2023年第38卷第1期文章目次
2023, 38(1):1-7.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.001
摘要:
目的 觀察豚鼠經(jīng)皮給予沉香精油后的過(guò)敏反應(yīng),評(píng)價(jià)沉香精油的安全性。方法 選取健康雌性豚鼠30只,隨機(jī)分為對(duì)照組、二甲苯組,水蒸氣蒸餾提取和CO2超臨界萃取的沉香精油0.025、0.050mL組,每組5只。對(duì)照組給予蒸餾水0.05mL/只;二甲苯組給予二甲苯0.05mL/只;水蒸氣蒸餾提取、CO2超臨界萃取沉香精油組分別給予0.025、0.050mL/只,各組均經(jīng)皮給藥。觀察各組豚鼠皮膚過(guò)敏反應(yīng)情況并拍照記錄。摘取豚鼠脾臟并稱(chēng)質(zhì)量,計(jì)算脾臟指數(shù)。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)豚鼠血清和脾臟組織勻漿上清中免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgE的水平。取致敏皮膚組織,顯微鏡下觀察病理學(xué)改變。結(jié)果 與對(duì)照組相比,沉香精油組給藥1h后開(kāi)始出現(xiàn)紅斑、水腫等反應(yīng),4h時(shí)反應(yīng)最明顯,給藥24h后開(kāi)始逐漸消退,60~72h后基本恢復(fù)正常。沉香精油組豚鼠過(guò)敏期間出現(xiàn)明顯的紅腫以及嚴(yán)重的紅斑的致敏率為25%~75%,其中CO2超臨界萃取的沉香精油過(guò)敏反應(yīng)更顯著,為中重度過(guò)敏。與對(duì)照組相比,水蒸氣蒸餾提取和CO2超臨界萃取的沉香精油0.025、0.050mL組均使豚鼠脾臟指數(shù)水平顯著降低(P<0.01)。與對(duì)照組相比,水蒸氣蒸餾提取和CO2超臨界萃取的沉香精油0.025、0.050mL組對(duì)豚鼠血清中IgA、IgG、IgE水平?jīng)]有顯著性的影響,而在豚鼠脾臟組織勻漿上清中IgA、IgG、IgE水平均有不同程度升高(P<0.05、0.01)。病理學(xué)結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,CO2超臨界萃取精油的皮膚過(guò)敏反應(yīng)比較嚴(yán)重,而水蒸氣蒸餾提取的沉香精油則有輕度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等現(xiàn)象。結(jié)論 沉香精油經(jīng)皮膚涂抹給藥對(duì)豚鼠有致敏作用,其中CO2超臨界萃取沉香精油的過(guò)敏反應(yīng)更顯著,這為沉香精油用藥安全及用于日化等相關(guān)產(chǎn)品研制提供參考依據(jù)。
目的 觀察豚鼠經(jīng)皮給予沉香精油后的過(guò)敏反應(yīng),評(píng)價(jià)沉香精油的安全性。方法 選取健康雌性豚鼠30只,隨機(jī)分為對(duì)照組、二甲苯組,水蒸氣蒸餾提取和CO2超臨界萃取的沉香精油0.025、0.050mL組,每組5只。對(duì)照組給予蒸餾水0.05mL/只;二甲苯組給予二甲苯0.05mL/只;水蒸氣蒸餾提取、CO2超臨界萃取沉香精油組分別給予0.025、0.050mL/只,各組均經(jīng)皮給藥。觀察各組豚鼠皮膚過(guò)敏反應(yīng)情況并拍照記錄。摘取豚鼠脾臟并稱(chēng)質(zhì)量,計(jì)算脾臟指數(shù)。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)豚鼠血清和脾臟組織勻漿上清中免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgE的水平。取致敏皮膚組織,顯微鏡下觀察病理學(xué)改變。結(jié)果 與對(duì)照組相比,沉香精油組給藥1h后開(kāi)始出現(xiàn)紅斑、水腫等反應(yīng),4h時(shí)反應(yīng)最明顯,給藥24h后開(kāi)始逐漸消退,60~72h后基本恢復(fù)正常。沉香精油組豚鼠過(guò)敏期間出現(xiàn)明顯的紅腫以及嚴(yán)重的紅斑的致敏率為25%~75%,其中CO2超臨界萃取的沉香精油過(guò)敏反應(yīng)更顯著,為中重度過(guò)敏。與對(duì)照組相比,水蒸氣蒸餾提取和CO2超臨界萃取的沉香精油0.025、0.050mL組均使豚鼠脾臟指數(shù)水平顯著降低(P<0.01)。與對(duì)照組相比,水蒸氣蒸餾提取和CO2超臨界萃取的沉香精油0.025、0.050mL組對(duì)豚鼠血清中IgA、IgG、IgE水平?jīng)]有顯著性的影響,而在豚鼠脾臟組織勻漿上清中IgA、IgG、IgE水平均有不同程度升高(P<0.05、0.01)。病理學(xué)結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,CO2超臨界萃取精油的皮膚過(guò)敏反應(yīng)比較嚴(yán)重,而水蒸氣蒸餾提取的沉香精油則有輕度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等現(xiàn)象。結(jié)論 沉香精油經(jīng)皮膚涂抹給藥對(duì)豚鼠有致敏作用,其中CO2超臨界萃取沉香精油的過(guò)敏反應(yīng)更顯著,這為沉香精油用藥安全及用于日化等相關(guān)產(chǎn)品研制提供參考依據(jù)。
2023, 38(1):8-15.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.002
摘要:
目的 探究鈣激活氯通道參與七氟醚對(duì)大鼠腦缺血后神經(jīng)血管單元的保護(hù)機(jī)制研究。方法 將TMEM16A局部腦內(nèi)基因敲除大鼠分為假手術(shù)組、模型組、沉默TMEM-16A(LV-shTMEM16A)組、七氟醚組、七氟醚+LV-shTMEM16A組。除假手術(shù)組外,其余各組大鼠建立中動(dòng)脈腦缺血模型,七氟醚組與七氟醚+LV-shTMEM16A組大鼠中動(dòng)脈缺血期間,持續(xù)吸入3%七氟醚治療。大鼠腦缺血2h后,拔除線(xiàn)栓,檢測(cè)神經(jīng)元中Ca2+與Cl-含量。3 d后評(píng)估神經(jīng)功能。將大鼠處死,取大鼠腦組織分別開(kāi)展TTC染色分析各組大鼠腦梗死區(qū)面積,TUNEL染色觀察大鼠腦組織中TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞率,CD31免疫組化法檢測(cè)新生血管生成標(biāo)記物CD31,Western blotting檢測(cè)凋亡和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,七氟醚組大鼠神經(jīng)元中Ca2+與Cl-濃度降低,神經(jīng)功能評(píng)分降低且腦梗死面積明顯減少。七氟醚組大鼠腦組織中CD31水平與VEGF蛋白表達(dá)進(jìn)一步升高,TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞率減少,凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)表達(dá)量降低,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)相關(guān)蛋白轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)與酪氨酸激酶受體B(TrkB)蛋白表達(dá)量升高。與七氟醚組相比,七氟醚+LV-shTMEM16A組大鼠神經(jīng)元中雖然Cl-沒(méi)有變化,但Ca2+濃度增加,神經(jīng)功能評(píng)分升高且腦梗死面積增加,大鼠腦組織中CD31水平與VEGF蛋白表達(dá)減少,TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞率增加,Bax、cleaved-Caspase-3蛋白表達(dá)量增加,而TGF-β、BDNF與TrkB蛋白表達(dá)量減少。結(jié)論 七氟醚可能通過(guò)抑制TMEM16A蛋白表達(dá),降低Ca2+與Cl-電流,一方面抑制了神經(jīng)元凋亡,另一方面促進(jìn)了神經(jīng)血管單元的新生,最終達(dá)到減輕神經(jīng)功能損傷的作用。
目的 探究鈣激活氯通道參與七氟醚對(duì)大鼠腦缺血后神經(jīng)血管單元的保護(hù)機(jī)制研究。方法 將TMEM16A局部腦內(nèi)基因敲除大鼠分為假手術(shù)組、模型組、沉默TMEM-16A(LV-shTMEM16A)組、七氟醚組、七氟醚+LV-shTMEM16A組。除假手術(shù)組外,其余各組大鼠建立中動(dòng)脈腦缺血模型,七氟醚組與七氟醚+LV-shTMEM16A組大鼠中動(dòng)脈缺血期間,持續(xù)吸入3%七氟醚治療。大鼠腦缺血2h后,拔除線(xiàn)栓,檢測(cè)神經(jīng)元中Ca2+與Cl-含量。3 d后評(píng)估神經(jīng)功能。將大鼠處死,取大鼠腦組織分別開(kāi)展TTC染色分析各組大鼠腦梗死區(qū)面積,TUNEL染色觀察大鼠腦組織中TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞率,CD31免疫組化法檢測(cè)新生血管生成標(biāo)記物CD31,Western blotting檢測(cè)凋亡和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,七氟醚組大鼠神經(jīng)元中Ca2+與Cl-濃度降低,神經(jīng)功能評(píng)分降低且腦梗死面積明顯減少。七氟醚組大鼠腦組織中CD31水平與VEGF蛋白表達(dá)進(jìn)一步升高,TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞率減少,凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)表達(dá)量降低,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)相關(guān)蛋白轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)與酪氨酸激酶受體B(TrkB)蛋白表達(dá)量升高。與七氟醚組相比,七氟醚+LV-shTMEM16A組大鼠神經(jīng)元中雖然Cl-沒(méi)有變化,但Ca2+濃度增加,神經(jīng)功能評(píng)分升高且腦梗死面積增加,大鼠腦組織中CD31水平與VEGF蛋白表達(dá)減少,TUNEL染色陽(yáng)性細(xì)胞率增加,Bax、cleaved-Caspase-3蛋白表達(dá)量增加,而TGF-β、BDNF與TrkB蛋白表達(dá)量減少。結(jié)論 七氟醚可能通過(guò)抑制TMEM16A蛋白表達(dá),降低Ca2+與Cl-電流,一方面抑制了神經(jīng)元凋亡,另一方面促進(jìn)了神經(jīng)血管單元的新生,最終達(dá)到減輕神經(jīng)功能損傷的作用。
2023, 38(1):16-21.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.003
摘要:
目的 探索小檗堿對(duì)高尿酸血癥小鼠炎癥因子水平和氧化應(yīng)激損傷的影響機(jī)制。方法 選取雄性SPF級(jí)昆明小鼠48只,分為對(duì)照組、模型組、苯溴馬隆(20 mg/kg)組和小檗堿低、中、高劑量(50、100、200 mg/kg)組,每組8只。除對(duì)照組ig等量蒸餾水外,其余各組采用ig氧嗪酸鉀和次黃嘌呤藥物建立高尿酸血癥小鼠模型,造模后苯溴馬隆組ip給予20 mg/kg苯溴馬隆,小檗堿低、中、高劑量組分別ig 50、100、200 mg/kg小檗堿,各組均連續(xù)給藥1周。檢測(cè)小鼠血清指標(biāo)尿酸、肌酐(Cr)水平;ELISA法測(cè)定C反應(yīng)蛋白(CRP)水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;蘇木素-伊紅染色觀察小鼠腎臟病理組織變化情況;Western blotting法檢測(cè)腎臟尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1在小鼠體內(nèi)的表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比,模型組小鼠血清尿酸、Cr、CRP水平、MDA含量和URAT1蛋白表達(dá)均顯著升高,SOD含量明顯減少(P<0.01)。與模型組相比,苯溴馬隆組和小檗堿50、100、200 mg/kg組小鼠血清尿酸、Cr、CRP水平、MDA含量和URAT1蛋白表達(dá)顯著降低,SOD含量明顯增加(P<0.05、0.01)。小鼠腎臟HE染色結(jié)果提示,與模型組相比,小檗堿50、100、200 mg/kg組腎臟病理性改變的程度均有所緩解。而小檗堿100、200 mg/kg組與苯溴馬隆組比較無(wú)明顯差異。結(jié)論 小檗堿能降低高尿酸血癥小鼠體內(nèi)炎癥水平,提高抗氧化能力。同時(shí)減輕高尿酸血癥小鼠血清尿酸水平,其機(jī)制與抑制URAT1表達(dá)相關(guān)。
目的 探索小檗堿對(duì)高尿酸血癥小鼠炎癥因子水平和氧化應(yīng)激損傷的影響機(jī)制。方法 選取雄性SPF級(jí)昆明小鼠48只,分為對(duì)照組、模型組、苯溴馬隆(20 mg/kg)組和小檗堿低、中、高劑量(50、100、200 mg/kg)組,每組8只。除對(duì)照組ig等量蒸餾水外,其余各組采用ig氧嗪酸鉀和次黃嘌呤藥物建立高尿酸血癥小鼠模型,造模后苯溴馬隆組ip給予20 mg/kg苯溴馬隆,小檗堿低、中、高劑量組分別ig 50、100、200 mg/kg小檗堿,各組均連續(xù)給藥1周。檢測(cè)小鼠血清指標(biāo)尿酸、肌酐(Cr)水平;ELISA法測(cè)定C反應(yīng)蛋白(CRP)水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;蘇木素-伊紅染色觀察小鼠腎臟病理組織變化情況;Western blotting法檢測(cè)腎臟尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1在小鼠體內(nèi)的表達(dá)水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比,模型組小鼠血清尿酸、Cr、CRP水平、MDA含量和URAT1蛋白表達(dá)均顯著升高,SOD含量明顯減少(P<0.01)。與模型組相比,苯溴馬隆組和小檗堿50、100、200 mg/kg組小鼠血清尿酸、Cr、CRP水平、MDA含量和URAT1蛋白表達(dá)顯著降低,SOD含量明顯增加(P<0.05、0.01)。小鼠腎臟HE染色結(jié)果提示,與模型組相比,小檗堿50、100、200 mg/kg組腎臟病理性改變的程度均有所緩解。而小檗堿100、200 mg/kg組與苯溴馬隆組比較無(wú)明顯差異。結(jié)論 小檗堿能降低高尿酸血癥小鼠體內(nèi)炎癥水平,提高抗氧化能力。同時(shí)減輕高尿酸血癥小鼠血清尿酸水平,其機(jī)制與抑制URAT1表達(dá)相關(guān)。
2023, 38(1):22-28.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.004
摘要:
目的 探討鹽酸川芎嗪注射液對(duì)大鼠肝臟缺血再灌注損傷及E2相關(guān)因子2(Nrf2)/血紅素加氧酶1(HO-1)通路的影響。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將100只大鼠分為假手術(shù)組、模型組、丹參注射液(2mL/kg)組、鹽酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)組和鹽酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)+鴉膽子苦醇(Nrf2抑制劑,2 mg/kg)組。除假手術(shù)組外,各組大鼠采用阻斷肝門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈1h的方法制備肝臟缺血再灌注損傷大鼠模型,造模前30 min ip相應(yīng)藥物。造模6h后,采用生化分析法檢測(cè)大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、總膽紅素(TBIL)水平;蘇木精-伊紅(HE)染色法檢測(cè)肝組織病理學(xué)改變;比色法檢測(cè)肝組織超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6含量,Western blotting法檢測(cè)核因子E2相關(guān)因子2/血紅素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較,丹參注射液組和鹽酸川芎嗪注射液組血清ALT、AST、TBIL水平顯著降低(P<0.05),肝組織病理學(xué)改變明顯改善,病理評(píng)分顯著降低(P<0.05);肝組織SOD、GSH-Px活性顯著升高,且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表達(dá)量顯著升高(P<0.05),胞核核因子-κB(NF-κB)p65表達(dá)量及胞核NF-κB p65/胞漿NF-κB p65比值降低(P<0.05)。Nrf2抑制劑鴉膽子苦醇能夠明顯逆轉(zhuǎn)鹽酸川芎嗪注射液對(duì)Nrf2/HO-1通路的激活作用以及對(duì)大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。結(jié)論 鹽酸川芎嗪注射液可能通過(guò)激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位減輕肝臟缺血再灌注損傷大鼠氧化應(yīng)激和炎癥損傷,對(duì)肝臟缺血再灌注損傷起到保護(hù)作用。
目的 探討鹽酸川芎嗪注射液對(duì)大鼠肝臟缺血再灌注損傷及E2相關(guān)因子2(Nrf2)/血紅素加氧酶1(HO-1)通路的影響。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將100只大鼠分為假手術(shù)組、模型組、丹參注射液(2mL/kg)組、鹽酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)組和鹽酸川芎嗪注射液(30 mg/kg)+鴉膽子苦醇(Nrf2抑制劑,2 mg/kg)組。除假手術(shù)組外,各組大鼠采用阻斷肝門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈1h的方法制備肝臟缺血再灌注損傷大鼠模型,造模前30 min ip相應(yīng)藥物。造模6h后,采用生化分析法檢測(cè)大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、總膽紅素(TBIL)水平;蘇木精-伊紅(HE)染色法檢測(cè)肝組織病理學(xué)改變;比色法檢測(cè)肝組織超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法檢測(cè)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6含量,Western blotting法檢測(cè)核因子E2相關(guān)因子2/血紅素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組比較,丹參注射液組和鹽酸川芎嗪注射液組血清ALT、AST、TBIL水平顯著降低(P<0.05),肝組織病理學(xué)改變明顯改善,病理評(píng)分顯著降低(P<0.05);肝組織SOD、GSH-Px活性顯著升高,且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表達(dá)量顯著升高(P<0.05),胞核核因子-κB(NF-κB)p65表達(dá)量及胞核NF-κB p65/胞漿NF-κB p65比值降低(P<0.05)。Nrf2抑制劑鴉膽子苦醇能夠明顯逆轉(zhuǎn)鹽酸川芎嗪注射液對(duì)Nrf2/HO-1通路的激活作用以及對(duì)大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。結(jié)論 鹽酸川芎嗪注射液可能通過(guò)激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位減輕肝臟缺血再灌注損傷大鼠氧化應(yīng)激和炎癥損傷,對(duì)肝臟缺血再灌注損傷起到保護(hù)作用。
2023, 38(1):29-36.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.005
摘要:
目的 探討梔子苷對(duì)肝臟缺血再灌注損傷大鼠炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和PI3K/Akt信號(hào)通路的影響。方法 將SD大鼠分為對(duì)照組、模型組和梔子苷5、10 mg/kg組,每組各10只。對(duì)照組、模型組大鼠ip溶劑橄欖油10 mg/kg,梔子苷5、10 mg/kg組大鼠ip梔子苷5、10 mg/kg,連續(xù)7 d,最后一次注射藥物后進(jìn)行肝缺血再灌注損傷建模處理。檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、總膽紅素、直接膽紅素以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β水平;測(cè)定肝組織丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;觀察肝組織病理學(xué)變化和細(xì)胞凋亡;檢測(cè)肝組織凋亡相關(guān)因子Bcl-2、Bax mRNA表達(dá)及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,梔子苷5、10 mg/kg組血清ALT、AST、總膽紅素、直接膽紅素水平、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1β、MDA和iNOS水平、肝組織凋亡細(xì)胞比例、Bax mRNA、蛋白表達(dá)和cleaved Caspase-3/Caspase-3顯著降低(P<0.05),GSH、SOD水平、Bcl-2 mRNA和蛋白表達(dá)、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt顯著升高(P<0.05),且梔子苷10 mg/kg組作用效果更明顯(P<0.05)。結(jié)論 梔子苷能夠改善大鼠肝功能,減輕氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡,其作用機(jī)制可能是通過(guò)激活PI3K/Akt信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。
