2023年第8期文章目次
2023, 38(8):1817-1821.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.001
摘要:
目的 探討加速康復(fù)外科(ERAS)下硬膜外鹽酸嗎啡注射液復(fù)合鹽酸丁丙諾啡注射液用于胸腔鏡術(shù)后多模式鎮(zhèn)痛。方法 選取2019年10月-2022年10月邯鄲市中心醫(yī)院行胸腔鏡手術(shù)100例患者,將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。所有患者進(jìn)行ERAS干預(yù)。對(duì)照組患者硬膜外鹽酸嗎啡注射液體復(fù)合注射用帕瑞昔布鈉,治療組患者硬膜外鹽酸嗎啡注射液復(fù)合鹽酸丁丙諾啡注射液。鎮(zhèn)痛至術(shù)后72 h。比較兩組鎮(zhèn)痛效果、炎癥反應(yīng)、鎮(zhèn)痛泵使用和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 術(shù)后4、24、48、72 h兩組靜息和活動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分均明顯降低(P<0.05);治療組術(shù)后4、24、48、72 h靜息和活動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。術(shù)后72 h,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平均明顯下降(P<0.05),且治療組血清IL-6、CRP、TNF-α水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、嗎啡累積使用量明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 ERAS下硬膜外鹽酸嗎啡注射液復(fù)合鹽酸丁丙諾啡注射液對(duì)胸腔鏡手術(shù)后具有良好的鎮(zhèn)痛作用,能夠改善炎癥反應(yīng),降低鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)和嗎啡累積使用量,且具有良好的安全性。
目的 探討加速康復(fù)外科(ERAS)下硬膜外鹽酸嗎啡注射液復(fù)合鹽酸丁丙諾啡注射液用于胸腔鏡術(shù)后多模式鎮(zhèn)痛。方法 選取2019年10月-2022年10月邯鄲市中心醫(yī)院行胸腔鏡手術(shù)100例患者,將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。所有患者進(jìn)行ERAS干預(yù)。對(duì)照組患者硬膜外鹽酸嗎啡注射液體復(fù)合注射用帕瑞昔布鈉,治療組患者硬膜外鹽酸嗎啡注射液復(fù)合鹽酸丁丙諾啡注射液。鎮(zhèn)痛至術(shù)后72 h。比較兩組鎮(zhèn)痛效果、炎癥反應(yīng)、鎮(zhèn)痛泵使用和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 術(shù)后4、24、48、72 h兩組靜息和活動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分均明顯降低(P<0.05);治療組術(shù)后4、24、48、72 h靜息和活動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。術(shù)后72 h,兩組血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平均明顯下降(P<0.05),且治療組血清IL-6、CRP、TNF-α水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、嗎啡累積使用量明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 ERAS下硬膜外鹽酸嗎啡注射液復(fù)合鹽酸丁丙諾啡注射液對(duì)胸腔鏡手術(shù)后具有良好的鎮(zhèn)痛作用,能夠改善炎癥反應(yīng),降低鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)和嗎啡累積使用量,且具有良好的安全性。
2023, 38(8):1822-1825.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.002
摘要:
目的 考察鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合鹽酸羅哌卡因注射液用于髂筋膜間隙阻滯對(duì)老年患者髖部骨折手術(shù)術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。方法 選取2020年3月-2022年3月在中化二建集團(tuán)醫(yī)院行髖部骨折手術(shù)62例患者,將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各31例。超聲引導(dǎo)下行髂筋膜間隙阻滯。對(duì)照組注入0.25%鹽酸羅哌卡因注射液40 mL。治療組注入0.15 mg鹽酸丁丙諾啡注射液+0.25%鹽酸羅哌卡因注射液40 mL。記錄兩組術(shù)后12、24、36、48、60、72 h各時(shí)間點(diǎn)靜息和活動(dòng)狀態(tài)下的VAS評(píng)分和術(shù)后7 d髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度(ROM)。結(jié)果 與同組24 h靜息狀態(tài)和活動(dòng)狀態(tài)比較,36、48、60、72 h時(shí)對(duì)照組和治療組VAS評(píng)分均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組術(shù)后靜息狀態(tài)VAS評(píng)分在12、24、36、48 h低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組在12、24、36、48、60、72 h術(shù)后活動(dòng)狀態(tài)VAS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與同組1 d比較,術(shù)后7 d每日髖關(guān)節(jié)ROM均顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對(duì)照組同期比較,治療組術(shù)后7 d每日髖關(guān)節(jié)ROM均顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合鹽酸羅哌卡因注射液用于髂筋膜間隙阻滯對(duì)老年患者髖部骨折手術(shù)可減輕術(shù)后疼痛,延長鎮(zhèn)痛時(shí)間,有利于早期功能鍛煉。
目的 考察鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合鹽酸羅哌卡因注射液用于髂筋膜間隙阻滯對(duì)老年患者髖部骨折手術(shù)術(shù)后鎮(zhèn)痛效果。方法 選取2020年3月-2022年3月在中化二建集團(tuán)醫(yī)院行髖部骨折手術(shù)62例患者,將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各31例。超聲引導(dǎo)下行髂筋膜間隙阻滯。對(duì)照組注入0.25%鹽酸羅哌卡因注射液40 mL。治療組注入0.15 mg鹽酸丁丙諾啡注射液+0.25%鹽酸羅哌卡因注射液40 mL。記錄兩組術(shù)后12、24、36、48、60、72 h各時(shí)間點(diǎn)靜息和活動(dòng)狀態(tài)下的VAS評(píng)分和術(shù)后7 d髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度(ROM)。結(jié)果 與同組24 h靜息狀態(tài)和活動(dòng)狀態(tài)比較,36、48、60、72 h時(shí)對(duì)照組和治療組VAS評(píng)分均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組術(shù)后靜息狀態(tài)VAS評(píng)分在12、24、36、48 h低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組在12、24、36、48、60、72 h術(shù)后活動(dòng)狀態(tài)VAS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與同組1 d比較,術(shù)后7 d每日髖關(guān)節(jié)ROM均顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對(duì)照組同期比較,治療組術(shù)后7 d每日髖關(guān)節(jié)ROM均顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合鹽酸羅哌卡因注射液用于髂筋膜間隙阻滯對(duì)老年患者髖部骨折手術(shù)可減輕術(shù)后疼痛,延長鎮(zhèn)痛時(shí)間,有利于早期功能鍛煉。
