2023年第11期文章目次
2023, 38(11):2645-2654.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.001
摘要:
目的 研究丹參酮IIA對(duì)人食管癌細(xì)胞放療敏感性的影響，并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信號(hào)通路探討其潛在機(jī)制。方法 以人食管癌Eca-109細(xì)胞為受試細(xì)胞，分別采用不同濃度丹參酮IIA和不同放射劑量處理Eca-109細(xì)胞，48 h后MTT法檢測細(xì)胞增殖活力，計(jì)算丹參酮IIA半數(shù)抑制濃度（IC50）和放射的IC50，分別作為后續(xù)實(shí)驗(yàn)丹參酮IIA濃度和放射劑量。取對(duì)數(shù)生長期Eca-109細(xì)胞，設(shè)對(duì)照組、丹參酮IIA組、放射組、丹參酮IIA＋放射組、丹參酮IIA＋放射＋PI3K抑制劑（LY294002）組。通過平板克隆實(shí)驗(yàn)、MTT法、流式細(xì)胞術(shù)、熒光質(zhì)粒轉(zhuǎn)染法檢測細(xì)胞克隆形成能力、增殖活力、凋亡率和自噬狀況，RT-PCR、Western blotting法檢測細(xì)胞中PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路相關(guān)mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 丹參酮ⅡA和放射對(duì)人食管癌Eca-109細(xì)胞增殖活力的抑制作用均呈現(xiàn)劑量相關(guān)性，丹參酮IIA IC50為8.75 mmol/L，放射量IC50為4.63 Gy。與對(duì)照組相比，丹參酮IIA組、放射組、丹參酮IIA＋放射組、丹參酮IIA＋放射＋LY294002組細(xì)胞克隆形成能力和增殖活力明顯降低，凋亡率和自噬體數(shù)量明顯升高（P＜0.05）；PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表達(dá)量明顯降低（P＜0.05）；Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、LC3-I、LC3-II蛋白表達(dá)量及Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、LC3-II/LC3-I明顯升高（P＜0.05）。與丹參酮IIA組或放射組相比，丹參酮IIA＋放射組和丹參酮IIA＋放射＋LY294002組對(duì)各檢測指標(biāo)的調(diào)控作用明顯增強(qiáng)（P＜0.05）。與丹參酮IIA＋放射組相比，丹參酮IIA＋放射＋LY294002組對(duì)各指標(biāo)的調(diào)控作用明顯增強(qiáng)（P＜0.05）。結(jié)論 丹參酮IIA可能通過下調(diào)PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路，抑制細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡與自噬，進(jìn)而增強(qiáng)人食管癌細(xì)胞放療敏感性。
目的 研究丹參酮IIA對(duì)人食管癌細(xì)胞放療敏感性的影響，并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信號(hào)通路探討其潛在機(jī)制。方法 以人食管癌Eca-109細(xì)胞為受試細(xì)胞，分別采用不同濃度丹參酮IIA和不同放射劑量處理Eca-109細(xì)胞，48 h后MTT法檢測細(xì)胞增殖活力，計(jì)算丹參酮IIA半數(shù)抑制濃度（IC50）和放射的IC50，分別作為后續(xù)實(shí)驗(yàn)丹參酮IIA濃度和放射劑量。取對(duì)數(shù)生長期Eca-109細(xì)胞，設(shè)對(duì)照組、丹參酮IIA組、放射組、丹參酮IIA＋放射組、丹參酮IIA＋放射＋PI3K抑制劑（LY294002）組。通過平板克隆實(shí)驗(yàn)、MTT法、流式細(xì)胞術(shù)、熒光質(zhì)粒轉(zhuǎn)染法檢測細(xì)胞克隆形成能力、增殖活力、凋亡率和自噬狀況，RT-PCR、Western blotting法檢測細(xì)胞中PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路相關(guān)mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 丹參酮ⅡA和放射對(duì)人食管癌Eca-109細(xì)胞增殖活力的抑制作用均呈現(xiàn)劑量相關(guān)性，丹參酮IIA IC50為8.75 mmol/L，放射量IC50為4.63 Gy。與對(duì)照組相比，丹參酮IIA組、放射組、丹參酮IIA＋放射組、丹參酮IIA＋放射＋LY294002組細(xì)胞克隆形成能力和增殖活力明顯降低，凋亡率和自噬體數(shù)量明顯升高（P＜0.05）；PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表達(dá)量明顯降低（P＜0.05）；Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、LC3-I、LC3-II蛋白表達(dá)量及Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、LC3-II/LC3-I明顯升高（P＜0.05）。與丹參酮IIA組或放射組相比，丹參酮IIA＋放射組和丹參酮IIA＋放射＋LY294002組對(duì)各檢測指標(biāo)的調(diào)控作用明顯增強(qiáng)（P＜0.05）。與丹參酮IIA＋放射組相比，丹參酮IIA＋放射＋LY294002組對(duì)各指標(biāo)的調(diào)控作用明顯增強(qiáng)（P＜0.05）。結(jié)論 丹參酮IIA可能通過下調(diào)PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路，抑制細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡與自噬，進(jìn)而增強(qiáng)人食管癌細(xì)胞放療敏感性。
2023, 38(11):2655-2659.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.002
摘要:
目的 探討美登木素對(duì)人乳頭狀甲狀腺癌B-CPAP細(xì)胞增殖、凋亡的影響及作用機(jī)制。方法 用不同濃度（0.19、0.76、3.05、12.21、48.83、195.31、781.25、3 125 nmol/L）的美登木素溶液處理B-CPAP細(xì)胞，SRB法檢測B-CPAP細(xì)胞增殖情況。將B-CPAP細(xì)胞分為對(duì)照組及美登木素（0.1、1、10 nmol/L）組，光學(xué)顯微鏡觀察B-CPAP細(xì)胞形態(tài)變化；流式細(xì)胞術(shù)檢測B-CPAP細(xì)胞凋亡情況；Western blotting法測定B-CPAP細(xì)胞中B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3前體（Procaspase-3）的蛋白表達(dá)量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，美登木素能有效抑制B-CPAP細(xì)胞增殖，且呈濃度及時(shí)間相關(guān)性；隨美登木素濃度增加B-CPAP細(xì)胞凋亡率逐漸升高，Bcl-2和Procaspase-3蛋白表達(dá)水平下降（P＜0.05），呈明確的濃度相關(guān)性。結(jié)論 美登木素具有抑制B-CPAP細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)凋亡的作用，其機(jī)制可能與調(diào)控Bcl-2和Procaspase-3蛋白有關(guān)。
目的 探討美登木素對(duì)人乳頭狀甲狀腺癌B-CPAP細(xì)胞增殖、凋亡的影響及作用機(jī)制。方法 用不同濃度（0.19、0.76、3.05、12.21、48.83、195.31、781.25、3 125 nmol/L）的美登木素溶液處理B-CPAP細(xì)胞，SRB法檢測B-CPAP細(xì)胞增殖情況。將B-CPAP細(xì)胞分為對(duì)照組及美登木素（0.1、1、10 nmol/L）組，光學(xué)顯微鏡觀察B-CPAP細(xì)胞形態(tài)變化；流式細(xì)胞術(shù)檢測B-CPAP細(xì)胞凋亡情況；Western blotting法測定B-CPAP細(xì)胞中B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3前體（Procaspase-3）的蛋白表達(dá)量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，美登木素能有效抑制B-CPAP細(xì)胞增殖，且呈濃度及時(shí)間相關(guān)性；隨美登木素濃度增加B-CPAP細(xì)胞凋亡率逐漸升高，Bcl-2和Procaspase-3蛋白表達(dá)水平下降（P＜0.05），呈明確的濃度相關(guān)性。結(jié)論 美登木素具有抑制B-CPAP細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)凋亡的作用，其機(jī)制可能與調(diào)控Bcl-2和Procaspase-3蛋白有關(guān)。
2023, 38(11):2660-2671.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.003
摘要:
目的 探討茵梔黃顆粒治療小鼠膽汁淤積癥的作用及其機(jī)制。方法 將8周齡C57BL/6小鼠給予含1%膽酸的飼料2周，構(gòu)建小鼠膽汁淤積癥模型，將小鼠分為對(duì)照組、模型組、熊去氧膽酸（0.1 g/kg）組以及茵梔黃顆粒（5、10、20 g/kg）組，各組分別ig相應(yīng)藥物，對(duì)照組和模型組大鼠ig同體積生理鹽水，連續(xù)給藥4周。分別給予收集小鼠血清，全自動(dòng)生化儀測定肝功能相關(guān)指標(biāo)，超高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-MS/MS）測定膽汁酸成分；收集小鼠肝組織，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察肝臟組織病理變化；RT-qPCR檢測肝組織炎癥因子和膽汁酸代謝關(guān)鍵基因的mRNA表達(dá)水平；Western blotting檢測肝組織膽汁酸代謝關(guān)鍵蛋白的表達(dá)情況；收集小鼠盲腸內(nèi)容物，Illumina Miseq測序平臺(tái)對(duì)V3～V4可變區(qū)進(jìn)行擴(kuò)增和測序，對(duì)小鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)進(jìn)行分析。結(jié)果 與模型組相比，茵梔黃顆粒各組小鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）水平均顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；且能夠顯著改善小鼠肝組織損傷。與模型組相比，茵梔黃顆粒各劑量組小鼠肝臟白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）mRNA表達(dá)水平均顯著降低，白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、膽固醇7-羥化酶（CYP7A1）、膽鹽輸出泵（Bsep）、?；悄懰徕c共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Ntcp）、膽汁酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白多藥耐藥相關(guān)蛋白2（Mrp2）、UDP葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶1家族多肽A1（Ugt1a1）mRNA表達(dá)水平均顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），并影響膽汁酸代謝關(guān)鍵蛋白的mRNA和蛋白表達(dá)。16S rDNA測序顯示，茵梔黃顆粒組小鼠腸道菌群中乳桿菌屬相對(duì)豐度顯著升高，羅斯氏菌屬和Allobaculum屬相對(duì)豐度顯著降低。膽汁酸代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)，茵梔黃顆粒能夠降低多種次級(jí)膽汁酸的含量。結(jié)論 茵梔黃顆粒改善膽汁淤積的作用機(jī)制可能與調(diào)控腸道菌群組成影響膽汁酸代謝有關(guān)。
目的 探討茵梔黃顆粒治療小鼠膽汁淤積癥的作用及其機(jī)制。方法 將8周齡C57BL/6小鼠給予含1%膽酸的飼料2周，構(gòu)建小鼠膽汁淤積癥模型，將小鼠分為對(duì)照組、模型組、熊去氧膽酸（0.1 g/kg）組以及茵梔黃顆粒（5、10、20 g/kg）組，各組分別ig相應(yīng)藥物，對(duì)照組和模型組大鼠ig同體積生理鹽水，連續(xù)給藥4周。分別給予收集小鼠血清，全自動(dòng)生化儀測定肝功能相關(guān)指標(biāo)，超高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-MS/MS）測定膽汁酸成分；收集小鼠肝組織，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察肝臟組織病理變化；RT-qPCR檢測肝組織炎癥因子和膽汁酸代謝關(guān)鍵基因的mRNA表達(dá)水平；Western blotting檢測肝組織膽汁酸代謝關(guān)鍵蛋白的表達(dá)情況；收集小鼠盲腸內(nèi)容物，Illumina Miseq測序平臺(tái)對(duì)V3～V4可變區(qū)進(jìn)行擴(kuò)增和測序，對(duì)小鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)進(jìn)行分析。結(jié)果 與模型組相比，茵梔黃顆粒各組小鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）水平均顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）；且能夠顯著改善小鼠肝組織損傷。與模型組相比，茵梔黃顆粒各劑量組小鼠肝臟白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）mRNA表達(dá)水平均顯著降低，白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、膽固醇7-羥化酶（CYP7A1）、膽鹽輸出泵（Bsep）、?；悄懰徕c共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Ntcp）、膽汁酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白多藥耐藥相關(guān)蛋白2（Mrp2）、UDP葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶1家族多肽A1（Ugt1a1）mRNA表達(dá)水平均顯著升高（P＜0.05、0.01、0.001），并影響膽汁酸代謝關(guān)鍵蛋白的mRNA和蛋白表達(dá)。16S rDNA測序顯示，茵梔黃顆粒組小鼠腸道菌群中乳桿菌屬相對(duì)豐度顯著升高，羅斯氏菌屬和Allobaculum屬相對(duì)豐度顯著降低。膽汁酸代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)，茵梔黃顆粒能夠降低多種次級(jí)膽汁酸的含量。結(jié)論 茵梔黃顆粒改善膽汁淤積的作用機(jī)制可能與調(diào)控腸道菌群組成影響膽汁酸代謝有關(guān)。
2023, 38(11):2672-2678.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.004
摘要:
目的 闡明利血平對(duì)脊髓小腦共濟(jì)失調(diào)3型（SCA3）細(xì)胞模型的潛在作用。方法 通過核質(zhì)分離、免疫熒光、Western blotting、微孔過濾和細(xì)胞活性等實(shí)驗(yàn)探索利血平對(duì)SCA3發(fā)病過程中ataxin-3核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、ataxin-3可溶性蛋白水平、蛋白包涵體、細(xì)胞活性等一系列病理變化的影響。結(jié)果 利血平對(duì)ataxin-3核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和可溶性蛋白水平?jīng)]有顯著性影響，但是增加了ataxin-3形成的包涵體數(shù)量，并且增加了細(xì)胞毒性。結(jié)論 利血平通過增加包涵體數(shù)量導(dǎo)致SCA3細(xì)胞活性減弱，為老藥新用發(fā)現(xiàn)提供了理論依據(jù)。
目的 闡明利血平對(duì)脊髓小腦共濟(jì)失調(diào)3型（SCA3）細(xì)胞模型的潛在作用。方法 通過核質(zhì)分離、免疫熒光、Western blotting、微孔過濾和細(xì)胞活性等實(shí)驗(yàn)探索利血平對(duì)SCA3發(fā)病過程中ataxin-3核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、ataxin-3可溶性蛋白水平、蛋白包涵體、細(xì)胞活性等一系列病理變化的影響。結(jié)果 利血平對(duì)ataxin-3核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和可溶性蛋白水平?jīng)]有顯著性影響，但是增加了ataxin-3形成的包涵體數(shù)量，并且增加了細(xì)胞毒性。結(jié)論 利血平通過增加包涵體數(shù)量導(dǎo)致SCA3細(xì)胞活性減弱，為老藥新用發(fā)現(xiàn)提供了理論依據(jù)。
7 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證研究馮了性風(fēng)濕跌打藥酒治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制研究
2023, 38(11):2679-2689.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.005
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證研究馮了性風(fēng)濕跌打藥酒治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 借助前期研究中超高效液相色譜–四極桿–靜電場軌道阱高分辨質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)分析馮了性風(fēng)濕跌打藥酒的活性成分，通過TCMSP數(shù)據(jù)庫、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選活性成分靶點(diǎn)，Drugbank、OMIM、GeneCards、TTD、Disgenet數(shù)據(jù)庫檢索類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的疾病靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，分析馮了性風(fēng)濕跌打藥酒治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的核心靶點(diǎn)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能注釋和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，預(yù)測其富集的信號(hào)通路并進(jìn)行可視化展示。利用AutoDockTools 1.5.6軟件進(jìn)行分子對(duì)接。利用牛Ⅱ型膠原乳劑誘導(dǎo)建立類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠模型，進(jìn)行關(guān)節(jié)炎評(píng)分，組織病理學(xué)檢查，PCR分析關(guān)鍵基因mRNA表達(dá)水平，ELISA法檢測低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 馮了性風(fēng)濕跌打藥酒中46個(gè)核心化學(xué)成分對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)661個(gè)，搜索收集獲得疾病靶點(diǎn)2 604個(gè)，兩者交集后獲得283個(gè)馮了性風(fēng)濕跌打藥酒治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的潛在靶點(diǎn)。分析得到蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）等10個(gè)核心靶點(diǎn)，10條GO相關(guān)條目及15條KEGG通路，關(guān)鍵通路包括絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、Ras信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、HIF-1信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果表明，秦皮乙素、5,7-二羥基香豆素、東莨菪苷核心成分與Akt1、HIF-1α核心靶點(diǎn)均具有良好的結(jié)合能力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，馮了性風(fēng)濕跌打藥酒可以緩解類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠的關(guān)節(jié)腫度，降低關(guān)節(jié)指數(shù)，HE染色結(jié)果顯示馮了性風(fēng)濕跌打藥酒減輕滑膜增生、軟骨退化，PCR結(jié)果表明馮了性風(fēng)濕跌打藥酒顯著降低HIF-1α mRNA水平，ELISA實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示馮了性風(fēng)濕跌打藥酒顯著降低IL-6、HIF-1α水平。結(jié)論 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，初步揭示了馮了性風(fēng)濕跌打藥酒可能作用于Akt1、PI3K等靶點(diǎn)干預(yù)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的疾病進(jìn)程，結(jié)合藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)馮了性風(fēng)濕跌打藥酒可能是通過降低IL-6、HIF-1α，對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎起到治療作用。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證研究馮了性風(fēng)濕跌打藥酒治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 借助前期研究中超高效液相色譜–四極桿–靜電場軌道阱高分辨質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)分析馮了性風(fēng)濕跌打藥酒的活性成分，通過TCMSP數(shù)據(jù)庫、Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫篩選活性成分靶點(diǎn)，Drugbank、OMIM、GeneCards、TTD、Disgenet數(shù)據(jù)庫檢索類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的疾病靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，分析馮了性風(fēng)濕跌打藥酒治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的核心靶點(diǎn)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能注釋和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，預(yù)測其富集的信號(hào)通路并進(jìn)行可視化展示。利用AutoDockTools 1.5.6軟件進(jìn)行分子對(duì)接。利用牛Ⅱ型膠原乳劑誘導(dǎo)建立類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠模型，進(jìn)行關(guān)節(jié)炎評(píng)分，組織病理學(xué)檢查，PCR分析關(guān)鍵基因mRNA表達(dá)水平，ELISA法檢測低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 馮了性風(fēng)濕跌打藥酒中46個(gè)核心化學(xué)成分對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)661個(gè)，搜索收集獲得疾病靶點(diǎn)2 604個(gè)，兩者交集后獲得283個(gè)馮了性風(fēng)濕跌打藥酒治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的潛在靶點(diǎn)。分析得到蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）等10個(gè)核心靶點(diǎn)，10條GO相關(guān)條目及15條KEGG通路，關(guān)鍵通路包括絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、Ras信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、HIF-1信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果表明，秦皮乙素、5,7-二羥基香豆素、東莨菪苷核心成分與Akt1、HIF-1α核心靶點(diǎn)均具有良好的結(jié)合能力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，馮了性風(fēng)濕跌打藥酒可以緩解類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠的關(guān)節(jié)腫度，降低關(guān)節(jié)指數(shù)，HE染色結(jié)果顯示馮了性風(fēng)濕跌打藥酒減輕滑膜增生、軟骨退化，PCR結(jié)果表明馮了性風(fēng)濕跌打藥酒顯著降低HIF-1α mRNA水平，ELISA實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示馮了性風(fēng)濕跌打藥酒顯著降低IL-6、HIF-1α水平。結(jié)論 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，初步揭示了馮了性風(fēng)濕跌打藥酒可能作用于Akt1、PI3K等靶點(diǎn)干預(yù)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的疾病進(jìn)程，結(jié)合藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)馮了性風(fēng)濕跌打藥酒可能是通過降低IL-6、HIF-1α，對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎起到治療作用。