目的 探討梔子苷對(duì)肝臟缺血再灌注損傷大鼠炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和PI3K/Akt信號(hào)通路的影響。方法 將SD大鼠分為對(duì)照組、模型組和梔子苷5、10 mg/kg組,每組各10只。對(duì)照組、模型組大鼠ip溶劑橄欖油10 mg/kg,梔子苷5、10 mg/kg組大鼠ip梔子苷5、10 mg/kg,連續(xù)7 d,最后一次注射藥物后進(jìn)行肝缺血再灌注損傷建模處理。檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、總膽紅素、直接膽紅素以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β水平;測(cè)定肝組織丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;觀察肝組織病理學(xué)變化和細(xì)胞凋亡;檢測(cè)肝組織凋亡相關(guān)因子Bcl-2、Bax mRNA表達(dá)及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,梔子苷5、10 mg/kg組血清ALT、AST、總膽紅素、直接膽紅素水平、TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1β、MDA和iNOS水平、肝組織凋亡細(xì)胞比例、Bax mRNA、蛋白表達(dá)和cleaved Caspase-3/Caspase-3顯著降低(P<0.05),GSH、SOD水平、Bcl-2 mRNA和蛋白表達(dá)、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt顯著升高(P<0.05),且梔子苷10 mg/kg組作用效果更明顯(P<0.05)。結(jié)論 梔子苷能夠改善大鼠肝功能,減輕氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡,其作用機(jī)制可能是通過(guò)激活PI3K/Akt信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。
2023, 38(1):37-47.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.006
摘要:
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法預(yù)測(cè)二至丸治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的相關(guān)作用靶點(diǎn)以及潛在的作用機(jī)制,并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 檢索中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)(TCMSP)篩選出二至丸的有效成分以及作用靶點(diǎn),通過(guò)檢索GEO數(shù)據(jù)庫(kù)得到代謝相關(guān)脂肪性肝病的相關(guān)差異基因。利用Cytoscape 3.7.2軟件進(jìn)行調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建,利用R包開(kāi)展基因本體(GO)和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)分析,并利用AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。分別用不同濃度(0.1、0.5、1、5、10、50、100、200 μg/mL)二至丸醇提物培養(yǎng)液作用于肝細(xì)胞L02,根據(jù)吸光度(A)值,計(jì)算細(xì)胞增殖率。將肝細(xì)胞L02分為對(duì)照組、模型組、二至丸醇提物各劑量(1、2、4 μg/mL)組,采用油紅O染色法,通過(guò)顯微鏡進(jìn)一步觀察各組細(xì)胞內(nèi)的脂滴堆積情況。采用酶標(biāo)儀測(cè)定各組細(xì)胞內(nèi)總?cè)８视?TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)的含量,并以qPCR法檢測(cè)肝細(xì)胞L02白細(xì)胞介素-6(IL-6)和JUN mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 共篩選出二至丸治療代謝相關(guān)脂肪性肝病11個(gè)主要的靶點(diǎn)基因和12個(gè)活性成分,GO功能富集提示治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的生物學(xué)過(guò)程主要有急性期反應(yīng)、調(diào)節(jié)血管生成、神經(jīng)炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等;KEGG通路主要涉及晚期糖基化終末化產(chǎn)物(AGE)-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)信號(hào)通路外,還作用于C型凝集素受體信號(hào)通路、白細(xì)胞介素(IL)-17信號(hào)通路、腫瘤壞死因子(TNF)信號(hào)通路和Toll樣受體信號(hào)通路等;分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果顯示,木犀草素、槲皮素、β-類(lèi)固醇、山柰酚與轉(zhuǎn)錄因子AP-1(JUN)、IL-6能穩(wěn)定結(jié)合。實(shí)驗(yàn)表明,二至丸可以顯著改善代謝相關(guān)脂肪性肝病模型的肝細(xì)胞L02的脂質(zhì)堆積以及炎癥反應(yīng)。結(jié)論 二至丸2味藥中的木犀草素、槲皮素、β-類(lèi)固醇、山柰酚在抗氧化應(yīng)激、炎癥相關(guān)通路下,作用于前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物酶2(PTGS2)、透明質(zhì)酸合酶2(HAS2)、JUN、IL-6等靶點(diǎn)發(fā)揮對(duì)代謝相關(guān)脂肪性肝病的治療作用。
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法預(yù)測(cè)二至丸治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的相關(guān)作用靶點(diǎn)以及潛在的作用機(jī)制,并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 檢索中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)(TCMSP)篩選出二至丸的有效成分以及作用靶點(diǎn),通過(guò)檢索GEO數(shù)據(jù)庫(kù)得到代謝相關(guān)脂肪性肝病的相關(guān)差異基因。利用Cytoscape 3.7.2軟件進(jìn)行調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建,利用R包開(kāi)展基因本體(GO)和京都基因和基因組百科全書(shū)(KEGG)分析,并利用AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。分別用不同濃度(0.1、0.5、1、5、10、50、100、200 μg/mL)二至丸醇提物培養(yǎng)液作用于肝細(xì)胞L02,根據(jù)吸光度(A)值,計(jì)算細(xì)胞增殖率。將肝細(xì)胞L02分為對(duì)照組、模型組、二至丸醇提物各劑量(1、2、4 μg/mL)組,采用油紅O染色法,通過(guò)顯微鏡進(jìn)一步觀察各組細(xì)胞內(nèi)的脂滴堆積情況。采用酶標(biāo)儀測(cè)定各組細(xì)胞內(nèi)總?cè)８视?TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)的含量,并以qPCR法檢測(cè)肝細(xì)胞L02白細(xì)胞介素-6(IL-6)和JUN mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 共篩選出二至丸治療代謝相關(guān)脂肪性肝病11個(gè)主要的靶點(diǎn)基因和12個(gè)活性成分,GO功能富集提示治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的生物學(xué)過(guò)程主要有急性期反應(yīng)、調(diào)節(jié)血管生成、神經(jīng)炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)等;KEGG通路主要涉及晚期糖基化終末化產(chǎn)物(AGE)-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)信號(hào)通路外,還作用于C型凝集素受體信號(hào)通路、白細(xì)胞介素(IL)-17信號(hào)通路、腫瘤壞死因子(TNF)信號(hào)通路和Toll樣受體信號(hào)通路等;分子對(duì)接驗(yàn)證結(jié)果顯示,木犀草素、槲皮素、β-類(lèi)固醇、山柰酚與轉(zhuǎn)錄因子AP-1(JUN)、IL-6能穩(wěn)定結(jié)合。實(shí)驗(yàn)表明,二至丸可以顯著改善代謝相關(guān)脂肪性肝病模型的肝細(xì)胞L02的脂質(zhì)堆積以及炎癥反應(yīng)。結(jié)論 二至丸2味藥中的木犀草素、槲皮素、β-類(lèi)固醇、山柰酚在抗氧化應(yīng)激、炎癥相關(guān)通路下,作用于前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物酶2(PTGS2)、透明質(zhì)酸合酶2(HAS2)、JUN、IL-6等靶點(diǎn)發(fā)揮對(duì)代謝相關(guān)脂肪性肝病的治療作用。
2023, 38(1):48-57.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討關(guān)黃母顆粒治療圍絕經(jīng)期綜合征的分子機(jī)制。方法 通過(guò)SymMap、中國(guó)天然產(chǎn)物化學(xué)成分庫(kù)篩選關(guān)黃母顆粒中構(gòu)成藥物主要化學(xué)成分,而后通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)以及既往文獻(xiàn)對(duì)查詢(xún)有效化學(xué)成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn),結(jié)果的匹配規(guī)范通過(guò)Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行。運(yùn)用Cytoscape 3.6.0軟件構(gòu)建關(guān)黃母顆粒的藥物-有效成分-作用靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)DrugBank和GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)明確圍絕經(jīng)期綜合征主要疾病靶點(diǎn),并與關(guān)黃母顆粒有效成分靶點(diǎn)進(jìn)行匹配而獲得潛在治療靶點(diǎn)。基于Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)和DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)潛在治療靶點(diǎn)進(jìn)行GO生物過(guò)程、KEGG信號(hào)通路分析,構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)并應(yīng)用Cytoscape軟件進(jìn)行拓?fù)浞治?應(yīng)用Surflex-Dock進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共獲得有效化學(xué)成分86種,通過(guò)合并及刪除重復(fù)值后得到有效成分作用靶點(diǎn)298個(gè),關(guān)黃母顆粒治療圍絕經(jīng)期綜合征的潛在靶點(diǎn)基因228個(gè)?；虮倔w論(GO)功能分析得到排名前10名的差異基因主要涉及蛋白質(zhì)代謝、細(xì)胞周期、細(xì)胞器功能、染色體等方面。KEGG富集分析顯示,關(guān)黃母顆粒有效成分治療圍絕經(jīng)期綜合征排名前10的信號(hào)通路包括血脂和動(dòng)脈粥樣硬化通路(lipid and atherosclerosis)、化學(xué)致癌-受體激活通路(chemical carcinogenesis-receptor activation)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示,梓醇、五羥黃酮、漢黃芩素、山柰酚、芍藥苷與黏著連接蛋白β1(CTNNB1)、表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)、腫瘤壞死因子(TNF)、腫瘤蛋白P53(TP53)具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 關(guān)黃母顆?？赡芡ㄟ^(guò)梓醇、五羥黃酮、芍藥苷等成分,通過(guò)影響EGFR、TNF及CTNNB1等關(guān)鍵靶點(diǎn)的表達(dá)治療圍絕經(jīng)期綜合征。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探討關(guān)黃母顆粒治療圍絕經(jīng)期綜合征的分子機(jī)制。方法 通過(guò)SymMap、中國(guó)天然產(chǎn)物化學(xué)成分庫(kù)篩選關(guān)黃母顆粒中構(gòu)成藥物主要化學(xué)成分,而后通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)以及既往文獻(xiàn)對(duì)查詢(xún)有效化學(xué)成分的對(duì)應(yīng)靶點(diǎn),結(jié)果的匹配規(guī)范通過(guò)Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行。運(yùn)用Cytoscape 3.6.0軟件構(gòu)建關(guān)黃母顆粒的藥物-有效成分-作用靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)DrugBank和GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)明確圍絕經(jīng)期綜合征主要疾病靶點(diǎn),并與關(guān)黃母顆粒有效成分靶點(diǎn)進(jìn)行匹配而獲得潛在治療靶點(diǎn)。基于Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)和DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)潛在治療靶點(diǎn)進(jìn)行GO生物過(guò)程、KEGG信號(hào)通路分析,構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)并應(yīng)用Cytoscape軟件進(jìn)行拓?fù)浞治?應(yīng)用Surflex-Dock進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共獲得有效化學(xué)成分86種,通過(guò)合并及刪除重復(fù)值后得到有效成分作用靶點(diǎn)298個(gè),關(guān)黃母顆粒治療圍絕經(jīng)期綜合征的潛在靶點(diǎn)基因228個(gè)?；虮倔w論(GO)功能分析得到排名前10名的差異基因主要涉及蛋白質(zhì)代謝、細(xì)胞周期、細(xì)胞器功能、染色體等方面。KEGG富集分析顯示,關(guān)黃母顆粒有效成分治療圍絕經(jīng)期綜合征排名前10的信號(hào)通路包括血脂和動(dòng)脈粥樣硬化通路(lipid and atherosclerosis)、化學(xué)致癌-受體激活通路(chemical carcinogenesis-receptor activation)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示,梓醇、五羥黃酮、漢黃芩素、山柰酚、芍藥苷與黏著連接蛋白β1(CTNNB1)、表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)、腫瘤壞死因子(TNF)、腫瘤蛋白P53(TP53)具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 關(guān)黃母顆?？赡芡ㄟ^(guò)梓醇、五羥黃酮、芍藥苷等成分,通過(guò)影響EGFR、TNF及CTNNB1等關(guān)鍵靶點(diǎn)的表達(dá)治療圍絕經(jīng)期綜合征。
2023, 38(1):58-64.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的潛在作用靶點(diǎn);運(yùn)用Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建蒼耳子散-活性成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò),并篩選出蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的核心成分;將蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的潛在作用靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING平臺(tái),通過(guò)通過(guò)Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),并篩選出核心靶點(diǎn)。使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論(GO)功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析。利用AutoDock Vina 1.1.2軟件對(duì)關(guān)鍵成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共收集蒼耳子散的活性成分62個(gè),蒼耳子散與過(guò)敏性鼻炎的共同靶點(diǎn)214個(gè),其中絲裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)、蘇氨酸蛋白激酶(AKT1)等可能為治療過(guò)敏性鼻炎的關(guān)鍵靶點(diǎn)。通過(guò)GO富集分析得到蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的作用基因靶點(diǎn)參與622個(gè)生物學(xué)過(guò)程、62個(gè)細(xì)胞成分、152個(gè)分子功能;KEGG分析得到162條通路,主要與免疫反應(yīng)、細(xì)胞調(diào)控和受體等相關(guān)通路有關(guān)。分子對(duì)接證實(shí)核心靶點(diǎn)STAT3、MAPK3能自發(fā)地與關(guān)鍵成分芫花素、亞油酸乙酯等結(jié)合。結(jié)論 蒼耳子散主要通過(guò)芫花素、亞油酸乙酯等與STAT3、MAPK3的結(jié)合來(lái)參與免疫、炎癥相關(guān)信號(hào)通路和生物細(xì)胞過(guò)程的調(diào)節(jié),最終起到治療過(guò)敏性鼻炎的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的潛在作用靶點(diǎn);運(yùn)用Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建蒼耳子散-活性成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò),并篩選出蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的核心成分;將蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的潛在作用靶點(diǎn)導(dǎo)入STRING平臺(tái),通過(guò)通過(guò)Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),并篩選出核心靶點(diǎn)。使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論(GO)功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)(KEGG)通路富集分析。利用AutoDock Vina 1.1.2軟件對(duì)關(guān)鍵成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共收集蒼耳子散的活性成分62個(gè),蒼耳子散與過(guò)敏性鼻炎的共同靶點(diǎn)214個(gè),其中絲裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)、蘇氨酸蛋白激酶(AKT1)等可能為治療過(guò)敏性鼻炎的關(guān)鍵靶點(diǎn)。通過(guò)GO富集分析得到蒼耳子散治療過(guò)敏性鼻炎的作用基因靶點(diǎn)參與622個(gè)生物學(xué)過(guò)程、62個(gè)細(xì)胞成分、152個(gè)分子功能;KEGG分析得到162條通路,主要與免疫反應(yīng)、細(xì)胞調(diào)控和受體等相關(guān)通路有關(guān)。分子對(duì)接證實(shí)核心靶點(diǎn)STAT3、MAPK3能自發(fā)地與關(guān)鍵成分芫花素、亞油酸乙酯等結(jié)合。結(jié)論 蒼耳子散主要通過(guò)芫花素、亞油酸乙酯等與STAT3、MAPK3的結(jié)合來(lái)參與免疫、炎癥相關(guān)信號(hào)通路和生物細(xì)胞過(guò)程的調(diào)節(jié),最終起到治療過(guò)敏性鼻炎的作用。