2023, 38(8):1826-1830.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.003
摘要:
目的 探討鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合鹽酸羅哌卡因注射液收肌管阻滯用于前交叉韌帶重建術(shù)后鎮(zhèn)痛的臨床療效。方法 選擇2022年4~10月沈陽市骨科醫(yī)院擇期全麻下行單側(cè)前交叉韌帶重建手術(shù)治療的40例患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將40例患者分為對(duì)照組和治療組,每組20例。兩組均在超聲引導(dǎo)下行收肌管阻滯,對(duì)照組注射0.5%鹽酸羅哌卡因注射液20 mL+生理鹽水1 mL,治療組注射0.5%鹽酸羅哌卡因注射液20 mL+鹽酸丁丙諾啡注射液1 mL(0.15 mg)。分別記錄兩組患者術(shù)后2、6、12、24 h的VAS評(píng)分、鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間和鎮(zhèn)痛藥物用量。結(jié)果 治療組患者術(shù)后12、24 h靜息和運(yùn)動(dòng)VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組的鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間顯著長于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組術(shù)后24 h地佐辛用量明顯少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸丁丙諾啡注射液可作為鹽酸羅哌卡因注射液收肌管阻滯的輔助藥,為前交叉韌帶重建手術(shù)提供滿意的術(shù)后鎮(zhèn)痛,且術(shù)后并發(fā)癥少,有利于患者的術(shù)后康復(fù)。
目的 探討鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合鹽酸羅哌卡因注射液收肌管阻滯用于前交叉韌帶重建術(shù)后鎮(zhèn)痛的臨床療效。方法 選擇2022年4~10月沈陽市骨科醫(yī)院擇期全麻下行單側(cè)前交叉韌帶重建手術(shù)治療的40例患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將40例患者分為對(duì)照組和治療組,每組20例。兩組均在超聲引導(dǎo)下行收肌管阻滯,對(duì)照組注射0.5%鹽酸羅哌卡因注射液20 mL+生理鹽水1 mL,治療組注射0.5%鹽酸羅哌卡因注射液20 mL+鹽酸丁丙諾啡注射液1 mL(0.15 mg)。分別記錄兩組患者術(shù)后2、6、12、24 h的VAS評(píng)分、鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間和鎮(zhèn)痛藥物用量。結(jié)果 治療組患者術(shù)后12、24 h靜息和運(yùn)動(dòng)VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組的鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間顯著長于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組術(shù)后24 h地佐辛用量明顯少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸丁丙諾啡注射液可作為鹽酸羅哌卡因注射液收肌管阻滯的輔助藥,為前交叉韌帶重建手術(shù)提供滿意的術(shù)后鎮(zhèn)痛,且術(shù)后并發(fā)癥少,有利于患者的術(shù)后康復(fù)。
2023, 38(8):1831-1835.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.004
摘要:
目的 探討鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合氟哌利多注射液用于胸科術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA)。方法 選取2022年5月-2023年2月在邯鄲市中心醫(yī)院擇期全麻下行胸腔鏡下肺葉切除術(shù)的100例患者,所有患者按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)數(shù)字表法分為丁丙諾啡組和舒芬太尼組,每組各50例。手術(shù)結(jié)束前30 min,丁丙諾啡組給予鹽酸丁丙諾啡注射液3 μg/kg,舒芬太尼組給予枸櫞酸舒芬太尼注射液15 μg。術(shù)后兩組患者均采用PCIA,丁丙諾啡組:鹽酸丁丙諾啡注射液15 μg/kg+氟哌利多注射液2 mg+0.9%氯化鈉稀釋至150 mL;舒芬太尼組:枸櫞酸舒芬太尼注射液2.5 μg/kg+氟哌利多注射液2 mg+0.9%氯化鈉稀釋至150 mL。比較術(shù)畢(T0)、術(shù)后2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)靜息和咳嗽時(shí)的VAS評(píng)分。記錄拔出氣管導(dǎo)管時(shí)兩組血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)情況。比較術(shù)后24、48 h的QoR-15評(píng)分、曲馬多鎮(zhèn)痛補(bǔ)救量、PCIA泵按壓次數(shù)、不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組術(shù)后靜息和咳嗽時(shí)2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)的VAS評(píng)分均低于術(shù)畢(T0)(P<0.05)。患者拔出氣管導(dǎo)管時(shí)丁丙諾啡組患者的血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)小于舒芬太尼組(P<0.05)。丁丙諾啡組惡心嘔吐、呼吸抑制發(fā)生例數(shù)少于舒芬太尼組(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸丁丙諾啡注射液合氟哌利多注射液在胸科圍術(shù)期能減輕蘇醒拔管時(shí)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng),呼吸抑制、惡心嘔吐發(fā)生率低,用于術(shù)后鎮(zhèn)痛可達(dá)到良好的鎮(zhèn)痛效果和理想的恢復(fù)質(zhì)量。
目的 探討鹽酸丁丙諾啡注射液復(fù)合氟哌利多注射液用于胸科術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA)。方法 選取2022年5月-2023年2月在邯鄲市中心醫(yī)院擇期全麻下行胸腔鏡下肺葉切除術(shù)的100例患者,所有患者按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)數(shù)字表法分為丁丙諾啡組和舒芬太尼組,每組各50例。手術(shù)結(jié)束前30 min,丁丙諾啡組給予鹽酸丁丙諾啡注射液3 μg/kg,舒芬太尼組給予枸櫞酸舒芬太尼注射液15 μg。術(shù)后兩組患者均采用PCIA,丁丙諾啡組:鹽酸丁丙諾啡注射液15 μg/kg+氟哌利多注射液2 mg+0.9%氯化鈉稀釋至150 mL;舒芬太尼組:枸櫞酸舒芬太尼注射液2.5 μg/kg+氟哌利多注射液2 mg+0.9%氯化鈉稀釋至150 mL。比較術(shù)畢(T0)、術(shù)后2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)靜息和咳嗽時(shí)的VAS評(píng)分。記錄拔出氣管導(dǎo)管時(shí)兩組血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)情況。比較術(shù)后24、48 h的QoR-15評(píng)分、曲馬多鎮(zhèn)痛補(bǔ)救量、PCIA泵按壓次數(shù)、不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 兩組術(shù)后靜息和咳嗽時(shí)2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)的VAS評(píng)分均低于術(shù)畢(T0)(P<0.05)。患者拔出氣管導(dǎo)管時(shí)丁丙諾啡組患者的血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)小于舒芬太尼組(P<0.05)。丁丙諾啡組惡心嘔吐、呼吸抑制發(fā)生例數(shù)少于舒芬太尼組(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸丁丙諾啡注射液合氟哌利多注射液在胸科圍術(shù)期能減輕蘇醒拔管時(shí)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng),呼吸抑制、惡心嘔吐發(fā)生率低,用于術(shù)后鎮(zhèn)痛可達(dá)到良好的鎮(zhèn)痛效果和理想的恢復(fù)質(zhì)量。
