2023年第4期文章目次
2023, 38(4):749-754.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.001
摘要:
目的 探究炔雌醇對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥模型小鼠骨質(zhì)量的影響。方法 將30只SPF級(jí)C57雌性小鼠隨機(jī)分為3組，每組10只，分別為假手術(shù)組、模型組和炔雌醇組，炔雌醇組每天ig炔雌醇100 μg/kg，假手術(shù)組和模型組均ig給予等體積蒸餾水，給藥12周后取材，分別觀察臟器系數(shù)、主要臟器和骨組織病理學(xué)切片，分析Micro CT、生物力學(xué)和血清生化指標(biāo)。結(jié)果 與模型組相比，炔雌醇組小鼠體質(zhì)量顯著下降（P＜0.05、0.01）。炔雌醇組的臟器系數(shù)除了子宮與模型組和假手術(shù)組有顯著性差異，其余均沒有顯著性差異，主要臟器未發(fā)現(xiàn)明顯的病變。骨組織脫鈣切片顯示，與模型組相比，炔雌醇組骨小梁結(jié)構(gòu)致密，脂肪細(xì)胞較少。與模型組相比，炔雌醇組生物力學(xué)的最大載荷和彈性模量得到了明顯的提高（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，炔雌醇組小鼠的骨小梁骨密度（Tb.BMD）、骨小梁數(shù)（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨體積分?jǐn)?shù)（Tb.BV/TV）水平均顯著增加，骨小梁分離度（Tb.Sp）數(shù)值顯著減少（P＜0.01）。與模型組比較，炔雌醇組血清骨鈣素（OCN）和I型前膠原N端前肽（PINP）的平均水平顯著升高；抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）和I型膠原交聯(lián)C端肽（CTX-I）水平顯著降低（P＜0.01）。結(jié)論 炔雌醇能提高絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥模型小鼠骨質(zhì)量同時(shí)對(duì)小鼠主要臟器沒有損害。
目的 探究炔雌醇對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥模型小鼠骨質(zhì)量的影響。方法 將30只SPF級(jí)C57雌性小鼠隨機(jī)分為3組，每組10只，分別為假手術(shù)組、模型組和炔雌醇組，炔雌醇組每天ig炔雌醇100 μg/kg，假手術(shù)組和模型組均ig給予等體積蒸餾水，給藥12周后取材，分別觀察臟器系數(shù)、主要臟器和骨組織病理學(xué)切片，分析Micro CT、生物力學(xué)和血清生化指標(biāo)。結(jié)果 與模型組相比，炔雌醇組小鼠體質(zhì)量顯著下降（P＜0.05、0.01）。炔雌醇組的臟器系數(shù)除了子宮與模型組和假手術(shù)組有顯著性差異，其余均沒有顯著性差異，主要臟器未發(fā)現(xiàn)明顯的病變。骨組織脫鈣切片顯示，與模型組相比，炔雌醇組骨小梁結(jié)構(gòu)致密，脂肪細(xì)胞較少。與模型組相比，炔雌醇組生物力學(xué)的最大載荷和彈性模量得到了明顯的提高（P＜0.05、0.01）。與模型組比較，炔雌醇組小鼠的骨小梁骨密度（Tb.BMD）、骨小梁數(shù)（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨體積分?jǐn)?shù)（Tb.BV/TV）水平均顯著增加，骨小梁分離度（Tb.Sp）數(shù)值顯著減少（P＜0.01）。與模型組比較，炔雌醇組血清骨鈣素（OCN）和I型前膠原N端前肽（PINP）的平均水平顯著升高；抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）和I型膠原交聯(lián)C端肽（CTX-I）水平顯著降低（P＜0.01）。結(jié)論 炔雌醇能提高絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥模型小鼠骨質(zhì)量同時(shí)對(duì)小鼠主要臟器沒有損害。
2023, 38(4):755-760.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.002
摘要:
目的 探究金盞銀盤Bidens biternata（Lour.）Merr.&Sherff.水提液對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝損傷改善作用及其機(jī)制。方法 將60只雄性昆明小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、水飛薊素（0.15 g/kg）組和金盞銀盤低、高劑量（3.9、7.8 g/kg）組，每組12只。各組小鼠連續(xù)ig給予相應(yīng)藥物7 d，末次給藥后除對(duì)照組外均ip 0.4%四氯化碳構(gòu)建急性肝損傷小鼠模型。24 h后收集小鼠血清及肝臟組織。用生化試劑盒檢測(cè)血清中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，并取肝組織勻漿檢測(cè)谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性。采用蘇木精-伊紅染色（HE）切片觀察小鼠肝臟病理變化。Western blotting測(cè)定肝組織中核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）、抗體Kelch樣ECH相關(guān)蛋白1（Keap1）、血紅素氧合酶1（HO-1）蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，金盞銀盤水提液組小鼠組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)肝臟炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減少，血清AST、ALT、MDA水平降低，血清SOD和肝組織GSH-Px活性升高（P＜0.05、0.01）；金盞銀盤水提液組可以增加小鼠肝臟Nrf2和HO-1蛋白表達(dá)，抑制Keap1蛋白表達(dá)。結(jié)論 金盞銀盤能夠有效改善四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝損傷，作用機(jī)制與激活Nrf2/Keap1信號(hào)通路抑制氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。
目的 探究金盞銀盤Bidens biternata（Lour.）Merr.&Sherff.水提液對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝損傷改善作用及其機(jī)制。方法 將60只雄性昆明小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、水飛薊素（0.15 g/kg）組和金盞銀盤低、高劑量（3.9、7.8 g/kg）組，每組12只。各組小鼠連續(xù)ig給予相應(yīng)藥物7 d，末次給藥后除對(duì)照組外均ip 0.4%四氯化碳構(gòu)建急性肝損傷小鼠模型。24 h后收集小鼠血清及肝臟組織。用生化試劑盒檢測(cè)血清中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，并取肝組織勻漿檢測(cè)谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性。采用蘇木精-伊紅染色（HE）切片觀察小鼠肝臟病理變化。Western blotting測(cè)定肝組織中核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）、抗體Kelch樣ECH相關(guān)蛋白1（Keap1）、血紅素氧合酶1（HO-1）蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，金盞銀盤水提液組小鼠組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)肝臟炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減少，血清AST、ALT、MDA水平降低，血清SOD和肝組織GSH-Px活性升高（P＜0.05、0.01）；金盞銀盤水提液組可以增加小鼠肝臟Nrf2和HO-1蛋白表達(dá)，抑制Keap1蛋白表達(dá)。結(jié)論 金盞銀盤能夠有效改善四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝損傷，作用機(jī)制與激活Nrf2/Keap1信號(hào)通路抑制氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。
2023, 38(4):761-766.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.003
摘要:
目的 探究丹參多酚酸對(duì)腦梗死大鼠神經(jīng)血管微循環(huán)及缺血側(cè)血流的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平10 mg/kg組和丹參多酚酸低、高劑量組（10、25 mg/kg）。制備大鼠中動(dòng)脈缺血模型，通過神經(jīng)功能評(píng)分、2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色以及采用激光散斑血流成像檢測(cè)腦血流量，鑒定模型構(gòu)建是否成功。各組大鼠按照分組進(jìn)行給藥，尼莫地平組ig尼莫地平10 mg/kg，丹參多酚酸組ip 10、25 mg/kg注射用丹參多酚酸，連續(xù)治療7 d，1次/d。取腦組織分別進(jìn)行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色染色評(píng)估腦梗死體積，伊文思藍(lán)含量測(cè)定評(píng)估血、腦、脊液屏障結(jié)構(gòu)完整性，免疫熒光染色測(cè)量血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子（CD31）表達(dá)。采用Western blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管生成素-1（Ang-1）、磷酸甘油醛脫氫酶（GAPDH）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，丹參多酚酸25 mg/kg組神經(jīng)功能評(píng)分、腦梗死體積占比明顯減低，腦血流量明顯增加（P＜0.05）；且缺血側(cè)CD31相對(duì)表達(dá)明顯減少；伊文思藍(lán)含量以及VEGF與Ang1蛋白表達(dá)明顯增加（P＜0.05）。結(jié)論 丹參多酚酸能夠明顯促進(jìn)神經(jīng)血管微循環(huán)重構(gòu)，加速缺血區(qū)血流恢復(fù)，最終減輕缺血性卒中損傷作用，其機(jī)制可能與VEGF與Ang1蛋白表達(dá)增加相關(guān)。
目的 探究丹參多酚酸對(duì)腦梗死大鼠神經(jīng)血管微循環(huán)及缺血側(cè)血流的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平10 mg/kg組和丹參多酚酸低、高劑量組（10、25 mg/kg）。制備大鼠中動(dòng)脈缺血模型，通過神經(jīng)功能評(píng)分、2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色以及采用激光散斑血流成像檢測(cè)腦血流量，鑒定模型構(gòu)建是否成功。各組大鼠按照分組進(jìn)行給藥，尼莫地平組ig尼莫地平10 mg/kg，丹參多酚酸組ip 10、25 mg/kg注射用丹參多酚酸，連續(xù)治療7 d，1次/d。取腦組織分別進(jìn)行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色染色評(píng)估腦梗死體積，伊文思藍(lán)含量測(cè)定評(píng)估血、腦、脊液屏障結(jié)構(gòu)完整性，免疫熒光染色測(cè)量血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子（CD31）表達(dá)。采用Western blotting實(shí)驗(yàn)檢測(cè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管生成素-1（Ang-1）、磷酸甘油醛脫氫酶（GAPDH）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，丹參多酚酸25 mg/kg組神經(jīng)功能評(píng)分、腦梗死體積占比明顯減低，腦血流量明顯增加（P＜0.05）；且缺血側(cè)CD31相對(duì)表達(dá)明顯減少；伊文思藍(lán)含量以及VEGF與Ang1蛋白表達(dá)明顯增加（P＜0.05）。結(jié)論 丹參多酚酸能夠明顯促進(jìn)神經(jīng)血管微循環(huán)重構(gòu)，加速缺血區(qū)血流恢復(fù)，最終減輕缺血性卒中損傷作用，其機(jī)制可能與VEGF與Ang1蛋白表達(dá)增加相關(guān)。
2023, 38(4):767-775.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.004
摘要:
目的 通過液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)、體外藥效學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探究穿山龍抗心肌缺血的物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。方法 利用UPLC-Q TOF-MS技術(shù)確定穿山龍醇提物中的主要成分，比較不同質(zhì)量濃度（40、10、4、0.4、0.004 mg/mL）的穿山龍醇提物對(duì)H9c2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧（H/R）損傷后細(xì)胞活力的影響。應(yīng)用AutoDock軟件對(duì)潛在藥效物質(zhì)和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，相關(guān)結(jié)果采用Cytoscape 3.6.1進(jìn)行構(gòu)圖和網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)分析。結(jié)果 從穿山龍的醇提物中鑒定出7個(gè)化學(xué)成分，并證明穿山龍醇提物對(duì)H/R損傷H9c2心肌細(xì)胞具有一定的保護(hù)作用。篩選出5種（薯蕷皂苷元、薯蕷皂苷、對(duì)羥基芐基酒石酸、原薯蕷皂苷、薯蕷次皂苷A）與抗心肌缺血相關(guān)的活性成分，5種活性成分的分子對(duì)接結(jié)果顯示潛在的藥效物質(zhì)與關(guān)鍵靶點(diǎn)內(nèi)皮一氧化氮合酶（NOS）2、NOS3、環(huán)氧化酶/細(xì)胞色素C氧化酶多肽II（COX2）、熱休克蛋白（HSP70）對(duì)接結(jié)果能量低于-8 kcal/mol。結(jié)論 穿山龍中的甾體皂苷類成分可能是其治療心肌缺血的物質(zhì)基礎(chǔ)，穿山龍治療心肌缺血是多成分與多靶點(diǎn)相互作用的結(jié)果。
目的 通過液質(zhì)聯(lián)用技術(shù)、體外藥效學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探究穿山龍抗心肌缺血的物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。方法 利用UPLC-Q TOF-MS技術(shù)確定穿山龍醇提物中的主要成分，比較不同質(zhì)量濃度（40、10、4、0.4、0.004 mg/mL）的穿山龍醇提物對(duì)H9c2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧（H/R）損傷后細(xì)胞活力的影響。應(yīng)用AutoDock軟件對(duì)潛在藥效物質(zhì)和關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，相關(guān)結(jié)果采用Cytoscape 3.6.1進(jìn)行構(gòu)圖和網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)分析。結(jié)果 從穿山龍的醇提物中鑒定出7個(gè)化學(xué)成分，并證明穿山龍醇提物對(duì)H/R損傷H9c2心肌細(xì)胞具有一定的保護(hù)作用。篩選出5種（薯蕷皂苷元、薯蕷皂苷、對(duì)羥基芐基酒石酸、原薯蕷皂苷、薯蕷次皂苷A）與抗心肌缺血相關(guān)的活性成分，5種活性成分的分子對(duì)接結(jié)果顯示潛在的藥效物質(zhì)與關(guān)鍵靶點(diǎn)內(nèi)皮一氧化氮合酶（NOS）2、NOS3、環(huán)氧化酶/細(xì)胞色素C氧化酶多肽II（COX2）、熱休克蛋白（HSP70）對(duì)接結(jié)果能量低于-8 kcal/mol。結(jié)論 穿山龍中的甾體皂苷類成分可能是其治療心肌缺血的物質(zhì)基礎(chǔ)，穿山龍治療心肌缺血是多成分與多靶點(diǎn)相互作用的結(jié)果。
2023, 38(4):776-787.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.005
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）方法探討防己地黃湯治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的分子機(jī)制。方法 利用TCMSP、SwissTargetPrediction、HERB數(shù)據(jù)平臺(tái)及相關(guān)文獻(xiàn)檢索防己地黃湯的主要活性成分及其相關(guān)靶點(diǎn)，通過R軟件limma包對(duì)GEO平臺(tái)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎數(shù)據(jù)集GSE110169進(jìn)行差異分析?；赪GCNA篩選與疾病相關(guān)的基因模塊。利用R軟件VennDiagram包進(jìn)行交集靶點(diǎn)分析。通過Cytoscape的cytoHubba插件篩選核心靶點(diǎn)基因。采用Cytoscape軟件進(jìn)行“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建與分析。clusterProfiler包對(duì)交集靶點(diǎn)基因進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。通過PyMOL軟件對(duì)核心活性成分與核心靶點(diǎn)基因進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；并運(yùn)用CIBERSOTR進(jìn)行核心靶點(diǎn)基因的免疫浸潤(rùn)分析。結(jié)果 共篩選出有效活性成分129個(gè)，相關(guān)靶點(diǎn)1 280個(gè)，基因芯片差異基因2 091個(gè)；篩選出3個(gè)與疾病相關(guān)的基因模塊；獲得藥物與疾病共同靶點(diǎn)139個(gè)；KEGG通路分析顯示，主要富集在T細(xì)胞受體信號(hào)通路、NOD樣受體信號(hào)通路、Toll樣受體信號(hào)通路等；篩選出漢黃芩素和槲皮素2個(gè)核心成分及腫瘤蛋白53（TP53）和胱氨酸蛋白酶3（CASP3）2個(gè)核心靶點(diǎn)基因。分子對(duì)接顯示，核心成分與核心靶點(diǎn)之間均具有穩(wěn)定的結(jié)合能力；免疫浸潤(rùn)分析表明，核心靶點(diǎn)基因與多數(shù)免疫細(xì)胞關(guān)系密切。結(jié)論 防己地黃湯可能從抗炎、調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能等多方面發(fā)揮對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）方法探討防己地黃湯治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的分子機(jī)制。方法 利用TCMSP、SwissTargetPrediction、HERB數(shù)據(jù)平臺(tái)及相關(guān)文獻(xiàn)檢索防己地黃湯的主要活性成分及其相關(guān)靶點(diǎn)，通過R軟件limma包對(duì)GEO平臺(tái)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎數(shù)據(jù)集GSE110169進(jìn)行差異分析?；赪GCNA篩選與疾病相關(guān)的基因模塊。利用R軟件VennDiagram包進(jìn)行交集靶點(diǎn)分析。通過Cytoscape的cytoHubba插件篩選核心靶點(diǎn)基因。采用Cytoscape軟件進(jìn)行“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建與分析。clusterProfiler包對(duì)交集靶點(diǎn)基因進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。通過PyMOL軟件對(duì)核心活性成分與核心靶點(diǎn)基因進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證；并運(yùn)用CIBERSOTR進(jìn)行核心靶點(diǎn)基因的免疫浸潤(rùn)分析。結(jié)果 共篩選出有效活性成分129個(gè)，相關(guān)靶點(diǎn)1 280個(gè)，基因芯片差異基因2 091個(gè)；篩選出3個(gè)與疾病相關(guān)的基因模塊；獲得藥物與疾病共同靶點(diǎn)139個(gè)；KEGG通路分析顯示，主要富集在T細(xì)胞受體信號(hào)通路、NOD樣受體信號(hào)通路、Toll樣受體信號(hào)通路等；篩選出漢黃芩素和槲皮素2個(gè)核心成分及腫瘤蛋白53（TP53）和胱氨酸蛋白酶3（CASP3）2個(gè)核心靶點(diǎn)基因。分子對(duì)接顯示，核心成分與核心靶點(diǎn)之間均具有穩(wěn)定的結(jié)合能力；免疫浸潤(rùn)分析表明，核心靶點(diǎn)基因與多數(shù)免疫細(xì)胞關(guān)系密切。結(jié)論 防己地黃湯可能從抗炎、調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能等多方面發(fā)揮對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療作用。
