹿胎膏，10 g/次，2次/d。兩組均治療2個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組相關(guān)量表評(píng)分、臨床癥狀改善時(shí)間、性激素水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.08%，顯著高于對(duì)照組的82.69%（P＜0.05）。治療后，兩組中華生存質(zhì)量量表（ChQOL）評(píng)分、HPS評(píng)分、卡氏功能狀態(tài)（KPS）評(píng)分均較治療前顯著升高，月經(jīng)失血圖（PBAC）評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組ChQOL評(píng)分、HPS評(píng)分、KPS評(píng)分高于對(duì)照組，而PBAC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組經(jīng)行腹痛、頭暈眼花、腰骶酸軟、胃寒肢冷、五心煩熱、少言懶語(yǔ)等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清卵泡生成激素（FSH）、催乳素（PRL）、黃體生成激素（LH）均較治療前顯著降低，而雌二醇（E2）顯著升高，治療后，治療組性激素水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鹿胎膏聯(lián)合地屈孕酮片治療月經(jīng)不調(diào)具有較好的臨床療效，可有效改善患者臨床癥狀，調(diào)整性激素水平，有助于改善患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討鹿胎膏聯(lián)合地屈孕酮片治療月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月在天津市中心婦產(chǎn)科醫(yī)院進(jìn)行治療的104例月經(jīng)不調(diào)患者為研究對(duì)象，依據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服地屈孕酮片，從月經(jīng)周期的第11～25天，10 mg/次，2次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹿胎膏，10 g/次，2次/d。兩組均治療2個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者的臨床療效，比較兩組相關(guān)量表評(píng)分、臨床癥狀改善時(shí)間、性激素水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.08%，顯著高于對(duì)照組的82.69%（P＜0.05）。治療后，兩組中華生存質(zhì)量量表（ChQOL）評(píng)分、HPS評(píng)分、卡氏功能狀態(tài)（KPS）評(píng)分均較治療前顯著升高，月經(jīng)失血圖（PBAC）評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組ChQOL評(píng)分、HPS評(píng)分、KPS評(píng)分高于對(duì)照組，而PBAC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組經(jīng)行腹痛、頭暈眼花、腰骶酸軟、胃寒肢冷、五心煩熱、少言懶語(yǔ)等癥狀改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清卵泡生成激素（FSH）、催乳素（PRL）、黃體生成激素（LH）均較治療前顯著降低，而雌二醇（E2）顯著升高，治療后，治療組性激素水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鹿胎膏聯(lián)合地屈孕酮片治療月經(jīng)不調(diào)具有較好的臨床療效，可有效改善患者臨床癥狀，調(diào)整性激素水平，有助于改善患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(8):1804-1807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.021
摘要:
目的 探討消糜栓與氟康唑片聯(lián)合治療念珠菌性陰道炎的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2021年8月在濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院治療的97例念珠菌性陰道炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（49組）和治療組（48組）。對(duì)照組患者口服氟康唑片，150 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組陰道給予消糜栓，1粒/次，1次/d。兩組用藥7 d觀察治療效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.91%，明顯高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、CRP水平均明顯降低（P＜0.05）；且治療組IL-6、IFN-γ、TNF-α、CRP水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%，明顯低于對(duì)照組的14.29%（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)于念珠菌性陰道炎治療，采用氟康唑片與消糜栓治療效果確切，并可以調(diào)節(jié)血清炎性因子水平，能有效降低復(fù)發(fā)率，且安全有效。
目的 探討消糜栓與氟康唑片聯(lián)合治療念珠菌性陰道炎的臨床療效。方法 選擇2021年2月—2021年8月在濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院治療的97例念珠菌性陰道炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（49組）和治療組（48組）。對(duì)照組患者口服氟康唑片，150 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組陰道給予消糜栓，1粒/次，1次/d。兩組用藥7 d觀察治療效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.91%，明顯高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、CRP水平均明顯降低（P＜0.05）；且治療組IL-6、IFN-γ、TNF-α、CRP水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%，明顯低于對(duì)照組的14.29%（P＜0.05）。結(jié)論 對(duì)于念珠菌性陰道炎治療，采用氟康唑片與消糜栓治療效果確切，并可以調(diào)節(jié)血清炎性因子水平，能有效降低復(fù)發(fā)率，且安全有效。
2022, 37(8):1808-1812.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.022
摘要:
目的 探討孕康顆粒聯(lián)合阿司匹林及低分子肝素鈉治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年6月于河南省生殖婦產(chǎn)醫(yī)院就診的108例復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d，同時(shí)皮下注射低分子肝素鈉注射液，3 200 IU/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服孕康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療10周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者激素雌二醇（E2）、孕酮（P）和人絨毛膜促性腺激素（HCG）水平，凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶原時(shí)間（APTT）、血清纖溶酶原激活抑制劑1（PAI-1）水平和組織型纖溶酶原激活劑（t-PA），細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組相比，治療組臨床有效率顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組E2、P及HCG、PT、APTT及TGF-β和IL-10水平均顯著升高（P＜0.05），而IL-17、PAI-1和IL-23水平顯著降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 孕康顆粒聯(lián)合阿司匹林及低分子肝素鈉治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的臨床療效顯著且安全性高，其中機(jī)制可能與改善復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者的激素水平、凝血-纖溶系統(tǒng)及調(diào)節(jié)Th17/Treg細(xì)胞失衡有關(guān)。
