2022年第7期文章目次
2022, 37(7):1425-1431.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.001
摘要:
目的 制備棕櫚酸帕利哌酮單晶，進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征。方法 用溶液結(jié)晶法培養(yǎng)單晶，并用單晶X射線衍射儀檢測(cè)分析；用多晶X射線衍射儀、差示掃描量熱儀、熱重分析儀和傅里葉變換紅外光譜儀對(duì)晶體進(jìn)行表征；用CrystalExplorer 17.5軟件，以B3LYP/6-31G (d,p)波函數(shù)對(duì)棕櫚酸帕利哌酮分子進(jìn)行相互作用能的計(jì)算和分析。結(jié)果 制備得到的棕櫚酸帕利哌酮為無(wú)色條狀晶體，該晶體屬于單斜晶系，P21/c空間群，最小不對(duì)稱(chēng)單元中有1個(gè)棕櫚酸帕利哌酮分子。TGA-DSC結(jié)果顯示棕櫚酸帕利哌酮晶體不含有溶劑/水分子，熔點(diǎn)峰頂值為117℃。相互作用能分析顯示棕櫚酸帕利哌酮分子間存在7種數(shù)值不同的相互作用能，總相互作用能之和為−574 kJ/mol。結(jié)論 確證了棕櫚酸帕利哌酮的晶體結(jié)構(gòu)，為棕櫚酸帕利哌酮的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)提供了研究基礎(chǔ)。
目的 制備棕櫚酸帕利哌酮單晶，進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征。方法 用溶液結(jié)晶法培養(yǎng)單晶，并用單晶X射線衍射儀檢測(cè)分析；用多晶X射線衍射儀、差示掃描量熱儀、熱重分析儀和傅里葉變換紅外光譜儀對(duì)晶體進(jìn)行表征；用CrystalExplorer 17.5軟件，以B3LYP/6-31G (d,p)波函數(shù)對(duì)棕櫚酸帕利哌酮分子進(jìn)行相互作用能的計(jì)算和分析。結(jié)果 制備得到的棕櫚酸帕利哌酮為無(wú)色條狀晶體，該晶體屬于單斜晶系，P21/c空間群，最小不對(duì)稱(chēng)單元中有1個(gè)棕櫚酸帕利哌酮分子。TGA-DSC結(jié)果顯示棕櫚酸帕利哌酮晶體不含有溶劑/水分子，熔點(diǎn)峰頂值為117℃。相互作用能分析顯示棕櫚酸帕利哌酮分子間存在7種數(shù)值不同的相互作用能，總相互作用能之和為−574 kJ/mol。結(jié)論 確證了棕櫚酸帕利哌酮的晶體結(jié)構(gòu)，為棕櫚酸帕利哌酮的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)提供了研究基礎(chǔ)。
2022, 37(7):1432-1438.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.002
摘要:
目的 研究乳香及其炮制品對(duì)葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠炎癥性腸病的保護(hù)作用。方法 采用DSS水溶液代替正常飲水建立炎癥性腸病小鼠模型，將實(shí)驗(yàn)小鼠分為對(duì)照組、模型組、柳氮磺胺吡啶（300 mg/kg）組、生乳香（0.76 g/kg）組、醋乳香（0.76 g/kg）組、生乳香糞清液（0.2 mL）組、醋乳香糞清液（0.2 mL）組，分別進(jìn)行給藥治療。觀察和監(jiān)測(cè)小鼠體質(zhì)量、糞便性狀、便血情況，進(jìn)行疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）評(píng)分；記錄結(jié)腸長(zhǎng)度；運(yùn)用蘇木精–伊紅染色法（HE）觀察炎癥性腸病小鼠腸道組織的病理變化；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)炎癥性腸病小鼠血清中白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-10、IL-6、IL-1β的水平。采用蛋白質(zhì)免疫印跡法（Western blotting）測(cè)定炎癥性腸病小鼠腸道組織中腸黏膜機(jī)械屏障蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 生乳香、醋乳香、生乳香糞清液組和醋乳香糞清液組均可改善DSS造成的小鼠體質(zhì)量下降、糞便性狀評(píng)分和便血情況，顯著降低DAI評(píng)分；改善炎癥性腸病小鼠腸道組織的病理狀態(tài)；調(diào)節(jié)血清中的炎癥因子水平；顯著升高炎癥性腸病小鼠腸道組織中咬合蛋白（occludin）、緊密連接蛋白1（claudin-1）、閉合小環(huán)蛋白1（ZO-1）蛋白表達(dá)水平。結(jié)論 乳香及其炮制品可改善炎癥性腸病小鼠炎癥反應(yīng)，對(duì)腸黏膜屏障具有一定的保護(hù)作用，且糞菌移植效果更佳。
目的 研究乳香及其炮制品對(duì)葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠炎癥性腸病的保護(hù)作用。方法 采用DSS水溶液代替正常飲水建立炎癥性腸病小鼠模型，將實(shí)驗(yàn)小鼠分為對(duì)照組、模型組、柳氮磺胺吡啶（300 mg/kg）組、生乳香（0.76 g/kg）組、醋乳香（0.76 g/kg）組、生乳香糞清液（0.2 mL）組、醋乳香糞清液（0.2 mL）組，分別進(jìn)行給藥治療。觀察和監(jiān)測(cè)小鼠體質(zhì)量、糞便性狀、便血情況，進(jìn)行疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）評(píng)分；記錄結(jié)腸長(zhǎng)度；運(yùn)用蘇木精–伊紅染色法（HE）觀察炎癥性腸病小鼠腸道組織的病理變化；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)炎癥性腸病小鼠血清中白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-10、IL-6、IL-1β的水平。采用蛋白質(zhì)免疫印跡法（Western blotting）測(cè)定炎癥性腸病小鼠腸道組織中腸黏膜機(jī)械屏障蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 生乳香、醋乳香、生乳香糞清液組和醋乳香糞清液組均可改善DSS造成的小鼠體質(zhì)量下降、糞便性狀評(píng)分和便血情況，顯著降低DAI評(píng)分；改善炎癥性腸病小鼠腸道組織的病理狀態(tài)；調(diào)節(jié)血清中的炎癥因子水平；顯著升高炎癥性腸病小鼠腸道組織中咬合蛋白（occludin）、緊密連接蛋白1（claudin-1）、閉合小環(huán)蛋白1（ZO-1）蛋白表達(dá)水平。結(jié)論 乳香及其炮制品可改善炎癥性腸病小鼠炎癥反應(yīng)，對(duì)腸黏膜屏障具有一定的保護(hù)作用，且糞菌移植效果更佳。
2022, 37(7):1439-1444.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.003
摘要:
目的 觀察隱丹參酮對(duì)慢性不可預(yù)見(jiàn)應(yīng)激（CUMS）聯(lián)合脂多糖（LPS）所致抑郁小鼠氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的影響。方法 60只清潔級(jí)ICR小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、帕羅西汀組（20 mg/kg）及隱丹參酮低、中、高劑量（10、20、40 mg/kg）組，每組10只。采用CUMS＋LPS應(yīng)激刺激14 d建立抑郁模型（除對(duì)照組），同時(shí)ig相應(yīng)藥物或生理鹽水，1次/d，連續(xù)14 d。通過(guò)體質(zhì)量增量、糖水偏好指數(shù)、懸尾實(shí)驗(yàn)及新奇環(huán)境攝食測(cè)試評(píng)價(jià)抑郁行為，并測(cè)定各組血清超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA），海馬和皮質(zhì)白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α變化情況。結(jié)果 隱丹參酮20、40 mg/kg組體質(zhì)量增量及SOD、CAT、GSH-Px酶活性高于模型組，不動(dòng)時(shí)間短于模型組（P＜0.05、0.01），海馬IL-6、海馬和皮質(zhì)IL-1β含量低于模型組（P＜0.05、0.01）。各治療組糖水偏好指數(shù)高于模型組、攝食潛伏期短于模型組（P＜0.05、0.01），血清MDA、皮質(zhì)TNF-α含量低于模型組（P＜0.05、0.01）。隱丹參酮40 mg/kg組皮質(zhì)IL-6、海馬TNF-α含量低于模型組（P＜0.01）。結(jié)論 隱丹參酮對(duì)CUMS聯(lián)合LPS致小鼠抑郁癥狀有改善作用，其機(jī)制可能與抑制過(guò)強(qiáng)的氧化應(yīng)激反應(yīng)與神經(jīng)炎癥反應(yīng)，并減輕神經(jīng)元損傷有關(guān)。
目的 觀察隱丹參酮對(duì)慢性不可預(yù)見(jiàn)應(yīng)激（CUMS）聯(lián)合脂多糖（LPS）所致抑郁小鼠氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的影響。方法 60只清潔級(jí)ICR小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、帕羅西汀組（20 mg/kg）及隱丹參酮低、中、高劑量（10、20、40 mg/kg）組，每組10只。采用CUMS＋LPS應(yīng)激刺激14 d建立抑郁模型（除對(duì)照組），同時(shí)ig相應(yīng)藥物或生理鹽水，1次/d，連續(xù)14 d。通過(guò)體質(zhì)量增量、糖水偏好指數(shù)、懸尾實(shí)驗(yàn)及新奇環(huán)境攝食測(cè)試評(píng)價(jià)抑郁行為，并測(cè)定各組血清超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA），海馬和皮質(zhì)白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α變化情況。結(jié)果 隱丹參酮20、40 mg/kg組體質(zhì)量增量及SOD、CAT、GSH-Px酶活性高于模型組，不動(dòng)時(shí)間短于模型組（P＜0.05、0.01），海馬IL-6、海馬和皮質(zhì)IL-1β含量低于模型組（P＜0.05、0.01）。各治療組糖水偏好指數(shù)高于模型組、攝食潛伏期短于模型組（P＜0.05、0.01），血清MDA、皮質(zhì)TNF-α含量低于模型組（P＜0.05、0.01）。隱丹參酮40 mg/kg組皮質(zhì)IL-6、海馬TNF-α含量低于模型組（P＜0.01）。結(jié)論 隱丹參酮對(duì)CUMS聯(lián)合LPS致小鼠抑郁癥狀有改善作用，其機(jī)制可能與抑制過(guò)強(qiáng)的氧化應(yīng)激反應(yīng)與神經(jīng)炎癥反應(yīng)，并減輕神經(jīng)元損傷有關(guān)。
2022, 37(7):1445-1451.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.004
摘要:
目的 基于SIRT3介導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡通路分析茶多酚對(duì)骨質(zhì)疏松癥（OP）的干預(yù)作用和相關(guān)分子機(jī)制。方法 40只大鼠于后肢臀部im氫化可的松建立OP大鼠模型，將造模大鼠隨機(jī)分為模型組，茶多酚低劑、高（25、100 mg/kg）劑量組，阿侖膦酸鈉（1 mg/kg）組，每組10只，另取10只正常飼養(yǎng)的大鼠設(shè)為對(duì)照組。造模成功后第2周各組大鼠均給藥干預(yù)。采用Micro-CT分析大鼠骨密度（BMD）和骨微結(jié)構(gòu)；蘇木精–伊紅（HE）染色觀察大鼠股骨組織病理形態(tài)；ELISA法檢測(cè)大鼠血清骨代謝指標(biāo)和氧化應(yīng)激指標(biāo)；TUNEL染色檢測(cè)大鼠股骨組織細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）；Western blotting法檢測(cè)大鼠股骨組織中去乙酰化酶3（SIRT3）、B淋巴細(xì)胞瘤2（Bcl-2）、B淋巴細(xì)胞瘤-2相關(guān)蛋白（Bax）表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，茶多酚25、100 mg/kg組大鼠骨組織病理?yè)p傷明顯減輕，大鼠BMD、骨體積分?jǐn)?shù)（BV/TV）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨連接密度（Conn.D）均顯著升高，骨小梁分離度（Tb.Sp）顯著降低；血清堿性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型前膠原氨基端前肽（PⅠNP）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性均顯著升高，Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平、丙二醛（MDA）含量均顯著降低；大鼠股骨組織AI、Bax蛋白表達(dá)量顯著降低，SIRT3和Bcl-2蛋白表達(dá)量顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。茶多酚100 mg/kg組大鼠上述指標(biāo)均顯著優(yōu)于茶多酚25 mg/kg組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 茶多酚可能通過(guò)調(diào)控SIRT3/Bcl-2信號(hào)通路調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)水平、減輕氧化應(yīng)激、抑制成骨細(xì)胞凋亡，從而對(duì)OP產(chǎn)生良好的保護(hù)作用。
目的 基于SIRT3介導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡通路分析茶多酚對(duì)骨質(zhì)疏松癥（OP）的干預(yù)作用和相關(guān)分子機(jī)制。方法 40只大鼠于后肢臀部im氫化可的松建立OP大鼠模型，將造模大鼠隨機(jī)分為模型組，茶多酚低劑、高（25、100 mg/kg）劑量組，阿侖膦酸鈉（1 mg/kg）組，每組10只，另取10只正常飼養(yǎng)的大鼠設(shè)為對(duì)照組。造模成功后第2周各組大鼠均給藥干預(yù)。采用Micro-CT分析大鼠骨密度（BMD）和骨微結(jié)構(gòu)；蘇木精–伊紅（HE）染色觀察大鼠股骨組織病理形態(tài)；ELISA法檢測(cè)大鼠血清骨代謝指標(biāo)和氧化應(yīng)激指標(biāo)；TUNEL染色檢測(cè)大鼠股骨組織細(xì)胞凋亡指數(shù)（AI）；Western blotting法檢測(cè)大鼠股骨組織中去乙酰化酶3（SIRT3）、B淋巴細(xì)胞瘤2（Bcl-2）、B淋巴細(xì)胞瘤-2相關(guān)蛋白（Bax）表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，茶多酚25、100 mg/kg組大鼠骨組織病理?yè)p傷明顯減輕，大鼠BMD、骨體積分?jǐn)?shù)（BV/TV）、骨小梁數(shù)量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨連接密度（Conn.D）均顯著升高，骨小梁分離度（Tb.Sp）顯著降低；血清堿性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型前膠原氨基端前肽（PⅠNP）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性均顯著升高，Ⅰ型膠原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平、丙二醛（MDA）含量均顯著降低；大鼠股骨組織AI、Bax蛋白表達(dá)量顯著降低，SIRT3和Bcl-2蛋白表達(dá)量顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。茶多酚100 mg/kg組大鼠上述指標(biāo)均顯著優(yōu)于茶多酚25 mg/kg組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 茶多酚可能通過(guò)調(diào)控SIRT3/Bcl-2信號(hào)通路調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)水平、減輕氧化應(yīng)激、抑制成骨細(xì)胞凋亡，從而對(duì)OP產(chǎn)生良好的保護(hù)作用。
2022, 37(7):1452-1463.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.005
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探究鼻淵通竅顆粒治療慢性鼻竇炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)設(shè)置藥物的參數(shù)范圍在TCMSP平臺(tái)篩選鼻淵通竅顆粒的活性成分，并挖掘各個(gè)活性成分相對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn)，在DrugBank、GeneCards、OMIM、PharmGKB和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)探索“慢性鼻竇炎”的有關(guān)靶點(diǎn)，將上述共同靶點(diǎn)導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)，獲得蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，利用Cytoscape 3.8.0的CytoNCA插件獲取網(wǎng)絡(luò)核心靶點(diǎn)。再利用R語(yǔ)言進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，采用Cytoscape 3.8.0軟件進(jìn)行“藥物–活性成分–作用靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)模型構(gòu)建與分析，最后使用Sybyl軟件進(jìn)行核心靶點(diǎn)和藥物成分的分子對(duì)接并預(yù)測(cè)其結(jié)合能力。結(jié)果 鼻淵通竅顆粒有14種藥物組分，共篩選出149個(gè)活性成分，這些活性成分和慢性鼻竇炎的共同靶點(diǎn)有85個(gè)，其中核心靶點(diǎn)有7個(gè)，主要與血脂和動(dòng)脈粥樣硬化通路、人巨細(xì)胞病毒感染通路、PI3K/Akt信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17信號(hào)通路等相關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與活性成分均有一定的結(jié)合活性，其中CASP3與漢黃芩素、β-谷甾醇、千層紙素A、黃芩素、刺槐素，JUN與β-谷甾醇具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 鼻淵通竅顆?？赡軓囊种蒲装Y反應(yīng)、參與免疫調(diào)節(jié)、防止氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝以及提高黏液纖毛傳輸功能等多方面發(fā)揮對(duì)慢性鼻竇炎的治療作用，為慢性鼻竇炎的治療提供理論依據(jù)和新思路。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探究鼻淵通竅顆粒治療慢性鼻竇炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)設(shè)置藥物的參數(shù)范圍在TCMSP平臺(tái)篩選鼻淵通竅顆粒的活性成分，并挖掘各個(gè)活性成分相對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn)，在DrugBank、GeneCards、OMIM、PharmGKB和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)探索“慢性鼻竇炎”的有關(guān)靶點(diǎn)，將上述共同靶點(diǎn)導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)，獲得蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，利用Cytoscape 3.8.0的CytoNCA插件獲取網(wǎng)絡(luò)核心靶點(diǎn)。再利用R語(yǔ)言進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，采用Cytoscape 3.8.0軟件進(jìn)行“藥物–活性成分–作用靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)模型構(gòu)建與分析，最后使用Sybyl軟件進(jìn)行核心靶點(diǎn)和藥物成分的分子對(duì)接并預(yù)測(cè)其結(jié)合能力。結(jié)果 鼻淵通竅顆粒有14種藥物組分，共篩選出149個(gè)活性成分，這些活性成分和慢性鼻竇炎的共同靶點(diǎn)有85個(gè)，其中核心靶點(diǎn)有7個(gè)，主要與血脂和動(dòng)脈粥樣硬化通路、人巨細(xì)胞病毒感染通路、PI3K/Akt信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17信號(hào)通路等相關(guān)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與活性成分均有一定的結(jié)合活性，其中CASP3與漢黃芩素、β-谷甾醇、千層紙素A、黃芩素、刺槐素，JUN與β-谷甾醇具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 鼻淵通竅顆?？赡軓囊种蒲装Y反應(yīng)、參與免疫調(diào)節(jié)、防止氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝以及提高黏液纖毛傳輸功能等多方面發(fā)揮對(duì)慢性鼻竇炎的治療作用，為慢性鼻竇炎的治療提供理論依據(jù)和新思路。
2022, 37(7):1464-1472.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.006
