2023年第38卷第6期文章目次
2023, 38(6):1289-1296.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.001
摘要:
目的 研究山姜素對脂多糖誘導(dǎo)的結(jié)腸NCM460細(xì)胞損傷修復(fù)及對維生素D3受體(VDR)/核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)/血紅素加氧酶-1(HO-1)通路的調(diào)節(jié)作用。方法 使用脂多糖建立NCM460細(xì)胞損傷模型,分別設(shè)置對照組,山姜素低、中、高劑量組及白藜蘆醇組,山姜素低、中、高劑量組分別加入終濃度為25、50、100μmol/L的山姜素,白藜蘆醇組加入終濃度為120μmol/L的白藜蘆醇,繼續(xù)培養(yǎng)72 h后,CCK-8法測定NCM460細(xì)胞增殖率,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定NCM460細(xì)胞上清液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-17、IL-8、IL-6、IL-1β及NCM460細(xì)胞勻漿液超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平,流式細(xì)胞術(shù)測定NCM460細(xì)胞凋亡率,使用試劑盒測定NCM460細(xì)胞線粒體膜電位水平,實時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-qPCR)測定NCM460細(xì)胞VDR、Nrf2及HO-1 mRNA水平,免疫印跡法(Western blotting)測定NCM460細(xì)胞VDR、Nrf2及HO-1蛋白水平。結(jié)果 與模型組比較,山姜素各劑量組及白藜蘆醇組NCM460細(xì)胞增殖率、SOD水平、線粒體膜電位、VDR、Nrf2及HO-1 mRNA及蛋白水平顯著升高(P<0.05),NCM460細(xì)胞上清液TNF-α、IL-17、IL-8、IL-6、IL-1β水平、細(xì)胞勻漿液NO及MDA水平、NCM460細(xì)胞凋亡率顯著降低(P<0.05)。結(jié)論 山姜素能夠顯著抑制脂多糖誘導(dǎo)的結(jié)腸NCM460細(xì)胞損傷后炎癥因子的釋放及細(xì)胞凋亡,恢復(fù)NCM460細(xì)胞氧化損傷的修復(fù)能力及線粒體膜電位改變,促進(jìn)NCM460細(xì)胞增殖,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)VDR/Nrf2/HO-1通路有關(guān)。
目的 研究山姜素對脂多糖誘導(dǎo)的結(jié)腸NCM460細(xì)胞損傷修復(fù)及對維生素D3受體(VDR)/核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)/血紅素加氧酶-1(HO-1)通路的調(diào)節(jié)作用。方法 使用脂多糖建立NCM460細(xì)胞損傷模型,分別設(shè)置對照組,山姜素低、中、高劑量組及白藜蘆醇組,山姜素低、中、高劑量組分別加入終濃度為25、50、100μmol/L的山姜素,白藜蘆醇組加入終濃度為120μmol/L的白藜蘆醇,繼續(xù)培養(yǎng)72 h后,CCK-8法測定NCM460細(xì)胞增殖率,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定NCM460細(xì)胞上清液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-17、IL-8、IL-6、IL-1β及NCM460細(xì)胞勻漿液超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平,流式細(xì)胞術(shù)測定NCM460細(xì)胞凋亡率,使用試劑盒測定NCM460細(xì)胞線粒體膜電位水平,實時定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-qPCR)測定NCM460細(xì)胞VDR、Nrf2及HO-1 mRNA水平,免疫印跡法(Western blotting)測定NCM460細(xì)胞VDR、Nrf2及HO-1蛋白水平。結(jié)果 與模型組比較,山姜素各劑量組及白藜蘆醇組NCM460細(xì)胞增殖率、SOD水平、線粒體膜電位、VDR、Nrf2及HO-1 mRNA及蛋白水平顯著升高(P<0.05),NCM460細(xì)胞上清液TNF-α、IL-17、IL-8、IL-6、IL-1β水平、細(xì)胞勻漿液NO及MDA水平、NCM460細(xì)胞凋亡率顯著降低(P<0.05)。結(jié)論 山姜素能夠顯著抑制脂多糖誘導(dǎo)的結(jié)腸NCM460細(xì)胞損傷后炎癥因子的釋放及細(xì)胞凋亡,恢復(fù)NCM460細(xì)胞氧化損傷的修復(fù)能力及線粒體膜電位改變,促進(jìn)NCM460細(xì)胞增殖,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)VDR/Nrf2/HO-1通路有關(guān)。
2023, 38(6):1297-1303.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.002
摘要:
目的 探討青黛對濕熱內(nèi)蘊型潰瘍性結(jié)腸炎大鼠抗炎修復(fù)和免疫功能的影響,并探討其機(jī)制。方法 60只大鼠隨機(jī)分為6組,分別為對照組、模型組、青黛低劑量組、青黛中劑量組、青黛高劑量組以及柳氮磺胺吡啶(SASP)組、每組10只。青黛低、中、高劑量組分別ig 0.6、1.2、2.4 g/kg青黛懸濁液,SASP組ig 500 mg/kg柳氮磺吡啶懸濁液,對照組、模型組ig等體積生理鹽水。檢測各組大鼠血清白細(xì)胞介素(IL)-4、IL-10和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量;流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血單個核細(xì)胞(PBMC)中CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞百分率;放射免疫法檢測超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;熒光實時定量PCR法檢測蛋白激酶(ERK)、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和MEK mRNA相對表達(dá);免疫印跡法檢測ERK、p38 MAPK和MEK蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組相比,模型組大鼠血清中IL-4、IL-10降低,TNF-α升高,PBMC中CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞含量降低,大鼠結(jié)腸組織中ERK、p38 MAPK mRNA和蛋白表達(dá)升高、MEK mRNA和蛋白表達(dá)降低(P<0.05);與模型組相比,青黛低、中、高劑量組大鼠血清中IL-4、IL-10升高,TNF-α降低,PBMC中CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞升高,ERK、p38 MAPK mRNA和蛋白表達(dá)降低,MEK mRNA和蛋白表達(dá)升高(P<0.05),青黛低、中、高劑量組間比較差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組腸組織結(jié)構(gòu)完好,模型組結(jié)腸腸壁糜爛、潰瘍形成,炎癥明顯;青黛低劑量組仍伴隨較大潰瘍形成及炎癥浸潤;青黛中劑量組腸壁輕微增厚;青黛高劑量組與SASP組腸壁結(jié)構(gòu)尚完整,有極少量炎癥細(xì)胞浸潤。結(jié)論 青黛能夠降低濕熱內(nèi)蘊型潰瘍性結(jié)腸炎大鼠機(jī)體內(nèi)炎癥因子的產(chǎn)生,抑制炎癥反應(yīng),促進(jìn)免疫功能的恢復(fù),其機(jī)制與調(diào)節(jié)ERK/p38 MAPK/MEK信號通路有關(guān)。
目的 探討青黛對濕熱內(nèi)蘊型潰瘍性結(jié)腸炎大鼠抗炎修復(fù)和免疫功能的影響,并探討其機(jī)制。方法 60只大鼠隨機(jī)分為6組,分別為對照組、模型組、青黛低劑量組、青黛中劑量組、青黛高劑量組以及柳氮磺胺吡啶(SASP)組、每組10只。青黛低、中、高劑量組分別ig 0.6、1.2、2.4 g/kg青黛懸濁液,SASP組ig 500 mg/kg柳氮磺吡啶懸濁液,對照組、模型組ig等體積生理鹽水。檢測各組大鼠血清白細(xì)胞介素(IL)-4、IL-10和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量;流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血單個核細(xì)胞(PBMC)中CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞百分率;放射免疫法檢測超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;熒光實時定量PCR法檢測蛋白激酶(ERK)、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和MEK mRNA相對表達(dá);免疫印跡法檢測ERK、p38 MAPK和MEK蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對照組相比,模型組大鼠血清中IL-4、IL-10降低,TNF-α升高,PBMC中CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞含量降低,大鼠結(jié)腸組織中ERK、p38 MAPK mRNA和蛋白表達(dá)升高、MEK mRNA和蛋白表達(dá)降低(P<0.05);與模型組相比,青黛低、中、高劑量組大鼠血清中IL-4、IL-10升高,TNF-α降低,PBMC中CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞升高,ERK、p38 MAPK mRNA和蛋白表達(dá)降低,MEK mRNA和蛋白表達(dá)升高(P<0.05),青黛低、中、高劑量組間比較差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組腸組織結(jié)構(gòu)完好,模型組結(jié)腸腸壁糜爛、潰瘍形成,炎癥明顯;青黛低劑量組仍伴隨較大潰瘍形成及炎癥浸潤;青黛中劑量組腸壁輕微增厚;青黛高劑量組與SASP組腸壁結(jié)構(gòu)尚完整,有極少量炎癥細(xì)胞浸潤。結(jié)論 青黛能夠降低濕熱內(nèi)蘊型潰瘍性結(jié)腸炎大鼠機(jī)體內(nèi)炎癥因子的產(chǎn)生,抑制炎癥反應(yīng),促進(jìn)免疫功能的恢復(fù),其機(jī)制與調(diào)節(jié)ERK/p38 MAPK/MEK信號通路有關(guān)。
2023, 38(6):1304-1312.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.003
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接分析丹參酮Ⅰ治療心肌損傷的作用機(jī)制,并進(jìn)行實驗驗證。方法 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)選取丹參酮Ⅰ治療心肌損傷的關(guān)鍵靶點,利用分子對接預(yù)測潛在核心蛋白,并進(jìn)一步探究丹參酮Ⅰ藥效作用,驗證其作用機(jī)制。以300μmol/L H2O2作用HL-1細(xì)胞建立細(xì)胞損傷模型,模型建立后將細(xì)胞分為對照組、模型組、卡托普利組及丹參酮Ⅰ 0.1、1、10μmol/L組。給藥干預(yù)24 h后用CCK-8法和LDH法檢測細(xì)胞活力,F-actin法檢測細(xì)胞骨架損傷情況,Elisa法檢測細(xì)胞損傷后炎癥因子表達(dá)。最后通過Western blotting驗證其對核心蛋白的影響。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測顯示,丹參酮Ⅰ治療心肌損傷交集靶點72個。通過PPI網(wǎng)絡(luò)篩選得到丹參酮Ⅰ對治療心肌損失的關(guān)鍵治療靶點7個,即表皮生長因子受體(EGFR)、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2(PTGS2)、絲裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、蛋白酪氨酸磷酸酶受體C(PTPRC)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP2)、血管內(nèi)皮生長因子受體2(KDR)、沉默調(diào)節(jié)蛋白1(SIRT1)。分子對接篩選出丹參酮Ⅰ治療心肌損傷核心靶蛋白主要是PTGS2、MMP2和MAPK14。細(xì)胞藥效結(jié)果顯示,丹參酮Ⅰ能顯著抑制細(xì)胞凋亡率,改善細(xì)胞生長狀況及細(xì)胞損傷情況,調(diào)控細(xì)胞損傷后炎癥因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。Western blotting結(jié)果進(jìn)一步證實丹參酮Ⅰ通過對核心蛋白PTGS2、MMP2、MAPK14的抑制發(fā)揮調(diào)控作用。結(jié)論 丹參酮Ⅰ能有效抑制H2O2誘導(dǎo)的HL-1細(xì)胞損傷,其機(jī)制可能與調(diào)控PTGS2、MMP2和MAPK14蛋白的表達(dá)有關(guān)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接分析丹參酮Ⅰ治療心肌損傷的作用機(jī)制,并進(jìn)行實驗驗證。方法 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)選取丹參酮Ⅰ治療心肌損傷的關(guān)鍵靶點,利用分子對接預(yù)測潛在核心蛋白,并進(jìn)一步探究丹參酮Ⅰ藥效作用,驗證其作用機(jī)制。以300μmol/L H2O2作用HL-1細(xì)胞建立細(xì)胞損傷模型,模型建立后將細(xì)胞分為對照組、模型組、卡托普利組及丹參酮Ⅰ 0.1、1、10μmol/L組。給藥干預(yù)24 h后用CCK-8法和LDH法檢測細(xì)胞活力,F-actin法檢測細(xì)胞骨架損傷情況,Elisa法檢測細(xì)胞損傷后炎癥因子表達(dá)。最后通過Western blotting驗證其對核心蛋白的影響。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測顯示,丹參酮Ⅰ治療心肌損傷交集靶點72個。通過PPI網(wǎng)絡(luò)篩選得到丹參酮Ⅰ對治療心肌損失的關(guān)鍵治療靶點7個,即表皮生長因子受體(EGFR)、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2(PTGS2)、絲裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、蛋白酪氨酸磷酸酶受體C(PTPRC)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP2)、血管內(nèi)皮生長因子受體2(KDR)、沉默調(diào)節(jié)蛋白1(SIRT1)。分子對接篩選出丹參酮Ⅰ治療心肌損傷核心靶蛋白主要是PTGS2、MMP2和MAPK14。細(xì)胞藥效結(jié)果顯示,丹參酮Ⅰ能顯著抑制細(xì)胞凋亡率,改善細(xì)胞生長狀況及細(xì)胞損傷情況,調(diào)控細(xì)胞損傷后炎癥因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。Western blotting結(jié)果進(jìn)一步證實丹參酮Ⅰ通過對核心蛋白PTGS2、MMP2、MAPK14的抑制發(fā)揮調(diào)控作用。結(jié)論 丹參酮Ⅰ能有效抑制H2O2誘導(dǎo)的HL-1細(xì)胞損傷,其機(jī)制可能與調(diào)控PTGS2、MMP2和MAPK14蛋白的表達(dá)有關(guān)。
2023, 38(6):1313-1320.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.004
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO基因芯片分析的方法以及細(xì)胞實驗研究小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌的分子機(jī)制。方法 首先利用GEO數(shù)據(jù)庫獲取宮頸癌芯片數(shù)據(jù),再通過R軟件獲得其差異基因,同時繪制火山圖。利用Swiss Target Prediction、SuperPred和HERB數(shù)據(jù)庫收集小白菊內(nèi)酯的作用靶點。通過GEO差異基因、Malacards、PharmGkb、CTD、DrugBank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集宮頸癌的疾病靶基因,利用Cytoscape 3.7.2軟件制作藥物-活性成分-靶點-疾病網(wǎng)絡(luò)圖,通過String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape3.7.2軟件對交集基因進(jìn)行蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)富集分析。利用R語言的clusterfiler程序包對小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌的潛在作用靶標(biāo)進(jìn)行基因本體(GO)富集分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)信號通路富集分析。最后,通過人宮頸癌He La細(xì)胞模型驗證小白菊內(nèi)酯的作用機(jī)制。結(jié)果 獲取88個小白菊內(nèi)酯靶基因,8 167個宮頸癌的疾病靶點,26個差異基因,3個在宮頸癌中表達(dá)上調(diào),23個在宮頸癌中表達(dá)下調(diào)。PPI網(wǎng)絡(luò)以及拓?fù)浞治鼋Y(jié)果顯示,Toll樣受體4(TLR4)、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2(PTGS2)、人細(xì)胞色素p450家族成員2C9(CYP2C9)、細(xì)胞色素P450 3A4酶(CYP3A4)、組蛋白脫乙?；?(HDAC2)、溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白2(BRD2)和溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白4(BRD4)是小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌的7個核心基因。GO富集分析得出小白菊內(nèi)酯影響的生物學(xué)過程(BP)有452個,包括對外源性刺激的反應(yīng)、雌激素代謝過程等,作用的細(xì)胞組合(CC)有43個,包括組蛋白脫乙酰酶復(fù)合物、組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物等,作用的分子功能(MF)有41個;KEGG通路富集分析結(jié)果顯示小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌可能涉及藥物代謝-細(xì)胞色素P450、細(xì)胞色素P450對異種物質(zhì)的代謝及Toll樣受體信號通路等信號通路。MTT實驗證明,小白菊內(nèi)酯以劑量相關(guān)的方式抑制HeLa細(xì)胞的增殖,IC50值為6μmol/L。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能夠明顯抑制Hela細(xì)胞增殖,作用機(jī)制可能涉及多個靶點和多條通路。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合GEO基因芯片分析的方法以及細(xì)胞實驗研究小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌的分子機(jī)制。方法 首先利用GEO數(shù)據(jù)庫獲取宮頸癌芯片數(shù)據(jù),再通過R軟件獲得其差異基因,同時繪制火山圖。利用Swiss Target Prediction、SuperPred和HERB數(shù)據(jù)庫收集小白菊內(nèi)酯的作用靶點。通過GEO差異基因、Malacards、PharmGkb、CTD、DrugBank和DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集宮頸癌的疾病靶基因,利用Cytoscape 3.7.2軟件制作藥物-活性成分-靶點-疾病網(wǎng)絡(luò)圖,通過String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape3.7.2軟件對交集基因進(jìn)行蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)富集分析。利用R語言的clusterfiler程序包對小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌的潛在作用靶標(biāo)進(jìn)行基因本體(GO)富集分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)信號通路富集分析。最后,通過人宮頸癌He La細(xì)胞模型驗證小白菊內(nèi)酯的作用機(jī)制。結(jié)果 獲取88個小白菊內(nèi)酯靶基因,8 167個宮頸癌的疾病靶點,26個差異基因,3個在宮頸癌中表達(dá)上調(diào),23個在宮頸癌中表達(dá)下調(diào)。PPI網(wǎng)絡(luò)以及拓?fù)浞治鼋Y(jié)果顯示,Toll樣受體4(TLR4)、前列腺素內(nèi)過氧化物酶2(PTGS2)、人細(xì)胞色素p450家族成員2C9(CYP2C9)、細(xì)胞色素P450 3A4酶(CYP3A4)、組蛋白脫乙?；?(HDAC2)、溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白2(BRD2)和溴結(jié)構(gòu)域包含蛋白4(BRD4)是小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌的7個核心基因。GO富集分析得出小白菊內(nèi)酯影響的生物學(xué)過程(BP)有452個,包括對外源性刺激的反應(yīng)、雌激素代謝過程等,作用的細(xì)胞組合(CC)有43個,包括組蛋白脫乙酰酶復(fù)合物、組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物等,作用的分子功能(MF)有41個;KEGG通路富集分析結(jié)果顯示小白菊內(nèi)酯治療宮頸癌可能涉及藥物代謝-細(xì)胞色素P450、細(xì)胞色素P450對異種物質(zhì)的代謝及Toll樣受體信號通路等信號通路。MTT實驗證明,小白菊內(nèi)酯以劑量相關(guān)的方式抑制HeLa細(xì)胞的增殖,IC50值為6μmol/L。結(jié)論 小白菊內(nèi)酯能夠明顯抑制Hela細(xì)胞增殖,作用機(jī)制可能涉及多個靶點和多條通路。