2023, 38(4):788-794.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和靶向驗(yàn)證探討木犀草素治療結(jié)腸癌的作用機(jī)制。方法 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選木犀草素治療結(jié)腸癌的潛在靶點(diǎn)，通過蛋白互作網(wǎng)絡(luò)進(jìn)一步篩選核心靶點(diǎn)，基于核心靶點(diǎn)進(jìn)行京都基因與基因組百科全書（KEGG）分析，找到關(guān)鍵的作用通路；根據(jù)找到的關(guān)鍵靶點(diǎn)及通路進(jìn)行在體結(jié)腸癌移植瘤模型的藥理實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。采用ELISA試劑盒檢測(cè)關(guān)鍵指標(biāo)的水平，采用蘇木精-伊紅（HE）染色評(píng)價(jià)藥物對(duì)腫瘤的病理學(xué)改變，采用免疫組織化學(xué)法及免疫印跡法檢測(cè)腫瘤關(guān)鍵靶蛋白的表達(dá)。結(jié)果 木犀草素可能主要作用于白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等靶點(diǎn)，影響Toll樣受體（TLR）/髓樣分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路起到治療腫瘤的效果。實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證結(jié)果顯示，木犀草素顯著降低了荷瘤小鼠機(jī)體的IL-6、IL-1β、TNF-α水平，改善了機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)[提升超氧化物歧化酶（SOD）水平，降低丙二醛（MDA）水平]，抑制了TLR/MyD88/NF-κB信號(hào)通路的表達(dá)。結(jié)論 木犀草素具有顯著的抗結(jié)腸癌效果，可能是通過降低機(jī)體炎癥水平、改善氧化應(yīng)激狀態(tài)以及抑制TLR/MyD88/NF-κB通路表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和靶向驗(yàn)證探討木犀草素治療結(jié)腸癌的作用機(jī)制。方法 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選木犀草素治療結(jié)腸癌的潛在靶點(diǎn)，通過蛋白互作網(wǎng)絡(luò)進(jìn)一步篩選核心靶點(diǎn)，基于核心靶點(diǎn)進(jìn)行京都基因與基因組百科全書（KEGG）分析，找到關(guān)鍵的作用通路；根據(jù)找到的關(guān)鍵靶點(diǎn)及通路進(jìn)行在體結(jié)腸癌移植瘤模型的藥理實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。采用ELISA試劑盒檢測(cè)關(guān)鍵指標(biāo)的水平，采用蘇木精-伊紅（HE）染色評(píng)價(jià)藥物對(duì)腫瘤的病理學(xué)改變，采用免疫組織化學(xué)法及免疫印跡法檢測(cè)腫瘤關(guān)鍵靶蛋白的表達(dá)。結(jié)果 木犀草素可能主要作用于白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等靶點(diǎn)，影響Toll樣受體（TLR）/髓樣分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路起到治療腫瘤的效果。實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證結(jié)果顯示，木犀草素顯著降低了荷瘤小鼠機(jī)體的IL-6、IL-1β、TNF-α水平，改善了機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)[提升超氧化物歧化酶（SOD）水平，降低丙二醛（MDA）水平]，抑制了TLR/MyD88/NF-κB信號(hào)通路的表達(dá)。結(jié)論 木犀草素具有顯著的抗結(jié)腸癌效果，可能是通過降低機(jī)體炎癥水平、改善氧化應(yīng)激狀態(tài)以及抑制TLR/MyD88/NF-κB通路表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。
2023, 38(4):795-804.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.007
摘要:
目的 基于超高效液相色譜-四極桿飛行時(shí)間串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF-MS/MS）、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接及分子動(dòng)力學(xué)模擬探究夏枯草莖葉總酚抗炎有效成分及其作用機(jī)制。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)對(duì)夏枯草莖葉水提物中成分進(jìn)行分析；使用Swiss Target Prediction、GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫篩選夏枯草抗炎作用對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn)；使用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構(gòu)建關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；通過Metascape數(shù)據(jù)庫對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能與京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號(hào)通路富集分析；通過TCMSP、PDB數(shù)據(jù)庫對(duì)已鑒定的成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接；采用amber18軟件包，取對(duì)接結(jié)合能前3位的對(duì)接復(fù)合物分別進(jìn)行200 ns的分子動(dòng)力學(xué)模擬。結(jié)果 共鑒定出異迷迭香酸苷、紫草酸、染料木素、槲皮素和丹參酚酸Y等22個(gè)化合物，其中酚酸類16種，黃酮類6種。基于鑒定出的化合物通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)得到502個(gè)潛在抗炎靶點(diǎn)，PPI分析發(fā)現(xiàn)腫瘤蛋白（TP53）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF1A）、黏著連接蛋白β1（CTNNB1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、腫瘤壞死因子（TNF）等為核心靶點(diǎn)，富集分析發(fā)現(xiàn)核心靶點(diǎn)可能通過調(diào)節(jié)程序性死亡受體1（PD-1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）/AGEs受體（RAGE）等信號(hào)通路發(fā)揮抗炎作用，分子對(duì)接與分子動(dòng)力學(xué)模擬實(shí)驗(yàn)表明已鑒定出的成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)均能自由結(jié)合，結(jié)合能前3位的分子與受體蛋白復(fù)合物具有較穩(wěn)定構(gòu)象，結(jié)合后不會(huì)導(dǎo)致其構(gòu)象發(fā)生持續(xù)的、顯著的改變。結(jié)論 基于UHPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)可實(shí)現(xiàn)對(duì)夏枯草莖葉抗炎物質(zhì)基礎(chǔ)挖掘和機(jī)制預(yù)測(cè)，有助于夏枯草非藥用部位資源的開發(fā)利用。
目的 基于超高效液相色譜-四極桿飛行時(shí)間串聯(lián)質(zhì)譜（UPLC-Q-TOF-MS/MS）、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接及分子動(dòng)力學(xué)模擬探究夏枯草莖葉總酚抗炎有效成分及其作用機(jī)制。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)對(duì)夏枯草莖葉水提物中成分進(jìn)行分析；使用Swiss Target Prediction、GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫篩選夏枯草抗炎作用對(duì)應(yīng)的靶點(diǎn)；使用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構(gòu)建關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；通過Metascape數(shù)據(jù)庫對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能與京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號(hào)通路富集分析；通過TCMSP、PDB數(shù)據(jù)庫對(duì)已鑒定的成分與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接；采用amber18軟件包，取對(duì)接結(jié)合能前3位的對(duì)接復(fù)合物分別進(jìn)行200 ns的分子動(dòng)力學(xué)模擬。結(jié)果 共鑒定出異迷迭香酸苷、紫草酸、染料木素、槲皮素和丹參酚酸Y等22個(gè)化合物，其中酚酸類16種，黃酮類6種。基于鑒定出的化合物通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)得到502個(gè)潛在抗炎靶點(diǎn)，PPI分析發(fā)現(xiàn)腫瘤蛋白（TP53）、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF1A）、黏著連接蛋白β1（CTNNB1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、腫瘤壞死因子（TNF）等為核心靶點(diǎn)，富集分析發(fā)現(xiàn)核心靶點(diǎn)可能通過調(diào)節(jié)程序性死亡受體1（PD-1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）/AGEs受體（RAGE）等信號(hào)通路發(fā)揮抗炎作用，分子對(duì)接與分子動(dòng)力學(xué)模擬實(shí)驗(yàn)表明已鑒定出的成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)均能自由結(jié)合，結(jié)合能前3位的分子與受體蛋白復(fù)合物具有較穩(wěn)定構(gòu)象，結(jié)合后不會(huì)導(dǎo)致其構(gòu)象發(fā)生持續(xù)的、顯著的改變。結(jié)論 基于UHPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)可實(shí)現(xiàn)對(duì)夏枯草莖葉抗炎物質(zhì)基礎(chǔ)挖掘和機(jī)制預(yù)測(cè)，有助于夏枯草非藥用部位資源的開發(fā)利用。
2023, 38(4):805-810.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.008
摘要:
目的 比較不同方法煅制白礬的化學(xué)成分和藥效作用。方法 采用傳統(tǒng)方法、減壓干燥、馬弗爐、微波煅制白礬樣品。使用掃描電鏡對(duì)微觀形貌進(jìn)行分析，采用熱重、熱重-質(zhì)譜聯(lián)用分析技術(shù)對(duì)白礬隨溫度變化時(shí)的質(zhì)量、物質(zhì)組成情況進(jìn)行分析，采用重量法測(cè)定失水率，采用電感耦合等離子體發(fā)射光譜法、電感耦合等離子體質(zhì)譜法對(duì)白礬和不同方法煅制白礬中微量元素進(jìn)行測(cè)定，采用滴定法對(duì)KA1(SO4)2進(jìn)行測(cè)定，并比較不同方法煅制白礬的抑菌作用、抗炎作用。結(jié)果 白礬經(jīng)煅制后表面出現(xiàn)褶皺，內(nèi)部呈現(xiàn)疏松多孔的結(jié)構(gòu)。傳統(tǒng)方法煅制白礬中砷、鋇、鐵、鉻、鎂等金屬離子含量較其他炮制方法高。隨著溫度升高，白礬失水、脫水、釋放出二氧化硫，KA1(SO4)2發(fā)生了分解。不同方法煅制白礬均能增強(qiáng)其抑菌和抗炎作用，其中傳統(tǒng)方法煅制的藥效作用最優(yōu)。結(jié)論 白礬經(jīng)煅制后，化學(xué)成分的變化與藥效作用密切相關(guān)，傳統(tǒng)煅制白礬的藥效作用更佳。
目的 比較不同方法煅制白礬的化學(xué)成分和藥效作用。方法 采用傳統(tǒng)方法、減壓干燥、馬弗爐、微波煅制白礬樣品。使用掃描電鏡對(duì)微觀形貌進(jìn)行分析，采用熱重、熱重-質(zhì)譜聯(lián)用分析技術(shù)對(duì)白礬隨溫度變化時(shí)的質(zhì)量、物質(zhì)組成情況進(jìn)行分析，采用重量法測(cè)定失水率，采用電感耦合等離子體發(fā)射光譜法、電感耦合等離子體質(zhì)譜法對(duì)白礬和不同方法煅制白礬中微量元素進(jìn)行測(cè)定，采用滴定法對(duì)KA1(SO4)2進(jìn)行測(cè)定，并比較不同方法煅制白礬的抑菌作用、抗炎作用。結(jié)果 白礬經(jīng)煅制后表面出現(xiàn)褶皺，內(nèi)部呈現(xiàn)疏松多孔的結(jié)構(gòu)。傳統(tǒng)方法煅制白礬中砷、鋇、鐵、鉻、鎂等金屬離子含量較其他炮制方法高。隨著溫度升高，白礬失水、脫水、釋放出二氧化硫，KA1(SO4)2發(fā)生了分解。不同方法煅制白礬均能增強(qiáng)其抑菌和抗炎作用，其中傳統(tǒng)方法煅制的藥效作用最優(yōu)。結(jié)論 白礬經(jīng)煅制后，化學(xué)成分的變化與藥效作用密切相關(guān)，傳統(tǒng)煅制白礬的藥效作用更佳。
2023, 38(4):811-819.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.009
摘要:
目的 采用高效液相色譜-四級(jí)桿/靜電場(chǎng)軌道阱高分辨質(zhì)譜（HPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS）法鑒定森登-4味涂劑中化學(xué)成分。方法 色譜條件：Shim-pack GIST-HP C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-0.1%甲酸水溶液，梯度洗脫，體積流量0.35 mL/min，柱溫為40 ℃，進(jìn)樣量為5 μL。質(zhì)譜條件：檢測(cè)方式Full MS/dd-MS2，掃描范圍m/z 110～1 200。電噴霧離子源（ESI），正、負(fù)離子模式掃描，噴霧電壓4.20 kV（+）、3.80 kV（-），碰撞能量（CE）30 eV。通過全方化學(xué)成分信息庫，結(jié)合多級(jí)質(zhì)譜碎片信息、對(duì)照品保留時(shí)間，鑒定森登-4味涂劑中化學(xué)成分。結(jié)果 在森登-4味涂劑中共鑒定出60個(gè)成分，包括16個(gè)黃酮類成分、13個(gè)有機(jī)酸類成分、11個(gè)環(huán)烯醚萜類成分、10個(gè)鞣質(zhì)類成分、4個(gè)氨基酸類成分、4個(gè)脂肪酸類成分、2個(gè)三萜類成分，并考察了山梔苷、槲皮素、阿魏酸、克里拉京、齊墩果酸、脯氨酸、亞油酸的MS2圖和可能的裂解途徑。結(jié)論 對(duì)森登-4味涂劑中化學(xué)成分進(jìn)行了快速、準(zhǔn)確的鑒定，為其質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)建立、藥效物質(zhì)挖掘和作用機(jī)制研究提供了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
目的 采用高效液相色譜-四級(jí)桿/靜電場(chǎng)軌道阱高分辨質(zhì)譜（HPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS）法鑒定森登-4味涂劑中化學(xué)成分。方法 色譜條件：Shim-pack GIST-HP C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5 μm），流動(dòng)相為乙腈-0.1%甲酸水溶液，梯度洗脫，體積流量0.35 mL/min，柱溫為40 ℃，進(jìn)樣量為5 μL。質(zhì)譜條件：檢測(cè)方式Full MS/dd-MS2，掃描范圍m/z 110～1 200。電噴霧離子源（ESI），正、負(fù)離子模式掃描，噴霧電壓4.20 kV（+）、3.80 kV（-），碰撞能量（CE）30 eV。通過全方化學(xué)成分信息庫，結(jié)合多級(jí)質(zhì)譜碎片信息、對(duì)照品保留時(shí)間，鑒定森登-4味涂劑中化學(xué)成分。結(jié)果 在森登-4味涂劑中共鑒定出60個(gè)成分，包括16個(gè)黃酮類成分、13個(gè)有機(jī)酸類成分、11個(gè)環(huán)烯醚萜類成分、10個(gè)鞣質(zhì)類成分、4個(gè)氨基酸類成分、4個(gè)脂肪酸類成分、2個(gè)三萜類成分，并考察了山梔苷、槲皮素、阿魏酸、克里拉京、齊墩果酸、脯氨酸、亞油酸的MS2圖和可能的裂解途徑。結(jié)論 對(duì)森登-4味涂劑中化學(xué)成分進(jìn)行了快速、準(zhǔn)確的鑒定，為其質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)建立、藥效物質(zhì)挖掘和作用機(jī)制研究提供了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
2023, 38(4):820-826.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.010
摘要:
目的 對(duì)深綠卷柏和江南卷柏的質(zhì)量控制和抗氧化活性進(jìn)行比較。方法 對(duì)深綠卷柏和江南卷柏進(jìn)行性狀鑒別、顯微鑒別和薄層色譜鑒別，采用HPLC法測(cè)定其中的穗花杉雙黃酮，測(cè)定石油醚、醋酸乙酯和正丁醇部位的DPPH自由基清除率、ABTS+·清除能力。結(jié)果 深綠卷柏和江南卷柏的性狀、顯微特征均有差異，薄層色譜中具有相同黃綠色熒光斑點(diǎn)，也有差異性；江南卷柏中穗花杉雙黃酮的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于深綠卷柏；不同萃取部位的抗氧化活性的能力高低為醋酸乙酯＞正丁醇＞石油醚，且江南卷柏醋酸乙酯部位抗氧化活性優(yōu)于深綠卷柏。結(jié)論 深綠卷柏和江南卷柏有顯著差異，江南卷柏要比深綠卷柏抗氧化活性更好。
目的 對(duì)深綠卷柏和江南卷柏的質(zhì)量控制和抗氧化活性進(jìn)行比較。方法 對(duì)深綠卷柏和江南卷柏進(jìn)行性狀鑒別、顯微鑒別和薄層色譜鑒別，采用HPLC法測(cè)定其中的穗花杉雙黃酮，測(cè)定石油醚、醋酸乙酯和正丁醇部位的DPPH自由基清除率、ABTS+·清除能力。結(jié)果 深綠卷柏和江南卷柏的性狀、顯微特征均有差異，薄層色譜中具有相同黃綠色熒光斑點(diǎn)，也有差異性；江南卷柏中穗花杉雙黃酮的質(zhì)量分?jǐn)?shù)高于深綠卷柏；不同萃取部位的抗氧化活性的能力高低為醋酸乙酯＞正丁醇＞石油醚，且江南卷柏醋酸乙酯部位抗氧化活性優(yōu)于深綠卷柏。結(jié)論 深綠卷柏和江南卷柏有顯著差異，江南卷柏要比深綠卷柏抗氧化活性更好。
2023, 38(4):827-833.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.011
摘要:
目的 探討凝膠法測(cè)定人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)上清中細(xì)菌內(nèi)毒素的可行性。方法 收集人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)72 h的上清為供試品。參照《中國(guó)藥典》2020年版第三部通則1143細(xì)菌內(nèi)毒素檢查法中凝膠法的具體要求和步驟對(duì)鱟試劑進(jìn)行靈敏度復(fù)核，對(duì)供試品進(jìn)行干擾初篩試驗(yàn)、干擾試驗(yàn)和供試品細(xì)菌內(nèi)毒素的測(cè)定。結(jié)果 鱟試劑靈敏度測(cè)定值為0.125 EU/mL，在0.5λ～2.0λ符合規(guī)定，可用于后續(xù)試驗(yàn)。供試品1、2、4倍稀釋對(duì)鱟試劑均無干擾；干擾試驗(yàn)驗(yàn)證2倍稀釋供試品對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素凝膠法檢測(cè)無干擾作用；采用凝膠法測(cè)定2倍稀釋供試品的細(xì)菌內(nèi)毒素含量均≤0.5 EU/mL，判定供試品中細(xì)菌內(nèi)毒素含量合格。結(jié)論 凝膠法可用于人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)上清中細(xì)菌內(nèi)毒素的檢測(cè)。
目的 探討凝膠法測(cè)定人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)上清中細(xì)菌內(nèi)毒素的可行性。方法 收集人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)72 h的上清為供試品。參照《中國(guó)藥典》2020年版第三部通則1143細(xì)菌內(nèi)毒素檢查法中凝膠法的具體要求和步驟對(duì)鱟試劑進(jìn)行靈敏度復(fù)核，對(duì)供試品進(jìn)行干擾初篩試驗(yàn)、干擾試驗(yàn)和供試品細(xì)菌內(nèi)毒素的測(cè)定。結(jié)果 鱟試劑靈敏度測(cè)定值為0.125 EU/mL，在0.5λ～2.0λ符合規(guī)定，可用于后續(xù)試驗(yàn)。供試品1、2、4倍稀釋對(duì)鱟試劑均無干擾；干擾試驗(yàn)驗(yàn)證2倍稀釋供試品對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素凝膠法檢測(cè)無干擾作用；采用凝膠法測(cè)定2倍稀釋供試品的細(xì)菌內(nèi)毒素含量均≤0.5 EU/mL，判定供試品中細(xì)菌內(nèi)毒素含量合格。結(jié)論 凝膠法可用于人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)上清中細(xì)菌內(nèi)毒素的檢測(cè)。
2023, 38(4):834-839.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.012
摘要:
目的 探討依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院收治的126例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組使用阿加曲班注射液，開始2 d內(nèi)以2.5 mg/h的速率持續(xù)靜脈內(nèi)泵入；隨后5 d內(nèi)調(diào)整為10 mg/次，2次/d，分別于早晚靜脈滴注，每次給藥時(shí)間為3 h。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，每次將15 mL加入生理鹽水100 mL中充分稀釋后30 min內(nèi)滴完，2次/d。兩組療程為14 d。觀察兩組療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、腦卒中自我效能問卷（SSEQ）、腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）]評(píng)分及血漿纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、蛋白C活性（PC）水平。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.65%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組各時(shí)間點(diǎn)NIHSS評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后，治療組各時(shí)間點(diǎn)NIHSS評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SSEQ、SS-QOL評(píng)分均顯著增加（P＜0.05），且以治療組增加更顯著（P＜0.05）。治療后兩組血漿PAP、TAT、FDP、PC水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組血漿PAP、TAT、FDP、PC水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過程中，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.35%、4.76%，兩組比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死可取得顯著療效，能安全有效地改善患者血液高凝狀態(tài)，抑制血栓形成，并可發(fā)揮良好的神經(jīng)保護(hù)作用，提高患者自我效能感和生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年3月—2022年3月北京京煤集團(tuán)總醫(yī)院收治的126例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組使用阿加曲班注射液，開始2 d內(nèi)以2.5 mg/h的速率持續(xù)靜脈內(nèi)泵入；隨后5 d內(nèi)調(diào)整為10 mg/次，2次/d，分別于早晚靜脈滴注，每次給藥時(shí)間為3 h。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液，每次將15 mL加入生理鹽水100 mL中充分稀釋后30 min內(nèi)滴完，2次/d。兩組療程為14 d。觀察兩組療效，比較治療前后兩組相關(guān)量表[美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、腦卒中自我效能問卷（SSEQ）、腦卒中專門化生存質(zhì)量量表（SS-QOL）]評(píng)分及血漿纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、蛋白C活性（PC）水平。并統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.65%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組各時(shí)間點(diǎn)NIHSS評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療后，治療組各時(shí)間點(diǎn)NIHSS評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SSEQ、SS-QOL評(píng)分均顯著增加（P＜0.05），且以治療組增加更顯著（P＜0.05）。治療后兩組血漿PAP、TAT、FDP、PC水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組血漿PAP、TAT、FDP、PC水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過程中，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.35%、4.76%，兩組比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液聯(lián)合阿加曲班治療急性腦梗死可取得顯著療效，能安全有效地改善患者血液高凝狀態(tài)，抑制血栓形成，并可發(fā)揮良好的神經(jīng)保護(hù)作用，提高患者自我效能感和生活質(zhì)量，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(4):840-843.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.013
摘要:
目的 研究天麻頭痛片聯(lián)合佐米曲普坦治療偏頭痛的臨床效果。方法 選取2021年6月—2022年6月鄭州市第三人民醫(yī)院收治的偏頭痛患者共80例為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服佐米曲普坦片，2.5 mg/次，1次/d。如首次服藥后頭痛癥狀持續(xù)，可于2 h后再服2.5 mg，每日最大劑量不超過15 mg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服天麻頭痛片，4片/次，3次/d。如癥狀改善不佳，可增1片/次，每次口服劑量不超過6片，每日不超過18片。兩組均連續(xù)服藥3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀改善情況和血清因子變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，兩組偏頭痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間及視覺模擬（VAS）評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組偏頭痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間及VAS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清載脂蛋白（LPA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）水平均較治療前顯著降低，而5-羥色胺（5-HT）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組患者LPA、TNF-α、ET-1、NO水平低于對(duì)照組，5-HT高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 天麻頭痛片聯(lián)合佐米曲普坦能夠顯著改善偏頭痛患者的臨床癥狀，調(diào)節(jié)血清因子水平，且不增加不良反應(yīng)發(fā)生率，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
目的 研究天麻頭痛片聯(lián)合佐米曲普坦治療偏頭痛的臨床效果。方法 選取2021年6月—2022年6月鄭州市第三人民醫(yī)院收治的偏頭痛患者共80例為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服佐米曲普坦片，2.5 mg/次，1次/d。如首次服藥后頭痛癥狀持續(xù)，可于2 h后再服2.5 mg，每日最大劑量不超過15 mg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服天麻頭痛片，4片/次，3次/d。如癥狀改善不佳，可增1片/次，每次口服劑量不超過6片，每日不超過18片。兩組均連續(xù)服藥3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組癥狀改善情況和血清因子變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，兩組偏頭痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間及視覺模擬（VAS）評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組偏頭痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間及VAS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清載脂蛋白（LPA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）水平均較治療前顯著降低，而5-羥色胺（5-HT）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組患者LPA、TNF-α、ET-1、NO水平低于對(duì)照組，5-HT高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 天麻頭痛片聯(lián)合佐米曲普坦能夠顯著改善偏頭痛患者的臨床癥狀，調(diào)節(jié)血清因子水平，且不增加不良反應(yīng)發(fā)生率，具有一定的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
2023, 38(4):844-848.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.014
摘要:
目的 探究復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年1月南陽市第二人民醫(yī)院收治的120例血管性癡呆患者作為研究對(duì)象，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服艾地苯醌片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)方蓯蓉益智膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、Blessed行為量表（BBS）、癡呆程度量表（CDR）評(píng)分、血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%，組間比較差異具有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組MMSE評(píng)分顯著升高，BBS、CDR評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組MMSE評(píng)分高于對(duì)照組，BBS、CDR評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）水平均顯著降低，血清超氧化物歧化酶（SOD）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組血清TNF-α、IL-6、MDA水平明顯低于對(duì)照組，血清SOD、bFGF、BDNF水平明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療血管性癡呆的效果顯著，可有效改善患者精神、行為狀況，減輕癡呆程度、機(jī)體炎癥和機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，調(diào)節(jié)神經(jīng)修復(fù)因子水平，且安全性較高。
目的 探究復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療血管性癡呆的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年1月南陽市第二人民醫(yī)院收治的120例血管性癡呆患者作為研究對(duì)象，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服艾地苯醌片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服復(fù)方蓯蓉益智膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者均治療8周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、Blessed行為量表（BBS）、癡呆程度量表（CDR）評(píng)分、血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組的總有效率80.00%，組間比較差異具有顯著性（P＜0.05）。治療后，兩組MMSE評(píng)分顯著升高，BBS、CDR評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組MMSE評(píng)分高于對(duì)照組，BBS、CDR評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）水平均顯著降低，血清超氧化物歧化酶（SOD）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組血清TNF-α、IL-6、MDA水平明顯低于對(duì)照組，血清SOD、bFGF、BDNF水平明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方蓯蓉益智膠囊聯(lián)合艾地苯醌片治療血管性癡呆的效果顯著，可有效改善患者精神、行為狀況，減輕癡呆程度、機(jī)體炎癥和機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，調(diào)節(jié)神經(jīng)修復(fù)因子水平，且安全性較高。
2023, 38(4):849-852.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.015
摘要:
目的 探討冠心康膠囊聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療頑固性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年6月在衡水市中醫(yī)醫(yī)院就診的128例頑固性心力衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服冠心康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者心功能指標(biāo)和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為92.19%，明顯高于對(duì)照組的總有效率79.69%，差異有顯著意義（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于治療前，左心室舒張末期后壁厚度（LVPWT）低于治療前（P＜0.05）；治療組的LVEF高于對(duì)照組，LVPWT低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血管緊張素-2（Ang-2）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清Ang-2、ACE2、NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 冠心康膠囊聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療頑固性心力衰竭的療效確切，可改善心功能，調(diào)節(jié)血清Ang-2、ACE2、NT-proBNP水平，安全性較好。
目的 探討冠心康膠囊聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療頑固性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年5月—2022年6月在衡水市中醫(yī)醫(yī)院就診的128例頑固性心力衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各64例。對(duì)照組口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服冠心康膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者心功能指標(biāo)和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率為92.19%，明顯高于對(duì)照組的總有效率79.69%，差異有顯著意義（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于治療前，左心室舒張末期后壁厚度（LVPWT）低于治療前（P＜0.05）；治療組的LVEF高于對(duì)照組，LVPWT低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血管緊張素-2（Ang-2）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清Ang-2、ACE2、NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 冠心康膠囊聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療頑固性心力衰竭的療效確切，可改善心功能，調(diào)節(jié)血清Ang-2、ACE2、NT-proBNP水平，安全性較好。
2023, 38(4):853-857.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.016
摘要:
目的 探討補(bǔ)肺活血膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療緩解期慢性肺心病的臨床療效。方法 選擇2018年6月—2021年6月濮陽市中醫(yī)醫(yī)院收治的86例緩解期慢性肺心病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（43例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服硫酸沙丁胺醇片，2片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服補(bǔ)肺活血膠囊，4粒/次，3次/d。兩組用藥14 d觀察效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，肺功能第1秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）和FEV1/FVC指標(biāo)，心功能心臟每搏量（SV）、心臟心輸出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）指標(biāo)，血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、血管內(nèi)皮素（ET-1）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（95.35%）明顯高于對(duì)照組（81.40%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀改善時(shí)間比對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、SV、CO、CI比治療前明顯升高，而血清炎性因子TGF-β1、ET-1、TNF-α和IL-8水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組肺功能和心功能指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），血清炎性因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為9.30%，明顯低于對(duì)照組（16.28%，P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療緩解期慢性肺心病效果確切，能顯著提高心肺功能，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，且不良反應(yīng)低。
目的 探討補(bǔ)肺活血膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療緩解期慢性肺心病的臨床療效。方法 選擇2018年6月—2021年6月濮陽市中醫(yī)醫(yī)院收治的86例緩解期慢性肺心病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（43例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服硫酸沙丁胺醇片，2片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服補(bǔ)肺活血膠囊，4粒/次，3次/d。兩組用藥14 d觀察效果。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，肺功能第1秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）和FEV1/FVC指標(biāo)，心功能心臟每搏量（SV）、心臟心輸出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）指標(biāo)，血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、血管內(nèi)皮素（ET-1）水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（95.35%）明顯高于對(duì)照組（81.40%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀改善時(shí)間比對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、SV、CO、CI比治療前明顯升高，而血清炎性因子TGF-β1、ET-1、TNF-α和IL-8水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組肺功能和心功能指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），血清炎性因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為9.30%，明顯低于對(duì)照組（16.28%，P＜0.05）。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊聯(lián)合沙丁胺醇治療緩解期慢性肺心病效果確切，能顯著提高心肺功能，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，且不良反應(yīng)低。