目的 探討孕康顆粒聯(lián)合阿司匹林及低分子肝素鈉治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年6月于河南省生殖婦產(chǎn)醫(yī)院就診的108例復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各54例。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片，100 mg/次，1次/d，同時(shí)皮下注射低分子肝素鈉注射液，3 200 IU/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服孕康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療10周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者激素雌二醇（E2）、孕酮（P）和人絨毛膜促性腺激素（HCG）水平，凝血-纖溶系統(tǒng)指標(biāo)凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血酶原時(shí)間（APTT）、血清纖溶酶原激活抑制劑1（PAI-1）水平和組織型纖溶酶原激活劑（t-PA），細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）和白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組相比，治療組臨床有效率顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組E2、P及HCG、PT、APTT及TGF-β和IL-10水平均顯著升高（P＜0.05），而IL-17、PAI-1和IL-23水平顯著降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 孕康顆粒聯(lián)合阿司匹林及低分子肝素鈉治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的臨床療效顯著且安全性高，其中機(jī)制可能與改善復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者的激素水平、凝血-纖溶系統(tǒng)及調(diào)節(jié)Th17/Treg細(xì)胞失衡有關(guān)。
2022, 37(8):1813-1816.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.023
摘要:
目的 探討京萬(wàn)紅與重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠聯(lián)合治療壓力性損傷的臨床療效。方法 選擇2019年1月—2021年12月在廊坊市中醫(yī)醫(yī)院治療的120例皮損患者，隨機(jī)分對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者外用重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母），生理鹽水清洗創(chuàng)面后，取適量均勻涂于患處，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上外用京萬(wàn)紅軟膏，生理鹽水清理創(chuàng)面，將本品涂于消毒紗布上，敷蓋創(chuàng)面，常規(guī)包扎，1次/d，1次/d。兩組治療30 d觀察效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血清降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及創(chuàng)面表皮生長(zhǎng)因子（EGF）含量。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05），創(chuàng)面EGF含量明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠與京萬(wàn)紅軟膏聯(lián)合治療效果滿意，損傷皮膚改善明顯，并能有效降低局部炎性反應(yīng)。
目的 探討京萬(wàn)紅與重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠聯(lián)合治療壓力性損傷的臨床療效。方法 選擇2019年1月—2021年12月在廊坊市中醫(yī)醫(yī)院治療的120例皮損患者，隨機(jī)分對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者外用重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠（酵母），生理鹽水清洗創(chuàng)面后，取適量均勻涂于患處，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上外用京萬(wàn)紅軟膏，生理鹽水清理創(chuàng)面，將本品涂于消毒紗布上，敷蓋創(chuàng)面，常規(guī)包扎，1次/d，1次/d。兩組治療30 d觀察效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血清降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及創(chuàng)面表皮生長(zhǎng)因子（EGF）含量。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05），創(chuàng)面EGF含量明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組人表皮生長(zhǎng)因子凝膠與京萬(wàn)紅軟膏聯(lián)合治療效果滿意，損傷皮膚改善明顯，并能有效降低局部炎性反應(yīng)。
2022, 37(8):1817-1821.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.024
摘要:
目的 探討重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子凝膠聯(lián)合苯扎溴銨溶液治療小面積燒傷創(chuàng)面的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年4月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的86例小面積燒傷患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組給予苯扎溴銨溶液，以濃度為0.01%的溶液清潔創(chuàng)面，2次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組給予重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子凝膠，每次300 IU/cm2涂于清創(chuàng)后的患處，2次/d。兩組均連續(xù)治療3周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者視覺模擬評(píng)分（VAS）評(píng)分、ADS-R評(píng)分和BSHS-B評(píng)分，臨床癥狀改善時(shí)間，創(chuàng)面肉芽組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子2（bFGF2）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）水平，創(chuàng)面愈合時(shí)間及換藥次數(shù)。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組臨床有效率為81.40%，顯著低于治療組（97.67%，P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組VAS評(píng)分明顯下降，而傷殘接受度量表（ADS-R）評(píng)分和精簡(jiǎn)燒傷健康量表（BSHS-B）評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組患者評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀消失時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組創(chuàng)面肉芽組織中VEGF、bFGF2、HIF-1α、TGF-β陽(yáng)性表達(dá)例數(shù)均明顯增多（P＜0.05），且治療組明顯多于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組創(chuàng)面愈合時(shí)間明顯早于對(duì)照組，換藥次數(shù)明顯少于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子凝膠聯(lián)合苯扎溴銨溶液治療小面積燒傷創(chuàng)面效果良好，可促進(jìn)創(chuàng)面肉芽組織生長(zhǎng)，改善臨床癥狀，減輕疼痛及炎癥反應(yīng)，促進(jìn)創(chuàng)面愈合。
