2023年第38卷第12期文章目次
2023, 38(12):2909-2915.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.001
摘要:
目的 探討芩百清肺濃縮丸對肺炎支原體CARDs TX毒素蛋白表達(dá)的抑制作用。方法 將Balb/c小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、阿奇霉素組及芩百清肺濃縮丸4.6、2.3、1.15 g/kg組，每組9只。除對照組外，其余各組小鼠進(jìn)行支原體滴鼻，每只滴入20 μL 1×106 CCU肺炎支原體菌液，建立肺炎支原體感染模型。支原體肺炎模型建立成功后各組分別ig小鼠相應(yīng)藥物，連續(xù)ig 7 d，末次給藥結(jié)束后進(jìn)行引咳實(shí)驗(yàn)，并處死小鼠，取血液與肺組織。顯微鏡下觀察各組小鼠肺組織蘇木精–伊紅（HE）染色、Masson染色、免疫組化后的肺組織變化；RT-PCR法檢測各組小鼠肺組織MPN372、BDKRB2表達(dá)量。結(jié)果 與模型組相比，芩百清肺濃縮丸可顯著降低肺炎支原體小鼠咳嗽次數(shù)；芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)明顯得到改善，結(jié)構(gòu)清晰，組織形態(tài)規(guī)整；芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織纖維化得到緩解；芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織MPN372、BDKRB2 mRNA表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 芩百清肺濃縮丸通過降低肺組織中CARDs TX、BDKRB2的表達(dá)，減緩咳嗽癥狀，治療肺炎支原體肺炎。
目的 探討芩百清肺濃縮丸對肺炎支原體CARDs TX毒素蛋白表達(dá)的抑制作用。方法 將Balb/c小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、阿奇霉素組及芩百清肺濃縮丸4.6、2.3、1.15 g/kg組，每組9只。除對照組外，其余各組小鼠進(jìn)行支原體滴鼻，每只滴入20 μL 1×106 CCU肺炎支原體菌液，建立肺炎支原體感染模型。支原體肺炎模型建立成功后各組分別ig小鼠相應(yīng)藥物，連續(xù)ig 7 d，末次給藥結(jié)束后進(jìn)行引咳實(shí)驗(yàn)，并處死小鼠，取血液與肺組織。顯微鏡下觀察各組小鼠肺組織蘇木精–伊紅（HE）染色、Masson染色、免疫組化后的肺組織變化；RT-PCR法檢測各組小鼠肺組織MPN372、BDKRB2表達(dá)量。結(jié)果 與模型組相比，芩百清肺濃縮丸可顯著降低肺炎支原體小鼠咳嗽次數(shù)；芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)明顯得到改善，結(jié)構(gòu)清晰，組織形態(tài)規(guī)整；芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織纖維化得到緩解；芩百清肺濃縮丸組小鼠肺組織MPN372、BDKRB2 mRNA表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 芩百清肺濃縮丸通過降低肺組織中CARDs TX、BDKRB2的表達(dá)，減緩咳嗽癥狀，治療肺炎支原體肺炎。
2023, 38(12):2916-2921.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.002
摘要:
目的 探究阿魏酸在減輕大鼠腦梗死過程中對葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUTs）和神經(jīng)元葡萄糖代謝的影響。方法 72只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平組以及阿魏酸25、50、100 mg/kg組。采用Longa線栓法構(gòu)建腦梗死模型，梗死期間，模型組尾iv生理鹽水，阿魏酸組分別尾iv 25、50、100 mg/kg的阿魏酸治療，尼莫地平組尾iv 20 mg/kg尼莫地平，給藥3 d。完成給藥后24 h，對各組大鼠開展神經(jīng)功能評分，完成后取大鼠血液檢測外周血糖值，再通過PET/CT實(shí)驗(yàn)檢測缺血區(qū)葡萄糖攝取水平。將大鼠處死后全腦組織進(jìn)行TTC染色，取缺血核心區(qū)組織，通過比色法檢測ATP含量，采用Western blotting法檢測GLUT蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠神經(jīng)功能評分增加，出現(xiàn)明顯梗死區(qū)域，缺血核心區(qū)葡萄糖攝取量減少，ATP含量降低，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。與模型組比較，阿魏酸50、100 mg/kg組大鼠神經(jīng)功能評分減少，梗死區(qū)域面積占比減少，缺血核心區(qū)葡萄糖攝取量增加，ATP含量升高，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表達(dá)升高（P＜0.05）。結(jié)論 阿魏酸對腦梗死大鼠的治療效果與尼莫地平相似，其機(jī)制可能與提高GLUT1和GLUT3蛋白表達(dá)，促進(jìn)葡萄糖向中樞神經(jīng)元轉(zhuǎn)運(yùn)，提高葡萄糖代謝相關(guān)。
目的 探究阿魏酸在減輕大鼠腦梗死過程中對葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUTs）和神經(jīng)元葡萄糖代謝的影響。方法 72只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平組以及阿魏酸25、50、100 mg/kg組。采用Longa線栓法構(gòu)建腦梗死模型，梗死期間，模型組尾iv生理鹽水，阿魏酸組分別尾iv 25、50、100 mg/kg的阿魏酸治療，尼莫地平組尾iv 20 mg/kg尼莫地平，給藥3 d。完成給藥后24 h，對各組大鼠開展神經(jīng)功能評分，完成后取大鼠血液檢測外周血糖值，再通過PET/CT實(shí)驗(yàn)檢測缺血區(qū)葡萄糖攝取水平。將大鼠處死后全腦組織進(jìn)行TTC染色，取缺血核心區(qū)組織，通過比色法檢測ATP含量，采用Western blotting法檢測GLUT蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與假手術(shù)組比較，模型組大鼠神經(jīng)功能評分增加，出現(xiàn)明顯梗死區(qū)域，缺血核心區(qū)葡萄糖攝取量減少，ATP含量降低，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。與模型組比較，阿魏酸50、100 mg/kg組大鼠神經(jīng)功能評分減少，梗死區(qū)域面積占比減少，缺血核心區(qū)葡萄糖攝取量增加，ATP含量升高，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表達(dá)升高（P＜0.05）。結(jié)論 阿魏酸對腦梗死大鼠的治療效果與尼莫地平相似，其機(jī)制可能與提高GLUT1和GLUT3蛋白表達(dá)，促進(jìn)葡萄糖向中樞神經(jīng)元轉(zhuǎn)運(yùn)，提高葡萄糖代謝相關(guān)。
2023, 38(12):2922-2928.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.003
摘要:
目的 探討依達(dá)拉奉對腦梗死大鼠神經(jīng)髓鞘再生、認(rèn)知功能及血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）/跨膜體受體蛋白（Notch1）信號通路的影響。方法 50只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組、模型組、阿司匹林組和依達(dá)拉奉1.5、3 mg/kg組，每組10只。除對照組外，其余組大鼠均建立大腦中動(dòng)脈梗死模型，依達(dá)拉奉1.5、3mg/kg組分別尾iv依達(dá)拉奉注射液，阿司匹林組注射4 mg/kg阿司匹林溶液。穿梭箱聯(lián)合水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察各組大鼠認(rèn)知功能；ELISA法檢測各組大鼠血清髓鞘堿性蛋白（MBP）含量；Pal-Weigert染色觀察各組大鼠神經(jīng)髓鞘形態(tài)；TTC染色測定各組大鼠腦梗死體積；免疫印跡法檢測各組大鼠VEGF/Notch1水平。結(jié)果 與模型組比較，依達(dá)拉奉各劑量組能夠主動(dòng)逃避次數(shù)增加，被電次數(shù)、學(xué)習(xí)和記憶潛伏時(shí)間減少（P＜0.05）；與模型組比較，依達(dá)拉奉各劑量組血清MBP含量、梗死體積、Notch1水平下降，VEGF水平升高（P＜0.05）。模型組髓鞘崩解、破壞、脫失嚴(yán)重，髓鞘稀疏，部分區(qū)域有髓鞘斷裂缺失，染色變淺；依達(dá)拉奉各劑量組及阿司匹林組髓鞘形態(tài)改善。結(jié)論 依達(dá)拉奉可促進(jìn)VEGF活性，抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)控Notch1信號通路，降低MBP蛋白表達(dá)，促進(jìn)神經(jīng)髓鞘再生，提升認(rèn)知功能。
目的 探討依達(dá)拉奉對腦梗死大鼠神經(jīng)髓鞘再生、認(rèn)知功能及血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）/跨膜體受體蛋白（Notch1）信號通路的影響。方法 50只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組、模型組、阿司匹林組和依達(dá)拉奉1.5、3 mg/kg組，每組10只。除對照組外，其余組大鼠均建立大腦中動(dòng)脈梗死模型，依達(dá)拉奉1.5、3mg/kg組分別尾iv依達(dá)拉奉注射液，阿司匹林組注射4 mg/kg阿司匹林溶液。穿梭箱聯(lián)合水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察各組大鼠認(rèn)知功能；ELISA法檢測各組大鼠血清髓鞘堿性蛋白（MBP）含量；Pal-Weigert染色觀察各組大鼠神經(jīng)髓鞘形態(tài)；TTC染色測定各組大鼠腦梗死體積；免疫印跡法檢測各組大鼠VEGF/Notch1水平。結(jié)果 與模型組比較，依達(dá)拉奉各劑量組能夠主動(dòng)逃避次數(shù)增加，被電次數(shù)、學(xué)習(xí)和記憶潛伏時(shí)間減少（P＜0.05）；與模型組比較，依達(dá)拉奉各劑量組血清MBP含量、梗死體積、Notch1水平下降，VEGF水平升高（P＜0.05）。模型組髓鞘崩解、破壞、脫失嚴(yán)重，髓鞘稀疏，部分區(qū)域有髓鞘斷裂缺失，染色變淺；依達(dá)拉奉各劑量組及阿司匹林組髓鞘形態(tài)改善。結(jié)論 依達(dá)拉奉可促進(jìn)VEGF活性，抑制炎癥反應(yīng)，調(diào)控Notch1信號通路，降低MBP蛋白表達(dá)，促進(jìn)神經(jīng)髓鞘再生，提升認(rèn)知功能。
2023, 38(12):2929-2937.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.004
摘要:
目的 探究右美托咪定對子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖、凋亡及Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）通路的影響。方法 將Ishikawa、RL95-2細(xì)胞分為對照組，右美托咪定1、10、100 nmol/L組，右美托咪定（100 nmol/L）＋LiCl組。CCK-8法和EdU檢測細(xì)胞增殖，流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡，Western blotting檢測增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、B淋巴細(xì)胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）、c-Myc基因（c-Myc）、細(xì)胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表達(dá)水平。構(gòu)建子宮內(nèi)膜癌裸鼠模型，分為對照組、右美托咪定組、右美托咪定＋LiCl組，測量腫瘤質(zhì)量與體積，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察移植瘤組織形態(tài)，免疫組化法檢測移植瘤組織Ki-67、β-catenin蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組相比，不同濃度右美托咪定處理后Ishikawa、RL95-2細(xì)胞吸光度（A）值、EdU陽性細(xì)胞率、遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)、PCNA、Bcl-2、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表達(dá)顯著降低，凋亡率、Bax表達(dá)上升（P＜0.05）；與右美托咪定100 nmol/L組相比，右美托咪定＋LiCl組A值、EdU陽性細(xì)胞率、遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)、PCNA、Bcl-2、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表達(dá)顯著升高，凋亡率、Bax表達(dá)下降（P＜0.05）。右美托咪定能抑制移植瘤質(zhì)量和體積，促進(jìn)腫瘤凋亡，降低β-catenin、Ki-67蛋白表達(dá)（P＜0.05）；LiCl能逆轉(zhuǎn)右美托咪定對移植瘤的抑制作用（P＜0.05）。結(jié)論 右美托咪定能抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)凋亡，其作用機(jī)制可能與抑制Wnt/β-catenin信號通路有關(guān)。
目的 探究右美托咪定對子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖、凋亡及Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）通路的影響。方法 將Ishikawa、RL95-2細(xì)胞分為對照組，右美托咪定1、10、100 nmol/L組，右美托咪定（100 nmol/L）＋LiCl組。CCK-8法和EdU檢測細(xì)胞增殖，流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡，Western blotting檢測增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）、B淋巴細(xì)胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）、c-Myc基因（c-Myc）、細(xì)胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表達(dá)水平。構(gòu)建子宮內(nèi)膜癌裸鼠模型，分為對照組、右美托咪定組、右美托咪定＋LiCl組，測量腫瘤質(zhì)量與體積，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察移植瘤組織形態(tài)，免疫組化法檢測移植瘤組織Ki-67、β-catenin蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組相比，不同濃度右美托咪定處理后Ishikawa、RL95-2細(xì)胞吸光度（A）值、EdU陽性細(xì)胞率、遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)、PCNA、Bcl-2、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表達(dá)顯著降低，凋亡率、Bax表達(dá)上升（P＜0.05）；與右美托咪定100 nmol/L組相比，右美托咪定＋LiCl組A值、EdU陽性細(xì)胞率、遷移細(xì)胞數(shù)、侵襲細(xì)胞數(shù)、PCNA、Bcl-2、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表達(dá)顯著升高，凋亡率、Bax表達(dá)下降（P＜0.05）。右美托咪定能抑制移植瘤質(zhì)量和體積，促進(jìn)腫瘤凋亡，降低β-catenin、Ki-67蛋白表達(dá)（P＜0.05）；LiCl能逆轉(zhuǎn)右美托咪定對移植瘤的抑制作用（P＜0.05）。結(jié)論 右美托咪定能抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)凋亡，其作用機(jī)制可能與抑制Wnt/β-catenin信號通路有關(guān)。
2023, 38(12):2938-2944.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.005
摘要:
目的 研究五子衍宗丸對環(huán)磷酰胺造成的骨髓抑制小鼠的骨髓造血干細(xì)胞向巨核系分化的影響。方法 通過對C57BL/6J小鼠ip環(huán)磷酰胺構(gòu)建化療引起的骨髓抑制模型。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將小鼠分為對照組、模型組及五子衍宗丸4、8、16 g/kg組，每組10只。于首次注射環(huán)磷酰胺后即開始進(jìn)行藥物干預(yù)，對照組ig生理鹽水；五子衍宗丸組分別ig 4、8、16 g/kg五子衍宗丸溶液，持續(xù)給藥3周。實(shí)驗(yàn)第1、7、14、21天稱體質(zhì)量，眼眶取血，并吸取20 μL溶于血細(xì)胞檢測儀用稀釋液，全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測血細(xì)胞計(jì)數(shù)。股骨蘇木精–伊紅（HE）染色觀察巨核細(xì)胞形態(tài)及數(shù)量，流式細(xì)胞法檢測骨髓造血干、祖細(xì)胞數(shù)，并分選巨核細(xì)胞，測定巨核細(xì)胞多倍體情況。結(jié)果 五子衍宗丸能夠明顯提升化療骨髓抑制小鼠的外周血小板數(shù)，劑量下相關(guān)性促進(jìn)造血干細(xì)胞向巨核系逐步分化，促進(jìn)巨核細(xì)胞多倍體形成（P＜0.05）。結(jié)論 五子衍宗丸可一定程度恢復(fù)環(huán)磷酰胺造成的骨髓巨核系損傷，促進(jìn)骨髓造血系統(tǒng)向巨核系分化，提高內(nèi)源性血小板的產(chǎn)生。
目的 研究五子衍宗丸對環(huán)磷酰胺造成的骨髓抑制小鼠的骨髓造血干細(xì)胞向巨核系分化的影響。方法 通過對C57BL/6J小鼠ip環(huán)磷酰胺構(gòu)建化療引起的骨髓抑制模型。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將小鼠分為對照組、模型組及五子衍宗丸4、8、16 g/kg組，每組10只。于首次注射環(huán)磷酰胺后即開始進(jìn)行藥物干預(yù)，對照組ig生理鹽水；五子衍宗丸組分別ig 4、8、16 g/kg五子衍宗丸溶液，持續(xù)給藥3周。實(shí)驗(yàn)第1、7、14、21天稱體質(zhì)量，眼眶取血，并吸取20 μL溶于血細(xì)胞檢測儀用稀釋液，全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測血細(xì)胞計(jì)數(shù)。股骨蘇木精–伊紅（HE）染色觀察巨核細(xì)胞形態(tài)及數(shù)量，流式細(xì)胞法檢測骨髓造血干、祖細(xì)胞數(shù)，并分選巨核細(xì)胞，測定巨核細(xì)胞多倍體情況。結(jié)果 五子衍宗丸能夠明顯提升化療骨髓抑制小鼠的外周血小板數(shù)，劑量下相關(guān)性促進(jìn)造血干細(xì)胞向巨核系逐步分化，促進(jìn)巨核細(xì)胞多倍體形成（P＜0.05）。結(jié)論 五子衍宗丸可一定程度恢復(fù)環(huán)磷酰胺造成的骨髓巨核系損傷，促進(jìn)骨髓造血系統(tǒng)向巨核系分化，提高內(nèi)源性血小板的產(chǎn)生。
2023, 38(12):2945-2954.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.006