2023, 38(4):858-862.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.017
摘要:
目的 探討開胃理脾丸聯(lián)合多潘立酮治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2022年8月河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的116例功能性消化不良患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（58例）和治療組（58例）。對(duì)照組患者口服多潘立酮片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服開胃理脾丸，2丸/次，3次/d。兩組患者治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，胃腸激素一氧化氮（NO）、血清胃動(dòng)素（MTL）和血清胃泌素（GAS）水平，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和神經(jīng)肽S受體1（NPSR1）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.28%）明顯高于對(duì)照組（84.48%，P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NO、IL-6和TNF-α水平明顯降低，而MTL、GAS、CGRP和NPSR1水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（5.17%）明顯低于對(duì)照組（12.07%，P＜0.05）。結(jié)論 開胃理脾丸聯(lián)合多潘立酮治療功能性消化不良效果確切，可有效改善癥狀，增強(qiáng)胃腸活力及動(dòng)力，能降低胃腸炎性反應(yīng)，有效降低患者焦慮狀態(tài)。
目的 探討開胃理脾丸聯(lián)合多潘立酮治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選擇2020年7月—2022年8月河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的116例功能性消化不良患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（58例）和治療組（58例）。對(duì)照組患者口服多潘立酮片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服開胃理脾丸，2丸/次，3次/d。兩組患者治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，胃腸激素一氧化氮（NO）、血清胃動(dòng)素（MTL）和血清胃泌素（GAS）水平，血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和神經(jīng)肽S受體1（NPSR1）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床有效率（98.28%）明顯高于對(duì)照組（84.48%，P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NO、IL-6和TNF-α水平明顯降低，而MTL、GAS、CGRP和NPSR1水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率（5.17%）明顯低于對(duì)照組（12.07%，P＜0.05）。結(jié)論 開胃理脾丸聯(lián)合多潘立酮治療功能性消化不良效果確切，可有效改善癥狀，增強(qiáng)胃腸活力及動(dòng)力，能降低胃腸炎性反應(yīng)，有效降低患者焦慮狀態(tài)。
2023, 38(4):863-867.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.018
摘要:
目的 觀察參貝北瓜膏聯(lián)合丙酸倍氯米松治療兒童哮喘急性發(fā)作期的臨床療效。方法 納入2021年1月—2022年6月唐山市工人醫(yī)院收治的160例哮喘急性發(fā)作期患兒為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組霧化吸入吸入用丙酸倍氯米松混懸液，2 mL/次，2次/d。治療組口服加用參貝北瓜膏，8 g/次，3次/d。兩組患兒治療14 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間，肺功能指標(biāo)第1秒用力呼氣末容積（FEV1）、最大肺活量（FVC）和FEV1/FVC水平，及炎癥因子指標(biāo)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、干擾素-γ（INF-γ）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）和半乳糖凝集素-3（Gal-3）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床治療有效率顯著高于對(duì)照組（96.25% vs 86.25%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間及住院時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1、FVC與FEV1/FVC水平均高于治療前（P＜0.05），且治療組高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、IL-4、SAA和Gal-3水平均低于治療前，而INF-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組患兒炎癥因子指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參貝北瓜膏聯(lián)合丙酸倍氯米松治療哮喘發(fā)作期兒童的臨床療效更高，能夠更好的控制炎癥反應(yīng)，改善臨床癥狀。
目的 觀察參貝北瓜膏聯(lián)合丙酸倍氯米松治療兒童哮喘急性發(fā)作期的臨床療效。方法 納入2021年1月—2022年6月唐山市工人醫(yī)院收治的160例哮喘急性發(fā)作期患兒為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組霧化吸入吸入用丙酸倍氯米松混懸液，2 mL/次，2次/d。治療組口服加用參貝北瓜膏，8 g/次，3次/d。兩組患兒治療14 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間，肺功能指標(biāo)第1秒用力呼氣末容積（FEV1）、最大肺活量（FVC）和FEV1/FVC水平，及炎癥因子指標(biāo)腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、干擾素-γ（INF-γ）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）和半乳糖凝集素-3（Gal-3）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床治療有效率顯著高于對(duì)照組（96.25% vs 86.25%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間及住院時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FEV1、FVC與FEV1/FVC水平均高于治療前（P＜0.05），且治療組高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、IL-4、SAA和Gal-3水平均低于治療前，而INF-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組患兒炎癥因子指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參貝北瓜膏聯(lián)合丙酸倍氯米松治療哮喘發(fā)作期兒童的臨床療效更高，能夠更好的控制炎癥反應(yīng)，改善臨床癥狀。
2023, 38(4):868-873.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.019
摘要:
目的 探討抗感顆粒聯(lián)合更昔洛韋治療兒童病毒性肺炎的臨床療效。方法 選取2018年6月—2021年6月阜陽市婦女兒童醫(yī)院收治的60例病毒性肺炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組靜脈滴注更昔洛韋注射液，5 mg/kg加入注射用水，調(diào)整濃度為50 mg/mL，再加入至5%葡萄糖注射液100 mL，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服抗感顆粒，1～5歲，0.5袋/次；6～9歲，1袋/次；10～14歲，1.5袋/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療14 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒典型表現(xiàn)消失時(shí)間，潮氣呼吸肺功能參數(shù)，肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分，外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平，血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）和甲殼質(zhì)酶蛋白-40（YKL-40）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.67%）較對(duì)照組（73.33%）顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)典型表現(xiàn)消失時(shí)間較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組單位體質(zhì)量潮氣量（VT/kg）、達(dá)峰時(shí)間比（TPTEF/TE）和吸氣時(shí)間與呼氣時(shí)間比值（Ti/Te）顯著升高，而肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分顯著降低（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者外周血CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+均顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組升高更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清sICAM-1、IL-8和YKL-40水平均顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 抗感顆粒聯(lián)合更昔洛韋治療患兒病毒性肺炎具有確切的臨床療效，是盡快緩解患兒臨床表現(xiàn)、改善肺功能及穩(wěn)定病情的安全有效途徑，并能進(jìn)一步進(jìn)增強(qiáng)免疫功能和減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討抗感顆粒聯(lián)合更昔洛韋治療兒童病毒性肺炎的臨床療效。方法 選取2018年6月—2021年6月阜陽市婦女兒童醫(yī)院收治的60例病毒性肺炎患兒，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各30例。對(duì)照組靜脈滴注更昔洛韋注射液，5 mg/kg加入注射用水，調(diào)整濃度為50 mg/mL，再加入至5%葡萄糖注射液100 mL，1次/12 h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服抗感顆粒，1～5歲，0.5袋/次；6～9歲，1袋/次；10～14歲，1.5袋/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療14 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒典型表現(xiàn)消失時(shí)間，潮氣呼吸肺功能參數(shù)，肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分，外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平，血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）和甲殼質(zhì)酶蛋白-40（YKL-40）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.67%）較對(duì)照組（73.33%）顯著升高（P＜0.05）。治療后，治療組各項(xiàng)典型表現(xiàn)消失時(shí)間較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組單位體質(zhì)量潮氣量（VT/kg）、達(dá)峰時(shí)間比（TPTEF/TE）和吸氣時(shí)間與呼氣時(shí)間比值（Ti/Te）顯著升高，而肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表評(píng)分顯著降低（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者外周血CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+均顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組升高更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清sICAM-1、IL-8和YKL-40水平均顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組比對(duì)照組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 抗感顆粒聯(lián)合更昔洛韋治療患兒病毒性肺炎具有確切的臨床療效，是盡快緩解患兒臨床表現(xiàn)、改善肺功能及穩(wěn)定病情的安全有效途徑，并能進(jìn)一步進(jìn)增強(qiáng)免疫功能和減輕炎癥反應(yīng)。
2023, 38(4):874-877.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.020
摘要:
目的 觀察清宣止咳顆粒聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療甲型流感的臨床療效。方法 選取2021年11月份廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院診治的104例甲型流感患兒為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服磷酸奧司他韋顆粒，每日10:00及20:00各1次，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg；體質(zhì)量15～23 kg，45 mg；體質(zhì)量23～40 kg，60 mg；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服清宣止咳顆粒，1～3歲每次1/2包，4～6歲每次3/4包，7～14歲每次1包，均3次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組咽喉疼痛、發(fā)熱、卡他癥狀及頭身疼痛的持續(xù)時(shí)間。觀察兩組的不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.4%，對(duì)照組總有效率是88.5%，兩組總有效率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，治療組發(fā)熱、咽喉腫痛、卡他癥狀及頭身疼痛持續(xù)時(shí)間均較對(duì)照組明顯縮短，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，0.01）。治療后，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是23.1%、21.2%，兩組比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 清宣止咳顆粒聯(lián)合奧司他韋治療兒童甲型流感的臨床療效較好，可縮短流感相關(guān)癥狀持續(xù)時(shí)間，且具有良好的安全性。
目的 觀察清宣止咳顆粒聯(lián)合磷酸奧司他韋顆粒治療甲型流感的臨床療效。方法 選取2021年11月份廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院診治的104例甲型流感患兒為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組口服磷酸奧司他韋顆粒，每日10:00及20:00各1次，體質(zhì)量≤15 kg，30 mg；體質(zhì)量15～23 kg，45 mg；體質(zhì)量23～40 kg，60 mg；體質(zhì)量＞40 kg，75 mg。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服清宣止咳顆粒，1～3歲每次1/2包，4～6歲每次3/4包，7～14歲每次1包，均3次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組咽喉疼痛、發(fā)熱、卡他癥狀及頭身疼痛的持續(xù)時(shí)間。觀察兩組的不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.4%，對(duì)照組總有效率是88.5%，兩組總有效率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，治療組發(fā)熱、咽喉腫痛、卡他癥狀及頭身疼痛持續(xù)時(shí)間均較對(duì)照組明顯縮短，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，0.01）。治療后，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是23.1%、21.2%，兩組比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 清宣止咳顆粒聯(lián)合奧司他韋治療兒童甲型流感的臨床療效較好，可縮短流感相關(guān)癥狀持續(xù)時(shí)間，且具有良好的安全性。
2023, 38(4):878-883.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.021
摘要:
目的 探討六味地黃丸聯(lián)合醋酸亮丙瑞林治療女童中樞性性早熟的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年5月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的120例中樞性性早熟女童，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組給予注射用醋酸亮丙瑞林微球，3.75 mg/次，1次/4周，以附帶的注射液溶劑將藥物充分混懸后皮下注射。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服六味地黃丸，體質(zhì)量15～20 kg者，3 g/次；體質(zhì)量21～25 kg者，4 g/次；體質(zhì)量＞25 kg者，6 g/次；均為2次/d。兩組療程均為6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組生長(zhǎng)發(fā)育指標(biāo)[骨齡差值（ΔBA）/年齡差值（ΔCA）、生長(zhǎng)速率（GV）]，超聲檢查相關(guān)參數(shù)，兒少心理健康量表（MHS-CA）、兒少主觀生活質(zhì)量問卷（ISLQ）評(píng)分，以及血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）、Ｉ型原膠原Ｎ-端前肽（P1NP）水平。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是88.33%，顯著高于對(duì)照組的73.33%（P＜0.05）。治療后，兩組ΔBA/ΔCA、GV均較治療前顯著降低（P＜0.05），且以治療組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組乳房直徑、子宮容積、卵巢容積、最大卵泡直徑均較治療前顯著減?。?i>P＜0.05），以治療組減小更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組MHS-CA、ISLQ評(píng)分均較治療前顯著增加（P＜0.05），且治療后，治療組MHS-CA、ISLQ評(píng)分均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清LH、FSH、IGF-1、P1NP水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組LH、FSH、IGF-1、P1NP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.67%、5.00%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合醋酸亮丙瑞林治療女童中樞性性早熟安全性較好，療效確切，能有效減慢患兒骨齡成熟和生長(zhǎng)速度，抑制生殖系統(tǒng)過早發(fā)育，改善心理健康和生活質(zhì)量，進(jìn)一步調(diào)節(jié)機(jī)體性激素水平和骨代謝。