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討蒲黃治療脊髓損傷的分子機(jī)制。方法 使用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)資料篩選蒲黃的有效成分及其對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)，使用DrugBank、OMIM、TTD、GeneCard數(shù)據(jù)庫(kù)獲得脊髓損傷相關(guān)靶點(diǎn)。Cytoscape構(gòu)建蒲黃抗脊髓損傷靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖及“藥物–化合物–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，根據(jù)網(wǎng)絡(luò)圖中各靶點(diǎn)的拓?fù)鋵W(xué)參數(shù)篩選出蒲黃抗脊髓損傷關(guān)鍵靶點(diǎn)及關(guān)鍵成分。使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)蒲黃抗脊髓損傷靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。采用Autodock Vina軟件對(duì)關(guān)鍵化合物與關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察蒲黃對(duì)脊髓損傷大鼠后肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能的影響及對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白mRNA表達(dá)的影響。結(jié)果 共篩選出花生四烯酸、異鼠李素、β谷甾醇、山柰酚、棕櫚酸睪酮、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖基（1→2）-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、異鼠李素-3-O-新橙皮苷、香蒲新苷等活性成分。PPI網(wǎng)絡(luò)分析顯示，腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）-6、蛋白激酶B（AKT1）、IL-1B、胱天蛋白酶3（CASP3）等蛋白可能在脊髓損傷的治療中起關(guān)鍵作用。蒲黃抗脊髓損傷靶點(diǎn)的GO分析顯示生物過(guò)程主要涉及對(duì)脂多糖的反應(yīng)、對(duì)細(xì)菌源性分子的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)化學(xué)應(yīng)激的反應(yīng)、活性氧代謝過(guò)程的調(diào)控過(guò)程等。KEGG富集分析顯示富集顯著性較高的通路主要有TNF信號(hào)通路、TLR信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示關(guān)鍵活性成分與關(guān)鍵靶蛋白分子之間親和力良好。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與模型組相比，蒲黃能有效促進(jìn)脊髓損傷大鼠模型動(dòng)物的后肢運(yùn)動(dòng)恢復(fù)，降低TNF、IL-6、IL-1B、CASP3 mRNA表達(dá)，升高AKT1 mRNA表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 蒲黃中槲皮素、山柰酚、異鼠李素、β-谷甾醇等活性成分可能通過(guò)作用于TNF、IL-6、AKT1、IL-1B、CASP3等靶點(diǎn)，進(jìn)而影響炎癥及凋亡相關(guān)的通路發(fā)揮治療脊髓損傷的作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討蒲黃治療脊髓損傷的分子機(jī)制。方法 使用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)資料篩選蒲黃的有效成分及其對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)，使用DrugBank、OMIM、TTD、GeneCard數(shù)據(jù)庫(kù)獲得脊髓損傷相關(guān)靶點(diǎn)。Cytoscape構(gòu)建蒲黃抗脊髓損傷靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖及“藥物–化合物–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，根據(jù)網(wǎng)絡(luò)圖中各靶點(diǎn)的拓?fù)鋵W(xué)參數(shù)篩選出蒲黃抗脊髓損傷關(guān)鍵靶點(diǎn)及關(guān)鍵成分。使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)蒲黃抗脊髓損傷靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。采用Autodock Vina軟件對(duì)關(guān)鍵化合物與關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察蒲黃對(duì)脊髓損傷大鼠后肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能的影響及對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白mRNA表達(dá)的影響。結(jié)果 共篩選出花生四烯酸、異鼠李素、β谷甾醇、山柰酚、棕櫚酸睪酮、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖基（1→2）-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、異鼠李素-3-O-新橙皮苷、香蒲新苷等活性成分。PPI網(wǎng)絡(luò)分析顯示，腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）-6、蛋白激酶B（AKT1）、IL-1B、胱天蛋白酶3（CASP3）等蛋白可能在脊髓損傷的治療中起關(guān)鍵作用。蒲黃抗脊髓損傷靶點(diǎn)的GO分析顯示生物過(guò)程主要涉及對(duì)脂多糖的反應(yīng)、對(duì)細(xì)菌源性分子的反應(yīng)、細(xì)胞對(duì)化學(xué)應(yīng)激的反應(yīng)、活性氧代謝過(guò)程的調(diào)控過(guò)程等。KEGG富集分析顯示富集顯著性較高的通路主要有TNF信號(hào)通路、TLR信號(hào)通路、MAPK信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示關(guān)鍵活性成分與關(guān)鍵靶蛋白分子之間親和力良好。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與模型組相比，蒲黃能有效促進(jìn)脊髓損傷大鼠模型動(dòng)物的后肢運(yùn)動(dòng)恢復(fù)，降低TNF、IL-6、IL-1B、CASP3 mRNA表達(dá)，升高AKT1 mRNA表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 蒲黃中槲皮素、山柰酚、異鼠李素、β-谷甾醇等活性成分可能通過(guò)作用于TNF、IL-6、AKT1、IL-1B、CASP3等靶點(diǎn)，進(jìn)而影響炎癥及凋亡相關(guān)的通路發(fā)揮治療脊髓損傷的作用。
2022, 37(7):1473-1481.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.007
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)預(yù)測(cè)淡豆豉抗抑郁活性成分、作用靶點(diǎn)及通路，探討其潛在作用機(jī)制。方法 利用CNKI、TCMSP、TCMIP檢索并篩選淡豆豉抗抑郁潛在活性成分；運(yùn)用PharmMapper服務(wù)器預(yù)測(cè)活性成分的作用靶點(diǎn)；利用UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)查詢(xún)靶點(diǎn)蛋白對(duì)應(yīng)的基因名；運(yùn)用DrugBank、GeneCards和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)檢索抗抑郁作用靶基因，并將活性成分靶點(diǎn)相互映射獲得淡豆豉活性成分抗抑郁靶點(diǎn)；通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)下載靶蛋白相互作用數(shù)據(jù)，與獲取的潛在作用靶點(diǎn)利用Cytoscape 3.7.2.軟件構(gòu)建淡豆豉–活性成分–潛在靶點(diǎn)相互作用網(wǎng)絡(luò)圖。運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)分析潛在靶點(diǎn)的基因本體（GO）分子功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路，最后利用Autodock Vina和Pymol軟件對(duì)藥物有效活性成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 預(yù)測(cè)獲得淡豆豉主要活性成分8個(gè)，作用靶點(diǎn)396個(gè)，與抑郁癥交集潛在靶點(diǎn)334個(gè)，GO分子功能和KEGG通路涉及多種生物學(xué)過(guò)程以及脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）信號(hào)通路、小分子量G蛋白（Ras）信號(hào)通路、叉頭框蛋白（FoxO）信號(hào)通路等多個(gè)信號(hào)通路。將關(guān)鍵活性成分和靶點(diǎn)進(jìn)行對(duì)接，其中絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）與大豆苷元結(jié)合能力較好；磷酸肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）與木犀草素、槲皮素結(jié)合能力較好；HSP90-α熱休克蛋白（HSP90AA1）與黃豆黃素結(jié)合能力較好。結(jié)論 淡豆豉以多種活性成分、多個(gè)作用靶點(diǎn)和途徑發(fā)揮其抗抑郁作用，為淡豆豉在臨床上用于抑郁癥的干預(yù)和治療提供依據(jù)。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)預(yù)測(cè)淡豆豉抗抑郁活性成分、作用靶點(diǎn)及通路，探討其潛在作用機(jī)制。方法 利用CNKI、TCMSP、TCMIP檢索并篩選淡豆豉抗抑郁潛在活性成分；運(yùn)用PharmMapper服務(wù)器預(yù)測(cè)活性成分的作用靶點(diǎn)；利用UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)查詢(xún)靶點(diǎn)蛋白對(duì)應(yīng)的基因名；運(yùn)用DrugBank、GeneCards和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)檢索抗抑郁作用靶基因，并將活性成分靶點(diǎn)相互映射獲得淡豆豉活性成分抗抑郁靶點(diǎn)；通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)下載靶蛋白相互作用數(shù)據(jù)，與獲取的潛在作用靶點(diǎn)利用Cytoscape 3.7.2.軟件構(gòu)建淡豆豉–活性成分–潛在靶點(diǎn)相互作用網(wǎng)絡(luò)圖。運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)分析潛在靶點(diǎn)的基因本體（GO）分子功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路，最后利用Autodock Vina和Pymol軟件對(duì)藥物有效活性成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 預(yù)測(cè)獲得淡豆豉主要活性成分8個(gè)，作用靶點(diǎn)396個(gè)，與抑郁癥交集潛在靶點(diǎn)334個(gè)，GO分子功能和KEGG通路涉及多種生物學(xué)過(guò)程以及脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）信號(hào)通路、小分子量G蛋白（Ras）信號(hào)通路、叉頭框蛋白（FoxO）信號(hào)通路等多個(gè)信號(hào)通路。將關(guān)鍵活性成分和靶點(diǎn)進(jìn)行對(duì)接，其中絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）與大豆苷元結(jié)合能力較好；磷酸肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）與木犀草素、槲皮素結(jié)合能力較好；HSP90-α熱休克蛋白（HSP90AA1）與黃豆黃素結(jié)合能力較好。結(jié)論 淡豆豉以多種活性成分、多個(gè)作用靶點(diǎn)和途徑發(fā)揮其抗抑郁作用，為淡豆豉在臨床上用于抑郁癥的干預(yù)和治療提供依據(jù)。
2022, 37(7):1482-1486.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.008
摘要:
目的 制備負(fù)載阿霉素的黃芩苷納米粒（DOX/SA-SS-BAI NPs），并評(píng)價(jià)其體外性能。方法 構(gòu)建以胱胺為連接臂的海藻酸鈉–黃芩苷聚合物，并負(fù)載阿霉素，得到DOX/SA-SS-BAI NPs。對(duì)DOX/SA-SS-BAI NPs的理化性質(zhì)進(jìn)行表征；采用HepG2細(xì)胞進(jìn)行MTT實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其細(xì)胞毒性。結(jié)果 DOX/SA-SS-BAI NPs粒徑為（158.2±2.8）nm，PDI為（0.241±0.008），Zeta電位為（−24.1±0.3）mV，包封率為（64.34±0.25）%，載藥量為（16.22±0.06）%。體外釋放顯示載藥納米粒具有良好的還原響應(yīng)性；MTT實(shí)驗(yàn)證明DOX/SA-SS-BAI NPs對(duì)HepG2細(xì)胞具有良好的抑制作用；細(xì)胞攝取實(shí)驗(yàn)表明DOX/SA-SS-BAI NPs在HepG2細(xì)胞內(nèi)較快地釋放阿霉素。結(jié)論 制備的DOX/SA-SS-BAI NPs具有較好的理化性質(zhì)和體外抗癌作用。
目的 制備負(fù)載阿霉素的黃芩苷納米粒（DOX/SA-SS-BAI NPs），并評(píng)價(jià)其體外性能。方法 構(gòu)建以胱胺為連接臂的海藻酸鈉–黃芩苷聚合物，并負(fù)載阿霉素，得到DOX/SA-SS-BAI NPs。對(duì)DOX/SA-SS-BAI NPs的理化性質(zhì)進(jìn)行表征；采用HepG2細(xì)胞進(jìn)行MTT實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其細(xì)胞毒性。結(jié)果 DOX/SA-SS-BAI NPs粒徑為（158.2±2.8）nm，PDI為（0.241±0.008），Zeta電位為（−24.1±0.3）mV，包封率為（64.34±0.25）%，載藥量為（16.22±0.06）%。體外釋放顯示載藥納米粒具有良好的還原響應(yīng)性；MTT實(shí)驗(yàn)證明DOX/SA-SS-BAI NPs對(duì)HepG2細(xì)胞具有良好的抑制作用；細(xì)胞攝取實(shí)驗(yàn)表明DOX/SA-SS-BAI NPs在HepG2細(xì)胞內(nèi)較快地釋放阿霉素。結(jié)論 制備的DOX/SA-SS-BAI NPs具有較好的理化性質(zhì)和體外抗癌作用。
2022, 37(7):1487-1491.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.009
摘要:
目的 建立羥苯磺酸鈣片體外溶出曲線試驗(yàn)方法，評(píng)價(jià)仿制藥與原研藥溶出曲線的一致性。方法 以pH 1.2鹽酸溶液、pH 4.5醋酸鹽緩沖液、pH 6.8磷酸鹽緩沖液、水為溶出介質(zhì)，采用紫外–可見(jiàn)分光光度法測(cè)定仿制藥與原研藥的溶出度，繪制溶出曲線，采用相似因子法評(píng)價(jià)溶出曲線的相似性。結(jié)果 羥苯磺酸鈣片仿制制劑在4種溶出介質(zhì)中的溶出曲線與原研藥相比，f2值均大于50，與原研藥溶出曲線相似。結(jié)論 建立的方法適用于羥苯磺酸鈣片仿制藥的溶出曲線測(cè)定，為羥苯磺酸鈣片質(zhì)量一致性評(píng)價(jià)提供參考。
目的 建立羥苯磺酸鈣片體外溶出曲線試驗(yàn)方法，評(píng)價(jià)仿制藥與原研藥溶出曲線的一致性。方法 以pH 1.2鹽酸溶液、pH 4.5醋酸鹽緩沖液、pH 6.8磷酸鹽緩沖液、水為溶出介質(zhì)，采用紫外–可見(jiàn)分光光度法測(cè)定仿制藥與原研藥的溶出度，繪制溶出曲線，采用相似因子法評(píng)價(jià)溶出曲線的相似性。結(jié)果 羥苯磺酸鈣片仿制制劑在4種溶出介質(zhì)中的溶出曲線與原研藥相比，f2值均大于50，與原研藥溶出曲線相似。結(jié)論 建立的方法適用于羥苯磺酸鈣片仿制藥的溶出曲線測(cè)定，為羥苯磺酸鈣片質(zhì)量一致性評(píng)價(jià)提供參考。
2022, 37(7):1492-1496.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.010
摘要:
目的 探討痹祺膠囊聯(lián)合鹽酸替扎尼定片治療椎動(dòng)脈型頸椎病的臨床療效。方法 選取2020年5月—2021年9月鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院收治的112例椎動(dòng)脈型頸椎病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將112例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組口服鹽酸替扎尼定片，2 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服痹祺膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組疼痛程度、基底動(dòng)脈的血流速率（Vm）、動(dòng)脈收縮期峰值流速（PSV）、血管阻力指數(shù)（RI）及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（94.6%）明顯高于對(duì)照組（82.1%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療組的NRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的基底動(dòng)脈Vm、PSV高于治療前，RI低于治療前（P＜0.05）；治療后治療組的基底動(dòng)脈Vm、PSV比對(duì)照組高，RI比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清ET-1、IL-1β、NO水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的ET-1、IL-1β、NO水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合鹽酸替扎尼定片可提高椎動(dòng)脈型頸椎病的療效，能夠降低疼痛程度，改善血流動(dòng)力學(xué)水平，調(diào)節(jié)血清ET-1、IL-1β、NO水平，安全性良好。
目的 探討痹祺膠囊聯(lián)合鹽酸替扎尼定片治療椎動(dòng)脈型頸椎病的臨床療效。方法 選取2020年5月—2021年9月鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院收治的112例椎動(dòng)脈型頸椎病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將112例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組口服鹽酸替扎尼定片，2 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服痹祺膠囊，1.2 g/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效，比較兩組疼痛程度、基底動(dòng)脈的血流速率（Vm）、動(dòng)脈收縮期峰值流速（PSV）、血管阻力指數(shù)（RI）及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（94.6%）明顯高于對(duì)照組（82.1%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療組的NRS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的基底動(dòng)脈Vm、PSV高于治療前，RI低于治療前（P＜0.05）；治療后治療組的基底動(dòng)脈Vm、PSV比對(duì)照組高，RI比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清ET-1、IL-1β、NO水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的ET-1、IL-1β、NO水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 痹祺膠囊聯(lián)合鹽酸替扎尼定片可提高椎動(dòng)脈型頸椎病的療效，能夠降低疼痛程度，改善血流動(dòng)力學(xué)水平，調(diào)節(jié)血清ET-1、IL-1β、NO水平，安全性良好。
2022, 37(7):1497-1501.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.011
摘要:
目的 探討復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液聯(lián)合鹽酸替羅非班注射液治療急性腦梗死的臨床治療效果。方法 選取2020年2月—2021年10月在安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院治療的82例急性腦梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各41例患者。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，50 mL加入250 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，12 mL加入250 mL葡萄糖注射液充分稀釋?zhuān)?次/d。兩組在治療14 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、彌散加權(quán)成像和Alberta卒中計(jì)劃早期CT評(píng)分（DWI-ASPECTS）和基底動(dòng)脈、椎動(dòng)脈的血流速度的變化以及血清胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（90.24%）明顯高于對(duì)照組的總有效率（73.17%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分顯著降低，DWI-ASPECTS評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的NIHSS評(píng)分比對(duì)照組低，DWI-ASPECTS評(píng)分比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組的基底動(dòng)脈、椎動(dòng)脈的血流速度顯著升高（P＜0.05）；治療組的基底動(dòng)脈、椎動(dòng)脈的血流速度比對(duì)照組升高更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清GLP-1、BDNF水平明顯增多，血清NSE水平明顯減少（P＜0.05）；治療組的血清GLP-1、BDNF水平明顯高于對(duì)照組，NSE水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液聯(lián)合鹽酸替羅非班注射液可提高急性腦梗死的療效，改善神經(jīng)功能、腦部血流和血清GLP-1、BDNF、NSE水平，安全性較好。