2023, 38(11):2690-2697.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證方法探索去甲漢黃芩素對(duì)口腔鱗狀細(xì)胞癌的抗腫瘤活性及靶點(diǎn)。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法分析去甲漢黃芩素及口腔鱗狀細(xì)胞癌的靶點(diǎn)。使用STRING和Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析生物學(xué)功能。采用分子對(duì)接和CETSA驗(yàn)證去甲漢黃芩素與其關(guān)鍵靶標(biāo)之間的結(jié)合能力。MTT和吖啶橙/溴化乙錠（AO/EB）法檢測去甲漢黃芩素對(duì)口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞增殖以及凋亡的影響。免疫蛋白印跡法檢測相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 去甲漢黃芩素與口腔鱗狀細(xì)胞癌共有71個(gè)重疊靶點(diǎn)；分別涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）、氧化應(yīng)激以及凋亡通路中相關(guān)基因；其中前5位的Hub基因?yàn)楸砥どL因子受體（EGFR）、雌激素受體1（ESR1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，去甲漢黃芩素與EGFR的結(jié)合力最強(qiáng)（-6.6 kcal/mol）；CETSA實(shí)驗(yàn)和Kaplan-Meier生存曲線結(jié)果顯示，EGFR對(duì)口腔鱗狀細(xì)胞癌患者生存影響最大。實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證結(jié)果顯示，去甲漢黃芩素以劑量相關(guān)性性地降低口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞活性，IC50為15 μmol/L。AO/EB染色分析顯示，去甲漢黃芩素誘導(dǎo)口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞發(fā)生程序性凋亡來抑制癌細(xì)胞的活力，且與Bax水平的增加和Bcl-2水平的降低相關(guān)。結(jié)論 去甲漢黃芩素可能通過調(diào)控EGFR的表達(dá)進(jìn)而影響PI3K/Akt、氧化應(yīng)激以及凋亡途徑誘導(dǎo)口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證方法探索去甲漢黃芩素對(duì)口腔鱗狀細(xì)胞癌的抗腫瘤活性及靶點(diǎn)。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法分析去甲漢黃芩素及口腔鱗狀細(xì)胞癌的靶點(diǎn)。使用STRING和Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析生物學(xué)功能。采用分子對(duì)接和CETSA驗(yàn)證去甲漢黃芩素與其關(guān)鍵靶標(biāo)之間的結(jié)合能力。MTT和吖啶橙/溴化乙錠（AO/EB）法檢測去甲漢黃芩素對(duì)口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞增殖以及凋亡的影響。免疫蛋白印跡法檢測相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 去甲漢黃芩素與口腔鱗狀細(xì)胞癌共有71個(gè)重疊靶點(diǎn)；分別涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）、氧化應(yīng)激以及凋亡通路中相關(guān)基因；其中前5位的Hub基因?yàn)楸砥どL因子受體（EGFR）、雌激素受體1（ESR1）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2（PTGS2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，去甲漢黃芩素與EGFR的結(jié)合力最強(qiáng)（-6.6 kcal/mol）；CETSA實(shí)驗(yàn)和Kaplan-Meier生存曲線結(jié)果顯示，EGFR對(duì)口腔鱗狀細(xì)胞癌患者生存影響最大。實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證結(jié)果顯示，去甲漢黃芩素以劑量相關(guān)性性地降低口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞活性，IC50為15 μmol/L。AO/EB染色分析顯示，去甲漢黃芩素誘導(dǎo)口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞發(fā)生程序性凋亡來抑制癌細(xì)胞的活力，且與Bax水平的增加和Bcl-2水平的降低相關(guān)。結(jié)論 去甲漢黃芩素可能通過調(diào)控EGFR的表達(dá)進(jìn)而影響PI3K/Akt、氧化應(yīng)激以及凋亡途徑誘導(dǎo)口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡。
2023, 38(11):2698-2705.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.007
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法探究膚疾洗劑治療皮膚瘙癢癥的活性成分、關(guān)鍵作用靶點(diǎn)及潛在的分子機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP、Swiss Target Prediction、GeneCards數(shù)據(jù)庫及文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)膚疾洗劑中活性成分、作用靶點(diǎn)及疾病靶點(diǎn)進(jìn)行檢索，Cytoscape軟件進(jìn)行成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖構(gòu)建，通過DAVID數(shù)據(jù)庫，進(jìn)行基因本體（GO）功能分析與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后通過分子對(duì)接預(yù)測活性成分與靶點(diǎn)蛋白的結(jié)合能力。結(jié)果 獲得膚疾洗劑61種有效成分和1 049個(gè)作用靶點(diǎn)，瘙癢癥疾病靶點(diǎn)1 621個(gè)，其中膚疾洗劑146條信號(hào)通路，主要富集在癌癥通路、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）等。分子對(duì)接結(jié)果顯示核心成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 膚疾洗劑具有抑制炎癥、免疫調(diào)控作用，其發(fā)揮作用的主要活性成分為生物堿類、檸檬苦素類和黃酮類等，涉及的主要靶點(diǎn)有蛋白激酶1（Akt1）、CXC趨化因子配體8（CXCL8）、黏著連接蛋白β1（CTNNB1）、表皮生長因子受體（EGFR）、腫瘤壞死因子（TNF）等，符合中藥復(fù)方多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的特點(diǎn)，為后續(xù)研究提供參考。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法探究膚疾洗劑治療皮膚瘙癢癥的活性成分、關(guān)鍵作用靶點(diǎn)及潛在的分子機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP、Swiss Target Prediction、GeneCards數(shù)據(jù)庫及文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)膚疾洗劑中活性成分、作用靶點(diǎn)及疾病靶點(diǎn)進(jìn)行檢索，Cytoscape軟件進(jìn)行成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖構(gòu)建，通過DAVID數(shù)據(jù)庫，進(jìn)行基因本體（GO）功能分析與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，最后通過分子對(duì)接預(yù)測活性成分與靶點(diǎn)蛋白的結(jié)合能力。結(jié)果 獲得膚疾洗劑61種有效成分和1 049個(gè)作用靶點(diǎn)，瘙癢癥疾病靶點(diǎn)1 621個(gè)，其中膚疾洗劑146條信號(hào)通路，主要富集在癌癥通路、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）等。分子對(duì)接結(jié)果顯示核心成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 膚疾洗劑具有抑制炎癥、免疫調(diào)控作用，其發(fā)揮作用的主要活性成分為生物堿類、檸檬苦素類和黃酮類等，涉及的主要靶點(diǎn)有蛋白激酶1（Akt1）、CXC趨化因子配體8（CXCL8）、黏著連接蛋白β1（CTNNB1）、表皮生長因子受體（EGFR）、腫瘤壞死因子（TNF）等，符合中藥復(fù)方多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的特點(diǎn)，為后續(xù)研究提供參考。
2023, 38(11):2706-2713.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討二妙散治療宮頸人乳頭瘤病毒（HPV）感染作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)檢索二妙散的有效成分和作用靶點(diǎn)；GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索宮頸HPV感染相關(guān)疾病靶點(diǎn)。將藥物有效成分作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集；利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，利用Cytoscape 3.8.2軟件對(duì)PPI進(jìn)行拓?fù)浞治?；將潛在作用靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體功能（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；利用AutoDock Tools 1.5.7軟件和Pymol軟件對(duì)核心作用靶點(diǎn)與有效成分進(jìn)行分子對(duì)接及可視化。結(jié)果 獲得二妙散有效成分28個(gè)，作用靶點(diǎn)為221個(gè)，篩選出核心靶點(diǎn)5個(gè)，包括蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、雌激素受體α（ESR1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）。GO富集分析顯示，潛在作用靶點(diǎn)與細(xì)胞增殖的正向調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡過程的負(fù)調(diào)控、轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控、RNA聚合酶II啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控等生物過程有關(guān)；KEGG富集分析結(jié)果包括磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路、細(xì)胞衰老、腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路等，核心作用靶點(diǎn)與有效成分具有較穩(wěn)定的結(jié)合能力。結(jié)論 二妙散具有多種活性成分，通過多靶點(diǎn)、多途徑干預(yù)宮頸HPV感染，發(fā)揮治療作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討二妙散治療宮頸人乳頭瘤病毒（HPV）感染作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)檢索二妙散的有效成分和作用靶點(diǎn)；GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫檢索宮頸HPV感染相關(guān)疾病靶點(diǎn)。將藥物有效成分作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集；利用STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建交集靶點(diǎn)的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，利用Cytoscape 3.8.2軟件對(duì)PPI進(jìn)行拓?fù)浞治?；將潛在作用靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體功能（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；利用AutoDock Tools 1.5.7軟件和Pymol軟件對(duì)核心作用靶點(diǎn)與有效成分進(jìn)行分子對(duì)接及可視化。結(jié)果 獲得二妙散有效成分28個(gè)，作用靶點(diǎn)為221個(gè)，篩選出核心靶點(diǎn)5個(gè)，包括蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）、雌激素受體α（ESR1）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）。GO富集分析顯示，潛在作用靶點(diǎn)與細(xì)胞增殖的正向調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡過程的負(fù)調(diào)控、轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控、RNA聚合酶II啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控等生物過程有關(guān)；KEGG富集分析結(jié)果包括磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、白細(xì)胞介素-17（IL-17）信號(hào)通路、細(xì)胞衰老、腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路等，核心作用靶點(diǎn)與有效成分具有較穩(wěn)定的結(jié)合能力。結(jié)論 二妙散具有多種活性成分，通過多靶點(diǎn)、多途徑干預(yù)宮頸HPV感染，發(fā)揮治療作用。
2023, 38(11):2714-2722.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.009
摘要:
目的 基于高效液相色譜–四級(jí)桿/靜電場軌道阱高分辨質(zhì)譜（HPLC-Q-Exactive-MS）技術(shù)對(duì)巴特日七味丸中化學(xué)成分分析鑒定。方法 使用Agilent Zorbax SB-Aq色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為甲醇–0.1%甲酸水溶液，梯度洗脫，體積流量為0.35 mL/min，柱溫為35 ℃，進(jìn)樣量為10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），檢測方式：Full MS/dd-MS2，F(xiàn)ull MS分辨率：70 000，dd-MS2分辨率：17 500，掃描范圍：m/z 110～1 200。噴霧電壓：3.80 kV（＋）、3.20 kV（-），碰撞能量：30 eV，離子傳輸管溫度：300 ℃（＋）、400 ℃（-），輔助氣體積流量：30 L/min，輔助氣溫度：350 ℃。利用Thermo Xcalibur 3.0軟件對(duì)在正、負(fù)離子模式下獲得的總離子流數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，以各成分保留時(shí)間、元素組成、多級(jí)質(zhì)譜碎片信息、與部分對(duì)照品比對(duì)做進(jìn)一步確認(rèn)。結(jié)果 共鑒定出81個(gè)化學(xué)成分，包括29個(gè)生物堿類成分、16個(gè)黃酮類成分、12個(gè)有機(jī)酸類成分、9個(gè)沒食子酸酯類成分、5個(gè)倍半萜類成分、3個(gè)鞣質(zhì)類成分、4個(gè)脂肪酸類成分、3個(gè)氨基酸類成分，其中10個(gè)成分經(jīng)與對(duì)照品比對(duì)得到進(jìn)一步確證。并考察了槲皮素、新烏頭原堿、莽草酸、沒食子酰葡萄糖、克里拉京、去氫木香內(nèi)酯、L-脯氨酸、亞油酸的MS2圖和可能的裂解途徑。結(jié)論 HPLC-Q-Exactive-MS技術(shù)可對(duì)巴特日七味丸中成分進(jìn)行了快速、全面的定性分析，為巴特日七味丸的藥效物質(zhì)研究提供參考。
目的 基于高效液相色譜–四級(jí)桿/靜電場軌道阱高分辨質(zhì)譜（HPLC-Q-Exactive-MS）技術(shù)對(duì)巴特日七味丸中化學(xué)成分分析鑒定。方法 使用Agilent Zorbax SB-Aq色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為甲醇–0.1%甲酸水溶液，梯度洗脫，體積流量為0.35 mL/min，柱溫為35 ℃，進(jìn)樣量為10 μL。采用電噴霧離子源（ESI），檢測方式：Full MS/dd-MS2，F(xiàn)ull MS分辨率：70 000，dd-MS2分辨率：17 500，掃描范圍：m/z 110～1 200。噴霧電壓：3.80 kV（＋）、3.20 kV（-），碰撞能量：30 eV，離子傳輸管溫度：300 ℃（＋）、400 ℃（-），輔助氣體積流量：30 L/min，輔助氣溫度：350 ℃。利用Thermo Xcalibur 3.0軟件對(duì)在正、負(fù)離子模式下獲得的總離子流數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，以各成分保留時(shí)間、元素組成、多級(jí)質(zhì)譜碎片信息、與部分對(duì)照品比對(duì)做進(jìn)一步確認(rèn)。結(jié)果 共鑒定出81個(gè)化學(xué)成分，包括29個(gè)生物堿類成分、16個(gè)黃酮類成分、12個(gè)有機(jī)酸類成分、9個(gè)沒食子酸酯類成分、5個(gè)倍半萜類成分、3個(gè)鞣質(zhì)類成分、4個(gè)脂肪酸類成分、3個(gè)氨基酸類成分，其中10個(gè)成分經(jīng)與對(duì)照品比對(duì)得到進(jìn)一步確證。并考察了槲皮素、新烏頭原堿、莽草酸、沒食子酰葡萄糖、克里拉京、去氫木香內(nèi)酯、L-脯氨酸、亞油酸的MS2圖和可能的裂解途徑。結(jié)論 HPLC-Q-Exactive-MS技術(shù)可對(duì)巴特日七味丸中成分進(jìn)行了快速、全面的定性分析，為巴特日七味丸的藥效物質(zhì)研究提供參考。
2023, 38(11):2723-2730.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.010
摘要:
目的 考察炮制過程中茅根炭飲片UPLC指紋圖譜和色度值的差異。方法 采用UPLC法建立白茅根、茅根炭的指紋圖譜，并采用分光測色儀測定其色度值（L*、a*、b*），以各類分析方法分析茅根炭炮制過程中飲片指紋圖譜與色度值的相關(guān)性。結(jié)果 隨著炮制時(shí)間的延長，茅根炭較白茅根指紋圖譜的相似度逐漸降低；峰1、5-羥甲基糠醛、峰11、4-香豆酸單位峰面積先增大后減小，其余共有峰單位峰面積均呈減小趨勢；L*、b*值整體上逐漸減小，而△E*逐漸增大。5-羥甲基糠醛、峰3、峰9峰面積與色度值間具有極顯著性或顯著性。主成分分析共提取2個(gè)主成分，累積方差貢獻(xiàn)率為88.870%。聚類分析結(jié)果顯示，炮制時(shí)間2～6 min聚為第1類，炮制時(shí)間8～16 min聚為第2類，炮制時(shí)間18～30 min聚為第3類。正交偏最小二乘法判別分析結(jié)果顯示，峰1、a*、b*、峰3、L*、峰12、E*、5-羥甲基糠醛是茅根炭飲片炮制過程中發(fā)生質(zhì)量變化的主要指標(biāo)。結(jié)論 不同炮制時(shí)間茅根炭飲片的色度值與UPLC指紋圖譜密切相關(guān)，可為茅根炭炮制過程中監(jiān)測飲片質(zhì)量提供參考。