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)挖掘陳皮通過理氣功效治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的關(guān)鍵有效成分及作用靶點(diǎn)與通路，以探究其可能的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及潛在的分子機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫和分析平臺對陳皮主要化學(xué)成分及相關(guān)作用靶點(diǎn)進(jìn)行收集。從GeneCards數(shù)據(jù)庫中檢索理氣、代謝相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)靶點(diǎn)，對理氣靶點(diǎn)、代謝相關(guān)脂肪性肝病靶點(diǎn)與藥效靶點(diǎn)進(jìn)行映射，得出陳皮理氣功效治療非酒精性脂肪肝的功效靶點(diǎn)。將功效靶點(diǎn)輸入STRING數(shù)據(jù)庫中得出蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并用Cytoscape 3.9.0軟件進(jìn)行可視化。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。篩選出陳皮關(guān)鍵活性化合物和靶基因后，進(jìn)行分子對接，預(yù)測活性化合物與核心靶點(diǎn)的結(jié)合，得出其可能作用的分子機(jī)制并構(gòu)建“化合物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)果 陳皮中共有63種活性成分和540個(gè)相應(yīng)靶點(diǎn)，理氣靶點(diǎn)580個(gè)，代謝相關(guān)脂肪性肝病靶點(diǎn)478個(gè)。最終篩選獲得56個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)和16個(gè)重要的信號通路，包括磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號通路、Ras信號通路、胰島素信號通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號通路、核因子-κB（NF-κB）信號通路等。陳皮理氣功效治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的主要成分為川陳皮素、柚皮素、橙皮苷等，關(guān)鍵靶點(diǎn)為Akt1、過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）α、PPARγ、表皮生長因子受體（EGFR）等。分子對接顯示柚皮素、川陳皮素、柚皮苷分別與Akt1、PPARγ、原癌基因c（JUN）、雌激素受體α（ESR1）、PPARα結(jié)合良好。結(jié)論 陳皮中的柚皮素、川陳皮素、柚皮苷可能為其發(fā)揮理氣功效的主要活性成分，能夠多靶點(diǎn)、多途徑地調(diào)控氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、脂質(zhì)代謝等生物效應(yīng)過程治療非酒精性脂肪肝，為陳皮在臨床上治療非酒精性脂肪肝的深入研究提供理論基礎(chǔ)和科學(xué)依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)挖掘陳皮通過理氣功效治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的關(guān)鍵有效成分及作用靶點(diǎn)與通路，以探究其可能的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及潛在的分子機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫和分析平臺對陳皮主要化學(xué)成分及相關(guān)作用靶點(diǎn)進(jìn)行收集。從GeneCards數(shù)據(jù)庫中檢索理氣、代謝相關(guān)脂肪性肝病相關(guān)靶點(diǎn)，對理氣靶點(diǎn)、代謝相關(guān)脂肪性肝病靶點(diǎn)與藥效靶點(diǎn)進(jìn)行映射，得出陳皮理氣功效治療非酒精性脂肪肝的功效靶點(diǎn)。將功效靶點(diǎn)輸入STRING數(shù)據(jù)庫中得出蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并用Cytoscape 3.9.0軟件進(jìn)行可視化。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。篩選出陳皮關(guān)鍵活性化合物和靶基因后，進(jìn)行分子對接，預(yù)測活性化合物與核心靶點(diǎn)的結(jié)合，得出其可能作用的分子機(jī)制并構(gòu)建“化合物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)圖。結(jié)果 陳皮中共有63種活性成分和540個(gè)相應(yīng)靶點(diǎn)，理氣靶點(diǎn)580個(gè)，代謝相關(guān)脂肪性肝病靶點(diǎn)478個(gè)。最終篩選獲得56個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)和16個(gè)重要的信號通路，包括磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號通路、Ras信號通路、胰島素信號通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號通路、核因子-κB（NF-κB）信號通路等。陳皮理氣功效治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的主要成分為川陳皮素、柚皮素、橙皮苷等，關(guān)鍵靶點(diǎn)為Akt1、過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）α、PPARγ、表皮生長因子受體（EGFR）等。分子對接顯示柚皮素、川陳皮素、柚皮苷分別與Akt1、PPARγ、原癌基因c（JUN）、雌激素受體α（ESR1）、PPARα結(jié)合良好。結(jié)論 陳皮中的柚皮素、川陳皮素、柚皮苷可能為其發(fā)揮理氣功效的主要活性成分，能夠多靶點(diǎn)、多途徑地調(diào)控氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、脂質(zhì)代謝等生物效應(yīng)過程治療非酒精性脂肪肝，為陳皮在臨床上治療非酒精性脂肪肝的深入研究提供理論基礎(chǔ)和科學(xué)依據(jù)。
2023, 38(12):2955-2964.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.007
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探究川楝子肝毒性機(jī)制。方法 通過TCMSP、PubChem、SwissADME數(shù)據(jù)庫及文獻(xiàn)檢索篩選川楝子的潛在毒性成分，利用SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫預(yù)測潛在毒性成分的作用靶點(diǎn)，再通過GeneCards數(shù)據(jù)庫搜索與肝臟損傷相關(guān)的靶點(diǎn)，將毒性成分預(yù)測靶點(diǎn)與肝臟損傷靶點(diǎn)取交集靶點(diǎn)，獲得毒性成分肝臟潛在作用靶點(diǎn)，再利用軟件Cytoscape 3.8.2版進(jìn)行毒性成分–預(yù)測靶點(diǎn)、毒性成分–潛在作用靶點(diǎn)、蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)、毒性成分–潛在作用靶點(diǎn)–核心通路網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，采用AutoDock 1.5.6版進(jìn)行分子對接，并應(yīng)用PyMOL軟件對對接結(jié)果進(jìn)行可視化示例。結(jié)果 篩選得到6個(gè)川楝子潛在毒性化合物，分別是toosandanin、meliasenin B、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal、butenolide、5-hydxoymethylfurfural，與肝臟損傷共同作用靶點(diǎn)103個(gè)。GO和KEGG結(jié)果顯示，川楝子通過蛋白質(zhì)磷酸化、凋亡過程的負(fù)調(diào)控、對異種生物刺激的反應(yīng)、酶激活的正向調(diào)控等過程引起肝臟毒性。分子對接結(jié)果顯示，川楝子中toosandanin、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)對川楝子致肝毒成分、機(jī)制、靶點(diǎn)、通路進(jìn)行了初步探索，為進(jìn)一步對川楝子的臨床應(yīng)用研究和效應(yīng)機(jī)制提供數(shù)據(jù)支持。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探究川楝子肝毒性機(jī)制。方法 通過TCMSP、PubChem、SwissADME數(shù)據(jù)庫及文獻(xiàn)檢索篩選川楝子的潛在毒性成分，利用SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫預(yù)測潛在毒性成分的作用靶點(diǎn)，再通過GeneCards數(shù)據(jù)庫搜索與肝臟損傷相關(guān)的靶點(diǎn)，將毒性成分預(yù)測靶點(diǎn)與肝臟損傷靶點(diǎn)取交集靶點(diǎn)，獲得毒性成分肝臟潛在作用靶點(diǎn)，再利用軟件Cytoscape 3.8.2版進(jìn)行毒性成分–預(yù)測靶點(diǎn)、毒性成分–潛在作用靶點(diǎn)、蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)、毒性成分–潛在作用靶點(diǎn)–核心通路網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，采用AutoDock 1.5.6版進(jìn)行分子對接，并應(yīng)用PyMOL軟件對對接結(jié)果進(jìn)行可視化示例。結(jié)果 篩選得到6個(gè)川楝子潛在毒性化合物，分別是toosandanin、meliasenin B、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal、butenolide、5-hydxoymethylfurfural，與肝臟損傷共同作用靶點(diǎn)103個(gè)。GO和KEGG結(jié)果顯示，川楝子通過蛋白質(zhì)磷酸化、凋亡過程的負(fù)調(diào)控、對異種生物刺激的反應(yīng)、酶激活的正向調(diào)控等過程引起肝臟毒性。分子對接結(jié)果顯示，川楝子中toosandanin、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)對川楝子致肝毒成分、機(jī)制、靶點(diǎn)、通路進(jìn)行了初步探索，為進(jìn)一步對川楝子的臨床應(yīng)用研究和效應(yīng)機(jī)制提供數(shù)據(jù)支持。
2023, 38(12):2965-2970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.008
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討大黃肝毒性的分子作用機(jī)制。方法 在TCMSP檢索大黃活性成分及文獻(xiàn)獲取潛在肝毒性成分，利用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫獲取成分靶點(diǎn)，通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲取人類肝毒性相關(guān)靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫將Venn圖獲得成分與疾病共同靶標(biāo)進(jìn)行（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析，用Cytoscape軟件構(gòu)建“大黃成分–肝毒性作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，并且利用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）（KEGG）通路富集。將部分肝毒性核心成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接。結(jié)果 共獲取大黃潛在肝毒性成分21種，對應(yīng)靶點(diǎn)724個(gè)，人類肝毒性相關(guān)靶點(diǎn)957個(gè)，大黃與肝毒性的共同靶點(diǎn)151個(gè)，核心成分可能是大黃酸、大黃酚、β-谷甾醇、大黃素-1-O-β-D-葡萄糖硫苷、大黃素甲醚二葡萄糖苷、蘆薈大黃素等，關(guān)鍵靶點(diǎn)可能是白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）等。KEGG通路顯示癌癥通路、前列腺癌通路等可能在大黃肝毒性中起關(guān)鍵作用。分子對接結(jié)果表明，大黃肝毒性核心成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)對接良好。結(jié)論 大黃通過多成分、多靶點(diǎn)、多通路機(jī)制導(dǎo)致肝毒性作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討大黃肝毒性的分子作用機(jī)制。方法 在TCMSP檢索大黃活性成分及文獻(xiàn)獲取潛在肝毒性成分，利用Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫獲取成分靶點(diǎn)，通過GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲取人類肝毒性相關(guān)靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫將Venn圖獲得成分與疾病共同靶標(biāo)進(jìn)行（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析，用Cytoscape軟件構(gòu)建“大黃成分–肝毒性作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，并且利用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）（KEGG）通路富集。將部分肝毒性核心成分和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對接。結(jié)果 共獲取大黃潛在肝毒性成分21種，對應(yīng)靶點(diǎn)724個(gè)，人類肝毒性相關(guān)靶點(diǎn)957個(gè)，大黃與肝毒性的共同靶點(diǎn)151個(gè)，核心成分可能是大黃酸、大黃酚、β-谷甾醇、大黃素-1-O-β-D-葡萄糖硫苷、大黃素甲醚二葡萄糖苷、蘆薈大黃素等，關(guān)鍵靶點(diǎn)可能是白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤蛋白p53（TP53）等。KEGG通路顯示癌癥通路、前列腺癌通路等可能在大黃肝毒性中起關(guān)鍵作用。分子對接結(jié)果表明，大黃肝毒性核心成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)對接良好。結(jié)論 大黃通過多成分、多靶點(diǎn)、多通路機(jī)制導(dǎo)致肝毒性作用。
2023, 38(12):2971-2979.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.009
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接方法，篩選小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）防治甲流的活性成分、潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 首先從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫分析平臺（TCMSP）及BATMEN-TCM數(shù)據(jù)庫獲取小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）成分?jǐn)?shù)據(jù)及預(yù)測靶點(diǎn)，從GeneCards數(shù)據(jù)庫獲得甲型流感治療靶點(diǎn)。隨后通過功能富集揭示潛在靶點(diǎn)涉及的功能，并利用Cytoscape軟件構(gòu)建“藥材–活性成分–潛在靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，基于STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建潛在靶點(diǎn)的蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)。最后對關(guān)鍵靶點(diǎn)與成分進(jìn)行分子對接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選到小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）活性成分192個(gè)，潛在靶點(diǎn)141個(gè)?；凇八幉抹C活性成分–潛在靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)以及分子對接技術(shù)，篩選到排名靠前的關(guān)鍵活性成分17個(gè)，排名靠前的核心靶點(diǎn)分別為前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、熱休克蛋白（HSP90AA1）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶1（PTGS1）、一氧化氮合酶2（NOS2）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、腎上腺素能受體β2（ADRB2）。共篩選出2 747個(gè)基因本體條目，富集到176條與藥物防治甲型流感相關(guān)的通路。小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）防治甲型流感作用主要與外界刺激應(yīng)答、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、氧化應(yīng)激和病毒感染通路等相關(guān)。分子對接結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與活性成分間結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）可能通過抑制甲型流感病毒增殖、抑制機(jī)體炎癥和調(diào)節(jié)免疫等多種途徑，發(fā)揮對甲型流感的防治作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接方法，篩選小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）防治甲流的活性成分、潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 首先從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫分析平臺（TCMSP）及BATMEN-TCM數(shù)據(jù)庫獲取小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）成分?jǐn)?shù)據(jù)及預(yù)測靶點(diǎn)，從GeneCards數(shù)據(jù)庫獲得甲型流感治療靶點(diǎn)。隨后通過功能富集揭示潛在靶點(diǎn)涉及的功能，并利用Cytoscape軟件構(gòu)建“藥材–活性成分–潛在靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，基于STRING數(shù)據(jù)庫構(gòu)建潛在靶點(diǎn)的蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)。最后對關(guān)鍵靶點(diǎn)與成分進(jìn)行分子對接驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選到小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）活性成分192個(gè)，潛在靶點(diǎn)141個(gè)?；凇八幉抹C活性成分–潛在靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)以及分子對接技術(shù)，篩選到排名靠前的關(guān)鍵活性成分17個(gè)，排名靠前的核心靶點(diǎn)分別為前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、熱休克蛋白（HSP90AA1）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶1（PTGS1）、一氧化氮合酶2（NOS2）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、腎上腺素能受體β2（ADRB2）。共篩選出2 747個(gè)基因本體條目，富集到176條與藥物防治甲型流感相關(guān)的通路。小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）防治甲型流感作用主要與外界刺激應(yīng)答、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、氧化應(yīng)激和病毒感染通路等相關(guān)。分子對接結(jié)果顯示，核心靶點(diǎn)與活性成分間結(jié)合穩(wěn)定。結(jié)論 小兒風(fēng)熱清合劑（口服液）可能通過抑制甲型流感病毒增殖、抑制機(jī)體炎癥和調(diào)節(jié)免疫等多種途徑，發(fā)揮對甲型流感的防治作用。