目的 探討重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子凝膠聯(lián)合苯扎溴銨溶液治療小面積燒傷創(chuàng)面的臨床療效。方法 選取2019年4月—2021年4月在聊城市第二人民醫(yī)院治療的86例小面積燒傷患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組給予苯扎溴銨溶液，以濃度為0.01%的溶液清潔創(chuàng)面，2次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組給予重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子凝膠，每次300 IU/cm2涂于清創(chuàng)后的患處，2次/d。兩組均連續(xù)治療3周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者視覺模擬評(píng)分（VAS）評(píng)分、ADS-R評(píng)分和BSHS-B評(píng)分，臨床癥狀改善時(shí)間，創(chuàng)面肉芽組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子2（bFGF2）、缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）水平，創(chuàng)面愈合時(shí)間及換藥次數(shù)。結(jié)果 經(jīng)治療，對(duì)照組臨床有效率為81.40%，顯著低于治療組（97.67%，P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組VAS評(píng)分明顯下降，而傷殘接受度量表（ADS-R）評(píng)分和精簡(jiǎn)燒傷健康量表（BSHS-B）評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組患者評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀消失時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組創(chuàng)面肉芽組織中VEGF、bFGF2、HIF-1α、TGF-β陽(yáng)性表達(dá)例數(shù)均明顯增多（P＜0.05），且治療組明顯多于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組創(chuàng)面愈合時(shí)間明顯早于對(duì)照組，換藥次數(shù)明顯少于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子凝膠聯(lián)合苯扎溴銨溶液治療小面積燒傷創(chuàng)面效果良好，可促進(jìn)創(chuàng)面肉芽組織生長(zhǎng)，改善臨床癥狀，減輕疼痛及炎癥反應(yīng)，促進(jìn)創(chuàng)面愈合。
2022, 37(8):1822-1826.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.025
摘要:
目的 觀察曲克蘆丁腦蛋白水解物聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選擇2019月12—2021年12月南陽(yáng)市中心醫(yī)院接收的106例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組予以注射用阿替普酶0.9 mg/kg，在超聲引導(dǎo)下給藥，先靜推10%，60 s內(nèi)結(jié)束，剩余靜脈滴注，60 min內(nèi)結(jié)束，依照超聲監(jiān)測(cè)結(jié)果可適當(dāng)調(diào)整劑量，治療1次，溶栓后繼續(xù)予以常規(guī)治療至2周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注曲克蘆丁腦蛋白水解物注射液，10 mL融于250 mL生理鹽水混勻，1次/d，持續(xù)應(yīng)用2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）和改良Rankin量表（MRS）評(píng)分，腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)平均血流速度（Vm）、舒張末期血流速度（Vd）和收縮期峰值血流速度（Vp）水平，以及膜聯(lián)蛋白A2（Annexin A2）、同型半胱氨酸（Hcy）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（90.57%）較對(duì)照組（75.47%）明顯升高（P＜0.05）；治療后，兩組NIHSS評(píng)分、MRS評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組大腦中動(dòng)脈（MCA）的Vm、Vd、Vp均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組升高更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者Annexin A2、VEGF水平均較治療前明顯升高，而Hcy水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者Hcy、Annexin A2、VEGF水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁腦蛋白水解物聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死可調(diào)節(jié)Annexin A2、Hcy、VEGF水平，改善腦血流動(dòng)力學(xué)，發(fā)揮良好神經(jīng)保護(hù)作用，改善療效及預(yù)后。
目的 觀察曲克蘆丁腦蛋白水解物聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選擇2019月12—2021年12月南陽(yáng)市中心醫(yī)院接收的106例急性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組予以注射用阿替普酶0.9 mg/kg，在超聲引導(dǎo)下給藥，先靜推10%，60 s內(nèi)結(jié)束，剩余靜脈滴注，60 min內(nèi)結(jié)束，依照超聲監(jiān)測(cè)結(jié)果可適當(dāng)調(diào)整劑量，治療1次，溶栓后繼續(xù)予以常規(guī)治療至2周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注曲克蘆丁腦蛋白水解物注射液，10 mL融于250 mL生理鹽水混勻，1次/d，持續(xù)應(yīng)用2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）和改良Rankin量表（MRS）評(píng)分，腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)平均血流速度（Vm）、舒張末期血流速度（Vd）和收縮期峰值血流速度（Vp）水平，以及膜聯(lián)蛋白A2（Annexin A2）、同型半胱氨酸（Hcy）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（90.57%）較對(duì)照組（75.47%）明顯升高（P＜0.05）；治療后，兩組NIHSS評(píng)分、MRS評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組大腦中動(dòng)脈（MCA）的Vm、Vd、Vp均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組升高更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者Annexin A2、VEGF水平均較治療前明顯升高，而Hcy水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者Hcy、Annexin A2、VEGF水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁腦蛋白水解物聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死可調(diào)節(jié)Annexin A2、Hcy、VEGF水平，改善腦血流動(dòng)力學(xué)，發(fā)揮良好神經(jīng)保護(hù)作用，改善療效及預(yù)后。
2022, 37(8):1827-1831.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.026
摘要:
目的 觀察安宮牛黃丸聯(lián)合丙種球蛋白治療重癥病毒性腦炎患兒的臨床效果。方法 選擇2017年2月—2020年2月青海省婦女兒童醫(yī)院收治的94例重癥病毒性腦炎患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注靜注人免疫球蛋白0.4 g/(kg∙d)，1次/d，連用5 d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組鼻飼或口服安宮牛黃丸，3歲患兒每次1/4丸，4～6歲患兒1/2丸/次，＞6歲患兒1丸/次，將安宮牛黃丸加于生理鹽水（15 mL）中制成勻漿，1次/d，連用5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀體征消失時(shí)間，細(xì)胞免疫指標(biāo)CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平，氧化應(yīng)激因子丙二醛（MDA）、總抗氧化能力（TAOC）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.74%，較對(duì)照組的80.85%顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組患兒癥狀消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、TAOC、SOD均較本組治療前升高（P＜0.05），且治療組高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組CD19＋、MDA均較本組治療前降低（P＜0.05），且治療組低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安宮牛黃丸聯(lián)合丙種球蛋白治療重癥病毒性腦炎患兒可明顯增強(qiáng)免疫功能，改善氧化應(yīng)激狀態(tài)，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸，提高療效，且安全性高。