目的 考察炮制過程中茅根炭飲片UPLC指紋圖譜和色度值的差異。方法 采用UPLC法建立白茅根、茅根炭的指紋圖譜，并采用分光測色儀測定其色度值（L*、a*、b*），以各類分析方法分析茅根炭炮制過程中飲片指紋圖譜與色度值的相關(guān)性。結(jié)果 隨著炮制時(shí)間的延長，茅根炭較白茅根指紋圖譜的相似度逐漸降低；峰1、5-羥甲基糠醛、峰11、4-香豆酸單位峰面積先增大后減小，其余共有峰單位峰面積均呈減小趨勢；L*、b*值整體上逐漸減小，而△E*逐漸增大。5-羥甲基糠醛、峰3、峰9峰面積與色度值間具有極顯著性或顯著性。主成分分析共提取2個(gè)主成分，累積方差貢獻(xiàn)率為88.870%。聚類分析結(jié)果顯示，炮制時(shí)間2～6 min聚為第1類，炮制時(shí)間8～16 min聚為第2類，炮制時(shí)間18～30 min聚為第3類。正交偏最小二乘法判別分析結(jié)果顯示，峰1、a*、b*、峰3、L*、峰12、E*、5-羥甲基糠醛是茅根炭飲片炮制過程中發(fā)生質(zhì)量變化的主要指標(biāo)。結(jié)論 不同炮制時(shí)間茅根炭飲片的色度值與UPLC指紋圖譜密切相關(guān)，可為茅根炭炮制過程中監(jiān)測飲片質(zhì)量提供參考。
2023, 38(11):2731-2736.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.011
摘要:
目的 探究草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合喹硫平治療雙相情感障礙（BPD）抑郁發(fā)作的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年5月新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院收治的104例BPD抑郁發(fā)作患者，隨機(jī)數(shù)字表法將患者以1∶1比例分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服富馬酸喹硫平片，初始劑量50 mg/次，2次/d；每日增加50～100 mg，直至300～600 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服草酸艾司西酞普蘭片，初始劑量10 mg/次，1次/d，服用1周后根據(jù)情況劑量調(diào)整為20 mg/次，1次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評(píng)分和楊氏躁狂量表（YMRS）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）、過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為88.46%，較對(duì)照組的71.15%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組患者HAMD評(píng)分均較治療前降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IL-1β、MIF和MDA水平均較治療前明顯降低，而血清SOD、CAT、GSH-Px水平均較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組血清學(xué)指標(biāo)改善水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合喹硫平治療BPD抑郁發(fā)作患者效果顯著，可有效改善抑郁癥狀，抑制機(jī)體炎癥，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激狀態(tài)，不增加轉(zhuǎn)躁風(fēng)險(xiǎn)。
目的 探究草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合喹硫平治療雙相情感障礙（BPD）抑郁發(fā)作的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年5月新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院收治的104例BPD抑郁發(fā)作患者，隨機(jī)數(shù)字表法將患者以1∶1比例分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服富馬酸喹硫平片，初始劑量50 mg/次，2次/d；每日增加50～100 mg，直至300～600 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服草酸艾司西酞普蘭片，初始劑量10 mg/次，1次/d，服用1周后根據(jù)情況劑量調(diào)整為20 mg/次，1次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評(píng)分和楊氏躁狂量表（YMRS）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）、過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為88.46%，較對(duì)照組的71.15%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組患者HAMD評(píng)分均較治療前降低（P＜0.05），且治療組較對(duì)照組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-6、IL-1β、MIF和MDA水平均較治療前明顯降低，而血清SOD、CAT、GSH-Px水平均較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組血清學(xué)指標(biāo)改善水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 草酸艾司西酞普蘭聯(lián)合喹硫平治療BPD抑郁發(fā)作患者效果顯著，可有效改善抑郁癥狀，抑制機(jī)體炎癥，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激狀態(tài)，不增加轉(zhuǎn)躁風(fēng)險(xiǎn)。
2023, 38(11):2737-2741.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.012
摘要:
目的 探討急性腦梗死患者使用血塞通注射液聯(lián)合復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液治療的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月于太和縣人民醫(yī)院確診并接受治療的96例急性腦梗死患者，利用計(jì)算機(jī)生成的隨機(jī)數(shù)字將入選患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n＝48）和治療組（n＝48）。對(duì)照組靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，10mL/次，用250 mL 0.9%氯化鈉注射液稀釋，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血塞通注射液，400 mg/次，用500 mL 10%葡萄糖注射液稀釋，1次/d。比較兩組患者治療14 d的臨床療效、神經(jīng)功能、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清神經(jīng)營養(yǎng)因子。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率（79.17%）對(duì)比，治療組的總有效率（93.75%）明顯更高（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分顯著降低（P＜0.05），并以治療組NIHSS評(píng)分降低更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度均呈下降趨勢（P＜0.05），且治療組血液流變學(xué)指標(biāo)下降更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組患者血清神經(jīng)生長因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平均呈上升趨勢（P＜0.05，且治療組血清NGF、BDNF水平上升更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 急性腦梗死患者在復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液基礎(chǔ)上加用血塞通注射液的治療療效顯著，可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，改善血液流變學(xué)，提高神經(jīng)營養(yǎng)因子水平。
目的 探討急性腦梗死患者使用血塞通注射液聯(lián)合復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液治療的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月于太和縣人民醫(yī)院確診并接受治療的96例急性腦梗死患者，利用計(jì)算機(jī)生成的隨機(jī)數(shù)字將入選患者隨機(jī)分為對(duì)照組（n＝48）和治療組（n＝48）。對(duì)照組靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，10mL/次，用250 mL 0.9%氯化鈉注射液稀釋，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血塞通注射液，400 mg/次，用500 mL 10%葡萄糖注射液稀釋，1次/d。比較兩組患者治療14 d的臨床療效、神經(jīng)功能、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清神經(jīng)營養(yǎng)因子。結(jié)果 與對(duì)照組總有效率（79.17%）對(duì)比，治療組的總有效率（93.75%）明顯更高（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分顯著降低（P＜0.05），并以治療組NIHSS評(píng)分降低更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度均呈下降趨勢（P＜0.05），且治療組血液流變學(xué)指標(biāo)下降更顯著（P＜0.05）。與治療前對(duì)比，兩組患者血清神經(jīng)生長因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平均呈上升趨勢（P＜0.05，且治療組血清NGF、BDNF水平上升更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 急性腦梗死患者在復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液基礎(chǔ)上加用血塞通注射液的治療療效顯著，可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，改善血液流變學(xué)，提高神經(jīng)營養(yǎng)因子水平。
2023, 38(11):2742-2745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.013
摘要:
目的 探討愈風(fēng)寧心片聯(lián)合富馬酸比索洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究。方法 選取2020年10月—2022年10月戰(zhàn)略支援部隊(duì)特色醫(yī)學(xué)中心收治的110例穩(wěn)定型心絞痛患者，以不同治療方案分為對(duì)照組和治療組，各55例。對(duì)照組口服富馬酸比索洛爾片，起始劑量為2.5 mg/次，1次/d，根據(jù)患者情況調(diào)整劑量，每日不可超過10 mg。治療組在此基礎(chǔ)上口服愈風(fēng)寧心片，5片/次，3次/d。兩組治療1個(gè)月。觀察兩組的療效、心絞痛發(fā)作情況、血管內(nèi)皮功能因子。結(jié)果 治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、平均持續(xù)時(shí)間均下降（P＜0.05），且治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)、平均持續(xù)時(shí)間低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）水平均降低，一氧化氮（NO）水平均升高（P＜0.05），且治療組患者血清ET-1、TXB2水平低于對(duì)照組，NO水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 愈風(fēng)寧心片聯(lián)合富馬酸比索洛爾片可提高穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效，改善心絞痛發(fā)作情況和血管內(nèi)皮功能。
目的 探討愈風(fēng)寧心片聯(lián)合富馬酸比索洛爾片治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究。方法 選取2020年10月—2022年10月戰(zhàn)略支援部隊(duì)特色醫(yī)學(xué)中心收治的110例穩(wěn)定型心絞痛患者，以不同治療方案分為對(duì)照組和治療組，各55例。對(duì)照組口服富馬酸比索洛爾片，起始劑量為2.5 mg/次，1次/d，根據(jù)患者情況調(diào)整劑量，每日不可超過10 mg。治療組在此基礎(chǔ)上口服愈風(fēng)寧心片，5片/次，3次/d。兩組治療1個(gè)月。觀察兩組的療效、心絞痛發(fā)作情況、血管內(nèi)皮功能因子。結(jié)果 治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、平均持續(xù)時(shí)間均下降（P＜0.05），且治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)、平均持續(xù)時(shí)間低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）水平均降低，一氧化氮（NO）水平均升高（P＜0.05），且治療組患者血清ET-1、TXB2水平低于對(duì)照組，NO水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 愈風(fēng)寧心片聯(lián)合富馬酸比索洛爾片可提高穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效，改善心絞痛發(fā)作情況和血管內(nèi)皮功能。
2023, 38(11):2746-2750.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.014
摘要:
目的 探究羅沙司他膠囊聯(lián)合左卡尼汀注射液治療腎性貧血的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月鹽城市第三人民醫(yī)院收治的80例腎性貧血患者，按照隨機(jī)數(shù)表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組皮下注射重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞），80～120 U/kg，2～3次/周，隨后于血透結(jié)束后取0.9%氯化鈉溶液10 mL與1.0 g左卡尼汀注射液混合后靜脈注射，2～3次/周。治療組口服羅沙司他膠囊，體質(zhì)量40～60 kg者予以100 mg，體質(zhì)量＞60 kg者予以120 mg，后續(xù)依據(jù)血紅蛋白（Hb）水平調(diào)整劑量，3次/周。于血透結(jié)束后取0.9%氯化鈉溶液10 mL與1.0 g左卡尼汀注射液混合后靜脈注射，2～3次/周。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組達(dá)標(biāo)率，比較兩組患者治療前后貧血、鐵代謝指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組的達(dá)標(biāo)率分別為57.50%、80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者的Hb、紅細(xì)胞壓積（Hct）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且治療組的Hb、Hct、RBC均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清鐵（SI）、不飽和鐵結(jié)合力（UIBC）、血清鐵飽和度（ISAT）均升高，不飽和鐵結(jié)合力（UIBC）降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且治療組的SI、TIBC、ISAT均高于對(duì)照組，UIBC低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 羅沙司他膠囊聯(lián)合左卡尼汀注射液可有效糾正腎性貧血患者貧血情況，促進(jìn)鐵的吸收和利用。
目的 探究羅沙司他膠囊聯(lián)合左卡尼汀注射液治療腎性貧血的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月鹽城市第三人民醫(yī)院收治的80例腎性貧血患者，按照隨機(jī)數(shù)表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組皮下注射重組人促紅素注射液（CHO細(xì)胞），80～120 U/kg，2～3次/周，隨后于血透結(jié)束后取0.9%氯化鈉溶液10 mL與1.0 g左卡尼汀注射液混合后靜脈注射，2～3次/周。治療組口服羅沙司他膠囊，體質(zhì)量40～60 kg者予以100 mg，體質(zhì)量＞60 kg者予以120 mg，后續(xù)依據(jù)血紅蛋白（Hb）水平調(diào)整劑量，3次/周。于血透結(jié)束后取0.9%氯化鈉溶液10 mL與1.0 g左卡尼汀注射液混合后靜脈注射，2～3次/周。兩組均連續(xù)治療12周。觀察兩組達(dá)標(biāo)率，比較兩組患者治療前后貧血、鐵代謝指標(biāo)。結(jié)果 治療后，兩組的達(dá)標(biāo)率分別為57.50%、80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者的Hb、紅細(xì)胞壓積（Hct）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且治療組的Hb、Hct、RBC均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清鐵（SI）、不飽和鐵結(jié)合力（UIBC）、血清鐵飽和度（ISAT）均升高，不飽和鐵結(jié)合力（UIBC）降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且治療組的SI、TIBC、ISAT均高于對(duì)照組，UIBC低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 羅沙司他膠囊聯(lián)合左卡尼汀注射液可有效糾正腎性貧血患者貧血情況，促進(jìn)鐵的吸收和利用。
2023, 38(11):2751-2755.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.015
摘要:
目的 探討絞股藍(lán)總苷片聯(lián)合依折麥布治療高脂血癥的臨床療效。方法 選取2020年12月—2022年12月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的136例高血脂癥患者，按照數(shù)字隨機(jī)法將患者分對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組患者口服依折麥布片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服絞股藍(lán)總苷片，3片/次，3次/d。兩組連續(xù)服藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血脂總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平，血管內(nèi)皮功能內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管假性血友病因子（vWF）和白細(xì)胞介素6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.53%，明顯高于對(duì)照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血脂TG、TC和LDL-C水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血脂水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血管內(nèi)皮功能ET-1、vWF、IL-6水平明顯降低，而NO水平明顯升高（P＜0.05），且治療組ET-1、vWF、IL-6和NO水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 絞股藍(lán)總苷片聯(lián)合依折麥布治療高脂血癥可促進(jìn)臨床癥狀有效改善，降低高血脂癥狀態(tài)，對(duì)內(nèi)皮功能調(diào)節(jié)增強(qiáng)。
目的 探討絞股藍(lán)總苷片聯(lián)合依折麥布治療高脂血癥的臨床療效。方法 選取2020年12月—2022年12月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的136例高血脂癥患者，按照數(shù)字隨機(jī)法將患者分對(duì)照組（68例）和治療組（68例）。對(duì)照組患者口服依折麥布片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服絞股藍(lán)總苷片，3片/次，3次/d。兩組連續(xù)服藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，血脂總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平，血管內(nèi)皮功能內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管假性血友病因子（vWF）和白細(xì)胞介素6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.53%，明顯高于對(duì)照組（85.29%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血脂TG、TC和LDL-C水平明顯降低，而HDL-C水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血脂水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血管內(nèi)皮功能ET-1、vWF、IL-6水平明顯降低，而NO水平明顯升高（P＜0.05），且治療組ET-1、vWF、IL-6和NO水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 絞股藍(lán)總苷片聯(lián)合依折麥布治療高脂血癥可促進(jìn)臨床癥狀有效改善，降低高血脂癥狀態(tài)，對(duì)內(nèi)皮功能調(diào)節(jié)增強(qiáng)。