2023, 38(6):1321-1334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.005
摘要:
目的 基于高通量基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(GEO)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)分析歸芍地黃湯對新生血管性年齡相關(guān)性黃斑變性的可能作用靶點和相關(guān)機(jī)制,并通過體內(nèi)實驗進(jìn)行驗證。方法 通過查閱文獻(xiàn)及中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)公共數(shù)據(jù)庫(TCMSP)確定歸芍地黃湯的主要成分及靶標(biāo),繪制成分-靶點網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋱D。通過整合GEO數(shù)據(jù)庫和公共數(shù)據(jù)庫對新生血管性年齡相關(guān)性黃斑變性的疾病靶點進(jìn)行預(yù)測。使用Venny在線平臺確定藥物-疾病的交集靶點,構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)圖,利用Cytoscape軟件篩選關(guān)鍵基因(Hub),利用R語言對交集靶點進(jìn)行基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)富集分析。將歸芍地黃湯核心成分與靶基因之間進(jìn)行分子對接,最后利用光學(xué)相干斷層掃描和免疫組化顯示組織病理學(xué)變化,熒光素眼底血管造影觀察脈絡(luò)膜新生血管膜滲漏情況,并驗證其對靶基因表達(dá)水平的影響。結(jié)果 從GSE29801數(shù)據(jù)集中獲得50個差異基因,篩選得到藥物-疾病交集靶點134個。核心靶點包括白蛋白(ALB)、腫瘤蛋白p53(TP53)、蛋白激酶B1(Akt1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)、血管內(nèi)皮生長因子A(VEGFA)、過氧化氫酶(CAT)、表皮生長因子受體(EGFR)、缺氧誘導(dǎo)因子1A(HIF1A)。這些基因主要富集在對外來生物刺激的反應(yīng)、對營養(yǎng)水平的反應(yīng)和創(chuàng)口愈合等生物學(xué)過程中,參與衰老、氧化應(yīng)激、免疫炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等相關(guān)途徑。分子對接預(yù)測顯示,歸芍地黃湯核心成分與絲裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、VEGFA、TNF-α、IL-6表現(xiàn)出穩(wěn)定的結(jié)合。動物實驗顯示,歸芍地黃湯減輕了激光造模誘導(dǎo)的眼底病變,下調(diào)了VEGF、TNF-α水平,且治療前后BN大鼠p38 MAPK表達(dá)水平存在差異。結(jié)論 歸芍地黃湯可以減輕脈絡(luò)膜新生血管膜滲漏大鼠視網(wǎng)膜病變,揭示了歸芍地黃湯治療新生血管性年齡相關(guān)性黃斑變性可能與激活MAPK信號通路有關(guān)。
目的 基于高通量基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(GEO)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)分析歸芍地黃湯對新生血管性年齡相關(guān)性黃斑變性的可能作用靶點和相關(guān)機(jī)制,并通過體內(nèi)實驗進(jìn)行驗證。方法 通過查閱文獻(xiàn)及中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)公共數(shù)據(jù)庫(TCMSP)確定歸芍地黃湯的主要成分及靶標(biāo),繪制成分-靶點網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋱D。通過整合GEO數(shù)據(jù)庫和公共數(shù)據(jù)庫對新生血管性年齡相關(guān)性黃斑變性的疾病靶點進(jìn)行預(yù)測。使用Venny在線平臺確定藥物-疾病的交集靶點,構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)圖,利用Cytoscape軟件篩選關(guān)鍵基因(Hub),利用R語言對交集靶點進(jìn)行基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)富集分析。將歸芍地黃湯核心成分與靶基因之間進(jìn)行分子對接,最后利用光學(xué)相干斷層掃描和免疫組化顯示組織病理學(xué)變化,熒光素眼底血管造影觀察脈絡(luò)膜新生血管膜滲漏情況,并驗證其對靶基因表達(dá)水平的影響。結(jié)果 從GSE29801數(shù)據(jù)集中獲得50個差異基因,篩選得到藥物-疾病交集靶點134個。核心靶點包括白蛋白(ALB)、腫瘤蛋白p53(TP53)、蛋白激酶B1(Akt1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)、血管內(nèi)皮生長因子A(VEGFA)、過氧化氫酶(CAT)、表皮生長因子受體(EGFR)、缺氧誘導(dǎo)因子1A(HIF1A)。這些基因主要富集在對外來生物刺激的反應(yīng)、對營養(yǎng)水平的反應(yīng)和創(chuàng)口愈合等生物學(xué)過程中,參與衰老、氧化應(yīng)激、免疫炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等相關(guān)途徑。分子對接預(yù)測顯示,歸芍地黃湯核心成分與絲裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、VEGFA、TNF-α、IL-6表現(xiàn)出穩(wěn)定的結(jié)合。動物實驗顯示,歸芍地黃湯減輕了激光造模誘導(dǎo)的眼底病變,下調(diào)了VEGF、TNF-α水平,且治療前后BN大鼠p38 MAPK表達(dá)水平存在差異。結(jié)論 歸芍地黃湯可以減輕脈絡(luò)膜新生血管膜滲漏大鼠視網(wǎng)膜病變,揭示了歸芍地黃湯治療新生血管性年齡相關(guān)性黃斑變性可能與激活MAPK信號通路有關(guān)。
2023, 38(6):1335-1343.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討布渣葉Microcos paniculata Linn.對消化不良的潛在物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。方法 通過檢索TCMSP數(shù)據(jù)庫、文獻(xiàn)和SwissTargetPredicted數(shù)據(jù)庫收集成分和靶點信息,利用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲得疾病靶點,利用軟件R 4.2.1中Venndigram包構(gòu)建韋恩圖,獲得布渣葉和疾病的共同靶點;將得到的共同靶點通過軟件R 4.2.1做基因本體(GO)和京都基因和基因組百科全書(KEGG)分析,通過STRING網(wǎng)站和Cytoscape 3.9.2做PPI分析得到核心靶點;利用Cytoscape 3.9.2構(gòu)建“成分-靶點”網(wǎng)絡(luò)圖獲得核心成分,將獲得的核心成分和核心靶點利用Mastro進(jìn)行分子對接。結(jié)果 篩出154個靶點,核心靶點主要有蛋白激酶B1(Akt1)、細(xì)胞腫瘤抗原(TP53)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGFA)、表皮生長因子受體(EGFR)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、非受體酪氨酸激酶(SRC)、腫瘤壞死因子(TNF),布渣葉改善消化不良可能通過正向調(diào)節(jié)酶活性、傷口愈合、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)級聯(lián)調(diào)控等生物過程,與磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)-Akt信號通路、脂質(zhì)代謝與動脈粥樣硬化通路、流體剪切應(yīng)力和動脈粥樣硬化有關(guān)。分子對接結(jié)果表明,核心靶點與相對應(yīng)的核心成分有比較穩(wěn)定的對接,其中紫云英苷與SRC有強烈的對接活性。結(jié)論 布渣葉中多種活性成分通過多途徑、多靶點來調(diào)節(jié)胃腸動力、修復(fù)胃腸黏膜屏障、抑制腸道炎癥反應(yīng)以發(fā)揮藥效,可為后續(xù)進(jìn)一步作用機(jī)制和物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供一定的參考。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討布渣葉Microcos paniculata Linn.對消化不良的潛在物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。方法 通過檢索TCMSP數(shù)據(jù)庫、文獻(xiàn)和SwissTargetPredicted數(shù)據(jù)庫收集成分和靶點信息,利用GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫獲得疾病靶點,利用軟件R 4.2.1中Venndigram包構(gòu)建韋恩圖,獲得布渣葉和疾病的共同靶點;將得到的共同靶點通過軟件R 4.2.1做基因本體(GO)和京都基因和基因組百科全書(KEGG)分析,通過STRING網(wǎng)站和Cytoscape 3.9.2做PPI分析得到核心靶點;利用Cytoscape 3.9.2構(gòu)建“成分-靶點”網(wǎng)絡(luò)圖獲得核心成分,將獲得的核心成分和核心靶點利用Mastro進(jìn)行分子對接。結(jié)果 篩出154個靶點,核心靶點主要有蛋白激酶B1(Akt1)、細(xì)胞腫瘤抗原(TP53)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGFA)、表皮生長因子受體(EGFR)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、非受體酪氨酸激酶(SRC)、腫瘤壞死因子(TNF),布渣葉改善消化不良可能通過正向調(diào)節(jié)酶活性、傷口愈合、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)級聯(lián)調(diào)控等生物過程,與磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)-Akt信號通路、脂質(zhì)代謝與動脈粥樣硬化通路、流體剪切應(yīng)力和動脈粥樣硬化有關(guān)。分子對接結(jié)果表明,核心靶點與相對應(yīng)的核心成分有比較穩(wěn)定的對接,其中紫云英苷與SRC有強烈的對接活性。結(jié)論 布渣葉中多種活性成分通過多途徑、多靶點來調(diào)節(jié)胃腸動力、修復(fù)胃腸黏膜屏障、抑制腸道炎癥反應(yīng)以發(fā)揮藥效,可為后續(xù)進(jìn)一步作用機(jī)制和物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供一定的參考。
2023, 38(6):1344-1351.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探究大黃治療膿毒癥的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(TCMSP)獲取大黃的有效活性成分及其作用靶點;應(yīng)用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建大黃-活性成分-靶點的網(wǎng)絡(luò)圖;檢索GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD數(shù)據(jù)庫,得到膿毒癥相關(guān)靶點;通過建立維恩圖獲得中藥與疾病交叉的關(guān)鍵靶點;應(yīng)用STRING平臺構(gòu)建關(guān)鍵靶點蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)圖;使用DAVID數(shù)據(jù)庫對關(guān)鍵靶點進(jìn)行基因本體(GO)生物學(xué)富集分析及京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。最后,應(yīng)用PyMOL軟件和AutoDock Vina軟件對大黃活性成分及其關(guān)鍵靶點進(jìn)行分子對接驗證。結(jié)果 獲得大黃10種有效活性成分,其中重要的成分包括β-谷甾醇、蘆薈大黃素、澤蘭黃醇素等;藥物靶點與疾病靶點交集后獲得34個關(guān)鍵靶點,核心靶點有腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素-1B(IL-1β)、腫瘤蛋白p53(TP53)、原癌基因(MYC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2(PTGS2)、過氧化物酶體增殖物激活受體G(PPARG)、轉(zhuǎn)錄因子AP-1(JUN)、雌激素受體1(ESR1)、半胱氨酸蛋白酶8(CASP8)。GO富集分析表明大黃的關(guān)鍵靶點主要富集于306個生物過程、29個細(xì)胞組成和61個分子功能;KEGG通路富集分析確定了111條相關(guān)信號通路,包括磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信號通路、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路、糖尿病并發(fā)癥相關(guān)的晚期糖基化終末化產(chǎn)物(AGE)-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)信號通路等;分子對接結(jié)果顯示,大黃的主要活性成分蘆薈大黃素與關(guān)鍵蛋白TNF、IL-1β、TP53、MYC、CASP3擁有良好的結(jié)合能力。結(jié)論 大黃通過多成分、多靶點和多通路治療膿毒癥。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對接技術(shù)探究大黃治療膿毒癥的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(TCMSP)獲取大黃的有效活性成分及其作用靶點;應(yīng)用Cytoscape 3.9.1構(gòu)建大黃-活性成分-靶點的網(wǎng)絡(luò)圖;檢索GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD數(shù)據(jù)庫,得到膿毒癥相關(guān)靶點;通過建立維恩圖獲得中藥與疾病交叉的關(guān)鍵靶點;應(yīng)用STRING平臺構(gòu)建關(guān)鍵靶點蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)圖;使用DAVID數(shù)據(jù)庫對關(guān)鍵靶點進(jìn)行基因本體(GO)生物學(xué)富集分析及京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。最后,應(yīng)用PyMOL軟件和AutoDock Vina軟件對大黃活性成分及其關(guān)鍵靶點進(jìn)行分子對接驗證。結(jié)果 獲得大黃10種有效活性成分,其中重要的成分包括β-谷甾醇、蘆薈大黃素、澤蘭黃醇素等;藥物靶點與疾病靶點交集后獲得34個關(guān)鍵靶點,核心靶點有腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素-1B(IL-1β)、腫瘤蛋白p53(TP53)、原癌基因(MYC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2(PTGS2)、過氧化物酶體增殖物激活受體G(PPARG)、轉(zhuǎn)錄因子AP-1(JUN)、雌激素受體1(ESR1)、半胱氨酸蛋白酶8(CASP8)。GO富集分析表明大黃的關(guān)鍵靶點主要富集于306個生物過程、29個細(xì)胞組成和61個分子功能;KEGG通路富集分析確定了111條相關(guān)信號通路,包括磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信號通路、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路、糖尿病并發(fā)癥相關(guān)的晚期糖基化終末化產(chǎn)物(AGE)-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE)信號通路等;分子對接結(jié)果顯示,大黃的主要活性成分蘆薈大黃素與關(guān)鍵蛋白TNF、IL-1β、TP53、MYC、CASP3擁有良好的結(jié)合能力。結(jié)論 大黃通過多成分、多靶點和多通路治療膿毒癥。
2023, 38(6):1352-1359.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.008
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討土茯苓防治炎癥性腸病(IBD)的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(TCMSP)數(shù)據(jù)庫獲得土茯苓的活性成分;在TTD、OMIM、Gene Cards數(shù)據(jù)庫中去重、合并多平臺的IBD靶點信息;獲得活性成分和疾病靶點的交集并構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)圖(PPI)、“藥物-成分-靶點-疾病”互作網(wǎng)絡(luò)圖;利用Metascape數(shù)據(jù)庫對交集靶點進(jìn)行基因本體(GO)富集分析和京都基因和基因組百科全書(KEGG)通路分析,獲得相關(guān)生物學(xué)過程信息及疾病作用通路;利用Cytoscape獲得核心靶點并使用AutoDock Tools 1.5.7對其進(jìn)行分子對接。結(jié)果 共獲得15個活性成分、190個藥效成分靶點、2 171個疾病靶點,整理得到137個交集靶點,通過界值篩選得到28個核心靶點,其中5個為關(guān)鍵核心靶點,主要涉及P53核內(nèi)磷酸化蛋白(TP53)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1(AKT1)等,并推測磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信號通路是主要作用通路。分子對接結(jié)果顯示關(guān)鍵核心靶點與土茯苓相關(guān)活性成分具有關(guān)鍵的結(jié)合活性。結(jié)論 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)初步揭示了土茯苓在防治炎癥性腸病方面的藥效成分、靶點及通路,為土茯苓應(yīng)用于臨床治療IBD提供理論基礎(chǔ)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討土茯苓防治炎癥性腸病(IBD)的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(TCMSP)數(shù)據(jù)庫獲得土茯苓的活性成分;在TTD、OMIM、Gene Cards數(shù)據(jù)庫中去重、合并多平臺的IBD靶點信息;獲得活性成分和疾病靶點的交集并構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)圖(PPI)、“藥物-成分-靶點-疾病”互作網(wǎng)絡(luò)圖;利用Metascape數(shù)據(jù)庫對交集靶點進(jìn)行基因本體(GO)富集分析和京都基因和基因組百科全書(KEGG)通路分析,獲得相關(guān)生物學(xué)過程信息及疾病作用通路;利用Cytoscape獲得核心靶點并使用AutoDock Tools 1.5.7對其進(jìn)行分子對接。結(jié)果 共獲得15個活性成分、190個藥效成分靶點、2 171個疾病靶點,整理得到137個交集靶點,通過界值篩選得到28個核心靶點,其中5個為關(guān)鍵核心靶點,主要涉及P53核內(nèi)磷酸化蛋白(TP53)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1(AKT1)等,并推測磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信號通路是主要作用通路。分子對接結(jié)果顯示關(guān)鍵核心靶點與土茯苓相關(guān)活性成分具有關(guān)鍵的結(jié)合活性。結(jié)論 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)初步揭示了土茯苓在防治炎癥性腸病方面的藥效成分、靶點及通路,為土茯苓應(yīng)用于臨床治療IBD提供理論基礎(chǔ)。