目的 觀察安宮牛黃丸聯(lián)合丙種球蛋白治療重癥病毒性腦炎患兒的臨床效果。方法 選擇2017年2月—2020年2月青海省婦女兒童醫(yī)院收治的94例重癥病毒性腦炎患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組靜脈滴注靜注人免疫球蛋白0.4 g/(kg∙d)，1次/d，連用5 d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組鼻飼或口服安宮牛黃丸，3歲患兒每次1/4丸，4～6歲患兒1/2丸/次，＞6歲患兒1丸/次，將安宮牛黃丸加于生理鹽水（15 mL）中制成勻漿，1次/d，連用5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀體征消失時(shí)間，細(xì)胞免疫指標(biāo)CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平，氧化應(yīng)激因子丙二醛（MDA）、總抗氧化能力（TAOC）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.74%，較對(duì)照組的80.85%顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組患兒癥狀消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、TAOC、SOD均較本組治療前升高（P＜0.05），且治療組高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組CD19＋、MDA均較本組治療前降低（P＜0.05），且治療組低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安宮牛黃丸聯(lián)合丙種球蛋白治療重癥病毒性腦炎患兒可明顯增強(qiáng)免疫功能，改善氧化應(yīng)激狀態(tài)，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸，提高療效，且安全性高。
2022, 37(8):1832-1836.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.027
摘要:
目的 探討八寶丹膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦治療急性膽囊炎的臨床研究。方法 選取2021年1月—2021年12月南開大學(xué)附屬醫(yī)院（天津市第四醫(yī)院）外科治療的80例急性膽囊炎患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，2.25 g/次，加入0.9%氯化鈉250 mL中稀釋后靜脈滴注，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服八寶丹膠囊，0.6 g/次，2次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、血常規(guī)指標(biāo)、肝功能指標(biāo)和血清學(xué)因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)發(fā)熱、惡心嘔吐、右上腹壓痛、口苦等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（NEUT）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）均較治療前顯著降低（P＜0.05），治療后，治療組患者血常規(guī)及肝功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血清總膽汁酸（TBA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 八寶丹膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦治療療效確切，能使癥狀顯著改善，對(duì)肝臟損傷程度減輕，能降低體內(nèi)炎癥反應(yīng)，且藥物安全有效，值得臨床推廣。
目的 探討八寶丹膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦治療急性膽囊炎的臨床研究。方法 選取2021年1月—2021年12月南開大學(xué)附屬醫(yī)院（天津市第四醫(yī)院）外科治療的80例急性膽囊炎患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，2.25 g/次，加入0.9%氯化鈉250 mL中稀釋后靜脈滴注，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服八寶丹膠囊，0.6 g/次，2次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、血常規(guī)指標(biāo)、肝功能指標(biāo)和血清學(xué)因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組出現(xiàn)發(fā)熱、惡心嘔吐、右上腹壓痛、口苦等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞（NEUT）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）均較治療前顯著降低（P＜0.05），治療后，治療組患者血常規(guī)及肝功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血清總膽汁酸（TBA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 八寶丹膠囊聯(lián)合哌拉西林他唑巴坦治療療效確切，能使癥狀顯著改善，對(duì)肝臟損傷程度減輕，能降低體內(nèi)炎癥反應(yīng)，且藥物安全有效，值得臨床推廣。
2022, 37(8):1837-1840.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.028
摘要:
目的 探討利膽排石顆粒聯(lián)合熊去氧膽酸片治療肝內(nèi)膽管結(jié)石的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年9月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院就診的100例肝內(nèi)膽管結(jié)石患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組患者口服熊去氧膽酸片，10 mg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服利膽排石顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀改善情況、結(jié)石和血清中總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.00%，明顯比對(duì)照組總有效率84.00%高，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的發(fā)熱、黃疸、腹痛發(fā)生率顯著降低（P＜0.05），且治療組發(fā)熱、黃疸、腹痛發(fā)生率較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的最大結(jié)石直徑顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組最大結(jié)石直徑明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TBIL、DBIL、AST、ALT水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清TBIL、DBIL、AST、ALT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 利膽排石顆粒聯(lián)合熊去氧膽酸片可提高肝內(nèi)膽管結(jié)石的療效，改善臨床癥狀，促進(jìn)結(jié)石縮小，改善肝膽功能，且安全性良好。