2023, 38(8):1836-1842.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.005
摘要:
目的 探討歐前胡素對(duì)人胃癌細(xì)胞(MKN-45)和人結(jié)腸癌細(xì)胞(HT-29)中煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(Noxs)-活性氧(ROS)氧化應(yīng)激通路的作用及對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖活性的影響。方法 MKN-45和HT-29細(xì)胞經(jīng)過不同濃度(3、10、30、100 μmol/L)的歐前胡素及陽性對(duì)照二苯基氯化碘鹽(DPI)處理后,使用CCK8法檢測(cè)細(xì)胞增殖活性,使用DHE熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS水平,使用Western blotting檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Nox1、Nox2、Nox3、Nox4、Nox5家族蛋白表達(dá)。結(jié)果 CCK8法結(jié)果顯示,歐前胡素可濃度相關(guān)性地抑制MKN-45和HT-29細(xì)胞增殖活性;DHE熒光探針法結(jié)果顯示,歐前胡素干預(yù)可使MKN-45和HT-29細(xì)胞熒光強(qiáng)度明顯減弱,ROS水平降低;Western blotting結(jié)果顯示,給予歐前胡素可使MKN-45細(xì)胞Nox1、Nox2、Nox3、Nox4、Nox5蛋白表達(dá)水平顯著降低(P<0.05、0.01、0.001),使HT-29細(xì)胞Nox1、Nox2蛋白表達(dá)水平顯著降低(P<0.05、0.01)。結(jié)論 歐前胡素可通過抑制MKN-45和HT-29細(xì)胞中Noxs-ROS通路,誘導(dǎo)細(xì)胞增殖活性下降,發(fā)揮抗腫瘤作用。
目的 探討歐前胡素對(duì)人胃癌細(xì)胞(MKN-45)和人結(jié)腸癌細(xì)胞(HT-29)中煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(Noxs)-活性氧(ROS)氧化應(yīng)激通路的作用及對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖活性的影響。方法 MKN-45和HT-29細(xì)胞經(jīng)過不同濃度(3、10、30、100 μmol/L)的歐前胡素及陽性對(duì)照二苯基氯化碘鹽(DPI)處理后,使用CCK8法檢測(cè)細(xì)胞增殖活性,使用DHE熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS水平,使用Western blotting檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Nox1、Nox2、Nox3、Nox4、Nox5家族蛋白表達(dá)。結(jié)果 CCK8法結(jié)果顯示,歐前胡素可濃度相關(guān)性地抑制MKN-45和HT-29細(xì)胞增殖活性;DHE熒光探針法結(jié)果顯示,歐前胡素干預(yù)可使MKN-45和HT-29細(xì)胞熒光強(qiáng)度明顯減弱,ROS水平降低;Western blotting結(jié)果顯示,給予歐前胡素可使MKN-45細(xì)胞Nox1、Nox2、Nox3、Nox4、Nox5蛋白表達(dá)水平顯著降低(P<0.05、0.01、0.001),使HT-29細(xì)胞Nox1、Nox2蛋白表達(dá)水平顯著降低(P<0.05、0.01)。結(jié)論 歐前胡素可通過抑制MKN-45和HT-29細(xì)胞中Noxs-ROS通路,誘導(dǎo)細(xì)胞增殖活性下降,發(fā)揮抗腫瘤作用。
2023, 38(8):1843-1849.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.006
摘要:
目的 觀察芒果苷單鈉鹽對(duì)高膽固醇血癥大鼠肝脂質(zhì)代謝及前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9(PCSK9)/低密度脂蛋白受體(LDLR)的作用。方法 選取SD大鼠40只,將其按體質(zhì)量隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、阿托伐他汀鈣片組、芒果苷單鈉鹽組,每組10只。除對(duì)照組外,其余各組采用高脂飼料喂養(yǎng)法建立高膽固醇血癥模型。造模成功后,阿托伐他汀鈣片組ig阿托伐他汀鈣片5 mg/kg,芒果苷單鈉鹽組ig 80 mg/kg芒果苷單鈉鹽,給藥8周后,觀察各組體質(zhì)量及肝臟指數(shù)變化,生化法檢測(cè)各組血脂指標(biāo)[三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)],腎功能、血清酶指標(biāo)[肌酐(CRE)、血清尿素(UREA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)]及肝組織游離膽固醇(FC)、總膽汁酸(TBA)的含量,蘇木精-伊紅染色(HE)觀察大鼠肝組織形態(tài)學(xué)變化,RT-PCR檢測(cè)肝組織中白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和CD68 mRNA表達(dá),Western blotting及RT-PCR檢測(cè)肝組織中PCSK9、LDLR的蛋白及mRNA表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,各給藥組大鼠體質(zhì)量和肝臟指數(shù)明顯降低(P<0.05);血清中TC、LDL-C及CRE、UREA、CK、LDH水平顯著降低,HDL-C水平顯著升高(P<0.05);肝組織中FC含量降低,TBA含量升高(P<0.05);肝臟脂肪變性改善明顯;肝組織I L-1β、CD68 mRNA表達(dá)明顯減少(P<0.05),同時(shí)顯著降低了PCSK9的蛋白和mRNA水平,提升了LDLR的蛋白和mRNA水平(P<0.05)。結(jié)論 芒果苷單鈉鹽可有效調(diào)節(jié)高膽固醇血癥大鼠肝膽固醇代謝,減輕高脂造成的心腎功能損害,其作用可能與調(diào)節(jié)肝臟PCSK9/LDLR信號(hào)通路的表達(dá),改善脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)。