2023, 38(6):1360-1366.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.009
摘要:
目的 基于質(zhì)量源于設(shè)計理念優(yōu)化蒼術(shù)揮發(fā)油內(nèi)切式勻漿法的包合工藝。方法 以包合物收得率、蒼術(shù)素包合率為指標(biāo),應(yīng)用失效模型與效應(yīng)分析法對影響綜合評分的因素進(jìn)行風(fēng)險評估。采用Plackett-burman design設(shè)計法對潛在關(guān)鍵工藝參數(shù)做進(jìn)一步優(yōu)化,中心復(fù)合設(shè)計試驗考察交互作用。構(gòu)建蒼術(shù)揮發(fā)油內(nèi)切式勻漿法包合工藝設(shè)計空間,對設(shè)計空間進(jìn)行驗證。結(jié)果 具有潛在影響的關(guān)鍵工藝參數(shù)為剪切轉(zhuǎn)速、剪切時間、包合溫度、β-環(huán)糊精用量、水用量。剪切轉(zhuǎn)速、β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比對綜合評分影響較為顯著。剪切轉(zhuǎn)速對包合物收得率具有顯著性影響(P<0.01),而β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比對蒼術(shù)素包合率有顯著性影響(P<0.01)。剪切轉(zhuǎn)速和β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比的交互作用對包合物收得率、蒼術(shù)素包合率的影響均不顯著。操作空間為剪切轉(zhuǎn)速4 300~4 450 r/min,β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比為11∶1~12∶1,驗證結(jié)果實測值和預(yù)測值接近。結(jié)論 優(yōu)選的蒼術(shù)揮發(fā)油內(nèi)切式勻漿法包合工藝穩(wěn)定可行,為蒼術(shù)揮發(fā)油包合物的工業(yè)化生產(chǎn)提供參考。
目的 基于質(zhì)量源于設(shè)計理念優(yōu)化蒼術(shù)揮發(fā)油內(nèi)切式勻漿法的包合工藝。方法 以包合物收得率、蒼術(shù)素包合率為指標(biāo),應(yīng)用失效模型與效應(yīng)分析法對影響綜合評分的因素進(jìn)行風(fēng)險評估。采用Plackett-burman design設(shè)計法對潛在關(guān)鍵工藝參數(shù)做進(jìn)一步優(yōu)化,中心復(fù)合設(shè)計試驗考察交互作用。構(gòu)建蒼術(shù)揮發(fā)油內(nèi)切式勻漿法包合工藝設(shè)計空間,對設(shè)計空間進(jìn)行驗證。結(jié)果 具有潛在影響的關(guān)鍵工藝參數(shù)為剪切轉(zhuǎn)速、剪切時間、包合溫度、β-環(huán)糊精用量、水用量。剪切轉(zhuǎn)速、β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比對綜合評分影響較為顯著。剪切轉(zhuǎn)速對包合物收得率具有顯著性影響(P<0.01),而β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比對蒼術(shù)素包合率有顯著性影響(P<0.01)。剪切轉(zhuǎn)速和β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比的交互作用對包合物收得率、蒼術(shù)素包合率的影響均不顯著。操作空間為剪切轉(zhuǎn)速4 300~4 450 r/min,β-環(huán)糊精與揮發(fā)油質(zhì)量比為11∶1~12∶1,驗證結(jié)果實測值和預(yù)測值接近。結(jié)論 優(yōu)選的蒼術(shù)揮發(fā)油內(nèi)切式勻漿法包合工藝穩(wěn)定可行,為蒼術(shù)揮發(fā)油包合物的工業(yè)化生產(chǎn)提供參考。
2023, 38(6):1367-1373.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.010
摘要:
目的 建立獨活寄生丸的指紋圖譜,并采用化學(xué)計量學(xué)進(jìn)行評價。方法 采用HPLC法建立獨活寄生丸的指紋圖譜和相似度評價,以聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘判別分析法分析數(shù)據(jù)。結(jié)果 建立了獨活寄生丸HPLC特征指紋圖譜,共確定32個共有峰,指認(rèn)6個成分龍膽苦苷、川芎嗪、芝麻脂素、蛇床子素、細(xì)辛脂素、二氫歐山芹醇當(dāng)歸酸酯。15批獨活寄生丸與對照圖譜的相似度均大于0.900。15批獨活寄生丸樣品可分為2類,S1、S4、S6聚為一類,其余樣品為另一類。9個主成分因子可作為獨活寄生丸的評價指標(biāo)。對模型分類貢獻(xiàn)較大的3個變量,分別為共有峰4、17、2。結(jié)論 該方法可用于獨活寄生丸的質(zhì)量評價,為獨活寄生丸的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)研究提供依據(jù)。
目的 建立獨活寄生丸的指紋圖譜,并采用化學(xué)計量學(xué)進(jìn)行評價。方法 采用HPLC法建立獨活寄生丸的指紋圖譜和相似度評價,以聚類分析、主成分分析、正交偏最小二乘判別分析法分析數(shù)據(jù)。結(jié)果 建立了獨活寄生丸HPLC特征指紋圖譜,共確定32個共有峰,指認(rèn)6個成分龍膽苦苷、川芎嗪、芝麻脂素、蛇床子素、細(xì)辛脂素、二氫歐山芹醇當(dāng)歸酸酯。15批獨活寄生丸與對照圖譜的相似度均大于0.900。15批獨活寄生丸樣品可分為2類,S1、S4、S6聚為一類,其余樣品為另一類。9個主成分因子可作為獨活寄生丸的評價指標(biāo)。對模型分類貢獻(xiàn)較大的3個變量,分別為共有峰4、17、2。結(jié)論 該方法可用于獨活寄生丸的質(zhì)量評價,為獨活寄生丸的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)研究提供依據(jù)。
2023, 38(6):1374-1377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.011
摘要:
目的 建立離子色譜法同時測定口服補液鹽散(Ⅲ)中總氯和枸櫞酸鈉的方法。方法 Dionex IonPacTM AS11-HC色譜柱(250 mm×4 mm)和AS11-HC保護(hù)柱(50 mm×4 mm);淋洗液為35 mmol/L氫氧化鉀溶液;體積流量為1.0 mL/min;抑制電流為87 mA;電導(dǎo)檢測器;柱溫為30℃;檢測器溫度35℃;進(jìn)樣體積為25μL。結(jié)果 氯離子、枸櫞酸根離子分別在11.89~297.36、9.74~243.56μg/mL與峰面積線性關(guān)系良好;平均回收率分別為102.79%、103.87%,RSD值分別為1.20%、0.66%。結(jié)論 所建立的方法簡便,前處理簡單,結(jié)果準(zhǔn)確可靠,可作為口服補液鹽散(Ⅲ)中總氯和枸櫞酸鈉測定方法的改進(jìn)。
目的 建立離子色譜法同時測定口服補液鹽散(Ⅲ)中總氯和枸櫞酸鈉的方法。方法 Dionex IonPacTM AS11-HC色譜柱(250 mm×4 mm)和AS11-HC保護(hù)柱(50 mm×4 mm);淋洗液為35 mmol/L氫氧化鉀溶液;體積流量為1.0 mL/min;抑制電流為87 mA;電導(dǎo)檢測器;柱溫為30℃;檢測器溫度35℃;進(jìn)樣體積為25μL。結(jié)果 氯離子、枸櫞酸根離子分別在11.89~297.36、9.74~243.56μg/mL與峰面積線性關(guān)系良好;平均回收率分別為102.79%、103.87%,RSD值分別為1.20%、0.66%。結(jié)論 所建立的方法簡便,前處理簡單,結(jié)果準(zhǔn)確可靠,可作為口服補液鹽散(Ⅲ)中總氯和枸櫞酸鈉測定方法的改進(jìn)。
2023, 38(6):1378-1382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.012
摘要:
目的 探討蛭蛇通絡(luò)聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年11月—2022年6月在定州市人民醫(yī)院住院的120例急性腦梗死患者,隨機(jī)分為對照組(60例)和治療組(60例)。對照組患者靜脈滴注注射用阿替普酶,0.9 mg/kg,最大劑量不超過90 mg,其中10%于1 min內(nèi)靜脈推注完畢,余藥在1 h內(nèi)靜脈泵注。在對照組的基礎(chǔ)上,治療組口服蛭蛇通絡(luò)膠囊,4粒/次,3次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間,日常自理能力評估量表(Barthel)指數(shù)和卒中量表(NIHSS)評分,血清炎性因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和同型半胱氨酸(Hcy)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率為98.33%,明顯高于對照組(81.67%,P<0.05)。治療后,治療組臨床癥狀緩解時間均早于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的Barthel指數(shù)評分明顯升高,而NIHSS評分明顯降低(P<0.05),且治療組Barthel指數(shù)和NIHSS評分明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清炎性因子IL-6、NSE、TNF-α、Hcy水平明顯降低(P<0.05),且治療組明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.67%,明顯低于對照組發(fā)生率(15.00%,P<0.05)。結(jié)論 阿替普酶聯(lián)合蛭蛇通絡(luò)膠囊治療效果確切,可緩解急性腦梗死癥狀,患者神經(jīng)功能損傷程度改善明顯,患者自理能力增強,并能降低機(jī)體炎性因子。
目的 探討蛭蛇通絡(luò)聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2019年11月—2022年6月在定州市人民醫(yī)院住院的120例急性腦梗死患者,隨機(jī)分為對照組(60例)和治療組(60例)。對照組患者靜脈滴注注射用阿替普酶,0.9 mg/kg,最大劑量不超過90 mg,其中10%于1 min內(nèi)靜脈推注完畢,余藥在1 h內(nèi)靜脈泵注。在對照組的基礎(chǔ)上,治療組口服蛭蛇通絡(luò)膠囊,4粒/次,3次/d。兩組用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間,日常自理能力評估量表(Barthel)指數(shù)和卒中量表(NIHSS)評分,血清炎性因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和同型半胱氨酸(Hcy)水平,及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率為98.33%,明顯高于對照組(81.67%,P<0.05)。治療后,治療組臨床癥狀緩解時間均早于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的Barthel指數(shù)評分明顯升高,而NIHSS評分明顯降低(P<0.05),且治療組Barthel指數(shù)和NIHSS評分明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清炎性因子IL-6、NSE、TNF-α、Hcy水平明顯降低(P<0.05),且治療組明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.67%,明顯低于對照組發(fā)生率(15.00%,P<0.05)。結(jié)論 阿替普酶聯(lián)合蛭蛇通絡(luò)膠囊治療效果確切,可緩解急性腦梗死癥狀,患者神經(jīng)功能損傷程度改善明顯,患者自理能力增強,并能降低機(jī)體炎性因子。
2023, 38(6):1383-1387.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.013
摘要:
目的 探討補肺活血膠囊聯(lián)合坎地沙坦酯片治療慢性肺心病的臨床療效。方法 選取2019年7月—2022年6月在北京市第六醫(yī)院就診的110例慢性肺心病患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各55例。對照組患者口服坎地沙坦酯片,1次/d,2片/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服補肺活血膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療6個月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的水腫、呼吸困難、肺啰音消失時間,以及氧合指數(shù)、血氧飽和度、二氧化碳分壓、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、肺動脈壓力(PAP)、三尖瓣反流速度(TR)、N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)、和胎素(CPN)、血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(92.73%)明顯高于對照組的總有效率(78.18%)(P<0.05)。治療后,治療組水腫、呼吸困難、肺啰音消失時間均短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的氧合指數(shù)、血氧飽和度顯著升高,二氧化碳分壓顯著降低(P<0.05);治療組的氧合指數(shù)、血氧飽和度高于對照組,二氧化碳分壓低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的LVEF明顯升高,PAP、TR明顯降低(P<0.05);治療組的LVEF高于對照組,PAP、TR低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清NT-proBNP、CPN、Ang Ⅱ水平明顯降低(P<0.05),且治療組血清NT-pro BNP、CPN、AngⅡ水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 補肺活血膠囊聯(lián)合坎地沙坦酯片治療慢性肺心病的療效確切,有助于減輕臨床癥狀,改善患者血氣指標(biāo)和心肺功能,減輕心肌損傷。
目的 探討補肺活血膠囊聯(lián)合坎地沙坦酯片治療慢性肺心病的臨床療效。方法 選取2019年7月—2022年6月在北京市第六醫(yī)院就診的110例慢性肺心病患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各55例。對照組患者口服坎地沙坦酯片,1次/d,2片/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服補肺活血膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療6個月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的水腫、呼吸困難、肺啰音消失時間,以及氧合指數(shù)、血氧飽和度、二氧化碳分壓、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、肺動脈壓力(PAP)、三尖瓣反流速度(TR)、N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)、和胎素(CPN)、血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(92.73%)明顯高于對照組的總有效率(78.18%)(P<0.05)。治療后,治療組水腫、呼吸困難、肺啰音消失時間均短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的氧合指數(shù)、血氧飽和度顯著升高,二氧化碳分壓顯著降低(P<0.05);治療組的氧合指數(shù)、血氧飽和度高于對照組,二氧化碳分壓低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的LVEF明顯升高,PAP、TR明顯降低(P<0.05);治療組的LVEF高于對照組,PAP、TR低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清NT-proBNP、CPN、Ang Ⅱ水平明顯降低(P<0.05),且治療組血清NT-pro BNP、CPN、AngⅡ水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 補肺活血膠囊聯(lián)合坎地沙坦酯片治療慢性肺心病的療效確切,有助于減輕臨床癥狀,改善患者血氣指標(biāo)和心肺功能,減輕心肌損傷。
2023, 38(6):1388-1392.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.014
摘要:
目的 探討芪冬頤心口服液聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2020年12月中國人民解放軍陸軍特色醫(yī)學(xué)中心收治的123例冠心病心絞痛患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組(61例)和治療組(62例)。對照組口服尼可地爾片,5 mg/次,3次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服芪冬頤心口服液,20 mL/次,3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組的療效,比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間、硝酸甘油用量、心功能指標(biāo)、心肌酶譜指標(biāo)、炎性因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率(91.94%)明顯高于對照組的總有效率(78.69%),組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,兩組心絞痛發(fā)作頻率降低,硝酸甘油用量減少,心絞痛持續(xù)時間縮短(P<0.05),且治療組的臨床癥狀指標(biāo)改善優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)明顯降低,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯升高(P<0.05),且治療組的心功能指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌鈣蛋白(c TnI)水平均顯著下降(P<0.05),治療組的血清CKMB、LDH、cTnI水平明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平均顯著下降(P<0.05),且治療組的血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 芪冬頤心口服液聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛可提高臨床療效,減少心絞痛發(fā)作頻率和硝酸甘油用量,縮短持續(xù)時間,改善患者心功能、減輕心肌損傷、降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討芪冬頤心口服液聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年1月—2020年12月中國人民解放軍陸軍特色醫(yī)學(xué)中心收治的123例冠心病心絞痛患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組(61例)和治療組(62例)。對照組口服尼可地爾片,5 mg/次,3次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服芪冬頤心口服液,20 mL/次,3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組的療效,比較兩組的心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間、硝酸甘油用量、心功能指標(biāo)、心肌酶譜指標(biāo)、炎性因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率(91.94%)明顯高于對照組的總有效率(78.69%),組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,兩組心絞痛發(fā)作頻率降低,硝酸甘油用量減少,心絞痛持續(xù)時間縮短(P<0.05),且治療組的臨床癥狀指標(biāo)改善優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)明顯降低,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯升高(P<0.05),且治療組的心功能指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌鈣蛋白(c TnI)水平均顯著下降(P<0.05),治療組的血清CKMB、LDH、cTnI水平明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平均顯著下降(P<0.05),且治療組的血清IL-6、IL-8、hs-CRP水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 芪冬頤心口服液聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛可提高臨床療效,減少心絞痛發(fā)作頻率和硝酸甘油用量,縮短持續(xù)時間,改善患者心功能、減輕心肌損傷、降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(6):1393-1396.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.015