目的 探討利膽排石顆粒聯(lián)合熊去氧膽酸片治療肝內(nèi)膽管結(jié)石的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年9月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院就診的100例肝內(nèi)膽管結(jié)石患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組患者口服熊去氧膽酸片，10 mg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服利膽排石顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀改善情況、結(jié)石和血清中總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.00%，明顯比對(duì)照組總有效率84.00%高，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的發(fā)熱、黃疸、腹痛發(fā)生率顯著降低（P＜0.05），且治療組發(fā)熱、黃疸、腹痛發(fā)生率較對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的最大結(jié)石直徑顯著減?。?i>P＜0.05），且治療組最大結(jié)石直徑明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TBIL、DBIL、AST、ALT水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清TBIL、DBIL、AST、ALT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 利膽排石顆粒聯(lián)合熊去氧膽酸片可提高肝內(nèi)膽管結(jié)石的療效，改善臨床癥狀，促進(jìn)結(jié)石縮小，改善肝膽功能，且安全性良好。
2022, 37(8):1841-1844.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.029
摘要:
目的 探討鹽酸艾司氯胺酮注射液復(fù)合地佐辛注射液對(duì)剖宮產(chǎn)術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛（PCIA）產(chǎn)婦恢復(fù)質(zhì)量、康復(fù)情況的影響。方法 選取2021年12月—2022年4月桐城市人民醫(yī)院收治的80例美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（ASA）Ⅰ～Ⅱ級(jí)單胎剖宮產(chǎn)產(chǎn)婦，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組產(chǎn)婦給予枸櫞酸舒芬太尼注射液（2 μg/kg）＋地佐辛注射液（0.2 mg/kg）＋昂丹司瓊（8 mg）；治療組給予鹽酸艾司氯胺酮注射液（1 mg/kg）＋地佐辛注射液（0.2 mg/kg）＋昂丹司瓊（8 mg）。比較兩組術(shù)后40項(xiàng)恢復(fù)質(zhì)量量表（QoR40）評(píng)分、術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛有效按壓次數(shù)、首次下床活動(dòng)時(shí)間、首次排氣時(shí)間、首次排尿時(shí)間、不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，術(shù)后24、48 h治療組舒適度評(píng)分、情緒狀態(tài)評(píng)分、心理支持評(píng)分、總評(píng)分均顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組術(shù)后首次下床活動(dòng)時(shí)間、首次排尿時(shí)間、首次排氣時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組產(chǎn)婦頭暈、惡心嘔吐差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸艾司氯胺酮注射液復(fù)合地佐辛注射液用于產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)術(shù)后PCIA，可產(chǎn)生良好的情緒和舒適度，提高早期恢復(fù)質(zhì)量，促進(jìn)術(shù)后康復(fù)進(jìn)程。
目的 探討鹽酸艾司氯胺酮注射液復(fù)合地佐辛注射液對(duì)剖宮產(chǎn)術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛（PCIA）產(chǎn)婦恢復(fù)質(zhì)量、康復(fù)情況的影響。方法 選取2021年12月—2022年4月桐城市人民醫(yī)院收治的80例美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（ASA）Ⅰ～Ⅱ級(jí)單胎剖宮產(chǎn)產(chǎn)婦，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組產(chǎn)婦給予枸櫞酸舒芬太尼注射液（2 μg/kg）＋地佐辛注射液（0.2 mg/kg）＋昂丹司瓊（8 mg）；治療組給予鹽酸艾司氯胺酮注射液（1 mg/kg）＋地佐辛注射液（0.2 mg/kg）＋昂丹司瓊（8 mg）。比較兩組術(shù)后40項(xiàng)恢復(fù)質(zhì)量量表（QoR40）評(píng)分、術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛有效按壓次數(shù)、首次下床活動(dòng)時(shí)間、首次排氣時(shí)間、首次排尿時(shí)間、不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，術(shù)后24、48 h治療組舒適度評(píng)分、情緒狀態(tài)評(píng)分、心理支持評(píng)分、總評(píng)分均顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組術(shù)后首次下床活動(dòng)時(shí)間、首次排尿時(shí)間、首次排氣時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組產(chǎn)婦頭暈、惡心嘔吐差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 鹽酸艾司氯胺酮注射液復(fù)合地佐辛注射液用于產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)術(shù)后PCIA，可產(chǎn)生良好的情緒和舒適度，提高早期恢復(fù)質(zhì)量，促進(jìn)術(shù)后康復(fù)進(jìn)程。
2022, 37(8):1845-1849.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.030
摘要:
目的 探討2019—2021年天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院住院患者多重耐藥菌（MDRO）檢出及耐藥分析，為臨床抗菌藥物的合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 收集2019年1月—2021年12月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院住院患者送檢標(biāo)本分離的MDRO，排除同一患者同一部位分離的重復(fù)菌株。采用法國(guó)生物梅里埃公司VITEK-2 Compact型全自動(dòng)微生物鑒定與藥敏分析儀進(jìn)行病原菌鑒定和藥敏試驗(yàn)。對(duì)臨床使用的3類或3類以上抗菌藥物同時(shí)呈現(xiàn)耐藥的細(xì)菌定義為MDRO并進(jìn)行耐藥分析。結(jié)果 檢出多重耐藥菌1 083株，其中產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）大腸埃希菌645株（59.56%）、產(chǎn)ESBLs肺炎克雷伯菌144株（13.3%）、多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（MDRAB）140株（12.93%）、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）79株（7.29%）、多重耐藥銅綠假單胞菌（MDRPA）54株（4.99%）、耐碳青霉烯的腸桿菌（CRE）21株（1.94%）。2019—2021年，MDRAB、MDRPA和CRE的檢出率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；組間比較，MDRAB的檢出率2021年高于2020年（P＜0.05），MDRPA和CRE的檢出率2021年高于2019年（P＜0.05）。標(biāo)本主要來(lái)源于痰液、尿液、分泌物，占比分別為37.12%，23.45%，18.01%。3年間檢出MDRO最高的科室為ICU，共167株（15.42%）。產(chǎn)ESBLs大腸埃希菌對(duì)氨芐西林、頭孢唑林、頭孢曲松、頭孢呋辛鈉、哌拉西林的耐藥率較高，均在90%以上，對(duì)美羅培南、亞胺培南、阿米卡星、頭孢替坦、哌拉西林/他唑巴坦敏感，敏感率在90%以上；產(chǎn)ESBLs肺炎克雷伯菌對(duì)氨芐西林、頭孢呋辛鈉、頭孢曲松、哌拉西林的耐藥率較高，均在90%以上，對(duì)美羅培南、亞胺培南、頭孢替坦和阿米卡星敏感，敏感率在90%以上；MDRAB僅對(duì)阿米卡星較敏感，敏感率在90%以上，對(duì)大部分抗菌藥耐藥率均較高；MDRPA對(duì)阿米卡星的敏感率為50%，對(duì)大部分抗菌藥耐藥率均較高。MRSA對(duì)利福平、復(fù)方新諾明、慶大霉素、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星的耐藥率在10%～20%，尚未發(fā)現(xiàn)對(duì)萬(wàn)古霉素、利奈唑胺、替加環(huán)素耐藥的菌株。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院分離的MDRO對(duì)抗菌藥物有不同程度的耐藥，加強(qiáng)病原學(xué)檢查及耐藥監(jiān)測(cè)有助于臨床合理選擇抗菌藥的種類和劑量，減少多重耐藥菌的發(fā)生。