2023, 38(1):65-70.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.009
摘要:
目的 分析晶習(xí)對(duì)辛伐他汀氧化穩(wěn)定性的影響。方法 將辛伐他汀從不同極性的溶劑混合物中重結(jié)晶,制備辛伐他汀的不同晶習(xí),使用電子順磁共振波譜儀(EPR)表征氧化穩(wěn)定性,采用密度泛函理論(DFT)方法計(jì)算分析氧化位點(diǎn),使用多晶X射線(xiàn)衍射儀(PXRD)進(jìn)行晶面檢測(cè)分析。結(jié)果 制備得到辛伐他汀I晶型的薄片狀和棒狀兩種晶習(xí),EPR結(jié)果顯示棒狀晶習(xí)氧化穩(wěn)定性更好,DFT計(jì)算顯示辛伐他汀氧化位點(diǎn)在辛伐他汀六氫萘片段上,PXRD結(jié)果顯示薄片狀晶習(xí)比棒狀晶習(xí)暴露的氧化位點(diǎn)更多。辛伐他汀晶習(xí)不同導(dǎo)致各晶面占比不同,活潑氧化位點(diǎn)的暴露比例不同,活潑氧化位點(diǎn)暴露越多的晶習(xí)越不穩(wěn)定,而將活潑位點(diǎn)更多保護(hù)在晶體內(nèi)部的晶習(xí)更加穩(wěn)定。結(jié)論 開(kāi)發(fā)了一種高效、無(wú)損的氧化穩(wěn)定性EPR檢測(cè)方法,為藥物晶習(xí)的相關(guān)研究提供了新思路和新方法。
目的 分析晶習(xí)對(duì)辛伐他汀氧化穩(wěn)定性的影響。方法 將辛伐他汀從不同極性的溶劑混合物中重結(jié)晶,制備辛伐他汀的不同晶習(xí),使用電子順磁共振波譜儀(EPR)表征氧化穩(wěn)定性,采用密度泛函理論(DFT)方法計(jì)算分析氧化位點(diǎn),使用多晶X射線(xiàn)衍射儀(PXRD)進(jìn)行晶面檢測(cè)分析。結(jié)果 制備得到辛伐他汀I晶型的薄片狀和棒狀兩種晶習(xí),EPR結(jié)果顯示棒狀晶習(xí)氧化穩(wěn)定性更好,DFT計(jì)算顯示辛伐他汀氧化位點(diǎn)在辛伐他汀六氫萘片段上,PXRD結(jié)果顯示薄片狀晶習(xí)比棒狀晶習(xí)暴露的氧化位點(diǎn)更多。辛伐他汀晶習(xí)不同導(dǎo)致各晶面占比不同,活潑氧化位點(diǎn)的暴露比例不同,活潑氧化位點(diǎn)暴露越多的晶習(xí)越不穩(wěn)定,而將活潑位點(diǎn)更多保護(hù)在晶體內(nèi)部的晶習(xí)更加穩(wěn)定。結(jié)論 開(kāi)發(fā)了一種高效、無(wú)損的氧化穩(wěn)定性EPR檢測(cè)方法,為藥物晶習(xí)的相關(guān)研究提供了新思路和新方法。
2023, 38(1):71-76.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.010
摘要:
目的 建立不同產(chǎn)地細(xì)辛藥材揮發(fā)油的氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用(GC-MS)指紋圖譜,并結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 采用GC-MS法建立細(xì)辛揮發(fā)油的指紋圖譜,進(jìn)行相似度評(píng)價(jià),并通過(guò)聚類(lèi)分析(CA)、主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法(OPLS-DA)判別分析不同產(chǎn)地細(xì)辛揮發(fā)油的質(zhì)量差異。結(jié)果 建立了細(xì)辛揮發(fā)油的GC-MS指紋圖譜,確認(rèn)24個(gè)共有峰,并指認(rèn)了其中10個(gè)共有峰。不同批次細(xì)辛揮發(fā)油樣品相似度在0.908以上。CA、PCA和OPLS-DA結(jié)果顯示細(xì)辛揮發(fā)油存在一定的質(zhì)量差異,以變量投影重要度(VIP)值>1.0為標(biāo)準(zhǔn),篩選出8個(gè)差異性標(biāo)志成分。結(jié)論 GC-MS指紋圖譜結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別可以全面、系統(tǒng)地評(píng)價(jià)細(xì)辛揮發(fā)油的質(zhì)量特征,為細(xì)辛藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。
目的 建立不同產(chǎn)地細(xì)辛藥材揮發(fā)油的氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用(GC-MS)指紋圖譜,并結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法 采用GC-MS法建立細(xì)辛揮發(fā)油的指紋圖譜,進(jìn)行相似度評(píng)價(jià),并通過(guò)聚類(lèi)分析(CA)、主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法(OPLS-DA)判別分析不同產(chǎn)地細(xì)辛揮發(fā)油的質(zhì)量差異。結(jié)果 建立了細(xì)辛揮發(fā)油的GC-MS指紋圖譜,確認(rèn)24個(gè)共有峰,并指認(rèn)了其中10個(gè)共有峰。不同批次細(xì)辛揮發(fā)油樣品相似度在0.908以上。CA、PCA和OPLS-DA結(jié)果顯示細(xì)辛揮發(fā)油存在一定的質(zhì)量差異,以變量投影重要度(VIP)值>1.0為標(biāo)準(zhǔn),篩選出8個(gè)差異性標(biāo)志成分。結(jié)論 GC-MS指紋圖譜結(jié)合化學(xué)模式識(shí)別可以全面、系統(tǒng)地評(píng)價(jià)細(xì)辛揮發(fā)油的質(zhì)量特征,為細(xì)辛藥材的質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。
2023, 38(1):77-84.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.011
摘要:
目的 采用多指標(biāo)成分、化學(xué)計(jì)量學(xué)聯(lián)合熵權(quán)優(yōu)劣解距離法綜合評(píng)價(jià)蘇木的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定不同產(chǎn)地蘇木中巴西蘇木素、蘇木精、原蘇木素A、(±)原蘇木素B、蘇木酮A、鷹嘴豆芽素A、異甘草素和蘇木查耳酮;對(duì)以上結(jié)果進(jìn)行聚類(lèi)分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析,尋找影響蘇木質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物;采用熵權(quán)優(yōu)劣解距離法對(duì)不同產(chǎn)區(qū)蘇木的質(zhì)量?jī)?yōu)劣進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 18批蘇木聚為3類(lèi),不同產(chǎn)地蘇木質(zhì)量呈現(xiàn)一定的區(qū)域差異。蘇木精、巴西蘇木素、原蘇木素A對(duì)蘇木質(zhì)量差異影響較大,是影響蘇木質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物。廣西、廣東所產(chǎn)蘇木質(zhì)量最優(yōu),其次為四川、貴州和云南,福建地區(qū)產(chǎn)品質(zhì)量較差。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立了蘇木質(zhì)量綜合評(píng)價(jià)方法,操作便捷、可行性高、實(shí)用性強(qiáng),為更加科學(xué)、系統(tǒng)地控制蘇木質(zhì)量提供技術(shù)支撐。
目的 采用多指標(biāo)成分、化學(xué)計(jì)量學(xué)聯(lián)合熵權(quán)優(yōu)劣解距離法綜合評(píng)價(jià)蘇木的質(zhì)量。方法 采用HPLC法測(cè)定不同產(chǎn)地蘇木中巴西蘇木素、蘇木精、原蘇木素A、(±)原蘇木素B、蘇木酮A、鷹嘴豆芽素A、異甘草素和蘇木查耳酮;對(duì)以上結(jié)果進(jìn)行聚類(lèi)分析、主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析,尋找影響蘇木質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物;采用熵權(quán)優(yōu)劣解距離法對(duì)不同產(chǎn)區(qū)蘇木的質(zhì)量?jī)?yōu)劣進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 18批蘇木聚為3類(lèi),不同產(chǎn)地蘇木質(zhì)量呈現(xiàn)一定的區(qū)域差異。蘇木精、巴西蘇木素、原蘇木素A對(duì)蘇木質(zhì)量差異影響較大,是影響蘇木質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物。廣西、廣東所產(chǎn)蘇木質(zhì)量最優(yōu),其次為四川、貴州和云南,福建地區(qū)產(chǎn)品質(zhì)量較差。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立了蘇木質(zhì)量綜合評(píng)價(jià)方法,操作便捷、可行性高、實(shí)用性強(qiáng),為更加科學(xué)、系統(tǒng)地控制蘇木質(zhì)量提供技術(shù)支撐。
2023, 38(1):85-90.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.012
摘要:
目的 分析艾地苯醌聯(lián)合倍他司汀治療腦梗死后認(rèn)知功能障礙的臨床療效。方法 選取2020年1月-2021年10月長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院98例腦梗死后認(rèn)知功能障礙患者,采用區(qū)組隨機(jī)分組法分為對(duì)照組(49例)和治療組(49例)。對(duì)照組口服鹽酸倍他司汀片,8 mg/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服艾地苯醌片,30 mg/次,3次/d。兩組患者均治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)血細(xì)胞比容(HCT)、纖維蛋白原(FIB)和血小板黏附率(PAR)水平,氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,神經(jīng)功能指標(biāo)視錐蛋白樣蛋白-1(VILIP-1)、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率(95.92%)較對(duì)照組(79.59%)明顯升高(P<0.05)。治療1、2個(gè)月,兩組HCT、FIB、PAR、MDA、VILIP-1水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療2個(gè)月時(shí)低于治療1個(gè)月(P<0.05);治療1、2個(gè)月,治療組這些指標(biāo)低于同期對(duì)照組(P<0.05);治療1、2個(gè)月,兩組簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)量表(MMSE)評(píng)分、SOD、IGF-1及BDNF水平高于治療前(P<0.05),且治療2個(gè)月高于治療1個(gè)月(P<0.05);治療1、2個(gè)月,治療組這些指標(biāo)高于同期對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 艾地苯醌聯(lián)合倍他司汀用于腦梗死后認(rèn)知功能障礙可提高療效,加快恢復(fù)認(rèn)知功能,促進(jìn)神經(jīng)功能、血液流變學(xué)改善,抑制氧化應(yīng)激損傷,安全可靠。
目的 分析艾地苯醌聯(lián)合倍他司汀治療腦梗死后認(rèn)知功能障礙的臨床療效。方法 選取2020年1月-2021年10月長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院98例腦梗死后認(rèn)知功能障礙患者,采用區(qū)組隨機(jī)分組法分為對(duì)照組(49例)和治療組(49例)。對(duì)照組口服鹽酸倍他司汀片,8 mg/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服艾地苯醌片,30 mg/次,3次/d。兩組患者均治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)血細(xì)胞比容(HCT)、纖維蛋白原(FIB)和血小板黏附率(PAR)水平,氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,神經(jīng)功能指標(biāo)視錐蛋白樣蛋白-1(VILIP-1)、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率(95.92%)較對(duì)照組(79.59%)明顯升高(P<0.05)。治療1、2個(gè)月,兩組HCT、FIB、PAR、MDA、VILIP-1水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療2個(gè)月時(shí)低于治療1個(gè)月(P<0.05);治療1、2個(gè)月,治療組這些指標(biāo)低于同期對(duì)照組(P<0.05);治療1、2個(gè)月,兩組簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)量表(MMSE)評(píng)分、SOD、IGF-1及BDNF水平高于治療前(P<0.05),且治療2個(gè)月高于治療1個(gè)月(P<0.05);治療1、2個(gè)月,治療組這些指標(biāo)高于同期對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 艾地苯醌聯(lián)合倍他司汀用于腦梗死后認(rèn)知功能障礙可提高療效,加快恢復(fù)認(rèn)知功能,促進(jìn)神經(jīng)功能、血液流變學(xué)改善,抑制氧化應(yīng)激損傷,安全可靠。
2023, 38(1):91-95.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.013
摘要:
目的 探討卡托普利與左西孟旦聯(lián)合治療慢性心力衰竭臨床療效。方法 選取2021年6月-2022年5月中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的200例慢性心力衰竭患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(100例)和治療組(100例)。對(duì)照組患者靜脈滴注左西孟旦注射液,6~12 µg/kg,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方卡托普利片,12.5 mg/次,3次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,心功能指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末容積(LVSED)、左心室舒張末容積(LVEDV)和左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD),血清因子N-末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白(cTnT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組臨床有效率為98.00%,明顯高于對(duì)照組(88.00%,P<0.05)。治療后,治療組患者出現(xiàn)的癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組心功能LVEF明顯高于治療前,而LVSED、LVDEV和LVEDD指標(biāo)明顯降低(P<0.05);且治療組心功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清因子IL-6、NT-proBNP、cTnT、MMP-9水平低于治療前(P<0.05),且治療組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%,明顯低于對(duì)照組(14.01%,P<0.05)。結(jié)論 卡托普利聯(lián)合左西孟旦治療慢性心力衰竭療效顯著,明顯改善患者癥狀,有效改善心功能,延緩心肌纖維化的進(jìn)展,并能降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討卡托普利與左西孟旦聯(lián)合治療慢性心力衰竭臨床療效。方法 選取2021年6月-2022年5月中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的200例慢性心力衰竭患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(100例)和治療組(100例)。對(duì)照組患者靜脈滴注左西孟旦注射液,6~12 µg/kg,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方卡托普利片,12.5 mg/次,3次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,心功能指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末容積(LVSED)、左心室舒張末容積(LVEDV)和左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD),血清因子N-末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白(cTnT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組臨床有效率為98.00%,明顯高于對(duì)照組(88.00%,P<0.05)。治療后,治療組患者出現(xiàn)的癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組心功能LVEF明顯高于治療前,而LVSED、LVDEV和LVEDD指標(biāo)明顯降低(P<0.05);且治療組心功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清因子IL-6、NT-proBNP、cTnT、MMP-9水平低于治療前(P<0.05),且治療組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%,明顯低于對(duì)照組(14.01%,P<0.05)。結(jié)論 卡托普利聯(lián)合左西孟旦治療慢性心力衰竭療效顯著,明顯改善患者癥狀,有效改善心功能,延緩心肌纖維化的進(jìn)展,并能降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(1):96-100.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.014
摘要:
目的 探討復(fù)方杜仲膠囊聯(lián)合貝那普利治療老年高血壓的臨床療效。方法 選擇2020年1月-2022年1月在石家莊市第三醫(yī)院診療的128例老年高血壓患者,隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各64例。對(duì)照組口服鹽酸貝那普利片,10 mg/次,1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服復(fù)方杜仲膠囊,5粒/次,3次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)和內(nèi)皮素-1(ET-1)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(98.44%)明顯高于對(duì)照組(84.37%,P<0.05)。治療后,治療組嗜睡、頭暈、心悸、目眩緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者SBP、DBP水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、Hcy、TNF-α、ET-1水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.81%,明顯低于對(duì)照組(14.06%,P<0.05)。結(jié)論 貝那普利與復(fù)方杜仲膠囊聯(lián)合治療老年高血壓能平穩(wěn)降低血壓,糾正血脂異常,降低炎性反應(yīng)。