2023, 38(12):2980-2983.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.010
摘要:
目的 建立HPLC法同時(shí)測定糖痹通絡(luò)顆粒中原兒茶酸、羥基紅花黃色素A、對香豆酸、阿魏酸、β-蛻皮激素、絡(luò)石苷。方法 采用ACE 5 C18-AR色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相乙腈–0.1%磷酸水溶液，梯度洗脫；檢測波長260 nm（原兒茶酸、β-蛻皮激素）、280 nm（對香豆酸、阿魏酸、絡(luò)石苷）、360 nm（羥基紅花黃色素A）；體積流量1 mL/min；柱溫40 ℃；進(jìn)樣量5 μL。結(jié)果 原兒茶酸、羥基紅花黃色素A、對香豆酸、阿魏酸、β-蛻皮激素、絡(luò)石苷在各自線性范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 5），平均加樣回收率分別為103.63%、96.93%、103.18%、97.09%、102.38%、100.08%，RSD值分別為1.01%、0.88%、1.27%、0.90%、1.35%、1.05%。結(jié)論 該方法簡單準(zhǔn)確、穩(wěn)定可靠、重復(fù)性好，可用于糖痹通絡(luò)顆粒的質(zhì)量控制。
目的 建立HPLC法同時(shí)測定糖痹通絡(luò)顆粒中原兒茶酸、羥基紅花黃色素A、對香豆酸、阿魏酸、β-蛻皮激素、絡(luò)石苷。方法 采用ACE 5 C18-AR色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動(dòng)相乙腈–0.1%磷酸水溶液，梯度洗脫；檢測波長260 nm（原兒茶酸、β-蛻皮激素）、280 nm（對香豆酸、阿魏酸、絡(luò)石苷）、360 nm（羥基紅花黃色素A）；體積流量1 mL/min；柱溫40 ℃；進(jìn)樣量5 μL。結(jié)果 原兒茶酸、羥基紅花黃色素A、對香豆酸、阿魏酸、β-蛻皮激素、絡(luò)石苷在各自線性范圍內(nèi)線性關(guān)系良好（r≥0.999 5），平均加樣回收率分別為103.63%、96.93%、103.18%、97.09%、102.38%、100.08%，RSD值分別為1.01%、0.88%、1.27%、0.90%、1.35%、1.05%。結(jié)論 該方法簡單準(zhǔn)確、穩(wěn)定可靠、重復(fù)性好，可用于糖痹通絡(luò)顆粒的質(zhì)量控制。
2023, 38(12):2984-2989.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.011
摘要:
目的 優(yōu)化紫杉醇/低分子肝素–胱胺–維生素E琥珀酸酯（PTX/LMWH-cys-TOS）膠束的處方，評價(jià)其制劑學(xué)特性和體外細(xì)胞活性。方法 以載藥率和包封率為指標(biāo)，考察有機(jī)溶劑、藥物載體比例對膠束載藥能力的影響，優(yōu)化最佳處方。利用冷凍干燥法制備了膠束凍干粉針并考察復(fù)溶穩(wěn)定性，采用透析法研究了膠束在不同濃度的二硫素糖醇溶液中的釋放動(dòng)力學(xué)，采用CCK8法研究了膠束在紫杉醇敏感和耐藥細(xì)胞上的抗腫瘤活性，利用HPLC法測定了紫杉醇在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)量濃度。結(jié)果 紫杉醇和LMWH-cys-TOS的最佳比例是1∶3.6，使用乙醇作為有機(jī)溶劑。加入凍干保護(hù)劑的膠束產(chǎn)品外觀良好，復(fù)溶后的膠束應(yīng)該在4 ℃保存，而且要盡快使用；在二硫蘇糖醇存在的釋放介質(zhì)中，紫杉醇釋放速度隨著二硫蘇糖醇濃度的增加而增加，二硫蘇糖醇的濃度是20 mmol/L時(shí)，紫杉醇的36 h的累積釋放量高達(dá)93%。膠束能提高紫杉醇在耐藥細(xì)胞HCT-15/Taxol上的毒性和藥物在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)量濃度。結(jié)論 PTX/LMWH-cys-TOS膠束改善了紫杉醇的溶解度，實(shí)現(xiàn)了靶向給藥。
目的 優(yōu)化紫杉醇/低分子肝素–胱胺–維生素E琥珀酸酯（PTX/LMWH-cys-TOS）膠束的處方，評價(jià)其制劑學(xué)特性和體外細(xì)胞活性。方法 以載藥率和包封率為指標(biāo)，考察有機(jī)溶劑、藥物載體比例對膠束載藥能力的影響，優(yōu)化最佳處方。利用冷凍干燥法制備了膠束凍干粉針并考察復(fù)溶穩(wěn)定性，采用透析法研究了膠束在不同濃度的二硫素糖醇溶液中的釋放動(dòng)力學(xué)，采用CCK8法研究了膠束在紫杉醇敏感和耐藥細(xì)胞上的抗腫瘤活性，利用HPLC法測定了紫杉醇在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)量濃度。結(jié)果 紫杉醇和LMWH-cys-TOS的最佳比例是1∶3.6，使用乙醇作為有機(jī)溶劑。加入凍干保護(hù)劑的膠束產(chǎn)品外觀良好，復(fù)溶后的膠束應(yīng)該在4 ℃保存，而且要盡快使用；在二硫蘇糖醇存在的釋放介質(zhì)中，紫杉醇釋放速度隨著二硫蘇糖醇濃度的增加而增加，二硫蘇糖醇的濃度是20 mmol/L時(shí)，紫杉醇的36 h的累積釋放量高達(dá)93%。膠束能提高紫杉醇在耐藥細(xì)胞HCT-15/Taxol上的毒性和藥物在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)量濃度。結(jié)論 PTX/LMWH-cys-TOS膠束改善了紫杉醇的溶解度，實(shí)現(xiàn)了靶向給藥。
2023, 38(12):2990-2995.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.012
摘要:
目的 探討刺五加注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2021年5月—2023年5月在黃河三門峽醫(yī)院治療的98例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字方法將患者分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組靜脈泵入阿加曲班注射液，60 mg加入到生理鹽水250 mL中，以5 mL/h的速度持續(xù)靜脈泵入48 h，隨后到第3天，將10 mg加入生理鹽水100 mL，靜脈滴注3 h，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注刺五加注射液，60 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指數(shù)（BI）量表、簡式Fugl-Meyer（FMA）評分，MRI-PWI相關(guān)參數(shù)腦血流量（CBF）、局部腦血容量（rCBV）、平均通過時(shí)間（MTT）和最大峰值時(shí)間（TTP）水平，炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平，神經(jīng)損傷相關(guān)指標(biāo)S100鈣結(jié)合蛋白β（S100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為83.67%，治療組總有效率為95.92%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分較治療前有明顯下降，BI評分、FMA評分均較治療前明顯提高（P＜0.05），且治療組患者NIHSS評分、BI評分和FMA評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CBF、rCBV水平均較治療前明顯升高，MTT、TTP、IL-6、Gal-3、HMGB1、S100β、NSE、GFAP水平均較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療組患者上述指標(biāo)改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 刺五加注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死可發(fā)揮協(xié)同作用，提高臨床總有效率，能改善神經(jīng)功能缺損和腦部血流灌注水平，調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)，減輕神經(jīng)細(xì)胞的損傷。
目的 探討刺五加注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選擇2021年5月—2023年5月在黃河三門峽醫(yī)院治療的98例急性腦梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字方法將患者分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組靜脈泵入阿加曲班注射液，60 mg加入到生理鹽水250 mL中，以5 mL/h的速度持續(xù)靜脈泵入48 h，隨后到第3天，將10 mg加入生理鹽水100 mL，靜脈滴注3 h，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注刺五加注射液，60 mL加入生理鹽水250 mL，1次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指數(shù)（BI）量表、簡式Fugl-Meyer（FMA）評分，MRI-PWI相關(guān)參數(shù)腦血流量（CBF）、局部腦血容量（rCBV）、平均通過時(shí)間（MTT）和最大峰值時(shí)間（TTP）水平，炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平，神經(jīng)損傷相關(guān)指標(biāo)S100鈣結(jié)合蛋白β（S100β）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為83.67%，治療組總有效率為95.92%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評分較治療前有明顯下降，BI評分、FMA評分均較治療前明顯提高（P＜0.05），且治療組患者NIHSS評分、BI評分和FMA評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CBF、rCBV水平均較治療前明顯升高，MTT、TTP、IL-6、Gal-3、HMGB1、S100β、NSE、GFAP水平均較治療前明顯下降（P＜0.05），且治療組患者上述指標(biāo)改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 刺五加注射液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死可發(fā)揮協(xié)同作用，提高臨床總有效率，能改善神經(jīng)功能缺損和腦部血流灌注水平，調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)，減輕神經(jīng)細(xì)胞的損傷。
2023, 38(12):2996-3000.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.013
摘要:
目的 探討通塞脈片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年3月阜陽市中醫(yī)醫(yī)院收治的108例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字法將患者分對照組（54例）和治療組（54例）。對照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能表（FMA）評分，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）和同型半胱氨酸（Hcy）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后；治療組患者總有效率（98.15%）明顯高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯降低，而FMA評分明顯升高（P＜0.05），且治療組評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（5.56%）明顯低于對照組（12.96%，P＜0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死療效確切，可有效改善臨床癥狀，糾正腦神經(jīng)損傷狀態(tài)，并減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，增強(qiáng)患者運(yùn)動(dòng)功能。
目的 探討通塞脈片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年3月阜陽市中醫(yī)醫(yī)院收治的108例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字法將患者分對照組（54例）和治療組（54例）。對照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片，75 mg/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服通塞脈片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）和Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能表（FMA）評分，血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）和同型半胱氨酸（Hcy）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后；治療組患者總有效率（98.15%）明顯高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分明顯降低，而FMA評分明顯升高（P＜0.05），且治療組評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（5.56%）明顯低于對照組（12.96%，P＜0.05）。結(jié)論 通塞脈片聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死療效確切，可有效改善臨床癥狀，糾正腦神經(jīng)損傷狀態(tài)，并減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，增強(qiáng)患者運(yùn)動(dòng)功能。
2023, 38(12):3001-3005.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.014
摘要:
目的 探討丹膝顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2018年6月—2023年6月國家電網(wǎng)公司北京電力醫(yī)院腦神經(jīng)內(nèi)科收治的120例急性腦梗死恢復(fù)期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者靜脈滴注曲克蘆丁氯化鈉注射液，0.48 g/次，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服丹膝顆粒，1袋/次，3次/d。兩組用藥20 d觀察治療情況。觀察兩組臨床療效，比較兩組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)行為認(rèn)知狀態(tài)檢查表（NCSE）評分、日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）評分、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.67%，顯著高于對照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，治療組頭暈、眩暈、肢體麻木、中樞性面癱好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NCSE評分、ADL評分均顯著高于同組治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組NCSE評分、ADL評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Lp-PLA2、NSE、Hcy水平均顯著降低，而BDNF水平顯著升高（P＜0.05）；治療后治療組Lp-PLA2、NSE、Hcy水平低于對照組，而BDNF水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是5.01%，顯著低于對照組的13.33%（P＜0.05）。結(jié)論 丹膝顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療腦梗死恢復(fù)期具有較好的臨床療效，顯著提高患者神經(jīng)行為認(rèn)知能力和日常活動(dòng)能力，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
目的 探討丹膝顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選取2018年6月—2023年6月國家電網(wǎng)公司北京電力醫(yī)院腦神經(jīng)內(nèi)科收治的120例急性腦梗死恢復(fù)期患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者靜脈滴注曲克蘆丁氯化鈉注射液，0.48 g/次，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服丹膝顆粒，1袋/次，3次/d。兩組用藥20 d觀察治療情況。觀察兩組臨床療效，比較兩組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)行為認(rèn)知狀態(tài)檢查表（NCSE）評分、日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）評分、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.67%，顯著高于對照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，治療組頭暈、眩暈、肢體麻木、中樞性面癱好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NCSE評分、ADL評分均顯著高于同組治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組NCSE評分、ADL評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Lp-PLA2、NSE、Hcy水平均顯著降低，而BDNF水平顯著升高（P＜0.05）；治療后治療組Lp-PLA2、NSE、Hcy水平低于對照組，而BDNF水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是5.01%，顯著低于對照組的13.33%（P＜0.05）。結(jié)論 丹膝顆粒聯(lián)合曲克蘆丁治療腦梗死恢復(fù)期具有較好的臨床療效，顯著提高患者神經(jīng)行為認(rèn)知能力和日常活動(dòng)能力，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
2023, 38(12):3006-3009.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.015
摘要:
目的 觀察蛭龍血通膠囊聯(lián)合長春西汀注射液治療腦梗死恢復(fù)期的臨床效果。方法 選取2018年7月—2021年4月石河子大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的121例腦梗死恢復(fù)期患者，隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（60例）和治療組（61例）。對照組患者靜脈滴注長春西汀注射液，溶于250 mL生理鹽水中，初始劑量20 mg/次，視患者耐受情況逐漸加至30 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服蛭龍血通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。比較兩組的臨床療效、量表評分、血清神經(jīng)損傷指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分下降，日常生活能力量表（ADL）評分升高（P＜0.05），且治療組NIHSS評分顯著低于對照組，ADL評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清S100β蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清神經(jīng)損傷指標(biāo)水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 蛭龍血通膠囊聯(lián)合長春西汀注射液治療腦梗死恢復(fù)期療效較好，可促進(jìn)患者日常生活能力恢復(fù)、減輕神經(jīng)功能損傷。
