2023年第38卷第10期文章目次
2023, 38(10):2381-2388.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.001
摘要:
目的 探究西紅花苷對(duì)與腫瘤成纖維細(xì)胞（CAFs）共培養(yǎng)的結(jié)直腸癌細(xì)胞放射敏感性的影響，并探究分子機(jī)制。方法 通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qRT-PCR）和蛋白質(zhì)免疫印記（Western blotting）比較人正常結(jié)腸上皮細(xì)胞NCM460和結(jié)直腸癌細(xì)胞系SW480、SW620、HCT116、LOVO中活化T細(xì)胞核因子c3（NFATc3）表達(dá)差異。建立CAFs與HCT116細(xì)胞共培養(yǎng)體系，西紅花苷處理細(xì)胞后經(jīng)不同劑量（0、2、4、6、8 Gy）X射線照射，細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)分析細(xì)胞存活分?jǐn)?shù)（SF）。再將HCT116細(xì)胞分為對(duì)照組、6 Gy組、CAFs/HCT116＋6 Gy組、CAFs/HCT116＋西紅花苷＋6 Gy組，進(jìn)行對(duì)應(yīng)處理后，MTT法檢測(cè)各處理組HCT116細(xì)胞活性，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各處理組HCT116細(xì)胞凋亡率，Hoechst 33258染色觀察各處理組HCT116細(xì)胞凋亡形態(tài)，qRT-PCR和Western blotting測(cè)定各處理組HCT116細(xì)胞中NFATc3表達(dá)水平。結(jié)果 相較于人正常結(jié)腸上皮細(xì)胞NCM460，人結(jié)直腸癌細(xì)胞系SW480、SW620、HCT116、LOVO中的NFATc3 mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量均顯著上調(diào)（P＜0.05）。與HCT116細(xì)胞比較，與CAFs共培養(yǎng)的HCT116細(xì)胞經(jīng)輻射后的SF顯著增高（P＜0.05）；與CAFs共培養(yǎng)的HCT116細(xì)胞比較，與CAFs共培養(yǎng)的HCT116細(xì)胞經(jīng)西紅花苷處理再進(jìn)行輻射的SF顯著降低（P＜0.05）。與6 Gy組比較，CAFs/HCT116＋6 Gy組HCT116細(xì)胞存活率顯著升高（P＜0.05），細(xì)胞凋亡率顯著下降（P＜0.05），細(xì)胞內(nèi)染色也較為均勻，未見(jiàn)致密濃染的凋亡狀細(xì)胞，細(xì)胞中NFATc3 mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量均顯著上調(diào)（P＜0.05）；而與CAFs/HCT116＋6 Gy組比較，CAFs/HCT116＋西紅花苷＋6 Gy組HCT116細(xì)胞存活率顯著降低（P＜0.05），細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.05），細(xì)胞中有較多致密濃染、碎裂熒光塊，同時(shí)，細(xì)胞中NFATc3 mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 西紅花苷能夠明顯提高與CAFs共培養(yǎng)的結(jié)直腸癌HCT116細(xì)胞的放射敏感性，從而促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生凋亡，該作用可能與抑制NFATc3有關(guān)。
目的 探究西紅花苷對(duì)與腫瘤成纖維細(xì)胞（CAFs）共培養(yǎng)的結(jié)直腸癌細(xì)胞放射敏感性的影響，并探究分子機(jī)制。方法 通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（qRT-PCR）和蛋白質(zhì)免疫印記（Western blotting）比較人正常結(jié)腸上皮細(xì)胞NCM460和結(jié)直腸癌細(xì)胞系SW480、SW620、HCT116、LOVO中活化T細(xì)胞核因子c3（NFATc3）表達(dá)差異。建立CAFs與HCT116細(xì)胞共培養(yǎng)體系，西紅花苷處理細(xì)胞后經(jīng)不同劑量（0、2、4、6、8 Gy）X射線照射，細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)分析細(xì)胞存活分?jǐn)?shù)（SF）。再將HCT116細(xì)胞分為對(duì)照組、6 Gy組、CAFs/HCT116＋6 Gy組、CAFs/HCT116＋西紅花苷＋6 Gy組，進(jìn)行對(duì)應(yīng)處理后，MTT法檢測(cè)各處理組HCT116細(xì)胞活性，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各處理組HCT116細(xì)胞凋亡率，Hoechst 33258染色觀察各處理組HCT116細(xì)胞凋亡形態(tài)，qRT-PCR和Western blotting測(cè)定各處理組HCT116細(xì)胞中NFATc3表達(dá)水平。結(jié)果 相較于人正常結(jié)腸上皮細(xì)胞NCM460，人結(jié)直腸癌細(xì)胞系SW480、SW620、HCT116、LOVO中的NFATc3 mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量均顯著上調(diào)（P＜0.05）。與HCT116細(xì)胞比較，與CAFs共培養(yǎng)的HCT116細(xì)胞經(jīng)輻射后的SF顯著增高（P＜0.05）；與CAFs共培養(yǎng)的HCT116細(xì)胞比較，與CAFs共培養(yǎng)的HCT116細(xì)胞經(jīng)西紅花苷處理再進(jìn)行輻射的SF顯著降低（P＜0.05）。與6 Gy組比較，CAFs/HCT116＋6 Gy組HCT116細(xì)胞存活率顯著升高（P＜0.05），細(xì)胞凋亡率顯著下降（P＜0.05），細(xì)胞內(nèi)染色也較為均勻，未見(jiàn)致密濃染的凋亡狀細(xì)胞，細(xì)胞中NFATc3 mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量均顯著上調(diào)（P＜0.05）；而與CAFs/HCT116＋6 Gy組比較，CAFs/HCT116＋西紅花苷＋6 Gy組HCT116細(xì)胞存活率顯著降低（P＜0.05），細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.05），細(xì)胞中有較多致密濃染、碎裂熒光塊，同時(shí)，細(xì)胞中NFATc3 mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 西紅花苷能夠明顯提高與CAFs共培養(yǎng)的結(jié)直腸癌HCT116細(xì)胞的放射敏感性，從而促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生凋亡，該作用可能與抑制NFATc3有關(guān)。
2023, 38(10):2389-2396.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.002
摘要:
目的 研究柚皮苷對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型肺微血管內(nèi)皮通透性及氣道炎癥的改善作用。方法 將66只C57BL/6雄性小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、地塞米松組及柚皮苷40、80、120 mg/kg組，每組11只。對(duì)照組小鼠正常飼養(yǎng)；模型組和給藥組小鼠麻醉后給予LPS滴鼻，每只小鼠滴鼻50 μL。柚皮苷40、80、120 mg/kg組和地塞米松5 mg/kg組在LPS滴鼻前分別ig相應(yīng)劑量的柚皮苷和地塞米松，連續(xù)給藥5 d，滴鼻后繼續(xù)ig相應(yīng)劑量的柚皮苷和地塞米松，連續(xù)給藥2 d。對(duì)照組和模型組同時(shí)間ig 0.2 mL生理鹽水。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察肺實(shí)質(zhì)病理變化；血常規(guī)分析儀檢測(cè)血液及肺泡灌洗液淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血細(xì)胞、血小板數(shù)量；ELISA檢測(cè)肺泡灌洗液白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量和血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平；肺組織伊文思藍(lán)成像分析肺泡–血管通透性，qPCR檢測(cè)緊密連接蛋白緊密連接蛋白-1（ZO-1）、密封蛋白（OCLN）、血管內(nèi)皮鈣黏素（VE-cadherin）、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）和水通道蛋白AQP1、AQP5的mRNA表達(dá)水平；化學(xué)分析法檢測(cè)血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 與模型組相比，柚皮苷120 mg/kg組能夠顯著改善LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠肺水腫及肺組織炎癥浸潤(rùn)的病理狀態(tài)，減少肺泡內(nèi)炎癥細(xì)胞數(shù)量、炎癥因子和總蛋白含量，以及肺組織伊文思藍(lán)滲入量；增強(qiáng)緊密連接蛋白和水通道蛋白表達(dá)；減緩血液炎癥細(xì)胞流失，降低血管氧化應(yīng)激水平（P＜0.05）。結(jié)論 柚皮苷能夠減輕LPS誘導(dǎo)的氣道炎癥，并可能通過(guò)降低血管氧化應(yīng)激水平減少對(duì)緊密鏈接蛋白和水通道蛋白的損害作用從而改善肺內(nèi)皮高通透性。
目的 研究柚皮苷對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷模型肺微血管內(nèi)皮通透性及氣道炎癥的改善作用。方法 將66只C57BL/6雄性小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、地塞米松組及柚皮苷40、80、120 mg/kg組，每組11只。對(duì)照組小鼠正常飼養(yǎng)；模型組和給藥組小鼠麻醉后給予LPS滴鼻，每只小鼠滴鼻50 μL。柚皮苷40、80、120 mg/kg組和地塞米松5 mg/kg組在LPS滴鼻前分別ig相應(yīng)劑量的柚皮苷和地塞米松，連續(xù)給藥5 d，滴鼻后繼續(xù)ig相應(yīng)劑量的柚皮苷和地塞米松，連續(xù)給藥2 d。對(duì)照組和模型組同時(shí)間ig 0.2 mL生理鹽水。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察肺實(shí)質(zhì)病理變化；血常規(guī)分析儀檢測(cè)血液及肺泡灌洗液淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血細(xì)胞、血小板數(shù)量；ELISA檢測(cè)肺泡灌洗液白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量和血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平；肺組織伊文思藍(lán)成像分析肺泡–血管通透性，qPCR檢測(cè)緊密連接蛋白緊密連接蛋白-1（ZO-1）、密封蛋白（OCLN）、血管內(nèi)皮鈣黏素（VE-cadherin）、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）和水通道蛋白AQP1、AQP5的mRNA表達(dá)水平；化學(xué)分析法檢測(cè)血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 與模型組相比，柚皮苷120 mg/kg組能夠顯著改善LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠肺水腫及肺組織炎癥浸潤(rùn)的病理狀態(tài)，減少肺泡內(nèi)炎癥細(xì)胞數(shù)量、炎癥因子和總蛋白含量，以及肺組織伊文思藍(lán)滲入量；增強(qiáng)緊密連接蛋白和水通道蛋白表達(dá)；減緩血液炎癥細(xì)胞流失，降低血管氧化應(yīng)激水平（P＜0.05）。結(jié)論 柚皮苷能夠減輕LPS誘導(dǎo)的氣道炎癥，并可能通過(guò)降低血管氧化應(yīng)激水平減少對(duì)緊密鏈接蛋白和水通道蛋白的損害作用從而改善肺內(nèi)皮高通透性。
2023, 38(10):2397-2404.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.003
摘要:
目的 探究牡荊素對(duì)分泌性中耳炎大鼠的影響及調(diào)控機(jī)制。方法 將50只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、牡荊素（3、12 mg/kg）組、牡荊素高劑量＋AMPK抑制劑（Compound C）組，每組各10只。除對(duì)照組外，其余各組大鼠均采取內(nèi)毒素法復(fù)制分泌性中耳炎大鼠模型。造模成功后，牡荊素3、12 mg/kg組分別ip相應(yīng)劑量的牡荊素；牡荊素＋Compound C組ip 12 mg/kg的牡荊素后，立即ip 20 mg/kg Compound C；對(duì)照組和模型組分別ip等量生理鹽水。連續(xù)給藥21 d后，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察中耳黏膜組織病理學(xué)改變；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平；聽(tīng)覺(jué)腦干誘發(fā)電位儀測(cè)定大鼠聽(tīng)力功能；Western blotting檢測(cè)中耳黏膜組織腺苷酸活化蛋白激酶/NOD樣受體蛋白3（AMPK/NLRP3）通路及細(xì)胞焦亡相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，牡荊素3、12 mg/kg組大鼠中耳黏膜組織病理?yè)p傷減輕，中耳黏膜厚度、聽(tīng)力反應(yīng)閾值、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平均降低（P＜0.05），細(xì)胞焦亡相關(guān)蛋白[Caspase-1 p20、焦亡執(zhí)行蛋白消皮素D-N（GSDMD-N）、IL-1β、IL-18]及NLRP3蛋白表達(dá)下調(diào)，p-AMPK蛋白表達(dá)上調(diào)（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性。與牡荊素12 mg/kg組相比，Compound C能夠逆轉(zhuǎn)牡荊素對(duì)上述指標(biāo)的改變。結(jié)論 牡荊素能夠抑制分泌性中耳炎大鼠炎癥反應(yīng)，減輕中耳黏膜病理性損傷，其機(jī)制與抑制AMPK/NLRP3通路介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡相關(guān)。
目的 探究牡荊素對(duì)分泌性中耳炎大鼠的影響及調(diào)控機(jī)制。方法 將50只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、牡荊素（3、12 mg/kg）組、牡荊素高劑量＋AMPK抑制劑（Compound C）組，每組各10只。除對(duì)照組外，其余各組大鼠均采取內(nèi)毒素法復(fù)制分泌性中耳炎大鼠模型。造模成功后，牡荊素3、12 mg/kg組分別ip相應(yīng)劑量的牡荊素；牡荊素＋Compound C組ip 12 mg/kg的牡荊素后，立即ip 20 mg/kg Compound C；對(duì)照組和模型組分別ip等量生理鹽水。連續(xù)給藥21 d后，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察中耳黏膜組織病理學(xué)改變；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平；聽(tīng)覺(jué)腦干誘發(fā)電位儀測(cè)定大鼠聽(tīng)力功能；Western blotting檢測(cè)中耳黏膜組織腺苷酸活化蛋白激酶/NOD樣受體蛋白3（AMPK/NLRP3）通路及細(xì)胞焦亡相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，牡荊素3、12 mg/kg組大鼠中耳黏膜組織病理?yè)p傷減輕，中耳黏膜厚度、聽(tīng)力反應(yīng)閾值、血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平均降低（P＜0.05），細(xì)胞焦亡相關(guān)蛋白[Caspase-1 p20、焦亡執(zhí)行蛋白消皮素D-N（GSDMD-N）、IL-1β、IL-18]及NLRP3蛋白表達(dá)下調(diào)，p-AMPK蛋白表達(dá)上調(diào)（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性。與牡荊素12 mg/kg組相比，Compound C能夠逆轉(zhuǎn)牡荊素對(duì)上述指標(biāo)的改變。結(jié)論 牡荊素能夠抑制分泌性中耳炎大鼠炎癥反應(yīng)，減輕中耳黏膜病理性損傷，其機(jī)制與抑制AMPK/NLRP3通路介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡相關(guān)。
2023, 38(10):2405-2409.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.004
摘要:
目的 研究六神丸對(duì)小鼠口腔潰瘍的療效及可能的作用機(jī)制。方法 將32只C57BL/6JGpt級(jí)小鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組、六神丸組、桂林西瓜霜組，每組8只。于小鼠口腔左側(cè)頰部黏膜上使用氫氧化鈉片狀晶體灼燒構(gòu)建口腔潰瘍模型。對(duì)口腔潰瘍?cè)炷３晒Φ男∈蠓謩e外敷涂抹給予六神丸和桂林西瓜霜粉末0.375 g，連續(xù)5 d。觀察小鼠口腔潰瘍的恢復(fù)狀態(tài)，用ELISA試劑盒檢測(cè)血清白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8水平。取口腔潰瘍部位組織，將潰瘍組織制備勻漿，用二喹啉酸（BCA）法測(cè)定總蛋白濃度，并用Western blotting方法檢測(cè)細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）磷酸化水平。結(jié)果 與模型組比較，六神丸組小鼠口腔潰瘍部位組織恢復(fù)情況較好，IL-6、IL-8水平顯著降低（P＜0.05），局部組織中ERK磷酸化水平降低。結(jié)論 六神丸對(duì)氫氧化鈉灼燒的口腔潰瘍小鼠模型具有一定治療作用，且可能的機(jī)制是通過(guò)降低血液中IL-6和IL-8水平，進(jìn)而導(dǎo)致局部組織中ERK磷酸化水平降低改善病理狀態(tài)。
目的 研究六神丸對(duì)小鼠口腔潰瘍的療效及可能的作用機(jī)制。方法 將32只C57BL/6JGpt級(jí)小鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組、六神丸組、桂林西瓜霜組，每組8只。于小鼠口腔左側(cè)頰部黏膜上使用氫氧化鈉片狀晶體灼燒構(gòu)建口腔潰瘍模型。對(duì)口腔潰瘍?cè)炷３晒Φ男∈蠓謩e外敷涂抹給予六神丸和桂林西瓜霜粉末0.375 g，連續(xù)5 d。觀察小鼠口腔潰瘍的恢復(fù)狀態(tài)，用ELISA試劑盒檢測(cè)血清白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8水平。取口腔潰瘍部位組織，將潰瘍組織制備勻漿，用二喹啉酸（BCA）法測(cè)定總蛋白濃度，并用Western blotting方法檢測(cè)細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）磷酸化水平。結(jié)果 與模型組比較，六神丸組小鼠口腔潰瘍部位組織恢復(fù)情況較好，IL-6、IL-8水平顯著降低（P＜0.05），局部組織中ERK磷酸化水平降低。結(jié)論 六神丸對(duì)氫氧化鈉灼燒的口腔潰瘍小鼠模型具有一定治療作用，且可能的機(jī)制是通過(guò)降低血液中IL-6和IL-8水平，進(jìn)而導(dǎo)致局部組織中ERK磷酸化水平降低改善病理狀態(tài)。
2023, 38(10):2410-2417.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.005
摘要:
目的 探討消痔丸對(duì)醋酸誘導(dǎo)大鼠肛門(mén)潰瘍模型的藥效作用及其可能的作用機(jī)制。方法 以醋酸誘導(dǎo)大鼠肛門(mén)潰瘍模型，將造模成功大鼠分為模型組、消痔丸（0.81、1.62、3.24 g/kg）組、柑橘黃酮片（0.27 g/kg）組和痔炎消片（0.86 g/kg）組，另設(shè)置對(duì)照組，每組10只。對(duì)照組與模型組ig給予同等體積的0.1% CMC-Na溶液。各組連續(xù)ig給藥10 d，1次/d。觀察各組大鼠表觀指標(biāo)，并采用Image J軟件計(jì)算潰瘍面積；蘇木素–伊紅染色法觀察肛門(mén)直腸組織病理學(xué)，并進(jìn)行分級(jí)評(píng)分；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)大鼠肛門(mén)組織中基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）含量；免疫組化法檢測(cè)肛門(mén)組織中誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGFβ1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，消痔丸組可顯著改善醋酸所致大鼠肛周潰瘍、腫脹、黏液分泌等情況，加快大鼠肛周黏膜上皮修復(fù)，潰瘍面積縮小，減少間質(zhì)或黏膜下水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和炎性滲出物；消痔丸組可抑制肛周組織中MMP-9、IL-6、TNF-α分泌和iNOS、VEGFA蛋白表達(dá)，增加TGF-β1表達(dá)（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 消痔丸對(duì)醋酸誘導(dǎo)的肛門(mén)潰瘍模型治療作用顯著，主要通過(guò)抑制IL-6、TNF-α、MMP-9相關(guān)細(xì)胞因子分泌和iNOS、VEGFA蛋白表達(dá)，升高TGF-β1表達(dá)，從抗炎消腫、抑制基質(zhì)降解、促進(jìn)組織生長(zhǎng)因子表達(dá)等途徑，起到消腫生肌作用。