目的 探討六味地黃丸聯(lián)合醋酸亮丙瑞林治療女童中樞性性早熟的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年5月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的120例中樞性性早熟女童，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組給予注射用醋酸亮丙瑞林微球，3.75 mg/次，1次/4周，以附帶的注射液溶劑將藥物充分混懸后皮下注射。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服六味地黃丸，體質(zhì)量15～20 kg者，3 g/次；體質(zhì)量21～25 kg者，4 g/次；體質(zhì)量＞25 kg者，6 g/次；均為2次/d。兩組療程均為6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組生長(zhǎng)發(fā)育指標(biāo)[骨齡差值（ΔBA）/年齡差值（ΔCA）、生長(zhǎng)速率（GV）]，超聲檢查相關(guān)參數(shù)，兒少心理健康量表（MHS-CA）、兒少主觀生活質(zhì)量問卷（ISLQ）評(píng)分，以及血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）、Ｉ型原膠原Ｎ-端前肽（P1NP）水平。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是88.33%，顯著高于對(duì)照組的73.33%（P＜0.05）。治療后，兩組ΔBA/ΔCA、GV均較治療前顯著降低（P＜0.05），且以治療組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組乳房直徑、子宮容積、卵巢容積、最大卵泡直徑均較治療前顯著減?。?i>P＜0.05），以治療組減小更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組MHS-CA、ISLQ評(píng)分均較治療前顯著增加（P＜0.05），且治療后，治療組MHS-CA、ISLQ評(píng)分均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清LH、FSH、IGF-1、P1NP水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組LH、FSH、IGF-1、P1NP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是6.67%、5.00%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 六味地黃丸聯(lián)合醋酸亮丙瑞林治療女童中樞性性早熟安全性較好，療效確切，能有效減慢患兒骨齡成熟和生長(zhǎng)速度，抑制生殖系統(tǒng)過早發(fā)育，改善心理健康和生活質(zhì)量，進(jìn)一步調(diào)節(jié)機(jī)體性激素水平和骨代謝。
2023, 38(4):884-888.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.022
摘要:
目的 探討丹七軟膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年6月張家港市中醫(yī)醫(yī)院收治的160例原發(fā)性痛經(jīng)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組口服布洛芬緩釋膠囊，于經(jīng)前3 d開始服藥，0.3 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服丹七軟膠囊，于經(jīng)前3 d開始服藥，5粒/次，3次/d。每個(gè)月經(jīng)周期連服7 d，連續(xù)治療3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組腹痛視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、痛經(jīng)癥狀評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分，血流變參數(shù)[全血高、低切黏度（HBV、LBV），血漿黏度（PV），紅細(xì)胞比容（HCT）]。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，較對(duì)照組的85.00%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組腹痛VAS評(píng)分、痛經(jīng)癥狀評(píng)分均顯著降低，SF-36總分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組腹痛VAS評(píng)分、痛經(jīng)癥狀評(píng)分低于對(duì)照組，SF-36總分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組HBV、LBV、PV、HCT均顯著降低（P＜0.05）；以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是5.00%、3.75%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丹七軟膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)有確切療效，能有效減輕患者痛經(jīng)相關(guān)癥狀和疼痛程度，提高生活質(zhì)量，改善機(jī)體血液流變性，且患者耐受性較好。
目的 探討丹七軟膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選取2020年1月—2021年6月張家港市中醫(yī)醫(yī)院收治的160例原發(fā)性痛經(jīng)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組口服布洛芬緩釋膠囊，于經(jīng)前3 d開始服藥，0.3 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服丹七軟膠囊，于經(jīng)前3 d開始服藥，5粒/次，3次/d。每個(gè)月經(jīng)周期連服7 d，連續(xù)治療3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組腹痛視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、痛經(jīng)癥狀評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）總分，血流變參數(shù)[全血高、低切黏度（HBV、LBV），血漿黏度（PV），紅細(xì)胞比容（HCT）]。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.00%，較對(duì)照組的85.00%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組腹痛VAS評(píng)分、痛經(jīng)癥狀評(píng)分均顯著降低，SF-36總分均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組腹痛VAS評(píng)分、痛經(jīng)癥狀評(píng)分低于對(duì)照組，SF-36總分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組HBV、LBV、PV、HCT均顯著降低（P＜0.05）；以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組和對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是5.00%、3.75%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丹七軟膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)有確切療效，能有效減輕患者痛經(jīng)相關(guān)癥狀和疼痛程度，提高生活質(zhì)量，改善機(jī)體血液流變性，且患者耐受性較好。
2023, 38(4):889-892.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.023
摘要:
目的 觀察金剛藤膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選擇2019年6月—2021年12月在安徽理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的96例原發(fā)性痛經(jīng)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組經(jīng)前2～3 d口服布洛芬緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金剛藤膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者疼痛評(píng)分，血清β-內(nèi)啡肽、前列腺素E2（PGE2）、P物質(zhì)（SP）和血小板活化因子（PAF）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（93.75%）明顯高于對(duì)照組（75.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者疼痛總頻率評(píng)分和嚴(yán)重程度評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-內(nèi)啡肽水平明顯升高，而PGE2、SP和PAF水平明顯下降（P＜0.05），且治療組改善程度明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金剛藤膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)，可有效減輕疼痛癥狀，改善血清PGE2、SP、PAF、β-內(nèi)啡肽水平。
目的 觀察金剛藤膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 選擇2019年6月—2021年12月在安徽理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的96例原發(fā)性痛經(jīng)患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組經(jīng)前2～3 d口服布洛芬緩釋膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金剛藤膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者疼痛評(píng)分，血清β-內(nèi)啡肽、前列腺素E2（PGE2）、P物質(zhì)（SP）和血小板活化因子（PAF）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（93.75%）明顯高于對(duì)照組（75.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者疼痛總頻率評(píng)分和嚴(yán)重程度評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-內(nèi)啡肽水平明顯升高，而PGE2、SP和PAF水平明顯下降（P＜0.05），且治療組改善程度明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金剛藤膠囊聯(lián)合布洛芬治療原發(fā)性痛經(jīng)，可有效減輕疼痛癥狀，改善血清PGE2、SP、PAF、β-內(nèi)啡肽水平。
2023, 38(4):893-897.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.024
摘要:
目的 觀察消乳散結(jié)膠囊聯(lián)合甲潑尼龍治療肉芽腫性小葉乳腺炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年6月天津市第三中心醫(yī)院收治的102例肉芽腫性小葉乳腺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服甲潑尼龍片，起始劑量20 mg/d，每2周減量4 mg/d，直至以4 mg/d維持治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服消乳散結(jié)膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組的療效，比較治療前后兩組乳腺疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、病灶大小、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分及外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平和血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.1%，顯著高于對(duì)照組的80.4%（P＜0.05）。治療后兩組乳腺疼痛VAS評(píng)分均顯著降低，乳腺腫塊大小、腫塊最長(zhǎng)徑均顯著縮小（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36中PCS、MCS評(píng)分及量表總分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組SF-36中PCS、MCS評(píng)分及量表總分均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血CD4+ T細(xì)胞百分比、CD4+/CD8+值、IL-2、IL-6水平均顯著減少，外周血CD8+ T細(xì)胞百分比均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 乳散結(jié)膠囊聯(lián)合甲潑尼龍治療肉芽腫性小葉乳腺炎可獲得良好療效，能有效緩解患者乳腺腫塊和疼痛癥狀，縮小病灶范圍，提高生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步調(diào)節(jié)機(jī)體細(xì)胞免疫功能、減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 觀察消乳散結(jié)膠囊聯(lián)合甲潑尼龍治療肉芽腫性小葉乳腺炎的臨床療效。方法 選取2019年6月—2021年6月天津市第三中心醫(yī)院收治的102例肉芽腫性小葉乳腺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各51例。對(duì)照組口服甲潑尼龍片，起始劑量20 mg/d，每2周減量4 mg/d，直至以4 mg/d維持治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服消乳散結(jié)膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組的療效，比較治療前后兩組乳腺疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、病灶大小、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分及外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平和血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.1%，顯著高于對(duì)照組的80.4%（P＜0.05）。治療后兩組乳腺疼痛VAS評(píng)分均顯著降低，乳腺腫塊大小、腫塊最長(zhǎng)徑均顯著縮小（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36中PCS、MCS評(píng)分及量表總分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組SF-36中PCS、MCS評(píng)分及量表總分均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血CD4+ T細(xì)胞百分比、CD4+/CD8+值、IL-2、IL-6水平均顯著減少，外周血CD8+ T細(xì)胞百分比均顯著增加（P＜0.05）；且均以治療組的改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 乳散結(jié)膠囊聯(lián)合甲潑尼龍治療肉芽腫性小葉乳腺炎可獲得良好療效，能有效緩解患者乳腺腫塊和疼痛癥狀，縮小病灶范圍，提高生活質(zhì)量，并可進(jìn)一步調(diào)節(jié)機(jī)體細(xì)胞免疫功能、減輕炎癥反應(yīng)，且安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(4):898-902.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.025
摘要:
目的 探討婦炎康軟膠囊聯(lián)合頭孢地尼膠囊治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2020年8月—2022年6月平頂山市婦幼保健院收治的104例慢性盆腔炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服頭孢地尼膠囊，1粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)口服婦炎康軟膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較癥狀消失時(shí)間、盆腔積液、炎性包塊最大直徑的變化以及血清中粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.15%，對(duì)照組的總有效率為82.69%，兩組組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、腹痛、白帶異常消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的盆腔積液、炎性包塊最大直徑顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組盆腔積液、炎性包塊最大直徑較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清GM-CSF、IL-8水平顯著低于治療前，血清IL-2水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組患者的血清GM-CSF、IL-8水平低于對(duì)照組，血清IL-2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦炎康軟膠囊聯(lián)合頭孢地尼膠囊治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效，能減輕患者癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討婦炎康軟膠囊聯(lián)合頭孢地尼膠囊治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 選取2020年8月—2022年6月平頂山市婦幼保健院收治的104例慢性盆腔炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組患者口服頭孢地尼膠囊，1粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)口服婦炎康軟膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較癥狀消失時(shí)間、盆腔積液、炎性包塊最大直徑的變化以及血清中粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為96.15%，對(duì)照組的總有效率為82.69%，兩組組間比較差異有顯著性（P＜0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、腹痛、白帶異常消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的盆腔積液、炎性包塊最大直徑顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組盆腔積液、炎性包塊最大直徑較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清GM-CSF、IL-8水平顯著低于治療前，血清IL-2水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組患者的血清GM-CSF、IL-8水平低于對(duì)照組，血清IL-2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦炎康軟膠囊聯(lián)合頭孢地尼膠囊治療慢性盆腔炎具有較好的臨床療效，能減輕患者癥狀，降低炎癥反應(yīng)。
2023, 38(4):903-907.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.026
摘要:
目的 探討新生化片聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選擇2021年10月—2022年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院懷柔婦幼保健院治療的246例宮縮乏力性產(chǎn)后出血患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各123例。對(duì)照組靜脈注射馬來酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次加入生理鹽水10 mL，持續(xù)時(shí)間最少1 min，必要時(shí)可2～4 h重復(fù)注射1次，最多5次；在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服新生化片，4片/次，3次/d。兩組患者均經(jīng)5 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者出血量，止血時(shí)間，癥狀改善時(shí)間，CES-D評(píng)分、STAI評(píng)分和GSES評(píng)分，及血清抗凝血酶-Ⅲ（AT-III）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、腦尿利肽（BNP）、去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）和一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組的臨床總有效率為98.37%，明顯高于對(duì)照組（88.62%，P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組在治療2、12、24 h的出血量和止血時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組GSES評(píng)分比治療前明顯升高，而STAI評(píng)分和CES-D評(píng)分比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組AT-Ⅲ、BNP、NO、NE、E水平比治療前明顯降低，而VEGF水平比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組這些血清細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 新生化片聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血效果良好，可促提高患者自我效能感，減輕患者焦慮抑郁癥狀。