目的 觀察蛭龍血通膠囊聯(lián)合長春西汀注射液治療腦梗死恢復(fù)期的臨床效果。方法 選取2018年7月—2021年4月石河子大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的121例腦梗死恢復(fù)期患者，隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（60例）和治療組（61例）。對照組患者靜脈滴注長春西汀注射液，溶于250 mL生理鹽水中，初始劑量20 mg/次，視患者耐受情況逐漸加至30 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上口服蛭龍血通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。比較兩組的臨床療效、量表評分、血清神經(jīng)損傷指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分下降，日常生活能力量表（ADL）評分升高（P＜0.05），且治療組NIHSS評分顯著低于對照組，ADL評分高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清S100β蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清神經(jīng)損傷指標(biāo)水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 蛭龍血通膠囊聯(lián)合長春西汀注射液治療腦梗死恢復(fù)期療效較好，可促進(jìn)患者日常生活能力恢復(fù)、減輕神經(jīng)功能損傷。
2023, 38(12):3010-3015.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.016
摘要:
目的 探討羅替高汀貼片聯(lián)合金剛烷胺治療帕金森病的臨床療效。方法 選取2019年11月—2021年12月巴彥淖爾市醫(yī)院門診及住院收治的124例帕金森病患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各62例。對照組口服鹽酸金剛烷胺片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用羅替高汀貼片，每日同一時(shí)間將本品貼于皮膚上并保留24 h，起始劑量為2 mg/24 h，1次/d，每次更換貼片時(shí)貼于皮膚另一部位，避免14 d內(nèi)在同一部位重復(fù)使用；每周劑量增加2 mg/24 h直至有效劑量（不超過8 mg/24 h）。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組統(tǒng)一帕金森病評定量表（UPDRS）、心理社會(huì)適應(yīng)量表（PAS）、帕金森病睡眠量表-2（PDSS-2）、8項(xiàng)帕金森病調(diào)查表（PDQ-8）、帕金森病非運(yùn)動(dòng)癥狀量表（PD-NMSS）評分以及血清超氧化物歧化酶（SOD）、乙酰膽堿（Ach）、白細(xì)胞介素（IL）-6水平。結(jié)果 治療后，治療組有效率是93.55%，相較對照組的80.65%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組UPDRS中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ部分評分及量表總分較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PAS評分均顯著增加，而PDSS-2、PDQ-8、PD-NMSS評分則均顯著降低（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清SOD水平較治療前均顯著上升，而血清Ach、IL-6水平較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組血清SOD水平顯著高于對照組，血清Ach、IL-6水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 羅替高汀貼片聯(lián)合金剛烷胺治療帕金森病可取得確切療效，能有效改善患者臨床癥狀、睡眠狀況及生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力、減輕炎性損傷以及抑制Ach功能亢進(jìn)，利于延緩病情進(jìn)展，且安全性好。
目的 探討羅替高汀貼片聯(lián)合金剛烷胺治療帕金森病的臨床療效。方法 選取2019年11月—2021年12月巴彥淖爾市醫(yī)院門診及住院收治的124例帕金森病患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各62例。對照組口服鹽酸金剛烷胺片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上使用羅替高汀貼片，每日同一時(shí)間將本品貼于皮膚上并保留24 h，起始劑量為2 mg/24 h，1次/d，每次更換貼片時(shí)貼于皮膚另一部位，避免14 d內(nèi)在同一部位重復(fù)使用；每周劑量增加2 mg/24 h直至有效劑量（不超過8 mg/24 h）。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組統(tǒng)一帕金森病評定量表（UPDRS）、心理社會(huì)適應(yīng)量表（PAS）、帕金森病睡眠量表-2（PDSS-2）、8項(xiàng)帕金森病調(diào)查表（PDQ-8）、帕金森病非運(yùn)動(dòng)癥狀量表（PD-NMSS）評分以及血清超氧化物歧化酶（SOD）、乙酰膽堿（Ach）、白細(xì)胞介素（IL）-6水平。結(jié)果 治療后，治療組有效率是93.55%，相較對照組的80.65%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組UPDRS中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ部分評分及量表總分較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PAS評分均顯著增加，而PDSS-2、PDQ-8、PD-NMSS評分則均顯著降低（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清SOD水平較治療前均顯著上升，而血清Ach、IL-6水平較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組血清SOD水平顯著高于對照組，血清Ach、IL-6水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 羅替高汀貼片聯(lián)合金剛烷胺治療帕金森病可取得確切療效，能有效改善患者臨床癥狀、睡眠狀況及生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力、減輕炎性損傷以及抑制Ach功能亢進(jìn)，利于延緩病情進(jìn)展，且安全性好。
2023, 38(12):3016-3020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.017
摘要:
目的 探討解郁安神膠囊聯(lián)合鹽酸度洛西汀腸溶片治療產(chǎn)后抑郁癥的臨床效果。方法 選取2021年8月—2023年2月河北省榮軍醫(yī)院收治的94例產(chǎn)后抑郁癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將94例患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組口服鹽酸度洛西汀腸溶片，1片/次，2次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上飯后口服解郁安神膠囊，4粒/次，2次/d。兩組共治療8周。比較兩組的臨床療效、抑郁程度、睡眠質(zhì)量、血清神經(jīng)遞質(zhì)、血清炎性因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率比對照組總有效率高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的Edinburgh產(chǎn)后抑郁量表（EPDS）、匹茲堡睡眠質(zhì)量量表（PSQI）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的EPDS、PSQI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清5-羥色胺（5-HT）、神經(jīng)肽Y（NPY）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組的血清5-HT、NPY水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-1β、IFN-γ、TNF-α水平降低程度比對照組高（P＜0.05）。結(jié)論 解郁安神膠囊聯(lián)合鹽酸度洛西汀腸溶片可提高產(chǎn)后抑郁癥的臨床療效，有助于提高患者睡眠質(zhì)量，減輕抑郁程度，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討解郁安神膠囊聯(lián)合鹽酸度洛西汀腸溶片治療產(chǎn)后抑郁癥的臨床效果。方法 選取2021年8月—2023年2月河北省榮軍醫(yī)院收治的94例產(chǎn)后抑郁癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將94例患者分為對照組和治療組，每組各47例。對照組口服鹽酸度洛西汀腸溶片，1片/次，2次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上飯后口服解郁安神膠囊，4粒/次，2次/d。兩組共治療8周。比較兩組的臨床療效、抑郁程度、睡眠質(zhì)量、血清神經(jīng)遞質(zhì)、血清炎性因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率比對照組總有效率高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的Edinburgh產(chǎn)后抑郁量表（EPDS）、匹茲堡睡眠質(zhì)量量表（PSQI）評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的EPDS、PSQI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清5-羥色胺（5-HT）、神經(jīng)肽Y（NPY）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組的血清5-HT、NPY水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-1β、IFN-γ、TNF-α水平降低程度比對照組高（P＜0.05）。結(jié)論 解郁安神膠囊聯(lián)合鹽酸度洛西汀腸溶片可提高產(chǎn)后抑郁癥的臨床療效，有助于提高患者睡眠質(zhì)量，減輕抑郁程度，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(12):3021-3025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.018
摘要:
目的 探討速效救心丸聯(lián)合氨氯地平治療變異型心絞痛的臨床療效。方法 選取黃岡市中心醫(yī)院于2020年1月—2023年2月收治的120例變異型心絞痛患者，隨機(jī)分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組患者口服苯磺酸氨氯地平片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服速效救心丸，5粒/次，3次/d。兩組患者均治療1個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候積分，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、一氧化氮和內(nèi)皮素-1水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.00%，明顯高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥候積分明顯降低（P＜0.05），且治療組各項(xiàng)中醫(yī)癥候積分改善程度較對照組更加明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、sICAM-1、IL-6和內(nèi)皮素-1水平明顯降低，而一氧化氮水平高于治療前（P＜0.05），且治療組改善程度較對照組更加明顯（P＜0.05）。結(jié)論 速效救心丸聯(lián)合氨氯地平治療變異型心絞痛具有較好的臨床療效，且對患者的血管內(nèi)皮功能和炎癥狀態(tài)均有較好的改善作用。
目的 探討速效救心丸聯(lián)合氨氯地平治療變異型心絞痛的臨床療效。方法 選取黃岡市中心醫(yī)院于2020年1月—2023年2月收治的120例變異型心絞痛患者，隨機(jī)分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組患者口服苯磺酸氨氯地平片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服速效救心丸，5粒/次，3次/d。兩組患者均治療1個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候積分，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、一氧化氮和內(nèi)皮素-1水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.00%，明顯高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥候積分明顯降低（P＜0.05），且治療組各項(xiàng)中醫(yī)癥候積分改善程度較對照組更加明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、sICAM-1、IL-6和內(nèi)皮素-1水平明顯降低，而一氧化氮水平高于治療前（P＜0.05），且治療組改善程度較對照組更加明顯（P＜0.05）。結(jié)論 速效救心丸聯(lián)合氨氯地平治療變異型心絞痛具有較好的臨床療效，且對患者的血管內(nèi)皮功能和炎癥狀態(tài)均有較好的改善作用。
2023, 38(12):3026-3030.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.019
摘要:
目的 探討保利爾膠囊聯(lián)合非諾貝特治療高脂血癥的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年5月中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院收治的98例高血脂癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組隨餐口服非諾貝特膠囊，0.2 g/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服保利爾膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清總膽固醇、瘦素、血沉、脂聯(lián)素、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1β、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（97.96%）明顯高于對照組（81.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組脂聯(lián)素和SOD明顯高于治療前，而總膽固醇、瘦素、血沉、IL-6、IL-1β、ICAM-1水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.22%）明顯低于對照組發(fā)生率（16.33%，P＜0.05）。結(jié)論 非諾貝特與保利爾膠囊協(xié)同治療效果確切，對臨床癥狀可以有效改善，能使高血脂有效調(diào)節(jié)，并減弱機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討保利爾膠囊聯(lián)合非諾貝特治療高脂血癥的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年5月中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院收治的98例高血脂癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組（49例）和治療組（49例）。對照組隨餐口服非諾貝特膠囊，0.2 g/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服保利爾膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清總膽固醇、瘦素、血沉、脂聯(lián)素、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1β、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率（97.96%）明顯高于對照組（81.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組脂聯(lián)素和SOD明顯高于治療前，而總膽固醇、瘦素、血沉、IL-6、IL-1β、ICAM-1水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.22%）明顯低于對照組發(fā)生率（16.33%，P＜0.05）。結(jié)論 非諾貝特與保利爾膠囊協(xié)同治療效果確切，對臨床癥狀可以有效改善，能使高血脂有效調(diào)節(jié)，并減弱機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)。
2023, 38(12):3031-3035.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.020
摘要:
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑鈉治療反流性食管炎的臨床效果。方法 選取2021年3月—2022年12月安陽市人民醫(yī)院收治的122例反流性食管炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各61例。對照組靜脈滴注注射用艾司奧美拉唑鈉，每次將40 mg溶于100 mL的0.9%氯化鈉注射液中，20～30 min/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后典型癥狀評分、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評分、胃食管反流病問卷（GerdQ）評分、內(nèi)鏡積分、食管24 h pH-阻抗監(jiān)測參數(shù)變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.72%，顯著高于對照組的86.89%（P＜0.05）。治療后，兩組反酸、燒心、胸骨后痛評分均較治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組典型癥狀評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組HAMA、HAMD-17、GerdQ評分和內(nèi)鏡積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組HAMA、HAMD-17、GerdQ評分和內(nèi)鏡積分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組反流總次數(shù)、最長反流時(shí)間及立位酸反流、液體反流和混合反流的次數(shù)均顯著減少（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑鈉治療反流性食管炎具有較好的臨床療效，可明顯改善臨床癥狀與食管黏膜狀態(tài)，同時(shí)可大幅提升精神心理狀況及生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑鈉治療反流性食管炎的臨床效果。方法 選取2021年3月—2022年12月安陽市人民醫(yī)院收治的122例反流性食管炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各61例。對照組靜脈滴注注射用艾司奧美拉唑鈉，每次將40 mg溶于100 mL的0.9%氯化鈉注射液中，20～30 min/次，2次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服甘海胃康膠囊，6粒/次，3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后典型癥狀評分、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評分、胃食管反流病問卷（GerdQ）評分、內(nèi)鏡積分、食管24 h pH-阻抗監(jiān)測參數(shù)變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.72%，顯著高于對照組的86.89%（P＜0.05）。治療后，兩組反酸、燒心、胸骨后痛評分均較治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組典型癥狀評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組HAMA、HAMD-17、GerdQ評分和內(nèi)鏡積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組HAMA、HAMD-17、GerdQ評分和內(nèi)鏡積分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組反流總次數(shù)、最長反流時(shí)間及立位酸反流、液體反流和混合反流的次數(shù)均顯著減少（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 甘海胃康膠囊聯(lián)合艾司奧美拉唑鈉治療反流性食管炎具有較好的臨床療效，可明顯改善臨床癥狀與食管黏膜狀態(tài)，同時(shí)可大幅提升精神心理狀況及生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(12):3036-3040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.021