2023, 38(11):2756-2762.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.016
摘要:
目的 分析復(fù)方芩蘭口服液聯(lián)合奧司他韋治療流行性感冒的多中心隨機(jī)雙盲雙模擬對(duì)照研究。方法 采用多中心隨機(jī)、雙盲、雙模擬對(duì)照研究，納入3個(gè)醫(yī)院門診或住院部在2021年4月—2023年5月收治的240例流行性感冒患兒，按區(qū)組隨機(jī)化方法并根據(jù)1∶1∶1比例原則將所有患者分為3組，即對(duì)照1組、對(duì)照2組、治療組，每組各80例。對(duì)照1組用溫開水沖服磷酸奧司他韋顆粒體，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次；體質(zhì)量16～23 kg，45 mg/次；體質(zhì)量24～40 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次；2次/d；同時(shí)服用復(fù)方芩蘭口服液安慰劑，用法用量同對(duì)照2組。對(duì)照2組口服復(fù)方芩蘭口服液，患兒≤1歲，2.5 mL/次；1歲＜患兒≤3歲，5 mL/次；3歲＜患兒≤7歲，5～10 mL/次；患兒＞7歲，10～20 mL/次；3次/d；同時(shí)服用磷酸奧司他韋顆粒安慰劑，其用法用量同對(duì)照1組。治療組口服復(fù)方芩蘭口服液和磷酸奧司他韋顆粒，用法用量與對(duì)照1組、2組相同。3組連續(xù)治療1周。觀察3組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間。比較3組治療前后中醫(yī)癥候評(píng)分、炎癥因子、免疫球蛋白、免疫因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照1組85.00%、對(duì)照2組87.50%（P＜0.05）。治療后，治療組退熱、頭身痛、咽痛、咳嗽流涕緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）。治療后，3組發(fā)熱評(píng)分、口渴喜飲評(píng)分、咽痛評(píng)分、咳嗽評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥候評(píng)分均低于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）。治療后，3組患兒C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-6、干擾素（IFN）-γ水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組CRP、IL-6、IFN-γ水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，3組患兒免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM水平均較治療前顯著增加（P＜0.05），且治療后，治療組免疫球蛋白水平顯著高于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）；治療后，對(duì)照2組免疫球蛋白水平高于對(duì)照1組（P＜0.05）。治療后，3組患兒誘導(dǎo)蛋白-10（IP-10）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1α（MIP-1α）水平均較同組治療前明顯降低（P＜0.05）；且治療后，治療組免疫因子水平顯著低于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）；治療后，對(duì)照2組免疫因子水平低于對(duì)照1組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方芩蘭口服液聯(lián)合奧司他韋治療流行性感冒取得較好的臨床效果，臨床癥狀緩解速度快，且能明顯降低患兒血清炎癥因子水平，改善機(jī)體免疫功能，值得臨床應(yīng)用。
目的 分析復(fù)方芩蘭口服液聯(lián)合奧司他韋治療流行性感冒的多中心隨機(jī)雙盲雙模擬對(duì)照研究。方法 采用多中心隨機(jī)、雙盲、雙模擬對(duì)照研究，納入3個(gè)醫(yī)院門診或住院部在2021年4月—2023年5月收治的240例流行性感冒患兒，按區(qū)組隨機(jī)化方法并根據(jù)1∶1∶1比例原則將所有患者分為3組，即對(duì)照1組、對(duì)照2組、治療組，每組各80例。對(duì)照1組用溫開水沖服磷酸奧司他韋顆粒體，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg/次；體質(zhì)量16～23 kg，45 mg/次；體質(zhì)量24～40 kg，60 mg/次；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg/次；2次/d；同時(shí)服用復(fù)方芩蘭口服液安慰劑，用法用量同對(duì)照2組。對(duì)照2組口服復(fù)方芩蘭口服液，患兒≤1歲，2.5 mL/次；1歲＜患兒≤3歲，5 mL/次；3歲＜患兒≤7歲，5～10 mL/次；患兒＞7歲，10～20 mL/次；3次/d；同時(shí)服用磷酸奧司他韋顆粒安慰劑，其用法用量同對(duì)照1組。治療組口服復(fù)方芩蘭口服液和磷酸奧司他韋顆粒，用法用量與對(duì)照1組、2組相同。3組連續(xù)治療1周。觀察3組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間。比較3組治療前后中醫(yī)癥候評(píng)分、炎癥因子、免疫球蛋白、免疫因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照1組85.00%、對(duì)照2組87.50%（P＜0.05）。治療后，治療組退熱、頭身痛、咽痛、咳嗽流涕緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）。治療后，3組發(fā)熱評(píng)分、口渴喜飲評(píng)分、咽痛評(píng)分、咳嗽評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥候評(píng)分均低于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）。治療后，3組患兒C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-6、干擾素（IFN）-γ水平均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組CRP、IL-6、IFN-γ水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，3組患兒免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM水平均較治療前顯著增加（P＜0.05），且治療后，治療組免疫球蛋白水平顯著高于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）；治療后，對(duì)照2組免疫球蛋白水平高于對(duì)照1組（P＜0.05）。治療后，3組患兒誘導(dǎo)蛋白-10（IP-10）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1α（MIP-1α）水平均較同組治療前明顯降低（P＜0.05）；且治療后，治療組免疫因子水平顯著低于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）；治療后，對(duì)照2組免疫因子水平低于對(duì)照1組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方芩蘭口服液聯(lián)合奧司他韋治療流行性感冒取得較好的臨床效果，臨床癥狀緩解速度快，且能明顯降低患兒血清炎癥因子水平，改善機(jī)體免疫功能，值得臨床應(yīng)用。
2023, 38(11):2763-2768.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.017
摘要:
目的 探討哌拉西林他唑巴坦負(fù)荷劑量兩步輸注與傳統(tǒng)延長輸注治療重癥監(jiān)護(hù)病房革蘭陰性菌（GNB）致重癥醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）的臨床療效。方法 選擇2019年5月—2022年11月入住衡水市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）的多重耐藥革蘭陰性菌（GNB）致重癥醫(yī)院獲得性肺炎患者150例，按照隨機(jī)數(shù)字表分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組靜脈泵入注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5 g加入生理鹽水100 mL，靜脈泵持續(xù)輸注3 h，1次/8 h。治療組靜脈泵入注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5 g加入生理鹽水100 mL，前2.25 g采用靜脈泵在30 min內(nèi)輸注，后2.25 g采用靜脈泵在150 min內(nèi)持續(xù)輸注。兩組患者均治療7～14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者細(xì)菌清除率，臨床感染癥狀恢復(fù)時(shí)間，炎性指標(biāo)降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）水平，及住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間和治療總費(fèi)用。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（85.33%）顯著高于對(duì)照組（70.67%，P＜0.05）。治療后，治療組細(xì)菌清除率（73.33%）顯著高于對(duì)照組（56.00%，P＜0.05）。治療后，治療組啰音消失時(shí)間、咳嗽咳痰消失時(shí)間和退熱時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組WBC、PCT和CRP均顯著下降（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組在住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間和治療總費(fèi)用方面均明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 哌拉西林他唑巴坦負(fù)荷劑量兩步輸注能顯著提高入住ICU病房GNB致重癥HAP的臨床療效和細(xì)菌清除率，能明顯縮短癥狀改善時(shí)間，從而縮短患者住院時(shí)間和降低治療費(fèi)用。
目的 探討哌拉西林他唑巴坦負(fù)荷劑量兩步輸注與傳統(tǒng)延長輸注治療重癥監(jiān)護(hù)病房革蘭陰性菌（GNB）致重癥醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）的臨床療效。方法 選擇2019年5月—2022年11月入住衡水市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）的多重耐藥革蘭陰性菌（GNB）致重癥醫(yī)院獲得性肺炎患者150例，按照隨機(jī)數(shù)字表分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組靜脈泵入注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5 g加入生理鹽水100 mL，靜脈泵持續(xù)輸注3 h，1次/8 h。治療組靜脈泵入注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5 g加入生理鹽水100 mL，前2.25 g采用靜脈泵在30 min內(nèi)輸注，后2.25 g采用靜脈泵在150 min內(nèi)持續(xù)輸注。兩組患者均治療7～14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者細(xì)菌清除率，臨床感染癥狀恢復(fù)時(shí)間，炎性指標(biāo)降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）水平，及住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間和治療總費(fèi)用。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（85.33%）顯著高于對(duì)照組（70.67%，P＜0.05）。治療后，治療組細(xì)菌清除率（73.33%）顯著高于對(duì)照組（56.00%，P＜0.05）。治療后，治療組啰音消失時(shí)間、咳嗽咳痰消失時(shí)間和退熱時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組WBC、PCT和CRP均顯著下降（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組在住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間和治療總費(fèi)用方面均明顯小于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 哌拉西林他唑巴坦負(fù)荷劑量兩步輸注能顯著提高入住ICU病房GNB致重癥HAP的臨床療效和細(xì)菌清除率，能明顯縮短癥狀改善時(shí)間，從而縮短患者住院時(shí)間和降低治療費(fèi)用。
2023, 38(11):2769-2774.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.018
摘要:
目的 探討喜炎平注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療老年重癥肺炎的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年3月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的96例老年重癥肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，每次將0.5 g用5%葡萄糖注射液100 mL調(diào)配為濃度為5 mg/mL的藥液，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注喜炎平注射液，每次將500 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療效和臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后兩組肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）、呼吸頻率（RR）、氧合指數(shù)（OI）及外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和血清降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是93.75%，顯著高于對(duì)照組的79.17%（P＜0.05）。治療組咳嗽、發(fā)熱、胸悶痛、肺部啰音消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PCRAES、CPIS評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組RR均顯著下降，而OI均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組RR顯著低于對(duì)照組，OI顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血NLR、CRP和血清PCT、IL-6水平均顯著下降（P＜0.05）；且以治療組下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 喜炎平注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療老年重癥肺炎具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)患者癥狀體征緩解，抑制肺部感染及全身炎癥狀態(tài)，改善呼吸功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討喜炎平注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療老年重癥肺炎的臨床療效。方法 選取2021年4月—2023年3月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的96例老年重癥肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，每次將0.5 g用5%葡萄糖注射液100 mL調(diào)配為濃度為5 mg/mL的藥液，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注喜炎平注射液，每次將500 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療效和臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后兩組肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、臨床肺部感染評(píng)分（CPIS）、呼吸頻率（RR）、氧合指數(shù)（OI）及外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和血清降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是93.75%，顯著高于對(duì)照組的79.17%（P＜0.05）。治療組咳嗽、發(fā)熱、胸悶痛、肺部啰音消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PCRAES、CPIS評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組RR均顯著下降，而OI均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組RR顯著低于對(duì)照組，OI顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血NLR、CRP和血清PCT、IL-6水平均顯著下降（P＜0.05）；且以治療組下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 喜炎平注射液聯(lián)合亞胺培南西司他丁鈉治療老年重癥肺炎具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)患者癥狀體征緩解，抑制肺部感染及全身炎癥狀態(tài)，改善呼吸功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(11):2775-2781.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.019
摘要:
目的 分析小兒熱速清糖漿聯(lián)合對(duì)乙酰氨基酚治療兒童發(fā)熱的多中心隨機(jī)雙盲雙模擬的比較研究。方法 采用多中心隨機(jī)雙盲雙模擬的對(duì)比試驗(yàn)方法，病例來源于2021年4月—2023年4月牡丹江市第一人民醫(yī)院、滕州市婦幼保健院、牡丹江婦幼保健院門診或住院部就診及招募的外感發(fā)熱患兒240例，利用SAS統(tǒng)計(jì)軟件按區(qū)組隨機(jī)化法分為對(duì)照1組（80例）、對(duì)照2組（80例）、治療組（80例）。對(duì)照1組口服對(duì)乙酰氨基酚混懸液，1～3歲，體質(zhì)量12～15 kg，3 mL/次；4～6歲，體質(zhì)量16～21 kg，5 mL/次；7～9歲，體質(zhì)量22～27 kg，8 mL/次；10～12歲，體質(zhì)量28～32 kg，10 mL/次。若持續(xù)發(fā)熱或疼痛，每隔4～6 h重復(fù)用藥1次，24 h不可超過4次。同時(shí)服用小兒熱速清糖漿模擬劑，服用方法同對(duì)照2組。對(duì)照2組口服小兒熱速清糖漿，1～3歲，5～10 mL/次；4～6歲：10～15 mL/次；7～12歲，15～20 mL/次；3～4次/d。同時(shí)口服對(duì)乙酰氨基酚混懸液模擬劑，其方法同對(duì)照1組。治療組口服對(duì)乙酰氨基酚混懸液聯(lián)合小兒熱速清糖漿，服用方法與對(duì)照1組、對(duì)照2組相同。1個(gè)療程72 h，3組均連續(xù)用藥1個(gè)療程。觀察3組的臨床療效、體溫和癥狀緩解時(shí)間。比較3組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、血清炎性因子、免疫指標(biāo)的變化情況。觀察3組患兒退熱反復(fù)、高熱驚厥發(fā)生情況，并計(jì)算發(fā)生率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.75%，顯著高于對(duì)照1組88.75%、對(duì)照2組90.00%（P＜0.05）。治療后，治療組治療30 min、6 h、24 h、48 h、72 h患兒體溫均較治療前逐漸降低（P＜0.05）；治療組治療30 min、6 h、24 h時(shí)體溫均顯著低于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）。治療后，治療組退熱起效時(shí)間、退熱時(shí)間、咽痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療后，3組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組CRP、IL-6、IL-1β水平均顯著低于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療后，3組患兒CD3+、CD4+、NK細(xì)胞均較同組治療前顯著升高，而CD8+顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組免疫指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療后，3組患兒發(fā)熱評(píng)分、咽痛咽癢評(píng)分、鼻塞評(píng)分、流涕評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候評(píng)分顯著低于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療組、對(duì)照1組均未出現(xiàn)退熱反復(fù)、高熱驚厥情況，對(duì)照2組退熱反復(fù)發(fā)生率是10.00%，高熱驚厥率是2.50%；治療組、對(duì)照1組退熱反復(fù)發(fā)生率低于對(duì)照2組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清糖漿聯(lián)合對(duì)乙酰氨基酚治療兒童發(fā)熱取得較好效果，退熱起效快，退熱速度快，可顯著降低血清炎癥因子水平，改善患兒免疫功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 分析小兒熱速清糖漿聯(lián)合對(duì)乙酰氨基酚治療兒童發(fā)熱的多中心隨機(jī)雙盲雙模擬的比較研究。方法 采用多中心隨機(jī)雙盲雙模擬的對(duì)比試驗(yàn)方法，病例來源于2021年4月—2023年4月牡丹江市第一人民醫(yī)院、滕州市婦幼保健院、牡丹江婦幼保健院門診或住院部就診及招募的外感發(fā)熱患兒240例，利用SAS統(tǒng)計(jì)軟件按區(qū)組隨機(jī)化法分為對(duì)照1組（80例）、對(duì)照2組（80例）、治療組（80例）。對(duì)照1組口服對(duì)乙酰氨基酚混懸液，1～3歲，體質(zhì)量12～15 kg，3 mL/次；4～6歲，體質(zhì)量16～21 kg，5 mL/次；7～9歲，體質(zhì)量22～27 kg，8 mL/次；10～12歲，體質(zhì)量28～32 kg，10 mL/次。若持續(xù)發(fā)熱或疼痛，每隔4～6 h重復(fù)用藥1次，24 h不可超過4次。同時(shí)服用小兒熱速清糖漿模擬劑，服用方法同對(duì)照2組。對(duì)照2組口服小兒熱速清糖漿，1～3歲，5～10 mL/次；4～6歲：10～15 mL/次；7～12歲，15～20 mL/次；3～4次/d。同時(shí)口服對(duì)乙酰氨基酚混懸液模擬劑，其方法同對(duì)照1組。治療組口服對(duì)乙酰氨基酚混懸液聯(lián)合小兒熱速清糖漿，服用方法與對(duì)照1組、對(duì)照2組相同。1個(gè)療程72 h，3組均連續(xù)用藥1個(gè)療程。觀察3組的臨床療效、體溫和癥狀緩解時(shí)間。比較3組治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、血清炎性因子、免疫指標(biāo)的變化情況。觀察3組患兒退熱反復(fù)、高熱驚厥發(fā)生情況，并計(jì)算發(fā)生率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.75%，顯著高于對(duì)照1組88.75%、對(duì)照2組90.00%（P＜0.05）。治療后，治療組治療30 min、6 h、24 h、48 h、72 h患兒體溫均較治療前逐漸降低（P＜0.05）；治療組治療30 min、6 h、24 h時(shí)體溫均顯著低于對(duì)照1組、2組（P＜0.05）。治療后，治療組退熱起效時(shí)間、退熱時(shí)間、咽痛緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療后，3組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組CRP、IL-6、IL-1β水平均顯著低于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療后，3組患兒CD3+、CD4+、NK細(xì)胞均較同組治療前顯著升高，而CD8+顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組免疫指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療后，3組患兒發(fā)熱評(píng)分、咽痛咽癢評(píng)分、鼻塞評(píng)分、流涕評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候評(píng)分顯著低于對(duì)照1組、對(duì)照2組（P＜0.05）。治療組、對(duì)照1組均未出現(xiàn)退熱反復(fù)、高熱驚厥情況，對(duì)照2組退熱反復(fù)發(fā)生率是10.00%，高熱驚厥率是2.50%；治療組、對(duì)照1組退熱反復(fù)發(fā)生率低于對(duì)照2組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清糖漿聯(lián)合對(duì)乙酰氨基酚治療兒童發(fā)熱取得較好效果，退熱起效快，退熱速度快，可顯著降低血清炎癥因子水平，改善患兒免疫功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(11):2782-2786.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.020