目的 探討復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液聯(lián)合鹽酸替羅非班注射液治療急性腦梗死的臨床治療效果。方法 選取2020年2月—2021年10月在安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院治療的82例急性腦梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各41例患者。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，50 mL加入250 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，12 mL加入250 mL葡萄糖注射液充分稀釋?zhuān)?次/d。兩組在治療14 d后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分、彌散加權(quán)成像和Alberta卒中計(jì)劃早期CT評(píng)分（DWI-ASPECTS）和基底動(dòng)脈、椎動(dòng)脈的血流速度的變化以及血清胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（90.24%）明顯高于對(duì)照組的總有效率（73.17%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分顯著降低，DWI-ASPECTS評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的NIHSS評(píng)分比對(duì)照組低，DWI-ASPECTS評(píng)分比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組的基底動(dòng)脈、椎動(dòng)脈的血流速度顯著升高（P＜0.05）；治療組的基底動(dòng)脈、椎動(dòng)脈的血流速度比對(duì)照組升高更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清GLP-1、BDNF水平明顯增多，血清NSE水平明顯減少（P＜0.05）；治療組的血清GLP-1、BDNF水平明顯高于對(duì)照組，NSE水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液聯(lián)合鹽酸替羅非班注射液可提高急性腦梗死的療效，改善神經(jīng)功能、腦部血流和血清GLP-1、BDNF、NSE水平，安全性較好。
2022, 37(7):1502-1506.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.012
摘要:
目的 探討巴戟天寡糖膠囊聯(lián)合舍曲林治療產(chǎn)后抑郁癥的臨床效果。方法 選取2018年10月—2021年10月在巴彥淖爾市中醫(yī)醫(yī)院治療的120例產(chǎn)后抑郁癥患者。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服鹽酸舍曲林片，50 mg/次，1次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服巴戟天寡糖膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者愛(ài)丁堡產(chǎn)后抑郁量表（EPDS）總分、24項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-24）評(píng)分、阿森斯失眠量表（AIS）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分，及血清雌二醇（E2）、皮質(zhì)醇（COR）、多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.00%，顯著高于對(duì)照組的81.67%（P＜0.05）。治療2、4、6周時(shí)，兩組EPDS總分和HAMD-24評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05），且與同期對(duì)照組相比，治療組EPDS總分和HAMD-24評(píng)分均顯著更低（P＜0.05）。與治療前相比，兩組治療后AIS評(píng)分均顯著降低，SF-36總分則均顯著升高（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清E2、DA和5-HT水平均顯著升高，血清COR、TNF-α和IL-6水平均顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組血清E2、DA、5-HT、COR、TNF-α和IL-6水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 巴戟天寡糖膠囊聯(lián)合舍曲林治療產(chǎn)后抑郁癥的效果確切，是控制患者抑郁樣癥狀、改善睡眠質(zhì)量及提高生活質(zhì)量的安全有效途徑，并能進(jìn)一步糾正患者神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂及下丘腦–垂體–腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸功能異常、抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
目的 探討巴戟天寡糖膠囊聯(lián)合舍曲林治療產(chǎn)后抑郁癥的臨床效果。方法 選取2018年10月—2021年10月在巴彥淖爾市中醫(yī)醫(yī)院治療的120例產(chǎn)后抑郁癥患者。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服鹽酸舍曲林片，50 mg/次，1次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服巴戟天寡糖膠囊，1粒/次，2次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者愛(ài)丁堡產(chǎn)后抑郁量表（EPDS）總分、24項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-24）評(píng)分、阿森斯失眠量表（AIS）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分，及血清雌二醇（E2）、皮質(zhì)醇（COR）、多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為95.00%，顯著高于對(duì)照組的81.67%（P＜0.05）。治療2、4、6周時(shí)，兩組EPDS總分和HAMD-24評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05），且與同期對(duì)照組相比，治療組EPDS總分和HAMD-24評(píng)分均顯著更低（P＜0.05）。與治療前相比，兩組治療后AIS評(píng)分均顯著降低，SF-36總分則均顯著升高（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清E2、DA和5-HT水平均顯著升高，血清COR、TNF-α和IL-6水平均顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組血清E2、DA、5-HT、COR、TNF-α和IL-6水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 巴戟天寡糖膠囊聯(lián)合舍曲林治療產(chǎn)后抑郁癥的效果確切，是控制患者抑郁樣癥狀、改善睡眠質(zhì)量及提高生活質(zhì)量的安全有效途徑，并能進(jìn)一步糾正患者神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂及下丘腦–垂體–腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸功能異常、抑制體內(nèi)炎癥反應(yīng)。
2022, 37(7):1507-1511.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.013
摘要:
目的 探討復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合普羅帕酮治療室性心律失常的臨床療效。方法 回顧性分析2020年1月—2021年6月在河北大學(xué)附屬醫(yī)院進(jìn)行治療的300例室性心律失?；颊叩呐R床資料，根據(jù)用藥差別分成對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸普羅帕酮片，150 mg/次，4次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參滴丸，10丸/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心率變異性指標(biāo)、相關(guān)量表評(píng)分、心電圖指標(biāo)和血清學(xué)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.67%，顯著高于對(duì)照組的85.33%（P＜0.05）。治療后，兩組全程每5分鐘NN節(jié)段竇性RR間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、全程相鄰RR之差的均方根（RMSSD）值、差值大于50 ms RR間期與心動(dòng)周期次數(shù)的比值（PNN50）均較治療前顯著升高（P＜0.05）；并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組改良Barthel指數(shù)（MBI）評(píng)分、生活質(zhì)量綜合評(píng)定問(wèn)卷-74（GQOL-74）評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組心電圖QT散度（QTd）較治療前顯著降低，而QT間期最小值（QTmin）、矯正的QT間期（QTc）均顯著提高（P＜0.05），并以治療組改善最為明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、可溶性CD40配體（CD40L）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），并以治療組降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合普羅帕酮治療室性心律失常具有較好的臨床療效，能夠改善患者心率變異性和細(xì)胞因子，有利于提高患者生活質(zhì)量，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合普羅帕酮治療室性心律失常的臨床療效。方法 回顧性分析2020年1月—2021年6月在河北大學(xué)附屬醫(yī)院進(jìn)行治療的300例室性心律失?；颊叩呐R床資料，根據(jù)用藥差別分成對(duì)照組和治療組，每組各150例。對(duì)照組口服鹽酸普羅帕酮片，150 mg/次，4次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參滴丸，10丸/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組心率變異性指標(biāo)、相關(guān)量表評(píng)分、心電圖指標(biāo)和血清學(xué)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.67%，顯著高于對(duì)照組的85.33%（P＜0.05）。治療后，兩組全程每5分鐘NN節(jié)段竇性RR間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、全程相鄰RR之差的均方根（RMSSD）值、差值大于50 ms RR間期與心動(dòng)周期次數(shù)的比值（PNN50）均較治療前顯著升高（P＜0.05）；并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組改良Barthel指數(shù)（MBI）評(píng)分、生活質(zhì)量綜合評(píng)定問(wèn)卷-74（GQOL-74）評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組心電圖QT散度（QTd）較治療前顯著降低，而QT間期最小值（QTmin）、矯正的QT間期（QTc）均顯著提高（P＜0.05），并以治療組改善最為明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、可溶性CD40配體（CD40L）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），并以治療組降低更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合普羅帕酮治療室性心律失常具有較好的臨床療效，能夠改善患者心率變異性和細(xì)胞因子，有利于提高患者生活質(zhì)量，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(7):1512-1516.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.014
摘要:
目的 探討伊伐布雷定聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年1月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八一醫(yī)院治療的118例心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組患者靜脈滴注米力農(nóng)注射液，10 mg加入生理鹽水50 mL，微量泵以0.375～0.750µg/(kg∙min)維持，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的治療效果和臨床癥狀改善時(shí)間，比較兩組患者治療前后左室收縮期內(nèi)徑（LVESV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDV）、血清可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、氨基末端B型鈉尿肽（NT-proBNP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的變化情況。比較兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是98.31%，顯著高于對(duì)照組的83.05%（P＜0.05）。治療后，治療組心慌、胸悶、氣短、下肢水腫等癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組LVEF均較治療前顯著升高，而LVESV、LVEDV顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組心功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組sST2、IL-6、NT-proBNP、TNF-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.78%，顯著低于對(duì)照組的15.25%（P＜0.05）。結(jié)論 伊伐布雷定聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療慢性心力衰竭效果確切，能明顯緩解患者臨床癥狀，有效改善心功能狀態(tài)，并可降低炎性反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討伊伐布雷定聯(lián)合米力農(nóng)治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年1月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八一醫(yī)院治療的118例心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組患者靜脈滴注米力農(nóng)注射液，10 mg加入生理鹽水50 mL，微量泵以0.375～0.750µg/(kg∙min)維持，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的治療效果和臨床癥狀改善時(shí)間，比較兩組患者治療前后左室收縮期內(nèi)徑（LVESV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDV）、血清可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、氨基末端B型鈉尿肽（NT-proBNP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的變化情況。比較兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是98.31%，顯著高于對(duì)照組的83.05%（P＜0.05）。治療后，治療組心慌、胸悶、氣短、下肢水腫等癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組LVEF均較治療前顯著升高，而LVESV、LVEDV顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組心功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組sST2、IL-6、NT-proBNP、TNF-α水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.78%，顯著低于對(duì)照組的15.25%（P＜0.05）。結(jié)論 伊伐布雷定聯(lián)合米力農(nóng)注射液治療慢性心力衰竭效果確切，能明顯緩解患者臨床癥狀，有效改善心功能狀態(tài)，并可降低炎性反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(7):1517-1521.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.015
摘要:
目的 觀察燈盞生脈膠囊聯(lián)合左西孟旦注射液治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年3月在新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院接受治療的102例慢性心力衰竭患者，將患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組給予左西孟旦注射液，起始靜脈注射負(fù)荷量為12 μg/kg，之后靜脈滴注0.15～0.20μg/(kg∙min)，1次/周。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服燈盞生脈膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心功能指標(biāo)、血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.16%，高于對(duì)照組的總有效率70.59%（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）均顯著降低，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心指數(shù)（CI）顯著升高（P＜0.05），且治療組LVEDD、LVESV、LVESD低于對(duì)照組，LVEF、CI高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、肌鈣蛋白T（cTnT）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組血清CRP、TNF-α、IL-6、NT-proBNP、cTnT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 燈盞生脈膠囊聯(lián)合左西孟旦注射液治療慢性心力衰竭療效顯著，可促進(jìn)心功能恢復(fù)，降低血清因子水平，且具有較好的安全性。
目的 觀察燈盞生脈膠囊聯(lián)合左西孟旦注射液治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年3月在新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院接受治療的102例慢性心力衰竭患者，將患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組給予左西孟旦注射液，起始靜脈注射負(fù)荷量為12 μg/kg，之后靜脈滴注0.15～0.20μg/(kg∙min)，1次/周。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服燈盞生脈膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的心功能指標(biāo)、血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.16%，高于對(duì)照組的總有效率70.59%（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）均顯著降低，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心指數(shù)（CI）顯著升高（P＜0.05），且治療組LVEDD、LVESV、LVESD低于對(duì)照組，LVEF、CI高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）、肌鈣蛋白T（cTnT）水平較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組血清CRP、TNF-α、IL-6、NT-proBNP、cTnT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 燈盞生脈膠囊聯(lián)合左西孟旦注射液治療慢性心力衰竭療效顯著，可促進(jìn)心功能恢復(fù)，降低血清因子水平，且具有較好的安全性。
2022, 37(7):1522-1527.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.016
摘要:
目的 探討復(fù)方皂礬丸聯(lián)合琥珀酸亞鐵治療缺鐵性貧血的臨床效果。方法 選取2019年1月—2021年10月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的116例缺鐵性貧血患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（58例）和治療組（58例）。對(duì)照組口服琥珀酸亞鐵片，2片/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組飯后口服復(fù)方皂礬丸，8丸/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主要癥狀評(píng)分，血常規(guī)參數(shù)血紅蛋白（HBG）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白量（MCH）、平均紅細(xì)胞體積（MCV）、紅細(xì)胞比容（HCT）水平，鐵代謝參數(shù)血清鐵蛋白（SF）和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）水平，及血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTFR）、促紅細(xì)胞生成素（EPO）、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為96.55%，顯著高于對(duì)照組[86.21%，P＜0.05]。治療后，兩組主要癥狀評(píng)分較治療前均顯著減少（P＜0.05），且均以治療組的下降更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，治療后兩組血常規(guī)參數(shù)HGB、MCH、MCV、HCT均顯著增高（P＜0.05），且治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組SF水平和TSAT均較治療前顯著升高，而血清sTFR、EPO水平則均顯著降低（P＜0.05），且治療后，治療組SF、TSAT、sTFR和EPO水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清NO、TNF-α及IL-6水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組降低作用較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方皂礬丸聯(lián)合琥珀酸亞鐵治療缺鐵性貧血可獲得確切療效，能明顯緩解患者貧血癥狀，改善血常規(guī)及鐵代謝，并能進(jìn)一步抑制血清NO、TNF-α和IL-6的表達(dá)水平，安全性較高。