目的 探討消痔丸對(duì)醋酸誘導(dǎo)大鼠肛門(mén)潰瘍模型的藥效作用及其可能的作用機(jī)制。方法 以醋酸誘導(dǎo)大鼠肛門(mén)潰瘍模型，將造模成功大鼠分為模型組、消痔丸（0.81、1.62、3.24 g/kg）組、柑橘黃酮片（0.27 g/kg）組和痔炎消片（0.86 g/kg）組，另設(shè)置對(duì)照組，每組10只。對(duì)照組與模型組ig給予同等體積的0.1% CMC-Na溶液。各組連續(xù)ig給藥10 d，1次/d。觀察各組大鼠表觀指標(biāo)，并采用Image J軟件計(jì)算潰瘍面積；蘇木素–伊紅染色法觀察肛門(mén)直腸組織病理學(xué)，并進(jìn)行分級(jí)評(píng)分；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)大鼠肛門(mén)組織中基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）含量；免疫組化法檢測(cè)肛門(mén)組織中誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGFβ1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，消痔丸組可顯著改善醋酸所致大鼠肛周潰瘍、腫脹、黏液分泌等情況，加快大鼠肛周黏膜上皮修復(fù)，潰瘍面積縮小，減少間質(zhì)或黏膜下水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和炎性滲出物；消痔丸組可抑制肛周組織中MMP-9、IL-6、TNF-α分泌和iNOS、VEGFA蛋白表達(dá)，增加TGF-β1表達(dá)（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 消痔丸對(duì)醋酸誘導(dǎo)的肛門(mén)潰瘍模型治療作用顯著，主要通過(guò)抑制IL-6、TNF-α、MMP-9相關(guān)細(xì)胞因子分泌和iNOS、VEGFA蛋白表達(dá)，升高TGF-β1表達(dá)，從抗炎消腫、抑制基質(zhì)降解、促進(jìn)組織生長(zhǎng)因子表達(dá)等途徑，起到消腫生肌作用。
2023, 38(10):2418-2426.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.006
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法研究甘草治療白癜風(fēng)的作用靶點(diǎn)和機(jī)制。方法 使用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）篩選得到甘草中的活性成分，使用SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)各個(gè)活性成分的作用靶點(diǎn)；通過(guò)OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn)，與活性成分作用靶點(diǎn)取交集；利用Cytoscape 3.9.1軟件對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行拓?fù)鋵W(xué)分析并篩選得到甘草主要活性成分，構(gòu)建得到“甘草主要活性成分–白癜風(fēng)靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；將甘草活性成分和白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)間的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析；使用AutoDockTools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證并使用PyMol軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行可視化處理。結(jié)果 共篩選得到谷甾醇、格里西輪、光果甘草寧、甘草查爾酮B、刺芒柄花黃素等84個(gè)活性成分，作用于8 400個(gè)潛在靶點(diǎn)，白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)1 349個(gè)，甘草–白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)133個(gè)；PPI網(wǎng)絡(luò)分析得到蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）6個(gè)核心作用靶點(diǎn)；GO和KEGG富集分析顯示，甘草治療白癜風(fēng)主要涉及病毒感染、癌癥、細(xì)胞凋亡、乙型肝炎、細(xì)胞衰老等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示谷甾醇、格里西輪、光果甘草寧、(2S)-7-羥基-2-(4-羥基苯基)-8-(3-甲基丁烯-2-乙烯基)色曼-4-酮、甘草查耳酮B、刺芒柄花黃素6個(gè)核心成分與核心靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合能。結(jié)論 甘草可能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞衰老和凋亡、免疫功能、炎癥等多個(gè)方面發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用，為后續(xù)研究甘草治療白癜風(fēng)提供參考。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接方法研究甘草治療白癜風(fēng)的作用靶點(diǎn)和機(jī)制。方法 使用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）篩選得到甘草中的活性成分，使用SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)各個(gè)活性成分的作用靶點(diǎn)；通過(guò)OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲取白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn)，與活性成分作用靶點(diǎn)取交集；利用Cytoscape 3.9.1軟件對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行拓?fù)鋵W(xué)分析并篩選得到甘草主要活性成分，構(gòu)建得到“甘草主要活性成分–白癜風(fēng)靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；將甘草活性成分和白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)間的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；使用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析；使用AutoDockTools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證并使用PyMol軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行可視化處理。結(jié)果 共篩選得到谷甾醇、格里西輪、光果甘草寧、甘草查爾酮B、刺芒柄花黃素等84個(gè)活性成分，作用于8 400個(gè)潛在靶點(diǎn)，白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)1 349個(gè)，甘草–白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)133個(gè)；PPI網(wǎng)絡(luò)分析得到蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）6個(gè)核心作用靶點(diǎn)；GO和KEGG富集分析顯示，甘草治療白癜風(fēng)主要涉及病毒感染、癌癥、細(xì)胞凋亡、乙型肝炎、細(xì)胞衰老等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示谷甾醇、格里西輪、光果甘草寧、(2S)-7-羥基-2-(4-羥基苯基)-8-(3-甲基丁烯-2-乙烯基)色曼-4-酮、甘草查耳酮B、刺芒柄花黃素6個(gè)核心成分與核心靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合能。結(jié)論 甘草可能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞衰老和凋亡、免疫功能、炎癥等多個(gè)方面發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用，為后續(xù)研究甘草治療白癜風(fēng)提供參考。
2023, 38(10):2427-2435.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討護(hù)骨膠囊治療骨質(zhì)疏松癥潛在的活性成分和作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合《中國(guó)藥典》2020版篩選候選活性成分，并通過(guò)文獻(xiàn)檢索進(jìn)行補(bǔ)充和刪減得到最終成分，并通過(guò)Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)和篩選出活性成分的潛在的作用靶點(diǎn)。通過(guò)權(quán)威數(shù)據(jù)庫(kù)（Genecard、Drugbank、TTD）檢索骨質(zhì)疏松癥相關(guān)靶點(diǎn)，通過(guò)Cytoscape 3.9.0軟件建立中藥–成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)模型進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)分析，并將交集靶點(diǎn)導(dǎo)入至String在線數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建并進(jìn)行分析。利用David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。利用AutoDockTools 1.5.6軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出護(hù)骨膠囊59個(gè)活性成分、78個(gè)交集靶點(diǎn)。PPI網(wǎng)絡(luò)分析表明，腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、酪氨酸蛋白激酶3（MAPK3）、雌激素受體α（ESR1）等可能是護(hù)骨膠囊治療骨質(zhì)疏松癥的關(guān)鍵靶點(diǎn)。GO和KEGG富集分析表明護(hù)骨膠囊主要通過(guò)細(xì)胞外空間、質(zhì)膜、宿主細(xì)胞核等細(xì)胞組分參與細(xì)胞生存、生長(zhǎng)、分裂等眾多生物學(xué)過(guò)程，繼而與蛋白質(zhì)特異性結(jié)合，發(fā)揮調(diào)節(jié)核受體活性、過(guò)渡金屬離子結(jié)合、類固醇結(jié)合等分子功能，涉及糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末化產(chǎn)物（AGE）-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）信號(hào)通路、松弛素信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果表明，地黃苦苷元、大黃素甲醚、甲基異茜草素、阿魏酸和大豆苷元核心成分與TNF、VEGFA、SRC、MAPK3、ESR1核心靶點(diǎn)均具有良好的結(jié)合能力。結(jié)論 護(hù)骨膠囊中的地黃苦苷元、大黃素甲醚、甲基異茜草素、阿魏酸和大豆苷元等可能是治療骨質(zhì)疏松癥的物質(zhì)基礎(chǔ)，能夠作用于TNF、VEGFA、SRC、MAPK3、ESR1等多個(gè)靶點(diǎn)，通過(guò)調(diào)節(jié)糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE信號(hào)通路、松弛素信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路等參與骨骼重塑、抑制破骨細(xì)胞的形成與分化、促進(jìn)骨形成和抗炎作用，進(jìn)而發(fā)揮治療骨質(zhì)疏松癥的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討護(hù)骨膠囊治療骨質(zhì)疏松癥潛在的活性成分和作用機(jī)制。方法 利用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合《中國(guó)藥典》2020版篩選候選活性成分，并通過(guò)文獻(xiàn)檢索進(jìn)行補(bǔ)充和刪減得到最終成分，并通過(guò)Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)和篩選出活性成分的潛在的作用靶點(diǎn)。通過(guò)權(quán)威數(shù)據(jù)庫(kù)（Genecard、Drugbank、TTD）檢索骨質(zhì)疏松癥相關(guān)靶點(diǎn)，通過(guò)Cytoscape 3.9.0軟件建立中藥–成分–靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)模型進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)分析，并將交集靶點(diǎn)導(dǎo)入至String在線數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建并進(jìn)行分析。利用David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。利用AutoDockTools 1.5.6軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出護(hù)骨膠囊59個(gè)活性成分、78個(gè)交集靶點(diǎn)。PPI網(wǎng)絡(luò)分析表明，腫瘤壞死因子（TNF）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、非受體酪氨酸激酶（SRC）、酪氨酸蛋白激酶3（MAPK3）、雌激素受體α（ESR1）等可能是護(hù)骨膠囊治療骨質(zhì)疏松癥的關(guān)鍵靶點(diǎn)。GO和KEGG富集分析表明護(hù)骨膠囊主要通過(guò)細(xì)胞外空間、質(zhì)膜、宿主細(xì)胞核等細(xì)胞組分參與細(xì)胞生存、生長(zhǎng)、分裂等眾多生物學(xué)過(guò)程，繼而與蛋白質(zhì)特異性結(jié)合，發(fā)揮調(diào)節(jié)核受體活性、過(guò)渡金屬離子結(jié)合、類固醇結(jié)合等分子功能，涉及糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末化產(chǎn)物（AGE）-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）信號(hào)通路、松弛素信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果表明，地黃苦苷元、大黃素甲醚、甲基異茜草素、阿魏酸和大豆苷元核心成分與TNF、VEGFA、SRC、MAPK3、ESR1核心靶點(diǎn)均具有良好的結(jié)合能力。結(jié)論 護(hù)骨膠囊中的地黃苦苷元、大黃素甲醚、甲基異茜草素、阿魏酸和大豆苷元等可能是治療骨質(zhì)疏松癥的物質(zhì)基礎(chǔ)，能夠作用于TNF、VEGFA、SRC、MAPK3、ESR1等多個(gè)靶點(diǎn)，通過(guò)調(diào)節(jié)糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE信號(hào)通路、松弛素信號(hào)通路、雌激素信號(hào)通路等參與骨骼重塑、抑制破骨細(xì)胞的形成與分化、促進(jìn)骨形成和抗炎作用，進(jìn)而發(fā)揮治療骨質(zhì)疏松癥的作用。
2023, 38(10):2436-2443.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)探究石榴皮治療腹瀉的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)獲取石榴皮的活性成分和潛在作用靶點(diǎn)；GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索獲得腹瀉的潛在作用靶點(diǎn)，篩選兩者交集靶點(diǎn)；應(yīng)用Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）圖并篩選核心靶點(diǎn)。通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，最后采用AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 獲得7個(gè)石榴皮主要化學(xué)成分，石榴皮與腹瀉共同靶點(diǎn)114個(gè)。PPI分析顯示，腫瘤抗原p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胱天蛋白酶33（CASP）等可能為治療關(guān)鍵靶點(diǎn)。通過(guò)KEGG分析表明，石榴皮可能通過(guò)癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路等起到治療腹瀉的作用。分子對(duì)接表明關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)均可自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)揭示石榴皮可以通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多途徑治療腹瀉，為后續(xù)研究提供理論依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)探究石榴皮治療腹瀉的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)獲取石榴皮的活性成分和潛在作用靶點(diǎn)；GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索獲得腹瀉的潛在作用靶點(diǎn)，篩選兩者交集靶點(diǎn)；應(yīng)用Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）圖并篩選核心靶點(diǎn)。通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，最后采用AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 獲得7個(gè)石榴皮主要化學(xué)成分，石榴皮與腹瀉共同靶點(diǎn)114個(gè)。PPI分析顯示，腫瘤抗原p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胱天蛋白酶33（CASP）等可能為治療關(guān)鍵靶點(diǎn)。通過(guò)KEGG分析表明，石榴皮可能通過(guò)癌癥通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路等起到治療腹瀉的作用。分子對(duì)接表明關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)均可自發(fā)結(jié)合。結(jié)論 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)揭示石榴皮可以通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多途徑治療腹瀉，為后續(xù)研究提供理論依據(jù)。
2023, 38(10):2444-2450.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.009
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和分子動(dòng)力學(xué)模擬（MD）探討黃連治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP和UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)獲取黃連活性成分及其對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)，經(jīng)GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)篩選潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)靶點(diǎn)，利用Venny 2.1.0獲取黃連和潰瘍性結(jié)腸炎的交集靶點(diǎn)，并上傳String 11.0數(shù)據(jù)庫(kù)繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。通過(guò)Cytoscape3.9.0的Cyto Hubb插件和“藥物活性成分–靶點(diǎn)–通路網(wǎng)絡(luò)圖”篩選核心靶點(diǎn)。借助Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體功能注釋（GO）及京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。通過(guò)Autodock Tools 1.5.6軟件將活性成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。用分子動(dòng)力學(xué)模擬法驗(yàn)證最佳結(jié)合模型的穩(wěn)定性。結(jié)果 共篩選出黃連7個(gè)活性成分及其137個(gè)靶點(diǎn)，潰瘍性結(jié)腸炎1 258個(gè)相關(guān)靶點(diǎn)和81個(gè)交集靶點(diǎn)。核心靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、B淋巴細(xì)胞2（BCL2）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等。生物過(guò)程包括無(wú)機(jī)物的反應(yīng)、細(xì)胞因子受體結(jié)合等。KEGG通路富集主要包括MAPK信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，黃連的核心活性成分能夠很好地與關(guān)鍵靶點(diǎn)結(jié)合。MD進(jìn)一步驗(yàn)證了能量結(jié)合最好的小檗堿與白細(xì)胞介素（IL）-1β的結(jié)合能為−36.19 kJ/mol。結(jié)論 黃連可能通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)及多通路參與潰瘍性結(jié)腸炎的治療。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和分子動(dòng)力學(xué)模擬（MD）探討黃連治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP和UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)獲取黃連活性成分及其對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)，經(jīng)GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)篩選潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)靶點(diǎn)，利用Venny 2.1.0獲取黃連和潰瘍性結(jié)腸炎的交集靶點(diǎn)，并上傳String 11.0數(shù)據(jù)庫(kù)繪制蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。通過(guò)Cytoscape3.9.0的Cyto Hubb插件和“藥物活性成分–靶點(diǎn)–通路網(wǎng)絡(luò)圖”篩選核心靶點(diǎn)。借助Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體功能注釋（GO）及京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。通過(guò)Autodock Tools 1.5.6軟件將活性成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。用分子動(dòng)力學(xué)模擬法驗(yàn)證最佳結(jié)合模型的穩(wěn)定性。結(jié)果 共篩選出黃連7個(gè)活性成分及其137個(gè)靶點(diǎn)，潰瘍性結(jié)腸炎1 258個(gè)相關(guān)靶點(diǎn)和81個(gè)交集靶點(diǎn)。核心靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、B淋巴細(xì)胞2（BCL2）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等。生物過(guò)程包括無(wú)機(jī)物的反應(yīng)、細(xì)胞因子受體結(jié)合等。KEGG通路富集主要包括MAPK信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，黃連的核心活性成分能夠很好地與關(guān)鍵靶點(diǎn)結(jié)合。MD進(jìn)一步驗(yàn)證了能量結(jié)合最好的小檗堿與白細(xì)胞介素（IL）-1β的結(jié)合能為−36.19 kJ/mol。結(jié)論 黃連可能通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)及多通路參與潰瘍性結(jié)腸炎的治療。