摘要:
目的 探討潔白丸聯(lián)合枸櫞酸莫沙必利片治療功能性消化不良的臨床療效。方法 回顧性分析2022年2月—2023年2月在武漢市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院治療的94例功能性消化不良患者的臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組餐前口服枸櫞酸莫沙必利片，5 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上餐前口服潔白丸，0.8 g/次，3次/d。兩組患者經(jīng)14 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，SID評(píng)分、NDI評(píng)分、PSQI評(píng)分和FDDQL評(píng)分，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平，及胃腸激素指標(biāo)胃動(dòng)素（MTL）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGI）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGII）和胃泌素（GAS）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（97.87%）明顯高于對(duì)照組（80.85%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者SID評(píng)分明顯降低，而NDI評(píng)分、PSQI評(píng)分和FDDQL評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分改善程度比對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平明顯降低，而CGRP、MTL、PGI、PGII和GAS水平明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 潔白丸聯(lián)合枸櫞酸莫沙必利片治療功能性消化不良可有效改善臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)胃腸動(dòng)力，促進(jìn)患者生活質(zhì)量及睡眠質(zhì)量提高。
目的 探討潔白丸聯(lián)合枸櫞酸莫沙必利片治療功能性消化不良的臨床療效。方法 回顧性分析2022年2月—2023年2月在武漢市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院治療的94例功能性消化不良患者的臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。對(duì)照組餐前口服枸櫞酸莫沙必利片，5 mg/次，3次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上餐前口服潔白丸，0.8 g/次，3次/d。兩組患者經(jīng)14 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，SID評(píng)分、NDI評(píng)分、PSQI評(píng)分和FDDQL評(píng)分，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平，及胃腸激素指標(biāo)胃動(dòng)素（MTL）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGI）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGII）和胃泌素（GAS）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（97.87%）明顯高于對(duì)照組（80.85%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者SID評(píng)分明顯降低，而NDI評(píng)分、PSQI評(píng)分和FDDQL評(píng)分均較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分改善程度比對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平明顯降低，而CGRP、MTL、PGI、PGII和GAS水平明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 潔白丸聯(lián)合枸櫞酸莫沙必利片治療功能性消化不良可有效改善臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)胃腸動(dòng)力，促進(jìn)患者生活質(zhì)量及睡眠質(zhì)量提高。
2023, 38(11):2787-2791.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.021
摘要:
目的 探討瑞巴派特聯(lián)合鋁鎂加混懸液治療應(yīng)激性胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月欽州市第二人民醫(yī)院收治的96例重癥應(yīng)激性胃潰瘍患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組餐后1 h口服鋁鎂加混懸液，1袋/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服瑞巴派特片，1片/次，3次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察和比較兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后胃腸功能指標(biāo)（胃動(dòng)素、胃泌素、胃液pH值）、血管內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血清降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對(duì)照組的81.25%（P＜0.05）。治療后，治療組腹痛、腹脹、燒灼痛、反酸等癥狀緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃動(dòng)素、胃液pH值較治療前顯著升高，而胃泌素顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組胃腸功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ET-1、IL-6、TNF-α、PCT水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組ET-1、IL-6、TNF-α、PCT水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瑞巴派特聯(lián)合鋁鎂加治療應(yīng)激性潰瘍效果確切，可修復(fù)損傷黏膜，有效增強(qiáng)胃腸功能，可抑制炎癥反應(yīng)及調(diào)節(jié)炎性因子釋放，值得臨床借鑒。
目的 探討瑞巴派特聯(lián)合鋁鎂加混懸液治療應(yīng)激性胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2022年3月—2023年3月欽州市第二人民醫(yī)院收治的96例重癥應(yīng)激性胃潰瘍患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組餐后1 h口服鋁鎂加混懸液，1袋/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服瑞巴派特片，1片/次，3次/d。兩組連續(xù)用藥7 d。觀察和比較兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后胃腸功能指標(biāo)（胃動(dòng)素、胃泌素、胃液pH值）、血管內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血清降鈣素（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.92%，顯著高于對(duì)照組的81.25%（P＜0.05）。治療后，治療組腹痛、腹脹、燒灼痛、反酸等癥狀緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃動(dòng)素、胃液pH值較治療前顯著升高，而胃泌素顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組胃腸功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ET-1、IL-6、TNF-α、PCT水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組ET-1、IL-6、TNF-α、PCT水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瑞巴派特聯(lián)合鋁鎂加治療應(yīng)激性潰瘍效果確切，可修復(fù)損傷黏膜，有效增強(qiáng)胃腸功能，可抑制炎癥反應(yīng)及調(diào)節(jié)炎性因子釋放，值得臨床借鑒。
2023, 38(11):2792-2796.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.022
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合利奈唑胺葡萄糖注射液治療膿毒癥的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月在宜興市第六人民醫(yī)院就診的82例膿毒癥患者作為研究對(duì)象，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各有41例。對(duì)照組靜脈滴注利奈唑胺葡萄糖注射液，600 mg/次，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL加入100 mL的生理鹽水中，在30～40 min輸注完畢，2次/d。兩組患者連續(xù)治療10 d。觀察兩組臨床療效，并比較兩組治療后的癥狀恢復(fù)時(shí)間、病情程度、外周血管阻力指數(shù)（SVRI）、每搏指數(shù)變異度（SVV）、血管外肺水指數(shù)（ELVWI）以及CD163、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞的比值（NLR）的變化。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率達(dá)87.80%，對(duì)照組總有效率為68.29%，組間對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者完成復(fù)蘇時(shí)間、血壓復(fù)常時(shí)間、體溫恢復(fù)時(shí)間均比對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的急性生理學(xué)與健康狀況評(píng)分量表（APACHE II）評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組APACHE II評(píng)分較對(duì)照組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的SVRI、SVV、ELVWI低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的SVRI、SVV、ELVWI低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清CD163、HMGB1水平、NLR低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清CD163、HMGB1水平、NLR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合利奈唑胺葡萄糖注射液可提高膿毒癥的治療效果，促進(jìn)患者復(fù)蘇，減輕病情嚴(yán)重程度，改善患者的心排出量，降低炎癥程度。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合利奈唑胺葡萄糖注射液治療膿毒癥的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月在宜興市第六人民醫(yī)院就診的82例膿毒癥患者作為研究對(duì)象，按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各有41例。對(duì)照組靜脈滴注利奈唑胺葡萄糖注射液，600 mg/次，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注血必凈注射液，50 mL加入100 mL的生理鹽水中，在30～40 min輸注完畢，2次/d。兩組患者連續(xù)治療10 d。觀察兩組臨床療效，并比較兩組治療后的癥狀恢復(fù)時(shí)間、病情程度、外周血管阻力指數(shù)（SVRI）、每搏指數(shù)變異度（SVV）、血管外肺水指數(shù)（ELVWI）以及CD163、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞的比值（NLR）的變化。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率達(dá)87.80%，對(duì)照組總有效率為68.29%，組間對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者完成復(fù)蘇時(shí)間、血壓復(fù)常時(shí)間、體溫恢復(fù)時(shí)間均比對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的急性生理學(xué)與健康狀況評(píng)分量表（APACHE II）評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組APACHE II評(píng)分較對(duì)照組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的SVRI、SVV、ELVWI低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的SVRI、SVV、ELVWI低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清CD163、HMGB1水平、NLR低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清CD163、HMGB1水平、NLR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合利奈唑胺葡萄糖注射液可提高膿毒癥的治療效果，促進(jìn)患者復(fù)蘇，減輕病情嚴(yán)重程度，改善患者的心排出量，降低炎癥程度。
2023, 38(11):2797-2801.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.023
摘要:
目的 探討金糖寧膠囊聯(lián)合度拉糖肽注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月—2023年3月在衡水市人民醫(yī)院就診的136例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將136例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組皮下注射度拉糖肽注射液，初始1支/次，1次/周，然后維持劑量2支/次，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金糖寧膠囊，4粒/次，3次/d。兩組治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后主要血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)指標(biāo)以及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶1（GPX-1）、過氧化物酶（LPO）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、FMD水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.12%，對(duì)照組總有效率為82.35%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 hPG）均顯著降低（P＜0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、平均血糖（MBG）、血糖變異系數(shù)（CV）均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的MAGE、MBG、CV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清GPX-1水平高于治療前，血清MDA、LPO水平低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清GPX-1水平高于對(duì)照組，血清MDA、LPO水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清ET-1水平明顯降低，F(xiàn)MD明顯升高（P＜0.05）；治療組的血清ET-1水平低于對(duì)照組，F(xiàn)MD高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金糖寧膠囊聯(lián)合度拉糖肽注射液可顯著提高2型糖尿病的療效，降低血糖和血糖波動(dòng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善血管內(nèi)皮功能。
目的 探討金糖寧膠囊聯(lián)合度拉糖肽注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月—2023年3月在衡水市人民醫(yī)院就診的136例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將136例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組皮下注射度拉糖肽注射液，初始1支/次，1次/周，然后維持劑量2支/次，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金糖寧膠囊，4粒/次，3次/d。兩組治療6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后主要血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)指標(biāo)以及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶1（GPX-1）、過氧化物酶（LPO）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、FMD水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.12%，對(duì)照組總有效率為82.35%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 hPG）均顯著降低（P＜0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）、平均血糖（MBG）、血糖變異系數(shù)（CV）均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的MAGE、MBG、CV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清GPX-1水平高于治療前，血清MDA、LPO水平低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清GPX-1水平高于對(duì)照組，血清MDA、LPO水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清ET-1水平明顯降低，F(xiàn)MD明顯升高（P＜0.05）；治療組的血清ET-1水平低于對(duì)照組，F(xiàn)MD高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金糖寧膠囊聯(lián)合度拉糖肽注射液可顯著提高2型糖尿病的療效，降低血糖和血糖波動(dòng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善血管內(nèi)皮功能。