目的 探討復(fù)方皂礬丸聯(lián)合琥珀酸亞鐵治療缺鐵性貧血的臨床效果。方法 選取2019年1月—2021年10月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的116例缺鐵性貧血患者，隨機(jī)分成對(duì)照組（58例）和治療組（58例）。對(duì)照組口服琥珀酸亞鐵片，2片/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組飯后口服復(fù)方皂礬丸，8丸/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主要癥狀評(píng)分，血常規(guī)參數(shù)血紅蛋白（HBG）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白量（MCH）、平均紅細(xì)胞體積（MCV）、紅細(xì)胞比容（HCT）水平，鐵代謝參數(shù)血清鐵蛋白（SF）和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）水平，及血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTFR）、促紅細(xì)胞生成素（EPO）、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為96.55%，顯著高于對(duì)照組[86.21%，P＜0.05]。治療后，兩組主要癥狀評(píng)分較治療前均顯著減少（P＜0.05），且均以治療組的下降更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，治療后兩組血常規(guī)參數(shù)HGB、MCH、MCV、HCT均顯著增高（P＜0.05），且治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組SF水平和TSAT均較治療前顯著升高，而血清sTFR、EPO水平則均顯著降低（P＜0.05），且治療后，治療組SF、TSAT、sTFR和EPO水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清NO、TNF-α及IL-6水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組降低作用較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方皂礬丸聯(lián)合琥珀酸亞鐵治療缺鐵性貧血可獲得確切療效，能明顯緩解患者貧血癥狀，改善血常規(guī)及鐵代謝，并能進(jìn)一步抑制血清NO、TNF-α和IL-6的表達(dá)水平，安全性較高。
2022, 37(7):1528-1533.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.017
摘要:
目的 探討小青龍口服液聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒合胞病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2018年5月—2021年5月商丘市第一人民醫(yī)院收治的98例合胞病毒肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組霧化吸入重組人干擾素α2b注射液，10萬(wàn)～20萬(wàn)IU/(kg∙次)，2次/d，每次將重組人干擾素α2b注射液加入0.9%氯化鈉注射液中稀釋至2 mL，再以6 L/min的氧流量霧化吸入，給藥時(shí)間約10 min/次。治療組在此基礎(chǔ)上口服小青龍口服液，5 mL/次，3次/d。兩組患兒療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效，典型表現(xiàn)消失時(shí)間和血象復(fù)常時(shí)間。比較治療前后兩組肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分、單位公斤體質(zhì)量潮氣量（VT/kg）、潮氣呼吸呼氣峰流速（PTEF）及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-4、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）和γ干擾素（INF-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.9%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P＜0.05）。治療后，治療組退熱時(shí)間、喘促消失時(shí)間、肺部啰音消失時(shí)間、痰鳴消失時(shí)間、咳嗽消失時(shí)間、血象復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分和PTEF均顯著低于治療前，VT/kg均顯著高于治療前（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-1β、IL-4和sICAM-1水平均顯著下降，血清INF-γ水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組患兒血清TNF-α、IL-1β、IL-4、sICAM-1水平低于對(duì)照組，INF-γ水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小青龍口服液聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒合胞病毒肺炎的總體效果確切，能迅速緩解患兒癥狀及體征、促進(jìn)外周血象的恢復(fù)，改善肺功能，并可進(jìn)一步下調(diào)血中TNF-α、IL-1β、IL-4和sICAM-1水平及上調(diào)血清INF-γ水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討小青龍口服液聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒合胞病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2018年5月—2021年5月商丘市第一人民醫(yī)院收治的98例合胞病毒肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組霧化吸入重組人干擾素α2b注射液，10萬(wàn)～20萬(wàn)IU/(kg∙次)，2次/d，每次將重組人干擾素α2b注射液加入0.9%氯化鈉注射液中稀釋至2 mL，再以6 L/min的氧流量霧化吸入，給藥時(shí)間約10 min/次。治療組在此基礎(chǔ)上口服小青龍口服液，5 mL/次，3次/d。兩組患兒療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效，典型表現(xiàn)消失時(shí)間和血象復(fù)常時(shí)間。比較治療前后兩組肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分、單位公斤體質(zhì)量潮氣量（VT/kg）、潮氣呼吸呼氣峰流速（PTEF）及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-4、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）和γ干擾素（INF-γ）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.9%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P＜0.05）。治療后，治療組退熱時(shí)間、喘促消失時(shí)間、肺部啰音消失時(shí)間、痰鳴消失時(shí)間、咳嗽消失時(shí)間、血象復(fù)常時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分和PTEF均顯著低于治療前，VT/kg均顯著高于治療前（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-1β、IL-4和sICAM-1水平均顯著下降，血清INF-γ水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組患兒血清TNF-α、IL-1β、IL-4、sICAM-1水平低于對(duì)照組，INF-γ水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 小青龍口服液聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒合胞病毒肺炎的總體效果確切，能迅速緩解患兒癥狀及體征、促進(jìn)外周血象的恢復(fù)，改善肺功能，并可進(jìn)一步下調(diào)血中TNF-α、IL-1β、IL-4和sICAM-1水平及上調(diào)血清INF-γ水平，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(7):1534-1537.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.018
摘要:
目的 探討卡絡(luò)磺鈉聯(lián)合雷貝拉唑治療潰瘍性上消化道出血的臨床療效。方法 選取2018年1月—2021年12月在梧州市工人醫(yī)院住院治療的74例潰瘍性上消化道出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各37例。對(duì)照組早晨口服雷貝拉唑鈉腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜滴滴注注射用卡絡(luò)磺鈉，60 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中稀釋?zhuān)?次/d。兩組均連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組腹脹、腹痛、頭暈、燒心癥狀緩解時(shí)間及治療前后血清丙二醇（MDA）、抗利尿激素（ADH）、皮質(zhì)醇（COR）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的變化情況和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.29%，顯著高于對(duì)照組的81.08%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組腹脹、腹痛、頭暈、燒心癥狀緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MDA、ADH、COR水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組MDA、ADH、COR水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、IL-17、TNF-α、CRP水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率是8.11%，顯著低于對(duì)照組患者的18.92%（P＜0.05）。結(jié)論 卡絡(luò)磺鈉聯(lián)合雷貝拉唑治療潰瘍性上消化道出血可有效提高治療效果，并能極大地緩解患者臨床癥狀，改善機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎性因子水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討卡絡(luò)磺鈉聯(lián)合雷貝拉唑治療潰瘍性上消化道出血的臨床療效。方法 選取2018年1月—2021年12月在梧州市工人醫(yī)院住院治療的74例潰瘍性上消化道出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各37例。對(duì)照組早晨口服雷貝拉唑鈉腸溶膠囊，20 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜滴滴注注射用卡絡(luò)磺鈉，60 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中稀釋?zhuān)?次/d。兩組均連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組腹脹、腹痛、頭暈、燒心癥狀緩解時(shí)間及治療前后血清丙二醇（MDA）、抗利尿激素（ADH）、皮質(zhì)醇（COR）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平的變化情況和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.29%，顯著高于對(duì)照組的81.08%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組腹脹、腹痛、頭暈、燒心癥狀緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MDA、ADH、COR水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組MDA、ADH、COR水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-6、IL-17、TNF-α、CRP水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率是8.11%，顯著低于對(duì)照組患者的18.92%（P＜0.05）。結(jié)論 卡絡(luò)磺鈉聯(lián)合雷貝拉唑治療潰瘍性上消化道出血可有效提高治療效果，并能極大地緩解患者臨床癥狀，改善機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎性因子水平，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(7):1538-1542.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.019
摘要:
目的 探討復(fù)方苦參腸炎康片聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床效果。方法 選取2019年3月—2021年7月亳州市人民醫(yī)院收治的118例潰瘍性結(jié)腸炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，4片/次，3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)方苦參腸炎康片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者典型表現(xiàn)評(píng)分，改良Mayo評(píng)分和炎癥性腸病問(wèn)卷（IBDQ）總分，及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（94.92%）較對(duì)照組（83.05%）顯著增高（P＜0.05）。治療后，兩組腹痛、膿血便及腹瀉評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05），且以治療組的下降更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組治療后改良Mayo評(píng)分均顯著減少，而IBDQ總分則均顯著增加（P＜0.05），且以治療組2項(xiàng)評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-17和MCP-1水平均顯著低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者血清TNF-α、IL-17和MCP-1水平的降低水平較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參腸炎康片聯(lián)合柳氮磺吡啶對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎患者具有確切的臨床療效，可有效減輕患者癥狀、促進(jìn)病情緩解及改善生活質(zhì)量，并能進(jìn)一步抑制患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
目的 探討復(fù)方苦參腸炎康片聯(lián)合柳氮磺吡啶治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床效果。方法 選取2019年3月—2021年7月亳州市人民醫(yī)院收治的118例潰瘍性結(jié)腸炎患者，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組口服柳氮磺吡啶腸溶片，4片/次，3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)方苦參腸炎康片，4片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者典型表現(xiàn)評(píng)分，改良Mayo評(píng)分和炎癥性腸病問(wèn)卷（IBDQ）總分，及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（94.92%）較對(duì)照組（83.05%）顯著增高（P＜0.05）。治療后，兩組腹痛、膿血便及腹瀉評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05），且以治療組的下降更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組治療后改良Mayo評(píng)分均顯著減少，而IBDQ總分則均顯著增加（P＜0.05），且以治療組2項(xiàng)評(píng)分改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清TNF-α、IL-17和MCP-1水平均顯著低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組患者血清TNF-α、IL-17和MCP-1水平的降低水平較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參腸炎康片聯(lián)合柳氮磺吡啶對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎患者具有確切的臨床療效，可有效減輕患者癥狀、促進(jìn)病情緩解及改善生活質(zhì)量，并能進(jìn)一步抑制患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
2022, 37(7):1543-1548.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.020
摘要:
目的 探討碳酸鑭聯(lián)合左卡尼汀治療維持性血液透析慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年12月在滄州市中心醫(yī)院進(jìn)行治療的88例維持性血液透析慢性腎功能衰竭患者為研究對(duì)象，根據(jù)住院號(hào)的奇偶分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組靜脈滴注左卡尼汀注射液，50 mg/kg同0.9%氯化鈉注射液100 mL配伍，1次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服碳酸鑭咀嚼片，0.5 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后相關(guān)量表評(píng)分、腎功能指標(biāo)、骨代謝指標(biāo)、細(xì)胞因子指標(biāo)和血管鈣化積分的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.18%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。治療后，兩組生活質(zhì)量綜合評(píng)定問(wèn)卷（GQOLI-74）評(píng)分、社會(huì)支持評(píng)定量表（SSRS）評(píng)分、慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表體系（QLICD-CRF 2.0）評(píng)分均較治療前顯著升高，但急性生理與慢性健康（APACHEⅡ）評(píng)分、SAPSⅡ評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），并以治療組改善的更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平均較治療前顯著降低，但內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）水平均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血鈣（Ca）血磷（P）、全段甲狀旁腺激素（iPTH）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、胱抑素C（CysC）、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（TSP-1）、β2-微球蛋白（β2-MG）、人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-23（FGF-23）均較同組治療前顯著降低，而骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7（BMP-7）顯著升高（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者冠狀動(dòng)脈鈣化（CACS）積分、腹主動(dòng)脈鈣化（AACS）積分均顯著降低（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 碳酸鑭聯(lián)合左卡尼汀治療維持性血液透析慢性腎功能衰竭療效明顯，可有效改善患者腎功能和骨代謝指標(biāo)，改善血清細(xì)胞因子水平，延緩血管鈣化，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討碳酸鑭聯(lián)合左卡尼汀治療維持性血液透析慢性腎功能衰竭的臨床療效。方法 選取2019年1月—2021年12月在滄州市中心醫(yī)院進(jìn)行治療的88例維持性血液透析慢性腎功能衰竭患者為研究對(duì)象，根據(jù)住院號(hào)的奇偶分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組靜脈滴注左卡尼汀注射液，50 mg/kg同0.9%氯化鈉注射液100 mL配伍，1次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服碳酸鑭咀嚼片，0.5 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后相關(guān)量表評(píng)分、腎功能指標(biāo)、骨代謝指標(biāo)、細(xì)胞因子指標(biāo)和血管鈣化積分的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.18%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。治療后，兩組生活質(zhì)量綜合評(píng)定問(wèn)卷（GQOLI-74）評(píng)分、社會(huì)支持評(píng)定量表（SSRS）評(píng)分、慢性病患者生命質(zhì)量測(cè)定量表體系（QLICD-CRF 2.0）評(píng)分均較治療前顯著升高，但急性生理與慢性健康（APACHEⅡ）評(píng)分、SAPSⅡ評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），并以治療組改善的更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平均較治療前顯著降低，但內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）水平均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血鈣（Ca）血磷（P）、全段甲狀旁腺激素（iPTH）水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、胱抑素C（CysC）、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（TSP-1）、β2-微球蛋白（β2-MG）、人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-23（FGF-23）均較同組治療前顯著降低，而骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7（BMP-7）顯著升高（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者冠狀動(dòng)脈鈣化（CACS）積分、腹主動(dòng)脈鈣化（AACS）積分均顯著降低（P＜0.05），并以治療組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 碳酸鑭聯(lián)合左卡尼汀治療維持性血液透析慢性腎功能衰竭療效明顯，可有效改善患者腎功能和骨代謝指標(biāo)，改善血清細(xì)胞因子水平，延緩血管鈣化，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2022, 37(7):1549-1553.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.021