目的 觀察芒果苷單鈉鹽對(duì)高膽固醇血癥大鼠肝脂質(zhì)代謝及前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9(PCSK9)/低密度脂蛋白受體(LDLR)的作用。方法 選取SD大鼠40只,將其按體質(zhì)量隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、阿托伐他汀鈣片組、芒果苷單鈉鹽組,每組10只。除對(duì)照組外,其余各組采用高脂飼料喂養(yǎng)法建立高膽固醇血癥模型。造模成功后,阿托伐他汀鈣片組ig阿托伐他汀鈣片5 mg/kg,芒果苷單鈉鹽組ig 80 mg/kg芒果苷單鈉鹽,給藥8周后,觀察各組體質(zhì)量及肝臟指數(shù)變化,生化法檢測(cè)各組血脂指標(biāo)[三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)],腎功能、血清酶指標(biāo)[肌酐(CRE)、血清尿素(UREA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)]及肝組織游離膽固醇(FC)、總膽汁酸(TBA)的含量,蘇木精-伊紅染色(HE)觀察大鼠肝組織形態(tài)學(xué)變化,RT-PCR檢測(cè)肝組織中白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和CD68 mRNA表達(dá),Western blotting及RT-PCR檢測(cè)肝組織中PCSK9、LDLR的蛋白及mRNA表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,各給藥組大鼠體質(zhì)量和肝臟指數(shù)明顯降低(P<0.05);血清中TC、LDL-C及CRE、UREA、CK、LDH水平顯著降低,HDL-C水平顯著升高(P<0.05);肝組織中FC含量降低,TBA含量升高(P<0.05);肝臟脂肪變性改善明顯;肝組織I L-1β、CD68 mRNA表達(dá)明顯減少(P<0.05),同時(shí)顯著降低了PCSK9的蛋白和mRNA水平,提升了LDLR的蛋白和mRNA水平(P<0.05)。結(jié)論 芒果苷單鈉鹽可有效調(diào)節(jié)高膽固醇血癥大鼠肝膽固醇代謝,減輕高脂造成的心腎功能損害,其作用可能與調(diào)節(jié)肝臟PCSK9/LDLR信號(hào)通路的表達(dá),改善脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)。
2023, 38(8):1850-1856.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.007
摘要:
目的 探討加蘭他敏介導(dǎo)核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)/血紅素氧合酶-1(HO-1)信號(hào)通路對(duì)慢性高眼壓大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)損傷的影響及其機(jī)制。方法 48只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、加蘭他敏組、加蘭他敏+ML385組,每組12只。假手術(shù)組大鼠進(jìn)行手術(shù)操作但不烙閉鞏膜靜脈,其余各組大鼠采用鞏膜上靜脈烙閉法建立慢性高眼壓大鼠模型。加蘭他敏組大鼠ip 4 mg/kg加蘭他敏溶液;加蘭他敏+ML385組大鼠ip 4 mg/kg加蘭他敏溶液和30 mg/kg ML385。采用便攜式動(dòng)物眼壓計(jì)測(cè)定眼壓;蘇木精-伊紅(HE)染色觀察視網(wǎng)膜組織形態(tài)及RGCs數(shù)量;TUNEL染色檢測(cè)RGCs凋亡情況;試劑盒法檢測(cè)視網(wǎng)膜組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)水平;Western blotting法檢測(cè)視網(wǎng)膜組織中Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,加蘭他敏組大鼠眼壓降低,視網(wǎng)膜組織病理損傷得到改善,RGCs數(shù)量增多,RGCs凋亡率降低,視網(wǎng)膜組織中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)水平均升高,MDA含量降低(P<0.05)。與加蘭他敏組相比,加蘭他敏+ML385組大鼠眼壓升高,視網(wǎng)膜組織病理損傷加重,RGCs數(shù)量減少,RGCs凋亡率升高,視網(wǎng)膜組織中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)水平均降低,MDA含量顯著升高(P<0.05)。結(jié)論 加蘭他敏可能通過激活Nrf2/HO-1信號(hào)通路減輕慢性高眼壓大鼠RGCs損傷。
目的 探討加蘭他敏介導(dǎo)核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)/血紅素氧合酶-1(HO-1)信號(hào)通路對(duì)慢性高眼壓大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)損傷的影響及其機(jī)制。方法 48只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、加蘭他敏組、加蘭他敏+ML385組,每組12只。假手術(shù)組大鼠進(jìn)行手術(shù)操作但不烙閉鞏膜靜脈,其余各組大鼠采用鞏膜上靜脈烙閉法建立慢性高眼壓大鼠模型。加蘭他敏組大鼠ip 4 mg/kg加蘭他敏溶液;加蘭他敏+ML385組大鼠ip 4 mg/kg加蘭他敏溶液和30 mg/kg ML385。采用便攜式動(dòng)物眼壓計(jì)測(cè)定眼壓;蘇木精-伊紅(HE)染色觀察視網(wǎng)膜組織形態(tài)及RGCs數(shù)量;TUNEL染色檢測(cè)RGCs凋亡情況;試劑盒法檢測(cè)視網(wǎng)膜組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)水平;Western blotting法檢測(cè)視網(wǎng)膜組織中Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比,加蘭他敏組大鼠眼壓降低,視網(wǎng)膜組織病理損傷得到改善,RGCs數(shù)量增多,RGCs凋亡率降低,視網(wǎng)膜組織中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)水平均升高,MDA含量降低(P<0.05)。與加蘭他敏組相比,加蘭他敏+ML385組大鼠眼壓升高,視網(wǎng)膜組織病理損傷加重,RGCs數(shù)量減少,RGCs凋亡率升高,視網(wǎng)膜組織中SOD、CAT活性以及Nrf2、HO-1蛋白表達(dá)水平均降低,MDA含量顯著升高(P<0.05)。結(jié)論 加蘭他敏可能通過激活Nrf2/HO-1信號(hào)通路減輕慢性高眼壓大鼠RGCs損傷。
2023, 38(8):1857-1864.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.008
摘要:
目的 探討羥氯喹對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠腎損傷的影響,并基于Toll樣受體9/髓樣分化因子88/核因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信號(hào)通路探索其潛在機(jī)制。方法 采用ip降植烷的方法構(gòu)建系統(tǒng)性紅斑狼瘡雌性小鼠模型,設(shè)模型組、羥氯喹(ig 80 mg/kg)組、TLR9抑制劑(ODN2088,ip 4 mg/kg)組、羥氯喹+ODN2088組,另設(shè)對(duì)照組,每組8只。分別1次/d連續(xù)給藥5周后采集標(biāo)本,稱體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量并計(jì)算腎臟指數(shù)(RI),檢測(cè)24 h尿蛋白量(24 h-UTP)和血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;蘇木精-伊紅染色法(HE)和Masson染色觀察腎組織病變和纖維化程度,進(jìn)行病理評(píng)分和膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF);檢測(cè)腎組織干擾素-γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)水平;RT-PCR法和Western blotting法檢測(cè)腎組織TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,羥氯喹組、ODN2088組和HCQ+ODN2088組小鼠體質(zhì)量顯著升高,RI、24 h-UTP、血清Scr、BUN水平均顯著降低(P<0.05);腎組織病變和纖維化狀況均明顯改善,腎小球、腎小管病理評(píng)分和CVF均顯著降低(P<0.05);腎組織IFN-γ、TNF-α、IL-4水平顯著降低,IL-2水平顯著升高(P<0.05);腎組織TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表達(dá)量均顯著降低(P<0.05)。羥氯喹+ODN2088組對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠各檢測(cè)指標(biāo)的影響顯著優(yōu)于羥氯喹組和ODN2088組(P<0.05)。結(jié)論 羥氯喹對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠腎損傷具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與抑制TLR9/MyD88/NF-κB信號(hào)通路,減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。