摘要:
目的 探討保和丸聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2018年3月—2022年12月重慶市中醫(yī)院收治的78例功能性消化不良患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各39例。對照組飯后口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服保和丸，2丸/次，2次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要癥狀積分、功能性消化不良生存質(zhì)量量表（FDDQL）評分、簡明尼平消化不良指數(shù)（SF-NDI）評分及胃排空指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是97.44%較之對照組的79.49%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組餐后飽脹不適、上腹痛、早飽感、上腹燒灼感積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者FDDQL評分均顯著增加，而SF-NDI評分均顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組胃半排空時(shí)間均顯著縮短，胃竇收縮幅度及收縮頻率均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 保和丸聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療功能性消化不良的整體療效確切，能安全有效地減輕患者癥狀，促進(jìn)胃排空，改善生活質(zhì)量。
目的 探討保和丸聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2018年3月—2022年12月重慶市中醫(yī)院收治的78例功能性消化不良患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各39例。對照組飯后口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服保和丸，2丸/次，2次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組主要癥狀積分、功能性消化不良生存質(zhì)量量表（FDDQL）評分、簡明尼平消化不良指數(shù)（SF-NDI）評分及胃排空指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是97.44%較之對照組的79.49%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組餐后飽脹不適、上腹痛、早飽感、上腹燒灼感積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者FDDQL評分均顯著增加，而SF-NDI評分均顯著下降（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組胃半排空時(shí)間均顯著縮短，胃竇收縮幅度及收縮頻率均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 保和丸聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療功能性消化不良的整體療效確切，能安全有效地減輕患者癥狀，促進(jìn)胃排空，改善生活質(zhì)量。
2023, 38(12):3041-3046.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.022
摘要:
目的 探討達(dá)立通顆粒聯(lián)合米曲菌胰酶片治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月在荊州市中醫(yī)醫(yī)院收治的82例功能性消化不良患者，根據(jù)用藥方案不同分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服達(dá)立通顆粒，6 g/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服米曲菌胰酶片，1片/次，3次/d。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時(shí)間、相關(guān)量表評分、胃腸功能指標(biāo)、胃腸激素指標(biāo)、血清細(xì)胞因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率是97.56%，遠(yuǎn)高于對照組的80.49%（P＜0.05）。治療后，治療組上腹痛、早飽感、惡心、腹脹等癥狀改善時(shí)間上均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃腸功能分級評定表（GSRS）評分、SID評分均較治療前顯著降低，而生存質(zhì)量測定量表（WHOQOL-100）評分、NDI評分均顯著升高（P＜0.05）；且治療后各量表評分均以治療組改善更為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組胃運(yùn)動(dòng)指數(shù)、收縮頻率、收縮幅度均較同組治療前顯著提高（P＜0.05）；且治療后，治療組胃腸功能指標(biāo)改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均較同組治療前顯著降低，而神經(jīng)肽S受體1（NPSR1）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃動(dòng)素（MTL）、P物質(zhì)（SP）、胃泌素-17（G-17）、胃泌素（GAS）水平均較治療前顯著升高，而一氧化氮（NO）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組胃腸激素指標(biāo)改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 米曲菌胰酶片聯(lián)合達(dá)立通顆粒治療功能性消化不良可有效改善臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)胃腸動(dòng)力，促進(jìn)患者生活質(zhì)量提高，有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討達(dá)立通顆粒聯(lián)合米曲菌胰酶片治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年3月在荊州市中醫(yī)醫(yī)院收治的82例功能性消化不良患者，根據(jù)用藥方案不同分為對照組和治療組，每組各41例。對照組口服達(dá)立通顆粒，6 g/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服米曲菌胰酶片，1片/次，3次/d。兩組均經(jīng)14 d治療。觀察兩組的臨床療效，比較臨床癥狀改善時(shí)間、相關(guān)量表評分、胃腸功能指標(biāo)、胃腸激素指標(biāo)、血清細(xì)胞因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率是97.56%，遠(yuǎn)高于對照組的80.49%（P＜0.05）。治療后，治療組上腹痛、早飽感、惡心、腹脹等癥狀改善時(shí)間上均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃腸功能分級評定表（GSRS）評分、SID評分均較治療前顯著降低，而生存質(zhì)量測定量表（WHOQOL-100）評分、NDI評分均顯著升高（P＜0.05）；且治療后各量表評分均以治療組改善更為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組胃運(yùn)動(dòng)指數(shù)、收縮頻率、收縮幅度均較同組治療前顯著提高（P＜0.05）；且治療后，治療組胃腸功能指標(biāo)改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均較同組治療前顯著降低，而神經(jīng)肽S受體1（NPSR1）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃動(dòng)素（MTL）、P物質(zhì)（SP）、胃泌素-17（G-17）、胃泌素（GAS）水平均較治療前顯著升高，而一氧化氮（NO）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組胃腸激素指標(biāo)改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 米曲菌胰酶片聯(lián)合達(dá)立通顆粒治療功能性消化不良可有效改善臨床癥狀，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)胃腸動(dòng)力，促進(jìn)患者生活質(zhì)量提高，有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2023, 38(12):3047-3051.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.023
摘要:
目的 探討亮菌甲素聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉治療慢性膽囊炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 回顧性分析2020年6月—2022年12月在焦作市人民醫(yī)院治療的86例慢性膽囊炎急性發(fā)作患者臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患者靜脈滴注注射用頭孢唑林鈉，2.0 g加入生理鹽水100 mL，1次/12 h；在此基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注注射用亮菌甲素，5.0 mg加入生理鹽水100 mL，1次/24 h。兩組患者均經(jīng)10 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、膽囊收縮素（CCK）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、核因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和總膽汁酸（TBA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.96%）明顯高于對照組（83.67%，P＜0.05）。治療后，治療組右上腹疼痛、惡心嘔吐、口苦、腹脹改善時(shí)間上均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、CCK、IL-6、NF-κB、TNF-α、AST、ALT和TBA水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組這些血清學(xué)指標(biāo)明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 亮菌甲素聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉治療慢性膽囊炎急性發(fā)作可促進(jìn)臨床癥狀改善，降低肝損害，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
目的 探討亮菌甲素聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉治療慢性膽囊炎急性發(fā)作的臨床療效。方法 回顧性分析2020年6月—2022年12月在焦作市人民醫(yī)院治療的86例慢性膽囊炎急性發(fā)作患者臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患者靜脈滴注注射用頭孢唑林鈉，2.0 g加入生理鹽水100 mL，1次/12 h；在此基礎(chǔ)上，治療組靜脈滴注注射用亮菌甲素，5.0 mg加入生理鹽水100 mL，1次/24 h。兩組患者均經(jīng)10 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、膽囊收縮素（CCK）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、核因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和總膽汁酸（TBA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.96%）明顯高于對照組（83.67%，P＜0.05）。治療后，治療組右上腹疼痛、惡心嘔吐、口苦、腹脹改善時(shí)間上均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、CCK、IL-6、NF-κB、TNF-α、AST、ALT和TBA水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組這些血清學(xué)指標(biāo)明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 亮菌甲素聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉治療慢性膽囊炎急性發(fā)作可促進(jìn)臨床癥狀改善，降低肝損害，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
2023, 38(12):3052-3057.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.024
摘要:
目的 觀察腸炎寧顆粒聯(lián)合蒙脫石散治療小兒輪狀病毒性腸炎的臨床情況。方法 選取2020年3月—2021年7月海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的130例小兒輪狀病毒性腸炎患兒，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各65例。對照組口服蒙脫石散，6個(gè)月以下患兒每次1/3袋，1～2歲患兒每次2/3袋，3歲以上患兒每次1袋，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腸炎寧顆粒，6個(gè)月以下患兒每次1/3袋，1～2歲患兒每次2/3袋，3歲以上患兒每次1袋，3次/d。兩組患兒治療時(shí)間均為5 d。比較兩組臨床療效、主要癥狀改善時(shí)間、中醫(yī)癥候評分、血清炎癥因子和腸道菌群。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的退熱時(shí)間、止瀉時(shí)間、止吐時(shí)間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒大便清稀、低熱、嘔吐、食欲不振、腹脹、口渴評分較治療前下降明顯（P＜0.05），且治療組中醫(yī)癥候評分降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清炎癥因子水平較對照組更低（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌較治療前顯著增加，大腸桿菌均顯著下降（P＜0.05），治療組雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌較對照組更高，大腸桿菌較對照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 腸炎寧顆粒聯(lián)合蒙脫石散可有效治療小兒輪狀病毒性腸炎，改善臨床癥狀和中醫(yī)癥候，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)腸道菌群、抑制炎癥等有關(guān)。
目的 觀察腸炎寧顆粒聯(lián)合蒙脫石散治療小兒輪狀病毒性腸炎的臨床情況。方法 選取2020年3月—2021年7月海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的130例小兒輪狀病毒性腸炎患兒，采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各65例。對照組口服蒙脫石散，6個(gè)月以下患兒每次1/3袋，1～2歲患兒每次2/3袋，3歲以上患兒每次1袋，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服腸炎寧顆粒，6個(gè)月以下患兒每次1/3袋，1～2歲患兒每次2/3袋，3歲以上患兒每次1袋，3次/d。兩組患兒治療時(shí)間均為5 d。比較兩組臨床療效、主要癥狀改善時(shí)間、中醫(yī)癥候評分、血清炎癥因子和腸道菌群。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的退熱時(shí)間、止瀉時(shí)間、止吐時(shí)間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒大便清稀、低熱、嘔吐、食欲不振、腹脹、口渴評分較治療前下降明顯（P＜0.05），且治療組中醫(yī)癥候評分降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組血清炎癥因子水平較對照組更低（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌較治療前顯著增加，大腸桿菌均顯著下降（P＜0.05），治療組雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌較對照組更高，大腸桿菌較對照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 腸炎寧顆粒聯(lián)合蒙脫石散可有效治療小兒輪狀病毒性腸炎，改善臨床癥狀和中醫(yī)癥候，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)腸道菌群、抑制炎癥等有關(guān)。
2023, 38(12):3058-3061.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.025
摘要:
目的 探討小兒清熱利肺口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒治療兒童急性支氣管炎的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年12月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的96例急性支氣管炎患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，各48例。對照組溫水沖服頭孢克肟顆粒，2次/d，每次3.0 mg/kg，體質(zhì)量≥30 kg患兒100 mg/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服小兒清熱利肺口服液，3次/d，1～2歲：5 mL/次，3～5歲：10 mL/次，6歲及以上：15 mL/次。兩組患兒連續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、主要癥狀消退時(shí)間、呼吸功能、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、肺啰音消退時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的潮氣量顯著升高，呼吸比、呼吸頻率顯著降低（P＜0.05）；治療組的潮氣量高于對照組，呼吸比、呼吸頻率低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平顯著升高，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平高于對照組，血清CRP、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒清熱利肺口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒可提高兒童急性支氣管炎的療效，改善患兒癥狀，提高呼吸功能，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討小兒清熱利肺口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒治療兒童急性支氣管炎的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年12月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的96例急性支氣管炎患兒，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，各48例。對照組溫水沖服頭孢克肟顆粒，2次/d，每次3.0 mg/kg，體質(zhì)量≥30 kg患兒100 mg/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服小兒清熱利肺口服液，3次/d，1～2歲：5 mL/次，3～5歲：10 mL/次，6歲及以上：15 mL/次。兩組患兒連續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、主要癥狀消退時(shí)間、呼吸功能、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、肺啰音消退時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的潮氣量顯著升高，呼吸比、呼吸頻率顯著降低（P＜0.05）；治療組的潮氣量高于對照組，呼吸比、呼吸頻率低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平顯著升高，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平高于對照組，血清CRP、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 小兒清熱利肺口服液聯(lián)合頭孢克肟顆粒可提高兒童急性支氣管炎的療效，改善患兒癥狀，提高呼吸功能，減輕炎癥反應(yīng)。
2023, 38(12):3062-3065.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.026
摘要:
目的 探討清開靈顆粒聯(lián)合苯唑西林治療小兒細(xì)菌性急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年10月連云港市中醫(yī)院收治的80例細(xì)菌性急性上呼吸道感染患兒，隨機(jī)數(shù)字法將患者分對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患兒靜脈注射注射用苯唑西林鈉，按體質(zhì)量50 mg/kg，2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服清開靈顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)間，血常規(guī)指標(biāo)白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（N）及血清因子白細(xì)胞介素-8（IL-8）、降鈣素原（PCT）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對照組（77.51%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒WBC和N及IL-8、PCT和CRP水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清開靈顆粒聯(lián)合苯唑西林治療小兒細(xì)菌性急性上呼吸道感染具有良好的臨床療效，能顯著緩解臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討清開靈顆粒聯(lián)合苯唑西林治療小兒細(xì)菌性急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年10月連云港市中醫(yī)院收治的80例細(xì)菌性急性上呼吸道感染患兒，隨機(jī)數(shù)字法將患者分對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患兒靜脈注射注射用苯唑西林鈉，按體質(zhì)量50 mg/kg，2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服清開靈顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀緩解時(shí)間，血常規(guī)指標(biāo)白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（N）及血清因子白細(xì)胞介素-8（IL-8）、降鈣素原（PCT）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.50%，明顯高于對照組（77.51%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒WBC和N及IL-8、PCT和CRP水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清開靈顆粒聯(lián)合苯唑西林治療小兒細(xì)菌性急性上呼吸道感染具有良好的臨床療效，能顯著緩解臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)。
2023, 38(12):3066-3070.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.027
摘要:
目的 考察熱毒寧注射液聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療重癥肺炎的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2023年2月在南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院就診的94例重癥肺炎患者作為研究對象，參考隨機(jī)數(shù)字表法將94例患者分為對照組（n＝47）和治療組（n＝47）。對照組靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，1.0 g加入100 mL生理鹽水中，1次/12 h。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液，20 mL熱毒寧注射液加入250 mL葡萄糖溶液中，滴速30～60滴/min，1次/d。兩組連續(xù)治療10 d。對比兩組患者臨床療效、病情嚴(yán)重程度、癥狀消失時(shí)間、肺通氣功能、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率與對照組的總有效率組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的序貫性臟器功能衰竭（SOFA）評分顯著減少（P＜0.05），治療組的SOFA評分小于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組高熱、咳嗽、喘息、肺啰音消失時(shí)間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的氣道阻力、吸氣峰壓、平均氣道壓顯著降低（P＜0.05），治療組氣道阻力、吸氣峰壓、平均氣道壓明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組的血清HMGB1、IL-18、sTREM-1水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉可顯著提高重癥肺炎的臨床療效，緩解患者的臨床癥狀和病情嚴(yán)重程度，改善肺通氣功能，顯著減輕炎癥反應(yīng)。
目的 考察熱毒寧注射液聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉治療重癥肺炎的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2023年2月在南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院就診的94例重癥肺炎患者作為研究對象，參考隨機(jī)數(shù)字表法將94例患者分為對照組（n＝47）和治療組（n＝47）。對照組靜脈滴注注射用亞胺培南西司他丁鈉，1.0 g加入100 mL生理鹽水中，1次/12 h。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注熱毒寧注射液，20 mL熱毒寧注射液加入250 mL葡萄糖溶液中，滴速30～60滴/min，1次/d。兩組連續(xù)治療10 d。對比兩組患者臨床療效、病情嚴(yán)重程度、癥狀消失時(shí)間、肺通氣功能、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率與對照組的總有效率組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的序貫性臟器功能衰竭（SOFA）評分顯著減少（P＜0.05），治療組的SOFA評分小于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組高熱、咳嗽、喘息、肺啰音消失時(shí)間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的氣道阻力、吸氣峰壓、平均氣道壓顯著降低（P＜0.05），治療組氣道阻力、吸氣峰壓、平均氣道壓明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（sTREM-1）水平均顯著降低（P＜0.05），治療組的血清HMGB1、IL-18、sTREM-1水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合注射用亞胺培南西司他丁鈉可顯著提高重癥肺炎的臨床療效，緩解患者的臨床癥狀和病情嚴(yán)重程度，改善肺通氣功能，顯著減輕炎癥反應(yīng)。
2023, 38(12):3071-3075.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.028
摘要:
目的 探討注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療多重耐藥肺炎克雷伯菌肺炎的應(yīng)用效果。方法 選取2020年1月—2022年12月銅陵市人民醫(yī)院收治的76例多重耐藥肺炎克雷伯菌肺炎患者作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，各38例。對照組靜脈滴注注射用替加環(huán)素，50 mg/次，1次/12 h。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，2 g/次，生理鹽水100 mL稀釋，1次/6 h。兩組均連續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、細(xì)菌清除情況和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的臨床治愈率為78.95%，明顯高于對照組的臨床治愈率55.26%（P＜0.05）。治療后，治療組的細(xì)菌清除率為81.58%，明顯高于對照組的細(xì)菌清除率55.26%（P＜0.05）。治療后，兩組血清指標(biāo)C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和降鈣素原（PCT）水平均降低（P＜0.05），且治療組血清炎癥指標(biāo)低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療多重耐藥肺炎克雷伯菌肺炎的效果顯著，有效提高細(xì)菌清除率，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
目的 探討注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療多重耐藥肺炎克雷伯菌肺炎的應(yīng)用效果。方法 選取2020年1月—2022年12月銅陵市人民醫(yī)院收治的76例多重耐藥肺炎克雷伯菌肺炎患者作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，各38例。對照組靜脈滴注注射用替加環(huán)素，50 mg/次，1次/12 h。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉，2 g/次，生理鹽水100 mL稀釋，1次/6 h。兩組均連續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、細(xì)菌清除情況和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的臨床治愈率為78.95%，明顯高于對照組的臨床治愈率55.26%（P＜0.05）。治療后，治療組的細(xì)菌清除率為81.58%，明顯高于對照組的細(xì)菌清除率55.26%（P＜0.05）。治療后，兩組血清指標(biāo)C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和降鈣素原（PCT）水平均降低（P＜0.05），且治療組血清炎癥指標(biāo)低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉聯(lián)合注射用替加環(huán)素治療多重耐藥肺炎克雷伯菌肺炎的效果顯著，有效提高細(xì)菌清除率，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
2023, 38(12):3076-3080.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.029
摘要:
目的 探討注射用多黏菌素E甲磺酸鈉聯(lián)合血必凈注射液治療膿毒癥的療效。方法 選取2021年3月—2023年2月在重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院ICU接受治療的104例膿毒癥患者作為研究對象。按隨機(jī)數(shù)字表法將104例患者分為對照組和治療組，各52例。對照組靜脈滴注血必凈注射液，100 mL血必凈注射液溶入100 mL 0.9%氯化鈉注射液，3次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈注射注射用多黏菌素E甲磺酸鈉，2.5 mg/kg，分2～4次給藥，最大劑量不超過5 mg/kg。治療期間若發(fā)生腎損傷患者，劑量減少為每日所需劑量一半，注射頻率為1次/12 h。兩組均治療7～10 d。比較兩組臨床療效、病情程度、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率達(dá)到92.31%，對照組總有效率為76.92%，治療組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理與慢性健康（APACHE Ⅱ）評分、序貫器官衰竭評估（SOFA）評分均顯著降低（P＜0.001）；并且治療組APACHE Ⅱ評分、SOFA評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均顯著降低（P＜0.001）；治療組血清炎癥因子水平均低于對照組（P＜0.05）。治療期間，治療組腎損傷發(fā)生率高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用多黏菌素E甲磺酸鈉聯(lián)合血必凈注射液治療膿毒癥能提高抗菌療效，可明顯改善病情，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，但在治療期間會(huì)增加腎損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，建議在治療過程中對患者進(jìn)行腎功能監(jiān)測。
目的 探討注射用多黏菌素E甲磺酸鈉聯(lián)合血必凈注射液治療膿毒癥的療效。方法 選取2021年3月—2023年2月在重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院ICU接受治療的104例膿毒癥患者作為研究對象。按隨機(jī)數(shù)字表法將104例患者分為對照組和治療組，各52例。對照組靜脈滴注血必凈注射液，100 mL血必凈注射液溶入100 mL 0.9%氯化鈉注射液，3次/d。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上靜脈注射注射用多黏菌素E甲磺酸鈉，2.5 mg/kg，分2～4次給藥，最大劑量不超過5 mg/kg。治療期間若發(fā)生腎損傷患者，劑量減少為每日所需劑量一半，注射頻率為1次/12 h。兩組均治療7～10 d。比較兩組臨床療效、病情程度、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組總有效率達(dá)到92.31%，對照組總有效率為76.92%，治療組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理與慢性健康（APACHE Ⅱ）評分、序貫器官衰竭評估（SOFA）評分均顯著降低（P＜0.001）；并且治療組APACHE Ⅱ評分、SOFA評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均顯著降低（P＜0.001）；治療組血清炎癥因子水平均低于對照組（P＜0.05）。治療期間，治療組腎損傷發(fā)生率高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 注射用多黏菌素E甲磺酸鈉聯(lián)合血必凈注射液治療膿毒癥能提高抗菌療效，可明顯改善病情，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，但在治療期間會(huì)增加腎損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，建議在治療過程中對患者進(jìn)行腎功能監(jiān)測。
2023, 38(12):3081-3085.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.030
摘要:
目的 探討十味訶子丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月南京醫(yī)科大學(xué)附屬江蘇盛澤醫(yī)院收治的136例慢性腎小球腎炎患者，按數(shù)字隨機(jī)法將患者分對照組（68例）和治療組（68例）。對照組患者口服阿魏酸哌嗪片，200 mg/次，3次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服十味訶子丸，4丸/次，3次/d。兩組患者治療28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，腎功能指標(biāo)尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、24 h尿蛋白量（24 h Upro），血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.53%，明顯高于對照組總有效率（85.29%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BUN、SCr、24 h Upro、IL-6、TNF-α和VEGF均明顯降低，而MMP-9水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)均明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（4.41%）明顯低于對照組發(fā)生率（10.29%，P＜0.05）。結(jié)論 十味訶子丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎效果確切，臨床癥狀明顯改善，調(diào)節(jié)腎功能狀態(tài)，可使炎性反應(yīng)減弱，且安全有效。
目的 探討十味訶子丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月南京醫(yī)科大學(xué)附屬江蘇盛澤醫(yī)院收治的136例慢性腎小球腎炎患者，按數(shù)字隨機(jī)法將患者分對照組（68例）和治療組（68例）。對照組患者口服阿魏酸哌嗪片，200 mg/次，3次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服十味訶子丸，4丸/次，3次/d。兩組患者治療28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，腎功能指標(biāo)尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、24 h尿蛋白量（24 h Upro），血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.53%，明顯高于對照組總有效率（85.29%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BUN、SCr、24 h Upro、IL-6、TNF-α和VEGF均明顯降低，而MMP-9水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)均明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（4.41%）明顯低于對照組發(fā)生率（10.29%，P＜0.05）。結(jié)論 十味訶子丸聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎效果確切，臨床癥狀明顯改善，調(diào)節(jié)腎功能狀態(tài)，可使炎性反應(yīng)減弱，且安全有效。