目的 探討復(fù)方杜仲膠囊聯(lián)合貝那普利治療老年高血壓的臨床療效。方法 選擇2020年1月-2022年1月在石家莊市第三醫(yī)院診療的128例老年高血壓患者,隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各64例。對(duì)照組口服鹽酸貝那普利片,10 mg/次,1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服復(fù)方杜仲膠囊,5粒/次,3次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)和內(nèi)皮素-1(ET-1)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(98.44%)明顯高于對(duì)照組(84.37%,P<0.05)。治療后,治療組嗜睡、頭暈、心悸、目眩緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者SBP、DBP水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、Hcy、TNF-α、ET-1水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.81%,明顯低于對(duì)照組(14.06%,P<0.05)。結(jié)論 貝那普利與復(fù)方杜仲膠囊聯(lián)合治療老年高血壓能平穩(wěn)降低血壓,糾正血脂異常,降低炎性反應(yīng)。
2023, 38(1):101-104.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.015
摘要:
目的 探討參桂膠囊聯(lián)合富馬酸比索洛爾片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年3月在項(xiàng)城市第一人民醫(yī)院就診的77例慢性心力衰竭患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(38例)和治療組(39例)。對(duì)照組患者口服富馬酸比索洛爾片,1片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服參桂膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者共治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的心功能指標(biāo)、心衰計(jì)分系統(tǒng)(LEE)評(píng)分和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(94.87%)明顯高于對(duì)照組(78.95%)(P<0.05)。治療后,兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯升高,左室后壁厚度(LVPW)、左心房壓力(LAP)明顯降低(P<0.05);治療組的LVEF明顯高于對(duì)照組,LVPW、LAP明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的LEE評(píng)分明顯降低(P<0.05),且治療組LEE評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的B型鈉尿肽(BNP)、半乳糖凝集素3(Gal-3)、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)水平低于治療前,且治療組的BNP、Gal-3、CTGT水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 參桂膠囊聯(lián)合比索洛爾治療慢性心力衰竭的療效確切,能改善心功能、控制心衰病情,調(diào)節(jié)BNP、Gal-3、CTGT水平。
目的 探討參桂膠囊聯(lián)合富馬酸比索洛爾片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年3月在項(xiàng)城市第一人民醫(yī)院就診的77例慢性心力衰竭患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(38例)和治療組(39例)。對(duì)照組患者口服富馬酸比索洛爾片,1片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服參桂膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者共治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的心功能指標(biāo)、心衰計(jì)分系統(tǒng)(LEE)評(píng)分和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(94.87%)明顯高于對(duì)照組(78.95%)(P<0.05)。治療后,兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯升高,左室后壁厚度(LVPW)、左心房壓力(LAP)明顯降低(P<0.05);治療組的LVEF明顯高于對(duì)照組,LVPW、LAP明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的LEE評(píng)分明顯降低(P<0.05),且治療組LEE評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的B型鈉尿肽(BNP)、半乳糖凝集素3(Gal-3)、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)水平低于治療前,且治療組的BNP、Gal-3、CTGT水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 參桂膠囊聯(lián)合比索洛爾治療慢性心力衰竭的療效確切,能改善心功能、控制心衰病情,調(diào)節(jié)BNP、Gal-3、CTGT水平。
2023, 38(1):105-109.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.016
摘要:
目的 探討生脈注射液聯(lián)合托拉塞米片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇2020年6月-2022年8月在空軍第九八六醫(yī)院就診的88例慢性心力衰竭患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將全部患者分為對(duì)照組和治療組,每組各44例。對(duì)照組口服托拉塞米片,1片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注生脈注射液,每次劑量40mL加入5%葡萄糖注射液250mL中,1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者6 min步行實(shí)驗(yàn)(6 MWT)、心功能、心率變異性、B型利鈉肽原(proBNP)、血小板平均體積(MPV)、紅細(xì)胞分布寬度(RDW)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.45%,明顯高于對(duì)照組的總有效率81.82%,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的6 MWT均明顯增大(P<0.05),治療組的6 MWT較對(duì)照組增大更明顯(P<0.05)。治療后,兩組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯增大,左室收縮末期內(nèi)徑(LVDS)明顯減小(P<0.05);治療后治療組的LVEF高于對(duì)照組,LVDS低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的竇性間期平均值(SDANN)、竇性間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰竇性間期差的變異系數(shù)(RMSSD)均明顯升高(P<0.05),且治療組的SDANN、SDNN、RMSSD高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清proBNP、MPV、RDW均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組的血清proBNP、MPV、RDW明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 生脈注射液聯(lián)合托拉塞米片治療慢性心力衰竭的療效確切,能改善心功能和心率變異性,降低血清proBNP、MPV、RDW。
目的 探討生脈注射液聯(lián)合托拉塞米片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選擇2020年6月-2022年8月在空軍第九八六醫(yī)院就診的88例慢性心力衰竭患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將全部患者分為對(duì)照組和治療組,每組各44例。對(duì)照組口服托拉塞米片,1片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注生脈注射液,每次劑量40mL加入5%葡萄糖注射液250mL中,1次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者6 min步行實(shí)驗(yàn)(6 MWT)、心功能、心率變異性、B型利鈉肽原(proBNP)、血小板平均體積(MPV)、紅細(xì)胞分布寬度(RDW)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.45%,明顯高于對(duì)照組的總有效率81.82%,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的6 MWT均明顯增大(P<0.05),治療組的6 MWT較對(duì)照組增大更明顯(P<0.05)。治療后,兩組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯增大,左室收縮末期內(nèi)徑(LVDS)明顯減小(P<0.05);治療后治療組的LVEF高于對(duì)照組,LVDS低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的竇性間期平均值(SDANN)、竇性間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰竇性間期差的變異系數(shù)(RMSSD)均明顯升高(P<0.05),且治療組的SDANN、SDNN、RMSSD高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清proBNP、MPV、RDW均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組的血清proBNP、MPV、RDW明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 生脈注射液聯(lián)合托拉塞米片治療慢性心力衰竭的療效確切,能改善心功能和心率變異性,降低血清proBNP、MPV、RDW。
2023, 38(1):110-115.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.017
摘要:
目的 探討心寶丸聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年7月-2021年7月榆林市第一醫(yī)院收治的64例慢性心力衰竭患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各32例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片,50 mg/次、2次/d為初始劑量,連服2周后增至100 mg/次、2次/d并維持。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心寶丸,NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)者4丸/次,3次/d;NYHA心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)者6丸/次,3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)總分,6分鐘步行距離(6MWD),超聲心動(dòng)圖指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣口血流圖舒張?jiān)缙诤褪鎻埻砥谘鞣逯抵?E/A)、左室心肌做功指數(shù)(Tei指數(shù))、左心房前后徑(LAD)],外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)以及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、B型利鈉肽(BNP)、醛固酮(ALD)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是93.75%,顯著高于對(duì)照組的75.00%(P<0.05)。治療后,兩組SF-36總分均顯著增加,6MWD均顯著延長(zhǎng)(P<0.05),且以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組LVEF、E/A均顯著增加,左室Tei指數(shù)、LAD均顯著降低(P<0.05);以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組外周血NLR和血清CRP、Hcy、BNP、ALD水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組外周血NLR和血清CRP、Hcy、BNP、ALD水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 心寶丸聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦能有效提高慢性心力衰竭患者的整體療效,減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)和心肌損害,利于改善患者心功能與運(yùn)動(dòng)耐力,提高生活質(zhì)量,且安全性好。
目的 探討心寶丸聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年7月-2021年7月榆林市第一醫(yī)院收治的64例慢性心力衰竭患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各32例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片,50 mg/次、2次/d為初始劑量,連服2周后增至100 mg/次、2次/d并維持。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心寶丸,NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)者4丸/次,3次/d;NYHA心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)者6丸/次,3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)總分,6分鐘步行距離(6MWD),超聲心動(dòng)圖指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣口血流圖舒張?jiān)缙诤褪鎻埻砥谘鞣逯抵?E/A)、左室心肌做功指數(shù)(Tei指數(shù))、左心房前后徑(LAD)],外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)以及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、B型利鈉肽(BNP)、醛固酮(ALD)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是93.75%,顯著高于對(duì)照組的75.00%(P<0.05)。治療后,兩組SF-36總分均顯著增加,6MWD均顯著延長(zhǎng)(P<0.05),且以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組LVEF、E/A均顯著增加,左室Tei指數(shù)、LAD均顯著降低(P<0.05);以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組外周血NLR和血清CRP、Hcy、BNP、ALD水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組外周血NLR和血清CRP、Hcy、BNP、ALD水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 心寶丸聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦能有效提高慢性心力衰竭患者的整體療效,減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)和心肌損害,利于改善患者心功能與運(yùn)動(dòng)耐力,提高生活質(zhì)量,且安全性好。
2023, 38(1):116-121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.018
摘要:
目的 探討?zhàn)B心生脈顆粒聯(lián)合注射用丹參多酚酸鹽治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月-2022年8月中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門(mén)醫(yī)院收治的124例冠心病心絞痛患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各62例。對(duì)照組靜脈滴注注射用丹參多酚酸鹽,200 mg加入5%葡萄糖注射液250mL中充分溶解,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服養(yǎng)心生脈顆粒,1袋/次,3次/d,溫開(kāi)水沖服。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組心絞痛發(fā)作情況、相關(guān)評(píng)估表評(píng)分及血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、纖維蛋白原(FIB)、D-二聚體(D-D)水平。結(jié)果 治療后,治療組心絞痛總有效率和心電圖總有效率分別是93.55%、87.10%,顯著高于對(duì)照組的80.65%、72.58%(P<0.05)。治療后,兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油用量均顯著減少,持續(xù)時(shí)間均顯著縮短(P<0.05);均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組Duke評(píng)分均顯著增加,血瘀證評(píng)分均顯著降低(P<0.05);均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組SAQ中各維度評(píng)分及其總分均顯著增加(P<0.05),且均以治療組升高更顯著(P<0.05)。較之治療前,兩組治療后血漿TNF-α、FIB、D-D水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組患者血清TNF-α、FIB、D-D水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 養(yǎng)心生脈顆粒聯(lián)合注射用丹參多酚酸鹽治療冠心病心絞痛的整體效果顯著,能安全有效地控制患者心絞痛發(fā)作,緩解臨床癥狀,減輕機(jī)體炎性損傷和凝血功能紊亂,改善生活質(zhì)量及控制病情發(fā)展。
目的 探討?zhàn)B心生脈顆粒聯(lián)合注射用丹參多酚酸鹽治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月-2022年8月中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門(mén)醫(yī)院收治的124例冠心病心絞痛患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各62例。對(duì)照組靜脈滴注注射用丹參多酚酸鹽,200 mg加入5%葡萄糖注射液250mL中充分溶解,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服養(yǎng)心生脈顆粒,1袋/次,3次/d,溫開(kāi)水沖服。兩組療程均為2周。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組心絞痛發(fā)作情況、相關(guān)評(píng)估表評(píng)分及血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、纖維蛋白原(FIB)、D-二聚體(D-D)水平。結(jié)果 治療后,治療組心絞痛總有效率和心電圖總有效率分別是93.55%、87.10%,顯著高于對(duì)照組的80.65%、72.58%(P<0.05)。治療后,兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油用量均顯著減少,持續(xù)時(shí)間均顯著縮短(P<0.05);均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組Duke評(píng)分均顯著增加,血瘀證評(píng)分均顯著降低(P<0.05);均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組SAQ中各維度評(píng)分及其總分均顯著增加(P<0.05),且均以治療組升高更顯著(P<0.05)。較之治療前,兩組治療后血漿TNF-α、FIB、D-D水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組患者血清TNF-α、FIB、D-D水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 養(yǎng)心生脈顆粒聯(lián)合注射用丹參多酚酸鹽治療冠心病心絞痛的整體效果顯著,能安全有效地控制患者心絞痛發(fā)作,緩解臨床癥狀,減輕機(jī)體炎性損傷和凝血功能紊亂,改善生活質(zhì)量及控制病情發(fā)展。