摘要:
目的 探討腦立清丸聯(lián)合纈沙坦氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2020年8月—2022年8月在河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院診治的116例高血壓患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組(58例)和治療組(58例)。對照組患者口服纈沙坦氨氯地平片(Ⅰ),1片/次,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服腦立清水丸,10丸/次,2次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間,收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)水平,氧化應(yīng)激指標(biāo)丙二醛(MDA)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率(98.28%)顯著高于對照組(84.48%,P<0.05)。治療后,治療組患者頭暈、心悸、頭痛、氣短緩解時間均短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者SBP、DBP水平比治療前明顯下降(P<0.05),且治療組患者血壓水平明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者M(jìn)DA、ET-1明顯降低,而SOD和NO水平明顯升高(P<0.05),且治療組氧化應(yīng)激水平明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(6.89%)明顯低于對照組(15.52%,P<0.05)。結(jié)論 腦立清丸聯(lián)合纈沙坦氨氯地平治療效果確切,可緩解癥狀,能有效減低患者高血壓,改善機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討腦立清丸聯(lián)合纈沙坦氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2020年8月—2022年8月在河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院診治的116例高血壓患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組(58例)和治療組(58例)。對照組患者口服纈沙坦氨氯地平片(Ⅰ),1片/次,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服腦立清水丸,10丸/次,2次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間,收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)水平,氧化應(yīng)激指標(biāo)丙二醛(MDA)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率(98.28%)顯著高于對照組(84.48%,P<0.05)。治療后,治療組患者頭暈、心悸、頭痛、氣短緩解時間均短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者SBP、DBP水平比治療前明顯下降(P<0.05),且治療組患者血壓水平明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者M(jìn)DA、ET-1明顯降低,而SOD和NO水平明顯升高(P<0.05),且治療組氧化應(yīng)激水平明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(6.89%)明顯低于對照組(15.52%,P<0.05)。結(jié)論 腦立清丸聯(lián)合纈沙坦氨氯地平治療效果確切,可緩解癥狀,能有效減低患者高血壓,改善機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)。
2023, 38(6):1397-1401.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.016
摘要:
目的 探討連花清瘟顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液治療流行性感冒的臨床療效。方法 選取2019年8月—2021年5月滄州市中心醫(yī)院收治的134例流感患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各67例。對照組靜脈滴注帕拉米韋氯化鈉注射液,300 mg/次,1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒,1袋/次,3次/d。兩組療程均為3 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀消失時間、體溫起效時間、即刻退熱率及治療前后白細(xì)胞計數(shù)(WBC)異常率和血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平及外周血CD4+/CD8+。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.51%,顯著高于對照組的88.06%(P<0.05)。治療后,治療組發(fā)熱、咽喉腫痛、咳嗽、周身酸痛消失時間均顯著短于對照組(P<0.05)。治療后,治療組體溫起效時間顯著短于對照組,即刻退熱率(58.21%)較對照組(40.30%)顯著增高(P<0.05);治療后,兩組WBC異常率均顯著降低(P<0.05),且治療組低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清CRP、IL-6、外周血CD4+/CD8+水平均較治療前顯著降低(P<0.05),且治療后,治療組血清CRP、IL-6、外周血CD4+/CD8+水平低于對照組(P<0.05)。治療后,治療組和對照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率分別是4.48%、2.99%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液治療流行性感冒整體療效較為滿意,能有效控制病毒感染,迅速緩解發(fā)熱等臨床癥狀,減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討連花清瘟顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液治療流行性感冒的臨床療效。方法 選取2019年8月—2021年5月滄州市中心醫(yī)院收治的134例流感患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各67例。對照組靜脈滴注帕拉米韋氯化鈉注射液,300 mg/次,1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒,1袋/次,3次/d。兩組療程均為3 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀消失時間、體溫起效時間、即刻退熱率及治療前后白細(xì)胞計數(shù)(WBC)異常率和血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平及外周血CD4+/CD8+。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.51%,顯著高于對照組的88.06%(P<0.05)。治療后,治療組發(fā)熱、咽喉腫痛、咳嗽、周身酸痛消失時間均顯著短于對照組(P<0.05)。治療后,治療組體溫起效時間顯著短于對照組,即刻退熱率(58.21%)較對照組(40.30%)顯著增高(P<0.05);治療后,兩組WBC異常率均顯著降低(P<0.05),且治療組低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清CRP、IL-6、外周血CD4+/CD8+水平均較治療前顯著降低(P<0.05),且治療后,治療組血清CRP、IL-6、外周血CD4+/CD8+水平低于對照組(P<0.05)。治療后,治療組和對照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率分別是4.48%、2.99%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液治療流行性感冒整體療效較為滿意,能有效控制病毒感染,迅速緩解發(fā)熱等臨床癥狀,減輕體內(nèi)炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能,值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(6):1402-1406.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.017
摘要:
目的 探討小兒解表口服液聯(lián)合帕拉米韋治療小兒流行性感冒的臨床療效。方法 選取2022年1月—2022年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院懷柔婦幼保健院兒科門診收治的流行性感冒患兒188例,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各94例。對照組患兒靜脈滴注帕拉米韋氯化鈉注射液,每次10 mg/kg,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服小兒解表口服液,5 mL/次,3次/d。兩組連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀消失時間、白細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)和血清細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率是98.94%,顯著高于對照組的88.29%(P<0.05)。治療后,治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、鼻塞、咽痛消失時間均顯著短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒白細(xì)胞(WBC)水平較治療前顯著降低,CD3+、CD4+、CD8+均顯著升高(P<0.05),治療后,治療組WBC顯著低于對照組,而CD3+、CD4+、CD8+高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、高遷移率族蛋白B-1(HMGB-1)水平均低于同組治療前,而γ-干擾素(IFN-γ)水平顯著升高(P<0.05);治療后,治療組IL-1β、TNF-α、HMGB-1水平低于對照組,IFN-γ水平高于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率5.32%,顯著低于對照組的13.82%(P<0.05)。結(jié)論 小兒解表口服液聯(lián)合帕拉米韋治療小兒流行性感冒效果確切,能縮短癥狀消失時間,并可降低機(jī)體炎性因子水平,有一定的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討小兒解表口服液聯(lián)合帕拉米韋治療小兒流行性感冒的臨床療效。方法 選取2022年1月—2022年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院懷柔婦幼保健院兒科門診收治的流行性感冒患兒188例,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各94例。對照組患兒靜脈滴注帕拉米韋氯化鈉注射液,每次10 mg/kg,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服小兒解表口服液,5 mL/次,3次/d。兩組連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組癥狀消失時間、白細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)和血清細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率是98.94%,顯著高于對照組的88.29%(P<0.05)。治療后,治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、鼻塞、咽痛消失時間均顯著短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒白細(xì)胞(WBC)水平較治療前顯著降低,CD3+、CD4+、CD8+均顯著升高(P<0.05),治療后,治療組WBC顯著低于對照組,而CD3+、CD4+、CD8+高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、高遷移率族蛋白B-1(HMGB-1)水平均低于同組治療前,而γ-干擾素(IFN-γ)水平顯著升高(P<0.05);治療后,治療組IL-1β、TNF-α、HMGB-1水平低于對照組,IFN-γ水平高于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率5.32%,顯著低于對照組的13.82%(P<0.05)。結(jié)論 小兒解表口服液聯(lián)合帕拉米韋治療小兒流行性感冒效果確切,能縮短癥狀消失時間,并可降低機(jī)體炎性因子水平,有一定的臨床應(yīng)用價值。
2023, 38(6):1407-1411.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.018
摘要:
目的 探討芩翹口服液聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性扁桃體炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2022年6月東營市東營區(qū)人民醫(yī)院收治的96例急性扁桃體炎患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各48例。對照組口服頭孢克肟顆粒,體質(zhì)量<30 kg者,每次3 mg/kg,2次/d;體質(zhì)量≥30 kg者,100 mg/次,2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服芩翹口服液,1~4歲者,5 mL/次,3次/d;5~7歲者,8 mL/次,3次/d;8~12歲者,10 mL/次,3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組臨床療效,比較治療前后兩組典型癥狀積分、兒童睡眠習(xí)慣問卷(CSHQ)總分、兒童生活質(zhì)量普適性核心量表4.0(PedsQL4.0)總分及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、血清淀粉樣蛋白A(SAA)和降鈣素原(PCT)水平。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為97.92%,顯著高于對照組的87.50%(P<0.05)。治療后,兩組咽痛積分、咽干灼熱積分、發(fā)熱積分、扁桃體腫大積分、喉核黏膜充血積分均顯著降低(P<0.05),均以治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組CSHQ總分均顯著降低,而PedsQL4.0總分均顯著增加(P<0.05),均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清CRP、SAA、PCT水平均顯著下降(P<0.05),均以治療組降低更顯著(P<0.05)。治療過程中,治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.17%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 芩翹口服液聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性扁桃體炎可獲得滿意療效,能安全有效地緩解患兒臨床癥狀,促進(jìn)睡眠質(zhì)量與生活質(zhì)量的改善,顯著降低機(jī)體感染程度,減輕炎性損傷。
目的 探討芩翹口服液聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性扁桃體炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2022年6月東營市東營區(qū)人民醫(yī)院收治的96例急性扁桃體炎患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各48例。對照組口服頭孢克肟顆粒,體質(zhì)量<30 kg者,每次3 mg/kg,2次/d;體質(zhì)量≥30 kg者,100 mg/次,2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服芩翹口服液,1~4歲者,5 mL/次,3次/d;5~7歲者,8 mL/次,3次/d;8~12歲者,10 mL/次,3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組臨床療效,比較治療前后兩組典型癥狀積分、兒童睡眠習(xí)慣問卷(CSHQ)總分、兒童生活質(zhì)量普適性核心量表4.0(PedsQL4.0)總分及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、血清淀粉樣蛋白A(SAA)和降鈣素原(PCT)水平。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為97.92%,顯著高于對照組的87.50%(P<0.05)。治療后,兩組咽痛積分、咽干灼熱積分、發(fā)熱積分、扁桃體腫大積分、喉核黏膜充血積分均顯著降低(P<0.05),均以治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組CSHQ總分均顯著降低,而PedsQL4.0總分均顯著增加(P<0.05),均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清CRP、SAA、PCT水平均顯著下降(P<0.05),均以治療組降低更顯著(P<0.05)。治療過程中,治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.25%、4.17%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 芩翹口服液聯(lián)合頭孢克肟治療小兒急性扁桃體炎可獲得滿意療效,能安全有效地緩解患兒臨床癥狀,促進(jìn)睡眠質(zhì)量與生活質(zhì)量的改善,顯著降低機(jī)體感染程度,減輕炎性損傷。
2023, 38(6):1412-1417.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.019
摘要:
目的 探討丹參川芎嗪注射液聯(lián)合硝苯地平治療子癇前期的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年6月保定市第二中心醫(yī)院收治的114例子癇前期患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組,每組各57例。對照組口服硝苯地平緩釋片(Ⅰ),10 mg/次,2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參川芎嗪注射液,每次10 mL加入250mL生理鹽水中充分稀釋后給藥,1次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組24 h尿蛋白定量(24 h UTP)和血壓[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]水平,凝血功能指標(biāo)及血清妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1(SDF-1)、內(nèi)皮素-1(ET-1)水平。統(tǒng)計兩組不良妊娠結(jié)局及藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是94.74%,顯著高于對照組的82.46%(P<0.05)。治療后,兩組24 h UTP、SBP、DBP水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組24 h UTP、SBP、DBP低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組APTT、PT均較治療前顯著延長,而FIB、D-D水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組患者APTT、PT高于對照組,FIB、D-D水平低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清PAPP-A、SDF-1水平均顯著上升,血清IL-12、ET-1水平均顯著下降(P<0.05);均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療組剖宮產(chǎn)、產(chǎn)后出血、低體質(zhì)量兒的發(fā)生率分別是49.12%、1.75%、3.51%,均顯著低于對照組的68.42%、14.04%、14.04%(P<0.05);治療組新生兒窘迫、窒息的發(fā)生率是1.75%、1.75%,均較對照組(7.02%、3.51%)有所降低,但兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后,治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是5.26%、3.51%,兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 丹參川芎嗪注射液聯(lián)合硝苯地平治療子癇前期具有較為滿意的整體療效,能有效降低患者尿蛋白和血壓水平,糾正凝血功能異常,緩解機(jī)體炎性損傷,保護(hù)血管內(nèi)皮,改善母嬰妊娠結(jié)局,且安全性好。
目的 探討丹參川芎嗪注射液聯(lián)合硝苯地平治療子癇前期的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年6月保定市第二中心醫(yī)院收治的114例子癇前期患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組,每組各57例。對照組口服硝苯地平緩釋片(Ⅰ),10 mg/次,2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參川芎嗪注射液,每次10 mL加入250mL生理鹽水中充分稀釋后給藥,1次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組24 h尿蛋白定量(24 h UTP)和血壓[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]水平,凝血功能指標(biāo)及血清妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1(SDF-1)、內(nèi)皮素-1(ET-1)水平。統(tǒng)計兩組不良妊娠結(jié)局及藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是94.74%,顯著高于對照組的82.46%(P<0.05)。治療后,兩組24 h UTP、SBP、DBP水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組24 h UTP、SBP、DBP低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組APTT、PT均較治療前顯著延長,而FIB、D-D水平均較治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組患者APTT、PT高于對照組,FIB、D-D水平低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清PAPP-A、SDF-1水平均顯著上升,血清IL-12、ET-1水平均顯著下降(P<0.05);均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療組剖宮產(chǎn)、產(chǎn)后出血、低體質(zhì)量兒的發(fā)生率分別是49.12%、1.75%、3.51%,均顯著低于對照組的68.42%、14.04%、14.04%(P<0.05);治療組新生兒窘迫、窒息的發(fā)生率是1.75%、1.75%,均較對照組(7.02%、3.51%)有所降低,但兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后,治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是5.26%、3.51%,兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 丹參川芎嗪注射液聯(lián)合硝苯地平治療子癇前期具有較為滿意的整體療效,能有效降低患者尿蛋白和血壓水平,糾正凝血功能異常,緩解機(jī)體炎性損傷,保護(hù)血管內(nèi)皮,改善母嬰妊娠結(jié)局,且安全性好。
2023, 38(6):1418-1422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.020
摘要:
目的 探討培坤丸聯(lián)合戊酸雌二醇治療月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年1月中山市小欖人民醫(yī)院收治的106例月經(jīng)不調(diào)患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組,每組各53例。對照組于月經(jīng)周期第5天開始口服戊酸雌二醇片,1 mg/次,1次/d,連續(xù)用藥21 d為1個周期。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服培坤丸,9 g/次,2次/d。兩組療程均為3個月經(jīng)周期。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組月經(jīng)不調(diào)癥狀評分、月經(jīng)癥狀量表(MDQ)評分、90項癥狀自評量表(SCL-90)總分、36項健康調(diào)查簡表(SF-36)總分及血清性激素[孕酮(P)、雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黃體生成素(LH)]水平。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是96.23%,顯著高于對照組的84.91%(P<0.05)。治療后,兩組小腹脹痛評分、腰骶酸痛評分、精神不振評分、乳房脹痛評分、神疲乏力評分、少氣懶言評分均顯著降低(P<0.05),且治療后治療組月經(jīng)不調(diào)癥狀評分低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組MDQ評分、SCL-90總分均顯著降低,而SF-36總分均顯著增加(P<0.05),均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清P、E2水平均顯著上升,而血清FSH、LH水平均顯著下降(P<0.05),治療后,治療組血清性激素水平改善更顯著(P<0.05)。治療后,治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是5.66%、3.77%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 培坤丸聯(lián)合戊酸雌二醇治療月經(jīng)不調(diào)有確切療效,能有效減輕患者月經(jīng)不調(diào)相關(guān)癥狀,改善心理健康狀態(tài)和生活質(zhì)量,調(diào)節(jié)機(jī)體性激素分泌水平,且患者耐受性較好。
目的 探討培坤丸聯(lián)合戊酸雌二醇治療月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年1月中山市小欖人民醫(yī)院收治的106例月經(jīng)不調(diào)患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組,每組各53例。對照組于月經(jīng)周期第5天開始口服戊酸雌二醇片,1 mg/次,1次/d,連續(xù)用藥21 d為1個周期。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服培坤丸,9 g/次,2次/d。兩組療程均為3個月經(jīng)周期。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組月經(jīng)不調(diào)癥狀評分、月經(jīng)癥狀量表(MDQ)評分、90項癥狀自評量表(SCL-90)總分、36項健康調(diào)查簡表(SF-36)總分及血清性激素[孕酮(P)、雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黃體生成素(LH)]水平。統(tǒng)計兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是96.23%,顯著高于對照組的84.91%(P<0.05)。治療后,兩組小腹脹痛評分、腰骶酸痛評分、精神不振評分、乳房脹痛評分、神疲乏力評分、少氣懶言評分均顯著降低(P<0.05),且治療后治療組月經(jīng)不調(diào)癥狀評分低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組MDQ評分、SCL-90總分均顯著降低,而SF-36總分均顯著增加(P<0.05),均以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清P、E2水平均顯著上升,而血清FSH、LH水平均顯著下降(P<0.05),治療后,治療組血清性激素水平改善更顯著(P<0.05)。治療后,治療組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是5.66%、3.77%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 培坤丸聯(lián)合戊酸雌二醇治療月經(jīng)不調(diào)有確切療效,能有效減輕患者月經(jīng)不調(diào)相關(guān)癥狀,改善心理健康狀態(tài)和生活質(zhì)量,調(diào)節(jié)機(jī)體性激素分泌水平,且患者耐受性較好。
2023, 38(6):1423-1427.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.021
摘要:
目的 探討烏雞白鳳丸聯(lián)合炔諾酮治療月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2021年10月—2022年10月河北以嶺醫(yī)院收治的100例月經(jīng)不調(diào)患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分對照組(50例)和治療組(50例)。對照組口服炔諾酮片,2.5 mg/次,2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上,治療組口服烏雞白鳳丸,9 g/次,2次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀改善時間,性激素促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和黃體生成素(LH)水平,血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平,及中華生存質(zhì)量(ChQOL)評分。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率(98.00%)明顯高于對照組(84.00%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時間均早于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的FSH、LH水平明顯降低,而E2水平明顯升高(P<0.05),且治療組性激素水平明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平明顯低于治療前,而VEGF明顯高于治療前(P<0.05),且治療組血清炎性因子明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者ChQOL評分明顯升高(P<0.05),且治療組ChQOL評分明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 烏雞白鳳丸聯(lián)合炔諾酮治療療效確切,可有效改善癥狀,機(jī)體炎性反應(yīng)降低明顯,性激素水平改善明顯,提高患者生活質(zhì)量。
目的 探討烏雞白鳳丸聯(lián)合炔諾酮治療月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選擇2021年10月—2022年10月河北以嶺醫(yī)院收治的100例月經(jīng)不調(diào)患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分對照組(50例)和治療組(50例)。對照組口服炔諾酮片,2.5 mg/次,2次/d。在對照組的基礎(chǔ)上,治療組口服烏雞白鳳丸,9 g/次,2次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀改善時間,性激素促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和黃體生成素(LH)水平,血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平,及中華生存質(zhì)量(ChQOL)評分。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率(98.00%)明顯高于對照組(84.00%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時間均早于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的FSH、LH水平明顯降低,而E2水平明顯升高(P<0.05),且治療組性激素水平明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平明顯低于治療前,而VEGF明顯高于治療前(P<0.05),且治療組血清炎性因子明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者ChQOL評分明顯升高(P<0.05),且治療組ChQOL評分明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 烏雞白鳳丸聯(lián)合炔諾酮治療療效確切,可有效改善癥狀,機(jī)體炎性反應(yīng)降低明顯,性激素水平改善明顯,提高患者生活質(zhì)量。
2023, 38(6):1428-1432.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.022
摘要:
目的 探討婦血康顆粒聯(lián)合米索前列醇片治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選擇2019年3月—2021年2月濟(jì)南市第二婦幼保健院收治的96例產(chǎn)后出血患者,根據(jù)信封抽簽法將患者分為對照組和治療組,每組各48例。對照組患者飯前口服米索前列醇片,0.6 mg/次,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上開水沖服婦血康顆粒,10 g/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的2、24 h出血量與止血時間、凝血功能指標(biāo)和血清一氧化氮(NO)、血清抗凝血酶-Ⅲ(ATⅢ)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者的治愈率(91.67%)高于對照組治愈率(66.67%),組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,治療組2、24 h出血量少于對照組,止血時間短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、凝血酶時間(TT)均顯著下降,纖維蛋白原(FIB)升高(P<0.05),且治療組PT、APTT、TT均明顯低于對照組,FIB高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組NO水平下降,AT-Ⅲ水平升高(P<0.05);治療后,治療組NO水平低于對照組,AT-Ⅲ水平高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 婦血康顆粒聯(lián)合米索前列醇片治療產(chǎn)后出血的止血效果良好,可有效改善機(jī)體凝血功能指標(biāo)和NO、AT-Ⅲ水平,具有良好的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討婦血康顆粒聯(lián)合米索前列醇片治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選擇2019年3月—2021年2月濟(jì)南市第二婦幼保健院收治的96例產(chǎn)后出血患者,根據(jù)信封抽簽法將患者分為對照組和治療組,每組各48例。對照組患者飯前口服米索前列醇片,0.6 mg/次,1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上開水沖服婦血康顆粒,10 g/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的2、24 h出血量與止血時間、凝血功能指標(biāo)和血清一氧化氮(NO)、血清抗凝血酶-Ⅲ(ATⅢ)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者的治愈率(91.67%)高于對照組治愈率(66.67%),組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。治療后,治療組2、24 h出血量少于對照組,止血時間短于對照組(P<0.05)。治療后,兩組凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、凝血酶時間(TT)均顯著下降,纖維蛋白原(FIB)升高(P<0.05),且治療組PT、APTT、TT均明顯低于對照組,FIB高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組NO水平下降,AT-Ⅲ水平升高(P<0.05);治療后,治療組NO水平低于對照組,AT-Ⅲ水平高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 婦血康顆粒聯(lián)合米索前列醇片治療產(chǎn)后出血的止血效果良好,可有效改善機(jī)體凝血功能指標(biāo)和NO、AT-Ⅲ水平,具有良好的臨床應(yīng)用價值。
2023, 38(6):1433-1437.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.023
摘要:
目的 觀察丹參酮膠囊聯(lián)合地奈德乳膏治療頭面部脂溢性皮炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年7月在蕪湖市中醫(yī)醫(yī)院就診的136例頭面部脂溢性皮炎患者,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各68例。對照組患者清潔頭面部,外涂適量地奈德乳膏,2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服丹參酮膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀體征評分,血清炎性指標(biāo)及血清過氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率顯著高于對照組(91.18%vs 76.47%,P<0.05)。治療后,兩組癥狀體征評分及總評分比治療前顯著下降(P<0.05),且治療組皮損面積等癥狀體征評分及總評分顯著低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清白細(xì)胞介素-2(IL-2)、IL-10水平明顯升高,而IL-4、γ干擾素(IFN-γ)顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組IL-2、IL-10水平明顯高于對照組,而IL-4、IFN-γ水平顯著低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清CAT、SOD水平較治療前明顯升高(P<0.05),且治療組顯著高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 丹參酮膠囊聯(lián)合地奈德乳膏治療頭面部脂溢性皮炎的療效明顯,可有效改善患者的癥狀體征,能改善血清炎性指標(biāo)和氧化應(yīng)激狀態(tài)。