目的 探討羥氯喹對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠腎損傷的影響,并基于Toll樣受體9/髓樣分化因子88/核因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信號(hào)通路探索其潛在機(jī)制。方法 采用ip降植烷的方法構(gòu)建系統(tǒng)性紅斑狼瘡雌性小鼠模型,設(shè)模型組、羥氯喹(ig 80 mg/kg)組、TLR9抑制劑(ODN2088,ip 4 mg/kg)組、羥氯喹+ODN2088組,另設(shè)對(duì)照組,每組8只。分別1次/d連續(xù)給藥5周后采集標(biāo)本,稱體質(zhì)量、腎臟質(zhì)量并計(jì)算腎臟指數(shù)(RI),檢測(cè)24 h尿蛋白量(24 h-UTP)和血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;蘇木精-伊紅染色法(HE)和Masson染色觀察腎組織病變和纖維化程度,進(jìn)行病理評(píng)分和膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF);檢測(cè)腎組織干擾素-γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)水平;RT-PCR法和Western blotting法檢測(cè)腎組織TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,羥氯喹組、ODN2088組和HCQ+ODN2088組小鼠體質(zhì)量顯著升高,RI、24 h-UTP、血清Scr、BUN水平均顯著降低(P<0.05);腎組織病變和纖維化狀況均明顯改善,腎小球、腎小管病理評(píng)分和CVF均顯著降低(P<0.05);腎組織IFN-γ、TNF-α、IL-4水平顯著降低,IL-2水平顯著升高(P<0.05);腎組織TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表達(dá)量均顯著降低(P<0.05)。羥氯喹+ODN2088組對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠各檢測(cè)指標(biāo)的影響顯著優(yōu)于羥氯喹組和ODN2088組(P<0.05)。結(jié)論 羥氯喹對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠腎損傷具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與抑制TLR9/MyD88/NF-κB信號(hào)通路,減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。
2023, 38(8):1865-1871.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.009
摘要:
目的 探究補(bǔ)脾消積口服液對(duì)脾虛食積型小鼠胃腸功能及腸道菌群結(jié)構(gòu)的影響。方法 100只昆明小鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、小兒健脾丸組(2.7 g/kg)及補(bǔ)脾消積口服液低、高(6、12 mL/kg)劑量組,除空白組外,其余小鼠通過冰水及甘油ig聯(lián)合飲食失節(jié)方法造成脾虛食積模型,造模40 d后,給藥組連續(xù)ig給藥10 d,空白及模型組小鼠灌胃等體積生理鹽水。給藥結(jié)束后測(cè)定各組小鼠小腸推進(jìn)率及胃內(nèi)殘留率;酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)各組小鼠血清中胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)及血管活性腸肽(VIP)水平;蘇木素-伊紅(HE)染色法觀察各組小鼠胃腸組織形態(tài)學(xué);基于16S RNA高通量測(cè)序技術(shù)分析各組小鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)。結(jié)果 與空白組比較,模型組小鼠小腸推進(jìn)率顯著降低(P<0.05),胃內(nèi)殘留率顯著升高(P<0.05),胃黏膜輕微充血,腺體排列紊亂,部分上皮細(xì)胞脫落破壞腸絨毛變短且不規(guī)則脫落較嚴(yán)重絨毛數(shù)量減少,血清中GAS及MTL水平顯著降低(P<0.05),VIP水平顯著升高(P<0.01),腸道菌群多樣性降低;與模型組比較,補(bǔ)脾消積口服液低劑量組小鼠小腸推進(jìn)率顯著升高(P<0.01)、胃內(nèi)殘留率顯著降低(P<0.05),胃腸黏膜較完整,腺體及腸絨毛排列整齊,層次清晰,血清中GAS及MTL水平顯著升高(P<0.05、0.01),VIP水平顯著降低(P<0.05),腸道菌群多樣性提升,有益菌擬桿菌門豐度增加(P<0.05)、有害菌厚壁菌門豐度降低(P<0.05)。結(jié)論 補(bǔ)脾消積口服液可調(diào)節(jié)脾虛食積證小鼠的胃腸功能,其機(jī)制可能與改善胃腸組織形態(tài)、調(diào)節(jié)胃腸激素水平、恢復(fù)腸道菌群結(jié)構(gòu)有關(guān)。
目的 探究補(bǔ)脾消積口服液對(duì)脾虛食積型小鼠胃腸功能及腸道菌群結(jié)構(gòu)的影響。方法 100只昆明小鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、小兒健脾丸組(2.7 g/kg)及補(bǔ)脾消積口服液低、高(6、12 mL/kg)劑量組,除空白組外,其余小鼠通過冰水及甘油ig聯(lián)合飲食失節(jié)方法造成脾虛食積模型,造模40 d后,給藥組連續(xù)ig給藥10 d,空白及模型組小鼠灌胃等體積生理鹽水。給藥結(jié)束后測(cè)定各組小鼠小腸推進(jìn)率及胃內(nèi)殘留率;酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)各組小鼠血清中胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)及血管活性腸肽(VIP)水平;蘇木素-伊紅(HE)染色法觀察各組小鼠胃腸組織形態(tài)學(xué);基于16S RNA高通量測(cè)序技術(shù)分析各組小鼠腸道菌群結(jié)構(gòu)。結(jié)果 與空白組比較,模型組小鼠小腸推進(jìn)率顯著降低(P<0.05),胃內(nèi)殘留率顯著升高(P<0.05),胃黏膜輕微充血,腺體排列紊亂,部分上皮細(xì)胞脫落破壞腸絨毛變短且不規(guī)則脫落較嚴(yán)重絨毛數(shù)量減少,血清中GAS及MTL水平顯著降低(P<0.05),VIP水平顯著升高(P<0.01),腸道菌群多樣性降低;與模型組比較,補(bǔ)脾消積口服液低劑量組小鼠小腸推進(jìn)率顯著升高(P<0.01)、胃內(nèi)殘留率顯著降低(P<0.05),胃腸黏膜較完整,腺體及腸絨毛排列整齊,層次清晰,血清中GAS及MTL水平顯著升高(P<0.05、0.01),VIP水平顯著降低(P<0.05),腸道菌群多樣性提升,有益菌擬桿菌門豐度增加(P<0.05)、有害菌厚壁菌門豐度降低(P<0.05)。結(jié)論 補(bǔ)脾消積口服液可調(diào)節(jié)脾虛食積證小鼠的胃腸功能,其機(jī)制可能與改善胃腸組織形態(tài)、調(diào)節(jié)胃腸激素水平、恢復(fù)腸道菌群結(jié)構(gòu)有關(guān)。
2023, 38(8):1872-1880.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.010