目的 探討新生化片聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選擇2021年10月—2022年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院懷柔婦幼保健院治療的246例宮縮乏力性產(chǎn)后出血患者，根據(jù)用藥的差別分為對(duì)照組和治療組，每組各123例。對(duì)照組靜脈注射馬來酸麥角新堿注射液，0.2 mg/次加入生理鹽水10 mL，持續(xù)時(shí)間最少1 min，必要時(shí)可2～4 h重復(fù)注射1次，最多5次；在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服新生化片，4片/次，3次/d。兩組患者均經(jīng)5 d治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者出血量，止血時(shí)間，癥狀改善時(shí)間，CES-D評(píng)分、STAI評(píng)分和GSES評(píng)分，及血清抗凝血酶-Ⅲ（AT-III）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、腦尿利肽（BNP）、去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）和一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，治療組的臨床總有效率為98.37%，明顯高于對(duì)照組（88.62%，P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組在治療2、12、24 h的出血量和止血時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組GSES評(píng)分比治療前明顯升高，而STAI評(píng)分和CES-D評(píng)分比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組AT-Ⅲ、BNP、NO、NE、E水平比治療前明顯降低，而VEGF水平比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組這些血清細(xì)胞因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 新生化片聯(lián)合馬來酸麥角新堿注射液治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血效果良好，可促提高患者自我效能感，減輕患者焦慮抑郁癥狀。
2023, 38(4):908-913.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.027
摘要:
目的 探討復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選取2021年11月—2022年7月蘇州科技城醫(yī)院門診收治的116例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服硫辛酸膠囊，0.2 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參滴丸，20丸/次，3次/d。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組面色晦暗、視物昏花的消失率。比較治療前后兩組最小分辨角對(duì)數(shù)（logMAR）、眼底改變指標(biāo)（微血管瘤和出血灶數(shù)）、眼底熒光血管造影檢查相關(guān)指標(biāo)[臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間（A-Rct）和視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)（NPA）面積、血管滲漏（VL）面積]及黃斑水腫相關(guān)指標(biāo)[黃斑中心凹厚度（CMT）、視網(wǎng)膜體積（TMV）]。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是91.38%，顯著高于對(duì)照組的77.59%（P＜0.05）。治療后，治療組面色晦暗消失率62.07%和視物昏花消失率50.00%均顯著高于對(duì)照組的43.10%、31.03%（P＜0.05）。治療后，兩組患者logMAR、微血管瘤數(shù)和出血灶數(shù)均顯著減少（P＜0.05）；且治療后治療組logMAR、微血管瘤數(shù)和出血灶數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組A-Rct均顯著縮短，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管NPA面積和VL面積均顯著縮?。?i>P＜0.05）；治療后，治療組A-Rct、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管NPA面積和VL面積均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CMT、TMV均較治療前顯著減?。?i>P＜0.05），均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變具有確切療效，能安全有效地減輕患者視力損傷，緩解臨床癥狀，改善眼底病理改變及視網(wǎng)膜血流狀況。
目的 探討復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效。方法 選取2021年11月—2022年7月蘇州科技城醫(yī)院門診收治的116例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服硫辛酸膠囊，0.2 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方丹參滴丸，20丸/次，3次/d。兩組療程均為3個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組面色晦暗、視物昏花的消失率。比較治療前后兩組最小分辨角對(duì)數(shù)（logMAR）、眼底改變指標(biāo)（微血管瘤和出血灶數(shù)）、眼底熒光血管造影檢查相關(guān)指標(biāo)[臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間（A-Rct）和視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)（NPA）面積、血管滲漏（VL）面積]及黃斑水腫相關(guān)指標(biāo)[黃斑中心凹厚度（CMT）、視網(wǎng)膜體積（TMV）]。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是91.38%，顯著高于對(duì)照組的77.59%（P＜0.05）。治療后，治療組面色晦暗消失率62.07%和視物昏花消失率50.00%均顯著高于對(duì)照組的43.10%、31.03%（P＜0.05）。治療后，兩組患者logMAR、微血管瘤數(shù)和出血灶數(shù)均顯著減少（P＜0.05）；且治療后治療組logMAR、微血管瘤數(shù)和出血灶數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組A-Rct均顯著縮短，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管NPA面積和VL面積均顯著縮?。?i>P＜0.05）；治療后，治療組A-Rct、視網(wǎng)膜毛細(xì)血管NPA面積和VL面積均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CMT、TMV均較治療前顯著減?。?i>P＜0.05），均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病視網(wǎng)膜病變具有確切療效，能安全有效地減輕患者視力損傷，緩解臨床癥狀，改善眼底病理改變及視網(wǎng)膜血流狀況。
2023, 38(4):914-918.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.028
摘要:
目的 探討玉泉顆粒聯(lián)合恩格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年6月上海建工醫(yī)院收治144例2型糖尿病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各72例。對(duì)照組口服恩格列凈片，1片/次，1次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服玉泉顆粒，1袋/次，4次/d。兩組連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、平均血糖（MBG）、餐后血糖波動(dòng)幅度（PPGE）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）以及血清晚期氧化蛋白終產(chǎn)物（AOPP）、糖基化終末產(chǎn)物（AGES）、氧化型低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.44%高于對(duì)照組總有效率81.94%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、HbA1c、MBG、PPGE、SDBG低于治療前（P＜0.05）；治療組的MBG、PPGE、SDBG低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組HOMA-IR低于治療前，HOMA-β高于治療前（P＜0.05）；治療組的HOMA-IR低于對(duì)照組，HOMA-β高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清AOPP、AGES、LOX-1水平低于治療前（P＜0.05），且治療組血清AOPP、AGES、LOX-1水平較對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 玉泉顆粒聯(lián)合恩格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效確切，能改善血糖波動(dòng)和胰島素β細(xì)胞功能，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。
目的 探討玉泉顆粒聯(lián)合恩格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年6月上海建工醫(yī)院收治144例2型糖尿病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各72例。對(duì)照組口服恩格列凈片，1片/次，1次/d；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服玉泉顆粒，1袋/次，4次/d。兩組連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、平均血糖（MBG）、餐后血糖波動(dòng)幅度（PPGE）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）以及血清晚期氧化蛋白終產(chǎn)物（AOPP）、糖基化終末產(chǎn)物（AGES）、氧化型低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率94.44%高于對(duì)照組總有效率81.94%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組FPG、HbA1c、MBG、PPGE、SDBG低于治療前（P＜0.05）；治療組的MBG、PPGE、SDBG低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組HOMA-IR低于治療前，HOMA-β高于治療前（P＜0.05）；治療組的HOMA-IR低于對(duì)照組，HOMA-β高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清AOPP、AGES、LOX-1水平低于治療前（P＜0.05），且治療組血清AOPP、AGES、LOX-1水平較對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 玉泉顆粒聯(lián)合恩格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效確切，能改善血糖波動(dòng)和胰島素β細(xì)胞功能，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)。
2023, 38(4):919-923.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.029
摘要:
目的 探討齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合濃替硝唑含漱液治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選取2019年8月—2022年5月在西北工業(yè)大學(xué)醫(yī)院就診的112例慢性牙周炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組含漱濃替硝唑含漱液，1 min/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服齒痛消炎靈顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組口腔健康狀態(tài)、牙周指標(biāo)和齦溝液因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為89.29%，明顯高于對(duì)照組的總有效率75.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度量表（OHIP-49）評(píng)分明顯降低（P＜0.05），治療組OHIP-49評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的菌斑指數(shù)、牙齦指數(shù)、附著喪失明顯降低（P＜0.05），且治療組患者菌斑指數(shù)、牙齦指數(shù)、附著喪失低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的齦溝液五聚素3（PTX3）、基質(zhì)金屬蛋白酶8（MMP-8）、破骨細(xì)胞分化因子（RANKL）水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的齦溝液PTX3、MMP-8、RANKL水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合濃替硝唑含漱液治療慢性牙周炎的療效確切，能改善口腔健康狀態(tài)和牙周指標(biāo)，降低炎癥損傷。
目的 探討齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合濃替硝唑含漱液治療慢性牙周炎的臨床療效。方法 選取2019年8月—2022年5月在西北工業(yè)大學(xué)醫(yī)院就診的112例慢性牙周炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組含漱濃替硝唑含漱液，1 min/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服齒痛消炎靈顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療1個(gè)月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組口腔健康狀態(tài)、牙周指標(biāo)和齦溝液因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為89.29%，明顯高于對(duì)照組的總有效率75.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度量表（OHIP-49）評(píng)分明顯降低（P＜0.05），治療組OHIP-49評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的菌斑指數(shù)、牙齦指數(shù)、附著喪失明顯降低（P＜0.05），且治療組患者菌斑指數(shù)、牙齦指數(shù)、附著喪失低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的齦溝液五聚素3（PTX3）、基質(zhì)金屬蛋白酶8（MMP-8）、破骨細(xì)胞分化因子（RANKL）水平明顯降低（P＜0.05）；治療組的齦溝液PTX3、MMP-8、RANKL水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合濃替硝唑含漱液治療慢性牙周炎的療效確切，能改善口腔健康狀態(tài)和牙周指標(biāo)，降低炎癥損傷。
2023, 38(4):924-928.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.030
摘要:
目的 探討腎復(fù)康片聯(lián)合氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年12月—2022年6月在商丘市第一人民醫(yī)院的收治的122例慢性腎小球腎炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將全部患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服氯沙坦鉀片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腎復(fù)康片，6片/次，3次/d。兩組持續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組血尿、蛋白尿的轉(zhuǎn)陰時(shí)間以及血清血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、尿紅細(xì)胞、尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）、尿激酶型纖溶酶原激活物受體（uPAR）、β2-微球蛋白（β2-MG）、白細(xì)胞誘素-1（Lkn-1）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.08%，明顯高于對(duì)照組的83.61%（P＜0.05）。治療后，治療組血尿、蛋白尿轉(zhuǎn)陰時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清Scr、UAER和尿24 h Upro、尿紅細(xì)胞明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組血清Scr、UAER和尿24 h Upro、尿紅細(xì)胞低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的NGAL、uPAR、β2-MG水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的NGAL、uPAR、β2-MG低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清Lkn-1、IL-13、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組的血清Lkn-1、IL-13、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腎復(fù)康片聯(lián)合治療氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎的療效確切，能減輕臨床癥狀、炎癥反應(yīng)和腎功能損傷，安全性良好。
目的 探討腎復(fù)康片聯(lián)合氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年12月—2022年6月在商丘市第一人民醫(yī)院的收治的122例慢性腎小球腎炎患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將全部患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服氯沙坦鉀片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服腎復(fù)康片，6片/次，3次/d。兩組持續(xù)治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組血尿、蛋白尿的轉(zhuǎn)陰時(shí)間以及血清血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、尿紅細(xì)胞、尿中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）、尿激酶型纖溶酶原激活物受體（uPAR）、β2-微球蛋白（β2-MG）、白細(xì)胞誘素-1（Lkn-1）、白細(xì)胞介素-13（IL-13）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.08%，明顯高于對(duì)照組的83.61%（P＜0.05）。治療后，治療組血尿、蛋白尿轉(zhuǎn)陰時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清Scr、UAER和尿24 h Upro、尿紅細(xì)胞明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組血清Scr、UAER和尿24 h Upro、尿紅細(xì)胞低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的NGAL、uPAR、β2-MG水平低于治療前（P＜0.05），且治療組的NGAL、uPAR、β2-MG低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清Lkn-1、IL-13、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組的血清Lkn-1、IL-13、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腎復(fù)康片聯(lián)合治療氯沙坦鉀片治療慢性腎小球腎炎的療效確切，能減輕臨床癥狀、炎癥反應(yīng)和腎功能損傷，安全性良好。
2023, 38(4):929-933.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.031
摘要:
目的 研究金骨蓮膠囊聯(lián)合美洛昔康治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的臨床療效。方法 選擇駐馬店市中心醫(yī)院2020年1月—2021年12月收治的70例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組口服美洛昔康片，7.5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金骨蓮膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療1個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善情況，以及C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風(fēng)濕因子（RF）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（91.43% vs 71.43%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28評(píng)分、疼痛評(píng)分、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)和關(guān)節(jié)腫脹數(shù)比治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療組DAS28與疼痛評(píng)分明顯低于對(duì)照組，關(guān)節(jié)壓痛數(shù)和腫脹數(shù)均少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ESR、CRP、RF、IL-17、IL-6和TNF-α水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組ESR、CRP、RF、IL-17、IL-6和TNF-α水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金骨蓮膠囊聯(lián)合美洛昔康治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果更好，可改善患者的臨床癥狀，不增加不良反應(yīng)發(fā)生率。
目的 研究金骨蓮膠囊聯(lián)合美洛昔康治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的臨床療效。方法 選擇駐馬店市中心醫(yī)院2020年1月—2021年12月收治的70例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組口服美洛昔康片，7.5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金骨蓮膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者均治療1個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善情況，以及C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風(fēng)濕因子（RF）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（91.43% vs 71.43%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組DAS28評(píng)分、疼痛評(píng)分、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)和關(guān)節(jié)腫脹數(shù)比治療前均明顯下降（P＜0.05），且治療組DAS28與疼痛評(píng)分明顯低于對(duì)照組，關(guān)節(jié)壓痛數(shù)和腫脹數(shù)均少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ESR、CRP、RF、IL-17、IL-6和TNF-α水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療后治療組ESR、CRP、RF、IL-17、IL-6和TNF-α水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金骨蓮膠囊聯(lián)合美洛昔康治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果更好，可改善患者的臨床癥狀，不增加不良反應(yīng)發(fā)生率。
2023, 38(4):934-939.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.032
摘要:
目的 探討通絡(luò)祛痛膏聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年8月—2022年7月東營(yíng)市東營(yíng)區(qū)人民醫(yī)院收治的122例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上使用通絡(luò)祛痛膏，根據(jù)患者痛處面積大小選用1～2貼外貼于患膝，1次/d，每次貼敷時(shí)間＜12 h。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組膝關(guān)節(jié)晨僵時(shí)間、疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、腫脹評(píng)分和活動(dòng)度，病情嚴(yán)重程度評(píng)分、膝骨性關(guān)節(jié)炎生存質(zhì)量量表（QOL-KOA）總分、紅細(xì)胞沉降率（ESR）及血清血小板反應(yīng)蛋白-1（TSP-1）、Toll樣受體4（TLR4）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.08%，顯著高于對(duì)照組的83.61%（P＜0.05）。治療后，兩組膝關(guān)節(jié)晨僵時(shí)間均顯著縮短，疼痛VAS評(píng)分和腫脹評(píng)分均顯著降低，主、被動(dòng)活動(dòng)度均顯著增加（P＜0.05）；治療后，這些指標(biāo)均以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者病情嚴(yán)重程度評(píng)分、QOL-KOA總分均顯著降低（P＜0.05），且以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組ESR和血清TSP-1、TLR4、CRP、HMGB1水平較治療前均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組ESR和血清TSP-1、TLR4、CRP、HMGB1水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通絡(luò)祛痛膏聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎有確切療效，在改善患者膝關(guān)節(jié)癥狀、減輕病情及提高生活質(zhì)量方面均可獲得滿意效果，并可進(jìn)一步抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)，且安全性較高。
目的 探討通絡(luò)祛痛膏聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2019年8月—2022年7月東營(yíng)市東營(yíng)區(qū)人民醫(yī)院收治的122例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上使用通絡(luò)祛痛膏，根據(jù)患者痛處面積大小選用1～2貼外貼于患膝，1次/d，每次貼敷時(shí)間＜12 h。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組膝關(guān)節(jié)晨僵時(shí)間、疼痛視覺模擬量表（VAS）評(píng)分、腫脹評(píng)分和活動(dòng)度，病情嚴(yán)重程度評(píng)分、膝骨性關(guān)節(jié)炎生存質(zhì)量量表（QOL-KOA）總分、紅細(xì)胞沉降率（ESR）及血清血小板反應(yīng)蛋白-1（TSP-1）、Toll樣受體4（TLR4）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.08%，顯著高于對(duì)照組的83.61%（P＜0.05）。治療后，兩組膝關(guān)節(jié)晨僵時(shí)間均顯著縮短，疼痛VAS評(píng)分和腫脹評(píng)分均顯著降低，主、被動(dòng)活動(dòng)度均顯著增加（P＜0.05）；治療后，這些指標(biāo)均以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者病情嚴(yán)重程度評(píng)分、QOL-KOA總分均顯著降低（P＜0.05），且以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組ESR和血清TSP-1、TLR4、CRP、HMGB1水平較治療前均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組ESR和血清TSP-1、TLR4、CRP、HMGB1水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通絡(luò)祛痛膏聯(lián)合依托考昔治療膝骨關(guān)節(jié)炎有確切療效，在改善患者膝關(guān)節(jié)癥狀、減輕病情及提高生活質(zhì)量方面均可獲得滿意效果，并可進(jìn)一步抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)，且安全性較高。
2023, 38(4):940-944.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.033
摘要:
目的 探討尪痹膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉治療踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2021年10月—2022年4月海南省中醫(yī)院收治的90例踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎患者，按照數(shù)字隨機(jī)法分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組關(guān)節(jié)囊內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，20 mg/次，1次/周。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服尪痹膠囊，5粒/次，3次/d。兩組治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間，視覺模擬評(píng)分法（VAS）和Mcguire踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、干擾素誘生蛋白-10（IP-10）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組有效率（82.22%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分明顯低于治療前，而Mcguire踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-1β、IL-6、IP-10、TNF-α水平較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.89%，明顯低于對(duì)照組（15.56%，P＜0.05）。結(jié)論 尪痹膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉注射液治療踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎效果確切，能有效緩解踝關(guān)節(jié)功能，有效減弱關(guān)節(jié)炎性反應(yīng)，促進(jìn)疼痛狀態(tài)好轉(zhuǎn)，且安全可靠。
目的 探討尪痹膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉治療踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選擇2021年10月—2022年4月海南省中醫(yī)院收治的90例踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎患者，按照數(shù)字隨機(jī)法分為對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組關(guān)節(jié)囊內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，20 mg/次，1次/周。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服尪痹膠囊，5粒/次，3次/d。兩組治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間，視覺模擬評(píng)分法（VAS）和Mcguire踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分，血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、干擾素誘生蛋白-10（IP-10）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組患者臨床有效率為97.78%，明顯高于對(duì)照組有效率（82.22%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分明顯低于治療前，而Mcguire踝關(guān)節(jié)功能評(píng)分明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-1β、IL-6、IP-10、TNF-α水平較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.89%，明顯低于對(duì)照組（15.56%，P＜0.05）。結(jié)論 尪痹膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉注射液治療踝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎效果確切，能有效緩解踝關(guān)節(jié)功能，有效減弱關(guān)節(jié)炎性反應(yīng)，促進(jìn)疼痛狀態(tài)好轉(zhuǎn)，且安全可靠。
2023, 38(4):945-950.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.034
摘要:
目的 分析柳氮磺吡啶初始治療腹膜透析相關(guān)腹膜炎的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 選取萬寧市人民醫(yī)院2020年1月—2022年1月收治的120例腹膜透析相關(guān)腹膜炎患者，按照隨機(jī)分組法分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。兩組均給予連續(xù)性非臥床腹膜透析。對(duì)照組患者給予常規(guī)初始治療，包括腹膜透析、抗感染干預(yù)和基礎(chǔ)干預(yù)。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服柳氮磺吡啶腸溶片，初始劑量1 g/次，若無不適則增至2 g/次，3次/d。兩組均治療3 d，3 d后根據(jù)患者病情調(diào)整治療方案。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀消失時(shí)間，透析液高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）和血液血小板/淋巴細(xì)胞（PLR）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞（NLR）水平，及腸道屏障功能。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（88.33%）明顯高于對(duì)照組（70.00%，P＜0.05）。治療組腹痛、腹脹、惡心消失時(shí)間較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組透析液hs-CRP、IL-6、NGAL及血液PLR、NLR水平低于治療前（P＜0.05），且治療組較明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組乳果糖排泄率較治療前降低、甘露醇排泄率較治療前提高（P＜0.05），且治療組改善幅度更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 柳氮磺吡啶初始治療腹膜透析相關(guān)腹膜炎具有確切效果，可有效緩解炎癥反應(yīng)，且對(duì)腸道屏障功能恢復(fù)有一定作用，安全可靠。
目的 分析柳氮磺吡啶初始治療腹膜透析相關(guān)腹膜炎的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 選取萬寧市人民醫(yī)院2020年1月—2022年1月收治的120例腹膜透析相關(guān)腹膜炎患者，按照隨機(jī)分組法分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。兩組均給予連續(xù)性非臥床腹膜透析。對(duì)照組患者給予常規(guī)初始治療，包括腹膜透析、抗感染干預(yù)和基礎(chǔ)干預(yù)。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服柳氮磺吡啶腸溶片，初始劑量1 g/次，若無不適則增至2 g/次，3次/d。兩組均治療3 d，3 d后根據(jù)患者病情調(diào)整治療方案。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀消失時(shí)間，透析液高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）和血液血小板/淋巴細(xì)胞（PLR）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞（NLR）水平，及腸道屏障功能。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（88.33%）明顯高于對(duì)照組（70.00%，P＜0.05）。治療組腹痛、腹脹、惡心消失時(shí)間較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組透析液hs-CRP、IL-6、NGAL及血液PLR、NLR水平低于治療前（P＜0.05），且治療組較明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組乳果糖排泄率較治療前降低、甘露醇排泄率較治療前提高（P＜0.05），且治療組改善幅度更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 柳氮磺吡啶初始治療腹膜透析相關(guān)腹膜炎具有確切效果，可有效緩解炎癥反應(yīng)，且對(duì)腸道屏障功能恢復(fù)有一定作用，安全可靠。
2023, 38(4):951-961.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.035
摘要:
目的 通過注射用血栓通（凍干）及同類中藥注射劑文獻(xiàn)情況，找準(zhǔn)臨床定位，并為正式文獻(xiàn)檢索提供思路。方法 在參與注射用血栓通（凍干）臨床應(yīng)用專家共識(shí)的編制工作時(shí)，按照中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化辦公室的標(biāo)準(zhǔn)流程，將“文獻(xiàn)預(yù)檢索”運(yùn)用在構(gòu)建臨床問題步驟中，對(duì)注射用血栓通（凍干）及同類中藥注射劑文獻(xiàn)發(fā)表情況、注射用血栓通（凍干）及相同有效成分中藥系統(tǒng)評(píng)價(jià)/Meta分析、注射用血栓通（凍干）說明書臨床適應(yīng)證的相關(guān)指南/專家共識(shí)中成藥納入情況及相關(guān)指南推薦用藥方案情況4方面進(jìn)行文獻(xiàn)預(yù)檢索。結(jié)果 注射用血栓通（凍干）發(fā)表的文獻(xiàn)總量與同類中成藥相比較少，在文獻(xiàn)發(fā)表方面無明顯優(yōu)勢(shì)。建議結(jié)合權(quán)威專家訪談和大樣本的臨床調(diào)研，獲取權(quán)威專家的用藥經(jīng)驗(yàn)及臨床醫(yī)生最廣泛關(guān)注的用藥問題，以彌補(bǔ)證據(jù)不足情況。結(jié)論 對(duì)注射用血栓通（凍干）文獻(xiàn)預(yù)檢索在構(gòu)建臨床問題中的應(yīng)用和實(shí)踐做重點(diǎn)介紹，以期為中成藥臨床應(yīng)用專家共識(shí)工作的開展提供借鑒。
目的 通過注射用血栓通（凍干）及同類中藥注射劑文獻(xiàn)情況，找準(zhǔn)臨床定位，并為正式文獻(xiàn)檢索提供思路。方法 在參與注射用血栓通（凍干）臨床應(yīng)用專家共識(shí)的編制工作時(shí)，按照中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)化辦公室的標(biāo)準(zhǔn)流程，將“文獻(xiàn)預(yù)檢索”運(yùn)用在構(gòu)建臨床問題步驟中，對(duì)注射用血栓通（凍干）及同類中藥注射劑文獻(xiàn)發(fā)表情況、注射用血栓通（凍干）及相同有效成分中藥系統(tǒng)評(píng)價(jià)/Meta分析、注射用血栓通（凍干）說明書臨床適應(yīng)證的相關(guān)指南/專家共識(shí)中成藥納入情況及相關(guān)指南推薦用藥方案情況4方面進(jìn)行文獻(xiàn)預(yù)檢索。結(jié)果 注射用血栓通（凍干）發(fā)表的文獻(xiàn)總量與同類中成藥相比較少，在文獻(xiàn)發(fā)表方面無明顯優(yōu)勢(shì)。建議結(jié)合權(quán)威專家訪談和大樣本的臨床調(diào)研，獲取權(quán)威專家的用藥經(jīng)驗(yàn)及臨床醫(yī)生最廣泛關(guān)注的用藥問題，以彌補(bǔ)證據(jù)不足情況。結(jié)論 對(duì)注射用血栓通（凍干）文獻(xiàn)預(yù)檢索在構(gòu)建臨床問題中的應(yīng)用和實(shí)踐做重點(diǎn)介紹，以期為中成藥臨床應(yīng)用專家共識(shí)工作的開展提供借鑒。
2023, 38(4):962-968.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.036