摘要:
目的 探討云芝胞內(nèi)糖肽膠囊聯(lián)合雙環(huán)醇片治療老年慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2021年5月重慶市大足區(qū)人民醫(yī)院接診治療的104例老年慢性乙型肝炎患者，根據(jù)治療藥物的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服雙環(huán)醇片，25 mg/次，3次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組口服云芝胞內(nèi)糖肽膠囊，1 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，肝功能丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）、天氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、APRI和FIB-4及血清微纖維相關(guān)蛋白4（MFAP4）、高爾基體蛋白73（GP73）、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）、T淋巴細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）和Mac-2結(jié)合蛋白糖基化異構(gòu)體（M2BPGi）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組臨床有效率為98.08%，顯著高于對(duì)照組80.77%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床癥狀改善時(shí)間優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組ALT、TBIL、AST表達(dá)均明顯降低，而ALB明顯升高（P＜0.05），且治療組改善最明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組APRI、FIB-4均明顯下降（P＜0.05），但治療組下降最明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清MFAP4、GP73、CTGF、Tim-3、M2BPGi表達(dá)明顯降低（P＜0.05），且治療組下降最明顯（P＜0.05）。結(jié)論 云芝胞內(nèi)糖肽膠囊聯(lián)合雙環(huán)醇片治療老年慢性乙型肝炎效果明顯，可改善患者臨床癥狀，促進(jìn)患者肝功能恢復(fù)，降低纖維化程度，改善血清細(xì)胞因子表達(dá)。
目的 探討云芝胞內(nèi)糖肽膠囊聯(lián)合雙環(huán)醇片治療老年慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2021年5月重慶市大足區(qū)人民醫(yī)院接診治療的104例老年慢性乙型肝炎患者，根據(jù)治療藥物的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服雙環(huán)醇片，25 mg/次，3次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組口服云芝胞內(nèi)糖肽膠囊，1 g/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間，肝功能丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）、天氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、APRI和FIB-4及血清微纖維相關(guān)蛋白4（MFAP4）、高爾基體蛋白73（GP73）、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）、T淋巴細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）和Mac-2結(jié)合蛋白糖基化異構(gòu)體（M2BPGi）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組臨床有效率為98.08%，顯著高于對(duì)照組80.77%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組臨床癥狀改善時(shí)間優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組ALT、TBIL、AST表達(dá)均明顯降低，而ALB明顯升高（P＜0.05），且治療組改善最明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組APRI、FIB-4均明顯下降（P＜0.05），但治療組下降最明顯（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清MFAP4、GP73、CTGF、Tim-3、M2BPGi表達(dá)明顯降低（P＜0.05），且治療組下降最明顯（P＜0.05）。結(jié)論 云芝胞內(nèi)糖肽膠囊聯(lián)合雙環(huán)醇片治療老年慢性乙型肝炎效果明顯，可改善患者臨床癥狀，促進(jìn)患者肝功能恢復(fù)，降低纖維化程度，改善血清細(xì)胞因子表達(dá)。
2022, 37(7):1554-1559.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.022
摘要:
目的 觀察注射用卡瑞利珠單抗聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊和FOLFOX方案（奧沙利鉑、亞葉酸鈣和氟尿嘧啶）治療晚期肝癌的臨床療效。方法 選取2018年1月—2019年12月海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院、海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的126例晚期肝癌患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式不同分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。兩組均給予FOLFOX方案：第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑，85 mg/m2加5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注2 h；第1、2天靜脈滴注注射用亞葉酸鈣，200 mg/m2加5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注2 h；第1、2天靜脈推注氟尿嘧啶注射液，400 mg/m2，同時(shí)持續(xù)靜滴600 mg/m2，滴注時(shí)間22 h；治療14 d后暫停1周。對(duì)照組在FOLFOX方案基礎(chǔ)上早餐前口服鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，連續(xù)服藥2周，停藥1周。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈注射注射用卡瑞利珠單抗，3 mg/kg，間隔≥30 min后進(jìn)行FOLFOX方案，1次/3周。以21 d為1個(gè)周期，兩組患者至少完成2個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血清生化指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物水平。結(jié)果 治療后，治療組的疾病控制率（DCR）明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），但兩組的總有效率（ORR）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、凝血酶原時(shí)間（PT）水平均顯著降低，白蛋白（ALB）水平顯著升高（P＜0.05）；且治療組血清ALT、AST、TBIL、PT水平顯著低于對(duì)照組，ALB水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清α-L-巖藻糖苷酶（AFU）、甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖類(lèi)抗原199（CA199）水平均明顯降低（P＜0.05）；治療組血清AFU、AFP、CEA、CA199水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用卡瑞利珠單抗聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊和FOLFOX方案治療晚期肝癌患者療效確切，可提高疾病控制率，改善生化指標(biāo)和血清腫瘤標(biāo)志物水平，且安全性良好。
目的 觀察注射用卡瑞利珠單抗聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊和FOLFOX方案（奧沙利鉑、亞葉酸鈣和氟尿嘧啶）治療晚期肝癌的臨床療效。方法 選取2018年1月—2019年12月海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院、海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的126例晚期肝癌患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式不同分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。兩組均給予FOLFOX方案：第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑，85 mg/m2加5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注2 h；第1、2天靜脈滴注注射用亞葉酸鈣，200 mg/m2加5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注2 h；第1、2天靜脈推注氟尿嘧啶注射液，400 mg/m2，同時(shí)持續(xù)靜滴600 mg/m2，滴注時(shí)間22 h；治療14 d后暫停1周。對(duì)照組在FOLFOX方案基礎(chǔ)上早餐前口服鹽酸安羅替尼膠囊，12 mg/次，1次/d，連續(xù)服藥2周，停藥1周。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈注射注射用卡瑞利珠單抗，3 mg/kg，間隔≥30 min后進(jìn)行FOLFOX方案，1次/3周。以21 d為1個(gè)周期，兩組患者至少完成2個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的血清生化指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物水平。結(jié)果 治療后，治療組的疾病控制率（DCR）明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），但兩組的總有效率（ORR）差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、凝血酶原時(shí)間（PT）水平均顯著降低，白蛋白（ALB）水平顯著升高（P＜0.05）；且治療組血清ALT、AST、TBIL、PT水平顯著低于對(duì)照組，ALB水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清α-L-巖藻糖苷酶（AFU）、甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖類(lèi)抗原199（CA199）水平均明顯降低（P＜0.05）；治療組血清AFU、AFP、CEA、CA199水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用卡瑞利珠單抗聯(lián)合鹽酸安羅替尼膠囊和FOLFOX方案治療晚期肝癌患者療效確切，可提高疾病控制率，改善生化指標(biāo)和血清腫瘤標(biāo)志物水平，且安全性良好。
2022, 37(7):1560-1564.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.023
摘要:
目的 探討復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選取2019年7月—2021年10月湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的72例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，共130只患眼。將72例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各36例。對(duì)照組玻璃體內(nèi)注射康柏西普眼用注射液，0.5 mg/眼，1次/月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的眼部體征、最佳矯正視力、血流動(dòng)力學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.44%，比對(duì)照組總有效率77.78%高，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組的視野灰度值、出血斑面積、中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）低于治療前，最佳矯正視力高于治療前（P＜0.05）；治療組的視野灰度值、出血斑面積、CMT比對(duì)照組低，最佳矯正視力比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的平均血流速度、峰值血流速度比治療前高，搏動(dòng)指數(shù)比治療前低（P＜0.05）；治療組視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的平均血流速度、峰值血流速度高于對(duì)照組，搏動(dòng)指數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、色素上皮衍生因子（PEDF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清ICAM-1、PEDF、VEGF水平比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效確切，能減輕眼底癥狀，改善視力和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，調(diào)節(jié)ICAM-1、PEDF、VEGF的分泌，并且安全性良好。
目的 探討復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選取2019年7月—2021年10月湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的72例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，共130只患眼。將72例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各36例。對(duì)照組玻璃體內(nèi)注射康柏西普眼用注射液，0.5 mg/眼，1次/月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方血栓通膠囊，1.5 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的眼部體征、最佳矯正視力、血流動(dòng)力學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.44%，比對(duì)照組總有效率77.78%高，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組的視野灰度值、出血斑面積、中心凹視網(wǎng)膜厚度（CMT）低于治療前，最佳矯正視力高于治療前（P＜0.05）；治療組的視野灰度值、出血斑面積、CMT比對(duì)照組低，最佳矯正視力比對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的平均血流速度、峰值血流速度比治療前高，搏動(dòng)指數(shù)比治療前低（P＜0.05）；治療組視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的平均血流速度、峰值血流速度高于對(duì)照組，搏動(dòng)指數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、色素上皮衍生因子（PEDF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清ICAM-1、PEDF、VEGF水平比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方血栓通膠囊聯(lián)合康柏西普眼用注射液治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的療效確切，能減輕眼底癥狀，改善視力和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，調(diào)節(jié)ICAM-1、PEDF、VEGF的分泌，并且安全性良好。
2022, 37(7):1565-1569.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.024
摘要:
目的 探討恩格列凈聯(lián)合格列齊特治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2019年5月—2021年5月秦皇島軍工醫(yī)院收治的126例2型糖尿病患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組早餐口服格列齊特緩釋片，30 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血糖指標(biāo)、李光偉指數(shù)和修正的胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（MBCI），及血清心鈉素（ANP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組降糖有效率（95.24%）較對(duì)照組（84.13%）顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）比治療前均顯著下降（P＜0.05），且以治療組的降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組李光偉指數(shù)、MBCI均較治療前顯著升高（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。相比治療前，治療后兩組血清ANP水平均顯著升高，血清ET-1、MDA和MMP-9水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清ANP、ET-1、MDA和MMP-9水平均顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 恩格列凈聯(lián)合格列齊特治療2型糖尿病能安全有效且平穩(wěn)地控制患者血糖水平，改善胰島β細(xì)胞功能，增強(qiáng)胰島素敏感性。
目的 探討恩格列凈聯(lián)合格列齊特治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2019年5月—2021年5月秦皇島軍工醫(yī)院收治的126例2型糖尿病患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組早餐口服格列齊特緩釋片，30 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。兩組患者連續(xù)治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血糖指標(biāo)、李光偉指數(shù)和修正的胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（MBCI），及血清心鈉素（ANP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組降糖有效率（95.24%）較對(duì)照組（84.13%）顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）比治療前均顯著下降（P＜0.05），且以治療組的降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組李光偉指數(shù)、MBCI均較治療前顯著升高（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。相比治療前，治療后兩組血清ANP水平均顯著升高，血清ET-1、MDA和MMP-9水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清ANP、ET-1、MDA和MMP-9水平均顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 恩格列凈聯(lián)合格列齊特治療2型糖尿病能安全有效且平穩(wěn)地控制患者血糖水平，改善胰島β細(xì)胞功能，增強(qiáng)胰島素敏感性。