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法研究黃芩治療白癜風(fēng)的作用靶點(diǎn)和機(jī)制。方法 使用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)(TCMSP)篩選得到黃芩中的活性成分及其作用靶點(diǎn),通過SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫檢索補(bǔ)充各個(gè)活性成分的作用靶點(diǎn);通過OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫獲取白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn),與活性成分作用靶點(diǎn)取交集;將黃芩活性成分和白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫構(gòu)建靶點(diǎn)間的蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);利用Cytoscape 3.9.1軟件,構(gòu)建"黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn);使用Metascape數(shù)據(jù)庫對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論(GO)功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;使用AutoDockTools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證并使用PyMol軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行可視化處理。結(jié)果 共篩選得到黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4'-三羥基-8-甲氧基黃酮等36個(gè)活性成分,作用于3 868個(gè)潛在靶點(diǎn),白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)1 349個(gè),黃芩-白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)113個(gè);PPI網(wǎng)絡(luò)分析得到腫瘤蛋白P53(TP53)、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1(AKT1)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)、腫瘤壞死因子(TNF)、絲裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、胱天蛋白酶3(CASP3)、雌激素受體(ESR1)共8個(gè)核心作用靶點(diǎn);GO和KEGG富集分析顯示,黃芩治療白癜風(fēng)主要涉及胰腺癌、內(nèi)分泌抵抗、神經(jīng)營養(yǎng)素信號(hào)通路、細(xì)胞凋亡、乙型肝炎、細(xì)胞衰老等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4'-三羥基-8-甲氧基黃酮7個(gè)核心成分與核心靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合能。結(jié)論 黃芩可能通過調(diào)控內(nèi)分泌、神經(jīng)、細(xì)胞衰老和凋亡以及炎癥等方面發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用,為后續(xù)研究黃芩治療白癜風(fēng)提供參考。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法研究黃芩治療白癜風(fēng)的作用靶點(diǎn)和機(jī)制。方法 使用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫與分析平臺(tái)(TCMSP)篩選得到黃芩中的活性成分及其作用靶點(diǎn),通過SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫檢索補(bǔ)充各個(gè)活性成分的作用靶點(diǎn);通過OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫獲取白癜風(fēng)的相關(guān)靶點(diǎn),與活性成分作用靶點(diǎn)取交集;將黃芩活性成分和白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫構(gòu)建靶點(diǎn)間的蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);利用Cytoscape 3.9.1軟件,構(gòu)建"黃芩-活性成分-白癜風(fēng)靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn);使用Metascape數(shù)據(jù)庫對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論(GO)功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;使用AutoDockTools 1.5.7軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證并使用PyMol軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行可視化處理。結(jié)果 共篩選得到黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4'-三羥基-8-甲氧基黃酮等36個(gè)活性成分,作用于3 868個(gè)潛在靶點(diǎn),白癜風(fēng)相關(guān)靶點(diǎn)1 349個(gè),黃芩-白癜風(fēng)的交集靶點(diǎn)113個(gè);PPI網(wǎng)絡(luò)分析得到腫瘤蛋白P53(TP53)、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1(AKT1)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)、腫瘤壞死因子(TNF)、絲裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、胱天蛋白酶3(CASP3)、雌激素受體(ESR1)共8個(gè)核心作用靶點(diǎn);GO和KEGG富集分析顯示,黃芩治療白癜風(fēng)主要涉及胰腺癌、內(nèi)分泌抵抗、神經(jīng)營養(yǎng)素信號(hào)通路、細(xì)胞凋亡、乙型肝炎、細(xì)胞衰老等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示黃芩素、漢黃芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗堿、去甲漢黃芩素、5,7,4'-三羥基-8-甲氧基黃酮7個(gè)核心成分與核心靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合能。結(jié)論 黃芩可能通過調(diào)控內(nèi)分泌、神經(jīng)、細(xì)胞衰老和凋亡以及炎癥等方面發(fā)揮治療白癜風(fēng)的作用,為后續(xù)研究黃芩治療白癜風(fēng)提供參考。
2023, 38(8):1881-1890.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.011
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證相結(jié)合的方法探究補(bǔ)骨脂乙素治療2型糖尿病的作用機(jī)制。方法 使用ECTM、SwissTargetPrediction、PubChem數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)補(bǔ)骨脂乙素的作用靶點(diǎn),使用GeneCards數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)2型糖尿病的潛在靶點(diǎn)。使用Venn數(shù)據(jù)庫進(jìn)行靶點(diǎn)交互分析,通過STRING數(shù)據(jù)庫計(jì)算蛋白相互網(wǎng)絡(luò)關(guān)系(PPI),通過Cytoscape 3.9.1插件MCODE和Cytohubba篩選核心靶點(diǎn)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)途徑的富集分析。