2023, 38(10):2451-2458.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.010
摘要:
目的 探討小兒豉翹清熱顆粒治療甲型流感的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的作用機(jī)制。方法：運(yùn)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選藥物成分及靶點(diǎn)，并借助GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb數(shù)據(jù)庫(kù)檢索疾病靶點(diǎn)，利用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，借助STRING構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)圖，篩選出核心靶點(diǎn)，通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，借助AutoDockTool運(yùn)算分子對(duì)接結(jié)合能。結(jié)果 篩選出245種藥物活性成分，269個(gè)藥物靶點(diǎn)，2 045個(gè)疾病靶點(diǎn)，交集靶點(diǎn)131個(gè)。確定槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、豆甾醇、黃芩素、漢黃芩素、柚皮素為藥物的關(guān)鍵成分，確定核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B1（AKT1）、腫瘤壞死因子（TNF）、TP53、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1B、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、胱天蛋白酶3（CASP3）。分子對(duì)接結(jié)果顯示各活性成分與潛在靶點(diǎn)結(jié)合能力良好。結(jié)論 小兒豉翹清熱顆粒作用機(jī)制復(fù)雜，可能與Toll樣受體信號(hào)通路相關(guān)，可通過(guò)聯(lián)合多靶點(diǎn)、多通路、多效應(yīng)達(dá)到治療甲型流感的作用。
目的 探討小兒豉翹清熱顆粒治療甲型流感的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的作用機(jī)制。方法：運(yùn)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選藥物成分及靶點(diǎn)，并借助GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb數(shù)據(jù)庫(kù)檢索疾病靶點(diǎn)，利用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，借助STRING構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)圖，篩選出核心靶點(diǎn)，通過(guò)DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析，借助AutoDockTool運(yùn)算分子對(duì)接結(jié)合能。結(jié)果 篩選出245種藥物活性成分，269個(gè)藥物靶點(diǎn)，2 045個(gè)疾病靶點(diǎn)，交集靶點(diǎn)131個(gè)。確定槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、豆甾醇、黃芩素、漢黃芩素、柚皮素為藥物的關(guān)鍵成分，確定核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B1（AKT1）、腫瘤壞死因子（TNF）、TP53、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1B、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、胱天蛋白酶3（CASP3）。分子對(duì)接結(jié)果顯示各活性成分與潛在靶點(diǎn)結(jié)合能力良好。結(jié)論 小兒豉翹清熱顆粒作用機(jī)制復(fù)雜，可能與Toll樣受體信號(hào)通路相關(guān)，可通過(guò)聯(lián)合多靶點(diǎn)、多通路、多效應(yīng)達(dá)到治療甲型流感的作用。
2023, 38(10):2459-2463.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.011
摘要:
目的 考察格隆溴銨吸入噴霧劑的霧化特性。方法 采用激光成像系統(tǒng)和新一代撞擊器等測(cè)定格隆溴銨吸入噴霧劑的噴霧模式、噴霧形態(tài)、遞送劑量均一性和空氣動(dòng)力學(xué)粒徑分布。結(jié)果 樣品的橢圓度均符合美國(guó)食品藥品管理局指導(dǎo)原則建議，不同樣品噴霧模式和噴霧形態(tài)同一參數(shù)之間RSD值均小于7%，樣品的罐間和罐內(nèi)遞送劑量均一性良好。格隆溴銨吸入噴霧劑與霧化吸入溶液的質(zhì)量中值、幾何標(biāo)準(zhǔn)偏差值基本一致，在肺內(nèi)沉積方面上高于霧化吸入溶液。結(jié)論 格隆溴銨吸入噴霧劑具備良好的霧化特性。
目的 考察格隆溴銨吸入噴霧劑的霧化特性。方法 采用激光成像系統(tǒng)和新一代撞擊器等測(cè)定格隆溴銨吸入噴霧劑的噴霧模式、噴霧形態(tài)、遞送劑量均一性和空氣動(dòng)力學(xué)粒徑分布。結(jié)果 樣品的橢圓度均符合美國(guó)食品藥品管理局指導(dǎo)原則建議，不同樣品噴霧模式和噴霧形態(tài)同一參數(shù)之間RSD值均小于7%，樣品的罐間和罐內(nèi)遞送劑量均一性良好。格隆溴銨吸入噴霧劑與霧化吸入溶液的質(zhì)量中值、幾何標(biāo)準(zhǔn)偏差值基本一致，在肺內(nèi)沉積方面上高于霧化吸入溶液。結(jié)論 格隆溴銨吸入噴霧劑具備良好的霧化特性。
2023, 38(10):2464-2468.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.012
摘要:
目的 探討脈絡(luò)寧注射液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年10月太和縣人民醫(yī)院收治的84例急性腦梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將84例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組靜脈滴注己酮可可堿注射液，于250 mL生理鹽水中加入0.1 g己酮可可堿注射液，最大滴速＜0.1 g/h，依據(jù)患者耐受性每次增加0.05 g，每次用藥量不超過(guò)0.2 g。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注脈絡(luò)寧注射液，于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中加入20 mL脈絡(luò)寧注射液，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后神經(jīng)功能、凝血功能指標(biāo)、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率95.24%高于對(duì)照組的總有效率80.95%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原（FIB）均下降，凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）均升高（P＜0.05），且治療組FIB低于對(duì)照組，TT、PT、APTT均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 脈絡(luò)寧注射液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死的效果顯著，可有效改善患者神經(jīng)功能和凝血功能、降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討脈絡(luò)寧注射液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年10月太和縣人民醫(yī)院收治的84例急性腦梗死患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將84例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組靜脈滴注己酮可可堿注射液，于250 mL生理鹽水中加入0.1 g己酮可可堿注射液，最大滴速＜0.1 g/h，依據(jù)患者耐受性每次增加0.05 g，每次用藥量不超過(guò)0.2 g。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注脈絡(luò)寧注射液，于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中加入20 mL脈絡(luò)寧注射液，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后神經(jīng)功能、凝血功能指標(biāo)、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率95.24%高于對(duì)照組的總有效率80.95%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原（FIB）均下降，凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）均升高（P＜0.05），且治療組FIB低于對(duì)照組，TT、PT、APTT均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 脈絡(luò)寧注射液聯(lián)合己酮可可堿注射液治療急性腦梗死的效果顯著，可有效改善患者神經(jīng)功能和凝血功能、降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(10):2469-2474.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.013
摘要:
目的 探討天丹通絡(luò)片聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年8月—2022年5月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院收治的86例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服天丹通絡(luò)片，5片/次，3次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血小板參數(shù)[血小板分布寬度（PDW）、平均血小板體積（MPV）]，凝血指標(biāo)[纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）]，外周血血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）及血清同型半胱氨酸（HCY）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，較對(duì)照組的81.40%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PDW、MPV和血漿FIB、D-D水平均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組PDW、MPV和血漿FIB、D-D水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血PLR、NLR和血清Hcy、hs-CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血PLR、NLR和血清Hcy、hs-CRP水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 天丹通絡(luò)片聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的整體效果確切，可減輕患者神經(jīng)功能缺損、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，并能進(jìn)一步改善血液高凝狀態(tài)及下調(diào)外周血PLR、NLR和血清HCY、hs-CRP水平。
目的 探討天丹通絡(luò)片聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年8月—2022年5月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院收治的86例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服天丹通絡(luò)片，5片/次，3次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、血小板參數(shù)[血小板分布寬度（PDW）、平均血小板體積（MPV）]，凝血指標(biāo)[纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）]，外周血血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）及血清同型半胱氨酸（HCY）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，較對(duì)照組的81.40%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NIHSS評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PDW、MPV和血漿FIB、D-D水平均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組PDW、MPV和血漿FIB、D-D水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血PLR、NLR和血清Hcy、hs-CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血PLR、NLR和血清Hcy、hs-CRP水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 天丹通絡(luò)片聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液治療急性腦梗死的整體效果確切，可減輕患者神經(jīng)功能缺損、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，并能進(jìn)一步改善血液高凝狀態(tài)及下調(diào)外周血PLR、NLR和血清HCY、hs-CRP水平。
2023, 38(10):2475-2479.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.014
摘要:
目的 探討天丹通絡(luò)膠囊聯(lián)合注射用阿替普酶治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年2月在如皋市人民醫(yī)院就診的100例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組給予注射用阿替普酶，劑量0.9 mg/kg（不超過(guò)50 mg），先靜脈滴注劑量的10%，剩余的90%靜脈滴注60 min，治療1次，溶栓完成后繼續(xù)給予基礎(chǔ)治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服天丹通絡(luò)膠囊，5粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2周后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、超聲指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.00%明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的腦血管儲(chǔ)備（CVR）、屏氣指數(shù)（BHI）顯著升高，病灶最長(zhǎng)直徑顯著降低（P＜0.05）；治療組的CVR、BHI高于對(duì)照組，病灶最長(zhǎng)直徑低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、正五聚蛋白3（PTX3）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清NSE、PTX3、Lp-PLA2水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 天丹通絡(luò)膠囊聯(lián)合注射用阿替普酶可提高急性腦梗死的臨床療效，能改善神經(jīng)功能，提高腦血流灌注，可能與減輕神經(jīng)細(xì)胞炎性損傷有關(guān)。
目的 探討天丹通絡(luò)膠囊聯(lián)合注射用阿替普酶治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年2月在如皋市人民醫(yī)院就診的100例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組給予注射用阿替普酶，劑量0.9 mg/kg（不超過(guò)50 mg），先靜脈滴注劑量的10%，剩余的90%靜脈滴注60 min，治療1次，溶栓完成后繼續(xù)給予基礎(chǔ)治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服天丹通絡(luò)膠囊，5粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2周后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、超聲指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.00%明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組的NIHSS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的腦血管儲(chǔ)備（CVR）、屏氣指數(shù)（BHI）顯著升高，病灶最長(zhǎng)直徑顯著降低（P＜0.05）；治療組的CVR、BHI高于對(duì)照組，病灶最長(zhǎng)直徑低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、正五聚蛋白3（PTX3）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清NSE、PTX3、Lp-PLA2水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 天丹通絡(luò)膠囊聯(lián)合注射用阿替普酶可提高急性腦梗死的臨床療效，能改善神經(jīng)功能，提高腦血流灌注，可能與減輕神經(jīng)細(xì)胞炎性損傷有關(guān)。
2023, 38(10):2480-2484.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.015
摘要:
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合奧沙西泮治療慢性失眠的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年2月上海市精神衛(wèi)生中心收治的118例慢性失眠患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組睡前口服奧沙西泮片，15 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組服藥21 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，覺(jué)醒次數(shù)與總睡眠時(shí)間，匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）和過(guò)度覺(jué)醒量表（HAS）評(píng)分，白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、5-羥色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、S100鈣結(jié)合蛋白（S100B）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）和膠質(zhì)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.31%，明顯高于對(duì)照組（86.44%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組每日的覺(jué)醒次數(shù)明顯下降，而總睡眠時(shí)間明顯延長(zhǎng)（P＜0.05），且治療組每日的覺(jué)醒次數(shù)、總睡眠時(shí)間明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PSQI評(píng)分和HAS評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組PSQI評(píng)分和HAS評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-1β和S100B水平均明顯低于治療前，而GABA、5-HT、BDNF、NGF和GDNF水平明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 奧沙西泮聯(lián)合烏靈膠囊治療慢性失眠效果確切，能有效改善臨床癥狀，明顯緩解過(guò)度覺(jué)醒狀態(tài)，增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)的能力，減弱神經(jīng)炎性反應(yīng)，充分調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞因子水平。