2023, 38(1):122-125.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.019
摘要:
目的 探討地奧司明聯(lián)合阿加曲班治療下肢深靜脈血栓的臨床療效。方法 選擇2021年6月-2022年6月在晉城市人民醫(yī)院治療的80例下肢深靜脈血栓患者,隨機(jī)法分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組靜脈注射阿加曲班注射液,10 mg/次加入生理鹽水100mL,2h內(nèi)靜脈滴注完畢,2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服地奧司明片,2片/次,4次/d。兩組患者治療10 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,靜脈血管再通暢率,血清因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、D-二聚體(D-D)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率為97.50%,明顯高于對(duì)照組(77.51%,P<0.05)。治療后,治療組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組患者靜脈血管再通暢率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清因子IL-6、D-D、TNF-α、CRP水平明顯降低(P<0.05),且治療后治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(7.50%)明顯低于對(duì)照組(22.50%,P<0.05)。結(jié)論 地奧司明聯(lián)合阿加曲班治療下肢深靜脈血栓效果確切,血管再通暢改善明顯,顯著降低炎性因子含量,且安全有效。
目的 探討地奧司明聯(lián)合阿加曲班治療下肢深靜脈血栓的臨床療效。方法 選擇2021年6月-2022年6月在晉城市人民醫(yī)院治療的80例下肢深靜脈血栓患者,隨機(jī)法分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組靜脈注射阿加曲班注射液,10 mg/次加入生理鹽水100mL,2h內(nèi)靜脈滴注完畢,2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服地奧司明片,2片/次,4次/d。兩組患者治療10 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,靜脈血管再通暢率,血清因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、D-二聚體(D-D)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率為97.50%,明顯高于對(duì)照組(77.51%,P<0.05)。治療后,治療組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組患者靜脈血管再通暢率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清因子IL-6、D-D、TNF-α、CRP水平明顯降低(P<0.05),且治療后治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(7.50%)明顯低于對(duì)照組(22.50%,P<0.05)。結(jié)論 地奧司明聯(lián)合阿加曲班治療下肢深靜脈血栓效果確切,血管再通暢改善明顯,顯著降低炎性因子含量,且安全有效。
2023, 38(1):126-130.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.020
摘要:
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療兒童慢性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年5月-2021年12月在郴州市第一人民醫(yī)院就診的90例慢性支氣管炎患兒,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組使用30mL左右溫水沖服頭孢克洛顆粒,20 mg/kg,分3次服用。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上溫水沖服清宣止咳顆粒,3次/d,1~3歲,0.5袋/次,4~6歲,0.75袋/次,7~14歲,1袋/次。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀消失時(shí)間、氧合指數(shù)、血氧分壓、血氧飽和度和血清中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、前白蛋白(PA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.56%,明顯高于對(duì)照組的總有效率82.22%,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組患兒咳嗽、肺啰音、咯痰、喘息消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的氧合指數(shù)、血氧分壓、血氧飽和度較治療前顯著升高(P<0.05),治療組氧合指數(shù)、血氧分壓、血氧飽和度明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清IL-6、TNF-α水平低于治療前,血清PA水平高于治療前(P<0.05);治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組,血清PA水平高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 清宣止咳顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療兒童慢性支氣管炎的療效確切,可減輕臨床癥狀,改善血?dú)庵笜?biāo),降低炎癥反應(yīng),且安全性良好。
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療兒童慢性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年5月-2021年12月在郴州市第一人民醫(yī)院就診的90例慢性支氣管炎患兒,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組使用30mL左右溫水沖服頭孢克洛顆粒,20 mg/kg,分3次服用。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上溫水沖服清宣止咳顆粒,3次/d,1~3歲,0.5袋/次,4~6歲,0.75袋/次,7~14歲,1袋/次。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀消失時(shí)間、氧合指數(shù)、血氧分壓、血氧飽和度和血清中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、前白蛋白(PA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.56%,明顯高于對(duì)照組的總有效率82.22%,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組患兒咳嗽、肺啰音、咯痰、喘息消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的氧合指數(shù)、血氧分壓、血氧飽和度較治療前顯著升高(P<0.05),治療組氧合指數(shù)、血氧分壓、血氧飽和度明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清IL-6、TNF-α水平低于治療前,血清PA水平高于治療前(P<0.05);治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組,血清PA水平高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 清宣止咳顆粒聯(lián)合頭孢克洛顆粒治療兒童慢性支氣管炎的療效確切,可減輕臨床癥狀,改善血?dú)庵笜?biāo),降低炎癥反應(yīng),且安全性良好。
2023, 38(1):131-136.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.021
摘要:
目的 探討小兒感冒舒顆粒聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性細(xì)菌性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年5月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九四一醫(yī)院收治的126例急性細(xì)菌性上呼吸道感染患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各63例。對(duì)照組溫開(kāi)水沖服頭孢克肟顆粒,體質(zhì)量<30 kg患兒每次3 mg/kg,體質(zhì)量 ≥ 30 kg患兒100 mg/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫開(kāi)水沖服小兒感冒舒顆粒,1~3歲患兒3 g/次,4次/d;4~7歲患兒6 g/次,3次/d;8~12歲患兒6 g/次,4次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組臨床療效,比較兩組退熱效果和局部典型表現(xiàn)消失時(shí)間。比較治療前后兩組白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、中性粒細(xì)胞百分比(NEUT%)異常率,紅細(xì)胞沉降率(ESR)及血清降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率是92.31%,顯著高于對(duì)照組的84.13%(P<0.05)。治療組即刻退熱率47.6%較對(duì)照組30.2%顯著提高,退熱起效時(shí)間、完全退熱時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽消失時(shí)間較對(duì)照組均顯著縮短(P<0.05)。與治療前相比,兩組治療后WBC、NEUT%異常率均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組WBC、NEUT%異常率均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組ESR和血清PCT、CRP水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且均以治療組降低更顯著(P<0.05)。結(jié)論 小兒感冒舒顆粒聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性細(xì)菌性上感的總體療效確切,能迅速緩解患兒癥狀,促進(jìn)外周血象恢復(fù),有效減輕機(jī)體感染及炎性損傷,且患兒耐受性較好。
目的 探討小兒感冒舒顆粒聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性細(xì)菌性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年5月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九四一醫(yī)院收治的126例急性細(xì)菌性上呼吸道感染患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各63例。對(duì)照組溫開(kāi)水沖服頭孢克肟顆粒,體質(zhì)量<30 kg患兒每次3 mg/kg,體質(zhì)量 ≥ 30 kg患兒100 mg/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫開(kāi)水沖服小兒感冒舒顆粒,1~3歲患兒3 g/次,4次/d;4~7歲患兒6 g/次,3次/d;8~12歲患兒6 g/次,4次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組臨床療效,比較兩組退熱效果和局部典型表現(xiàn)消失時(shí)間。比較治療前后兩組白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、中性粒細(xì)胞百分比(NEUT%)異常率,紅細(xì)胞沉降率(ESR)及血清降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率是92.31%,顯著高于對(duì)照組的84.13%(P<0.05)。治療組即刻退熱率47.6%較對(duì)照組30.2%顯著提高,退熱起效時(shí)間、完全退熱時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽消失時(shí)間較對(duì)照組均顯著縮短(P<0.05)。與治療前相比,兩組治療后WBC、NEUT%異常率均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組WBC、NEUT%異常率均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組ESR和血清PCT、CRP水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且均以治療組降低更顯著(P<0.05)。結(jié)論 小兒感冒舒顆粒聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性細(xì)菌性上感的總體療效確切,能迅速緩解患兒癥狀,促進(jìn)外周血象恢復(fù),有效減輕機(jī)體感染及炎性損傷,且患兒耐受性較好。
2023, 38(1):137-141.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.022
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒與枯草桿菌二聯(lián)活菌治療小兒功能性便秘的臨床療效。方法 選擇2021年1月-2022年1月在南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院診治的96例功能性便秘患兒,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組口服枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒,1袋/次,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服槐杞黃顆粒,1袋/次,2次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)癥狀改善時(shí)間,血清胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MLT)、胃腸激素P物質(zhì)(SP)指標(biāo)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、γ干擾素(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為79.17%和97.92%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒GAS、MLT、SP指標(biāo)均明顯高于治療前,而IL-6、IFN-γ、TNF-α和CRP水平均明顯低于治療前,且治療組患兒這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(6.25%)明顯低于對(duì)照組(14.58%,P<0.05)。結(jié)論 枯草桿菌二聯(lián)活菌聯(lián)合槐杞黃顆粒治療兒童功能性便秘癥狀改善明顯,能有效調(diào)節(jié)胃腸道功能,促使炎性反應(yīng)降低。
目的 探討槐杞黃顆粒與枯草桿菌二聯(lián)活菌治療小兒功能性便秘的臨床療效。方法 選擇2021年1月-2022年1月在南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院診治的96例功能性便秘患兒,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組口服枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒,1袋/次,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服槐杞黃顆粒,1袋/次,2次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)癥狀改善時(shí)間,血清胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MLT)、胃腸激素P物質(zhì)(SP)指標(biāo)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、γ干擾素(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,對(duì)照組和治療組臨床有效率分別為79.17%和97.92%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒GAS、MLT、SP指標(biāo)均明顯高于治療前,而IL-6、IFN-γ、TNF-α和CRP水平均明顯低于治療前,且治療組患兒這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(6.25%)明顯低于對(duì)照組(14.58%,P<0.05)。結(jié)論 枯草桿菌二聯(lián)活菌聯(lián)合槐杞黃顆粒治療兒童功能性便秘癥狀改善明顯,能有效調(diào)節(jié)胃腸道功能,促使炎性反應(yīng)降低。
2023, 38(1):142-146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.023
摘要:
目的 對(duì)比阿法替尼與埃克替尼聯(lián)合TP化療治療晚期表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)突變型非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的療效。方法 選取2018年4月-2021年10月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院收治78例晚期EGFR突變NSCLC患者,采用隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各39例。兩組均給予紫杉醇聯(lián)合順鉑(TP)化療方案,對(duì)照組口服鹽酸?？颂婺崞?125 mg/次,3次/d。治療組餐后3h口服馬來(lái)酸阿法替尼片,40 mg/次,1次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者肺癌標(biāo)志物癌胚抗原(CEA)和細(xì)胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)水平,及循環(huán)ctDNA豐度、表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、人表皮生長(zhǎng)因子受體-2(HER-2)水平。結(jié)果 治療組控制率(100.00%)與對(duì)照組(92.31%)相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療1、3個(gè)月后,兩組CEA、CYFRA21-1水平明顯低于治療前(P<0.05),同組治療3個(gè)月水平明顯低于治療1個(gè)月(P<0.05);且治療組血清CEA、CYFRA21-1水平明顯低于同期對(duì)照組(P<0.05)。治療1、3個(gè)月,同組循環(huán)ctDNA豐度、EGFR、HER-2水平明顯低于治療前(P<0.05),治療3個(gè)月明顯低于治療1個(gè)月(P<0.05),且治療組循環(huán)ctDNA豐度、EGFR、HER-2水平低于同期對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 阿法替尼聯(lián)合TP化療治療晚期EGFR突變NSCLC的療效顯著,能進(jìn)一步降低循環(huán)ctDNA豐度、EGFR、HER-2水平,提高治療效果,安全性高。