建立胰島素抵抗的HepG2細(xì)胞模型,通過2-NBDG檢測(cè)細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取的能力,通過RT-PCR和Western blotting檢測(cè)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)的磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信號(hào)通路相關(guān)mRNA及蛋白表達(dá)。結(jié)果 補(bǔ)骨脂乙素和2型糖尿病共同作用的基因92個(gè),PPI網(wǎng)絡(luò)(交互得分 ≥ 0.150)包含補(bǔ)骨脂乙素和2型糖尿病共同目標(biāo)的86個(gè)節(jié)點(diǎn)和379個(gè)"邊"。在MCODE和Cytohubba的篩選結(jié)果交叉后,獲得了35個(gè)共同靶點(diǎn)。聚類分析表明,補(bǔ)骨脂乙素作用于2型糖尿病涉及PI3K/Akt信號(hào)通路等多種途徑及細(xì)胞氧化還原反應(yīng)等多種細(xì)胞進(jìn)程。補(bǔ)骨脂乙素顯著增強(qiáng)了胰島素抵抗細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取能力(P<0.05、0.01)。與模型組相比,補(bǔ)骨脂乙素處理后顯著增加了胰島素受體(INS-R)、胰島素受體底物1(IRS1)、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(GLUT2)、PI3K、Akt mRNA的表達(dá)(P<0.01、0.001)。與模型組相比,二甲雙胍組和補(bǔ)骨脂乙素組的INS-R、IRS1、GLUT2、Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K的蛋白表達(dá)顯著上調(diào)(P<0.05、0.01、0.001)。結(jié)論 補(bǔ)骨脂乙素可能通過PI3K/Akt信號(hào)通路增加胰島素抵抗細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取能力,發(fā)揮其抗2型糖尿病作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證相結(jié)合的方法探究補(bǔ)骨脂乙素治療2型糖尿病的作用機(jī)制。方法 使用ECTM、SwissTargetPrediction、PubChem數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)補(bǔ)骨脂乙素的作用靶點(diǎn),使用GeneCards數(shù)據(jù)庫預(yù)測(cè)2型糖尿病的潛在靶點(diǎn)。使用Venn數(shù)據(jù)庫進(jìn)行靶點(diǎn)交互分析,通過STRING數(shù)據(jù)庫計(jì)算蛋白相互網(wǎng)絡(luò)關(guān)系(PPI),通過Cytoscape 3.9.1插件MCODE和Cytohubba篩選核心靶點(diǎn)。通過DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)途徑的富集分析。建立胰島素抵抗的HepG2細(xì)胞模型,通過2-NBDG檢測(cè)細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取的能力,通過RT-PCR和Western blotting檢測(cè)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)的磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信號(hào)通路相關(guān)mRNA及蛋白表達(dá)。結(jié)果 補(bǔ)骨脂乙素和2型糖尿病共同作用的基因92個(gè),PPI網(wǎng)絡(luò)(交互得分 ≥ 0.150)包含補(bǔ)骨脂乙素和2型糖尿病共同目標(biāo)的86個(gè)節(jié)點(diǎn)和379個(gè)"邊"。在MCODE和Cytohubba的篩選結(jié)果交叉后,獲得了35個(gè)共同靶點(diǎn)。聚類分析表明,補(bǔ)骨脂乙素作用于2型糖尿病涉及PI3K/Akt信號(hào)通路等多種途徑及細(xì)胞氧化還原反應(yīng)等多種細(xì)胞進(jìn)程。補(bǔ)骨脂乙素顯著增強(qiáng)了胰島素抵抗細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取能力(P<0.05、0.01)。與模型組相比,補(bǔ)骨脂乙素處理后顯著增加了胰島素受體(INS-R)、胰島素受體底物1(IRS1)、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(GLUT2)、PI3K、Akt mRNA的表達(dá)(P<0.01、0.001)。與模型組相比,二甲雙胍組和補(bǔ)骨脂乙素組的INS-R、IRS1、GLUT2、Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K的蛋白表達(dá)顯著上調(diào)(P<0.05、0.01、0.001)。結(jié)論 補(bǔ)骨脂乙素可能通過PI3K/Akt信號(hào)通路增加胰島素抵抗細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取能力,發(fā)揮其抗2型糖尿病作用。
2023, 38(8):1891-1897.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.012
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究探討大蒜Allii Sativi Bulbus抗幽門螺桿菌(Hp)感染的活性成分及可能的作用機(jī)制,并通過體外抑菌試驗(yàn)驗(yàn)證大蒜素對(duì)Hp菌株的抗菌活性。方法 利用HERB數(shù)據(jù)庫獲取大蒜的活性成分,并通過PharmMapper、Swiss Target Prediction、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫獲取活性成分靶點(diǎn)并構(gòu)建"藥物-成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò),篩選出主要活性成分。通過GeneCards、OMIM、DRUGBANK和DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集與Hp感染相關(guān)的靶點(diǎn),取藥物與疾病靶點(diǎn)交集,篩選出潛在靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫獲取潛在靶點(diǎn)的互作關(guān)系,并在Cytoscape中構(gòu)建蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),篩選出核心靶點(diǎn)。在DAVID數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行潛在靶點(diǎn)的基因本體論(GO)生物分析與京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。通過Autodock進(jìn)行活性成分與核心靶點(diǎn)的分子對(duì)接。用體外抗菌試驗(yàn)檢測(cè)大蒜素的抗Hp活性。結(jié)果 共篩選出36個(gè)大蒜活性成分,291個(gè)潛在靶點(diǎn),PPI網(wǎng)絡(luò)分析得到腫瘤蛋白p53(TP53)、酪氨酸蛋白激酶(SRC)、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3(STAT3)、熱休克蛋白90α家族A類成員1(HSP90AA1)、絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK3)5個(gè)核心靶點(diǎn)。GO分析得到954個(gè)生物過程,KEGG分析得到176條通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示,大蒜活性成分均與核心靶點(diǎn)有較好的結(jié)合能力。體外抑菌試驗(yàn)顯示大蒜素對(duì)3株Hp菌均有抑菌活性,最小抑菌濃度為2 mg/mL。結(jié)論 大蒜中的活性成分可能通過作用于TP53、SRC、STAT3、HSP90AA1、MAPK3 5個(gè)核心靶點(diǎn)參與Hp感染相關(guān)過程,其機(jī)制與磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、叉頭框蛋白O(FoxO)、低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)等信號(hào)通路有關(guān),且大蒜素對(duì)Hp菌有抑菌活性。