目的 探討2019—2021年天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院住院患者多重耐藥菌（MDRO）檢出及耐藥分析，為臨床抗菌藥物的合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 收集2019年1月—2021年12月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院住院患者送檢標(biāo)本分離的MDRO，排除同一患者同一部位分離的重復(fù)菌株。采用法國(guó)生物梅里埃公司VITEK-2 Compact型全自動(dòng)微生物鑒定與藥敏分析儀進(jìn)行病原菌鑒定和藥敏試驗(yàn)。對(duì)臨床使用的3類或3類以上抗菌藥物同時(shí)呈現(xiàn)耐藥的細(xì)菌定義為MDRO并進(jìn)行耐藥分析。結(jié)果 檢出多重耐藥菌1 083株，其中產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）大腸埃希菌645株（59.56%）、產(chǎn)ESBLs肺炎克雷伯菌144株（13.3%）、多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌（MDRAB）140株（12.93%）、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）79株（7.29%）、多重耐藥銅綠假單胞菌（MDRPA）54株（4.99%）、耐碳青霉烯的腸桿菌（CRE）21株（1.94%）。2019—2021年，MDRAB、MDRPA和CRE的檢出率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；組間比較，MDRAB的檢出率2021年高于2020年（P＜0.05），MDRPA和CRE的檢出率2021年高于2019年（P＜0.05）。標(biāo)本主要來(lái)源于痰液、尿液、分泌物，占比分別為37.12%，23.45%，18.01%。3年間檢出MDRO最高的科室為ICU，共167株（15.42%）。產(chǎn)ESBLs大腸埃希菌對(duì)氨芐西林、頭孢唑林、頭孢曲松、頭孢呋辛鈉、哌拉西林的耐藥率較高，均在90%以上，對(duì)美羅培南、亞胺培南、阿米卡星、頭孢替坦、哌拉西林/他唑巴坦敏感，敏感率在90%以上；產(chǎn)ESBLs肺炎克雷伯菌對(duì)氨芐西林、頭孢呋辛鈉、頭孢曲松、哌拉西林的耐藥率較高，均在90%以上，對(duì)美羅培南、亞胺培南、頭孢替坦和阿米卡星敏感，敏感率在90%以上；MDRAB僅對(duì)阿米卡星較敏感，敏感率在90%以上，對(duì)大部分抗菌藥耐藥率均較高；MDRPA對(duì)阿米卡星的敏感率為50%，對(duì)大部分抗菌藥耐藥率均較高。MRSA對(duì)利福平、復(fù)方新諾明、慶大霉素、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星的耐藥率在10%～20%，尚未發(fā)現(xiàn)對(duì)萬(wàn)古霉素、利奈唑胺、替加環(huán)素耐藥的菌株。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院分離的MDRO對(duì)抗菌藥物有不同程度的耐藥，加強(qiáng)病原學(xué)檢查及耐藥監(jiān)測(cè)有助于臨床合理選擇抗菌藥的種類和劑量，減少多重耐藥菌的發(fā)生。
2022, 37(8):1850-1853.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.031
摘要:
目的 分析南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院兒外科重癥監(jiān)護(hù)病房（SICU）病原菌分布及耐藥率，為臨床合理選用抗菌藥物提供依據(jù)。方法 對(duì)2017年1月—2021年12月南京市兒童醫(yī)院SICU患兒送檢各類標(biāo)本所分離的病原菌及其耐藥狀況進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 11 939例標(biāo)本共分離出病原菌1 823株，分離率為15.27%。主要分離的革蘭陽(yáng)性菌有金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌；革蘭陰性菌有肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌。金黃色葡萄球菌與凝固酶陰性葡萄球菌的甲氧西林耐藥率分別為42.46%、71.68%，未發(fā)現(xiàn)耐萬(wàn)古霉素菌株。革蘭陰性菌中，有71株肺炎克雷伯菌碳青霉烯耐藥菌株，耐藥率22.40%。結(jié)論 SICU科室應(yīng)根據(jù)患兒自身實(shí)際情況合理用藥、嚴(yán)格遵循無(wú)菌操作規(guī)范，監(jiān)測(cè)病原菌分布及耐藥狀況對(duì)抗菌藥物的合理選用有重要意義。
目的 分析南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院兒外科重癥監(jiān)護(hù)病房（SICU）病原菌分布及耐藥率，為臨床合理選用抗菌藥物提供依據(jù)。方法 對(duì)2017年1月—2021年12月南京市兒童醫(yī)院SICU患兒送檢各類標(biāo)本所分離的病原菌及其耐藥狀況進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 11 939例標(biāo)本共分離出病原菌1 823株，分離率為15.27%。主要分離的革蘭陽(yáng)性菌有金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌；革蘭陰性菌有肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌。金黃色葡萄球菌與凝固酶陰性葡萄球菌的甲氧西林耐藥率分別為42.46%、71.68%，未發(fā)現(xiàn)耐萬(wàn)古霉素菌株。革蘭陰性菌中，有71株肺炎克雷伯菌碳青霉烯耐藥菌株，耐藥率22.40%。結(jié)論 SICU科室應(yīng)根據(jù)患兒自身實(shí)際情況合理用藥、嚴(yán)格遵循無(wú)菌操作規(guī)范，監(jiān)測(cè)病原菌分布及耐藥狀況對(duì)抗菌藥物的合理選用有重要意義。
2022, 37(8):1854-1859.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.032
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)，挖掘和分析烏司奴單抗不良事件（ADE）信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 運(yùn)用報(bào)告比值比法（ROR）聯(lián)合綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2017年第1季度—2021年第4季度中以烏司奴單抗為首要懷疑藥品的ADE報(bào)告進(jìn)行信號(hào)挖掘，所得信號(hào)利用MedDRA規(guī)范進(jìn)行漢化和系統(tǒng)歸類并分析。結(jié)果 2017—2021年的藥物ADE中首要懷疑藥物為烏司奴單抗的ADE報(bào)告共39 650份，其中女性占多數(shù)（52.67%）；年齡多集中在18～64歲（46.84%）；報(bào)告者以醫(yī)務(wù)專業(yè)人員總計(jì)上報(bào)（55.95%）較高；報(bào)告國(guó)家前5位分別是美國(guó)、加拿大、英國(guó)、澳大利亞、巴西，近5年以2020年上報(bào)數(shù)量最多，2021年出現(xiàn)下降趨勢(shì)。對(duì)以烏司奴單抗為首要懷疑藥品的不良反應(yīng)信號(hào)進(jìn)行篩除后，最終獲得烏司奴單抗ADE信號(hào)報(bào)告數(shù)38 733個(gè)，共496個(gè)信號(hào)。根據(jù)MedDRA的系統(tǒng)器官分類（SOC）分類，對(duì)有信號(hào)的PT進(jìn)行SOC分類排序，共發(fā)現(xiàn)有信號(hào)的SOC 22個(gè)。發(fā)現(xiàn)了說(shuō)明書未提及的一些新的ADE，如良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤、各種手術(shù)及醫(yī)療操作、肝膽系統(tǒng)疾病等。結(jié)論 烏司奴單抗常見ADE信號(hào)與說(shuō)明書具有一致性，但累計(jì)SOC分類與說(shuō)明書具有差異性，可為臨床安全用藥提供參考。