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合奧沙西泮治療慢性失眠的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年2月上海市精神衛(wèi)生中心收治的118例慢性失眠患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（59例）和治療組（59例）。對(duì)照組睡前口服奧沙西泮片，15 mg/次，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組服藥21 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，覺(jué)醒次數(shù)與總睡眠時(shí)間，匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）和過(guò)度覺(jué)醒量表（HAS）評(píng)分，白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、5-羥色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、S100鈣結(jié)合蛋白（S100B）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）和膠質(zhì)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為98.31%，明顯高于對(duì)照組（86.44%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組每日的覺(jué)醒次數(shù)明顯下降，而總睡眠時(shí)間明顯延長(zhǎng)（P＜0.05），且治療組每日的覺(jué)醒次數(shù)、總睡眠時(shí)間明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PSQI評(píng)分和HAS評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組PSQI評(píng)分和HAS評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-1β和S100B水平均明顯低于治療前，而GABA、5-HT、BDNF、NGF和GDNF水平明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 奧沙西泮聯(lián)合烏靈膠囊治療慢性失眠效果確切，能有效改善臨床癥狀，明顯緩解過(guò)度覺(jué)醒狀態(tài)，增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)的能力，減弱神經(jīng)炎性反應(yīng)，充分調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞因子水平。
2023, 38(10):2485-2489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.016
摘要:
目的 探討煙酸注射液聯(lián)合硝酸甘油注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 回顧性分析2019年2月—2023年2月在西安交通大學(xué)附屬紅會(huì)醫(yī)院治療的118例不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組靜脈輸入硝酸甘油注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液50 mL，初始劑量5 μg/min，根據(jù)病情調(diào)整劑量，1次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組肌肉注射煙酸注射液，100 mg/次，5次/d。兩組患者均進(jìn)行7 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間，血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體1（Lox-1）、I型膠原吡啶交聯(lián)終肽（ICTP）、心肌營(yíng)養(yǎng)素-1（CT-1）、血栓烷素B2（TXB2）、B淋巴細(xì)胞瘤/白血病-2（Bcl-2）、脂聯(lián)素（APN）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、肌酸激酶（CK）、α-羥基丁酸脫氫酶（HBDH）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）和乳酸脫氫酶（LDH）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組（81.36%，P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間均減少（P＜0.05），且治療組減少最顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清Lox-1、ICTP、CT-1、TXB2、TC、TG、LDL-C、CK、HBDH、CK-MB和LDH水平均明顯下降，而B(niǎo)cl-2、APN、HDL-C水平明顯增高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)比對(duì)照組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 煙酸注射液聯(lián)合硝酸甘油注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛可有效緩解臨床癥狀，促進(jìn)心功能、血脂、血清細(xì)胞因子水平改善。
目的 探討煙酸注射液聯(lián)合硝酸甘油注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 回顧性分析2019年2月—2023年2月在西安交通大學(xué)附屬紅會(huì)醫(yī)院治療的118例不穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組靜脈輸入硝酸甘油注射液，20 mL加入5%葡萄糖注射液50 mL，初始劑量5 μg/min，根據(jù)病情調(diào)整劑量，1次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組肌肉注射煙酸注射液，100 mg/次，5次/d。兩組患者均進(jìn)行7 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間，血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體1（Lox-1）、I型膠原吡啶交聯(lián)終肽（ICTP）、心肌營(yíng)養(yǎng)素-1（CT-1）、血栓烷素B2（TXB2）、B淋巴細(xì)胞瘤/白血病-2（Bcl-2）、脂聯(lián)素（APN）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、肌酸激酶（CK）、α-羥基丁酸脫氫酶（HBDH）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）和乳酸脫氫酶（LDH）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.31%）明顯高于對(duì)照組（81.36%，P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間均減少（P＜0.05），且治療組減少最顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清Lox-1、ICTP、CT-1、TXB2、TC、TG、LDL-C、CK、HBDH、CK-MB和LDH水平均明顯下降，而B(niǎo)cl-2、APN、HDL-C水平明顯增高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)比對(duì)照組改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 煙酸注射液聯(lián)合硝酸甘油注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛可有效緩解臨床癥狀，促進(jìn)心功能、血脂、血清細(xì)胞因子水平改善。
2023, 38(10):2490-2494.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.017
摘要:
目的 觀察小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療小兒喘息性支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2023年3月中山市小欖人民醫(yī)院收治的122例喘息性支氣管肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉，根據(jù)患兒體質(zhì)量按75 mg/kg將本品溶于0.9%氯化鈉注射液100 mL，每12小時(shí)1次。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服小兒肺熱咳喘顆粒，4 g/次，6個(gè)月～3歲者3次/d，3～6歲者4次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效及肺部濕啰音、4大主癥的消失時(shí)間。比較治療前后兩組肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、潮氣呼吸肺功能指標(biāo)及全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、補(bǔ)體C3、降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是96.72%，較之對(duì)照組的86.89%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組肺部濕啰音及喘促、發(fā)熱、咳嗽、痰鳴的消失時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組PCRAES評(píng)分均顯著降低，而潮氣量（TV/kg）、達(dá)峰時(shí)間比（TPTEF/TE）、達(dá)峰容積比（VPEF/VE）均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組PCRAES評(píng)分和潮氣呼吸肺功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清CRP、補(bǔ)體C3、PCT水平均顯著降低（P＜0.05），且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦治療小兒喘息性支氣管肺炎取得了較好的臨床療效，能減輕臨床癥狀及肺功能損害，調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)和免疫功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 觀察小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦鈉治療小兒喘息性支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2023年3月中山市小欖人民醫(yī)院收治的122例喘息性支氣管肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉舒巴坦鈉，根據(jù)患兒體質(zhì)量按75 mg/kg將本品溶于0.9%氯化鈉注射液100 mL，每12小時(shí)1次。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服小兒肺熱咳喘顆粒，4 g/次，6個(gè)月～3歲者3次/d，3～6歲者4次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效及肺部濕啰音、4大主癥的消失時(shí)間。比較治療前后兩組肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、潮氣呼吸肺功能指標(biāo)及全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、補(bǔ)體C3、降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是96.72%，較之對(duì)照組的86.89%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組肺部濕啰音及喘促、發(fā)熱、咳嗽、痰鳴的消失時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組PCRAES評(píng)分均顯著降低，而潮氣量（TV/kg）、達(dá)峰時(shí)間比（TPTEF/TE）、達(dá)峰容積比（VPEF/VE）均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組PCRAES評(píng)分和潮氣呼吸肺功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清CRP、補(bǔ)體C3、PCT水平均顯著降低（P＜0.05），且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉舒巴坦治療小兒喘息性支氣管肺炎取得了較好的臨床療效，能減輕臨床癥狀及肺功能損害，調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)和免疫功能，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(10):2495-2499.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.018
摘要:
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年8月—2023年3月張家口市婦幼保健院收治的116例肺炎支原體肺炎患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將116例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，2.2 mg/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服清宣止咳顆粒，3次/d，2～3歲：0.5袋/次，4～6歲：0.75袋/次，7歲及以上：1袋/次。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的患兒癥狀體征的消失時(shí)間、用力肺活量（FVC）、呼氣峰值流速（PEF）、最大呼氣中期流量（MMEF）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血沉（ESR）、乳酸脫氫酶（LDH）、降鈣素（CT）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.83%，明顯高于對(duì)照組的總有效率82.76%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患兒的咳嗽消失時(shí)間、肺部啰音消失時(shí)間、肺部炎癥完全吸收時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的FVC、PEF、MMEF高于治療前（P＜0.05），且治療組的FVC、PEF、MMEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清CRP、ESR、LDH、CT水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的血清CRP、ESR、LDH、CT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 宣止咳顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的療效良好，可改善臨床癥狀和肺通氣功能，顯著減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2020年8月—2023年3月張家口市婦幼保健院收治的116例肺炎支原體肺炎患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將116例患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，2.2 mg/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服清宣止咳顆粒，3次/d，2～3歲：0.5袋/次，4～6歲：0.75袋/次，7歲及以上：1袋/次。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的患兒癥狀體征的消失時(shí)間、用力肺活量（FVC）、呼氣峰值流速（PEF）、最大呼氣中期流量（MMEF）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血沉（ESR）、乳酸脫氫酶（LDH）、降鈣素（CT）。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.83%，明顯高于對(duì)照組的總有效率82.76%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患兒的咳嗽消失時(shí)間、肺部啰音消失時(shí)間、肺部炎癥完全吸收時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的FVC、PEF、MMEF高于治療前（P＜0.05），且治療組的FVC、PEF、MMEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清CRP、ESR、LDH、CT水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的血清CRP、ESR、LDH、CT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 宣止咳顆粒聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療兒童支原體肺炎的療效良好，可改善臨床癥狀和肺通氣功能，顯著減輕炎癥反應(yīng)。
2023, 38(10):2500-2505.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.019
摘要:
目的 觀察散風(fēng)通竅滴丸聯(lián)合氯雷他定片治療兒童過(guò)敏性鼻炎的臨床療效。方法 選取2021年12月—2022年11月在茂名市人民醫(yī)院診療的100例肺經(jīng)伏熱型過(guò)敏性鼻炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組患兒服用氯雷他定片，1次/d，12歲以上和體質(zhì)量＞30 kg，1片/次；12歲及以下和體質(zhì)量≤30 kg，0.5片/次。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服散風(fēng)通竅滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患兒均治療3周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的鼻炎癥狀、血清免疫因子指標(biāo)、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患兒的總有效率為88.00%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒鼻塞、鼻癢、噴嚏、流涕評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組患兒鼻塞、鼻癢、噴嚏、流涕評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清免疫球蛋白（Ig）A、IgE、IgM水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組的血清IgA、IgE、IgM水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患兒血清白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著下降，IL-10水平升高（P＜0.05），且治療組的血清IL-4、IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組，IL-10水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 散風(fēng)通竅滴丸聯(lián)合氯雷他定片治療兒童過(guò)敏性鼻炎療效顯著，可改善臨床癥狀，降低免疫因子指標(biāo)，改善全身炎癥反應(yīng)。
目的 觀察散風(fēng)通竅滴丸聯(lián)合氯雷他定片治療兒童過(guò)敏性鼻炎的臨床療效。方法 選取2021年12月—2022年11月在茂名市人民醫(yī)院診療的100例肺經(jīng)伏熱型過(guò)敏性鼻炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組患兒服用氯雷他定片，1次/d，12歲以上和體質(zhì)量＞30 kg，1片/次；12歲及以下和體質(zhì)量≤30 kg，0.5片/次。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服散風(fēng)通竅滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患兒均治療3周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的鼻炎癥狀、血清免疫因子指標(biāo)、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患兒的總有效率為88.00%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒鼻塞、鼻癢、噴嚏、流涕評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療后治療組患兒鼻塞、鼻癢、噴嚏、流涕評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清免疫球蛋白（Ig）A、IgE、IgM水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組的血清IgA、IgE、IgM水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患兒血清白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著下降，IL-10水平升高（P＜0.05），且治療組的血清IL-4、IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組，IL-10水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 散風(fēng)通竅滴丸聯(lián)合氯雷他定片治療兒童過(guò)敏性鼻炎療效顯著，可改善臨床癥狀，降低免疫因子指標(biāo)，改善全身炎癥反應(yīng)。
2023, 38(10):2506-2510.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.020
摘要:
目的 探討健胃愈瘍顆粒聯(lián)合西咪替丁治療重癥患者應(yīng)激性潰瘍的臨床療效。方法 選擇2019年6月—2022年5月上海市楊浦區(qū)中心醫(yī)院收治的103例應(yīng)激性潰瘍患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（51例）和治療組（52例）。對(duì)照組靜脈滴注西咪替丁注射液，0.2 g加入250 mL生理鹽水中，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服健胃愈瘍顆粒，9 g/次，3次/d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、胃泌素（MTL）、缺血修飾白蛋白（IMA）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（96.15% vs 84.31%，P＜0.05）。治療后，治療組臨床癥狀評(píng)分均明顯比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、TNF-α、MTL、IMA和MDA水平均明顯降低，而血清SOD水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清指標(biāo)水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為3.85%，對(duì)照組為17.65%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 健胃愈瘍顆粒聯(lián)合西咪替丁治療重癥患者應(yīng)激性潰瘍的臨床療效比單純應(yīng)用西咪替丁好，有助于臨床癥狀的減輕，改善炎性因子水平，且安全性較好。
目的 探討健胃愈瘍顆粒聯(lián)合西咪替丁治療重癥患者應(yīng)激性潰瘍的臨床療效。方法 選擇2019年6月—2022年5月上海市楊浦區(qū)中心醫(yī)院收治的103例應(yīng)激性潰瘍患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（51例）和治療組（52例）。對(duì)照組靜脈滴注西咪替丁注射液，0.2 g加入250 mL生理鹽水中，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服健胃愈瘍顆粒，9 g/次，3次/d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、胃泌素（MTL）、缺血修飾白蛋白（IMA）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率明顯高于對(duì)照組（96.15% vs 84.31%，P＜0.05）。治療后，治療組臨床癥狀評(píng)分均明顯比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、TNF-α、MTL、IMA和MDA水平均明顯降低，而血清SOD水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清指標(biāo)水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為3.85%，對(duì)照組為17.65%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 健胃愈瘍顆粒聯(lián)合西咪替丁治療重癥患者應(yīng)激性潰瘍的臨床療效比單純應(yīng)用西咪替丁好，有助于臨床癥狀的減輕，改善炎性因子水平，且安全性較好。
2023, 38(10):2511-2515.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.021
摘要:
目的 探討強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿治膠囊治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月石家莊市第二醫(yī)院收治的96例代謝相關(guān)脂肪性肝病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將96例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組口服多烯磷脂酰膽堿膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服強(qiáng)肝膠囊，5粒/次，2次/d，連續(xù)治療6 d后停1 d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的體征指標(biāo)、肝功能和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.75%，對(duì)照組的總有效率為79.17%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、腰圍顯著降低，肝/脾CT比值顯著升高（P＜0.05），且治療組的BMI、腰圍低于對(duì)照組，肝/脾CT比值高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的γ-GT、AST、ALT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清鐵蛋白（SF）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的血清TGF-β、TNF-α、SF水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿可提高代謝相關(guān)脂肪性肝病的療效，有助于改善肝功能，降低肥胖體征，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿治膠囊治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月石家莊市第二醫(yī)院收治的96例代謝相關(guān)脂肪性肝病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將96例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組口服多烯磷脂酰膽堿膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服強(qiáng)肝膠囊，5粒/次，2次/d，連續(xù)治療6 d后停1 d。兩組患者連續(xù)治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的體征指標(biāo)、肝功能和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.75%，對(duì)照組的總有效率為79.17%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、腰圍顯著降低，肝/脾CT比值顯著升高（P＜0.05），且治療組的BMI、腰圍低于對(duì)照組，肝/脾CT比值高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的γ-GT、AST、ALT水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清鐵蛋白（SF）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的血清TGF-β、TNF-α、SF水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合多烯磷脂酰膽堿可提高代謝相關(guān)脂肪性肝病的療效，有助于改善肝功能，降低肥胖體征，減輕炎癥反應(yīng)。
2023, 38(10):2516-2520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.022
摘要:
目的 探討參芪降糖顆粒聯(lián)合精蛋白生物合成人胰島素注射液治療妊娠期糖尿病的臨床療效。方法 選取2019年9月—2022年9月保定市第四中心醫(yī)院收治的98例妊娠期糖尿病患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，每組49例。對(duì)照組每晚睡前皮下注射精蛋白生物合成人胰島素注射液，0.5～1.0 IU/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服參芪降糖顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1個(gè)月后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的動(dòng)態(tài)血糖指標(biāo)、胰島素功能指標(biāo)和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.92%，明顯高于對(duì)照組的總有效率81.63%（P＜0.05）。治療后，兩組的平均血糖值、血糖波動(dòng)系數(shù)、持續(xù)高血糖時(shí)間比均低于治療前（P＜0.05），且治療組平均血糖值、血糖波動(dòng)系數(shù)、持續(xù)高血糖時(shí)間比較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組胰島素分泌指數(shù)（HOMA-β）顯著升高，胰島素抵抗（HOMA-IR）顯著降低（P＜0.05）；治療組的HOMA-β高于對(duì)照組，HOMA-IR低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清半乳糖凝集素13（Gal-13）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）、脂肪組織中網(wǎng)膜素1（omentin-1）水平明顯高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清Gal-13、GLUT4、omentin-1水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參芪降糖顆粒聯(lián)合精蛋白生物合成人胰島素注射液可顯著提高妊娠期糖尿病的療效，提高降糖效果，改善胰島細(xì)胞功能。
目的 探討參芪降糖顆粒聯(lián)合精蛋白生物合成人胰島素注射液治療妊娠期糖尿病的臨床療效。方法 選取2019年9月—2022年9月保定市第四中心醫(yī)院收治的98例妊娠期糖尿病患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，每組49例。對(duì)照組每晚睡前皮下注射精蛋白生物合成人胰島素注射液，0.5～1.0 IU/kg，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服參芪降糖顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療1個(gè)月后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的動(dòng)態(tài)血糖指標(biāo)、胰島素功能指標(biāo)和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.92%，明顯高于對(duì)照組的總有效率81.63%（P＜0.05）。治療后，兩組的平均血糖值、血糖波動(dòng)系數(shù)、持續(xù)高血糖時(shí)間比均低于治療前（P＜0.05），且治療組平均血糖值、血糖波動(dòng)系數(shù)、持續(xù)高血糖時(shí)間比較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組胰島素分泌指數(shù)（HOMA-β）顯著升高，胰島素抵抗（HOMA-IR）顯著降低（P＜0.05）；治療組的HOMA-β高于對(duì)照組，HOMA-IR低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清半乳糖凝集素13（Gal-13）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）、脂肪組織中網(wǎng)膜素1（omentin-1）水平明顯高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清Gal-13、GLUT4、omentin-1水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參芪降糖顆粒聯(lián)合精蛋白生物合成人胰島素注射液可顯著提高妊娠期糖尿病的療效，提高降糖效果，改善胰島細(xì)胞功能。
2023, 38(10):2521-2525.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.023
摘要:
目的 探討司美格魯肽聯(lián)合阿卡波糖治療超重及肥胖2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2021年8月—2022年8月天津市北辰醫(yī)院收治的2型糖尿病患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服阿卡波糖片，起始劑量為50 mg/次，3次/d，隨后逐漸增加至100 g/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組皮下注射司美格魯肽注射液，1.0 mg/次，1次/周。兩組患者用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者糖化血紅蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰島素（FINS）、三酰甘油（TC）、膽固醇（TG）、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、胰島素抵抗值數(shù)（HOMA-IR）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為96.00%，明顯高于對(duì)照組（84.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者HbAlc、FBG、2 h PG、FINS、TC、TG、BMI、HOMA-IR、IL-6、IL-1β、Lp-PLA2和CRP水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 司美格魯肽聯(lián)合阿卡波糖治療超重及肥胖2型糖尿病效果確切，可有效改善胰島素的抵抗，降低超重及肥胖患者糖代謝水平，并可減弱機(jī)體炎癥反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討司美格魯肽聯(lián)合阿卡波糖治療超重及肥胖2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2021年8月—2022年8月天津市北辰醫(yī)院收治的2型糖尿病患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服阿卡波糖片，起始劑量為50 mg/次，3次/d，隨后逐漸增加至100 g/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組皮下注射司美格魯肽注射液，1.0 mg/次，1次/周。兩組患者用藥12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者糖化血紅蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰島素（FINS）、三酰甘油（TC）、膽固醇（TG）、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、胰島素抵抗值數(shù)（HOMA-IR）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為96.00%，明顯高于對(duì)照組（84.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者HbAlc、FBG、2 h PG、FINS、TC、TG、BMI、HOMA-IR、IL-6、IL-1β、Lp-PLA2和CRP水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 司美格魯肽聯(lián)合阿卡波糖治療超重及肥胖2型糖尿病效果確切，可有效改善胰島素的抵抗，降低超重及肥胖患者糖代謝水平，并可減弱機(jī)體炎癥反應(yīng)狀態(tài)。
2023, 38(10):2526-2530.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.024
摘要:
目的 探討甲氨蝶呤聯(lián)合度普利尤單抗治療特應(yīng)性皮炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月福建醫(yī)科大學(xué)附屬南平第一醫(yī)院收治的76例特應(yīng)性皮炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各38例。對(duì)照組患者皮下注射度普利尤單抗注射液，首周1次，600 mg/次，然后每2周注射300 mg；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服甲氨蝶呤片，5 mg/次，1次/周，然后2次/周，2.5 mg/次，間隔12 h，口服甲氨蝶呤片24 h后口服葉酸10 mg。兩組持續(xù)治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者嚴(yán)重程度指數(shù)（EASI）評(píng)分、研究者整體（IGA）評(píng)分、AD積分指數(shù)（SCORAD）評(píng)分和皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)（DLQI）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-6和γ干擾素（IFN-γ）水平，外周血嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）和免疫球蛋白E（IgE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（97.37% vs 81.58%，P＜0.05）。治療后，兩組EASI評(píng)分、IGA評(píng)分、SCORAD評(píng)分和DLQI評(píng)分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-4、IL-6、EOS和IgE水平明顯降低，而IFN-γ水平升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甲氨蝶呤聯(lián)合度普利尤單抗治療特應(yīng)性皮炎可增強(qiáng)治療療效，減輕患者病情，改善炎癥相關(guān)因子合成，降低EOS、IgE水平，提高患者生活質(zhì)量。
目的 探討甲氨蝶呤聯(lián)合度普利尤單抗治療特應(yīng)性皮炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月福建醫(yī)科大學(xué)附屬南平第一醫(yī)院收治的76例特應(yīng)性皮炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各38例。對(duì)照組患者皮下注射度普利尤單抗注射液，首周1次，600 mg/次，然后每2周注射300 mg；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服甲氨蝶呤片，5 mg/次，1次/周，然后2次/周，2.5 mg/次，間隔12 h，口服甲氨蝶呤片24 h后口服葉酸10 mg。兩組持續(xù)治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者嚴(yán)重程度指數(shù)（EASI）評(píng)分、研究者整體（IGA）評(píng)分、AD積分指數(shù)（SCORAD）評(píng)分和皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)（DLQI）評(píng)分，血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-6和γ干擾素（IFN-γ）水平，外周血嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）和免疫球蛋白E（IgE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（97.37% vs 81.58%，P＜0.05）。治療后，兩組EASI評(píng)分、IGA評(píng)分、SCORAD評(píng)分和DLQI評(píng)分均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-4、IL-6、EOS和IgE水平明顯降低，而IFN-γ水平升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甲氨蝶呤聯(lián)合度普利尤單抗治療特應(yīng)性皮炎可增強(qiáng)治療療效，減輕患者病情，改善炎癥相關(guān)因子合成，降低EOS、IgE水平，提高患者生活質(zhì)量。
2023, 38(10):2531-2535.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.025
摘要:
目的 探討復(fù)方苦參注射液聯(lián)合SOX方案治療晚期胃癌患者的臨床療效。方法 選擇2018年3月—2022年2月成都市第五人民醫(yī)院收治的128例晚期胃癌患者，隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組給予SOX化療方案治療，其中靜脈滴注奧沙利鉑注射液，130 mg/m2加入250 mL 5%葡萄糖溶液中，第1天持續(xù)2 h；同時(shí)口服替吉奧膠囊，40 mg/次，2次/d，第1～14天。21 d為1個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方苦參注射液，20 mL/次，用藥14 d、停藥7 d，3周為1個(gè)療程。兩組患者均治療4個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血清腫瘤標(biāo)志物癌胚抗原（CEA）、糖類抗原19-9（CA19-9）和糖類抗原724（CA724）水平，及T淋巴細(xì)胞亞群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平。結(jié)果 治療后，治療組的客觀緩解率、疾病控制率分別是為78.13%、92.19%，明顯高對(duì)照組56.25%、79.69%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者CEA、CA19-9、CA724和CD8＋水平較治療前均明顯降低，而CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合SOX方案治療晚期胃癌臨床療效較好，能有效降低血清中的腫瘤標(biāo)志物水平，提升患者的免疫功能。
目的 探討復(fù)方苦參注射液聯(lián)合SOX方案治療晚期胃癌患者的臨床療效。方法 選擇2018年3月—2022年2月成都市第五人民醫(yī)院收治的128例晚期胃癌患者，隨機(jī)將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組給予SOX化療方案治療，其中靜脈滴注奧沙利鉑注射液，130 mg/m2加入250 mL 5%葡萄糖溶液中，第1天持續(xù)2 h；同時(shí)口服替吉奧膠囊，40 mg/次，2次/d，第1～14天。21 d為1個(gè)療程。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方苦參注射液，20 mL/次，用藥14 d、停藥7 d，3周為1個(gè)療程。兩組患者均治療4個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血清腫瘤標(biāo)志物癌胚抗原（CEA）、糖類抗原19-9（CA19-9）和糖類抗原724（CA724）水平，及T淋巴細(xì)胞亞群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平。結(jié)果 治療后，治療組的客觀緩解率、疾病控制率分別是為78.13%、92.19%，明顯高對(duì)照組56.25%、79.69%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者CEA、CA19-9、CA724和CD8＋水平較治療前均明顯降低，而CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）結(jié)論 復(fù)方苦參注射液聯(lián)合SOX方案治療晚期胃癌臨床療效較好，能有效降低血清中的腫瘤標(biāo)志物水平，提升患者的免疫功能。