目的 對(duì)比阿法替尼與埃克替尼聯(lián)合TP化療治療晚期表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)突變型非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的療效。方法 選取2018年4月-2021年10月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院收治78例晚期EGFR突變NSCLC患者,采用隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各39例。兩組均給予紫杉醇聯(lián)合順鉑(TP)化療方案,對(duì)照組口服鹽酸?？颂婺崞?125 mg/次,3次/d。治療組餐后3h口服馬來(lái)酸阿法替尼片,40 mg/次,1次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者肺癌標(biāo)志物癌胚抗原(CEA)和細(xì)胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)水平,及循環(huán)ctDNA豐度、表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、人表皮生長(zhǎng)因子受體-2(HER-2)水平。結(jié)果 治療組控制率(100.00%)與對(duì)照組(92.31%)相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療1、3個(gè)月后,兩組CEA、CYFRA21-1水平明顯低于治療前(P<0.05),同組治療3個(gè)月水平明顯低于治療1個(gè)月(P<0.05);且治療組血清CEA、CYFRA21-1水平明顯低于同期對(duì)照組(P<0.05)。治療1、3個(gè)月,同組循環(huán)ctDNA豐度、EGFR、HER-2水平明顯低于治療前(P<0.05),治療3個(gè)月明顯低于治療1個(gè)月(P<0.05),且治療組循環(huán)ctDNA豐度、EGFR、HER-2水平低于同期對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 阿法替尼聯(lián)合TP化療治療晚期EGFR突變NSCLC的療效顯著,能進(jìn)一步降低循環(huán)ctDNA豐度、EGFR、HER-2水平,提高治療效果,安全性高。
2023, 38(1):147-152.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.024
摘要:
目的 探討艾愈膠囊聯(lián)合阿那曲唑治療絕經(jīng)后激素受體(HR)陽(yáng)性乳腺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月-2022年1月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的136例絕經(jīng)后HR陽(yáng)性乳腺癌患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各68例。對(duì)照組口服阿那曲唑片,1片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服艾愈膠囊,3粒/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較治療前后兩組癌灶最大徑、中醫(yī)癥狀評(píng)分、癌癥治療性功能評(píng)價(jià)量表-乳腺癌(FACT-B)評(píng)分以及血清腫瘤標(biāo)志物[糖類(lèi)抗原15-3(CA15-3)、癌胚抗原(CEA)、組織多肽特異性抗原(TPS)]和腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-8、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、可溶性E-選擇素(sE-selectin)水平。結(jié)果 治療后,治療組客觀緩解率是38.2%,高于對(duì)照組的29.4%,兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療組臨床獲益率是76.5%,顯著高于對(duì)照組的60.3%(P<0.05)。治療后,兩組癌灶最大徑均顯著縮小,中醫(yī)癥狀評(píng)分均顯著降低,FACT-B評(píng)分則均顯著增加(P<0.05);且均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清CA15-3、CEA、TPS水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且均以治療組降低更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清TNF-α、IL-8、VEGF、sE-selectin水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且均以治療組降低均更顯著(P<0.05)。結(jié)論 艾愈膠囊聯(lián)合阿那曲唑治療絕經(jīng)后HR陽(yáng)性乳腺癌的抗腫瘤療效確切,能有效降低患者腫瘤負(fù)荷,減輕癥狀,提高生活質(zhì)量,并可進(jìn)一步改善腫瘤微環(huán)境,且安全性好。
目的 探討艾愈膠囊聯(lián)合阿那曲唑治療絕經(jīng)后激素受體(HR)陽(yáng)性乳腺癌的臨床療效。方法 選取2019年1月-2022年1月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的136例絕經(jīng)后HR陽(yáng)性乳腺癌患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各68例。對(duì)照組口服阿那曲唑片,1片/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服艾愈膠囊,3粒/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較治療前后兩組癌灶最大徑、中醫(yī)癥狀評(píng)分、癌癥治療性功能評(píng)價(jià)量表-乳腺癌(FACT-B)評(píng)分以及血清腫瘤標(biāo)志物[糖類(lèi)抗原15-3(CA15-3)、癌胚抗原(CEA)、組織多肽特異性抗原(TPS)]和腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-8、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、可溶性E-選擇素(sE-selectin)水平。結(jié)果 治療后,治療組客觀緩解率是38.2%,高于對(duì)照組的29.4%,兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療組臨床獲益率是76.5%,顯著高于對(duì)照組的60.3%(P<0.05)。治療后,兩組癌灶最大徑均顯著縮小,中醫(yī)癥狀評(píng)分均顯著降低,FACT-B評(píng)分則均顯著增加(P<0.05);且均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清CA15-3、CEA、TPS水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且均以治療組降低更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清TNF-α、IL-8、VEGF、sE-selectin水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且均以治療組降低均更顯著(P<0.05)。結(jié)論 艾愈膠囊聯(lián)合阿那曲唑治療絕經(jīng)后HR陽(yáng)性乳腺癌的抗腫瘤療效確切,能有效降低患者腫瘤負(fù)荷,減輕癥狀,提高生活質(zhì)量,并可進(jìn)一步改善腫瘤微環(huán)境,且安全性好。
2023, 38(1):153-158.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.025
摘要:
目的 評(píng)價(jià)膝悅顆粒治療慢性膝關(guān)節(jié)滑膜炎(氣虛血瘀證)的療效和安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照并劑量探索多中心臨床試驗(yàn),共納入慢性膝關(guān)節(jié)滑膜炎(氣虛血瘀證)患者240例,低劑量組、高劑量組、安慰劑組各80例。低劑量組口服膝悅顆粒、膝悅顆粒模擬劑,每次各1袋,2次/d,高劑量組口服膝悅顆粒,2袋/次,2次/d,安慰劑組服膝悅顆粒模擬劑,2袋/次,2次/d,療程4周。治療后,觀察3組患者綜合療效、中醫(yī)證候療效、膝關(guān)節(jié)腫脹程度、膝關(guān)節(jié)疼痛程度和運(yùn)動(dòng)功能視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分及關(guān)節(jié)積液深度(一徑)。結(jié)果 治療4周后,高、低劑量組的關(guān)節(jié)腫脹消失率、疼痛程度VAS評(píng)分下降值、膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能VAS評(píng)分下降值和關(guān)節(jié)積液(深度)下降值均顯著高于安慰劑組(P<0.05)。高、低劑量組的綜合療效、中醫(yī)證候療效總有效率均顯著高于安慰劑組(P<0.05)。結(jié)論 膝悅顆粒能顯著改善氣虛血瘀型慢性膝關(guān)節(jié)滑膜炎的關(guān)節(jié)腫脹和疼痛情況,促進(jìn)積液吸收,恢復(fù)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能,緩解中醫(yī)證候,無(wú)明顯不良反應(yīng)。
目的 評(píng)價(jià)膝悅顆粒治療慢性膝關(guān)節(jié)滑膜炎(氣虛血瘀證)的療效和安全性。方法 采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照并劑量探索多中心臨床試驗(yàn),共納入慢性膝關(guān)節(jié)滑膜炎(氣虛血瘀證)患者240例,低劑量組、高劑量組、安慰劑組各80例。低劑量組口服膝悅顆粒、膝悅顆粒模擬劑,每次各1袋,2次/d,高劑量組口服膝悅顆粒,2袋/次,2次/d,安慰劑組服膝悅顆粒模擬劑,2袋/次,2次/d,療程4周。治療后,觀察3組患者綜合療效、中醫(yī)證候療效、膝關(guān)節(jié)腫脹程度、膝關(guān)節(jié)疼痛程度和運(yùn)動(dòng)功能視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分及關(guān)節(jié)積液深度(一徑)。結(jié)果 治療4周后,高、低劑量組的關(guān)節(jié)腫脹消失率、疼痛程度VAS評(píng)分下降值、膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能VAS評(píng)分下降值和關(guān)節(jié)積液(深度)下降值均顯著高于安慰劑組(P<0.05)。高、低劑量組的綜合療效、中醫(yī)證候療效總有效率均顯著高于安慰劑組(P<0.05)。結(jié)論 膝悅顆粒能顯著改善氣虛血瘀型慢性膝關(guān)節(jié)滑膜炎的關(guān)節(jié)腫脹和疼痛情況,促進(jìn)積液吸收,恢復(fù)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能,緩解中醫(yī)證候,無(wú)明顯不良反應(yīng)。
2023, 38(1):159-163.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.026
摘要:
目的 探討維D鈣咀嚼片聯(lián)合依替膦酸二鈉治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2018年1月-2021年12月南通大學(xué)附屬南通第三醫(yī)院骨科診療的120例骨質(zhì)疏松患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組患者口服依替膦酸二鈉片,0.2 g/次,2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服維D鈣咀嚼片,1片/次,2次/d。兩組用藥8周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀改善時(shí)間、骨代謝指標(biāo)和血清炎性因子水平。比較兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為98.33%,顯著高于對(duì)照組的85.00%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)腰痛、背痛、胸悶、肌肉痛改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者堿性磷酸酶(BAP)、骨鈣素(N-MID)均顯著升高,而β-膠原片段(β-CTX)顯著降低(P<0.05);治療后,治療組骨代謝指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β1)水平均較治療前顯著降低,而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)升高(P<0.05);治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良發(fā)生發(fā)生率是5.02%,顯著低于對(duì)照組的11.67%(P<0.05)。結(jié)論 維D鈣咀嚼片聯(lián)合依替膦酸二鈉治療骨質(zhì)疏松癥效果確切,能有效改善患者癥狀,改善機(jī)體骨代謝,調(diào)節(jié)機(jī)體血清學(xué)指標(biāo),值得借鑒和推廣。
目的 探討維D鈣咀嚼片聯(lián)合依替膦酸二鈉治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2018年1月-2021年12月南通大學(xué)附屬南通第三醫(yī)院骨科診療的120例骨質(zhì)疏松患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組患者口服依替膦酸二鈉片,0.2 g/次,2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服維D鈣咀嚼片,1片/次,2次/d。兩組用藥8周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀改善時(shí)間、骨代謝指標(biāo)和血清炎性因子水平。比較兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為98.33%,顯著高于對(duì)照組的85.00%(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)腰痛、背痛、胸悶、肌肉痛改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者堿性磷酸酶(BAP)、骨鈣素(N-MID)均顯著升高,而β-膠原片段(β-CTX)顯著降低(P<0.05);治療后,治療組骨代謝指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β1)水平均較治療前顯著降低,而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)升高(P<0.05);治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良發(fā)生發(fā)生率是5.02%,顯著低于對(duì)照組的11.67%(P<0.05)。結(jié)論 維D鈣咀嚼片聯(lián)合依替膦酸二鈉治療骨質(zhì)疏松癥效果確切,能有效改善患者癥狀,改善機(jī)體骨代謝,調(diào)節(jié)機(jī)體血清學(xué)指標(biāo),值得借鑒和推廣。
2023, 38(1):164-168.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.027
摘要:
目的 探討五味甘露藥浴顆粒聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年8月-2022年5月在焦作煤業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司中央醫(yī)院就診的200例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組100例患者。對(duì)照組患者口服塞來(lái)昔布膠囊,1粒/次,2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予五味甘露藥浴顆粒治療,將1袋藥品倒入浴盆,水溫控制在40℃,將患病部位浸泡于浴盆內(nèi),1袋/次,1次/d,每次浸泡20 min。兩組患者連續(xù)治療3周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病情評(píng)價(jià)量表(DAS28)評(píng)分、視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分和血清類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、抗環(huán)瓜氨酸肽(CCP)抗體水平。結(jié)果 治療后,治療組患者的總有效率為94.00%,對(duì)照組的總有效率為87.00%,組間比較有明顯差異(P<0.05)。治療后,兩組的DAS28評(píng)分、VAS評(píng)分低于治療前(P<0.05),且治療組DAS28評(píng)分、VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清RF、CRP、抗CCP抗體水平均顯著降低(P<0.05),治療組的血清RF、CRP、抗CCP抗體水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 五味甘露藥浴顆粒聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的療效確切,能控制病情和減輕疼痛程度,降低RF、CRP、抗CCP抗體水平,并且安全性良好。
目的 探討五味甘露藥浴顆粒聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年8月-2022年5月在焦作煤業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司中央醫(yī)院就診的200例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組100例患者。對(duì)照組患者口服塞來(lái)昔布膠囊,1粒/次,2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予五味甘露藥浴顆粒治療,將1袋藥品倒入浴盆,水溫控制在40℃,將患病部位浸泡于浴盆內(nèi),1袋/次,1次/d,每次浸泡20 min。兩組患者連續(xù)治療3周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病情評(píng)價(jià)量表(DAS28)評(píng)分、視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分和血清類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、抗環(huán)瓜氨酸肽(CCP)抗體水平。結(jié)果 治療后,治療組患者的總有效率為94.00%,對(duì)照組的總有效率為87.00%,組間比較有明顯差異(P<0.05)。治療后,兩組的DAS28評(píng)分、VAS評(píng)分低于治療前(P<0.05),且治療組DAS28評(píng)分、VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清RF、CRP、抗CCP抗體水平均顯著降低(P<0.05),治療組的血清RF、CRP、抗CCP抗體水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 五味甘露藥浴顆粒聯(lián)合塞來(lái)昔布膠囊治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的療效確切,能控制病情和減輕疼痛程度,降低RF、CRP、抗CCP抗體水平,并且安全性良好。
2023, 38(1):169-172.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.028
摘要:
目的 探討參烏益腎片聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療慢性腎衰竭的臨床療效。方法 選取2020年4月-2021年3月在商丘市第一人民醫(yī)院就診的90例慢性腎衰竭患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組口服復(fù)方α酮酸片,4片/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參烏益腎片,4片/次,3次/d。兩組連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較兩組腎功能和血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.56%,明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的胱抑素C(Cys-C)、β2-微球蛋白(β2-MG)低于治療前,腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)高于治療前(P<0.05);治療組的Cys-C、β2-MG低于對(duì)照組,eGFR高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、中性粒細(xì)胞相關(guān)載脂蛋白(NGAL)水平低于治療前(P<0.05),且治療組的血清MMP-9、MCP-1、NGAL水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 參烏益腎片聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療慢性腎衰竭的療效確切,可改善腎功能,降低腎臟炎癥水平,安全性良好。