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)，挖掘和分析烏司奴單抗不良事件（ADE）信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 運(yùn)用報(bào)告比值比法（ROR）聯(lián)合綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對(duì)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2017年第1季度—2021年第4季度中以烏司奴單抗為首要懷疑藥品的ADE報(bào)告進(jìn)行信號(hào)挖掘，所得信號(hào)利用MedDRA規(guī)范進(jìn)行漢化和系統(tǒng)歸類并分析。結(jié)果 2017—2021年的藥物ADE中首要懷疑藥物為烏司奴單抗的ADE報(bào)告共39 650份，其中女性占多數(shù)（52.67%）；年齡多集中在18～64歲（46.84%）；報(bào)告者以醫(yī)務(wù)專業(yè)人員總計(jì)上報(bào)（55.95%）較高；報(bào)告國(guó)家前5位分別是美國(guó)、加拿大、英國(guó)、澳大利亞、巴西，近5年以2020年上報(bào)數(shù)量最多，2021年出現(xiàn)下降趨勢(shì)。對(duì)以烏司奴單抗為首要懷疑藥品的不良反應(yīng)信號(hào)進(jìn)行篩除后，最終獲得烏司奴單抗ADE信號(hào)報(bào)告數(shù)38 733個(gè)，共496個(gè)信號(hào)。根據(jù)MedDRA的系統(tǒng)器官分類（SOC）分類，對(duì)有信號(hào)的PT進(jìn)行SOC分類排序，共發(fā)現(xiàn)有信號(hào)的SOC 22個(gè)。發(fā)現(xiàn)了說(shuō)明書未提及的一些新的ADE，如良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤、各種手術(shù)及醫(yī)療操作、肝膽系統(tǒng)疾病等。結(jié)論 烏司奴單抗常見ADE信號(hào)與說(shuō)明書具有一致性，但累計(jì)SOC分類與說(shuō)明書具有差異性，可為臨床安全用藥提供參考。
2022, 37(8):1860-1865.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.033
摘要:
目的 分析阿托伐他汀致肝損傷不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律及特點(diǎn)，并進(jìn)行相關(guān)性因素分析，為其安全使用提供參考。方法 對(duì)福州市長(zhǎng)樂區(qū)醫(yī)院2010—2021年74例阿托伐他汀致肝損傷不良反應(yīng)報(bào)告病例進(jìn)行回顧性分析，統(tǒng)計(jì)分析患者的一般情況、臨床癥狀、臨床分型、嚴(yán)重程度和轉(zhuǎn)歸情況等臨床資料。結(jié)果 收集到的74例阿托伐他汀致肝損傷患者，男女比例1.74∶1；患者年齡33～93歲；原患疾病主要是心腦血管疾?。?3.24%），發(fā)生時(shí)間平均為用藥后（42.78±75.98）d，臨床表現(xiàn)主要為乏力、納差、皮膚鞏膜黃染、腹部不適，53例患者無(wú)癥狀；臨床分型中肝細(xì)胞損傷型比例最高為29例（39.19%）、混合型次之為27例（36.49%），膽汁瘀積型最少為18例（24.32%），RUCAM量表評(píng)分均在3分以上，14例（18.92%）≥6分；3種臨床分型之間的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；嚴(yán)重程度分級(jí)中輕度肝損傷63例（85.13%），中度肝損傷9例（12.17%），重度肝損傷2例（2.70%）；停藥/減量并給予保肝及對(duì)癥治療后，臨床轉(zhuǎn)歸結(jié)果良好。結(jié)論 臨床醫(yī)師應(yīng)重視阿托伐他汀所致的肝損傷，應(yīng)加強(qiáng)干預(yù)和肝功能生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)，避免嚴(yán)重藥物性肝損傷的發(fā)生。
目的 分析阿托伐他汀致肝損傷不良反應(yīng)的發(fā)生規(guī)律及特點(diǎn)，并進(jìn)行相關(guān)性因素分析，為其安全使用提供參考。方法 對(duì)福州市長(zhǎng)樂區(qū)醫(yī)院2010—2021年74例阿托伐他汀致肝損傷不良反應(yīng)報(bào)告病例進(jìn)行回顧性分析，統(tǒng)計(jì)分析患者的一般情況、臨床癥狀、臨床分型、嚴(yán)重程度和轉(zhuǎn)歸情況等臨床資料。結(jié)果 收集到的74例阿托伐他汀致肝損傷患者，男女比例1.74∶1；患者年齡33～93歲；原患疾病主要是心腦血管疾?。?3.24%），發(fā)生時(shí)間平均為用藥后（42.78±75.98）d，臨床表現(xiàn)主要為乏力、納差、皮膚鞏膜黃染、腹部不適，53例患者無(wú)癥狀；臨床分型中肝細(xì)胞損傷型比例最高為29例（39.19%）、混合型次之為27例（36.49%），膽汁瘀積型最少為18例（24.32%），RUCAM量表評(píng)分均在3分以上，14例（18.92%）≥6分；3種臨床分型之間的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；嚴(yán)重程度分級(jí)中輕度肝損傷63例（85.13%），中度肝損傷9例（12.17%），重度肝損傷2例（2.70%）；停藥/減量并給予保肝及對(duì)癥治療后，臨床轉(zhuǎn)歸結(jié)果良好。結(jié)論 臨床醫(yī)師應(yīng)重視阿托伐他汀所致的肝損傷，應(yīng)加強(qiáng)干預(yù)和肝功能生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)，避免嚴(yán)重藥物性肝損傷的發(fā)生。
2022, 37(8):1866-1871.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.034
摘要:
目的 對(duì)2019—2021年天津市人民醫(yī)院貝伐珠單抗的臨床應(yīng)用情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，以期促進(jìn)貝伐珠單抗超說(shuō)明書用藥的管理及其臨床合理應(yīng)用。方法 回顧性分析天津市人民醫(yī)院2019年1月—2021年12月使用貝伐珠單抗患者的用藥信息，根據(jù)說(shuō)明書及指南評(píng)價(jià)其應(yīng)用的合理性。結(jié)果 共收集1 313例患者（6 134次醫(yī)囑），通過(guò)適應(yīng)癥、治療方案、用法用量3個(gè)方面評(píng)價(jià)應(yīng)用合理性。結(jié)果 顯示，存在適應(yīng)癥不適宜情況占比0.07%，用法用量不適宜情況占比4.77%，其中包括給藥濃度不適宜（1.21%）、給藥途徑不適宜（0.23%）、與手術(shù)間隔時(shí)間不適宜（3.33%）。結(jié)論 天津市人民醫(yī)院貝伐珠單抗的臨床應(yīng)用基本符合國(guó)內(nèi)外說(shuō)明書及指南要求，但也存在一定的超說(shuō)明書用藥情況。醫(yī)院及臨床藥師應(yīng)持續(xù)規(guī)范抗腫瘤藥物超說(shuō)明書使用的管理，促進(jìn)抗腫瘤藥物的合理應(yīng)用。
目的 對(duì)2019—2021年天津市人民醫(yī)院貝伐珠單抗的臨床應(yīng)用情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，以期促進(jìn)貝伐珠單抗超說(shuō)明書用藥的管理及其臨床合理應(yīng)用。方法 回顧性分析天津市人民醫(yī)院2019年1月—2021年12月使用貝伐珠單抗患者的用藥信息，根據(jù)說(shuō)明書及指南評(píng)價(jià)其應(yīng)用的合理性。結(jié)果 共收集1 313例患者（6 134次醫(yī)囑），通過(guò)適應(yīng)癥、治療方案、用法用量3個(gè)方面評(píng)價(jià)應(yīng)用合理性。結(jié)果 顯示，存在適應(yīng)癥不適宜情況占比0.07%，用法用量不適宜情況占比4.77%，其中包括給藥濃度不適宜（1.21%）、給藥途徑不適宜（0.23%）、與手術(shù)間隔時(shí)間不適宜（3.33%）。結(jié)論 天津市人民醫(yī)院貝伐珠單抗的臨床應(yīng)用基本符合國(guó)內(nèi)外說(shuō)明書及指南要求，但也存在一定的超說(shuō)明書用藥情況。醫(yī)院及臨床藥師應(yīng)持續(xù)規(guī)范抗腫瘤藥物超說(shuō)明書使用的管理，促進(jìn)抗腫瘤藥物的合理應(yīng)用。
2022, 37(8):1872-1878.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.035
摘要:
目的 分析“4＋7”帶量采購(gòu)政策對(duì)內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院口服抗腫瘤藥品原研藥和仿制藥使用的影響，為臨床藥學(xué)服務(wù)和醫(yī)院的藥事管理提供依據(jù)。方法 采用Excel軟件計(jì)算口服抗腫瘤藥品的使用數(shù)量、金額、價(jià)格、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、占比、增幅、降幅，及仿制藥替代率、費(fèi)用節(jié)省率進(jìn)行分析。結(jié)果 “4＋7”帶量采購(gòu)實(shí)施后，原研藥和仿制藥價(jià)格出現(xiàn)了不同幅度的降價(jià)，其中中選品種來(lái)曲唑單品價(jià)格降幅最大，降幅超過(guò)60%，原研藥中價(jià)格降幅最大的是阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)的吉非替尼，達(dá)30%?！?＋7”帶量采購(gòu)實(shí)施后，甲磺酸伊馬替尼、替吉奧、來(lái)曲唑、阿那曲唑、卡培他濱、替莫唑胺仿制藥DDDs均增加，而銷售金額均下降。吉非替尼仿制藥DDDs增幅最大，達(dá)74.17%，銷售金額則增加57.38%。甲磺酸伊馬替尼原研藥受帶量采購(gòu)政策影響，DDDs和銷售金額均增加，而其他相應(yīng)的原研藥的DDDs和銷售金額均減少?！?＋7”帶量采購(gòu)的實(shí)施進(jìn)一步提高仿制藥的使用率，為醫(yī)保費(fèi)用節(jié)省899萬(wàn)元，費(fèi)用節(jié)省率為49.99%。結(jié)論 帶量政策實(shí)施后，藥品費(fèi)用支出減少，切實(shí)減輕了部分患者的用藥負(fù)擔(dān)。