2023, 38(11):2802-2807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.024
摘要:
目的 考察帕立骨化醇注射液聯(lián)合碳酸司維拉姆片治療維持性血透繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院收治的120例維持性血透繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組餐中口服碳酸司維拉姆片，0.8 g/次，3次/d；在血液透析結(jié)束后口服骨化三醇軟膠囊，3次/周。治療組餐中口服碳酸司維拉姆片，0.8 g/次，3次/d；在血液透析結(jié)束后靜脈注射帕立骨化醇注射液，1 mL/d。兩組患者持續(xù)給藥8周。觀察治療后臨床療效，比較兩組甲狀旁腺體積、血清指標(biāo)、炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組達(dá)標(biāo)率86.67%，高于對(duì)照組患者的68.33%（P＜0.05）。治療后，兩組甲狀旁腺體積均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者甲狀旁腺體積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清血磷（P）、全段甲狀旁腺素（iPTH）、堿性磷酸酶（AKP）水平均降低，血鈣（Ca）水平升高（P＜0.05），且治療組患者的血清P、iPTH、AKP水平低于對(duì)照組，血清Ca水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、C反應(yīng)性蛋白（CRP）水平均顯著降低，血清γ干擾素（IFN-γ）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組患者的血清IL-4、CRP水平均低于對(duì)照組，血清IFN-γ水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 帕立骨化醇注射液聯(lián)合碳酸司維拉姆片治療維持性血透繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者療效確切，能夠減小患者甲狀旁腺體積，調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷代謝等血清因子水平，降低體內(nèi)炎癥因子水平。
目的 考察帕立骨化醇注射液聯(lián)合碳酸司維拉姆片治療維持性血透繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院收治的120例維持性血透繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組餐中口服碳酸司維拉姆片，0.8 g/次，3次/d；在血液透析結(jié)束后口服骨化三醇軟膠囊，3次/周。治療組餐中口服碳酸司維拉姆片，0.8 g/次，3次/d；在血液透析結(jié)束后靜脈注射帕立骨化醇注射液，1 mL/d。兩組患者持續(xù)給藥8周。觀察治療后臨床療效，比較兩組甲狀旁腺體積、血清指標(biāo)、炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組達(dá)標(biāo)率86.67%，高于對(duì)照組患者的68.33%（P＜0.05）。治療后，兩組甲狀旁腺體積均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者甲狀旁腺體積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清血磷（P）、全段甲狀旁腺素（iPTH）、堿性磷酸酶（AKP）水平均降低，血鈣（Ca）水平升高（P＜0.05），且治療組患者的血清P、iPTH、AKP水平低于對(duì)照組，血清Ca水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、C反應(yīng)性蛋白（CRP）水平均顯著降低，血清γ干擾素（IFN-γ）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組患者的血清IL-4、CRP水平均低于對(duì)照組，血清IFN-γ水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 帕立骨化醇注射液聯(lián)合碳酸司維拉姆片治療維持性血透繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者療效確切，能夠減小患者甲狀旁腺體積，調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷代謝等血清因子水平，降低體內(nèi)炎癥因子水平。
2023, 38(11):2808-2813.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.025
摘要:
目的 探討鴉膽子油乳注射液聯(lián)合CapeOx方案治療早發(fā)型結(jié)腸癌的臨床療效。方法 選取2017年6月—2021年5月徐州醫(yī)科大學(xué)附屬連云港醫(yī)院收治的96例早發(fā)型結(jié)腸癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者給予CapeOx方案化療，化療第1～14天餐后30 min口服卡培他濱片，1 g/m2，2次/d；第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑，130 mg/m2加入5%葡萄糖注射液250 mL中后給藥，1次/d，每次滴注2 h。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上化療第1～14天靜脈滴注鴉膽子油乳注射液，30 mL/次加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中后給藥，1次/d。兩組均以21 d為1個(gè)周期，且均連續(xù)治療2個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組血清腫瘤標(biāo)志物[癌胚抗原（CEA）、糖類抗原（CA）199、CA72-4、CA50]和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平、大腸癌患者生命質(zhì)量測定量表（FACT-C）評(píng)分。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）是47.92%，較對(duì)照組的35.42%有所提高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組疾病控制率（DCR）是87.50%顯著高于對(duì)照組的70.83%（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-C中生理狀況評(píng)分、情感狀況評(píng)分、附加關(guān)注領(lǐng)域評(píng)分及量表總評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組患者增加更顯著（P＜0.05）；功能狀況和社會(huì)/家庭狀況領(lǐng)域評(píng)分組內(nèi)治療前后及組間同期比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組血清CEA、CA199、CA72-4、CA50和VEGF水平均顯著下降（P＜0.05）；均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療過程中，治療組白細(xì)胞減少、肝腎損害、血小板減少的發(fā)生率分別為18.75%、10.42%、14.58%，顯著低于對(duì)照組的37.50%、27.08%、33.33%（P＜0.05）。結(jié)論 鴉膽子油乳注射液聯(lián)合CapeOx方案治療早發(fā)型結(jié)腸癌具有一定的增效減毒作用，能有效提高患者近期療效、下調(diào)血清腫瘤標(biāo)志物水平及抑制腫瘤血管生成，并提高化療耐受性，改善患者生命質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討鴉膽子油乳注射液聯(lián)合CapeOx方案治療早發(fā)型結(jié)腸癌的臨床療效。方法 選取2017年6月—2021年5月徐州醫(yī)科大學(xué)附屬連云港醫(yī)院收治的96例早發(fā)型結(jié)腸癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者給予CapeOx方案化療，化療第1～14天餐后30 min口服卡培他濱片，1 g/m2，2次/d；第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑，130 mg/m2加入5%葡萄糖注射液250 mL中后給藥，1次/d，每次滴注2 h。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上化療第1～14天靜脈滴注鴉膽子油乳注射液，30 mL/次加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中后給藥，1次/d。兩組均以21 d為1個(gè)周期，且均連續(xù)治療2個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組血清腫瘤標(biāo)志物[癌胚抗原（CEA）、糖類抗原（CA）199、CA72-4、CA50]和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平、大腸癌患者生命質(zhì)量測定量表（FACT-C）評(píng)分。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（ORR）是47.92%，較對(duì)照組的35.42%有所提高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組疾病控制率（DCR）是87.50%顯著高于對(duì)照組的70.83%（P＜0.05）。治療后，兩組FACT-C中生理狀況評(píng)分、情感狀況評(píng)分、附加關(guān)注領(lǐng)域評(píng)分及量表總評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組患者增加更顯著（P＜0.05）；功能狀況和社會(huì)/家庭狀況領(lǐng)域評(píng)分組內(nèi)治療前后及組間同期比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組血清CEA、CA199、CA72-4、CA50和VEGF水平均顯著下降（P＜0.05）；均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療過程中，治療組白細(xì)胞減少、肝腎損害、血小板減少的發(fā)生率分別為18.75%、10.42%、14.58%，顯著低于對(duì)照組的37.50%、27.08%、33.33%（P＜0.05）。結(jié)論 鴉膽子油乳注射液聯(lián)合CapeOx方案治療早發(fā)型結(jié)腸癌具有一定的增效減毒作用，能有效提高患者近期療效、下調(diào)血清腫瘤標(biāo)志物水平及抑制腫瘤血管生成，并提高化療耐受性，改善患者生命質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(11):2814-2818.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.026
摘要:
目的 觀察復(fù)方苦參注射液聯(lián)合XELOX化療方案治療術(shù)后結(jié)直腸癌患者的臨床療效。方法 選擇2021年1月—2022年6月在長春市人民醫(yī)院手術(shù)的80例結(jié)直腸癌患者，按照治療方法分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組采用XELOX化療方案治療，第1天將130 mg/m2注射用奧沙利鉑混在250 mL葡萄糖注射液中靜脈滴注2～6 h，同時(shí)口服卡培他濱片，2次/d，每次1 000 mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，從第1天開始將20 mL復(fù)方苦參注射液加入250 mL生理鹽水中靜脈注射，1次/d，連續(xù)治療14 d，間隔7 d。兩組均以21 d為1個(gè)療程，持續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞水平，血紅蛋白（Hb）、白蛋白（Alb）和轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）指標(biāo)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為87.50%，明顯高于對(duì)照組患者（60.00%，P＜0.05）。治療后，兩組CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平和NK細(xì)胞水平均高于治療前，而CD8＋水平低于治療前，且治療組T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者Hb、Alb、TRF高于治療前（P＜0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)、肝功能異常、神經(jīng)毒性和骨髓抑制等并發(fā)癥的患者數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合XELOX化療方案對(duì)術(shù)后結(jié)直腸癌患者具有較好的療效，可提高患者免疫功能及營養(yǎng)狀況，且安全性高。
目的 觀察復(fù)方苦參注射液聯(lián)合XELOX化療方案治療術(shù)后結(jié)直腸癌患者的臨床療效。方法 選擇2021年1月—2022年6月在長春市人民醫(yī)院手術(shù)的80例結(jié)直腸癌患者，按照治療方法分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組采用XELOX化療方案治療，第1天將130 mg/m2注射用奧沙利鉑混在250 mL葡萄糖注射液中靜脈滴注2～6 h，同時(shí)口服卡培他濱片，2次/d，每次1 000 mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，從第1天開始將20 mL復(fù)方苦參注射液加入250 mL生理鹽水中靜脈注射，1次/d，連續(xù)治療14 d，間隔7 d。兩組均以21 d為1個(gè)療程，持續(xù)治療2個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞水平，血紅蛋白（Hb）、白蛋白（Alb）和轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）指標(biāo)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為87.50%，明顯高于對(duì)照組患者（60.00%，P＜0.05）。治療后，兩組CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平和NK細(xì)胞水平均高于治療前，而CD8＋水平低于治療前，且治療組T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者Hb、Alb、TRF高于治療前（P＜0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)、肝功能異常、神經(jīng)毒性和骨髓抑制等并發(fā)癥的患者數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合XELOX化療方案對(duì)術(shù)后結(jié)直腸癌患者具有較好的療效，可提高患者免疫功能及營養(yǎng)狀況，且安全性高。
2023, 38(11):2819-2824.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.027
摘要:
目的 觀察百令膠囊聯(lián)合羥氯喹治療原發(fā)性IgA腎病的臨床療效。方法 選取2019年8月—2021年7月寶雞市中醫(yī)醫(yī)院收治的92例原發(fā)性IgA腎病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組進(jìn)餐時(shí)口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服百令膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要癥狀積分、腎功能指標(biāo)以及血清白細(xì)胞介素（IL）-17、IL-23、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.7%，顯著高于對(duì)照組82.6%（P＜0.05）。治療后兩組血尿、泡沫尿、面浮肢腫、腰膝酸軟積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組以上各項(xiàng)癥狀積分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量（24 h UP）和血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平均較治療前顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后兩組血清IL-17、IL-23、MCP-1、TGF-β1和MMP-9水平均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組的下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 百令膠囊聯(lián)合羥氯喹治療原發(fā)性IgA腎病的整體療效確切，能有效緩解患者臨床癥狀，保護(hù)腎功能，并可進(jìn)一步下調(diào)體內(nèi)IL-17、IL-23、MCP-1、TGF-β1和MMP-9水平，從而利于減輕患者機(jī)體炎性損傷，抑制組織纖維化，且安全性較好。
目的 觀察百令膠囊聯(lián)合羥氯喹治療原發(fā)性IgA腎病的臨床療效。方法 選取2019年8月—2021年7月寶雞市中醫(yī)醫(yī)院收治的92例原發(fā)性IgA腎病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組進(jìn)餐時(shí)口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服百令膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要癥狀積分、腎功能指標(biāo)以及血清白細(xì)胞介素（IL）-17、IL-23、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.7%，顯著高于對(duì)照組82.6%（P＜0.05）。治療后兩組血尿、泡沫尿、面浮肢腫、腰膝酸軟積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組以上各項(xiàng)癥狀積分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量（24 h UP）和血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平均較治療前顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后兩組血清IL-17、IL-23、MCP-1、TGF-β1和MMP-9水平均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組的下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 百令膠囊聯(lián)合羥氯喹治療原發(fā)性IgA腎病的整體療效確切，能有效緩解患者臨床癥狀，保護(hù)腎功能，并可進(jìn)一步下調(diào)體內(nèi)IL-17、IL-23、MCP-1、TGF-β1和MMP-9水平，從而利于減輕患者機(jī)體炎性損傷，抑制組織纖維化，且安全性較好。
2023, 38(11):2825-2830.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.028
摘要:
目的 探討前列舒通膠囊聯(lián)合普適泰片治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月如皋市人民醫(yī)院收治的100例慢性前列腺炎患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組飯后口服普適泰片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服前列舒通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組國立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指南（NIH-CPSI）評(píng)分、最大尿流率、殘余尿量以及血清中總前列腺特異性抗原（TPSA）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）的水平和前列腺液中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率92.00%明顯高于對(duì)照組的總有效率76.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛不適、尿頻尿急、尿不盡消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的NIH-CPSI評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組NIH-CPSI評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組前最大尿流率高于治療前，殘余尿量低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組最大尿流率高于對(duì)照組，殘余尿量低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清TPSA、IL-8、IL-2水平均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組患者的血清TPSA、IL-8、IL-2水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者前列腺液IL-1β、IL-6、MCP-1水平低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組患者前列腺液IL-1β、IL-6、MCP-1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 前列舒通膠囊聯(lián)合普適泰片治療慢性前列腺炎的療效確切，可顯著減輕臨床癥狀，控制病情進(jìn)展，進(jìn)一步降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討前列舒通膠囊聯(lián)合普適泰片治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月如皋市人民醫(yī)院收治的100例慢性前列腺炎患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組飯后口服普適泰片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服前列舒通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組國立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指南（NIH-CPSI）評(píng)分、最大尿流率、殘余尿量以及血清中總前列腺特異性抗原（TPSA）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）的水平和前列腺液中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率92.00%明顯高于對(duì)照組的總有效率76.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組疼痛不適、尿頻尿急、尿不盡消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的NIH-CPSI評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組NIH-CPSI評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組前最大尿流率高于治療前，殘余尿量低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組最大尿流率高于對(duì)照組，殘余尿量低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清TPSA、IL-8、IL-2水平均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組患者的血清TPSA、IL-8、IL-2水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者前列腺液IL-1β、IL-6、MCP-1水平低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組患者前列腺液IL-1β、IL-6、MCP-1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 前列舒通膠囊聯(lián)合普適泰片治療慢性前列腺炎的療效確切，可顯著減輕臨床癥狀，控制病情進(jìn)展，進(jìn)一步降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(11):2831-2835.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.029