2023, 38(12):3086-3090.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.031
摘要:
目的 探討濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2023年2月在安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院治療的88例慢性腎小球腎炎患者，隨機(jī)分為對照組（44例）和治療組（44例）。對照組口服氯沙坦鉀片，100 mg/次，1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服濟(jì)生腎氣丸，1丸/次，3次/d。兩組患者均治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腎功能指標(biāo)胱抑素C（CysC）、尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）和尿視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）水平，及炎癥指標(biāo)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為90.91%，明顯高于對照組的75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CysC、尿NGAL、尿RBP水平及血清IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組患者降低幅度明顯大于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎具有較好的臨床療效，可有效改善患者的腎功能以及炎癥反應(yīng)。
目的 探討濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2023年2月在安徽醫(yī)科大學(xué)附屬宿州醫(yī)院治療的88例慢性腎小球腎炎患者，隨機(jī)分為對照組（44例）和治療組（44例）。對照組口服氯沙坦鉀片，100 mg/次，1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服濟(jì)生腎氣丸，1丸/次，3次/d。兩組患者均治療2個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者腎功能指標(biāo)胱抑素C（CysC）、尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）和尿視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）水平，及炎癥指標(biāo)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為90.91%，明顯高于對照組的75.00%（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CysC、尿NGAL、尿RBP水平及血清IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組患者降低幅度明顯大于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 濟(jì)生腎氣丸聯(lián)合氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎具有較好的臨床療效，可有效改善患者的腎功能以及炎癥反應(yīng)。
2023, 38(12):3091-3096.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.032
摘要:
目的 探討六味地黃丸聯(lián)合恩格列凈治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2020年3月—2023年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院（平谷醫(yī)院）收治的102例2型糖尿病患者作為研究對象，將所有的研究對象按治療方法不同分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服六味地黃丸，1丸/次，2次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后血糖指標(biāo)、胰島功能相關(guān)指標(biāo)、2型糖尿病患者生存質(zhì)量量表（DMQLS）評分及全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、載脂蛋白A1（ApoA1）、攝食抑制因子-1（Nesfatin-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.08%，較之對照組的82.35%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）較同組治療前均明顯下降（P＜0.05）；且治療后治療組FPG、2 h PG、HbA1c低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組HOMA-IR和DMQLS評分較同組治療前均明顯下降，而QUICKI較同組治療前均明顯上升（P＜0.05）；且治療后，治療組HOMA-IR和DMQLS評分均低于對照組，QUICKI高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清TG、TC、Nesfatin-1水平較同組治療前均顯著下降，血清ApoA1水平均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組全血NLR和血清TG、TC、Nesfatin-1水平均低于對照組，血清ApoA1水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合恩格列凈治療2型糖尿病可取得較為滿意的效果，能有效降低機(jī)體炎癥狀態(tài)，糾正脂質(zhì)代謝紊亂，對患者血糖的控制作用及胰島功能、生活質(zhì)量的改善效果突出。
目的 探討六味地黃丸聯(lián)合恩格列凈治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2020年3月—2023年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院（平谷醫(yī)院）收治的102例2型糖尿病患者作為研究對象，將所有的研究對象按治療方法不同分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服六味地黃丸，1丸/次，2次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后血糖指標(biāo)、胰島功能相關(guān)指標(biāo)、2型糖尿病患者生存質(zhì)量量表（DMQLS）評分及全血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、載脂蛋白A1（ApoA1）、攝食抑制因子-1（Nesfatin-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.08%，較之對照組的82.35%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）較同組治療前均明顯下降（P＜0.05）；且治療后治療組FPG、2 h PG、HbA1c低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組HOMA-IR和DMQLS評分較同組治療前均明顯下降，而QUICKI較同組治療前均明顯上升（P＜0.05）；且治療后，治療組HOMA-IR和DMQLS評分均低于對照組，QUICKI高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組全血NLR和血清TG、TC、Nesfatin-1水平較同組治療前均顯著下降，血清ApoA1水平均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組全血NLR和血清TG、TC、Nesfatin-1水平均低于對照組，血清ApoA1水平高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合恩格列凈治療2型糖尿病可取得較為滿意的效果，能有效降低機(jī)體炎癥狀態(tài)，糾正脂質(zhì)代謝紊亂，對患者血糖的控制作用及胰島功能、生活質(zhì)量的改善效果突出。
2023, 38(12):3097-3101.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.033
摘要:
目的 探討糖脈康顆粒聯(lián)合度拉糖肽注射液治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2021年5月—2023年4月在北京市第六醫(yī)院收治的102例2型糖尿病患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列將所有患者分為對照組和治療組，各包括51例。對照組給予度拉糖肽注射液，起始劑量1次/周，1支/次，根據(jù)血糖水平調(diào)整劑量，維持劑量1次/周，1～2支/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服糖脈康顆粒，3次/d，1袋/次。兩組在治療3個(gè)月后分析療效。比較兩組患者的臨床療效、血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)情況、血管內(nèi)皮功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率高達(dá)92.16%，明顯高于對照組的76.47%（P＜0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著下降（P＜0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動(dòng)幅度、血糖標(biāo)準(zhǔn)差、餐后血糖波動(dòng)幅度明顯降低（P＜0.05），且治療組的平均血糖波動(dòng)幅度、血糖標(biāo)準(zhǔn)差、餐后血糖波動(dòng)幅度均明顯低于對照組（P＜0.05），兩組的血管內(nèi)皮功能指數(shù)（FMD）均顯著升高（P＜0.05），治療組的FMD明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清內(nèi)脂素（visfatin）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平顯著降低（P＜0.05），治療組的血清visfatin、ET-1水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 糖脈康顆粒聯(lián)合度拉糖肽注射液可提高2型糖尿病的療效，有效降低血糖水平和血糖波動(dòng)，改善血管內(nèi)皮功能。
目的 探討糖脈康顆粒聯(lián)合度拉糖肽注射液治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2021年5月—2023年4月在北京市第六醫(yī)院收治的102例2型糖尿病患者，根據(jù)計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列將所有患者分為對照組和治療組，各包括51例。對照組給予度拉糖肽注射液，起始劑量1次/周，1支/次，根據(jù)血糖水平調(diào)整劑量，維持劑量1次/周，1～2支/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服糖脈康顆粒，3次/d，1袋/次。兩組在治療3個(gè)月后分析療效。比較兩組患者的臨床療效、血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)情況、血管內(nèi)皮功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率高達(dá)92.16%，明顯高于對照組的76.47%（P＜0.05）。治療后，兩組患者的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著下降（P＜0.05）。治療后，兩組的平均血糖波動(dòng)幅度、血糖標(biāo)準(zhǔn)差、餐后血糖波動(dòng)幅度明顯降低（P＜0.05），且治療組的平均血糖波動(dòng)幅度、血糖標(biāo)準(zhǔn)差、餐后血糖波動(dòng)幅度均明顯低于對照組（P＜0.05），兩組的血管內(nèi)皮功能指數(shù)（FMD）均顯著升高（P＜0.05），治療組的FMD明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清內(nèi)脂素（visfatin）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平顯著降低（P＜0.05），治療組的血清visfatin、ET-1水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 糖脈康顆粒聯(lián)合度拉糖肽注射液可提高2型糖尿病的療效，有效降低血糖水平和血糖波動(dòng)，改善血管內(nèi)皮功能。
2023, 38(12):3102-3105.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.034
摘要:
目的 探討再造生血膠囊聯(lián)合琥珀酸亞鐵治療氣血兩虛證型缺鐵性貧血的臨床效果。方法 選取2019年1月—2023年3月太和縣人民醫(yī)院收治的120例氣血兩虛缺鐵性貧血患者，隨機(jī)分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組口服琥珀酸亞鐵片，0.1 g/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服再造生血膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組鐵離子（SI）、血清鐵蛋白（SF）和血紅蛋白（HGB）水平及中醫(yī)證候積分。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率較對照組顯著升高（98.33% vs 88.33%，P＜0.05）。治療后，兩組SI、SF及HGB水平顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 再造生血膠囊聯(lián)合琥珀酸亞鐵可有效提高氣血兩虛證型缺鐵性貧血患者鐵蛋白及血紅蛋白水平，以及改善此類患者中醫(yī)證候。
目的 探討再造生血膠囊聯(lián)合琥珀酸亞鐵治療氣血兩虛證型缺鐵性貧血的臨床效果。方法 選取2019年1月—2023年3月太和縣人民醫(yī)院收治的120例氣血兩虛缺鐵性貧血患者，隨機(jī)分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組口服琥珀酸亞鐵片，0.1 g/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服再造生血膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組鐵離子（SI）、血清鐵蛋白（SF）和血紅蛋白（HGB）水平及中醫(yī)證候積分。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率較對照組顯著升高（98.33% vs 88.33%，P＜0.05）。治療后，兩組SI、SF及HGB水平顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 再造生血膠囊聯(lián)合琥珀酸亞鐵可有效提高氣血兩虛證型缺鐵性貧血患者鐵蛋白及血紅蛋白水平，以及改善此類患者中醫(yī)證候。
2023, 38(12):3106-3111.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.035
摘要:
目的 挖掘并分析布羅索尤單抗相關(guān)不良事件（ADE）的信號，為該藥的臨床安全使用提供參考依據(jù)。方法 收集FAERS中的2004年1月1日—2023年6月30日關(guān)于布羅索尤單抗的ADE數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的報(bào)告比值比法、比例報(bào)告比值比法和貝葉斯置信區(qū)間神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)傳播法進(jìn)行信號挖掘，對報(bào)告頻數(shù)排名前20位、信號強(qiáng)度排名前20位以及各系統(tǒng)器官分類的ADE進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集布羅索尤單抗相關(guān)的ADE報(bào)告數(shù)4 852份，其中嚴(yán)重ADE報(bào)告有996份（占比20.53%）。挖掘到相關(guān)信號110個(gè)，以肌肉骨骼痛、不寧腿綜合征、注射部位反應(yīng)等較為常見，共涉及8個(gè)系統(tǒng)器官，主要集中在肌肉骨骼系統(tǒng)疾病、給藥部位各種反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和各類檢查等。本研究發(fā)現(xiàn)說明書中未提示的不良反應(yīng)/事件共28個(gè)，以甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨畸形、骨折為主，并發(fā)現(xiàn)1個(gè)較罕見警戒信號為不安手綜合癥。結(jié)論 在臨床上使用布羅索尤單抗時(shí)，除該藥說明書中已收錄的不良反應(yīng)外，還需密切關(guān)注藥品說明書未提及的風(fēng)險(xiǎn)信號（如不安手綜合征）以及患者原有疾病的進(jìn)展情況。
目的 挖掘并分析布羅索尤單抗相關(guān)不良事件（ADE）的信號，為該藥的臨床安全使用提供參考依據(jù)。方法 收集FAERS中的2004年1月1日—2023年6月30日關(guān)于布羅索尤單抗的ADE數(shù)據(jù)，采用比例失衡法中的報(bào)告比值比法、比例報(bào)告比值比法和貝葉斯置信區(qū)間神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)傳播法進(jìn)行信號挖掘，對報(bào)告頻數(shù)排名前20位、信號強(qiáng)度排名前20位以及各系統(tǒng)器官分類的ADE進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集布羅索尤單抗相關(guān)的ADE報(bào)告數(shù)4 852份，其中嚴(yán)重ADE報(bào)告有996份（占比20.53%）。挖掘到相關(guān)信號110個(gè)，以肌肉骨骼痛、不寧腿綜合征、注射部位反應(yīng)等較為常見，共涉及8個(gè)系統(tǒng)器官，主要集中在肌肉骨骼系統(tǒng)疾病、給藥部位各種反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和各類檢查等。本研究發(fā)現(xiàn)說明書中未提示的不良反應(yīng)/事件共28個(gè)，以甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨畸形、骨折為主，并發(fā)現(xiàn)1個(gè)較罕見警戒信號為不安手綜合癥。結(jié)論 在臨床上使用布羅索尤單抗時(shí)，除該藥說明書中已收錄的不良反應(yīng)外，還需密切關(guān)注藥品說明書未提及的風(fēng)險(xiǎn)信號（如不安手綜合征）以及患者原有疾病的進(jìn)展情況。
2023, 38(12):3112-3118.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.036