目的 觀察丹參酮膠囊聯(lián)合地奈德乳膏治療頭面部脂溢性皮炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年7月在蕪湖市中醫(yī)醫(yī)院就診的136例頭面部脂溢性皮炎患者,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各68例。對照組患者清潔頭面部,外涂適量地奈德乳膏,2次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服丹參酮膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀體征評分,血清炎性指標(biāo)及血清過氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率顯著高于對照組(91.18%vs 76.47%,P<0.05)。治療后,兩組癥狀體征評分及總評分比治療前顯著下降(P<0.05),且治療組皮損面積等癥狀體征評分及總評分顯著低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清白細(xì)胞介素-2(IL-2)、IL-10水平明顯升高,而IL-4、γ干擾素(IFN-γ)顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組IL-2、IL-10水平明顯高于對照組,而IL-4、IFN-γ水平顯著低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清CAT、SOD水平較治療前明顯升高(P<0.05),且治療組顯著高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 丹參酮膠囊聯(lián)合地奈德乳膏治療頭面部脂溢性皮炎的療效明顯,可有效改善患者的癥狀體征,能改善血清炎性指標(biāo)和氧化應(yīng)激狀態(tài)。
2023, 38(6):1438-1441.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.024
摘要:
目的 探討丹皮酚軟膏聯(lián)合他克莫司軟膏司治療皮膚瘙癢癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2023年1月在廊坊市人民醫(yī)院就診的92例皮膚瘙癢癥患者,根據(jù)計算機(jī)隨機(jī)排列法將92例患者分為對照組和治療組,每組各46例。對照組將他克莫司軟膏涂抹于患處,2次/d,2次間隔12 h;治療組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上將丹皮酚軟膏涂抹于患處,1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的瘙癢癥狀和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率93.48%明顯高于對照組的總有效率78.26%(P<0.05)。治療后,兩組的發(fā)作頻次、每次持續(xù)時間低于治療前(P<0.05);治療后,治療組發(fā)作頻次、每次持續(xù)時間均低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清β-內(nèi)啡肽、5-羥色胺、白細(xì)胞介素-4(IL-4)水平低于治療前(P<0.05);治療后,治療組的血清β-內(nèi)啡肽、5-羥色胺、IL-4水平低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 丹皮酚軟膏聯(lián)合他克莫司軟膏治療皮膚瘙癢癥的療效確切,能顯著減輕瘙癢癥狀,降低血清因子水平,且安全性較好。
目的 探討丹皮酚軟膏聯(lián)合他克莫司軟膏司治療皮膚瘙癢癥的臨床療效。方法 選取2020年2月—2023年1月在廊坊市人民醫(yī)院就診的92例皮膚瘙癢癥患者,根據(jù)計算機(jī)隨機(jī)排列法將92例患者分為對照組和治療組,每組各46例。對照組將他克莫司軟膏涂抹于患處,2次/d,2次間隔12 h;治療組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上將丹皮酚軟膏涂抹于患處,1次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的瘙癢癥狀和血清因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率93.48%明顯高于對照組的總有效率78.26%(P<0.05)。治療后,兩組的發(fā)作頻次、每次持續(xù)時間低于治療前(P<0.05);治療后,治療組發(fā)作頻次、每次持續(xù)時間均低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清β-內(nèi)啡肽、5-羥色胺、白細(xì)胞介素-4(IL-4)水平低于治療前(P<0.05);治療后,治療組的血清β-內(nèi)啡肽、5-羥色胺、IL-4水平低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 丹皮酚軟膏聯(lián)合他克莫司軟膏治療皮膚瘙癢癥的療效確切,能顯著減輕瘙癢癥狀,降低血清因子水平,且安全性較好。
2023, 38(6):1442-1446.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.025
摘要:
目的 探討脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合貝前列素鈉片治療血栓閉塞性脈管炎的臨床療效。方法 選取2021年10月—2022年10月廊坊市人民醫(yī)院收治的164例血栓閉塞性脈管炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各82例。對照組患者口服貝前列素鈉片,2片/次,3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上飯后口服脈絡(luò)舒通丸,12 g/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的踝肱指數(shù)(ABI)、最大步行距離、血液流變學(xué)指標(biāo)和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為90.24%,明顯高于對照組總有效率78.05%(P<0.05)。治療后,兩組的ABI、最大步行距離明顯高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的ABI、最大步行距離明顯高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的纖維蛋白原(FIB)、血漿黏度(PV)低于治療前,紅細(xì)胞變形指數(shù)(DI)高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的FIB、PV低于對照組,DI高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的血栓素B2(TXB2)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、內(nèi)皮素1(ET-1)水平低于治療前(P<0.05);治療后,治療組的TXB2、CRP、ET-1水平低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合貝前列素鈉片治療血栓閉塞性脈管炎的療效確切,可控制病情發(fā)展,改善血液流變學(xué),降低炎癥反應(yīng),藥物安全性良好。
目的 探討脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合貝前列素鈉片治療血栓閉塞性脈管炎的臨床療效。方法 選取2021年10月—2022年10月廊坊市人民醫(yī)院收治的164例血栓閉塞性脈管炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各82例。對照組患者口服貝前列素鈉片,2片/次,3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上飯后口服脈絡(luò)舒通丸,12 g/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的踝肱指數(shù)(ABI)、最大步行距離、血液流變學(xué)指標(biāo)和血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為90.24%,明顯高于對照組總有效率78.05%(P<0.05)。治療后,兩組的ABI、最大步行距離明顯高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的ABI、最大步行距離明顯高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的纖維蛋白原(FIB)、血漿黏度(PV)低于治療前,紅細(xì)胞變形指數(shù)(DI)高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的FIB、PV低于對照組,DI高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的血栓素B2(TXB2)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、內(nèi)皮素1(ET-1)水平低于治療前(P<0.05);治療后,治療組的TXB2、CRP、ET-1水平低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合貝前列素鈉片治療血栓閉塞性脈管炎的療效確切,可控制病情發(fā)展,改善血液流變學(xué),降低炎癥反應(yīng),藥物安全性良好。
2023, 38(6):1447-1451.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.026
摘要:
目的 探討強骨膠囊聯(lián)合依托考昔片治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年12月安陽市人民醫(yī)院收治的88例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者作為研究對象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各44例。對照組口服依托考昔片,1片/次,1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服強骨膠囊,1粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者膝關(guān)節(jié)活動度、主觀疼痛程度、病情程度和關(guān)節(jié)液炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.45%,高于對照組的總有效率79.55%,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的屈曲角度、過伸角度明顯高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的屈曲角度、過伸角度明顯高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的視覺模擬評分法(VAS)、骨性關(guān)節(jié)炎評估量表(WOMAC)評分均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組VAS、WOMAC評分均明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組關(guān)節(jié)液中基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13)、金屬蛋白酶組織抑制因子-1(TIMP-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平均顯著低于治療前(P<0.05),且治療組的關(guān)節(jié)液中MMP-13、TIMP-1、TNF-α水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 強骨膠囊聯(lián)合依托考昔片治療膝骨性關(guān)節(jié)炎療效確切,能提高膝關(guān)節(jié)活動度,減輕疼痛和病情,降低炎癥損傷,且安全性良好。
目的 探討強骨膠囊聯(lián)合依托考昔片治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年12月安陽市人民醫(yī)院收治的88例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者作為研究對象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組,每組各44例。對照組口服依托考昔片,1片/次,1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服強骨膠囊,1粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者膝關(guān)節(jié)活動度、主觀疼痛程度、病情程度和關(guān)節(jié)液炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.45%,高于對照組的總有效率79.55%,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的屈曲角度、過伸角度明顯高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的屈曲角度、過伸角度明顯高于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的視覺模擬評分法(VAS)、骨性關(guān)節(jié)炎評估量表(WOMAC)評分均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組VAS、WOMAC評分均明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組關(guān)節(jié)液中基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13)、金屬蛋白酶組織抑制因子-1(TIMP-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平均顯著低于治療前(P<0.05),且治療組的關(guān)節(jié)液中MMP-13、TIMP-1、TNF-α水平明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 強骨膠囊聯(lián)合依托考昔片治療膝骨性關(guān)節(jié)炎療效確切,能提高膝關(guān)節(jié)活動度,減輕疼痛和病情,降低炎癥損傷,且安全性良好。
2023, 38(6):1452-1456.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.027
摘要:
目的 探討恒古骨傷愈合劑聯(lián)合鹽酸氨基葡萄糖膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年5月在海南省中醫(yī)院進(jìn)行診治的200例膝骨關(guān)節(jié)炎患者為研究對象,根據(jù)用藥的差別分為對照組和治療組,每組各100例。對照組患者口服鹽酸氨基葡萄糖膠囊,2粒/次,3次/d;治療組在對照組基礎(chǔ)上口服恒古骨傷愈合劑,25 mL/次,1次/2 d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組患者相關(guān)量表評分、臨床癥狀改善時間、血清炎癥因子水平。結(jié)果 經(jīng)治療,治療組總有效率是99.0%,顯著高于對照組的86.0%(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組西大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)(WOMAC)評分、視覺模擬(VAS)評分、膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重性指數(shù)(ISOA)評分均較治療前顯著降低,而關(guān)節(jié)炎生活質(zhì)量量表(AIMS2-SF)評分、美國膝關(guān)節(jié)協(xié)會(AKSS)評分顯著升高,治療后,治療組WOMAC評分、VAS評分、ISOA評分低于對照組,而AIMS2-SF評分、AKSS評分高于對照組(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組晨僵、腫脹、疼痛、灼熱、屈伸不利改善時間均顯著短于對照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患者血清白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)水平均較治療前顯著降低,而轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)顯著升高(P<0.05);治療后治療組各炎癥因子水平改善優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 恒古骨傷愈合劑聯(lián)合鹽酸氨基葡萄糖膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效,可提高患者生活質(zhì)量、改善臨床癥狀,也可有效改善關(guān)節(jié)功能,調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子水平,具有一定的臨床應(yīng)用價值。
目的 探討恒古骨傷愈合劑聯(lián)合鹽酸氨基葡萄糖膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年5月在海南省中醫(yī)院進(jìn)行診治的200例膝骨關(guān)節(jié)炎患者為研究對象,根據(jù)用藥的差別分為對照組和治療組,每組各100例。對照組患者口服鹽酸氨基葡萄糖膠囊,2粒/次,3次/d;治療組在對照組基礎(chǔ)上口服恒古骨傷愈合劑,25 mL/次,1次/2 d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組患者相關(guān)量表評分、臨床癥狀改善時間、血清炎癥因子水平。結(jié)果 經(jīng)治療,治療組總有效率是99.0%,顯著高于對照組的86.0%(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組西大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)(WOMAC)評分、視覺模擬(VAS)評分、膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重性指數(shù)(ISOA)評分均較治療前顯著降低,而關(guān)節(jié)炎生活質(zhì)量量表(AIMS2-SF)評分、美國膝關(guān)節(jié)協(xié)會(AKSS)評分顯著升高,治療后,治療組WOMAC評分、VAS評分、ISOA評分低于對照組,而AIMS2-SF評分、AKSS評分高于對照組(P<0.05)。經(jīng)治療,治療組晨僵、腫脹、疼痛、灼熱、屈伸不利改善時間均顯著短于對照組(P<0.05)。經(jīng)治療,兩組患者血清白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)水平均較治療前顯著降低,而轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)顯著升高(P<0.05);治療后治療組各炎癥因子水平改善優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 恒古骨傷愈合劑聯(lián)合鹽酸氨基葡萄糖膠囊治療膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的臨床療效,可提高患者生活質(zhì)量、改善臨床癥狀,也可有效改善關(guān)節(jié)功能,調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子水平,具有一定的臨床應(yīng)用價值。
2023, 38(6):1457-1461.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.028
摘要:
目的 探討續(xù)斷壯骨膠囊聯(lián)合依降鈣素治療骨質(zhì)疏松的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年5月秦皇島市第一醫(yī)院收治的128例骨質(zhì)疏松癥患者,隨機(jī)分為對照組(64例)和治療組(64例)。對照組患者肌肉注射依降鈣素注射液,10 U/次,2次/周。在對照組的基礎(chǔ)上,治療組口服續(xù)斷壯骨膠囊,2粒/次,3次/d。兩組患者用藥24周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者患者癥狀緩解時間,視覺模擬疼痛評分法(VAS)評分,腰椎L2、腰椎L4、股骨頸的骨密度(BMD),血清炎性因子胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和骨堿性磷酸酶(BSAP)水平,及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率為(98.43%),明顯高于對照組(84.38%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時間均早于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者VAS評分明顯降低,而腰椎L2、腰椎L4、股骨頸的骨密度(BMD)均高于治療前(P<0.05),且治療組骨疼痛程度及骨密度均明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎性因子IL-6、TRACP-5b水平均低于治療前,而IGF-1和BSAP水平高于治療前(P<0.05),且治療組明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(7.81%)明顯低于對照組(12.50%,P<0.05)。結(jié)論 依降鈣素聯(lián)合續(xù)斷壯骨膠囊治療效果確切,對骨質(zhì)疏松臨床癥狀緩解明顯,骨疼痛狀態(tài)減弱,血清標(biāo)志物水平顯著改善。
目的 探討續(xù)斷壯骨膠囊聯(lián)合依降鈣素治療骨質(zhì)疏松的臨床療效。方法 選取2020年9月—2022年5月秦皇島市第一醫(yī)院收治的128例骨質(zhì)疏松癥患者,隨機(jī)分為對照組(64例)和治療組(64例)。對照組患者肌肉注射依降鈣素注射液,10 U/次,2次/周。在對照組的基礎(chǔ)上,治療組口服續(xù)斷壯骨膠囊,2粒/次,3次/d。兩組患者用藥24周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者患者癥狀緩解時間,視覺模擬疼痛評分法(VAS)評分,腰椎L2、腰椎L4、股骨頸的骨密度(BMD),血清炎性因子胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和骨堿性磷酸酶(BSAP)水平,及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率為(98.43%),明顯高于對照組(84.38%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時間均早于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者VAS評分明顯降低,而腰椎L2、腰椎L4、股骨頸的骨密度(BMD)均高于治療前(P<0.05),且治療組骨疼痛程度及骨密度均明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎性因子IL-6、TRACP-5b水平均低于治療前,而IGF-1和BSAP水平高于治療前(P<0.05),且治療組明顯好于對照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(7.81%)明顯低于對照組(12.50%,P<0.05)。結(jié)論 依降鈣素聯(lián)合續(xù)斷壯骨膠囊治療效果確切,對骨質(zhì)疏松臨床癥狀緩解明顯,骨疼痛狀態(tài)減弱,血清標(biāo)志物水平顯著改善。
2023, 38(6):1462-1466.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.029
摘要:
目的 探討龍血竭片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療血瘀型腰椎間盤突出癥的臨床療效。方法 選取2022年1月—2022年6月天津市北辰醫(yī)院收治的100例血瘀型腰椎間盤突出癥患者,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各50例。對照組患者口服塞來昔布膠囊,0.2 g/次,1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服龍血竭片,6片/次,3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者視覺模擬評分法(VAS)、日本骨科協(xié)會評估治療分?jǐn)?shù)(JOA)和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)評分,及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率顯著高于對照組(96.00%vs 84.00%,P<0.05)。治療后,兩組患者VAS和ODI評分顯著低于治療前,而JOA評分顯著高于治療前(P<0.05);且治療組各項評分顯著好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者M(jìn)DA水平顯著降低,而SOD水平顯著升高(P<0.05),且治療組患者氧化應(yīng)激水平顯著好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者TNF-α、IL-1和IL-6水平顯著低于治療前(P<0.05),且治療組患者炎癥因子水平顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 龍血竭片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療腰椎間盤突出癥的療效和安全性均較高,能有效減輕氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng),緩解腰腿疼痛以及改善腰椎功能。
目的 探討龍血竭片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療血瘀型腰椎間盤突出癥的臨床療效。方法 選取2022年1月—2022年6月天津市北辰醫(yī)院收治的100例血瘀型腰椎間盤突出癥患者,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各50例。對照組患者口服塞來昔布膠囊,0.2 g/次,1次/d。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服龍血竭片,6片/次,3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者視覺模擬評分法(VAS)、日本骨科協(xié)會評估治療分?jǐn)?shù)(JOA)和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)評分,及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率顯著高于對照組(96.00%vs 84.00%,P<0.05)。治療后,兩組患者VAS和ODI評分顯著低于治療前,而JOA評分顯著高于治療前(P<0.05);且治療組各項評分顯著好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者M(jìn)DA水平顯著降低,而SOD水平顯著升高(P<0.05),且治療組患者氧化應(yīng)激水平顯著好于對照組(P<0.05)。治療后,兩組患者TNF-α、IL-1和IL-6水平顯著低于治療前(P<0.05),且治療組患者炎癥因子水平顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 龍血竭片聯(lián)合塞來昔布膠囊治療腰椎間盤突出癥的療效和安全性均較高,能有效減輕氧化應(yīng)激和炎性反應(yīng),緩解腰腿疼痛以及改善腰椎功能。
2023, 38(6):1467-1471.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.030
摘要:
目的 探討美他多辛聯(lián)合納美芬治療急性酒精中毒的臨床療效及安全性。方法 回顧性選取2020年1月—2022年8月合肥市第三人民醫(yī)院收治的140例急性酒精中毒患者為研究對象,采用SPSS 22.0進(jìn)行傾向性評分匹配成功80例,分為對照組和治療組,每組各40例。對照組靜脈滴注鹽酸納美芬注射液,0.2~0.4 mg加入生理鹽水250~500 mL。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注美他多辛注射液,600~900 mg加入生理鹽水250~500 mL。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀消失時間、蘇醒時間和住院時間,及氧化應(yīng)激指標(biāo)谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率顯著高于對照組患者(97.50%vs 80.00%,P<0.05)。治療后,治療組患者癥狀消失時間、蘇醒時間和住院時間均明顯短于對照組患者(P<0.05)。治療后,兩組患者GSH、SOD水平均明顯高于治療前,MDA水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對照組患者(P<0.05)。結(jié)論 對于急性酒精中毒患者,在鹽酸納美芬治療的基礎(chǔ)上給予美他多辛注射液的臨床療效更為滿意,能夠有效減輕酒精中毒對機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響,且藥物安全性好。
目的 探討美他多辛聯(lián)合納美芬治療急性酒精中毒的臨床療效及安全性。方法 回顧性選取2020年1月—2022年8月合肥市第三人民醫(yī)院收治的140例急性酒精中毒患者為研究對象,采用SPSS 22.0進(jìn)行傾向性評分匹配成功80例,分為對照組和治療組,每組各40例。對照組靜脈滴注鹽酸納美芬注射液,0.2~0.4 mg加入生理鹽水250~500 mL。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注美他多辛注射液,600~900 mg加入生理鹽水250~500 mL。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀消失時間、蘇醒時間和住院時間,及氧化應(yīng)激指標(biāo)谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床有效率顯著高于對照組患者(97.50%vs 80.00%,P<0.05)。治療后,治療組患者癥狀消失時間、蘇醒時間和住院時間均明顯短于對照組患者(P<0.05)。治療后,兩組患者GSH、SOD水平均明顯高于治療前,MDA水平明顯低于治療前(P<0.05),且治療組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)水平顯著優(yōu)于對照組患者(P<0.05)。結(jié)論 對于急性酒精中毒患者,在鹽酸納美芬治療的基礎(chǔ)上給予美他多辛注射液的臨床療效更為滿意,能夠有效減輕酒精中毒對機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響,且藥物安全性好。
2023, 38(6):1472-1476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.031
摘要:
目的 探討固齒散聯(lián)合人工牛黃甲硝唑膠囊治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選擇2018年6月—2021年6月在西安交通大學(xué)口腔醫(yī)院治療的61例慢性牙周炎患者為研究對象，根據(jù)藥物使用的差別分為對照組（30例）和治療組（31例）。對照組口服人工牛黃甲硝唑膠囊，2粒/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上牙齦處涂抹固齒散，0.5 g/次，2次/d，每次涂擦2 min。兩組患者均經(jīng)2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，一般自我效能感量表（GSES）、口腔健康影響程度量表（OHIP-14）、菌斑指數(shù)（PLI）、后齦溝出血指數(shù)（BI）和牙齦指數(shù)（GI）評分，及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、高遷移率族蛋白-1（HMGB-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為96.77%，顯著高于對照組（80.00%,P<0.05）。治療后，治療組患者癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組GSES評分明顯升高，而OHIP-14、PLI、BI和GI評分明顯降低（P<0.05），并以治療組評分改善最為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、HMGB-1、IL-6和sICAM-1水平均明顯降低，而CGRP水平明顯升高（P<0.05），且治療組上述細(xì)胞因子水平明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 固齒散聯(lián)合人工牛黃甲硝唑膠囊治療慢性牙周炎可有效改善患者口腔癥狀和牙周狀態(tài)，有利于降低機(jī)體炎癥因子水平，促進(jìn)口腔健康和自我效能感，降低患者不良心里感受。
目的 探討固齒散聯(lián)合人工牛黃甲硝唑膠囊治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選擇2018年6月—2021年6月在西安交通大學(xué)口腔醫(yī)院治療的61例慢性牙周炎患者為研究對象，根據(jù)藥物使用的差別分為對照組（30例）和治療組（31例）。對照組口服人工牛黃甲硝唑膠囊，2粒/次，3次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上牙齦處涂抹固齒散，0.5 g/次，2次/d，每次涂擦2 min。兩組患者均經(jīng)2周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，一般自我效能感量表（GSES）、口腔健康影響程度量表（OHIP-14）、菌斑指數(shù)（PLI）、后齦溝出血指數(shù)（BI）和牙齦指數(shù)（GI）評分，及血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、高遷移率族蛋白-1（HMGB-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率為96.77%，顯著高于對照組（80.00%,P<0.05）。治療后，治療組患者癥狀改善時間均早于對照組（P<0.05）。治療后，兩組GSES評分明顯升高，而OHIP-14、PLI、BI和GI評分明顯降低（P<0.05），并以治療組評分改善最為顯著（P<0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、HMGB-1、IL-6和sICAM-1水平均明顯降低，而CGRP水平明顯升高（P<0.05），且治療組上述細(xì)胞因子水平明顯好于對照組（P<0.05）。結(jié)論 固齒散聯(lián)合人工牛黃甲硝唑膠囊治療慢性牙周炎可有效改善患者口腔癥狀和牙周狀態(tài)，有利于降低機(jī)體炎癥因子水平，促進(jìn)口腔健康和自我效能感，降低患者不良心里感受。
2023, 38(6):1477-1481.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.032
摘要:
目的 分析漯河市中心醫(yī)院西城分院2019—2022年抗精神病藥物的用藥情況,為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性研究方法,對漯河市中心醫(yī)院西城分院2019—2022年抗精神病藥物的銷售金額、用藥頻度(DDDs)、排序比(B/A)和日均費用(DDC)進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 抗精神病藥物的銷售金額先增長后下降,非典型抗精神病藥物銷售金額占比始終較高;DDDs呈逐年上漲趨勢,阿立哌唑和奧氮平一直占據(jù)銷售金額和DDDs的前2位;DDC值變化較大,奧氮平、氨磺必利等高價品種的DDC值下降明顯,而一些低價品種DDC則略有上漲;氨磺必利、奧氮平和阿立哌唑的B/A值變動較大,2022年所有抗精神病藥物B/A值均接近1。結(jié)論 該院抗精神病藥的使用情況較為合理,臨床治療以療效好、不良反應(yīng)少的非典型抗精神病藥為主,特別是阿立哌唑和奧氮平,使用頻度最高。氨磺必利和喹硫平用藥頻度增幅明顯。
目的 分析漯河市中心醫(yī)院西城分院2019—2022年抗精神病藥物的用藥情況,為臨床合理用藥提供參考。方法 采用回顧性研究方法,對漯河市中心醫(yī)院西城分院2019—2022年抗精神病藥物的銷售金額、用藥頻度(DDDs)、排序比(B/A)和日均費用(DDC)進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 抗精神病藥物的銷售金額先增長后下降,非典型抗精神病藥物銷售金額占比始終較高;DDDs呈逐年上漲趨勢,阿立哌唑和奧氮平一直占據(jù)銷售金額和DDDs的前2位;DDC值變化較大,奧氮平、氨磺必利等高價品種的DDC值下降明顯,而一些低價品種DDC則略有上漲;氨磺必利、奧氮平和阿立哌唑的B/A值變動較大,2022年所有抗精神病藥物B/A值均接近1。結(jié)論 該院抗精神病藥的使用情況較為合理,臨床治療以療效好、不良反應(yīng)少的非典型抗精神病藥為主,特別是阿立哌唑和奧氮平,使用頻度最高。氨磺必利和喹硫平用藥頻度增幅明顯。
2023, 38(6):1482-1486.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.033
摘要:
目的 分析新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診麻醉藥品的使用現(xiàn)狀,為促進(jìn)合理用藥提供參考依據(jù),促進(jìn)癌癥鎮(zhèn)痛藥物合理使用和科學(xué)規(guī)范管理。方法 收集2019—2022年新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診患者麻醉藥品用藥相關(guān)數(shù)據(jù),對麻醉藥品的處方數(shù)量、總消耗量、銷售總金額、用藥頻度(DDDs)、限定日費用(DDC)、排序比(B/A)等進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 2019—2022年新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診麻醉藥品共涉及12個品規(guī)。鹽酸羥考酮緩釋片(10 mg)、鹽酸嗎啡片的處方量較多;麻醉藥品的總消耗量顯現(xiàn)逐年遞減現(xiàn)象,鹽酸羥考酮緩釋片(40 mg)和硫酸嗎啡緩釋片(30 mg)總體用藥量較多;銷售金額總體上出現(xiàn)遞增趨勢,其中鹽酸羥考酮緩釋片(40 mg)與鹽酸嗎啡緩釋片(30 mg)銷售金額連續(xù)4年位居前3名,并且2者的DDDs連續(xù)3年排在前3名。結(jié)論 新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診患者麻醉藥品總消耗量逐漸減少,銷售金額逐年增長,麻醉藥品的使用基本合理,管理方式科學(xué)有序符合標(biāo)準(zhǔn)。但是,仍需加強臨床規(guī)范化用藥,藥師需要進(jìn)一步提高業(yè)務(wù)能力并加強監(jiān)督和干預(yù),倡導(dǎo)麻醉藥品個體化用藥。
目的 分析新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診麻醉藥品的使用現(xiàn)狀,為促進(jìn)合理用藥提供參考依據(jù),促進(jìn)癌癥鎮(zhèn)痛藥物合理使用和科學(xué)規(guī)范管理。方法 收集2019—2022年新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診患者麻醉藥品用藥相關(guān)數(shù)據(jù),對麻醉藥品的處方數(shù)量、總消耗量、銷售總金額、用藥頻度(DDDs)、限定日費用(DDC)、排序比(B/A)等進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 2019—2022年新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診麻醉藥品共涉及12個品規(guī)。鹽酸羥考酮緩釋片(10 mg)、鹽酸嗎啡片的處方量較多;麻醉藥品的總消耗量顯現(xiàn)逐年遞減現(xiàn)象,鹽酸羥考酮緩釋片(40 mg)和硫酸嗎啡緩釋片(30 mg)總體用藥量較多;銷售金額總體上出現(xiàn)遞增趨勢,其中鹽酸羥考酮緩釋片(40 mg)與鹽酸嗎啡緩釋片(30 mg)銷售金額連續(xù)4年位居前3名,并且2者的DDDs連續(xù)3年排在前3名。結(jié)論 新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院門診患者麻醉藥品總消耗量逐漸減少,銷售金額逐年增長,麻醉藥品的使用基本合理,管理方式科學(xué)有序符合標(biāo)準(zhǔn)。但是,仍需加強臨床規(guī)范化用藥,藥師需要進(jìn)一步提高業(yè)務(wù)能力并加強監(jiān)督和干預(yù),倡導(dǎo)麻醉藥品個體化用藥。
2023, 38(6):1487-1493.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.034
摘要:
目的 了解我國兒科臨床口服鐵劑應(yīng)用現(xiàn)狀及存在問題,為兒童合理應(yīng)用口服鐵劑提供參考。方法 采用文本分析法和問卷調(diào)查法對全國25個省份、直轄市的48家兒童/婦幼醫(yī)院口服鐵劑兒科使用情況進(jìn)行調(diào)研。結(jié)果 共收回有效問卷1002份。48家醫(yī)院兒科共有22個口服鐵劑品種,其中第3代口服鐵劑應(yīng)用最為廣泛,劑型以溶液劑為主。在鐵劑選擇方面,多數(shù)醫(yī)師主要考慮藥品和患兒因素,22.54%的醫(yī)師注重個人用藥習(xí)慣。在用量方面,多數(shù)參研者主要參照藥品說明書和本行業(yè)指南/共識,部分參研者依據(jù)成人用量換算(占30.04%)或經(jīng)驗用藥(占23.35%)。超過20%的藥師對用藥療程不太了解。85.52%的藥師和98.17%的醫(yī)師會進(jìn)行用藥注意事項的交代。77.25%的參研者會積極處理口服鐵劑帶來的不良反應(yīng),但對可采取的具體措施了解不夠全面。超過40%的醫(yī)師認(rèn)為患兒用藥依從性一般或較差,并認(rèn)為其主要影響因素為鐵劑的不良口味(82.34%)。結(jié)論 目前我國兒科臨床應(yīng)用的口服鐵劑品種和劑型較為合理,但在應(yīng)用過程中仍存在無據(jù)可依、醫(yī)務(wù)人員認(rèn)識不足及患兒用藥依從性差等問題。相關(guān)部門和各醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)予以重視并采取措施共同促進(jìn)口服鐵劑在兒科臨床合理應(yīng)用。
目的 了解我國兒科臨床口服鐵劑應(yīng)用現(xiàn)狀及存在問題,為兒童合理應(yīng)用口服鐵劑提供參考。方法 采用文本分析法和問卷調(diào)查法對全國25個省份、直轄市的48家兒童/婦幼醫(yī)院口服鐵劑兒科使用情況進(jìn)行調(diào)研。結(jié)果 共收回有效問卷1002份。48家醫(yī)院兒科共有22個口服鐵劑品種,其中第3代口服鐵劑應(yīng)用最為廣泛,劑型以溶液劑為主。在鐵劑選擇方面,多數(shù)醫(yī)師主要考慮藥品和患兒因素,22.54%的醫(yī)師注重個人用藥習(xí)慣。在用量方面,多數(shù)參研者主要參照藥品說明書和本行業(yè)指南/共識,部分參研者依據(jù)成人用量換算(占30.04%)或經(jīng)驗用藥(占23.35%)。超過20%的藥師對用藥療程不太了解。85.52%的藥師和98.17%的醫(yī)師會進(jìn)行用藥注意事項的交代。77.25%的參研者會積極處理口服鐵劑帶來的不良反應(yīng),但對可采取的具體措施了解不夠全面。超過40%的醫(yī)師認(rèn)為患兒用藥依從性一般或較差,并認(rèn)為其主要影響因素為鐵劑的不良口味(82.34%)。結(jié)論 目前我國兒科臨床應(yīng)用的口服鐵劑品種和劑型較為合理,但在應(yīng)用過程中仍存在無據(jù)可依、醫(yī)務(wù)人員認(rèn)識不足及患兒用藥依從性差等問題。相關(guān)部門和各醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)予以重視并采取措施共同促進(jìn)口服鐵劑在兒科臨床合理應(yīng)用。
2023, 38(6):1494-1502.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.035
摘要:
目的 探討質(zhì)子泵抑制劑致過敏性休克的規(guī)律及特點,為其臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 檢索中國知網(wǎng)總庫、萬方數(shù)據(jù)總庫、維普網(wǎng)、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng)和PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫收錄的1990—2022年間發(fā)表的質(zhì)子泵抑制劑致過敏性休克相關(guān)案例報道文獻(xiàn),對符合要求的病例進(jìn)行統(tǒng)計和分析。結(jié)果 共收集到82篇文獻(xiàn),共計84例質(zhì)子泵抑制劑致過敏性休克。男女比例約為1∶1,以41~60歲和61~80歲患者居多,均占36.47%;具有食物或藥物過敏史者占28.57%;共涉及5種藥物,奧美拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑分別位居前3位,占90.49%;以靜脈方式給藥的發(fā)生率最高,占60.71%;主要發(fā)生于首次用藥,用藥60 min內(nèi),占78.57%,其中最快為用藥后幾秒鐘;主要臨床表現(xiàn)為血壓下降、大汗淋漓、心率加快、皮膚瘙癢、皮疹等;預(yù)后良好;不同的質(zhì)子泵抑制劑間可能存在交叉過敏。結(jié)論 多種質(zhì)子泵抑制劑均可引起過敏性休克,應(yīng)引起廣大醫(yī)務(wù)工作者的關(guān)注,加強用藥監(jiān)護(hù),保證患者用藥安全。
目的 探討質(zhì)子泵抑制劑致過敏性休克的規(guī)律及特點,為其臨床合理應(yīng)用提供依據(jù)。方法 檢索中國知網(wǎng)總庫、萬方數(shù)據(jù)總庫、維普網(wǎng)、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng)和PubMed、Web of Science數(shù)據(jù)庫收錄的1990—2022年間發(fā)表的質(zhì)子泵抑制劑致過敏性休克相關(guān)案例報道文獻(xiàn),對符合要求的病例進(jìn)行統(tǒng)計和分析。結(jié)果 共收集到82篇文獻(xiàn),共計84例質(zhì)子泵抑制劑致過敏性休克。男女比例約為1∶1,以41~60歲和61~80歲患者居多,均占36.47%;具有食物或藥物過敏史者占28.57%;共涉及5種藥物,奧美拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑分別位居前3位,占90.49%;以靜脈方式給藥的發(fā)生率最高,占60.71%;主要發(fā)生于首次用藥,用藥60 min內(nèi),占78.57%,其中最快為用藥后幾秒鐘;主要臨床表現(xiàn)為血壓下降、大汗淋漓、心率加快、皮膚瘙癢、皮疹等;預(yù)后良好;不同的質(zhì)子泵抑制劑間可能存在交叉過敏。結(jié)論 多種質(zhì)子泵抑制劑均可引起過敏性休克,應(yīng)引起廣大醫(yī)務(wù)工作者的關(guān)注,加強用藥監(jiān)護(hù),保證患者用藥安全。
2023, 38(6):1503-1508.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.036
摘要:
目的 通過挖掘真實世界中與普瑞巴林關(guān)聯(lián)的藥物不良事件信號,為其臨床安全合理用藥提供參考。方法 調(diào)取美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)不良事件報告系統(tǒng)(FAERS)中普瑞巴林2015年1月1日—2023年1月31日的數(shù)據(jù),運用報告比值比法和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法進(jìn)行信號挖掘,分析其藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 共得到藥物不良事件信號288個,其中發(fā)生頻次排在前5位的藥物不良事件是全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng),精神疾病類,各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病,各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥,各種肌肉骨骼,以及結(jié)締組織疾病;挖掘到9個未收錄于說明書中的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng),尿尿素增高、頦麻木綜合征、幻肢綜合征、身高降低等。結(jié)論 普瑞巴林在真實世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)應(yīng)與說明書保持一致性,對于臨床上部分新出現(xiàn)可疑的不良反應(yīng),在用藥時應(yīng)重點關(guān)注。
目的 通過挖掘真實世界中與普瑞巴林關(guān)聯(lián)的藥物不良事件信號,為其臨床安全合理用藥提供參考。方法 調(diào)取美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)不良事件報告系統(tǒng)(FAERS)中普瑞巴林2015年1月1日—2023年1月31日的數(shù)據(jù),運用報告比值比法和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法進(jìn)行信號挖掘,分析其藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 共得到藥物不良事件信號288個,其中發(fā)生頻次排在前5位的藥物不良事件是全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng),精神疾病類,各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病,各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥,各種肌肉骨骼,以及結(jié)締組織疾病;挖掘到9個未收錄于說明書中的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng),尿尿素增高、頦麻木綜合征、幻肢綜合征、身高降低等。結(jié)論 普瑞巴林在真實世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)應(yīng)與說明書保持一致性,對于臨床上部分新出現(xiàn)可疑的不良反應(yīng),在用藥時應(yīng)重點關(guān)注。
2023, 38(6):1509-1516.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.037
摘要:
國家藥品監(jiān)督管理局啟動了藥品檢查合作計劃(PIC/S)預(yù)加入申請,將有助于完善我國藥品GMP標(biāo)準(zhǔn)。《PIC/S GMP缺陷分級指南》是直接影響藥品GMP檢查結(jié)論的關(guān)鍵性文件,其中許多細(xì)節(jié)要求值得我國藥品檢查機(jī)構(gòu)和檢查員關(guān)注?；趯Α禤IC/S GMP缺陷分級指南》的分析,結(jié)合國內(nèi)外GMP缺陷分級標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定和具體實踐,分析了藥品GMP缺陷分級決策流程和風(fēng)險評估,并進(jìn)行了藥品GMP缺陷分級示例和案例分析,以促進(jìn)我國藥品GMP檢查進(jìn)一步與國際接軌。
國家藥品監(jiān)督管理局啟動了藥品檢查合作計劃(PIC/S)預(yù)加入申請,將有助于完善我國藥品GMP標(biāo)準(zhǔn)。《PIC/S GMP缺陷分級指南》是直接影響藥品GMP檢查結(jié)論的關(guān)鍵性文件,其中許多細(xì)節(jié)要求值得我國藥品檢查機(jī)構(gòu)和檢查員關(guān)注?；趯Α禤IC/S GMP缺陷分級指南》的分析,結(jié)合國內(nèi)外GMP缺陷分級標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定和具體實踐,分析了藥品GMP缺陷分級決策流程和風(fēng)險評估,并進(jìn)行了藥品GMP缺陷分級示例和案例分析,以促進(jìn)我國藥品GMP檢查進(jìn)一步與國際接軌。
2023, 38(6):1517-1524.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.038
摘要:
抑郁癥已成為嚴(yán)重的全球健康問題。以化學(xué)藥物為主的臨床治療方案呈現(xiàn)出不同程度的不良反應(yīng)和耐藥性。植物多糖來源豐富,是研究最廣泛的一種多糖類物質(zhì),具有抗氧化、抗腫瘤、抗炎、抗衰老、抗抑郁等多種生物活性。植物多糖可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)及其受體表達(dá)、炎癥反應(yīng)、下丘腦-垂體-腎上腺軸、神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化應(yīng)激損傷以及調(diào)節(jié)色氨酸代謝、腸道菌群發(fā)揮抗抑郁作用。植物多糖結(jié)構(gòu)與抗抑郁功效關(guān)系的大多數(shù)研究僅僅停留在描述其單糖組成,單糖在植物多糖抗抑郁功效中發(fā)揮的作用還未涉及。因此就植物多糖的抗抑郁作用機(jī)制、相關(guān)信號通路以及構(gòu)效關(guān)系進(jìn)行綜述,為用于抗抑郁植物多糖產(chǎn)品的開發(fā)提供參考。
抑郁癥已成為嚴(yán)重的全球健康問題。以化學(xué)藥物為主的臨床治療方案呈現(xiàn)出不同程度的不良反應(yīng)和耐藥性。植物多糖來源豐富,是研究最廣泛的一種多糖類物質(zhì),具有抗氧化、抗腫瘤、抗炎、抗衰老、抗抑郁等多種生物活性。植物多糖可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)及其受體表達(dá)、炎癥反應(yīng)、下丘腦-垂體-腎上腺軸、神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化應(yīng)激損傷以及調(diào)節(jié)色氨酸代謝、腸道菌群發(fā)揮抗抑郁作用。植物多糖結(jié)構(gòu)與抗抑郁功效關(guān)系的大多數(shù)研究僅僅停留在描述其單糖組成,單糖在植物多糖抗抑郁功效中發(fā)揮的作用還未涉及。因此就植物多糖的抗抑郁作用機(jī)制、相關(guān)信號通路以及構(gòu)效關(guān)系進(jìn)行綜述,為用于抗抑郁植物多糖產(chǎn)品的開發(fā)提供參考。
2023, 38(6):1525-1530.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.039
摘要:
松果體被認(rèn)為是晝夜節(jié)律的神經(jīng)內(nèi)分泌轉(zhuǎn)換器,以高度晝夜節(jié)律的方式產(chǎn)生褪黑素,發(fā)揮其抗氧化、抗腫瘤、延緩衰老等生物學(xué)功能,傳播晝夜節(jié)律的信息。當(dāng)松果體受損后,褪黑素分泌量下降,會引起患者神經(jīng)過度興奮、免疫力降低、抗氧化能力降低等一系列表現(xiàn)。專門制備松果體損傷的動物模型的研究報道很少,化學(xué)性因素、物理性因素和綜合因素均可致大鼠松果體損傷,可用于制備松果體損傷的動物模型。因此總結(jié)了松果體損傷動物模型的制備方法,為建立方法簡便、成模時間短的松果體損傷模型提供依據(jù)。
松果體被認(rèn)為是晝夜節(jié)律的神經(jīng)內(nèi)分泌轉(zhuǎn)換器,以高度晝夜節(jié)律的方式產(chǎn)生褪黑素,發(fā)揮其抗氧化、抗腫瘤、延緩衰老等生物學(xué)功能,傳播晝夜節(jié)律的信息。當(dāng)松果體受損后,褪黑素分泌量下降,會引起患者神經(jīng)過度興奮、免疫力降低、抗氧化能力降低等一系列表現(xiàn)。專門制備松果體損傷的動物模型的研究報道很少,化學(xué)性因素、物理性因素和綜合因素均可致大鼠松果體損傷,可用于制備松果體損傷的動物模型。因此總結(jié)了松果體損傷動物模型的制備方法,為建立方法簡便、成模時間短的松果體損傷模型提供依據(jù)。
2023, 38(6):1531-1536.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.040
摘要:
隨著我國中醫(yī)藥事業(yè)的蓬勃發(fā)展,中藥在臨床上應(yīng)用亦越來越廣泛,但中藥的安全性問題亦備受關(guān)注。需要進(jìn)行醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑不良反應(yīng)監(jiān)測管理體系建設(shè),明確主要監(jiān)測范圍,把控相關(guān)環(huán)節(jié)風(fēng)險和防范,進(jìn)行宣傳和培訓(xùn)。介紹了醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑不良反應(yīng)監(jiān)測的管理內(nèi)容和對策,以期為各醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑不良反應(yīng)監(jiān)測提供參考。
隨著我國中醫(yī)藥事業(yè)的蓬勃發(fā)展,中藥在臨床上應(yīng)用亦越來越廣泛,但中藥的安全性問題亦備受關(guān)注。需要進(jìn)行醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑不良反應(yīng)監(jiān)測管理體系建設(shè),明確主要監(jiān)測范圍,把控相關(guān)環(huán)節(jié)風(fēng)險和防范,進(jìn)行宣傳和培訓(xùn)。介紹了醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑不良反應(yīng)監(jiān)測的管理內(nèi)容和對策,以期為各醫(yī)療機(jī)構(gòu)中藥制劑不良反應(yīng)監(jiān)測提供參考。
2023, 38(6):1537-1542.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.041
摘要:
乳腺癌是最常見的癌癥之一,屬于典型的異質(zhì)性惡性腫瘤,臨床結(jié)局不佳。雙氫青蒿素是青蒿素在體內(nèi)的主要代謝產(chǎn)物,可抑制乳腺癌腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、阻止腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移、誘導(dǎo)細(xì)胞自噬,因此對雙氫青蒿素抗乳腺癌的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié),希望為雙氫青蒿素的臨床使用提供參考。
乳腺癌是最常見的癌癥之一,屬于典型的異質(zhì)性惡性腫瘤,臨床結(jié)局不佳。雙氫青蒿素是青蒿素在體內(nèi)的主要代謝產(chǎn)物,可抑制乳腺癌腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、阻止腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移、誘導(dǎo)細(xì)胞自噬,因此對雙氫青蒿素抗乳腺癌的作用機(jī)制進(jìn)行總結(jié),希望為雙氫青蒿素的臨床使用提供參考。
2023, 38(6):1543-1548.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.042
摘要:
乳腺癌是影響全球女性的最常見惡性腫瘤之一,化療藥物的耐藥性已成為乳腺癌治療中最常見的挑戰(zhàn)之一。樺木酸是一種天然存在的三萜類化合物,具有多種藥理作用。樺木酸能通過抑制乳腺癌腫瘤細(xì)胞增殖和生長、促使腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制炎癥反應(yīng)以及與其他藥物協(xié)同抗腫瘤等多個作用機(jī)制發(fā)揮抗乳腺癌的作用,因此綜述了樺木酸抗乳腺癌的作用機(jī)制,以期為樺木酸的臨床使用提供參考。
乳腺癌是影響全球女性的最常見惡性腫瘤之一,化療藥物的耐藥性已成為乳腺癌治療中最常見的挑戰(zhàn)之一。樺木酸是一種天然存在的三萜類化合物,具有多種藥理作用。樺木酸能通過抑制乳腺癌腫瘤細(xì)胞增殖和生長、促使腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制炎癥反應(yīng)以及與其他藥物協(xié)同抗腫瘤等多個作用機(jī)制發(fā)揮抗乳腺癌的作用,因此綜述了樺木酸抗乳腺癌的作用機(jī)制,以期為樺木酸的臨床使用提供參考。
2023, 38(6):1549-1552.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.06.043
摘要:
良性前列腺增生是影響男性泌尿系統(tǒng)健康的常見病變。姜黃素是從姜黃中提取的二酮類化合物,具有多種功效,臨床廣泛用于多種疾病的治療。姜黃素可通過抑制核因子-κB信號通路激活和炎癥因子的分泌,促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞凋亡,抑制前列腺細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程,抑制前列腺組織中生長因子的表達(dá)等多種途徑抑制前列腺增生和減輕前列腺炎的炎癥反應(yīng)。對姜黃素防治前列腺良性病變的作用機(jī)制進(jìn)行綜述,為姜黃素的臨床運用提供參考。
良性前列腺增生是影響男性泌尿系統(tǒng)健康的常見病變。姜黃素是從姜黃中提取的二酮類化合物,具有多種功效,臨床廣泛用于多種疾病的治療。姜黃素可通過抑制核因子-κB信號通路激活和炎癥因子的分泌,促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞凋亡,抑制前列腺細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程,抑制前列腺組織中生長因子的表達(dá)等多種途徑抑制前列腺增生和減輕前列腺炎的炎癥反應(yīng)。對姜黃素防治前列腺良性病變的作用機(jī)制進(jìn)行綜述,為姜黃素的臨床運用提供參考。