2023, 38(10):2536-2541.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.026
摘要:
目的 探討安替可膠囊聯(lián)合TP方案（紫杉醇＋順鉑）治療晚期食管鱗癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年1月河南省人民醫(yī)院收治的100例術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移、晚期轉(zhuǎn)移無(wú)法手術(shù)治療的晚期食管鱗癌患者，將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組第1天靜脈滴注紫杉醇注射液135 mg/m2，第1～3天靜脈滴注順鉑注射液75 mg/m2。治療組于對(duì)照組基礎(chǔ)上口服安替可膠囊，2粒/次，3次/d。3周為1個(gè)治療周期，兩組患者持續(xù)治療3個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組腫瘤標(biāo)志物[鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、細(xì)胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA125）]、細(xì)胞免疫功能淋巴細(xì)胞（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、生存質(zhì)量（QLQ-C30評(píng)分、KPS評(píng)分）以及不良反應(yīng)、隨訪1年的生存情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（42.00%）、疾病控制率（74.00%）明顯高于對(duì)照組（22.00%、52.00%），組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組QLQ-C30評(píng)分、KPS評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），治療組QLQ-C30評(píng)分、KPS評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+顯著降低，CD8+顯著升高（P＜0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明顯高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清SCC-Ag、CYFRA21-1、CEA、CA125水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清SCC-Ag、CYFRA21-1、CEA、CA125水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為28.00%，明顯低于對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率48.00%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。隨訪1年后，治療組中位生存期、腫瘤無(wú)進(jìn)展時(shí)間均明顯長(zhǎng)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安替可膠囊聯(lián)合TP方案治療晚期食管鱗癌能增強(qiáng)治療效果，提高生活質(zhì)量，減輕免疫功能抑制，降低腫瘤標(biāo)志物水平，有助于延長(zhǎng)患者生存期。
目的 探討安替可膠囊聯(lián)合TP方案（紫杉醇＋順鉑）治療晚期食管鱗癌的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年1月河南省人民醫(yī)院收治的100例術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移、晚期轉(zhuǎn)移無(wú)法手術(shù)治療的晚期食管鱗癌患者，將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組第1天靜脈滴注紫杉醇注射液135 mg/m2，第1～3天靜脈滴注順鉑注射液75 mg/m2。治療組于對(duì)照組基礎(chǔ)上口服安替可膠囊，2粒/次，3次/d。3周為1個(gè)治療周期，兩組患者持續(xù)治療3個(gè)周期。觀察兩組的臨床療效，比較兩組腫瘤標(biāo)志物[鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC-Ag）、細(xì)胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA125）]、細(xì)胞免疫功能淋巴細(xì)胞（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、生存質(zhì)量（QLQ-C30評(píng)分、KPS評(píng)分）以及不良反應(yīng)、隨訪1年的生存情況。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率（42.00%）、疾病控制率（74.00%）明顯高于對(duì)照組（22.00%、52.00%），組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組QLQ-C30評(píng)分、KPS評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），治療組QLQ-C30評(píng)分、KPS評(píng)分顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+顯著降低，CD8+顯著升高（P＜0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明顯高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清SCC-Ag、CYFRA21-1、CEA、CA125水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清SCC-Ag、CYFRA21-1、CEA、CA125水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為28.00%，明顯低于對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率48.00%，組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。隨訪1年后，治療組中位生存期、腫瘤無(wú)進(jìn)展時(shí)間均明顯長(zhǎng)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安替可膠囊聯(lián)合TP方案治療晚期食管鱗癌能增強(qiáng)治療效果，提高生活質(zhì)量，減輕免疫功能抑制，降低腫瘤標(biāo)志物水平，有助于延長(zhǎng)患者生存期。
2023, 38(10):2542-2546.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.027
摘要:
目的 探討康力欣膠囊聯(lián)合白蛋白紫杉醇治療Her-2陰性晚期乳腺癌的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月廣安門(mén)醫(yī)院南區(qū)收治的96例Her-2陰性晚期乳腺癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），260 mg/m2，1次/3周為1個(gè)周期，共3個(gè)周期。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服康立欣膠囊，1.5 g/次，3次/d，治療3個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS），血清癌胚抗原（CEA）和糖類抗原153（CA153）水平，及無(wú)進(jìn)展生存期和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者客觀緩解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分別為62.50%和89.58%，均明顯高于對(duì)照組41.67%和72.92%，兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分及血清CEA和CA153均明顯降低（P＜0.05），且治療組治療后VAS評(píng)分及血清CEA和CA153水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者中位無(wú)進(jìn)展生存期為5.23個(gè)月（95% CI：4.37～6.09），長(zhǎng)于對(duì)照組2.85個(gè)月（95% CI：2.29～3.42），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（33.33% vs 97.92%，P＜0.05）。結(jié)論 康力欣膠囊聯(lián)合白蛋白紫杉醇治療Her-2陰性晚期乳腺癌患者具有良好的治療療效及較低的不良反應(yīng)發(fā)生率。
目的 探討康力欣膠囊聯(lián)合白蛋白紫杉醇治療Her-2陰性晚期乳腺癌的臨床療效。方法 選取2020年2月—2022年1月廣安門(mén)醫(yī)院南區(qū)收治的96例Her-2陰性晚期乳腺癌患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用紫杉醇（白蛋白結(jié)合型），260 mg/m2，1次/3周為1個(gè)周期，共3個(gè)周期。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服康立欣膠囊，1.5 g/次，3次/d，治療3個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS），血清癌胚抗原（CEA）和糖類抗原153（CA153）水平，及無(wú)進(jìn)展生存期和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者客觀緩解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分別為62.50%和89.58%，均明顯高于對(duì)照組41.67%和72.92%，兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分及血清CEA和CA153均明顯降低（P＜0.05），且治療組治療后VAS評(píng)分及血清CEA和CA153水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組患者中位無(wú)進(jìn)展生存期為5.23個(gè)月（95% CI：4.37～6.09），長(zhǎng)于對(duì)照組2.85個(gè)月（95% CI：2.29～3.42），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（33.33% vs 97.92%，P＜0.05）。結(jié)論 康力欣膠囊聯(lián)合白蛋白紫杉醇治療Her-2陰性晚期乳腺癌患者具有良好的治療療效及較低的不良反應(yīng)發(fā)生率。
2023, 38(10):2547-2551.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.028
摘要:
目的 探討甘露聚糖肽聯(lián)合咖啡酸片治療白細(xì)胞減少癥的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月在鄂州市中心醫(yī)院治療的98例白細(xì)胞減少癥患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組口服咖啡酸片，0.2 g/次，3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服甘露聚糖肽片，10 mg/次，3次/d；兩組連續(xù)服藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，T淋巴細(xì)胞亞群、白細(xì)胞指標(biāo)，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（97.96%）明顯高于對(duì)照組（83.67%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、WBC指標(biāo)均明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子G-CSF明顯升高，而IL-6、TNF-α和IL-8水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 咖啡酸片與甘露聚糖肽協(xié)同治療白細(xì)胞減少癥效果確切，能對(duì)患者臨床癥狀有效改善，使機(jī)體免疫能力增強(qiáng)，并能減弱炎性反應(yīng)的能力。
目的 探討甘露聚糖肽聯(lián)合咖啡酸片治療白細(xì)胞減少癥的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月在鄂州市中心醫(yī)院治療的98例白細(xì)胞減少癥患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組口服咖啡酸片，0.2 g/次，3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服甘露聚糖肽片，10 mg/次，3次/d；兩組連續(xù)服藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，T淋巴細(xì)胞亞群、白細(xì)胞指標(biāo)，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率（97.96%）明顯高于對(duì)照組（83.67%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、WBC指標(biāo)均明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子G-CSF明顯升高，而IL-6、TNF-α和IL-8水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 咖啡酸片與甘露聚糖肽協(xié)同治療白細(xì)胞減少癥效果確切，能對(duì)患者臨床癥狀有效改善，使機(jī)體免疫能力增強(qiáng)，并能減弱炎性反應(yīng)的能力。
2023, 38(10):2552-2557.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.029
摘要:
目的 探討重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠聯(lián)合環(huán)孢素滴眼液治療中重度干眼癥的效果。方法 選取2020年5月—2023年4月天長(zhǎng)市人民醫(yī)院就診的88例中重度干眼癥患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組給予環(huán)孢素滴眼液，每眼1滴/次，4次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠，涂于患眼，早晚各1次。兩組療程均為8周?？疾靸山M患者的臨床療效，比較治療前后眼表狀況指標(biāo)、眼表疾病指數(shù)量表（OSDI）、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分、視覺(jué)質(zhì)量指標(biāo)和血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.45%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。治療后，兩組SⅠt（無(wú)麻醉）、熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）顯著增加，而角膜熒光素染色（FL）評(píng)分、瞼板腺缺失面積評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組眼表狀況指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI、DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且以治療組顯著更低（P＜0.05）。治療后，兩組調(diào)制傳遞函數(shù)截止頻率（MTF cut off）、斯特列爾比（SR）均顯著增高，而淚膜動(dòng)態(tài)客觀散射指數(shù)（TF-OSI）、血清IL-6水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組患者視覺(jué)質(zhì)量指標(biāo)和血清IL-6水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠聯(lián)合環(huán)孢素滴眼液治療中重度干眼癥可取得顯著效果，能有效改善患者淚液分泌功能，促進(jìn)眼表?yè)p傷和癥狀緩解，對(duì)心理狀態(tài)改善具有積極作用，值得臨床應(yīng)用和推廣。
目的 探討重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠聯(lián)合環(huán)孢素滴眼液治療中重度干眼癥的效果。方法 選取2020年5月—2023年4月天長(zhǎng)市人民醫(yī)院就診的88例中重度干眼癥患者，使用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組給予環(huán)孢素滴眼液，每眼1滴/次，4次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠，涂于患眼，早晚各1次。兩組療程均為8周?？疾靸山M患者的臨床療效，比較治療前后眼表狀況指標(biāo)、眼表疾病指數(shù)量表（OSDI）、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分、視覺(jué)質(zhì)量指標(biāo)和血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.45%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。治療后，兩組SⅠt（無(wú)麻醉）、熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）顯著增加，而角膜熒光素染色（FL）評(píng)分、瞼板腺缺失面積評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組眼表狀況指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI、DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且以治療組顯著更低（P＜0.05）。治療后，兩組調(diào)制傳遞函數(shù)截止頻率（MTF cut off）、斯特列爾比（SR）均顯著增高，而淚膜動(dòng)態(tài)客觀散射指數(shù)（TF-OSI）、血清IL-6水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組患者視覺(jué)質(zhì)量指標(biāo)和血清IL-6水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠聯(lián)合環(huán)孢素滴眼液治療中重度干眼癥可取得顯著效果，能有效改善患者淚液分泌功能，促進(jìn)眼表?yè)p傷和癥狀緩解，對(duì)心理狀態(tài)改善具有積極作用，值得臨床應(yīng)用和推廣。
2023, 38(10):2558-2562.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.030
摘要:
目的 探討明目蒺藜丸聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年1月在中國(guó)人民解放軍中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院診治的78例干眼癥患者，根據(jù)用藥方案的不同將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組給予玻璃酸鈉滴眼液，1滴/次，3次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服明目蒺藜丸，9 g/次，2次/d。兩組均治療8周。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后視功能相關(guān)生命質(zhì)量量表（NEI-VFQ-25）評(píng)分、視功能損害眼病患者生存質(zhì)量量表（SQOL DVI）評(píng)分、眼表疾病量表（OSDI）評(píng)分、眼表功能指標(biāo)、淚液細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率是97.44%，顯著高于對(duì)照組的79.49%（P＜0.05）。治療后，治療組眼睛干澀感、異物感、疲勞感、畏光、灼燒感改善時(shí)間上均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NEI-VFQ-25評(píng)分、SQOL DVI評(píng)分均顯著升高，而中國(guó)干眼問(wèn)卷量表評(píng)分、OSDI量表評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者相關(guān)量表評(píng)分改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者淚膜破裂時(shí)間（FBUT）、SⅠt均較治療前顯著升高，而角膜熒光素染色（FL）評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組眼表功能指標(biāo)改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均顯著降低，而溶菌酶、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、乳鐵蛋白（LF）均顯著顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組淚液細(xì)胞因子改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 明目蒺藜丸聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥可有效改善臨床癥狀，改善眼表功能及淚液分泌，下調(diào)淚液細(xì)胞因子水平，提高生活質(zhì)量，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討明目蒺藜丸聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年1月在中國(guó)人民解放軍中部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院診治的78例干眼癥患者，根據(jù)用藥方案的不同將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組給予玻璃酸鈉滴眼液，1滴/次，3次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服明目蒺藜丸，9 g/次，2次/d。兩組均治療8周。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后視功能相關(guān)生命質(zhì)量量表（NEI-VFQ-25）評(píng)分、視功能損害眼病患者生存質(zhì)量量表（SQOL DVI）評(píng)分、眼表疾病量表（OSDI）評(píng)分、眼表功能指標(biāo)、淚液細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率是97.44%，顯著高于對(duì)照組的79.49%（P＜0.05）。治療后，治療組眼睛干澀感、異物感、疲勞感、畏光、灼燒感改善時(shí)間上均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NEI-VFQ-25評(píng)分、SQOL DVI評(píng)分均顯著升高，而中國(guó)干眼問(wèn)卷量表評(píng)分、OSDI量表評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者相關(guān)量表評(píng)分改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者淚膜破裂時(shí)間（FBUT）、SⅠt均較治療前顯著升高，而角膜熒光素染色（FL）評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組眼表功能指標(biāo)改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均顯著降低，而溶菌酶、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、乳鐵蛋白（LF）均顯著顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組淚液細(xì)胞因子改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 明目蒺藜丸聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥可有效改善臨床癥狀，改善眼表功能及淚液分泌，下調(diào)淚液細(xì)胞因子水平，提高生活質(zhì)量，有著良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2023, 38(10):2563-2567.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.031