目的 分析“4＋7”帶量采購(gòu)政策對(duì)內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院口服抗腫瘤藥品原研藥和仿制藥使用的影響，為臨床藥學(xué)服務(wù)和醫(yī)院的藥事管理提供依據(jù)。方法 采用Excel軟件計(jì)算口服抗腫瘤藥品的使用數(shù)量、金額、價(jià)格、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、占比、增幅、降幅，及仿制藥替代率、費(fèi)用節(jié)省率進(jìn)行分析。結(jié)果 “4＋7”帶量采購(gòu)實(shí)施后，原研藥和仿制藥價(jià)格出現(xiàn)了不同幅度的降價(jià)，其中中選品種來(lái)曲唑單品價(jià)格降幅最大，降幅超過(guò)60%，原研藥中價(jià)格降幅最大的是阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)的吉非替尼，達(dá)30%?！?＋7”帶量采購(gòu)實(shí)施后，甲磺酸伊馬替尼、替吉奧、來(lái)曲唑、阿那曲唑、卡培他濱、替莫唑胺仿制藥DDDs均增加，而銷售金額均下降。吉非替尼仿制藥DDDs增幅最大，達(dá)74.17%，銷售金額則增加57.38%。甲磺酸伊馬替尼原研藥受帶量采購(gòu)政策影響，DDDs和銷售金額均增加，而其他相應(yīng)的原研藥的DDDs和銷售金額均減少?！?＋7”帶量采購(gòu)的實(shí)施進(jìn)一步提高仿制藥的使用率，為醫(yī)保費(fèi)用節(jié)省899萬(wàn)元，費(fèi)用節(jié)省率為49.99%。結(jié)論 帶量政策實(shí)施后，藥品費(fèi)用支出減少，切實(shí)減輕了部分患者的用藥負(fù)擔(dān)。
2022, 37(8):1879-1885.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.036
摘要:
紅花為菊科植物紅花的干燥管狀花，為活血化瘀類中藥，臨床上多用于治療心腦血管疾病。適宜的抗氧化物質(zhì)可以有效地消除過(guò)多自由基，對(duì)于各種氧化應(yīng)激相關(guān)疾病的治療具有重要意義。歸納了紅花中的抗氧化活性成分黃酮類、多糖類和生物堿類成分，并對(duì)其抗氧化酶、清除自由基、拮抗一氧化氮的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，以期為紅花更好的臨床應(yīng)用提供參考。
紅花為菊科植物紅花的干燥管狀花，為活血化瘀類中藥，臨床上多用于治療心腦血管疾病。適宜的抗氧化物質(zhì)可以有效地消除過(guò)多自由基，對(duì)于各種氧化應(yīng)激相關(guān)疾病的治療具有重要意義。歸納了紅花中的抗氧化活性成分黃酮類、多糖類和生物堿類成分，并對(duì)其抗氧化酶、清除自由基、拮抗一氧化氮的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié)，以期為紅花更好的臨床應(yīng)用提供參考。
2022, 37(8):1886-1891.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.037
摘要:
花青素又稱花色素，結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，在自然界中通常以花色苷的形式存在，作為天然抗氧化劑在自然界中廣泛存在，營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高，資源豐富，具有抗氧化、抗腫瘤、改善視力、保護(hù)心血管、調(diào)節(jié)血糖、抗菌、抗炎、調(diào)節(jié)免疫等多種生物活性?？偨Y(jié)了花青素類成分的藥理作用，為花青素的深入研究提供參考。
花青素又稱花色素，結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，在自然界中通常以花色苷的形式存在，作為天然抗氧化劑在自然界中廣泛存在，營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高，資源豐富，具有抗氧化、抗腫瘤、改善視力、保護(hù)心血管、調(diào)節(jié)血糖、抗菌、抗炎、調(diào)節(jié)免疫等多種生物活性?？偨Y(jié)了花青素類成分的藥理作用，為花青素的深入研究提供參考。
2022, 37(8):1892-1897.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.038
摘要:
炎癥性腸病是一組慢性非特異性腸道炎癥性疾病，目前臨床上常用的傳統(tǒng)非靶向藥物可以緩解患者癥狀，但不能終止黏膜炎癥活動(dòng)、疾病發(fā)展，且嚴(yán)重的不良反應(yīng)限制了這些藥物的應(yīng)用。納米顆粒由于其獨(dú)特的大小和物理特性，能夠通過(guò)黏液層將負(fù)載藥物傳遞到腸道細(xì)胞，也可以通過(guò)內(nèi)吞作用被巨噬細(xì)胞吞噬，從而調(diào)節(jié)腸道的免疫環(huán)境，此外，納米顆粒還具有改變藥物特性的潛力?？偨Y(jié)了治療炎癥性腸病的合成納米顆粒、天然納米顆粒的研究情況，以期為炎癥性腸病的治療帶來(lái)新的機(jī)遇。
炎癥性腸病是一組慢性非特異性腸道炎癥性疾病，目前臨床上常用的傳統(tǒng)非靶向藥物可以緩解患者癥狀，但不能終止黏膜炎癥活動(dòng)、疾病發(fā)展，且嚴(yán)重的不良反應(yīng)限制了這些藥物的應(yīng)用。納米顆粒由于其獨(dú)特的大小和物理特性，能夠通過(guò)黏液層將負(fù)載藥物傳遞到腸道細(xì)胞，也可以通過(guò)內(nèi)吞作用被巨噬細(xì)胞吞噬，從而調(diào)節(jié)腸道的免疫環(huán)境，此外，納米顆粒還具有改變藥物特性的潛力?？偨Y(jié)了治療炎癥性腸病的合成納米顆粒、天然納米顆粒的研究情況，以期為炎癥性腸病的治療帶來(lái)新的機(jī)遇。
2022, 37(8):1898-1902.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.039
摘要:
代謝相關(guān)脂肪性肝病既往稱為非酒精性脂肪肝，與肥胖、糖尿病、高脂血癥等關(guān)系密切，還明顯增加心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)。大黃素是大黃、何首烏中主要的活性成分，具有多種生物學(xué)功能。大黃素可通過(guò)降低肝細(xì)胞脂質(zhì)沉積、抑制肝臟炎癥反應(yīng)、抗胰島素抵抗、抑制肝纖維化、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)等多種途徑對(duì)代謝相關(guān)脂肪性肝病發(fā)揮治療作用?？偨Y(jié)了大黃素治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機(jī)制，為代謝相關(guān)脂肪性肝病的治療提供參考。
代謝相關(guān)脂肪性肝病既往稱為非酒精性脂肪肝，與肥胖、糖尿病、高脂血癥等關(guān)系密切，還明顯增加心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)。大黃素是大黃、何首烏中主要的活性成分，具有多種生物學(xué)功能。大黃素可通過(guò)降低肝細(xì)胞脂質(zhì)沉積、抑制肝臟炎癥反應(yīng)、抗胰島素抵抗、抑制肝纖維化、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)等多種途徑對(duì)代謝相關(guān)脂肪性肝病發(fā)揮治療作用?？偨Y(jié)了大黃素治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機(jī)制，為代謝相關(guān)脂肪性肝病的治療提供參考。
2022, 37(8):1903-1908.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.08.040
摘要:
大麻二酚是非生理依賴性成分，不具有大麻的成癮性，可被有選擇地應(yīng)用于晚期癌癥。大麻二酚對(duì)癌細(xì)胞有抑制作用，是一種具有良好前景的新型抗腫瘤藥物。綜述了大麻二酚調(diào)控癌細(xì)胞凋亡、抑制癌細(xì)胞增殖、減輕癌細(xì)胞侵襲性的抗腫瘤作用機(jī)制，為大麻二酚的抗腫瘤研究提供參考。
大麻二酚是非生理依賴性成分，不具有大麻的成癮性，可被有選擇地應(yīng)用于晚期癌癥。大麻二酚對(duì)癌細(xì)胞有抑制作用，是一種具有良好前景的新型抗腫瘤藥物。綜述了大麻二酚調(diào)控癌細(xì)胞凋亡、抑制癌細(xì)胞增殖、減輕癌細(xì)胞侵襲性的抗腫瘤作用機(jī)制，為大麻二酚的抗腫瘤研究提供參考。