2022, 37(7):1570-1574.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.025
摘要:
目的 探討仙靈骨葆膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療退行性骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2018年1月—2021年2月在桂林市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院骨科門(mén)診診療的110例退行性骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組患者餐后口服雙醋瑞因膠囊，1粒/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服仙靈骨葆膠囊，3粒/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后視覺(jué)模擬（VAS）評(píng)分、骨關(guān)節(jié)炎（Lequesne）指數(shù)評(píng)分、白細(xì)胞介素6-（IL-6）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-1（MMP-1）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.18%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)活動(dòng)受限、關(guān)節(jié)晨僵等癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組VAS評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IL-6、IL-1、TNF-α、MMP-1水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組IL-6、IL-1、TNF-α、MMP-1水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是7.27%，明顯低于對(duì)照組的16.36%（P＜0.05）。結(jié)論 仙靈骨葆膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療退行性骨關(guān)節(jié)炎可提高臨床效果，能改善骨關(guān)節(jié)功能，更有效地抑制關(guān)節(jié)炎性反應(yīng)，值得借鑒和推廣。
目的 探討仙靈骨葆膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療退行性骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2018年1月—2021年2月在桂林市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院骨科門(mén)診診療的110例退行性骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組患者餐后口服雙醋瑞因膠囊，1粒/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服仙靈骨葆膠囊，3粒/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后視覺(jué)模擬（VAS）評(píng)分、骨關(guān)節(jié)炎（Lequesne）指數(shù)評(píng)分、白細(xì)胞介素6-（IL-6）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-1（MMP-1）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.18%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)活動(dòng)受限、關(guān)節(jié)晨僵等癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組VAS評(píng)分、Lequesne指數(shù)評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者IL-6、IL-1、TNF-α、MMP-1水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組IL-6、IL-1、TNF-α、MMP-1水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是7.27%，明顯低于對(duì)照組的16.36%（P＜0.05）。結(jié)論 仙靈骨葆膠囊聯(lián)合雙醋瑞因治療退行性骨關(guān)節(jié)炎可提高臨床效果，能改善骨關(guān)節(jié)功能，更有效地抑制關(guān)節(jié)炎性反應(yīng)，值得借鑒和推廣。
2022, 37(7):1575-1578.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.026
摘要:
目的 探討腎炎康復(fù)片聯(lián)合布美他尼治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年2月界首市人民醫(yī)院收治的87例慢性腎小球腎炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分成對(duì)照組（44例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服布美他尼片，初始劑量0.5～2 mg/d，必要時(shí)間隔4～5 h可重復(fù)1次，每天最大劑量為10～20 mg。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腎炎康復(fù)片，2.4 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和頭暈?zāi)垦?、腰膝酸痛、面浮肢腫、食少納呆、夜尿頻多、疲倦乏力改善時(shí)間，比較兩組治療前后腎功能指標(biāo)和尿常規(guī)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組頭暈?zāi)垦?、腰膝酸痛、面浮肢腫、食少納呆、夜尿頻多、疲倦乏力等臨床癥狀改善時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組24 h尿總蛋白（24 h Upro）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白排泄率（UAER）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后治療組腎功能指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者尿液中白細(xì)胞、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)均較同組治療前顯著降低（P＜0.05），治療后，治療組尿液中白細(xì)胞、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腎炎康復(fù)片聯(lián)合布美他尼治療慢性腎小球腎炎效果確切，可顯著改善患者腎功能指標(biāo)，促進(jìn)相關(guān)癥狀改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討腎炎康復(fù)片聯(lián)合布美他尼治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年2月界首市人民醫(yī)院收治的87例慢性腎小球腎炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分成對(duì)照組（44例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服布美他尼片，初始劑量0.5～2 mg/d，必要時(shí)間隔4～5 h可重復(fù)1次，每天最大劑量為10～20 mg。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腎炎康復(fù)片，2.4 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效和頭暈?zāi)垦?、腰膝酸痛、面浮肢腫、食少納呆、夜尿頻多、疲倦乏力改善時(shí)間，比較兩組治療前后腎功能指標(biāo)和尿常規(guī)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組頭暈?zāi)垦?、腰膝酸痛、面浮肢腫、食少納呆、夜尿頻多、疲倦乏力等臨床癥狀改善時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組24 h尿總蛋白（24 h Upro）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白排泄率（UAER）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后治療組腎功能指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患者尿液中白細(xì)胞、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)均較同組治療前顯著降低（P＜0.05），治療后，治療組尿液中白細(xì)胞、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腎炎康復(fù)片聯(lián)合布美他尼治療慢性腎小球腎炎效果確切，可顯著改善患者腎功能指標(biāo)，促進(jìn)相關(guān)癥狀改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2022, 37(7):1579-1583.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.027
摘要:
目的 探討孕康糖漿聯(lián)合烯丙雌醇片治療先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2019年10月—2021年10月在汝州市第一人民醫(yī)院就診的138例先兆流產(chǎn)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各69例。對(duì)照組口服烯丙雌醇片，孕周6～8周，5 mg/次，1次/12 h；孕周9～12周，10 mg/次，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服孕康糖漿，20 mL/次，3次/d。兩組連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀的消失時(shí)間和血清中β人絨毛膜促性腺激素（β-HCG）、泌乳素（PRL）、妊娠相關(guān)蛋白A（PAPP-A）、激活素A、抑制素A、糖類(lèi)抗原125（CA125）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.65%，對(duì)照組的總有效率為84.06%，組間有明顯差異（P＜0.05）。治療后，治療組陰道出血、下腹痛、腰酸脹痛消失時(shí)間比對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的β-HCG、PRL、PAPP-A水平顯著升高（P＜0.05），治療組β-HCG、PRL、PAPP-A水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清激活素A、抑制素A水平明顯升高，CA125水平明顯降低（P＜0.05）；治療后治療組的血清激活素A、抑制素A水平高于對(duì)照組，CA125水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 孕康糖漿聯(lián)合烯丙雌醇片可提高先兆流產(chǎn)的臨床療效，有助于進(jìn)一步減輕臨床癥狀，調(diào)節(jié)激素水平，調(diào)節(jié)激活素A、抑制素A、CA125水平，安全性較好。
目的 探討孕康糖漿聯(lián)合烯丙雌醇片治療先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2019年10月—2021年10月在汝州市第一人民醫(yī)院就診的138例先兆流產(chǎn)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各69例。對(duì)照組口服烯丙雌醇片，孕周6～8周，5 mg/次，1次/12 h；孕周9～12周，10 mg/次，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服孕康糖漿，20 mL/次，3次/d。兩組連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀的消失時(shí)間和血清中β人絨毛膜促性腺激素（β-HCG）、泌乳素（PRL）、妊娠相關(guān)蛋白A（PAPP-A）、激活素A、抑制素A、糖類(lèi)抗原125（CA125）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為95.65%，對(duì)照組的總有效率為84.06%，組間有明顯差異（P＜0.05）。治療后，治療組陰道出血、下腹痛、腰酸脹痛消失時(shí)間比對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的β-HCG、PRL、PAPP-A水平顯著升高（P＜0.05），治療組β-HCG、PRL、PAPP-A水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清激活素A、抑制素A水平明顯升高，CA125水平明顯降低（P＜0.05）；治療后治療組的血清激活素A、抑制素A水平高于對(duì)照組，CA125水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 孕康糖漿聯(lián)合烯丙雌醇片可提高先兆流產(chǎn)的臨床療效，有助于進(jìn)一步減輕臨床癥狀，調(diào)節(jié)激素水平，調(diào)節(jié)激活素A、抑制素A、CA125水平，安全性較好。
2022, 37(7):1584-1588.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.028
摘要:
目的 評(píng)估銀杏葉片聯(lián)合地塞米松治療神經(jīng)性耳鳴患者的臨床療效。方法 選取2019年6月—2020年6月在遂寧市中心醫(yī)院耳鼻咽喉科住院的120例神經(jīng)性耳鳴患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組鼓室內(nèi)灌注地塞米松磷酸鈉注射液，0.6 mL/次，首周治療2次，然后1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀杏葉片，2片/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者耳鳴致殘量表（THI）評(píng)分、耳鳴響度和中樞神經(jīng)遞質(zhì)水平。結(jié)果 治療后，治療組神經(jīng)性耳鳴的臨床癥狀改善的有效率（93.33%）顯著高于對(duì)照組（68.33%）（P＜0.05）。治療后，兩組患者THI評(píng)分、耳鳴響度評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），治療后治療組THI評(píng)分、耳鳴響度評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-羥色胺（5-HT）的水平顯著降低，γ-氨基丁酸（GABA）的含量顯著升高（P＜0.05）；且治療組5-HT和GABA的變化比對(duì)照組更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏葉片聯(lián)合地塞米松治療可顯著改善神經(jīng)性耳鳴患者的臨床癥狀，降低患者的耳鳴響度，調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)的水平。
目的 評(píng)估銀杏葉片聯(lián)合地塞米松治療神經(jīng)性耳鳴患者的臨床療效。方法 選取2019年6月—2020年6月在遂寧市中心醫(yī)院耳鼻咽喉科住院的120例神經(jīng)性耳鳴患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組鼓室內(nèi)灌注地塞米松磷酸鈉注射液，0.6 mL/次，首周治療2次，然后1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀杏葉片，2片/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者耳鳴致殘量表（THI）評(píng)分、耳鳴響度和中樞神經(jīng)遞質(zhì)水平。結(jié)果 治療后，治療組神經(jīng)性耳鳴的臨床癥狀改善的有效率（93.33%）顯著高于對(duì)照組（68.33%）（P＜0.05）。治療后，兩組患者THI評(píng)分、耳鳴響度評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），治療后治療組THI評(píng)分、耳鳴響度評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-羥色胺（5-HT）的水平顯著降低，γ-氨基丁酸（GABA）的含量顯著升高（P＜0.05）；且治療組5-HT和GABA的變化比對(duì)照組更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 銀杏葉片聯(lián)合地塞米松治療可顯著改善神經(jīng)性耳鳴患者的臨床癥狀，降低患者的耳鳴響度，調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)的水平。
2022, 37(7):1589-1592.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.029
摘要:
目的 探討舒眠片聯(lián)合酒石酸唑吡坦片治療失眠癥的療效。方法 選擇2020年9月—2021年9月在天津市泰達(dá)醫(yī)院就診的60例失眠患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組睡前口服舒眠片，3片/次，2次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，匹茲堡睡眠質(zhì)量調(diào)查表（PSQI）評(píng)分，血清因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為96.67%，明顯高于對(duì)照組的73.33%（P＜0.05）。治療后，治療組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PSQI評(píng)分、IL-1β、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組PSQI評(píng)分、IL-1β、TNF-α水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.67%）明顯低于對(duì)照組（16.67%，P＜0.05）。結(jié)論 舒眠片聯(lián)合酒石酸唑吡坦片治療失眠癥療效顯著，可有效改善患者的睡眠質(zhì)量，并能改善機(jī)體炎癥反應(yīng)，且安全有效。
目的 探討舒眠片聯(lián)合酒石酸唑吡坦片治療失眠癥的療效。方法 選擇2020年9月—2021年9月在天津市泰達(dá)醫(yī)院就診的60例失眠患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組睡前口服舒眠片，3片/次，2次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，匹茲堡睡眠質(zhì)量調(diào)查表（PSQI）評(píng)分，血清因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為96.67%，明顯高于對(duì)照組的73.33%（P＜0.05）。治療后，治療組臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PSQI評(píng)分、IL-1β、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組PSQI評(píng)分、IL-1β、TNF-α水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.67%）明顯低于對(duì)照組（16.67%，P＜0.05）。結(jié)論 舒眠片聯(lián)合酒石酸唑吡坦片治療失眠癥療效顯著，可有效改善患者的睡眠質(zhì)量，并能改善機(jī)體炎癥反應(yīng)，且安全有效。
2022, 37(7):1593-1598.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.030
摘要:
目的 探討鱉甲煎丸聯(lián)合替比夫定治療乙型肝炎肝硬化的臨床效果。方法 選取2018年3月—2021年3月渭南市中心醫(yī)院收治的116例乙型肝炎肝硬化患者，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服替比夫定片，600 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組餐后口服鱉甲煎丸，3 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸（HBV DNA）水平，肝臟硬度值（LSM）和36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分，血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽紅素（TBil）、白蛋白（Alb）、透明質(zhì)酸（HA）、層黏連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PC-III）、Ⅳ型膠原（IV-C）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）和丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為82.76%，顯著高于對(duì)照組（65.52%，P＜0.05）。治療后，兩組血清ALT、TBil及HBV DNA水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），血清Alb水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組治療后LSM顯著減小，SF-36總分顯著增加（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。兩組治療后血清肝纖維化四項(xiàng)（HA、LN、PC-III、IV-C）水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組對(duì)血清肝纖維化四項(xiàng)水平的降低作用顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。與治療前比較，兩組治療后血清TNF-α、TGF-β1和MDA水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鱉甲煎丸聯(lián)合替比夫定治療乙型肝炎肝硬化的整體療效確切，能有效抑制患者體內(nèi)HBV的復(fù)制，改善肝功能與肝纖維化，并可一定程度上逆轉(zhuǎn)肝硬化，提高患者生活質(zhì)量，且安全性較好。