摘要:
目的 探討桂枝茯苓片聯(lián)合頭孢曲松治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2023年1月陜西省中醫(yī)醫(yī)院收治的94例慢性盆腔炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。所有患者于月經(jīng)結(jié)束3 d后給藥。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢曲松鈉，將2.0 g充分溶解于250 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓片，3片/次，3次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組癥狀、體征、輔助檢查積分及盆腔包塊最大徑、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分、世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量測(cè)定簡(jiǎn)表（WHOQOL-BREF）評(píng)分和紅細(xì)胞沉降率（ESR）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.74%，顯著高于對(duì)照組的82.98%（P＜0.05）。治療后，兩組患者主癥、次癥、盆腔局部體征、輔助檢查積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組盆腔包塊最大徑和SCL-90評(píng)分均顯著降低，而WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；且以上評(píng)分均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組ESR、NLR、CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組ESR、NLR、CRP水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓片聯(lián)合頭孢曲松治療慢性盆腔炎的整體效果確切，患者可有效獲得癥狀體征的明顯減輕，促進(jìn)盆腔包塊縮小及身心健康、生活質(zhì)量的改善，調(diào)節(jié)機(jī)體血液流變學(xué)及炎癥狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討桂枝茯苓片聯(lián)合頭孢曲松治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2020年2月—2023年1月陜西省中醫(yī)醫(yī)院收治的94例慢性盆腔炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各47例。所有患者于月經(jīng)結(jié)束3 d后給藥。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢曲松鈉，將2.0 g充分溶解于250 mL生理鹽水，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓片，3片/次，3次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組癥狀、體征、輔助檢查積分及盆腔包塊最大徑、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分、世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量測(cè)定簡(jiǎn)表（WHOQOL-BREF）評(píng)分和紅細(xì)胞沉降率（ESR）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.74%，顯著高于對(duì)照組的82.98%（P＜0.05）。治療后，兩組患者主癥、次癥、盆腔局部體征、輔助檢查積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組盆腔包塊最大徑和SCL-90評(píng)分均顯著降低，而WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著增加（P＜0.05）；且以上評(píng)分均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組ESR、NLR、CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組ESR、NLR、CRP水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓片聯(lián)合頭孢曲松治療慢性盆腔炎的整體效果確切，患者可有效獲得癥狀體征的明顯減輕，促進(jìn)盆腔包塊縮小及身心健康、生活質(zhì)量的改善，調(diào)節(jié)機(jī)體血液流變學(xué)及炎癥狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(10):2568-2572.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.032
摘要:
目的 探討前列舒樂(lè)顆粒聯(lián)合非那雄胺片治療良性前列腺增生癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月如皋市人民醫(yī)院收治的100例良性前列腺增生癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服非那雄胺片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服前列舒樂(lè)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組治療12周后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床體征、臨床癥狀、尿動(dòng)力學(xué)、前列腺液炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組、對(duì)照組的總有效率為88.00%、72.00%，組間的差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的前列腺體積（PV）、膀胱殘余尿量（RUV）低于治療前，最大尿流率（Qmax）高于治療前（P＜0.05）；治療組患者的PV、RUV低于對(duì)照組，Qmax高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分（IPSS）評(píng)分顯著降低（P＜0.05），治療組較對(duì)照組IPSS評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的最大尿道閉合壓、最大尿道壓高低于治療前（P＜0.05），且治療組最大尿道閉合壓、最大尿道壓比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組前列腺液白細(xì)胞介素-8（IL-8）、前列腺特異性抗原（PSA）低于治療前（P＜0.05）；治療組的前列腺液IL-8、PSA低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 前列舒樂(lè)顆粒聯(lián)合非那雄胺片可提高良性前列腺增生癥的療效，顯著縮小前列腺體積和減輕臨床癥狀，改善尿動(dòng)力學(xué)水平，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討前列舒樂(lè)顆粒聯(lián)合非那雄胺片治療良性前列腺增生癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月如皋市人民醫(yī)院收治的100例良性前列腺增生癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服非那雄胺片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服前列舒樂(lè)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組治療12周后統(tǒng)計(jì)療效。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床體征、臨床癥狀、尿動(dòng)力學(xué)、前列腺液炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組、對(duì)照組的總有效率為88.00%、72.00%，組間的差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的前列腺體積（PV）、膀胱殘余尿量（RUV）低于治療前，最大尿流率（Qmax）高于治療前（P＜0.05）；治療組患者的PV、RUV低于對(duì)照組，Qmax高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分（IPSS）評(píng)分顯著降低（P＜0.05），治療組較對(duì)照組IPSS評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的最大尿道閉合壓、最大尿道壓高低于治療前（P＜0.05），且治療組最大尿道閉合壓、最大尿道壓比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組前列腺液白細(xì)胞介素-8（IL-8）、前列腺特異性抗原（PSA）低于治療前（P＜0.05）；治療組的前列腺液IL-8、PSA低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 前列舒樂(lè)顆粒聯(lián)合非那雄胺片可提高良性前列腺增生癥的療效，顯著縮小前列腺體積和減輕臨床癥狀，改善尿動(dòng)力學(xué)水平，降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(10):2573-2578.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.033
摘要:
目的 探討?zhàn)鲅阅z囊聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月衡水市人民醫(yī)院收治的112例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組口服枸櫞酸托法替布片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瘀血痹膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要癥狀和體征情況、以C反應(yīng)蛋白（CRP）計(jì)算的28個(gè)關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS28-CRP）、多維健康評(píng)估問(wèn)卷（MDHAQ）評(píng)分、影像學(xué)Sharp評(píng)分，以及全血紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）和血清CRP、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、血管生成素樣蛋白4（ANGPTL4）水平。結(jié)果 治療組ACR20、ACR50達(dá)標(biāo)率分別為82.14%、48.21%，較對(duì)照組的64.26%、28.57%均顯著提高（P＜0.05）；治療組ACR70達(dá)標(biāo)率為19.64%，高于對(duì)照組的12.5%，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組關(guān)節(jié)疼痛VAS評(píng)分、壓痛和腫脹關(guān)節(jié)個(gè)數(shù)均較治療前顯著降低，晨僵時(shí)間顯著縮短（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28-CRP評(píng)分、MDHAQ評(píng)分均顯著降低，而Sharp評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組DAS28-CRP評(píng)分、MDHAQ評(píng)分、Sharp評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血ESR、PLR和血清CRP、IL-8、ANGPTL4水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組全血ESR、PLR和血清CRP、IL-8、ANGPTL4水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瘀血痹膠囊聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)主要癥狀、體征好轉(zhuǎn)及病情緩解，減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，延緩骨破壞和關(guān)節(jié)功能損害，改善整體功能狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討?zhàn)鲅阅z囊聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月衡水市人民醫(yī)院收治的112例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組口服枸櫞酸托法替布片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服瘀血痹膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要癥狀和體征情況、以C反應(yīng)蛋白（CRP）計(jì)算的28個(gè)關(guān)節(jié)疾病活動(dòng)度（DAS28-CRP）、多維健康評(píng)估問(wèn)卷（MDHAQ）評(píng)分、影像學(xué)Sharp評(píng)分，以及全血紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）和血清CRP、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、血管生成素樣蛋白4（ANGPTL4）水平。結(jié)果 治療組ACR20、ACR50達(dá)標(biāo)率分別為82.14%、48.21%，較對(duì)照組的64.26%、28.57%均顯著提高（P＜0.05）；治療組ACR70達(dá)標(biāo)率為19.64%，高于對(duì)照組的12.5%，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組關(guān)節(jié)疼痛VAS評(píng)分、壓痛和腫脹關(guān)節(jié)個(gè)數(shù)均較治療前顯著降低，晨僵時(shí)間顯著縮短（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28-CRP評(píng)分、MDHAQ評(píng)分均顯著降低，而Sharp評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組DAS28-CRP評(píng)分、MDHAQ評(píng)分、Sharp評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血ESR、PLR和血清CRP、IL-8、ANGPTL4水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組全血ESR、PLR和血清CRP、IL-8、ANGPTL4水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 瘀血痹膠囊聯(lián)合托法替布治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)主要癥狀、體征好轉(zhuǎn)及病情緩解，減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，延緩骨破壞和關(guān)節(jié)功能損害，改善整體功能狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(10):2579-2583.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.034
摘要:
目的 探討復(fù)方甘菊利多卡因凝膠聯(lián)合聚維酮碘含漱液治療牙周炎的臨床療效。方法 選擇2022年2月—2023年2月在秦皇島市海港醫(yī)院治療的66例牙周炎患者為研究對(duì)象，依據(jù)用藥方案的差別分為對(duì)照組（33例）和治療組（33例）。對(duì)照組含漱聚維酮碘含漱液，10 mL/次，每次10秒，4次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組給予復(fù)方甘菊利多卡因凝膠，每次涂0.5 cm凝膠于牙齦處并稍加按摩，3次/d。兩組患者均經(jīng)2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，GSES評(píng)分、OHIP-14評(píng)分和VAS評(píng)分，牙周指標(biāo)探診深度（PD）、齦溝出血指數(shù)（SBI）、臨床附著水平（CAL）和菌斑指數(shù)（PLI）水平，及血清學(xué)指標(biāo)C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（96.97%）明顯高于對(duì)照組（75.76%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組GSES評(píng)分明顯升高，而OHIP-14評(píng)分和VAS評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），并以治療組量表評(píng)分改善最為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者PD、SBI、CAL、PLI、CRP、IL-1β、IL-17、HMGB1和IL-6水平均明顯下降，而CGRP水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者上述指標(biāo)改善最顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方甘菊利多卡因凝膠聯(lián)合聚維酮碘含漱液治療牙周炎可有效改善臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)患者口腔健康與自我效能感。
目的 探討復(fù)方甘菊利多卡因凝膠聯(lián)合聚維酮碘含漱液治療牙周炎的臨床療效。方法 選擇2022年2月—2023年2月在秦皇島市海港醫(yī)院治療的66例牙周炎患者為研究對(duì)象，依據(jù)用藥方案的差別分為對(duì)照組（33例）和治療組（33例）。對(duì)照組含漱聚維酮碘含漱液，10 mL/次，每次10秒，4次/d；在此基礎(chǔ)上，治療組給予復(fù)方甘菊利多卡因凝膠，每次涂0.5 cm凝膠于牙齦處并稍加按摩，3次/d。兩組患者均經(jīng)2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，GSES評(píng)分、OHIP-14評(píng)分和VAS評(píng)分，牙周指標(biāo)探診深度（PD）、齦溝出血指數(shù)（SBI）、臨床附著水平（CAL）和菌斑指數(shù)（PLI）水平，及血清學(xué)指標(biāo)C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（96.97%）明顯高于對(duì)照組（75.76%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組GSES評(píng)分明顯升高，而OHIP-14評(píng)分和VAS評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），并以治療組量表評(píng)分改善最為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者PD、SBI、CAL、PLI、CRP、IL-1β、IL-17、HMGB1和IL-6水平均明顯下降，而CGRP水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者上述指標(biāo)改善最顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方甘菊利多卡因凝膠聯(lián)合聚維酮碘含漱液治療牙周炎可有效改善臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)患者口腔健康與自我效能感。
2023, 38(10):2584-2588.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.035
摘要:
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020—2022年單抗類靶向藥物的使用情況以及變化趨勢(shì)，為臨床抗腫瘤藥安全合理經(jīng)濟(jì)用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院?jiǎn)慰诡惏邢蛩幬锸褂脭?shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年單抗類靶向藥物銷售金額逐年增長(zhǎng)。貝伐珠單抗和曲妥珠單抗連續(xù)3年銷售金額排名前2位。帕妥珠單抗由2020年的第5位增長(zhǎng)到2022年的第3位。曲妥珠單抗DDDs連續(xù)3年均排在第1位。2022年新增品種（維迪西妥單抗、維布妥昔單抗、達(dá)雷妥尤單抗等）銷售金額和DDDs排名均相對(duì)靠后，但其DDC值較高。地舒單抗、曲妥珠單抗、帕妥珠單抗、伊尼妥單抗等的DDC值較低，且B/A＞1，利妥昔單抗、貝伐珠單抗的B/A＜1。結(jié)論 2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院?jiǎn)慰诡惏邢蛩幬锏慕Y(jié)構(gòu)總體上較為合理，能滿足患者的醫(yī)療需求，保障患者用藥的安全、有效和經(jīng)濟(jì)。
目的 分析遼寧省腫瘤醫(yī)院2020—2022年單抗類靶向藥物的使用情況以及變化趨勢(shì)，為臨床抗腫瘤藥安全合理經(jīng)濟(jì)用藥提供參考依據(jù)。方法 收集2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院?jiǎn)慰诡惏邢蛩幬锸褂脭?shù)據(jù)，分析銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）以及排序比（B/A）。結(jié)果 2020—2022年單抗類靶向藥物銷售金額逐年增長(zhǎng)。貝伐珠單抗和曲妥珠單抗連續(xù)3年銷售金額排名前2位。帕妥珠單抗由2020年的第5位增長(zhǎng)到2022年的第3位。曲妥珠單抗DDDs連續(xù)3年均排在第1位。2022年新增品種（維迪西妥單抗、維布妥昔單抗、達(dá)雷妥尤單抗等）銷售金額和DDDs排名均相對(duì)靠后，但其DDC值較高。地舒單抗、曲妥珠單抗、帕妥珠單抗、伊尼妥單抗等的DDC值較低，且B/A＞1，利妥昔單抗、貝伐珠單抗的B/A＜1。結(jié)論 2020—2022年遼寧省腫瘤醫(yī)院?jiǎn)慰诡惏邢蛩幬锏慕Y(jié)構(gòu)總體上較為合理，能滿足患者的醫(yī)療需求，保障患者用藥的安全、有效和經(jīng)濟(jì)。
2023, 38(10):2589-2594.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.036
摘要:
目的 統(tǒng)計(jì)2020—2022年安徽省胸科醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用情況并分析其變化趨勢(shì)，為規(guī)范其合理應(yīng)用提供一定參考。方法 對(duì)2020年1月—2022年12月安徽省胸科醫(yī)院抗結(jié)核藥物銷售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）以及金額排序/DDDs排序比（B/A）等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2020—2022醫(yī)院抗結(jié)核藥物銷售金額總體呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，新型類抗結(jié)核藥物銷售金額2022年較2020年增幅333.43%，注射類降幅72.68%，貝達(dá)喹啉、注射用利奈唑胺、環(huán)絲氨酸、氯法齊明排名靠前，其中貝達(dá)喹啉連續(xù)2年銷售金額排名第1位。DDDs每年總體基本穩(wěn)定，排名靠前的為一線口服類抗結(jié)核藥物：異煙肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、利福平，2022年DDDs貝達(dá)喹啉排名第1位。利奈唑胺等40.00%抗結(jié)核藥物DDC降低。每年一線口服類抗結(jié)核藥物B/A均大于1，2022年B/A＞0.9的藥物占比達(dá)60.00%。結(jié)論 安徽省胸科醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用基本合理，仍然需要加強(qiáng)監(jiān)督管理，減小耐藥結(jié)核發(fā)生率。
目的 統(tǒng)計(jì)2020—2022年安徽省胸科醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用情況并分析其變化趨勢(shì)，為規(guī)范其合理應(yīng)用提供一定參考。方法 對(duì)2020年1月—2022年12月安徽省胸科醫(yī)院抗結(jié)核藥物銷售金額、用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC）以及金額排序/DDDs排序比（B/A）等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2020—2022醫(yī)院抗結(jié)核藥物銷售金額總體呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，新型類抗結(jié)核藥物銷售金額2022年較2020年增幅333.43%，注射類降幅72.68%，貝達(dá)喹啉、注射用利奈唑胺、環(huán)絲氨酸、氯法齊明排名靠前，其中貝達(dá)喹啉連續(xù)2年銷售金額排名第1位。DDDs每年總體基本穩(wěn)定，排名靠前的為一線口服類抗結(jié)核藥物：異煙肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、利福平，2022年DDDs貝達(dá)喹啉排名第1位。利奈唑胺等40.00%抗結(jié)核藥物DDC降低。每年一線口服類抗結(jié)核藥物B/A均大于1，2022年B/A＞0.9的藥物占比達(dá)60.00%。結(jié)論 安徽省胸科醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用基本合理，仍然需要加強(qiáng)監(jiān)督管理，減小耐藥結(jié)核發(fā)生率。
2023, 38(10):2595-2599.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.037
摘要:
目的 分析臨滄市人民醫(yī)院2019—2022年腎臟免疫風(fēng)濕科血液透析患者導(dǎo)管相關(guān)性血流感染病原菌分布及耐藥性，為臨床合理預(yù)防及治療導(dǎo)管相關(guān)性血流感染提供參考。方法 搜集2019—2022年臨滄市人民醫(yī)院腎臟免疫風(fēng)濕科送檢的發(fā)生導(dǎo)管相關(guān)性血流感染的血液透析患者的血標(biāo)本，對(duì)其病原菌分布及耐藥性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共檢出病原菌160株，其中以革蘭陽(yáng)性菌為主，共91株（占56.9%），常見(jiàn)的是表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌；革蘭陰性菌共69株（占43.1%），常見(jiàn)的是銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、嗜麥芽窄食單胞菌和陰溝腸桿菌。表皮葡萄球菌中對(duì)甲氧西林耐藥的菌株檢出率及對(duì)青霉素耐藥率均高于金黃色葡萄球菌，均未檢出對(duì)萬(wàn)古霉素和利奈唑胺耐藥的菌株。大腸埃希菌中產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBL）檢出率為33.3%，低于全國(guó)水平；陰溝腸桿菌對(duì)所監(jiān)測(cè)的抗菌藥物的敏感性較好。銅綠假單胞菌對(duì)絕大多數(shù)抗銅綠假單胞菌藥物的敏感性較好；嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)米諾環(huán)素和復(fù)方磺胺甲噁唑的敏感性均大于80%，對(duì)替卡西林/克拉維酸、米諾環(huán)素?zé)o耐藥菌株。結(jié)論 臨滄市人民醫(yī)院血液透析患者導(dǎo)管相關(guān)性血流感染細(xì)菌以革蘭陽(yáng)性菌為主。各病原菌對(duì)臨床常用抗菌藥物的耐藥性各有不同，應(yīng)根據(jù)各病原菌的耐藥特點(diǎn)和抗菌藥物藥物的藥動(dòng)學(xué)/藥效學(xué)選擇合適的抗感染藥物，并及時(shí)送檢微生物培養(yǎng)。
目的 分析臨滄市人民醫(yī)院2019—2022年腎臟免疫風(fēng)濕科血液透析患者導(dǎo)管相關(guān)性血流感染病原菌分布及耐藥性，為臨床合理預(yù)防及治療導(dǎo)管相關(guān)性血流感染提供參考。方法 搜集2019—2022年臨滄市人民醫(yī)院腎臟免疫風(fēng)濕科送檢的發(fā)生導(dǎo)管相關(guān)性血流感染的血液透析患者的血標(biāo)本，對(duì)其病原菌分布及耐藥性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共檢出病原菌160株，其中以革蘭陽(yáng)性菌為主，共91株（占56.9%），常見(jiàn)的是表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌；革蘭陰性菌共69株（占43.1%），常見(jiàn)的是銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、嗜麥芽窄食單胞菌和陰溝腸桿菌。表皮葡萄球菌中對(duì)甲氧西林耐藥的菌株檢出率及對(duì)青霉素耐藥率均高于金黃色葡萄球菌，均未檢出對(duì)萬(wàn)古霉素和利奈唑胺耐藥的菌株。大腸埃希菌中產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBL）檢出率為33.3%，低于全國(guó)水平；陰溝腸桿菌對(duì)所監(jiān)測(cè)的抗菌藥物的敏感性較好。銅綠假單胞菌對(duì)絕大多數(shù)抗銅綠假單胞菌藥物的敏感性較好；嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)米諾環(huán)素和復(fù)方磺胺甲噁唑的敏感性均大于80%，對(duì)替卡西林/克拉維酸、米諾環(huán)素?zé)o耐藥菌株。結(jié)論 臨滄市人民醫(yī)院血液透析患者導(dǎo)管相關(guān)性血流感染細(xì)菌以革蘭陽(yáng)性菌為主。各病原菌對(duì)臨床常用抗菌藥物的耐藥性各有不同，應(yīng)根據(jù)各病原菌的耐藥特點(diǎn)和抗菌藥物藥物的藥動(dòng)學(xué)/藥效學(xué)選擇合適的抗感染藥物，并及時(shí)送檢微生物培養(yǎng)。
2023, 38(10):2600-2607.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.038
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)瑞波西利不良事件（ADE）進(jìn)行分析，為臨床安全用藥提供參考。方法 通過(guò)訪問(wèn)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索2017年3月13日—2023年3月31日瑞波西利的ADE的數(shù)據(jù)。采用報(bào)告比值比（ROR）法聯(lián)合貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘，分析ADE的發(fā)生情況。結(jié)果 共獲得371個(gè)ADE信號(hào)，涉及23個(gè)系統(tǒng)器官類別（SOC），收集報(bào)告30 999份。主要上報(bào)國(guó)家是美國(guó)；涉及的SOC主要包括各類檢查、血液及淋巴系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、良性與惡性及性質(zhì)不明的腫瘤、呼吸系統(tǒng)與胸及縱膈疾病等。最常報(bào)告的ADE信號(hào)包括中性粒細(xì)胞減少癥、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、脫發(fā)、食欲減退、便秘等。說(shuō)明書(shū)未收錄的ADE如大紅細(xì)胞癥、丹毒、日光性雀斑樣痣、免疫功能降低等26個(gè)可疑信號(hào)需給予關(guān)注。結(jié)論 瑞波西利在真實(shí)世界中常見(jiàn)的ADE與說(shuō)明書(shū)一致，但也存在一些新的疑似ADE，臨床用藥時(shí)應(yīng)予以重視。
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)瑞波西利不良事件（ADE）進(jìn)行分析，為臨床安全用藥提供參考。方法 通過(guò)訪問(wèn)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索2017年3月13日—2023年3月31日瑞波西利的ADE的數(shù)據(jù)。采用報(bào)告比值比（ROR）法聯(lián)合貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘，分析ADE的發(fā)生情況。結(jié)果 共獲得371個(gè)ADE信號(hào)，涉及23個(gè)系統(tǒng)器官類別（SOC），收集報(bào)告30 999份。主要上報(bào)國(guó)家是美國(guó)；涉及的SOC主要包括各類檢查、血液及淋巴系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、良性與惡性及性質(zhì)不明的腫瘤、呼吸系統(tǒng)與胸及縱膈疾病等。最常報(bào)告的ADE信號(hào)包括中性粒細(xì)胞減少癥、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、脫發(fā)、食欲減退、便秘等。說(shuō)明書(shū)未收錄的ADE如大紅細(xì)胞癥、丹毒、日光性雀斑樣痣、免疫功能降低等26個(gè)可疑信號(hào)需給予關(guān)注。結(jié)論 瑞波西利在真實(shí)世界中常見(jiàn)的ADE與說(shuō)明書(shū)一致，但也存在一些新的疑似ADE，臨床用藥時(shí)應(yīng)予以重視。
2023, 38(10):2608-2613.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.039
摘要:
目的 采用Meta分析考察西達(dá)本胺聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)化療治療外周T細(xì)胞淋巴瘤的臨床療效。方法 搜索了中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、Web of Science、PubMed、Cochrane Library、Embase等數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索文獻(xiàn)發(fā)表時(shí)間為從數(shù)據(jù)庫(kù)建庫(kù)到2023年6月的西達(dá)本胺聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)化療治療外周T細(xì)胞淋巴瘤的試驗(yàn)，應(yīng)用Cochrane中心提供的Revman 5.4軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析。結(jié)果 篩選符合標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)為10篇，共494例患者。西達(dá)本胺在外周T細(xì)胞淋巴瘤治療中可顯著改善完全緩解率、客觀緩解率、1年生存率、1年無(wú)進(jìn)展生存率，與標(biāo)準(zhǔn)化療間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對(duì)于外周T細(xì)胞淋巴瘤患者，西達(dá)本胺聯(lián)合化療在完全緩解率、客觀緩解率、1年生存率、1年無(wú)進(jìn)展生存率均優(yōu)于單純化療。
目的 采用Meta分析考察西達(dá)本胺聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)化療治療外周T細(xì)胞淋巴瘤的臨床療效。方法 搜索了中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、Web of Science、PubMed、Cochrane Library、Embase等數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索文獻(xiàn)發(fā)表時(shí)間為從數(shù)據(jù)庫(kù)建庫(kù)到2023年6月的西達(dá)本胺聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)化療治療外周T細(xì)胞淋巴瘤的試驗(yàn)，應(yīng)用Cochrane中心提供的Revman 5.4軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析。結(jié)果 篩選符合標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)為10篇，共494例患者。西達(dá)本胺在外周T細(xì)胞淋巴瘤治療中可顯著改善完全緩解率、客觀緩解率、1年生存率、1年無(wú)進(jìn)展生存率，與標(biāo)準(zhǔn)化療間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對(duì)于外周T細(xì)胞淋巴瘤患者，西達(dá)本胺聯(lián)合化療在完全緩解率、客觀緩解率、1年生存率、1年無(wú)進(jìn)展生存率均優(yōu)于單純化療。
2023, 38(10):2614-2619.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.040
摘要:
活性多肽是美洲大蠊中主要的藥用成分，具有廣泛的藥理活性。近年來(lái)，相關(guān)領(lǐng)域的學(xué)者陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了來(lái)源于美洲大蠊的單組分活性多肽，如periplanetasin-2、periplanetasin-4、美洲大蠊防御素（PaDefensins）、periplanetasin-5、Pa-THY1、短神經(jīng)肽（sNPF）。對(duì)美洲大蠊多肽的抗微生物作用、抗腫瘤作用、促傷口愈合作用和神經(jīng)調(diào)節(jié)作用進(jìn)行了綜述，以期為美洲大蠊多肽類藥物的篩選、結(jié)構(gòu)改造以及新藥開(kāi)發(fā)提供參考。
活性多肽是美洲大蠊中主要的藥用成分，具有廣泛的藥理活性。近年來(lái)，相關(guān)領(lǐng)域的學(xué)者陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了來(lái)源于美洲大蠊的單組分活性多肽，如periplanetasin-2、periplanetasin-4、美洲大蠊防御素（PaDefensins）、periplanetasin-5、Pa-THY1、短神經(jīng)肽（sNPF）。對(duì)美洲大蠊多肽的抗微生物作用、抗腫瘤作用、促傷口愈合作用和神經(jīng)調(diào)節(jié)作用進(jìn)行了綜述，以期為美洲大蠊多肽類藥物的篩選、結(jié)構(gòu)改造以及新藥開(kāi)發(fā)提供參考。
2023, 38(10):2620-2630.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.041
摘要:
極光激酶是維持細(xì)胞基因組完整性的關(guān)鍵絲氨酸/蘇氨酸有絲分裂調(diào)節(jié)激酶，由3個(gè)成員極光激酶A、B、C組成，其中極光激酶B在有絲分裂中起著至關(guān)重要的作用。極光激酶B在多種惡性腫瘤中過(guò)表達(dá)，故極光激酶B被作為有吸引力的抗癌藥物靶點(diǎn)被廣泛研究，目前已經(jīng)開(kāi)發(fā)了多種靶向極光激酶B的小分子抑制劑。介紹了極光激酶B特異性抑制劑、進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段的泛極光激酶抑制劑等的研究進(jìn)展，希望為極光激酶B抑制劑的開(kāi)發(fā)和臨床使用提供參考。
極光激酶是維持細(xì)胞基因組完整性的關(guān)鍵絲氨酸/蘇氨酸有絲分裂調(diào)節(jié)激酶，由3個(gè)成員極光激酶A、B、C組成，其中極光激酶B在有絲分裂中起著至關(guān)重要的作用。極光激酶B在多種惡性腫瘤中過(guò)表達(dá)，故極光激酶B被作為有吸引力的抗癌藥物靶點(diǎn)被廣泛研究，目前已經(jīng)開(kāi)發(fā)了多種靶向極光激酶B的小分子抑制劑。介紹了極光激酶B特異性抑制劑、進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段的泛極光激酶抑制劑等的研究進(jìn)展，希望為極光激酶B抑制劑的開(kāi)發(fā)和臨床使用提供參考。
2023, 38(10):2631-2638.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.042
摘要:
西紅花苷是西紅花中活性成分，具有多種藥理作用。西紅花苷具有出色的中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)作用，可以多維度、多途徑地改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的神經(jīng)功能，能抗抑郁、抗癲癇，對(duì)帕金森病、阿爾茨海默病、缺血性腦卒中、多發(fā)性硬化具有神經(jīng)保護(hù)作用。綜述了西紅花苷防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展，以期提高西紅花苷在臨床治療中的轉(zhuǎn)化和應(yīng)用。
西紅花苷是西紅花中活性成分，具有多種藥理作用。西紅花苷具有出色的中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)作用，可以多維度、多途徑地改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的神經(jīng)功能，能抗抑郁、抗癲癇，對(duì)帕金森病、阿爾茨海默病、缺血性腦卒中、多發(fā)性硬化具有神經(jīng)保護(hù)作用。綜述了西紅花苷防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展，以期提高西紅花苷在臨床治療中的轉(zhuǎn)化和應(yīng)用。
2023, 38(10):2639-2644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.10.043
摘要:
草烏甲素具有良好的鎮(zhèn)痛作用，用于多種疼痛的治療。草烏甲素可作用于疼痛感知通路中的多個(gè)位點(diǎn)，發(fā)揮外周、中樞及其他鎮(zhèn)痛機(jī)制。草烏甲素的臨床治療涉及到骨關(guān)節(jié)疼痛、癌性疼痛、帶狀皰疹相關(guān)性疼痛、急性疼痛和其他疼痛。對(duì)草烏甲素的鎮(zhèn)痛機(jī)制和治療各類疼痛的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述，以期對(duì)草烏甲素的臨床治療提供參考。
草烏甲素具有良好的鎮(zhèn)痛作用，用于多種疼痛的治療。草烏甲素可作用于疼痛感知通路中的多個(gè)位點(diǎn)，發(fā)揮外周、中樞及其他鎮(zhèn)痛機(jī)制。草烏甲素的臨床治療涉及到骨關(guān)節(jié)疼痛、癌性疼痛、帶狀皰疹相關(guān)性疼痛、急性疼痛和其他疼痛。對(duì)草烏甲素的鎮(zhèn)痛機(jī)制和治療各類疼痛的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述，以期對(duì)草烏甲素的臨床治療提供參考。