摘要:
目的 通過研究熱毒寧注射液不良反應(yīng)（ADR）與其可能影響因素之間的關(guān)聯(lián)性，總結(jié)熱毒寧注射液ADR發(fā)生特點(diǎn)，為減少熱毒寧注射液ADR特別是嚴(yán)重ADR的發(fā)生提供有益信息。方法 對(duì)2017年1月—2022年12月河南省不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)中心收集的熱毒寧注射液相關(guān)ADR進(jìn)行回顧性分析，采用描述性統(tǒng)計(jì)方法分析ADR風(fēng)險(xiǎn)增加的可能影響因素，包括年齡、性別和原患疾病等。使用Apriori算法評(píng)價(jià)ADR與影響因素之間的關(guān)聯(lián)。結(jié)果 共納入有效ADR報(bào)告1 028例。近2/3的ADR發(fā)生于14歲及14歲以下患者中。主要累及器官為皮膚及其附件損害（55.54%），其次有全身性損害（15.18%）、胃腸系統(tǒng)損害（11.77%）和神經(jīng)系統(tǒng)損害（5.25%）。關(guān)聯(lián)規(guī)則分析中，根據(jù)支持度和置信度的值挖掘了多個(gè)強(qiáng)關(guān)聯(lián)規(guī)則。其中，規(guī)則“是否伴隨用藥＝是and年齡段＝2～6歲”與“ADR分類＝皮膚及其附件損害”的置信度最高其支持度、置信度和提升度分別為6.42%、81.82%和1.47。結(jié)論 熱毒寧注射液的不良反應(yīng)主要發(fā)生在14歲以下人群；2～6歲且伴隨用藥的兒童尤其需要密切監(jiān)測(cè)皮膚及附件損害類ADR。
目的 通過研究熱毒寧注射液不良反應(yīng)（ADR）與其可能影響因素之間的關(guān)聯(lián)性，總結(jié)熱毒寧注射液ADR發(fā)生特點(diǎn)，為減少熱毒寧注射液ADR特別是嚴(yán)重ADR的發(fā)生提供有益信息。方法 對(duì)2017年1月—2022年12月河南省不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)中心收集的熱毒寧注射液相關(guān)ADR進(jìn)行回顧性分析，采用描述性統(tǒng)計(jì)方法分析ADR風(fēng)險(xiǎn)增加的可能影響因素，包括年齡、性別和原患疾病等。使用Apriori算法評(píng)價(jià)ADR與影響因素之間的關(guān)聯(lián)。結(jié)果 共納入有效ADR報(bào)告1 028例。近2/3的ADR發(fā)生于14歲及14歲以下患者中。主要累及器官為皮膚及其附件損害（55.54%），其次有全身性損害（15.18%）、胃腸系統(tǒng)損害（11.77%）和神經(jīng)系統(tǒng)損害（5.25%）。關(guān)聯(lián)規(guī)則分析中，根據(jù)支持度和置信度的值挖掘了多個(gè)強(qiáng)關(guān)聯(lián)規(guī)則。其中，規(guī)則“是否伴隨用藥＝是and年齡段＝2～6歲”與“ADR分類＝皮膚及其附件損害”的置信度最高其支持度、置信度和提升度分別為6.42%、81.82%和1.47。結(jié)論 熱毒寧注射液的不良反應(yīng)主要發(fā)生在14歲以下人群；2～6歲且伴隨用藥的兒童尤其需要密切監(jiān)測(cè)皮膚及附件損害類ADR。
2023, 38(4):969-975.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.037
摘要:
目的 挖掘雷莫蘆單抗相關(guān)不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為其在臨床安全使用提供參考。方法 檢索美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫中2014年1月1日—2023年2月1日雷莫蘆單抗報(bào)告的不良事件（AE）報(bào)告，采用報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比值比（PRR）法進(jìn)行聯(lián)合檢驗(yàn)，采用國(guó)際醫(yī)學(xué)用語詞典首選術(shù)語（PT）和系統(tǒng)器官分類（SOC）對(duì)AE進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)和描述性分析。結(jié)果 共收集到雷莫蘆單抗為首要懷疑藥物的AE報(bào)告1 786份，報(bào)告中患者中位年齡66歲，65歲以上患者占比60.46%；男性患者占絕大部分；主要上報(bào)國(guó)家是日本；部分患者為超說明書適應(yīng)癥用藥；嚴(yán)重AE占比54.82%。采用ROR法和PRR法分析，獲得123個(gè)PT信號(hào)，涉及18個(gè)SOC，其中有52個(gè)PT信號(hào)說明書中未記載。本研究挖掘的雷莫蘆單抗的主要AE與說明書記載一致，包括高血壓、蛋白尿、周圍性水腫、骨髓抑制、出血、穿孔等。而傷口愈合并發(fā)癥、化膿性肉芽腫、腦干出血、間質(zhì)性肺疾病、腹膜炎等說明書未記載的AE，其報(bào)告數(shù)較多、信號(hào)較強(qiáng)，臨床使用時(shí)應(yīng)加以警惕。結(jié)論 對(duì)數(shù)據(jù)庫中雷莫蘆單抗真實(shí)世界報(bào)告的AE信息進(jìn)行挖掘和分析，有助于發(fā)現(xiàn)新的AE風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，提示臨床對(duì)其加以關(guān)注，從而保障患者用藥安全。
目的 挖掘雷莫蘆單抗相關(guān)不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為其在臨床安全使用提供參考。方法 檢索美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫中2014年1月1日—2023年2月1日雷莫蘆單抗報(bào)告的不良事件（AE）報(bào)告，采用報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比值比（PRR）法進(jìn)行聯(lián)合檢驗(yàn)，采用國(guó)際醫(yī)學(xué)用語詞典首選術(shù)語（PT）和系統(tǒng)器官分類（SOC）對(duì)AE進(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)和描述性分析。結(jié)果 共收集到雷莫蘆單抗為首要懷疑藥物的AE報(bào)告1 786份，報(bào)告中患者中位年齡66歲，65歲以上患者占比60.46%；男性患者占絕大部分；主要上報(bào)國(guó)家是日本；部分患者為超說明書適應(yīng)癥用藥；嚴(yán)重AE占比54.82%。采用ROR法和PRR法分析，獲得123個(gè)PT信號(hào)，涉及18個(gè)SOC，其中有52個(gè)PT信號(hào)說明書中未記載。本研究挖掘的雷莫蘆單抗的主要AE與說明書記載一致，包括高血壓、蛋白尿、周圍性水腫、骨髓抑制、出血、穿孔等。而傷口愈合并發(fā)癥、化膿性肉芽腫、腦干出血、間質(zhì)性肺疾病、腹膜炎等說明書未記載的AE，其報(bào)告數(shù)較多、信號(hào)較強(qiáng)，臨床使用時(shí)應(yīng)加以警惕。結(jié)論 對(duì)數(shù)據(jù)庫中雷莫蘆單抗真實(shí)世界報(bào)告的AE信息進(jìn)行挖掘和分析，有助于發(fā)現(xiàn)新的AE風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，提示臨床對(duì)其加以關(guān)注，從而保障患者用藥安全。
2023, 38(4):976-980.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.038
摘要:
我國(guó)的《藥物警戒質(zhì)量管理規(guī)范》對(duì)藥物警戒計(jì)劃的定位是藥品上市后風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的一部分，與歐盟風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的理念存在差異。我國(guó)將風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃按照上市前后不同階段進(jìn)行了區(qū)分，上市前稱為“臨床風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃”，批準(zhǔn)上市后將其轉(zhuǎn)化為“藥物警戒計(jì)劃”，而歐盟的風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃關(guān)注的一直是藥品的臨床使用風(fēng)險(xiǎn)，沒有進(jìn)行上市前后的區(qū)分。由于我國(guó)提出風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的理念較晚，在早期時(shí)很多有藥品出口業(yè)務(wù)的企業(yè)當(dāng)時(shí)多數(shù)是以歐盟的風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃為參考制定的，所以當(dāng)我國(guó)再提出上市后風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃要求時(shí)，很多人會(huì)有概念上的混淆。結(jié)合歐盟和我國(guó)近年來對(duì)藥品風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的要求變化，厘清藥物警戒計(jì)劃和風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃之間的區(qū)別和聯(lián)系，以期幫助企業(yè)更好地開展上市后風(fēng)險(xiǎn)管理。
我國(guó)的《藥物警戒質(zhì)量管理規(guī)范》對(duì)藥物警戒計(jì)劃的定位是藥品上市后風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的一部分，與歐盟風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的理念存在差異。我國(guó)將風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃按照上市前后不同階段進(jìn)行了區(qū)分，上市前稱為“臨床風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃”，批準(zhǔn)上市后將其轉(zhuǎn)化為“藥物警戒計(jì)劃”，而歐盟的風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃關(guān)注的一直是藥品的臨床使用風(fēng)險(xiǎn)，沒有進(jìn)行上市前后的區(qū)分。由于我國(guó)提出風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的理念較晚，在早期時(shí)很多有藥品出口業(yè)務(wù)的企業(yè)當(dāng)時(shí)多數(shù)是以歐盟的風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃為參考制定的，所以當(dāng)我國(guó)再提出上市后風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃要求時(shí)，很多人會(huì)有概念上的混淆。結(jié)合歐盟和我國(guó)近年來對(duì)藥品風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃的要求變化，厘清藥物警戒計(jì)劃和風(fēng)險(xiǎn)管理計(jì)劃之間的區(qū)別和聯(lián)系，以期幫助企業(yè)更好地開展上市后風(fēng)險(xiǎn)管理。
2023, 38(4):981-987.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.039
摘要:
動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性血管炎性疾病，內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化病變的關(guān)鍵早期階段。淫羊藿苷是從淫羊藿中分離出的類黃酮成分，具有多種藥理作用，能減輕內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷和細(xì)胞凋亡、抑制內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程、抑制平滑肌細(xì)胞增殖和遷移、阻止泡沫細(xì)胞形成、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)控多種miRNA的表達(dá)，從多種途徑發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用?？偨Y(jié)了淫羊藿苷抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制，希望為淫羊藿苷的臨床應(yīng)用提供參考。
動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性血管炎性疾病，內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化病變的關(guān)鍵早期階段。淫羊藿苷是從淫羊藿中分離出的類黃酮成分，具有多種藥理作用，能減輕內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷和細(xì)胞凋亡、抑制內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程、抑制平滑肌細(xì)胞增殖和遷移、阻止泡沫細(xì)胞形成、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)控多種miRNA的表達(dá)，從多種途徑發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用?？偨Y(jié)了淫羊藿苷抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制，希望為淫羊藿苷的臨床應(yīng)用提供參考。
2023, 38(4):988-994.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.040
摘要:
淫羊藿苷是淫羊藿中主要活性成分，具有抗腫瘤、抗炎、增強(qiáng)免疫、抗肝毒性、抗氧化等多種藥理活性。淫羊藿苷可通過多靶點(diǎn)、多途徑對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病產(chǎn)生保護(hù)作用，如淫羊藿苷具有抗抑郁作用，對(duì)阿爾茨海默病、帕金森病、缺血性腦卒中、多發(fā)性硬化具有保護(hù)作用。為了進(jìn)一步擴(kuò)大淫羊藿苷在臨床治療中的應(yīng)用，綜述了淫羊藿苷改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及其作用機(jī)制。
淫羊藿苷是淫羊藿中主要活性成分，具有抗腫瘤、抗炎、增強(qiáng)免疫、抗肝毒性、抗氧化等多種藥理活性。淫羊藿苷可通過多靶點(diǎn)、多途徑對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病產(chǎn)生保護(hù)作用，如淫羊藿苷具有抗抑郁作用，對(duì)阿爾茨海默病、帕金森病、缺血性腦卒中、多發(fā)性硬化具有保護(hù)作用。為了進(jìn)一步擴(kuò)大淫羊藿苷在臨床治療中的應(yīng)用，綜述了淫羊藿苷改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及其作用機(jī)制。
2023, 38(4):995-1002.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.041
摘要:
1-脫氧野尻霉素是一種多羥基生物堿，可競(jìng)爭(zhēng)性地與α-葡萄糖苷酶結(jié)合，除降血糖的研究外，在抗腫瘤、抗病毒、抗氧化方面的研究也逐漸增加。研究者采用多種方法對(duì)1-脫氧野尻霉素進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾，不只在環(huán)內(nèi)N原子上進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造，在骨架其他部位的修飾也逐漸增多，取代基的種類多種多樣，烷基鏈的某些碳原子可以被雜原子或官能團(tuán)取代，也可以在末端連接其他基團(tuán)。取代基的不同對(duì)活性有一定的影響，同一取代基也可能有不止一種活性，碳原子用雜原子取代對(duì)活性提高有幫助，化合物的旋光性也是影響活性的因素。綜述了不同種類官能團(tuán)取代的1-脫氧野尻霉素衍生物及其活性的研究進(jìn)展，為1-脫氧野尻霉素的結(jié)構(gòu)修飾研究提供參考。
1-脫氧野尻霉素是一種多羥基生物堿，可競(jìng)爭(zhēng)性地與α-葡萄糖苷酶結(jié)合，除降血糖的研究外，在抗腫瘤、抗病毒、抗氧化方面的研究也逐漸增加。研究者采用多種方法對(duì)1-脫氧野尻霉素進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾，不只在環(huán)內(nèi)N原子上進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造，在骨架其他部位的修飾也逐漸增多，取代基的種類多種多樣，烷基鏈的某些碳原子可以被雜原子或官能團(tuán)取代，也可以在末端連接其他基團(tuán)。取代基的不同對(duì)活性有一定的影響，同一取代基也可能有不止一種活性，碳原子用雜原子取代對(duì)活性提高有幫助，化合物的旋光性也是影響活性的因素。綜述了不同種類官能團(tuán)取代的1-脫氧野尻霉素衍生物及其活性的研究進(jìn)展，為1-脫氧野尻霉素的結(jié)構(gòu)修飾研究提供參考。
2023, 38(4):1003-1007.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.042
摘要:
三七皂苷R1為三七中特有成分，藥理作用廣泛。三七皂苷R1通過抗炎、抗凋亡、改善能量代謝、抑制氧化應(yīng)激、抑制心肌纖維化、抗心律失常、舒張血管和促血管生成等作用有效防治多種心血管疾病，如缺血性心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、心肌炎、心律失常、心肌肥厚和心力衰竭等。針對(duì)三七皂苷R1在心血管疾病防治方面的分子機(jī)制研究進(jìn)行綜述，以期為進(jìn)一步開發(fā)三七皂苷R1的潛在治療價(jià)值和臨床應(yīng)用發(fā)揮參考作用。
三七皂苷R1為三七中特有成分，藥理作用廣泛。三七皂苷R1通過抗炎、抗凋亡、改善能量代謝、抑制氧化應(yīng)激、抑制心肌纖維化、抗心律失常、舒張血管和促血管生成等作用有效防治多種心血管疾病，如缺血性心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、心肌炎、心律失常、心肌肥厚和心力衰竭等。針對(duì)三七皂苷R1在心血管疾病防治方面的分子機(jī)制研究進(jìn)行綜述，以期為進(jìn)一步開發(fā)三七皂苷R1的潛在治療價(jià)值和臨床應(yīng)用發(fā)揮參考作用。
2023, 38(4):1008-1013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.043
摘要:
綠茶中的活性成分已經(jīng)被證明具有預(yù)防和控制癌癥的作用，其中表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）抗癌活性最高。EGCG能夠通過調(diào)控氧化應(yīng)激、阻滯腫瘤細(xì)胞周期、抑制腫瘤血管形成、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡等途徑實(shí)現(xiàn)抗腫瘤效果。因此對(duì)EGCG抗腫瘤作用機(jī)制的進(jìn)行了綜述，以期為EGCG的臨床應(yīng)用提供參考。
綠茶中的活性成分已經(jīng)被證明具有預(yù)防和控制癌癥的作用，其中表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）抗癌活性最高。EGCG能夠通過調(diào)控氧化應(yīng)激、阻滯腫瘤細(xì)胞周期、抑制腫瘤血管形成、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡等途徑實(shí)現(xiàn)抗腫瘤效果。因此對(duì)EGCG抗腫瘤作用機(jī)制的進(jìn)行了綜述，以期為EGCG的臨床應(yīng)用提供參考。
2023, 38(4):1014-1020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.04.044
摘要:
洛匹那韋/利托那韋主要用于人類免疫缺陷（艾滋?。┎《靖腥镜闹委煟R床上超說明書用于新型冠狀病毒感染的治療。臨床發(fā)現(xiàn)使用該藥后易引發(fā)多種不良反應(yīng)，主要包括胃腸道反應(yīng)、肝損傷、代謝紊亂、心血管和神經(jīng)毒性不良反應(yīng)。洛匹那韋/利托那韋不良反應(yīng)機(jī)制可能與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氧化應(yīng)激、線粒體應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等有關(guān)，具有劑量相關(guān)性，劑量越高則不良反應(yīng)越大，主要由肝臟CYP3A代謝，當(dāng)其與某些具有較強(qiáng)CYP3A4抑制作用的藥物共同使用時(shí)，往往會(huì)加重其不良反應(yīng)。綜述了洛匹那韋/利托那韋片的不良反應(yīng)及其發(fā)生機(jī)制，為臨床安全、合理用藥提供參考。
洛匹那韋/利托那韋主要用于人類免疫缺陷（艾滋?。┎《靖腥镜闹委煟R床上超說明書用于新型冠狀病毒感染的治療。臨床發(fā)現(xiàn)使用該藥后易引發(fā)多種不良反應(yīng)，主要包括胃腸道反應(yīng)、肝損傷、代謝紊亂、心血管和神經(jīng)毒性不良反應(yīng)。洛匹那韋/利托那韋不良反應(yīng)機(jī)制可能與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氧化應(yīng)激、線粒體應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等有關(guān)，具有劑量相關(guān)性，劑量越高則不良反應(yīng)越大，主要由肝臟CYP3A代謝，當(dāng)其與某些具有較強(qiáng)CYP3A4抑制作用的藥物共同使用時(shí)，往往會(huì)加重其不良反應(yīng)。綜述了洛匹那韋/利托那韋片的不良反應(yīng)及其發(fā)生機(jī)制，為臨床安全、合理用藥提供參考。