目的 探討參烏益腎片聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療慢性腎衰竭的臨床療效。方法 選取2020年4月-2021年3月在商丘市第一人民醫(yī)院就診的90例慢性腎衰竭患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各45例。對(duì)照組口服復(fù)方α酮酸片,4片/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參烏益腎片,4片/次,3次/d。兩組連續(xù)治療6個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較兩組腎功能和血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.56%,明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的胱抑素C(Cys-C)、β2-微球蛋白(β2-MG)低于治療前,腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)高于治療前(P<0.05);治療組的Cys-C、β2-MG低于對(duì)照組,eGFR高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、中性粒細(xì)胞相關(guān)載脂蛋白(NGAL)水平低于治療前(P<0.05),且治療組的血清MMP-9、MCP-1、NGAL水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 參烏益腎片聯(lián)合復(fù)方α酮酸片治療慢性腎衰竭的療效確切,可改善腎功能,降低腎臟炎癥水平,安全性良好。
2023, 38(1):173-176.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.029
摘要:
目的 探討三金片聯(lián)合鹽酸洛美沙星治療急性腎盂腎炎的臨床療效。方法 選擇2020年3月-2022年3月在鄭州市第七人民醫(yī)院腎病科治療的80例急性腎盂腎炎患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組患者靜脈滴入鹽酸洛美沙星注射液,0.2 g/次,2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服三金片,3片/次,3次/d。兩組治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、血清胱抑素C(CysC)指標(biāo)水平,血清降鈣素(PCT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組臨床有效率(97.50%)明顯高于對(duì)照組療效率(77.50%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者BUN、Cr、CysC、IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯降低(P<0.05),且治療組患者明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%,明顯低于對(duì)照組(17.50%,P<0.05)。結(jié)論 三金片聯(lián)合鹽酸洛美沙星治療急性腎盂腎炎效果確切,明顯緩解患者癥狀,改善腎功能狀態(tài),降低局部炎性反應(yīng)。
目的 探討三金片聯(lián)合鹽酸洛美沙星治療急性腎盂腎炎的臨床療效。方法 選擇2020年3月-2022年3月在鄭州市第七人民醫(yī)院腎病科治療的80例急性腎盂腎炎患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組患者靜脈滴入鹽酸洛美沙星注射液,0.2 g/次,2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服三金片,3片/次,3次/d。兩組治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、血清胱抑素C(CysC)指標(biāo)水平,血清降鈣素(PCT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組臨床有效率(97.50%)明顯高于對(duì)照組療效率(77.50%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者BUN、Cr、CysC、IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯降低(P<0.05),且治療組患者明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%,明顯低于對(duì)照組(17.50%,P<0.05)。結(jié)論 三金片聯(lián)合鹽酸洛美沙星治療急性腎盂腎炎效果確切,明顯緩解患者癥狀,改善腎功能狀態(tài),降低局部炎性反應(yīng)。
2023, 38(1):177-180.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.030
摘要:
目的 探討八正顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒尿路感染的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年3月在鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院泌尿外科治療尿路感染的106例患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組口服阿莫西林克拉維酸鉀干混懸劑,0.5包/次,每12小時(shí)1次。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服八正顆粒,1袋/次,3次/d。兩組患兒連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組臨床癥狀改善時(shí)間和血清學(xué)因子水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.11%,顯著高于對(duì)照組的81.13%(P<0.05)。治療后,治療組出現(xiàn)發(fā)熱、食欲不振、尿頻、尿痛改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后治療組患者血清因子水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 八正顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒尿路感染療效確切,患兒癥狀改善較好,能有效降低炎性因子,且安全有效,值的應(yīng)用。
目的 探討八正顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒尿路感染的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年3月在鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院泌尿外科治療尿路感染的106例患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各53例。對(duì)照組口服阿莫西林克拉維酸鉀干混懸劑,0.5包/次,每12小時(shí)1次。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服八正顆粒,1袋/次,3次/d。兩組患兒連續(xù)用藥7 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組臨床癥狀改善時(shí)間和血清學(xué)因子水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.11%,顯著高于對(duì)照組的81.13%(P<0.05)。治療后,治療組出現(xiàn)發(fā)熱、食欲不振、尿頻、尿痛改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后治療組患者血清因子水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 八正顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒尿路感染療效確切,患兒癥狀改善較好,能有效降低炎性因子,且安全有效,值的應(yīng)用。
2023, 38(1):181-185.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.031
摘要:
目的 分析尿毒清顆粒聯(lián)合甲潑尼龍治療腎病綜合征的臨床療效。方法 選取2018年2月-2021年11月天津市第五中心醫(yī)院收治的200例腎病綜合征患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將入選患者分為對(duì)照組和治療組,每組各100例。對(duì)照組晨起頓服甲潑尼龍片,0.8 mg/kg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服尿毒清顆粒,5 g/次,3次/d,溫開(kāi)水沖服。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組腎功能相關(guān)指標(biāo)[白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)],腎血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[收縮期峰值流速(Vs)、阻力指數(shù)(RI)],血清白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-9、補(bǔ)體C3、丙二醛(MDA)和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為91.00%,顯著高于對(duì)照組的81.00%(P<0.05)。治療后,兩組血清ALB水均顯著高于治療前,血清BUN、Cr水平和24h UP均顯著低于治療前(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。相比治療前,治療后兩組腎葉間動(dòng)脈Vs均顯著提高,RI和PI均顯著降低(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、IL-9、MDA和TGF-β1水平均較治療前顯著下降,血清補(bǔ)體C3水平均較治療前顯著上升(P<0.05);且均以治療組改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 尿毒清顆粒聯(lián)合甲潑尼龍對(duì)腎病綜合征具有確切療效,能安全有效地改善患者腎功能及腎血流動(dòng)力學(xué),減輕機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激,抑制腎臟纖維化。
目的 分析尿毒清顆粒聯(lián)合甲潑尼龍治療腎病綜合征的臨床療效。方法 選取2018年2月-2021年11月天津市第五中心醫(yī)院收治的200例腎病綜合征患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將入選患者分為對(duì)照組和治療組,每組各100例。對(duì)照組晨起頓服甲潑尼龍片,0.8 mg/kg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服尿毒清顆粒,5 g/次,3次/d,溫開(kāi)水沖服。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組腎功能相關(guān)指標(biāo)[白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)],腎血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[收縮期峰值流速(Vs)、阻力指數(shù)(RI)],血清白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-9、補(bǔ)體C3、丙二醛(MDA)和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為91.00%,顯著高于對(duì)照組的81.00%(P<0.05)。治療后,兩組血清ALB水均顯著高于治療前,血清BUN、Cr水平和24h UP均顯著低于治療前(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。相比治療前,治療后兩組腎葉間動(dòng)脈Vs均顯著提高,RI和PI均顯著降低(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、IL-9、MDA和TGF-β1水平均較治療前顯著下降,血清補(bǔ)體C3水平均較治療前顯著上升(P<0.05);且均以治療組改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 尿毒清顆粒聯(lián)合甲潑尼龍對(duì)腎病綜合征具有確切療效,能安全有效地改善患者腎功能及腎血流動(dòng)力學(xué),減輕機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激,抑制腎臟纖維化。
2023, 38(1):186-189.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.032
摘要:
目的 探討痛經(jīng)寧顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋片治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年5月天津市寧河區(qū)醫(yī)院收治的118例原發(fā)性痛經(jīng)患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各59例。對(duì)照組口服布洛芬緩釋片,1片/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服痛經(jīng)寧顆粒,1袋/次,2次/d。兩組患者經(jīng)前7 d開(kāi)始連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效,比較疼痛程度、痛經(jīng)癥狀和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率96.61%明顯高于對(duì)照組的總有效率84.75%(P<0.05)。治療后,兩組的NRS評(píng)分均顯著降低(P<0.05),且治療組的NRS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的痛經(jīng)發(fā)作頻次、每次持續(xù)時(shí)間均顯著減少(P<0.05),且治療組痛經(jīng)發(fā)作頻次、每次持續(xù)時(shí)間明顯少于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清5-羥色胺(5-HT)、前列腺素F2α(PGF2α)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)水平顯著降低(P<0.05);治療組的血清5-HT、PGF2α、IL-10水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 痛經(jīng)寧顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋片治療原發(fā)性痛經(jīng)的療效確切,能減輕疼痛程度和痛經(jīng)癥狀,降低血清指標(biāo)水平。
目的 探討痛經(jīng)寧顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋片治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選取2020年3月-2022年5月天津市寧河區(qū)醫(yī)院收治的118例原發(fā)性痛經(jīng)患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各59例。對(duì)照組口服布洛芬緩釋片,1片/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服痛經(jīng)寧顆粒,1袋/次,2次/d。兩組患者經(jīng)前7 d開(kāi)始連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效,比較疼痛程度、痛經(jīng)癥狀和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率96.61%明顯高于對(duì)照組的總有效率84.75%(P<0.05)。治療后,兩組的NRS評(píng)分均顯著降低(P<0.05),且治療組的NRS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的痛經(jīng)發(fā)作頻次、每次持續(xù)時(shí)間均顯著減少(P<0.05),且治療組痛經(jīng)發(fā)作頻次、每次持續(xù)時(shí)間明顯少于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清5-羥色胺(5-HT)、前列腺素F2α(PGF2α)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)水平顯著降低(P<0.05);治療組的血清5-HT、PGF2α、IL-10水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 痛經(jīng)寧顆粒聯(lián)合布洛芬緩釋片治療原發(fā)性痛經(jīng)的療效確切,能減輕疼痛程度和痛經(jīng)癥狀,降低血清指標(biāo)水平。
2023, 38(1):190-193.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.033
摘要:
目的 探討益諾膠囊聯(lián)合卡前列素治療妊娠產(chǎn)后子宮出血的臨床療效。方法 選擇2019年1月-2022年1月在漯河市中心醫(yī)院診治的82例產(chǎn)后出血患者,隨機(jī)分對(duì)照組和治療組,每組各41例。對(duì)照組患者肌肉注射卡前列素氨丁三醇注射液,0.25 mg/次,1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服益諾膠囊,2粒/次,2次/d。兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,凝血功能指標(biāo)凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)和D-二聚體(D-D),氧化應(yīng)激指標(biāo)丙二醛(MDA)、過(guò)氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD),及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為97.56%,明顯高于對(duì)照組的78.05%(P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者FIB、CAT、SOD指標(biāo)水平明顯升高,而D-D、PT、APTT和MDA指標(biāo)低于治療前(P<0.05),且治療后,治療組的凝血功能和氧化應(yīng)激指標(biāo)均明顯好于治療組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.32%,明顯低于對(duì)照組(17.07%,P<0.05)。結(jié)論 益諾膠囊聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療妊娠產(chǎn)后子宮出血療效較好,能有效止血,改善癥狀,緩解機(jī)體氧化應(yīng)激的能力。
目的 探討益諾膠囊聯(lián)合卡前列素治療妊娠產(chǎn)后子宮出血的臨床療效。方法 選擇2019年1月-2022年1月在漯河市中心醫(yī)院診治的82例產(chǎn)后出血患者,隨機(jī)分對(duì)照組和治療組,每組各41例。對(duì)照組患者肌肉注射卡前列素氨丁三醇注射液,0.25 mg/次,1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服益諾膠囊,2粒/次,2次/d。兩組治療5 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,凝血功能指標(biāo)凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)和D-二聚體(D-D),氧化應(yīng)激指標(biāo)丙二醛(MDA)、過(guò)氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD),及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為97.56%,明顯高于對(duì)照組的78.05%(P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者FIB、CAT、SOD指標(biāo)水平明顯升高,而D-D、PT、APTT和MDA指標(biāo)低于治療前(P<0.05),且治療后,治療組的凝血功能和氧化應(yīng)激指標(biāo)均明顯好于治療組(P<0.05)。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.32%,明顯低于對(duì)照組(17.07%,P<0.05)。結(jié)論 益諾膠囊聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療妊娠產(chǎn)后子宮出血療效較好,能有效止血,改善癥狀,緩解機(jī)體氧化應(yīng)激的能力。
2023, 38(1):194-200.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.034
摘要:
目的 挖掘真實(shí)世界中特立帕肽相關(guān)的不良事件(ADE)信號(hào),為其臨床合理安全用藥提供參考。方法 調(diào)取美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FAERS)中特立帕肽2015年1月1日-2022年12月31日的數(shù)據(jù),采用報(bào)告比值比法和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法進(jìn)行信號(hào)挖掘,分析其ADE發(fā)生情況。結(jié)果 共得到ADE信號(hào)299個(gè),累及23個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)(SOC),合計(jì)報(bào)告37 332份,其中女性(76.44%)占比明顯高于男性(7.06%),年齡主要分布在50歲以上的人群。累及的SOC主要包括各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病、各類(lèi)檢查、各類(lèi)損傷、中毒及操作并發(fā)癥、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)等;報(bào)告數(shù)較多的ADE信號(hào)包括關(guān)節(jié)痛、肢體疼痛、頭暈、注射部位青腫、肌痙攣等。挖掘到42個(gè)說(shuō)明書(shū)未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng),包括骨鈣素升高、維生素D異常、肢體腫物、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、乳房鈣化等。結(jié)論 特立帕肽在真實(shí)世界中發(fā)生的常見(jiàn)不良反應(yīng)與說(shuō)明書(shū)有一致性,但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng),臨床用藥時(shí)應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注此類(lèi)不良反應(yīng)。
目的 挖掘真實(shí)世界中特立帕肽相關(guān)的不良事件(ADE)信號(hào),為其臨床合理安全用藥提供參考。方法 調(diào)取美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FAERS)中特立帕肽2015年1月1日-2022年12月31日的數(shù)據(jù),采用報(bào)告比值比法和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法進(jìn)行信號(hào)挖掘,分析其ADE發(fā)生情況。結(jié)果 共得到ADE信號(hào)299個(gè),累及23個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)(SOC),合計(jì)報(bào)告37 332份,其中女性(76.44%)占比明顯高于男性(7.06%),年齡主要分布在50歲以上的人群。累及的SOC主要包括各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病、各類(lèi)檢查、各類(lèi)損傷、中毒及操作并發(fā)癥、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)等;報(bào)告數(shù)較多的ADE信號(hào)包括關(guān)節(jié)痛、肢體疼痛、頭暈、注射部位青腫、肌痙攣等。挖掘到42個(gè)說(shuō)明書(shū)未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng),包括骨鈣素升高、維生素D異常、肢體腫物、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、乳房鈣化等。結(jié)論 特立帕肽在真實(shí)世界中發(fā)生的常見(jiàn)不良反應(yīng)與說(shuō)明書(shū)有一致性,但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng),臨床用藥時(shí)應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注此類(lèi)不良反應(yīng)。
2023, 38(1):201-206.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.035
摘要:
目的 分析免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎發(fā)生的特點(diǎn)及規(guī)律,為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫(kù),收集2011年3月-2022年10月關(guān)于免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎報(bào)道的文獻(xiàn),提取數(shù)據(jù)并進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入15篇免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎個(gè)案報(bào)道,涉及患者16例,平均年齡(56.5±8.16)歲,原發(fā)疾病為肺癌的患者最多(56.25%),膀胱炎發(fā)生時(shí)間多為用藥后1~6個(gè)周期。14例經(jīng)停藥和(或)激素治療后好轉(zhuǎn)。結(jié)論 免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎多發(fā)生在用藥1~6個(gè)治療周期后,涉及多個(gè)年齡段患者,應(yīng)及時(shí)識(shí)別免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)性膀胱炎,盡早給予相應(yīng)處理和治療,保障患者用藥安全。
目的 分析免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎發(fā)生的特點(diǎn)及規(guī)律,為臨床合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫(kù),收集2011年3月-2022年10月關(guān)于免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎報(bào)道的文獻(xiàn),提取數(shù)據(jù)并進(jìn)行分析。結(jié)果 共納入15篇免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎個(gè)案報(bào)道,涉及患者16例,平均年齡(56.5±8.16)歲,原發(fā)疾病為肺癌的患者最多(56.25%),膀胱炎發(fā)生時(shí)間多為用藥后1~6個(gè)周期。14例經(jīng)停藥和(或)激素治療后好轉(zhuǎn)。結(jié)論 免疫檢查點(diǎn)抑制劑致膀胱炎多發(fā)生在用藥1~6個(gè)治療周期后,涉及多個(gè)年齡段患者,應(yīng)及時(shí)識(shí)別免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)性膀胱炎,盡早給予相應(yīng)處理和治療,保障患者用藥安全。
2023, 38(1):207-212.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.036
摘要:
目的 研究伏立康唑?qū)е乱曈X(jué)損害的發(fā)生規(guī)律及特點(diǎn)。方法 收集PubMed、Embase、Web of Science、中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普數(shù)據(jù)庫(kù)納入的伏立康唑?qū)е乱曈X(jué)損害的病例。利用Excel軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析患者的性別、年齡、用法用量、發(fā)生時(shí)間、臨床表現(xiàn)、不良反應(yīng)處理及轉(zhuǎn)歸等信息。結(jié)果 共納入75例患者,其中男性53例(70.67%),女性22例(29.33%);年齡9~96歲,年齡≥60歲者48例,占比(64.00%)最大。視覺(jué)損害多發(fā)生在用藥后第1~3天,共51例(68.92%)。持續(xù)時(shí)間集中在1~7d,共49例(72.06%)。視覺(jué)損害表現(xiàn)為幻視、畏光、視力模糊、色視、復(fù)視。結(jié)論 伏立康唑?qū)е碌囊曈X(jué)損害大部分患者預(yù)后良好,但發(fā)生時(shí)間及持續(xù)時(shí)間跨度較大,與藥品說(shuō)明書(shū)的描述有差異,建議用藥期間應(yīng)全程監(jiān)護(hù)患者視力改變,盡可能完善眼科檢查、伏立康唑谷濃度,有條件者可完善基因監(jiān)測(cè),指導(dǎo)臨床用藥,減少不良反應(yīng)的發(fā)生。
目的 研究伏立康唑?qū)е乱曈X(jué)損害的發(fā)生規(guī)律及特點(diǎn)。方法 收集PubMed、Embase、Web of Science、中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普數(shù)據(jù)庫(kù)納入的伏立康唑?qū)е乱曈X(jué)損害的病例。利用Excel軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析患者的性別、年齡、用法用量、發(fā)生時(shí)間、臨床表現(xiàn)、不良反應(yīng)處理及轉(zhuǎn)歸等信息。結(jié)果 共納入75例患者,其中男性53例(70.67%),女性22例(29.33%);年齡9~96歲,年齡≥60歲者48例,占比(64.00%)最大。視覺(jué)損害多發(fā)生在用藥后第1~3天,共51例(68.92%)。持續(xù)時(shí)間集中在1~7d,共49例(72.06%)。視覺(jué)損害表現(xiàn)為幻視、畏光、視力模糊、色視、復(fù)視。結(jié)論 伏立康唑?qū)е碌囊曈X(jué)損害大部分患者預(yù)后良好,但發(fā)生時(shí)間及持續(xù)時(shí)間跨度較大,與藥品說(shuō)明書(shū)的描述有差異,建議用藥期間應(yīng)全程監(jiān)護(hù)患者視力改變,盡可能完善眼科檢查、伏立康唑谷濃度,有條件者可完善基因監(jiān)測(cè),指導(dǎo)臨床用藥,減少不良反應(yīng)的發(fā)生。
2023, 38(1):213-218.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.037
摘要:
目的 分析北京市各醫(yī)療機(jī)構(gòu)上報(bào)的奈達(dá)鉑不良反應(yīng)報(bào)告,探討其發(fā)生的一般規(guī)律和特點(diǎn),為臨床合理、安全用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2017-2022年北京市各醫(yī)療機(jī)構(gòu)上報(bào)的188例奈達(dá)鉑不良反應(yīng)報(bào)告,對(duì)不良反應(yīng)類(lèi)別、患者性別和年齡、原患疾病和過(guò)敏史、用藥情況、發(fā)生時(shí)間、累及器官/系統(tǒng)及主要臨床表現(xiàn)、臨床轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行分析。結(jié)果 188例不良反應(yīng)中,男性106例(56.38%),女性82例(43.62%);61~80歲患者不良反應(yīng)發(fā)生率最高,為94例(50.00%);101例不良反應(yīng)(53.72%)發(fā)生在24h內(nèi);不良反應(yīng)累及器官/系統(tǒng)以全身反應(yīng)最多(85例次,33.60%),其次為血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng);不良反應(yīng)痊愈和好轉(zhuǎn)的有181例(96.28%)。結(jié)論 在應(yīng)用奈達(dá)鉑治療前,應(yīng)對(duì)腫瘤患者的基本情況和用藥史等進(jìn)行綜合評(píng)估,制訂合理用藥方案,在給藥過(guò)程中防范速發(fā)型不良反應(yīng)的發(fā)生,完成治療后要及時(shí)進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查,盡早發(fā)現(xiàn)和干預(yù)遲發(fā)型不良反應(yīng),從而優(yōu)化合理用藥,保障患者用藥安全有效。
目的 分析北京市各醫(yī)療機(jī)構(gòu)上報(bào)的奈達(dá)鉑不良反應(yīng)報(bào)告,探討其發(fā)生的一般規(guī)律和特點(diǎn),為臨床合理、安全用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2017-2022年北京市各醫(yī)療機(jī)構(gòu)上報(bào)的188例奈達(dá)鉑不良反應(yīng)報(bào)告,對(duì)不良反應(yīng)類(lèi)別、患者性別和年齡、原患疾病和過(guò)敏史、用藥情況、發(fā)生時(shí)間、累及器官/系統(tǒng)及主要臨床表現(xiàn)、臨床轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行分析。結(jié)果 188例不良反應(yīng)中,男性106例(56.38%),女性82例(43.62%);61~80歲患者不良反應(yīng)發(fā)生率最高,為94例(50.00%);101例不良反應(yīng)(53.72%)發(fā)生在24h內(nèi);不良反應(yīng)累及器官/系統(tǒng)以全身反應(yīng)最多(85例次,33.60%),其次為血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng);不良反應(yīng)痊愈和好轉(zhuǎn)的有181例(96.28%)。結(jié)論 在應(yīng)用奈達(dá)鉑治療前,應(yīng)對(duì)腫瘤患者的基本情況和用藥史等進(jìn)行綜合評(píng)估,制訂合理用藥方案,在給藥過(guò)程中防范速發(fā)型不良反應(yīng)的發(fā)生,完成治療后要及時(shí)進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查,盡早發(fā)現(xiàn)和干預(yù)遲發(fā)型不良反應(yīng),從而優(yōu)化合理用藥,保障患者用藥安全有效。
2023, 38(1):219-223.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.038
摘要:
炎癥性腸病是一種以慢性、復(fù)雜性、免疫介導(dǎo)為特點(diǎn)的炎癥性疾病,結(jié)腸黏膜免疫系統(tǒng)在其發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起到了重要作用。黃芩苷是從傳統(tǒng)中藥黃芩中提取分離出的一種黃酮衍生物,具有顯著的藥理活性,包括抗炎、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化等。黃芩苷通過(guò)影響免疫細(xì)胞調(diào)節(jié)腸道炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫活性因子影響腸道免疫、調(diào)控信號(hào)通路調(diào)節(jié)腸道免疫、多靶點(diǎn)多角度影響腸道屏障等多種環(huán)節(jié)、多條通路、多個(gè)靶點(diǎn)共同作用來(lái)實(shí)現(xiàn)治療炎癥性腸病。綜述了黃芩苷治療炎癥性腸病的作用機(jī)制,以期為進(jìn)一步開(kāi)展相關(guān)研究提供參考。
炎癥性腸病是一種以慢性、復(fù)雜性、免疫介導(dǎo)為特點(diǎn)的炎癥性疾病,結(jié)腸黏膜免疫系統(tǒng)在其發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起到了重要作用。黃芩苷是從傳統(tǒng)中藥黃芩中提取分離出的一種黃酮衍生物,具有顯著的藥理活性,包括抗炎、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化等。黃芩苷通過(guò)影響免疫細(xì)胞調(diào)節(jié)腸道炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫活性因子影響腸道免疫、調(diào)控信號(hào)通路調(diào)節(jié)腸道免疫、多靶點(diǎn)多角度影響腸道屏障等多種環(huán)節(jié)、多條通路、多個(gè)靶點(diǎn)共同作用來(lái)實(shí)現(xiàn)治療炎癥性腸病。綜述了黃芩苷治療炎癥性腸病的作用機(jī)制,以期為進(jìn)一步開(kāi)展相關(guān)研究提供參考。
2023, 38(1):224-228.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.039
摘要:
新型冠狀病毒肺炎是由嚴(yán)重急性呼吸道綜合征冠狀病毒2引起的急性呼吸道傳染病,是近百年來(lái)人類(lèi)遭遇的影響范圍最廣的全球性大流行疾病?？共《舅幬锸侵委熜滦凸跔畈《靖腥镜氖走x?？诜》肿涌剐滦凸跔畈《舅幬锸褂梅奖?且適用于輕中癥患者。目前小分子抗新型冠狀病毒藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)抑制劑、膜融合抑制劑、RNA聚合酶抑制劑和3CL蛋白酶抑制劑。歸納了口服小分子抗新型冠狀病毒藥物的研究進(jìn)展,為口服小分子抗新型冠狀病毒藥物的研發(fā)提供思路。
新型冠狀病毒肺炎是由嚴(yán)重急性呼吸道綜合征冠狀病毒2引起的急性呼吸道傳染病,是近百年來(lái)人類(lèi)遭遇的影響范圍最廣的全球性大流行疾病?？共《舅幬锸侵委熜滦凸跔畈《靖腥镜氖走x?？诜》肿涌剐滦凸跔畈《舅幬锸褂梅奖?且適用于輕中癥患者。目前小分子抗新型冠狀病毒藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)抑制劑、膜融合抑制劑、RNA聚合酶抑制劑和3CL蛋白酶抑制劑。歸納了口服小分子抗新型冠狀病毒藥物的研究進(jìn)展,為口服小分子抗新型冠狀病毒藥物的研發(fā)提供思路。
2023, 38(1):229-233.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.040
摘要:
近些年,侵襲性真菌感染的發(fā)病率逐年增加。由于臨床上單藥治療侵襲性真菌感染的效果欠佳,特別是耐藥真菌的感染,可選擇的藥物極少,導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)病率和死亡率仍很高,故抗真菌藥物的聯(lián)合治療得到了廣大學(xué)者的青睞。總結(jié)了抗真菌藥物聯(lián)合治療侵襲性真菌感染的機(jī)制,綜述了針對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺部、血液系統(tǒng)、其他部位侵襲性真菌感染的聯(lián)合用藥情況,為臨床合理使用抗菌藥物提供參考依據(jù)。
近些年,侵襲性真菌感染的發(fā)病率逐年增加。由于臨床上單藥治療侵襲性真菌感染的效果欠佳,特別是耐藥真菌的感染,可選擇的藥物極少,導(dǎo)致相關(guān)疾病的發(fā)病率和死亡率仍很高,故抗真菌藥物的聯(lián)合治療得到了廣大學(xué)者的青睞。總結(jié)了抗真菌藥物聯(lián)合治療侵襲性真菌感染的機(jī)制,綜述了針對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺部、血液系統(tǒng)、其他部位侵襲性真菌感染的聯(lián)合用藥情況,為臨床合理使用抗菌藥物提供參考依據(jù)。
2023, 38(1):234-238.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.041
摘要:
人工精子激活基礎(chǔ)研究和臨床輔助生殖技術(shù)治療中應(yīng)用最廣泛的精子激活因子為非選擇性磷酸二酯酶(PDE)抑制劑。利用非選擇性PDE抑制劑處理精子能夠全面抑制PDE的活性,通過(guò)加強(qiáng)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)信號(hào)來(lái)提升精子運(yùn)動(dòng)能力?；谌斯ぞ蛹せ畹闹匾饔冒悬c(diǎn)PDE,綜述了3種常用非選擇性PDE抑制劑咖啡因、己酮可可堿和茶堿對(duì)人精子運(yùn)動(dòng)的激活效應(yīng)的研究進(jìn)展,為非選擇性PDE抑制劑用于人工精子激活提供參考。
人工精子激活基礎(chǔ)研究和臨床輔助生殖技術(shù)治療中應(yīng)用最廣泛的精子激活因子為非選擇性磷酸二酯酶(PDE)抑制劑。利用非選擇性PDE抑制劑處理精子能夠全面抑制PDE的活性,通過(guò)加強(qiáng)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)信號(hào)來(lái)提升精子運(yùn)動(dòng)能力?；谌斯ぞ蛹せ畹闹匾饔冒悬c(diǎn)PDE,綜述了3種常用非選擇性PDE抑制劑咖啡因、己酮可可堿和茶堿對(duì)人精子運(yùn)動(dòng)的激活效應(yīng)的研究進(jìn)展,為非選擇性PDE抑制劑用于人工精子激活提供參考。
2023, 38(1):239-244.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.01.042
摘要:
急性腎損傷是以腎功能急性喪失為特征的臨床綜合征,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜。姜黃素可通過(guò)穩(wěn)定線(xiàn)粒體功能、減輕腎缺血再灌注損傷、抗炎、抗氧化、調(diào)控巨噬細(xì)胞功能、抗腎間質(zhì)纖維化、抗凝血障礙等多種途徑發(fā)揮防治急性腎損傷的作用。總結(jié)了姜黃素防治急性腎損傷的作用及其機(jī)制,希望為姜黃素的臨床使用提供參考。
急性腎損傷是以腎功能急性喪失為特征的臨床綜合征,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜。姜黃素可通過(guò)穩(wěn)定線(xiàn)粒體功能、減輕腎缺血再灌注損傷、抗炎、抗氧化、調(diào)控巨噬細(xì)胞功能、抗腎間質(zhì)纖維化、抗凝血障礙等多種途徑發(fā)揮防治急性腎損傷的作用。總結(jié)了姜黃素防治急性腎損傷的作用及其機(jī)制,希望為姜黃素的臨床使用提供參考。