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）藥品不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，挖掘和分析塞利尼索藥物不良事件（ADE）信號，為臨床安全用藥提供參考。方法 采用報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值法（PRR）挖掘2019年3季度—2023年3季度期間塞利尼索ADE報(bào)告，利用監(jiān)管活動(dòng)醫(yī)學(xué)詞典（MedDRA）的首選系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語（PT）對挖掘的信號進(jìn)行分類和統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共檢索到以塞利尼索為首要懷疑藥物的ADE報(bào)告4 991例，涉及19 868個(gè)PT。經(jīng)過計(jì)算篩選后得到塞利尼索ADE信號118個(gè)，涉及16個(gè)SOC。塞利尼索ADE信號與已知的相關(guān)安全性信息基本一致，ADE主要集中在胃腸系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、各類檢查、代謝及營養(yǎng)類疾病。另外還檢出藥品說明書未收錄的ADE信號53個(gè)，如便秘、跌倒、嗜睡和腎功能異常等。結(jié)論 基于FAERS的大數(shù)據(jù)可全面深入分析藥品上市后的ADE，提示臨床在治療初期應(yīng)密切關(guān)注塞利尼索胃腸道毒性、血液學(xué)毒性以及說明書未提及的風(fēng)險(xiǎn)，并采取預(yù)防措施，從而保障臨床用藥安全。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）藥品不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫，挖掘和分析塞利尼索藥物不良事件（ADE）信號，為臨床安全用藥提供參考。方法 采用報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值法（PRR）挖掘2019年3季度—2023年3季度期間塞利尼索ADE報(bào)告，利用監(jiān)管活動(dòng)醫(yī)學(xué)詞典（MedDRA）的首選系統(tǒng)器官分類（SOC）和首選術(shù)語（PT）對挖掘的信號進(jìn)行分類和統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共檢索到以塞利尼索為首要懷疑藥物的ADE報(bào)告4 991例，涉及19 868個(gè)PT。經(jīng)過計(jì)算篩選后得到塞利尼索ADE信號118個(gè)，涉及16個(gè)SOC。塞利尼索ADE信號與已知的相關(guān)安全性信息基本一致，ADE主要集中在胃腸系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、各類檢查、代謝及營養(yǎng)類疾病。另外還檢出藥品說明書未收錄的ADE信號53個(gè)，如便秘、跌倒、嗜睡和腎功能異常等。結(jié)論 基于FAERS的大數(shù)據(jù)可全面深入分析藥品上市后的ADE，提示臨床在治療初期應(yīng)密切關(guān)注塞利尼索胃腸道毒性、血液學(xué)毒性以及說明書未提及的風(fēng)險(xiǎn)，并采取預(yù)防措施，從而保障臨床用藥安全。
2023, 38(12):3119-3125.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.037
摘要:
目的 利用美國FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）對奧馬環(huán)素進(jìn)行藥物不良反應(yīng)（ADR）高危信號挖掘，為臨床合理安全使用奧馬環(huán)素提供參考。方法 下載2018年第4季度至2023年第2季度共19個(gè)季度的數(shù)據(jù)的FAERS數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比法（ROR）和綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對奧馬環(huán)素的相關(guān)ADR報(bào)告數(shù)據(jù)進(jìn)行信號挖掘。結(jié)果 共獲取以奧馬環(huán)素為首要懷疑藥物的ADR報(bào)告1 180例，ROR法和MHRA法獲得的奧馬環(huán)素ADR風(fēng)險(xiǎn)信號基本一致，共獲得奧馬環(huán)素ADR信號35個(gè)，以植入物部位外滲和牙齒變色的ADR信號最強(qiáng)，且以胃腸道系統(tǒng)疾?。ㄈ鐞盒膰I吐）最為多見，有12個(gè)ADR未在奧馬環(huán)素藥品說明書中出現(xiàn)。結(jié)論 利用FAERS數(shù)據(jù)庫可對奧馬環(huán)素的ADR信號進(jìn)行挖掘與分析，可為臨床合理安全用藥提供依據(jù)。
目的 利用美國FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）對奧馬環(huán)素進(jìn)行藥物不良反應(yīng)（ADR）高危信號挖掘，為臨床合理安全使用奧馬環(huán)素提供參考。方法 下載2018年第4季度至2023年第2季度共19個(gè)季度的數(shù)據(jù)的FAERS數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比法（ROR）和綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）對奧馬環(huán)素的相關(guān)ADR報(bào)告數(shù)據(jù)進(jìn)行信號挖掘。結(jié)果 共獲取以奧馬環(huán)素為首要懷疑藥物的ADR報(bào)告1 180例，ROR法和MHRA法獲得的奧馬環(huán)素ADR風(fēng)險(xiǎn)信號基本一致，共獲得奧馬環(huán)素ADR信號35個(gè)，以植入物部位外滲和牙齒變色的ADR信號最強(qiáng)，且以胃腸道系統(tǒng)疾?。ㄈ鐞盒膰I吐）最為多見，有12個(gè)ADR未在奧馬環(huán)素藥品說明書中出現(xiàn)。結(jié)論 利用FAERS數(shù)據(jù)庫可對奧馬環(huán)素的ADR信號進(jìn)行挖掘與分析，可為臨床合理安全用藥提供依據(jù)。
2023, 38(12):3126-3131.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.038
摘要:
目的 探索帕博利珠單抗致甲狀腺功能障礙發(fā)生的規(guī)律和臨床特點(diǎn)，為臨床安全用藥提供參考。方法 檢索知網(wǎng)、維普、萬方、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫，收集關(guān)于帕博利珠單抗致免疫性皮膚病的文獻(xiàn)數(shù)據(jù)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入16篇文獻(xiàn)，共16例甲狀腺功能障礙病例，年齡為30～77歲；甲狀腺功能障礙發(fā)生時(shí)間最早為給藥后14 d，最晚為給藥后240 d；常規(guī)給予左甲狀腺素治療甲狀腺功能減退及給予甲硫咪唑治療甲狀腺功能亢進(jìn)，經(jīng)過治療后多數(shù)患者甲狀腺功能障礙好轉(zhuǎn)。結(jié)論 在使用帕博利珠單抗時(shí)要注意監(jiān)測甲狀腺功能障礙不良反應(yīng)，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)進(jìn)行相應(yīng)治療。
目的 探索帕博利珠單抗致甲狀腺功能障礙發(fā)生的規(guī)律和臨床特點(diǎn)，為臨床安全用藥提供參考。方法 檢索知網(wǎng)、維普、萬方、PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫，收集關(guān)于帕博利珠單抗致免疫性皮膚病的文獻(xiàn)數(shù)據(jù)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 納入16篇文獻(xiàn)，共16例甲狀腺功能障礙病例，年齡為30～77歲；甲狀腺功能障礙發(fā)生時(shí)間最早為給藥后14 d，最晚為給藥后240 d；常規(guī)給予左甲狀腺素治療甲狀腺功能減退及給予甲硫咪唑治療甲狀腺功能亢進(jìn)，經(jīng)過治療后多數(shù)患者甲狀腺功能障礙好轉(zhuǎn)。結(jié)論 在使用帕博利珠單抗時(shí)要注意監(jiān)測甲狀腺功能障礙不良反應(yīng)，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)進(jìn)行相應(yīng)治療。
2023, 38(12):3132-3138.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.039
摘要:
目的 建立左甲狀腺素鈉片藥物利用評價(jià)細(xì)則，探討AHM賦權(quán)聯(lián)合TOPSIS法在左甲狀腺素鈉片藥物利用合理性評價(jià)中的應(yīng)用。方法 制定左甲狀腺素鈉片藥物利用評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，采用層次分析-逼近理想解排序（AHP-TOPSIS）法，對寧德師范學(xué)院附屬寧德市醫(yī)院2021年1月—2023年3月使用左甲狀腺素鈉片患者的用藥合理性進(jìn)行評價(jià)。結(jié)果 共抽取276份病歷，其中相對接近度（Ci）≥90%的占0.36%（1份），80%≤Ci＜90%的占10.14%（28份），70%≤Ci＜80%的占17.75%（49份），60%≤Ci＜70%的占51.09%（141份），50%≤Ci＜60%的占18.12%（50份），Ci＜50%的占2.54%（7份）。左甲狀腺素鈉片不合理用藥主要體現(xiàn)在給藥時(shí)間間隔、給藥時(shí)間、實(shí)驗(yàn)室檢查、給藥劑量、適應(yīng)證等方面。結(jié)論 通過AHM-TOPSIS建立了左甲狀腺素鈉片臨床應(yīng)用合理性評價(jià)方法，所建立的方法切實(shí)可行。
目的 建立左甲狀腺素鈉片藥物利用評價(jià)細(xì)則，探討AHM賦權(quán)聯(lián)合TOPSIS法在左甲狀腺素鈉片藥物利用合理性評價(jià)中的應(yīng)用。方法 制定左甲狀腺素鈉片藥物利用評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，采用層次分析-逼近理想解排序（AHP-TOPSIS）法，對寧德師范學(xué)院附屬寧德市醫(yī)院2021年1月—2023年3月使用左甲狀腺素鈉片患者的用藥合理性進(jìn)行評價(jià)。結(jié)果 共抽取276份病歷，其中相對接近度（Ci）≥90%的占0.36%（1份），80%≤Ci＜90%的占10.14%（28份），70%≤Ci＜80%的占17.75%（49份），60%≤Ci＜70%的占51.09%（141份），50%≤Ci＜60%的占18.12%（50份），Ci＜50%的占2.54%（7份）。左甲狀腺素鈉片不合理用藥主要體現(xiàn)在給藥時(shí)間間隔、給藥時(shí)間、實(shí)驗(yàn)室檢查、給藥劑量、適應(yīng)證等方面。結(jié)論 通過AHM-TOPSIS建立了左甲狀腺素鈉片臨床應(yīng)用合理性評價(jià)方法，所建立的方法切實(shí)可行。
2023, 38(12):3139-3144.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.040
摘要:
緩控釋微丸膠囊是常見的緩控釋制劑，已逐漸成為緩控釋制劑研究開發(fā)的熱點(diǎn)之一。緩控釋微丸膠囊處方工藝研究是否充分，不僅是保證藥品質(zhì)量的基本前提，還是滿足臨床用藥的基礎(chǔ)。原輔料控制全面、處方設(shè)計(jì)合理、生產(chǎn)工藝穩(wěn)定重現(xiàn)等是處方工藝研究的重點(diǎn)?；趪H人用藥品注冊技術(shù)協(xié)調(diào)會(huì)指導(dǎo)原則和國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)以及審評中接觸到的實(shí)際案例，并結(jié)合緩控釋微丸膠囊制劑特點(diǎn)，圍繞緩控釋微丸膠囊處方工藝研究關(guān)注點(diǎn)，提出處方工藝開發(fā)過程中的一般考慮，以期為緩控釋微丸制劑的研究和注冊申報(bào)提供思路和建議。
緩控釋微丸膠囊是常見的緩控釋制劑，已逐漸成為緩控釋制劑研究開發(fā)的熱點(diǎn)之一。緩控釋微丸膠囊處方工藝研究是否充分，不僅是保證藥品質(zhì)量的基本前提，還是滿足臨床用藥的基礎(chǔ)。原輔料控制全面、處方設(shè)計(jì)合理、生產(chǎn)工藝穩(wěn)定重現(xiàn)等是處方工藝研究的重點(diǎn)?；趪H人用藥品注冊技術(shù)協(xié)調(diào)會(huì)指導(dǎo)原則和國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)以及審評中接觸到的實(shí)際案例，并結(jié)合緩控釋微丸膠囊制劑特點(diǎn)，圍繞緩控釋微丸膠囊處方工藝研究關(guān)注點(diǎn)，提出處方工藝開發(fā)過程中的一般考慮，以期為緩控釋微丸制劑的研究和注冊申報(bào)提供思路和建議。
2023, 38(12):3145-3149.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.041
摘要:
近年來，全球健康問題已經(jīng)成為國際社會(huì)關(guān)注的熱點(diǎn)議題和新興的跨學(xué)科領(lǐng)域。2022年5月，日本內(nèi)閣健康與醫(yī)療戰(zhàn)略推進(jìn)本部公布了《全球健康戰(zhàn)略》，其意在通過采取相關(guān)措施推動(dòng)建立全球健康體系，加強(qiáng)國際公共衛(wèi)生危機(jī)的預(yù)防、防范和應(yīng)對。通過揭示日本《全球健康戰(zhàn)略》發(fā)布背景、動(dòng)因分析和實(shí)施路徑，以期對我國未來全球健康策略規(guī)劃提供借鑒。
近年來，全球健康問題已經(jīng)成為國際社會(huì)關(guān)注的熱點(diǎn)議題和新興的跨學(xué)科領(lǐng)域。2022年5月，日本內(nèi)閣健康與醫(yī)療戰(zhàn)略推進(jìn)本部公布了《全球健康戰(zhàn)略》，其意在通過采取相關(guān)措施推動(dòng)建立全球健康體系，加強(qiáng)國際公共衛(wèi)生危機(jī)的預(yù)防、防范和應(yīng)對。通過揭示日本《全球健康戰(zhàn)略》發(fā)布背景、動(dòng)因分析和實(shí)施路徑，以期對我國未來全球健康策略規(guī)劃提供借鑒。
2023, 38(12):3150-3160.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.042
摘要:
人工智能算法包含機(jī)器學(xué)習(xí)算法和深度學(xué)習(xí)算法，可應(yīng)用于藥物靶標(biāo)發(fā)現(xiàn)、先導(dǎo)化合物的發(fā)現(xiàn)與優(yōu)化、候選藥物的確定、成藥性優(yōu)化。人工智能算法通過豐富的大數(shù)據(jù)系統(tǒng)學(xué)習(xí)可以實(shí)現(xiàn)模型的建立和高通量虛擬計(jì)算，應(yīng)用于藥物研發(fā)中能夠在一定程度上縮短研發(fā)周期、降低投入成本，進(jìn)而提高研發(fā)成功率。對機(jī)器學(xué)習(xí)算法、深度學(xué)習(xí)算法應(yīng)用于藥物研發(fā)中的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述，以期為人工智能技術(shù)與藥物研發(fā)相結(jié)合的進(jìn)一步發(fā)展提供參考。
人工智能算法包含機(jī)器學(xué)習(xí)算法和深度學(xué)習(xí)算法，可應(yīng)用于藥物靶標(biāo)發(fā)現(xiàn)、先導(dǎo)化合物的發(fā)現(xiàn)與優(yōu)化、候選藥物的確定、成藥性優(yōu)化。人工智能算法通過豐富的大數(shù)據(jù)系統(tǒng)學(xué)習(xí)可以實(shí)現(xiàn)模型的建立和高通量虛擬計(jì)算，應(yīng)用于藥物研發(fā)中能夠在一定程度上縮短研發(fā)周期、降低投入成本，進(jìn)而提高研發(fā)成功率。對機(jī)器學(xué)習(xí)算法、深度學(xué)習(xí)算法應(yīng)用于藥物研發(fā)中的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述，以期為人工智能技術(shù)與藥物研發(fā)相結(jié)合的進(jìn)一步發(fā)展提供參考。
2023, 38(12):3161-3165.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.043
摘要:
動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后的遲發(fā)性腦缺血是患者嚴(yán)重殘疾甚至死亡的主要原因，遲發(fā)性腦缺血形成的主要危險(xiǎn)因素是腦血管痙攣。西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ的選擇性抑制劑，可舒張血管、抗脂質(zhì)過氧化、抗血管炎癥因子、抑制基底動(dòng)脈的表型轉(zhuǎn)化和內(nèi)皮損傷以及抑制腱糖蛋白-C。近年來一系列臨床試驗(yàn)表明西洛他唑單用或者聯(lián)合使用可有效治療動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后的腦血管痙攣，進(jìn)而改善遲發(fā)性腦缺血。回顧了西洛他唑在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的作用機(jī)制和臨床研究，為進(jìn)一步研究西洛他唑在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的應(yīng)用提供參考。
動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后的遲發(fā)性腦缺血是患者嚴(yán)重殘疾甚至死亡的主要原因，遲發(fā)性腦缺血形成的主要危險(xiǎn)因素是腦血管痙攣。西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ的選擇性抑制劑，可舒張血管、抗脂質(zhì)過氧化、抗血管炎癥因子、抑制基底動(dòng)脈的表型轉(zhuǎn)化和內(nèi)皮損傷以及抑制腱糖蛋白-C。近年來一系列臨床試驗(yàn)表明西洛他唑單用或者聯(lián)合使用可有效治療動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后的腦血管痙攣，進(jìn)而改善遲發(fā)性腦缺血。回顧了西洛他唑在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的作用機(jī)制和臨床研究，為進(jìn)一步研究西洛他唑在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的應(yīng)用提供參考。
2023, 38(12):3166-3173.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.044
摘要:
急性肝損傷是一種嚴(yán)重的疾病，其發(fā)病機(jī)制和影響因素多種多樣，其中藥物治療是目前急性肝損傷的主要治療方法。槲皮素為黃酮醇類化合物，可通過抗炎、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)、抗肝纖維化、抗細(xì)胞凋亡、增強(qiáng)細(xì)胞自噬、抑制轉(zhuǎn)運(yùn)體NTCP的表達(dá)降低膽汁酸重吸收、調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)代謝，多途徑減輕肝損傷，發(fā)揮肝保護(hù)作用?？偨Y(jié)了槲皮素防治急性肝損傷的作用機(jī)制，為急性肝損傷治療提供參考。
急性肝損傷是一種嚴(yán)重的疾病，其發(fā)病機(jī)制和影響因素多種多樣，其中藥物治療是目前急性肝損傷的主要治療方法。槲皮素為黃酮醇類化合物，可通過抗炎、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)、抗肝纖維化、抗細(xì)胞凋亡、增強(qiáng)細(xì)胞自噬、抑制轉(zhuǎn)運(yùn)體NTCP的表達(dá)降低膽汁酸重吸收、調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)代謝，多途徑減輕肝損傷，發(fā)揮肝保護(hù)作用?？偨Y(jié)了槲皮素防治急性肝損傷的作用機(jī)制，為急性肝損傷治療提供參考。
2023, 38(12):3174-3180.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.12.045
摘要:
人參皂苷是人參中主要活性成分，具有多種生物活性。人參皂苷與其他藥物聯(lián)合使用可產(chǎn)生協(xié)同增效作用，作用于腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、血液和造血系統(tǒng)等，提升人參皂苷的臨床應(yīng)用價(jià)值。綜述了人參皂苷與其他藥物協(xié)同增效作用于腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、血液和造血系統(tǒng)等，為人參皂苷的臨床應(yīng)用提供參考。
人參皂苷是人參中主要活性成分，具有多種生物活性。人參皂苷與其他藥物聯(lián)合使用可產(chǎn)生協(xié)同增效作用，作用于腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、血液和造血系統(tǒng)等，提升人參皂苷的臨床應(yīng)用價(jià)值。綜述了人參皂苷與其他藥物協(xié)同增效作用于腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、血液和造血系統(tǒng)等，為人參皂苷的臨床應(yīng)用提供參考。