摘要:
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療急性腎盂腎炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2023年4月在唐山市中醫(yī)醫(yī)院就診的70例急性腎盂腎炎患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，將3 g加入100 mL生理鹽水充分稀釋后，滴注30～60 min，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服熱淋清顆粒，2袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組的總有效率，比較兩組患者的發(fā)熱、尿路刺激征、腰痛消失時(shí)間，急性生理學(xué)與健康狀況評(píng)分量表（APACHE Ⅱ）評(píng)分變化，以及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、降鈣素原（PCT）、β2-微球蛋白（β2-MG）、胱抑素C（Cys-C）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.29%明顯高于對(duì)照組的總有效率77.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、尿路刺激征、腰痛消失時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的APACHE II評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組的APACHE II評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清hs-CRP、IL-8、PCT水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清hs-CRP、IL-8、PCT水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的β2-MG、Cys-C水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的β2-MG、Cys-C水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 熱淋清顆粒聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉可提高急性腎盂腎炎的療效，減輕病情嚴(yán)重程度和臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，改善患者腎功能。
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療急性腎盂腎炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2023年4月在唐山市中醫(yī)醫(yī)院就診的70例急性腎盂腎炎患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，將3 g加入100 mL生理鹽水充分稀釋后，滴注30～60 min，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服熱淋清顆粒，2袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組的總有效率，比較兩組患者的發(fā)熱、尿路刺激征、腰痛消失時(shí)間，急性生理學(xué)與健康狀況評(píng)分量表（APACHE Ⅱ）評(píng)分變化，以及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、降鈣素原（PCT）、β2-微球蛋白（β2-MG）、胱抑素C（Cys-C）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.29%明顯高于對(duì)照組的總有效率77.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、尿路刺激征、腰痛消失時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的APACHE II評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組的APACHE II評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清hs-CRP、IL-8、PCT水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的血清hs-CRP、IL-8、PCT水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的β2-MG、Cys-C水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的β2-MG、Cys-C水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 熱淋清顆粒聯(lián)合注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉可提高急性腎盂腎炎的療效，減輕病情嚴(yán)重程度和臨床癥狀，降低炎癥反應(yīng)，改善患者腎功能。
2023, 38(11):2836-2839.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.030
摘要:
目的 探討補(bǔ)血益母丸聯(lián)合甲羥孕酮治療藥物流產(chǎn)后陰道不規(guī)則出血的療效。方法 選取2021年2月—2023年2月?？谑械谒娜嗣襻t(yī)院收治的80例藥物流產(chǎn)后陰道不規(guī)則出血患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組患者口服醋酸甲羥孕酮片，4 mg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服補(bǔ)血益母丸，12 g/次，2次/d。兩組患者服用7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者流產(chǎn)后陰道出血情況，子宮內(nèi)膜厚度和子宮容積，孕酮（P）、促卵泡生成素（FSH）、人絨毛膜促性腺激素（HCG）、黃體生成素（LH）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組有效率（85.03%，P＜0.05）。治療后，治療組陰道出血持續(xù)時(shí)間、陰道出血量均明顯少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮內(nèi)膜厚度、子宮容積比治療前明顯增加（P＜0.05），且治療組患者子宮內(nèi)膜厚度、子宮容積均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組性激素HCG、FSH、P、LH水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)血益母丸聯(lián)合甲羥孕酮治療藥物流產(chǎn)后陰道不規(guī)則出血效果確切，能有效改善陰道出血情況，并有效恢復(fù)子宮宮腔狀態(tài)，促進(jìn)性激素水平調(diào)節(jié)。
目的 探討補(bǔ)血益母丸聯(lián)合甲羥孕酮治療藥物流產(chǎn)后陰道不規(guī)則出血的療效。方法 選取2021年2月—2023年2月?？谑械谒娜嗣襻t(yī)院收治的80例藥物流產(chǎn)后陰道不規(guī)則出血患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組患者口服醋酸甲羥孕酮片，4 mg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服補(bǔ)血益母丸，12 g/次，2次/d。兩組患者服用7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者流產(chǎn)后陰道出血情況，子宮內(nèi)膜厚度和子宮容積，孕酮（P）、促卵泡生成素（FSH）、人絨毛膜促性腺激素（HCG）、黃體生成素（LH）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為97.50%，明顯高于對(duì)照組有效率（85.03%，P＜0.05）。治療后，治療組陰道出血持續(xù)時(shí)間、陰道出血量均明顯少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮內(nèi)膜厚度、子宮容積比治療前明顯增加（P＜0.05），且治療組患者子宮內(nèi)膜厚度、子宮容積均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組性激素HCG、FSH、P、LH水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)血益母丸聯(lián)合甲羥孕酮治療藥物流產(chǎn)后陰道不規(guī)則出血效果確切，能有效改善陰道出血情況，并有效恢復(fù)子宮宮腔狀態(tài)，促進(jìn)性激素水平調(diào)節(jié)。
2023, 38(11):2840-2845.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.031
摘要:
目的 觀察疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合孟魯司特鈉和丙酸氟替卡松治療兒童痰熱郁結(jié)型腺樣體肥大的臨床療效。方法 選取2022年5月—2023年3月安徽中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的70例痰熱郁結(jié)型腺樣體肥大的患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組（35例）和治療組（35例）。對(duì)照組患兒口服孟魯司特鈉顆粒，4 mg/次，1次/d，以及噴鼻丙酸氟替卡松鼻噴霧劑，每側(cè)鼻孔50μg/次，2次/d。治療組患兒在上述方案的基礎(chǔ)上口服疏風(fēng)解毒膠囊，0.52 g/次，3次/d。兩組患兒均治療6周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒中醫(yī)證候主癥和次癥單項(xiàng)積分，腺樣體厚度/鼻咽腔寬度比值（A/N）積分，OSA-18積分和復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為93.94%，明顯高于對(duì)照組（75.00%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候主癥和次癥單項(xiàng)積分，及A/N值和OSA-18積分均低于本組治療前（P＜0.05），且治療組各項(xiàng)積分下調(diào)水平更加顯著（P＜0.05）。治療1個(gè)月后，治療組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組（3.23% vs 20.83%，P＜0.05）。結(jié)論 疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合孟魯司特鈉和丙酸氟替卡松治療兒童痰熱郁結(jié)型腺樣體肥大療效確切，可有效緩解癥狀，縮小腺樣體指數(shù)，提高生活質(zhì)量，且安全性好，預(yù)后近期復(fù)發(fā)率較低。
目的 觀察疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合孟魯司特鈉和丙酸氟替卡松治療兒童痰熱郁結(jié)型腺樣體肥大的臨床療效。方法 選取2022年5月—2023年3月安徽中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的70例痰熱郁結(jié)型腺樣體肥大的患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組（35例）和治療組（35例）。對(duì)照組患兒口服孟魯司特鈉顆粒，4 mg/次，1次/d，以及噴鼻丙酸氟替卡松鼻噴霧劑，每側(cè)鼻孔50μg/次，2次/d。治療組患兒在上述方案的基礎(chǔ)上口服疏風(fēng)解毒膠囊，0.52 g/次，3次/d。兩組患兒均治療6周。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒中醫(yī)證候主癥和次癥單項(xiàng)積分，腺樣體厚度/鼻咽腔寬度比值（A/N）積分，OSA-18積分和復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為93.94%，明顯高于對(duì)照組（75.00%，P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候主癥和次癥單項(xiàng)積分，及A/N值和OSA-18積分均低于本組治療前（P＜0.05），且治療組各項(xiàng)積分下調(diào)水平更加顯著（P＜0.05）。治療1個(gè)月后，治療組復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組（3.23% vs 20.83%，P＜0.05）。結(jié)論 疏風(fēng)解毒膠囊聯(lián)合孟魯司特鈉和丙酸氟替卡松治療兒童痰熱郁結(jié)型腺樣體肥大療效確切，可有效緩解癥狀，縮小腺樣體指數(shù)，提高生活質(zhì)量，且安全性好，預(yù)后近期復(fù)發(fā)率較低。
2023, 38(11):2846-2849.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.032
摘要:
目的 探討桃紅清血丸聯(lián)合卡泊三醇治療白癜風(fēng)的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月河南省中醫(yī)院收治的90例白癜風(fēng)患者，隨機(jī)法分對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者外涂卡泊三醇軟膏，每次2 mg/cm2，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服桃紅清血丸，15丸/次，2次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者皮損面積好轉(zhuǎn)，皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)（DLQI）評(píng)分，血清炎性因子干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組有效率（82.22%，P＜0.05）。治療2、4、8周后，治療組皮損面積好轉(zhuǎn)均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評(píng)分均明顯下降（P＜0.05），且治療組DLQI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6、IL-17A和TNF-α水平明顯降低，而IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組IL-6、IL-17A、TNF-α和IFN-γ水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桃紅清血丸聯(lián)合卡泊三醇治療白癜風(fēng)效果確切，可增強(qiáng)局部皮損血液微循環(huán)，促進(jìn)皮損面積縮小，并使臨床療效提高。
目的 探討桃紅清血丸聯(lián)合卡泊三醇治療白癜風(fēng)的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月河南省中醫(yī)院收治的90例白癜風(fēng)患者，隨機(jī)法分對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者外涂卡泊三醇軟膏，每次2 mg/cm2，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服桃紅清血丸，15丸/次，2次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者皮損面積好轉(zhuǎn)，皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)（DLQI）評(píng)分，血清炎性因子干擾素-γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組有效率（82.22%，P＜0.05）。治療2、4、8周后，治療組皮損面積好轉(zhuǎn)均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評(píng)分均明顯下降（P＜0.05），且治療組DLQI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6、IL-17A和TNF-α水平明顯降低，而IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組IL-6、IL-17A、TNF-α和IFN-γ水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桃紅清血丸聯(lián)合卡泊三醇治療白癜風(fēng)效果確切，可增強(qiáng)局部皮損血液微循環(huán)，促進(jìn)皮損面積縮小，并使臨床療效提高。
2023, 38(11):2850-2854.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.033
摘要:
目的 探討一清膠囊聯(lián)合復(fù)方硼砂含漱液治療慢性咽炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院收治的120例慢性咽炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患者含漱復(fù)方硼砂含漱液，10 mL含漱液加5倍量的溫開水稀釋，一次含漱5 min后吐出，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服一清膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，生活質(zhì)量評(píng)分，血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、表皮生長因子（EGF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心理功能、社會(huì)功能、軀體功能和物質(zhì)功能評(píng)分均明顯升高（P＜0.05），且治療組的生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6和IL-1β明顯降低，而VCAM-1和EGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組IL-6、IL-1β、VCAM-1和EGF水平均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方硼砂含漱液聯(lián)合一清膠囊治療效果較好，可有效改善咽炎患者癥狀，減弱口腔內(nèi)炎性反應(yīng)，提升患者的生活質(zhì)量。
目的 探討一清膠囊聯(lián)合復(fù)方硼砂含漱液治療慢性咽炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院收治的120例慢性咽炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患者含漱復(fù)方硼砂含漱液，10 mL含漱液加5倍量的溫開水稀釋，一次含漱5 min后吐出，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服一清膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，生活質(zhì)量評(píng)分，血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、表皮生長因子（EGF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心理功能、社會(huì)功能、軀體功能和物質(zhì)功能評(píng)分均明顯升高（P＜0.05），且治療組的生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-6和IL-1β明顯降低，而VCAM-1和EGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組IL-6、IL-1β、VCAM-1和EGF水平均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方硼砂含漱液聯(lián)合一清膠囊治療效果較好，可有效改善咽炎患者癥狀，減弱口腔內(nèi)炎性反應(yīng)，提升患者的生活質(zhì)量。
2023, 38(11):2855-2860.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.034
摘要:
目的 挖掘5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為該類藥物的臨床安全使用提供參考。方法 利用美國食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，使用OpenVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺(tái)，收集文拉法辛、度洛西汀、左旋米那普侖從FAERS建庫或在美國上市至2023年6月30日的不良事件報(bào)告。采用報(bào)告比值比法（ROR）聯(lián)合貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，并分別按照發(fā)生頻次和信號(hào)強(qiáng)度進(jìn)行排序。結(jié)果 共檢索到相關(guān)不良事件報(bào)告9 376份，風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)1 419個(gè)，其中文拉法辛（4 564份，791個(gè)）、度洛西?。? 411份，585個(gè)）、左旋米那普侖（401份，43個(gè)）。按發(fā)生頻次排序，文拉法辛和度洛西汀發(fā)生頻次較多的停藥綜合征、惡心、頭暈以及左旋米那普侖發(fā)生頻次較多的血壓升高、多汗等均可見于其藥品說明書；從信號(hào)強(qiáng)度來看，文拉法辛對(duì)子代的影響、度洛西汀與文拉法辛共有的低鈉血癥以及左旋米那普侖的腎功能損害都是相關(guān)性較強(qiáng)并且罕見的不良事件。結(jié)論 臨床在使用上述藥物時(shí)，應(yīng)關(guān)注患者的電解質(zhì)水平、腎功能、精神異常以及妊娠周期和狀態(tài)，若發(fā)生相關(guān)不良事件，應(yīng)及時(shí)采取干預(yù)措施，以保障患者用藥安全。