目的 探討鱉甲煎丸聯(lián)合替比夫定治療乙型肝炎肝硬化的臨床效果。方法 選取2018年3月—2021年3月渭南市中心醫(yī)院收治的116例乙型肝炎肝硬化患者，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服替比夫定片，600 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組餐后口服鱉甲煎丸，3 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸（HBV DNA）水平，肝臟硬度值（LSM）和36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分，血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽紅素（TBil）、白蛋白（Alb）、透明質(zhì)酸（HA）、層黏連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PC-III）、Ⅳ型膠原（IV-C）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）和丙二醛（MDA）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為82.76%，顯著高于對(duì)照組（65.52%，P＜0.05）。治療后，兩組血清ALT、TBil及HBV DNA水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），血清Alb水平均較治療前顯著升高（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組治療后LSM顯著減小，SF-36總分顯著增加（P＜0.05），且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。兩組治療后血清肝纖維化四項(xiàng)（HA、LN、PC-III、IV-C）水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組對(duì)血清肝纖維化四項(xiàng)水平的降低作用顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。與治療前比較，兩組治療后血清TNF-α、TGF-β1和MDA水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鱉甲煎丸聯(lián)合替比夫定治療乙型肝炎肝硬化的整體療效確切，能有效抑制患者體內(nèi)HBV的復(fù)制，改善肝功能與肝纖維化，并可一定程度上逆轉(zhuǎn)肝硬化，提高患者生活質(zhì)量，且安全性較好。
2022, 37(7):1599-1602.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.031
摘要:
目的 探討益腎康膠囊與阿魏酸哌嗪聯(lián)合治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選擇2019年12月—2021年12月在華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬梨園醫(yī)院診療的98例腎炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服阿魏酸哌嗪片，100～200 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服益腎康膠囊，2粒/次，1次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，尿蛋白指標(biāo)24 h-尿蛋白定量（24 h-Upro）、尿微量白蛋白（mALB）和β2-微球蛋白（β2-MG），血清白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和γ干擾素（IFN-γ）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.96%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h-Upro、尿mALB、β2-MG、IL-6、IL-1、TNF-α、IFN-γ水平均降低，治療組水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)率為8.16%，明顯低于對(duì)照組的18.36%（P＜0.05）。結(jié)論 阿魏酸哌嗪聯(lián)合益腎康膠囊治療慢性腎小球腎炎能提高有效治療率，并改善尿蛋白指標(biāo)，降低炎性反應(yīng)的水平。
目的 探討益腎康膠囊與阿魏酸哌嗪聯(lián)合治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選擇2019年12月—2021年12月在華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬梨園醫(yī)院診療的98例腎炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服阿魏酸哌嗪片，100～200 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服益腎康膠囊，2粒/次，1次/d。兩組患者治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，尿蛋白指標(biāo)24 h-尿蛋白定量（24 h-Upro）、尿微量白蛋白（mALB）和β2-微球蛋白（β2-MG），血清白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和γ干擾素（IFN-γ）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.96%，顯著高于對(duì)照組的79.59%（P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h-Upro、尿mALB、β2-MG、IL-6、IL-1、TNF-α、IFN-γ水平均降低，治療組水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組不良反應(yīng)率為8.16%，明顯低于對(duì)照組的18.36%（P＜0.05）。結(jié)論 阿魏酸哌嗪聯(lián)合益腎康膠囊治療慢性腎小球腎炎能提高有效治療率，并改善尿蛋白指標(biāo)，降低炎性反應(yīng)的水平。
2022, 37(7):1603-1611.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.032
摘要:
目的 分析藥品帶量采購(gòu)后對(duì)蕪湖市中醫(yī)醫(yī)院質(zhì)子泵抑制劑（PPIs）使用情況的影響，為藥品帶量采購(gòu)工作的執(zhí)行和醫(yī)院藥事管理提供參考。方法 以2020年11月份為政策執(zhí)行點(diǎn)，分別調(diào)取醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）藥品帶量采購(gòu)前（2019年5月—2020年10月）與藥品帶量采購(gòu)后（2020年11月—2022年4月）PPIs的使用數(shù)據(jù)，按照給藥途徑進(jìn)行分類(lèi)，采用藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)方法回顧性分析藥品供應(yīng)目錄、價(jià)格、銷(xiāo)售數(shù)量、金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）變化情況。結(jié)果 藥品集中帶量采購(gòu)政策執(zhí)行后，PPIs口服劑型消耗量保持穩(wěn)定，銷(xiāo)售金額下降22.09%，注射劑型消耗量下降45.22%，銷(xiāo)售金額下降61.16%，中選品種用藥頻度大幅度提高，日治療費(fèi)用大幅度降低。結(jié)論 藥品集中帶量采購(gòu)后，切實(shí)減輕了患者的用藥負(fù)擔(dān)，有效的節(jié)省了醫(yī)保資金，促進(jìn)了臨床的合理用藥。
目的 分析藥品帶量采購(gòu)后對(duì)蕪湖市中醫(yī)醫(yī)院質(zhì)子泵抑制劑（PPIs）使用情況的影響，為藥品帶量采購(gòu)工作的執(zhí)行和醫(yī)院藥事管理提供參考。方法 以2020年11月份為政策執(zhí)行點(diǎn)，分別調(diào)取醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）藥品帶量采購(gòu)前（2019年5月—2020年10月）與藥品帶量采購(gòu)后（2020年11月—2022年4月）PPIs的使用數(shù)據(jù)，按照給藥途徑進(jìn)行分類(lèi)，采用藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)方法回顧性分析藥品供應(yīng)目錄、價(jià)格、銷(xiāo)售數(shù)量、金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）變化情況。結(jié)果 藥品集中帶量采購(gòu)政策執(zhí)行后，PPIs口服劑型消耗量保持穩(wěn)定，銷(xiāo)售金額下降22.09%，注射劑型消耗量下降45.22%，銷(xiāo)售金額下降61.16%，中選品種用藥頻度大幅度提高，日治療費(fèi)用大幅度降低。結(jié)論 藥品集中帶量采購(gòu)后，切實(shí)減輕了患者的用藥負(fù)擔(dān)，有效的節(jié)省了醫(yī)保資金，促進(jìn)了臨床的合理用藥。
2022, 37(7):1612-1619.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.033
摘要:
目的 對(duì)比新泰市中醫(yī)醫(yī)院藥品集中帶量采購(gòu)前后1年的降壓藥相關(guān)用藥數(shù)據(jù)，分析和探討藥品集采政策對(duì)基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)降壓藥使用的影響，為相關(guān)政策的制定提供一定參考。方法 檢索醫(yī)院HIS系統(tǒng)，并比對(duì)藥品集采中選目錄，篩選出目標(biāo)藥物，查詢(xún)并確定其限定日劑量（DDD）值，采用Microsoft Excel 2019導(dǎo)出集采前后2個(gè)時(shí)間段內(nèi)降壓藥相關(guān)用藥信息，進(jìn)行分類(lèi)統(tǒng)計(jì)整理，計(jì)算對(duì)比用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、藥品價(jià)格指數(shù)（DPI）、仿制藥替代率和藥費(fèi)節(jié)省率等評(píng)價(jià)指標(biāo)。結(jié)果 納入目標(biāo)藥物12個(gè)品種，涉及30個(gè)品規(guī)，中選品規(guī)的調(diào)整幅達(dá)66.67%；追蹤到16個(gè)品規(guī)的價(jià)格降幅為3.6%～82.79%，最大調(diào)整差價(jià)達(dá)3.091元/片；11個(gè)品種的平均仿制藥替代率高達(dá)91.19%，國(guó)產(chǎn)仿制藥的DDDs或DDDs占比明顯提高，8個(gè)品種進(jìn)口原研藥的DDDs降幅為13.07%～100%；所有品種共節(jié)省藥費(fèi)1 726 946.66元，藥費(fèi)總體節(jié)省率為69.37%，11個(gè)品種的DDC平均降幅為75.49%；藥理類(lèi)別不同的6類(lèi)降壓藥較基期調(diào)整后的DPI范圍為7.99%～56.57%；ARB、ACEI和BB類(lèi)降壓藥的DDDs、DDDs占比都出現(xiàn)增長(zhǎng)，DIU類(lèi)和復(fù)合制劑的DDDs、DDDs占比都出現(xiàn)下降，CCB類(lèi)的DDDs出現(xiàn)增加，而DDDs占比卻出現(xiàn)下降。結(jié)論 藥品集中采購(gòu)后，基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)優(yōu)先充實(shí)了中選藥品，對(duì)國(guó)產(chǎn)仿制藥的認(rèn)可度和使用量大大提高，藥物治療更加貼近基層患者的高血壓病特點(diǎn)；選擇藥物時(shí)更加兼顧價(jià)格因素和藥理特點(diǎn)，確實(shí)顯著地減輕了就診患者的藥費(fèi)負(fù)擔(dān)，也為基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)費(fèi)用結(jié)構(gòu)的優(yōu)化提供了有力支撐。
目的 對(duì)比新泰市中醫(yī)醫(yī)院藥品集中帶量采購(gòu)前后1年的降壓藥相關(guān)用藥數(shù)據(jù)，分析和探討藥品集采政策對(duì)基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)降壓藥使用的影響，為相關(guān)政策的制定提供一定參考。方法 檢索醫(yī)院HIS系統(tǒng)，并比對(duì)藥品集采中選目錄，篩選出目標(biāo)藥物，查詢(xún)并確定其限定日劑量（DDD）值，采用Microsoft Excel 2019導(dǎo)出集采前后2個(gè)時(shí)間段內(nèi)降壓藥相關(guān)用藥信息，進(jìn)行分類(lèi)統(tǒng)計(jì)整理，計(jì)算對(duì)比用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、藥品價(jià)格指數(shù)（DPI）、仿制藥替代率和藥費(fèi)節(jié)省率等評(píng)價(jià)指標(biāo)。結(jié)果 納入目標(biāo)藥物12個(gè)品種，涉及30個(gè)品規(guī)，中選品規(guī)的調(diào)整幅達(dá)66.67%；追蹤到16個(gè)品規(guī)的價(jià)格降幅為3.6%～82.79%，最大調(diào)整差價(jià)達(dá)3.091元/片；11個(gè)品種的平均仿制藥替代率高達(dá)91.19%，國(guó)產(chǎn)仿制藥的DDDs或DDDs占比明顯提高，8個(gè)品種進(jìn)口原研藥的DDDs降幅為13.07%～100%；所有品種共節(jié)省藥費(fèi)1 726 946.66元，藥費(fèi)總體節(jié)省率為69.37%，11個(gè)品種的DDC平均降幅為75.49%；藥理類(lèi)別不同的6類(lèi)降壓藥較基期調(diào)整后的DPI范圍為7.99%～56.57%；ARB、ACEI和BB類(lèi)降壓藥的DDDs、DDDs占比都出現(xiàn)增長(zhǎng)，DIU類(lèi)和復(fù)合制劑的DDDs、DDDs占比都出現(xiàn)下降，CCB類(lèi)的DDDs出現(xiàn)增加，而DDDs占比卻出現(xiàn)下降。結(jié)論 藥品集中采購(gòu)后，基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)優(yōu)先充實(shí)了中選藥品，對(duì)國(guó)產(chǎn)仿制藥的認(rèn)可度和使用量大大提高，藥物治療更加貼近基層患者的高血壓病特點(diǎn)；選擇藥物時(shí)更加兼顧價(jià)格因素和藥理特點(diǎn)，確實(shí)顯著地減輕了就診患者的藥費(fèi)負(fù)擔(dān)，也為基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)費(fèi)用結(jié)構(gòu)的優(yōu)化提供了有力支撐。
2022, 37(7):1620-1626.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.034
摘要:
目的 分析2019—2021年復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院住院患者低分子肝素的使用情況，并評(píng)價(jià)其合理性，為婦產(chǎn)科低分子肝素合理性使用提供數(shù)據(jù)資料。方法 采用回顧性研究方法，從復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院住院醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）中查詢(xún)2019年1月—2021年12月使用低分子肝素的病史信息，包含患者年齡、科室、出入院診斷、手術(shù)名稱(chēng)、藥品名稱(chēng)及規(guī)格、使用頻次、單次劑量和給藥途徑等。結(jié)果 2019—2021年使用低分子肝素的患者共54 138例，其中產(chǎn)科14 068例，婦科40 070例。產(chǎn)科年齡分布在19～35歲，婦科年齡分布在41～60歲。診斷為靜脈血栓栓塞的患者共102例，婦科患者居多，占比90.20%。預(yù)防用藥方面，產(chǎn)科剖宮產(chǎn)患者居多，占比63.25%；婦科為手術(shù)患者，占比98.06%，婦科惡性腫瘤的患者占比26.28%。產(chǎn)科及婦科患者預(yù)防用藥和治療性用藥療程主要集中在1～7 d，不合理的用法用量主要表現(xiàn)為給藥途徑不合理、單次劑量超限和給藥頻次不合理等，共64例，占比0.12%。結(jié)論 2019—2021年復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院低分子肝素的使用以預(yù)防使用為主。產(chǎn)科以剖宮產(chǎn)患者為主，婦科以手術(shù)患者為主，用法用量基本合理。
目的 分析2019—2021年復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院住院患者低分子肝素的使用情況，并評(píng)價(jià)其合理性，為婦產(chǎn)科低分子肝素合理性使用提供數(shù)據(jù)資料。方法 采用回顧性研究方法，從復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院住院醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）中查詢(xún)2019年1月—2021年12月使用低分子肝素的病史信息，包含患者年齡、科室、出入院診斷、手術(shù)名稱(chēng)、藥品名稱(chēng)及規(guī)格、使用頻次、單次劑量和給藥途徑等。結(jié)果 2019—2021年使用低分子肝素的患者共54 138例，其中產(chǎn)科14 068例，婦科40 070例。產(chǎn)科年齡分布在19～35歲，婦科年齡分布在41～60歲。診斷為靜脈血栓栓塞的患者共102例，婦科患者居多，占比90.20%。預(yù)防用藥方面，產(chǎn)科剖宮產(chǎn)患者居多，占比63.25%；婦科為手術(shù)患者，占比98.06%，婦科惡性腫瘤的患者占比26.28%。產(chǎn)科及婦科患者預(yù)防用藥和治療性用藥療程主要集中在1～7 d，不合理的用法用量主要表現(xiàn)為給藥途徑不合理、單次劑量超限和給藥頻次不合理等，共64例，占比0.12%。結(jié)論 2019—2021年復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院低分子肝素的使用以預(yù)防使用為主。產(chǎn)科以剖宮產(chǎn)患者為主，婦科以手術(shù)患者為主，用法用量基本合理。
2022, 37(7):1627-1631.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.035
摘要:
目的 調(diào)查2021年遂寧市中心醫(yī)院住院患者臨床應(yīng)用利伐沙班的合理性，為臨床合理用藥提供參考。方法 回顧性調(diào)查分析遂寧市中心醫(yī)院2021年1月—12月住院患者使用利伐沙班抗凝的病例共2 405份，對(duì)其應(yīng)用的適應(yīng)癥、禁忌癥、用法用量、用藥時(shí)機(jī)、用藥療程、藥物轉(zhuǎn)換的合理性進(jìn)行分析。結(jié)果 2 405例應(yīng)用利伐沙班的病歷中，適應(yīng)癥不合理306例，存在用藥禁忌84例；2 099例具有應(yīng)用利伐沙班適應(yīng)癥的病歷中，用法用量不合理741例，給藥時(shí)機(jī)不合理15例，療程不合理31例，藥物轉(zhuǎn)換不合理104例。結(jié)論 遂寧市中心醫(yī)院住院患者應(yīng)用利伐沙班主要存在無(wú)適應(yīng)癥用藥、用法用量不合理等用藥現(xiàn)象，應(yīng)加強(qiáng)宣教。
目的 調(diào)查2021年遂寧市中心醫(yī)院住院患者臨床應(yīng)用利伐沙班的合理性，為臨床合理用藥提供參考。方法 回顧性調(diào)查分析遂寧市中心醫(yī)院2021年1月—12月住院患者使用利伐沙班抗凝的病例共2 405份，對(duì)其應(yīng)用的適應(yīng)癥、禁忌癥、用法用量、用藥時(shí)機(jī)、用藥療程、藥物轉(zhuǎn)換的合理性進(jìn)行分析。結(jié)果 2 405例應(yīng)用利伐沙班的病歷中，適應(yīng)癥不合理306例，存在用藥禁忌84例；2 099例具有應(yīng)用利伐沙班適應(yīng)癥的病歷中，用法用量不合理741例，給藥時(shí)機(jī)不合理15例，療程不合理31例，藥物轉(zhuǎn)換不合理104例。結(jié)論 遂寧市中心醫(yī)院住院患者應(yīng)用利伐沙班主要存在無(wú)適應(yīng)癥用藥、用法用量不合理等用藥現(xiàn)象，應(yīng)加強(qiáng)宣教。
2022, 37(7):1632-1636.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.036
摘要:
目的 統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心2019—2021年第二類(lèi)精神藥品使用情況并分析變化趨勢(shì)，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2019年1月—2021年12月第二類(lèi)精神藥品的銷(xiāo)售金額，并計(jì)算藥品用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2019—2021年，醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品銷(xiāo)售金額呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，奧沙西泮片和佐匹克隆片的銷(xiāo)售金額排序始終居于前2位；第二類(lèi)精神藥品的DDDs總體呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，佐匹克隆片、氯硝西泮片、阿普唑侖片的DDDs排序始終居于前3位；第二類(lèi)精神藥品的DDC及排序基本穩(wěn)定，其中奧沙西泮片、地西泮注射液的DDC較高，居于前2位；苯巴比妥片、地西泮片、勞拉西泮片（1 mg）、佐匹克隆片的B/A值接近于1.0。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心第二類(lèi)精神藥品的使用基本合理，后期仍需加強(qiáng)監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
目的 統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心2019—2021年第二類(lèi)精神藥品使用情況并分析變化趨勢(shì)，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性分析方法統(tǒng)計(jì)青島市精神衛(wèi)生中心信息系統(tǒng)中2019年1月—2021年12月第二類(lèi)精神藥品的銷(xiāo)售金額，并計(jì)算藥品用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2019—2021年，醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品銷(xiāo)售金額呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，奧沙西泮片和佐匹克隆片的銷(xiāo)售金額排序始終居于前2位；第二類(lèi)精神藥品的DDDs總體呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，佐匹克隆片、氯硝西泮片、阿普唑侖片的DDDs排序始終居于前3位；第二類(lèi)精神藥品的DDC及排序基本穩(wěn)定，其中奧沙西泮片、地西泮注射液的DDC較高，居于前2位；苯巴比妥片、地西泮片、勞拉西泮片（1 mg）、佐匹克隆片的B/A值接近于1.0。結(jié)論 青島市精神衛(wèi)生中心第二類(lèi)精神藥品的使用基本合理，后期仍需加強(qiáng)監(jiān)督管理，以保證患者合理用藥。
2022, 37(7):1637-1641.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.037
摘要:
目的 探討清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科患者下呼吸道標(biāo)本病原菌構(gòu)成特點(diǎn)及耐藥情況，為臨床合理使用抗菌藥物治療提供參考依據(jù)。方法 收集2016年1月—2021年12月清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科患者送檢的合格下呼吸道標(biāo)本，采用梅里埃VITEK 2-compact分析儀進(jìn)行細(xì)菌鑒定和藥物敏感性試驗(yàn)。結(jié)果 共檢出663株細(xì)菌，其中革蘭陰性桿菌有556株，占比83.9%；革蘭陽(yáng)性球菌有107株，占比16.1%；常見(jiàn)病原菌為肺炎克雷伯菌（214株，32.3%）、鮑曼不動(dòng)桿菌（93株，14.0%）、金黃色葡萄球菌（91株，13.7%）、銅綠假單胞菌（80株，12.1%）和大腸埃希菌（61株，9.2%）。耐藥性監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示，肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）菌株分別占33.1%、60.6%，對(duì)碳青霉烯類(lèi)藥物的耐藥率為8.9%、1.6%；鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)氨曲南、頭孢他啶、氨芐西林/舒巴坦、環(huán)丙沙星和頭孢吡肟的耐藥率超過(guò)60.0%，對(duì)亞胺培南的耐藥率為53.8%；銅綠假單胞菌對(duì)慶大霉素、阿米卡星和妥布霉素的耐藥率低于15.0%，對(duì)亞胺培南的耐藥率為45.0%。金黃色葡萄球菌中甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌（MRSA）檢出率為62.6%，MRSA的耐藥率明顯高于甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌（MSSA），未檢出對(duì)替加環(huán)素、萬(wàn)古霉素和利奈唑胺耐藥的菌株。結(jié)論 清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科患者下呼吸道感染病原菌以革蘭陰性桿菌為主，肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和大腸埃希菌是常見(jiàn)的病原菌。病原菌對(duì)臨床常用抗菌藥物耐藥嚴(yán)重，多重耐藥細(xì)菌檢出率高，臨床用藥治療前應(yīng)及時(shí)采樣進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感性試驗(yàn)，根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果制定合理的治療方案。
目的 探討清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科患者下呼吸道標(biāo)本病原菌構(gòu)成特點(diǎn)及耐藥情況，為臨床合理使用抗菌藥物治療提供參考依據(jù)。方法 收集2016年1月—2021年12月清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科患者送檢的合格下呼吸道標(biāo)本，采用梅里埃VITEK 2-compact分析儀進(jìn)行細(xì)菌鑒定和藥物敏感性試驗(yàn)。結(jié)果 共檢出663株細(xì)菌，其中革蘭陰性桿菌有556株，占比83.9%；革蘭陽(yáng)性球菌有107株，占比16.1%；常見(jiàn)病原菌為肺炎克雷伯菌（214株，32.3%）、鮑曼不動(dòng)桿菌（93株，14.0%）、金黃色葡萄球菌（91株，13.7%）、銅綠假單胞菌（80株，12.1%）和大腸埃希菌（61株，9.2%）。耐藥性監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示，肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）菌株分別占33.1%、60.6%，對(duì)碳青霉烯類(lèi)藥物的耐藥率為8.9%、1.6%；鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)氨曲南、頭孢他啶、氨芐西林/舒巴坦、環(huán)丙沙星和頭孢吡肟的耐藥率超過(guò)60.0%，對(duì)亞胺培南的耐藥率為53.8%；銅綠假單胞菌對(duì)慶大霉素、阿米卡星和妥布霉素的耐藥率低于15.0%，對(duì)亞胺培南的耐藥率為45.0%。金黃色葡萄球菌中甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌（MRSA）檢出率為62.6%，MRSA的耐藥率明顯高于甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌（MSSA），未檢出對(duì)替加環(huán)素、萬(wàn)古霉素和利奈唑胺耐藥的菌株。結(jié)論 清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科患者下呼吸道感染病原菌以革蘭陰性桿菌為主，肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和大腸埃希菌是常見(jiàn)的病原菌。病原菌對(duì)臨床常用抗菌藥物耐藥嚴(yán)重，多重耐藥細(xì)菌檢出率高，臨床用藥治療前應(yīng)及時(shí)采樣進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感性試驗(yàn)，根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果制定合理的治療方案。
2022, 37(7):1642-1646.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.038
摘要:
目的 分析360例小分子激酶抑制劑不良反應(yīng)（ADR）發(fā)生的一般規(guī)律和特點(diǎn)，為臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 收集陜西省2016—2020年各級(jí)醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)上報(bào)至陜西省食品藥品研究院的360例小分子激酶抑制劑ADR報(bào)告，從性別、年齡、給藥途徑、藥物種類(lèi)、臨床轉(zhuǎn)歸和ADR累及系統(tǒng)/器官進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 在360例ADR患者中，男性多于女性，好發(fā)于40歲以上的中老年人。ADR累及系統(tǒng)/器官以消化系統(tǒng)為主，其次為皮膚及附件、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)。引起ADR最多的藥品是伊布替尼。在臨床轉(zhuǎn)歸方面，痊愈和好轉(zhuǎn)占59.5%。1例“新的”ADR表現(xiàn)為全身皮膚變黑，其是否與該類(lèi)藥物有關(guān)有待進(jìn)一步研究。結(jié)論 小分子激酶抑制劑ADR的發(fā)生與患者年齡、性別、藥物種類(lèi)等密切關(guān)聯(lián)，并且涉及多個(gè)系統(tǒng)或器官，臨床使用時(shí)應(yīng)根據(jù)具體用藥情況采取有效預(yù)防措施，以減少或避免ADR的發(fā)生，從而優(yōu)化合理用藥，確保患者用藥安全。
目的 分析360例小分子激酶抑制劑不良反應(yīng)（ADR）發(fā)生的一般規(guī)律和特點(diǎn)，為臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 收集陜西省2016—2020年各級(jí)醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)上報(bào)至陜西省食品藥品研究院的360例小分子激酶抑制劑ADR報(bào)告，從性別、年齡、給藥途徑、藥物種類(lèi)、臨床轉(zhuǎn)歸和ADR累及系統(tǒng)/器官進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 在360例ADR患者中，男性多于女性，好發(fā)于40歲以上的中老年人。ADR累及系統(tǒng)/器官以消化系統(tǒng)為主，其次為皮膚及附件、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)。引起ADR最多的藥品是伊布替尼。在臨床轉(zhuǎn)歸方面，痊愈和好轉(zhuǎn)占59.5%。1例“新的”ADR表現(xiàn)為全身皮膚變黑，其是否與該類(lèi)藥物有關(guān)有待進(jìn)一步研究。結(jié)論 小分子激酶抑制劑ADR的發(fā)生與患者年齡、性別、藥物種類(lèi)等密切關(guān)聯(lián)，并且涉及多個(gè)系統(tǒng)或器官，臨床使用時(shí)應(yīng)根據(jù)具體用藥情況采取有效預(yù)防措施，以減少或避免ADR的發(fā)生，從而優(yōu)化合理用藥，確保患者用藥安全。
2022, 37(7):1647-1652.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.039
摘要:
目的 探討失效模式與效應(yīng)分析（failure mode and effect analysis，F(xiàn)MEA）在住院藥房藥品調(diào)劑流程風(fēng)險(xiǎn)管理中的應(yīng)用效果，提高藥品調(diào)劑質(zhì)量。方法 對(duì)天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院住院藥房口服藥物調(diào)劑流程中各個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行FMEA，計(jì)算風(fēng)險(xiǎn)優(yōu)先指數(shù)（risk priority number，RPN）。選出高風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)的失效模式和中等風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)中S≥4的失效模式，整理分析其失效原因，制定并實(shí)施改進(jìn)措施。比較實(shí)施FMEA方法前后失效模式變化情況，分析改進(jìn)效果。結(jié)果 住院藥房藥品調(diào)劑流程中共找出13個(gè)失效模式，其中高風(fēng)險(xiǎn)失效模式4項(xiàng)，極高風(fēng)險(xiǎn)失效模式2項(xiàng)。通過(guò)規(guī)范藥物醫(yī)囑流程、優(yōu)化HIS信息系統(tǒng)與擺片機(jī)對(duì)接執(zhí)行程序、修訂完善制度以及對(duì)藥師、護(hù)士進(jìn)行培訓(xùn)等方面干預(yù)，13項(xiàng)失效模式RPN均值由38降至15，降幅為60.53%。其中4項(xiàng)高等風(fēng)險(xiǎn)失效模式經(jīng)改進(jìn)后風(fēng)險(xiǎn)明顯降低，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 將FMEA應(yīng)用于住院藥房藥品調(diào)劑流程風(fēng)險(xiǎn)管理，能夠有效降低拆藥過(guò)程藥品損失、機(jī)器誤差、HIS系統(tǒng)與擺片機(jī)信息對(duì)接失誤和取藥次數(shù)多、等候時(shí)間長(zhǎng)等問(wèn)題，提高藥品調(diào)配的及時(shí)性和準(zhǔn)確性，更好地服務(wù)于住院患者。
目的 探討失效模式與效應(yīng)分析（failure mode and effect analysis，F(xiàn)MEA）在住院藥房藥品調(diào)劑流程風(fēng)險(xiǎn)管理中的應(yīng)用效果，提高藥品調(diào)劑質(zhì)量。方法 對(duì)天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院住院藥房口服藥物調(diào)劑流程中各個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行FMEA，計(jì)算風(fēng)險(xiǎn)優(yōu)先指數(shù)（risk priority number，RPN）。選出高風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)的失效模式和中等風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)中S≥4的失效模式，整理分析其失效原因，制定并實(shí)施改進(jìn)措施。比較實(shí)施FMEA方法前后失效模式變化情況，分析改進(jìn)效果。結(jié)果 住院藥房藥品調(diào)劑流程中共找出13個(gè)失效模式，其中高風(fēng)險(xiǎn)失效模式4項(xiàng)，極高風(fēng)險(xiǎn)失效模式2項(xiàng)。通過(guò)規(guī)范藥物醫(yī)囑流程、優(yōu)化HIS信息系統(tǒng)與擺片機(jī)對(duì)接執(zhí)行程序、修訂完善制度以及對(duì)藥師、護(hù)士進(jìn)行培訓(xùn)等方面干預(yù)，13項(xiàng)失效模式RPN均值由38降至15，降幅為60.53%。其中4項(xiàng)高等風(fēng)險(xiǎn)失效模式經(jīng)改進(jìn)后風(fēng)險(xiǎn)明顯降低，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 將FMEA應(yīng)用于住院藥房藥品調(diào)劑流程風(fēng)險(xiǎn)管理，能夠有效降低拆藥過(guò)程藥品損失、機(jī)器誤差、HIS系統(tǒng)與擺片機(jī)信息對(duì)接失誤和取藥次數(shù)多、等候時(shí)間長(zhǎng)等問(wèn)題，提高藥品調(diào)配的及時(shí)性和準(zhǔn)確性，更好地服務(wù)于住院患者。
2022, 37(7):1653-1656.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.040
摘要:
在藥品生產(chǎn)企業(yè)的質(zhì)量管理中，產(chǎn)品質(zhì)量回顧涉及質(zhì)量控制、質(zhì)量保證和質(zhì)量改進(jìn)。部分藥品生產(chǎn)企業(yè)未能有效開(kāi)展產(chǎn)品質(zhì)量回顧，導(dǎo)致在藥品異常質(zhì)量趨勢(shì)識(shí)別、藥品質(zhì)量的持續(xù)改進(jìn)和質(zhì)量管理水平的不斷提升方面存在不足。通過(guò)對(duì)國(guó)內(nèi)外關(guān)于藥品質(zhì)量回顧的法規(guī)進(jìn)行梳理，明確了有效開(kāi)展藥品質(zhì)量回顧的要點(diǎn)：程序文件規(guī)定、回顧頻次、回顧內(nèi)容、統(tǒng)計(jì)分析方法、回顧問(wèn)題的識(shí)別與分析、回顧結(jié)論、質(zhì)量回顧報(bào)告的審核與管理，并對(duì)產(chǎn)品質(zhì)量回顧檢查中常見(jiàn)問(wèn)題進(jìn)行了分析。
在藥品生產(chǎn)企業(yè)的質(zhì)量管理中，產(chǎn)品質(zhì)量回顧涉及質(zhì)量控制、質(zhì)量保證和質(zhì)量改進(jìn)。部分藥品生產(chǎn)企業(yè)未能有效開(kāi)展產(chǎn)品質(zhì)量回顧，導(dǎo)致在藥品異常質(zhì)量趨勢(shì)識(shí)別、藥品質(zhì)量的持續(xù)改進(jìn)和質(zhì)量管理水平的不斷提升方面存在不足。通過(guò)對(duì)國(guó)內(nèi)外關(guān)于藥品質(zhì)量回顧的法規(guī)進(jìn)行梳理，明確了有效開(kāi)展藥品質(zhì)量回顧的要點(diǎn)：程序文件規(guī)定、回顧頻次、回顧內(nèi)容、統(tǒng)計(jì)分析方法、回顧問(wèn)題的識(shí)別與分析、回顧結(jié)論、質(zhì)量回顧報(bào)告的審核與管理，并對(duì)產(chǎn)品質(zhì)量回顧檢查中常見(jiàn)問(wèn)題進(jìn)行了分析。
2022, 37(7):1657-1665.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.041
摘要:
有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體家族是一類(lèi)位于細(xì)胞膜上的功能性膜蛋白，負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性、外源性陽(yáng)離子底物，在底物的吸收、分布和排泄過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，其中肝臟、腎臟和消化道處有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用最明顯。在疾病狀態(tài)下有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體的表達(dá)和功能會(huì)發(fā)生改變，會(huì)影響底物的體內(nèi)處置過(guò)程，使底物的動(dòng)力學(xué)行為及其效應(yīng)發(fā)生改變。綜述了肝臟疾病、腎臟疾病和消化道疾病狀態(tài)下有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)和功能改變對(duì)底物體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的影響及其生理、藥理學(xué)意義。
有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體家族是一類(lèi)位于細(xì)胞膜上的功能性膜蛋白，負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性、外源性陽(yáng)離子底物，在底物的吸收、分布和排泄過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，其中肝臟、腎臟和消化道處有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用最明顯。在疾病狀態(tài)下有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體的表達(dá)和功能會(huì)發(fā)生改變，會(huì)影響底物的體內(nèi)處置過(guò)程，使底物的動(dòng)力學(xué)行為及其效應(yīng)發(fā)生改變。綜述了肝臟疾病、腎臟疾病和消化道疾病狀態(tài)下有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)和功能改變對(duì)底物體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的影響及其生理、藥理學(xué)意義。
2022, 37(7):1666-1675.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.042
摘要:
彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤是亞洲人最常見(jiàn)的淋巴腫瘤亞型，經(jīng)過(guò)R-CHOP方案治療后仍有相當(dāng)一部分患者表現(xiàn)為難治或復(fù)發(fā)。彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤的常見(jiàn)致病信號(hào)通路有B細(xì)胞受體、Toll樣受體4/髓樣分子因子88/核因子-κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號(hào)通路，靶向藥物包括Bruton酪氨酸激酶抑制劑、來(lái)那度胺、硼替佐米、凋亡蛋白抑制劑抑制劑、磷脂酰肌醇3-激酶抑制劑、蛋白激酶B抑制劑、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白抑制劑。闡述了彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤中常見(jiàn)致病信號(hào)通路及其遺傳學(xué)改變，并總結(jié)了相關(guān)通路常見(jiàn)的靶向藥物的研究進(jìn)展。
彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤是亞洲人最常見(jiàn)的淋巴腫瘤亞型，經(jīng)過(guò)R-CHOP方案治療后仍有相當(dāng)一部分患者表現(xiàn)為難治或復(fù)發(fā)。彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤的常見(jiàn)致病信號(hào)通路有B細(xì)胞受體、Toll樣受體4/髓樣分子因子88/核因子-κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號(hào)通路，靶向藥物包括Bruton酪氨酸激酶抑制劑、來(lái)那度胺、硼替佐米、凋亡蛋白抑制劑抑制劑、磷脂酰肌醇3-激酶抑制劑、蛋白激酶B抑制劑、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白抑制劑。闡述了彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤中常見(jiàn)致病信號(hào)通路及其遺傳學(xué)改變，并總結(jié)了相關(guān)通路常見(jiàn)的靶向藥物的研究進(jìn)展。
2022, 37(7):1676-1680.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2022.07.043
摘要:
竹節(jié)香附素A是兩頭尖中主要含有的三萜皂苷，具有較強(qiáng)的抗腫瘤活性。竹節(jié)香附素A可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)其凋亡和自噬；誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞周期阻滯；抑制侵襲和轉(zhuǎn)移；增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性?？偨Y(jié)了竹節(jié)香附素A的抗腫瘤作用機(jī)制，以期為竹節(jié)香附素A的開(kāi)發(fā)利用和臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
竹節(jié)香附素A是兩頭尖中主要含有的三萜皂苷，具有較強(qiáng)的抗腫瘤活性。竹節(jié)香附素A可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)其凋亡和自噬；誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞周期阻滯；抑制侵襲和轉(zhuǎn)移；增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性?？偨Y(jié)了竹節(jié)香附素A的抗腫瘤作用機(jī)制，以期為竹節(jié)香附素A的開(kāi)發(fā)利用和臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