目的 挖掘5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為該類藥物的臨床安全使用提供參考。方法 利用美國食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，使用OpenVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺(tái)，收集文拉法辛、度洛西汀、左旋米那普侖從FAERS建庫或在美國上市至2023年6月30日的不良事件報(bào)告。采用報(bào)告比值比法（ROR）聯(lián)合貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，并分別按照發(fā)生頻次和信號(hào)強(qiáng)度進(jìn)行排序。結(jié)果 共檢索到相關(guān)不良事件報(bào)告9 376份，風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)1 419個(gè)，其中文拉法辛（4 564份，791個(gè)）、度洛西?。? 411份，585個(gè)）、左旋米那普侖（401份，43個(gè)）。按發(fā)生頻次排序，文拉法辛和度洛西汀發(fā)生頻次較多的停藥綜合征、惡心、頭暈以及左旋米那普侖發(fā)生頻次較多的血壓升高、多汗等均可見于其藥品說明書；從信號(hào)強(qiáng)度來看，文拉法辛對(duì)子代的影響、度洛西汀與文拉法辛共有的低鈉血癥以及左旋米那普侖的腎功能損害都是相關(guān)性較強(qiáng)并且罕見的不良事件。結(jié)論 臨床在使用上述藥物時(shí)，應(yīng)關(guān)注患者的電解質(zhì)水平、腎功能、精神異常以及妊娠周期和狀態(tài)，若發(fā)生相關(guān)不良事件，應(yīng)及時(shí)采取干預(yù)措施，以保障患者用藥安全。
2023, 38(11):2861-2866.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.035
摘要:
目的 分析探究泊沙康唑的不良事件（ADE）信號(hào)，為臨床合理用藥提供數(shù)據(jù)支持。方法 利用美國食品藥品監(jiān)督管理局不良事件呈報(bào)系統(tǒng)（FAERS）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，分別應(yīng)用報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值比法（PRR）對(duì)泊沙康唑的不良事件信號(hào)進(jìn)行分析研究。結(jié)果 泊沙康唑ADE多見于各類檢查、肝膽系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、胃腸系統(tǒng)。發(fā)現(xiàn)胰腺炎，麻痹性腸梗阻等ADE在該藥品說明書中未見闡述。分別篩選出血藥濃度變化、假性醛固酮增多癥、胰腺炎、肝臟及心臟相關(guān)不良事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 應(yīng)用該藥前應(yīng)詳細(xì)評(píng)估患者的危險(xiǎn)因素，并針對(duì)性進(jìn)行相應(yīng)不良事件的重點(diǎn)監(jiān)測。
目的 分析探究泊沙康唑的不良事件（ADE）信號(hào)，為臨床合理用藥提供數(shù)據(jù)支持。方法 利用美國食品藥品監(jiān)督管理局不良事件呈報(bào)系統(tǒng)（FAERS）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，分別應(yīng)用報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值比法（PRR）對(duì)泊沙康唑的不良事件信號(hào)進(jìn)行分析研究。結(jié)果 泊沙康唑ADE多見于各類檢查、肝膽系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、胃腸系統(tǒng)。發(fā)現(xiàn)胰腺炎，麻痹性腸梗阻等ADE在該藥品說明書中未見闡述。分別篩選出血藥濃度變化、假性醛固酮增多癥、胰腺炎、肝臟及心臟相關(guān)不良事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 應(yīng)用該藥前應(yīng)詳細(xì)評(píng)估患者的危險(xiǎn)因素，并針對(duì)性進(jìn)行相應(yīng)不良事件的重點(diǎn)監(jiān)測。
2023, 38(11):2867-2871.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.036
摘要:
目的 基于日本藥物不良事件報(bào)告（JADER）數(shù)據(jù)庫對(duì)莫諾拉韋有關(guān)藥品不良事件（ADE）信號(hào)進(jìn)行檢測，為莫諾拉韋的臨床安全使用提供參考。方法 采用報(bào)告比值比（ROR）法和綜合標(biāo)準(zhǔn)（MHRA）法對(duì)JADER數(shù)據(jù)庫中自2004年4月—2023年3月的莫諾拉韋相關(guān)ADE報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 共篩選得到莫諾拉韋ADE報(bào)告550份。其中，女性占比43.09%，男性占比為48.73%，男女性別比1.13∶1，55歲及以上人群占比為81.82%。共發(fā)現(xiàn)ADE信號(hào)32個(gè)，涉及12個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC）。ADE信號(hào)主要集中在感染及侵染類疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、胃腸系統(tǒng)疾病、皮膚及皮下組織類疾病和各類檢查等。其中COVID-19肺炎、COVID-19、單側(cè)耳聾和誤吸等ADE信號(hào)較強(qiáng)。結(jié)論 本研究新發(fā)現(xiàn)的ADE信號(hào)對(duì)藥品說明書中現(xiàn)有的安全性信息提供了有益補(bǔ)充，提示醫(yī)務(wù)人員應(yīng)加強(qiáng)對(duì)相關(guān)ADE的監(jiān)測、干預(yù)和臨床救治，保障患者用藥安全。
目的 基于日本藥物不良事件報(bào)告（JADER）數(shù)據(jù)庫對(duì)莫諾拉韋有關(guān)藥品不良事件（ADE）信號(hào)進(jìn)行檢測，為莫諾拉韋的臨床安全使用提供參考。方法 采用報(bào)告比值比（ROR）法和綜合標(biāo)準(zhǔn)（MHRA）法對(duì)JADER數(shù)據(jù)庫中自2004年4月—2023年3月的莫諾拉韋相關(guān)ADE報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 共篩選得到莫諾拉韋ADE報(bào)告550份。其中，女性占比43.09%，男性占比為48.73%，男女性別比1.13∶1，55歲及以上人群占比為81.82%。共發(fā)現(xiàn)ADE信號(hào)32個(gè)，涉及12個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC）。ADE信號(hào)主要集中在感染及侵染類疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、胃腸系統(tǒng)疾病、皮膚及皮下組織類疾病和各類檢查等。其中COVID-19肺炎、COVID-19、單側(cè)耳聾和誤吸等ADE信號(hào)較強(qiáng)。結(jié)論 本研究新發(fā)現(xiàn)的ADE信號(hào)對(duì)藥品說明書中現(xiàn)有的安全性信息提供了有益補(bǔ)充，提示醫(yī)務(wù)人員應(yīng)加強(qiáng)對(duì)相關(guān)ADE的監(jiān)測、干預(yù)和臨床救治，保障患者用藥安全。
2023, 38(11):2872-2876.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.037
摘要:
目的 分析2019—2022年我國9個(gè)城市125家醫(yī)院肝素類藥物使用情況，分析其使用趨勢，為醫(yī)院肝素類藥物的科學(xué)管理和臨床合理用藥提供參考。方法 隨機(jī)抽取參與中國藥學(xué)會(huì)醫(yī)院處方分析課題組研究的涉及使用肝素類藥物的處方信息，并計(jì)算肝素類藥物的銷售金額、銷售數(shù)量、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、銷售金額排序（B）與DDDs排序（A）的比值以及年平均增長率（AARG），對(duì)臨床應(yīng)用情況進(jìn)行分析。結(jié)果 共抽取使用肝素類藥物處方/醫(yī)囑數(shù)據(jù)3 758 309條，涉及9個(gè)城市125家醫(yī)院。使用肝素類藥物患者男性多于女性，比例為1.1左右。2019—2022年銷售金額排名第1位的為依諾肝素鈉，銷售數(shù)量排名第1位的為肝素鈉，DDDs排名第1位的為依諾肝素鈉，歷年來只有貝米肝素鈉DDC大于100元，其余肝素類藥物DDC均在10～40元。結(jié)論 依諾肝素鈉的B/A等于1，此藥物使用同步性較好。那屈肝素鈣B/A小于1，說明此藥物使用頻率低而價(jià)格偏高。相反肝素鈉B/A大于1，此藥物使用頻率高而價(jià)格偏低。
目的 分析2019—2022年我國9個(gè)城市125家醫(yī)院肝素類藥物使用情況，分析其使用趨勢，為醫(yī)院肝素類藥物的科學(xué)管理和臨床合理用藥提供參考。方法 隨機(jī)抽取參與中國藥學(xué)會(huì)醫(yī)院處方分析課題組研究的涉及使用肝素類藥物的處方信息，并計(jì)算肝素類藥物的銷售金額、銷售數(shù)量、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、銷售金額排序（B）與DDDs排序（A）的比值以及年平均增長率（AARG），對(duì)臨床應(yīng)用情況進(jìn)行分析。結(jié)果 共抽取使用肝素類藥物處方/醫(yī)囑數(shù)據(jù)3 758 309條，涉及9個(gè)城市125家醫(yī)院。使用肝素類藥物患者男性多于女性，比例為1.1左右。2019—2022年銷售金額排名第1位的為依諾肝素鈉，銷售數(shù)量排名第1位的為肝素鈉，DDDs排名第1位的為依諾肝素鈉，歷年來只有貝米肝素鈉DDC大于100元，其余肝素類藥物DDC均在10～40元。結(jié)論 依諾肝素鈉的B/A等于1，此藥物使用同步性較好。那屈肝素鈣B/A小于1，說明此藥物使用頻率低而價(jià)格偏高。相反肝素鈉B/A大于1，此藥物使用頻率高而價(jià)格偏低。
2023, 38(11):2877-2882.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.038
摘要:
目的 分析寧德師范學(xué)院附屬寧德市醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）患者血流感染病原菌的分布及耐藥情況，以指導(dǎo)ICU病原菌的防控及臨床合理用藥。方法 以2018年1月—2022年12月寧德市醫(yī)院ICU患者血培養(yǎng)分離病原菌作為研究對(duì)象，分析培養(yǎng)出病原菌的分布特點(diǎn)及對(duì)藥物的耐藥情況。結(jié)果 共培養(yǎng)出446株病原菌，其中革蘭陰性菌203株（45.52%），革蘭陽性菌196株（43.95%），真菌45株（10.09%）。檢出率最高病原菌依次是凝固酶陰性葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、屎腸球菌和金黃色葡萄球菌。肺炎克雷伯菌對(duì)哌拉西林耐藥率最高，為78.46%，對(duì)亞胺培南和美羅培南耐藥率為分別為18.46%、20.00%；大腸埃希菌對(duì)哌拉西林及環(huán)丙沙星耐藥率最高，為81.36%、50.85%，對(duì)碳青霉烯類抗生素全部敏感；鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)頭孢哌酮/舒巴坦和美羅培南耐藥率分別為42.86%、50.00%；銅綠假單胞菌對(duì)亞胺培南和美羅培南耐藥率分別為21.43%、28.57%；凝固酶陰性葡萄球菌對(duì)青霉素類抗生素耐藥率最高，為94.12%，對(duì)阿奇霉素、紅霉素及左氧氟沙星耐藥率較高，達(dá)50.00%以上；金黃色葡萄球菌對(duì)青霉素耐藥率為100.00%，對(duì)萬古霉素全部敏感；屎腸球菌對(duì)高濃度慶大霉素耐藥率為28.00%；糞腸球菌對(duì)高濃度慶大霉素耐藥率為56.25%。結(jié)論 寧德師范學(xué)院附屬寧德市醫(yī)院ICU患者血流感染感染病菌種類繁多，以凝固酶陰性葡萄球菌和肺炎克雷伯菌為主。病原菌對(duì)藥物耐藥率較高，應(yīng)引起臨床重視并合理應(yīng)用抗菌藥物。同時(shí)加強(qiáng)院內(nèi)感染的防控工作，減少或延緩耐藥株的出現(xiàn)。
目的 分析寧德師范學(xué)院附屬寧德市醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）患者血流感染病原菌的分布及耐藥情況，以指導(dǎo)ICU病原菌的防控及臨床合理用藥。方法 以2018年1月—2022年12月寧德市醫(yī)院ICU患者血培養(yǎng)分離病原菌作為研究對(duì)象，分析培養(yǎng)出病原菌的分布特點(diǎn)及對(duì)藥物的耐藥情況。結(jié)果 共培養(yǎng)出446株病原菌，其中革蘭陰性菌203株（45.52%），革蘭陽性菌196株（43.95%），真菌45株（10.09%）。檢出率最高病原菌依次是凝固酶陰性葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、屎腸球菌和金黃色葡萄球菌。肺炎克雷伯菌對(duì)哌拉西林耐藥率最高，為78.46%，對(duì)亞胺培南和美羅培南耐藥率為分別為18.46%、20.00%；大腸埃希菌對(duì)哌拉西林及環(huán)丙沙星耐藥率最高，為81.36%、50.85%，對(duì)碳青霉烯類抗生素全部敏感；鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)頭孢哌酮/舒巴坦和美羅培南耐藥率分別為42.86%、50.00%；銅綠假單胞菌對(duì)亞胺培南和美羅培南耐藥率分別為21.43%、28.57%；凝固酶陰性葡萄球菌對(duì)青霉素類抗生素耐藥率最高，為94.12%，對(duì)阿奇霉素、紅霉素及左氧氟沙星耐藥率較高，達(dá)50.00%以上；金黃色葡萄球菌對(duì)青霉素耐藥率為100.00%，對(duì)萬古霉素全部敏感；屎腸球菌對(duì)高濃度慶大霉素耐藥率為28.00%；糞腸球菌對(duì)高濃度慶大霉素耐藥率為56.25%。結(jié)論 寧德師范學(xué)院附屬寧德市醫(yī)院ICU患者血流感染感染病菌種類繁多，以凝固酶陰性葡萄球菌和肺炎克雷伯菌為主。病原菌對(duì)藥物耐藥率較高，應(yīng)引起臨床重視并合理應(yīng)用抗菌藥物。同時(shí)加強(qiáng)院內(nèi)感染的防控工作，減少或延緩耐藥株的出現(xiàn)。
2023, 38(11):2883-2889.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.039
摘要:
腺樣體肥大主要表現(xiàn)為鼻塞、打鼾、張口呼吸等癥狀，嚴(yán)重影響患兒生活質(zhì)量、生長發(fā)育。近年來中藥治療兒童腺樣體肥大的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)逐漸增多，由于不同隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)文章結(jié)局指標(biāo)繁多或同一結(jié)局指標(biāo)判定標(biāo)準(zhǔn)不一致，制約了兒童腺樣體肥大高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)依據(jù)的產(chǎn)生。目前國內(nèi)外藥物治療兒童腺樣體肥大的臨床試驗(yàn)主要以改善臨床癥狀、減小腺樣體體積、改善生活質(zhì)量、提高臨床療效、改善中醫(yī)證候和評(píng)估藥物的遠(yuǎn)期效果為研究目的?；诖?，綜述了兒童腺樣體肥大的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)，以期為臨床和科研工作者開展兒童腺樣體肥大臨床研究時(shí)選擇合適的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)提供指導(dǎo)。
腺樣體肥大主要表現(xiàn)為鼻塞、打鼾、張口呼吸等癥狀，嚴(yán)重影響患兒生活質(zhì)量、生長發(fā)育。近年來中藥治療兒童腺樣體肥大的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)逐漸增多，由于不同隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)文章結(jié)局指標(biāo)繁多或同一結(jié)局指標(biāo)判定標(biāo)準(zhǔn)不一致，制約了兒童腺樣體肥大高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)依據(jù)的產(chǎn)生。目前國內(nèi)外藥物治療兒童腺樣體肥大的臨床試驗(yàn)主要以改善臨床癥狀、減小腺樣體體積、改善生活質(zhì)量、提高臨床療效、改善中醫(yī)證候和評(píng)估藥物的遠(yuǎn)期效果為研究目的?；诖?，綜述了兒童腺樣體肥大的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)，以期為臨床和科研工作者開展兒童腺樣體肥大臨床研究時(shí)選擇合適的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)提供指導(dǎo)。
2023, 38(11):2890-2898.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.040
摘要:
天然化合物-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（NPOMT）是一種以S-腺苷甲硫氨酸（SAM）為供體，靶向天然化合物中氧原子的甲基轉(zhuǎn)移酶，在體內(nèi)主要以兩種形式存在：兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）、羥基吲哚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（HIOMT）。COMT、HIOMT代謝多種內(nèi)源性物質(zhì)（主要是鄰苯二酚類以及羥基吲哚類化合物），參與體內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、生長增殖、能量代謝、節(jié)律調(diào)控等一系列生理學(xué)過程。對(duì)NPOMT的體內(nèi)分布和表達(dá)、底物、功能、在體內(nèi)的表達(dá)調(diào)控和抑制劑進(jìn)行綜述，以期為用于治療相關(guān)代謝性疾病的NPOMT特異性激動(dòng)劑/抑制劑的研發(fā)以及相關(guān)疾病的診斷和預(yù)后評(píng)估提供參考。
天然化合物-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（NPOMT）是一種以S-腺苷甲硫氨酸（SAM）為供體，靶向天然化合物中氧原子的甲基轉(zhuǎn)移酶，在體內(nèi)主要以兩種形式存在：兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）、羥基吲哚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（HIOMT）。COMT、HIOMT代謝多種內(nèi)源性物質(zhì)（主要是鄰苯二酚類以及羥基吲哚類化合物），參與體內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、生長增殖、能量代謝、節(jié)律調(diào)控等一系列生理學(xué)過程。對(duì)NPOMT的體內(nèi)分布和表達(dá)、底物、功能、在體內(nèi)的表達(dá)調(diào)控和抑制劑進(jìn)行綜述，以期為用于治療相關(guān)代謝性疾病的NPOMT特異性激動(dòng)劑/抑制劑的研發(fā)以及相關(guān)疾病的診斷和預(yù)后評(píng)估提供參考。
2023, 38(11):2899-2902.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.041
摘要:
我國骨質(zhì)疏松癥的患病率高，是老年患者致殘和致死的主要原因之一。葛根素是葛根中主要活性成分，可促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖分化、抑制骨吸收和破骨細(xì)胞的分化形成、促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨分化、發(fā)揮雌激素樣作用。綜述了葛根素防治骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為深入開展葛根素治療骨質(zhì)疏松癥的基礎(chǔ)研究和新藥開發(fā)提供參考。
我國骨質(zhì)疏松癥的患病率高，是老年患者致殘和致死的主要原因之一。葛根素是葛根中主要活性成分，可促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖分化、抑制骨吸收和破骨細(xì)胞的分化形成、促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨分化、發(fā)揮雌激素樣作用。綜述了葛根素防治骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為深入開展葛根素治療骨質(zhì)疏松癥的基礎(chǔ)研究和新藥開發(fā)提供參考。
2023, 38(11):2903-2908.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.11.042
摘要:
帕金森病已成為威脅老年人身心健康的主要疾病之一。紅景天苷是從紅景天中提取的主要活性化合物之一，具有多種藥理作用。紅景天苷可通過抑制細(xì)胞凋亡、增強(qiáng)細(xì)胞自噬、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低炎癥反應(yīng)、促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達(dá)、提高多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)以達(dá)到防治帕金森病的作用?？偨Y(jié)了紅景天苷防治帕金森病的藥理作用及其作用機(jī)制，為紅景天苷的臨床使用提供參考。
帕金森病已成為威脅老年人身心健康的主要疾病之一。紅景天苷是從紅景天中提取的主要活性化合物之一，具有多種藥理作用。紅景天苷可通過抑制細(xì)胞凋亡、增強(qiáng)細(xì)胞自噬、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低炎癥反應(yīng)、促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達(dá)、提高多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)以達(dá)到防治帕金森病的作用?？偨Y(jié)了紅景天苷防治帕金森病的藥理作用及其作用機(jī)制，為紅景天苷的臨床使用提供參考。