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究探討大蒜Allii Sativi Bulbus抗幽門螺桿菌(Hp)感染的活性成分及可能的作用機(jī)制,并通過體外抑菌試驗(yàn)驗(yàn)證大蒜素對(duì)Hp菌株的抗菌活性。方法 利用HERB數(shù)據(jù)庫獲取大蒜的活性成分,并通過PharmMapper、Swiss Target Prediction、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫獲取活性成分靶點(diǎn)并構(gòu)建"藥物-成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò),篩選出主要活性成分。通過GeneCards、OMIM、DRUGBANK和DisGeNET數(shù)據(jù)庫收集與Hp感染相關(guān)的靶點(diǎn),取藥物與疾病靶點(diǎn)交集,篩選出潛在靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫獲取潛在靶點(diǎn)的互作關(guān)系,并在Cytoscape中構(gòu)建蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),篩選出核心靶點(diǎn)。在DAVID數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行潛在靶點(diǎn)的基因本體論(GO)生物分析與京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。通過Autodock進(jìn)行活性成分與核心靶點(diǎn)的分子對(duì)接。用體外抗菌試驗(yàn)檢測(cè)大蒜素的抗Hp活性。結(jié)果 共篩選出36個(gè)大蒜活性成分,291個(gè)潛在靶點(diǎn),PPI網(wǎng)絡(luò)分析得到腫瘤蛋白p53(TP53)、酪氨酸蛋白激酶(SRC)、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3(STAT3)、熱休克蛋白90α家族A類成員1(HSP90AA1)、絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK3)5個(gè)核心靶點(diǎn)。GO分析得到954個(gè)生物過程,KEGG分析得到176條通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示,大蒜活性成分均與核心靶點(diǎn)有較好的結(jié)合能力。體外抑菌試驗(yàn)顯示大蒜素對(duì)3株Hp菌均有抑菌活性,最小抑菌濃度為2 mg/mL。結(jié)論 大蒜中的活性成分可能通過作用于TP53、SRC、STAT3、HSP90AA1、MAPK3 5個(gè)核心靶點(diǎn)參與Hp感染相關(guān)過程,其機(jī)制與磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、叉頭框蛋白O(FoxO)、低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)等信號(hào)通路有關(guān),且大蒜素對(duì)Hp菌有抑菌活性。
2023, 38(8):1898-1909.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.013
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接技術(shù)探討柏子養(yǎng)心丸治療失眠癥的潛在分子機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫收集柏子養(yǎng)心丸的主要化學(xué)成分,經(jīng)ADME篩選活性化合物并獲取其作用靶點(diǎn);搜索GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫歸并失眠癥相關(guān)疾病基因;使用R語言程序?qū)λ幬锱c疾病靶點(diǎn)取交集并上傳至STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),應(yīng)用Cytoscape軟件進(jìn)一步判別其核心模塊;基于R語言平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)功能與京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;利用Cytoscape軟件構(gòu)筑"柏子養(yǎng)心丸活性成分-失眠癥基因"網(wǎng)絡(luò),并使用CytoNCA工具分析其關(guān)鍵藥效組分與核心靶點(diǎn);運(yùn)用AutoDock套件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)關(guān)鍵成分與靶點(diǎn)的分子對(duì)接驗(yàn)證,并追溯PPI核心模塊與其關(guān)聯(lián)成分實(shí)行潛在成分與靶標(biāo)的二次挖掘。結(jié)果 共篩選出槲皮素、山柰酚、木犀草素、黃芩素、柚皮素、β-谷甾醇、豆甾醇、7-O-甲基異微凸劍葉莎醇、7-甲氧基-2-甲基異黃酮等柏子養(yǎng)心丸的有效成分,治療失眠癥的作用靶點(diǎn)為前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2(PTGS2)、雌激素受體1(ESR1)、過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARG)、環(huán)加氧酶1(PTGS1)等,各靶點(diǎn)與對(duì)應(yīng)成分的對(duì)接活性較強(qiáng)。生物學(xué)通路主要涉及神經(jīng)活性配體-受體相互作用通路、神經(jīng)退行性變-多種疾病通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路等。結(jié)論 從多角度全方位闡明柏子養(yǎng)心丸以"多成分、多靶點(diǎn)、多途徑"的模式干預(yù)失眠癥的潛在機(jī)制,可為其質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)完善和機(jī)制深入考察夯實(shí)基礎(chǔ)。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接技術(shù)探討柏子養(yǎng)心丸治療失眠癥的潛在分子機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫收集柏子養(yǎng)心丸的主要化學(xué)成分,經(jīng)ADME篩選活性化合物并獲取其作用靶點(diǎn);搜索GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫歸并失眠癥相關(guān)疾病基因;使用R語言程序?qū)λ幬锱c疾病靶點(diǎn)取交集并上傳至STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),應(yīng)用Cytoscape軟件進(jìn)一步判別其核心模塊;基于R語言平臺(tái)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)功能與京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;利用Cytoscape軟件構(gòu)筑"柏子養(yǎng)心丸活性成分-失眠癥基因"網(wǎng)絡(luò),并使用CytoNCA工具分析其關(guān)鍵藥效組分與核心靶點(diǎn);運(yùn)用AutoDock套件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)關(guān)鍵成分與靶點(diǎn)的分子對(duì)接驗(yàn)證,并追溯PPI核心模塊與其關(guān)聯(lián)成分實(shí)行潛在成分與靶標(biāo)的二次挖掘。結(jié)果 共篩選出槲皮素、山柰酚、木犀草素、黃芩素、柚皮素、β-谷甾醇、豆甾醇、7-O-甲基異微凸劍葉莎醇、7-甲氧基-2-甲基異黃酮等柏子養(yǎng)心丸的有效成分,治療失眠癥的作用靶點(diǎn)為前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2(PTGS2)、雌激素受體1(ESR1)、過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARG)、環(huán)加氧酶1(PTGS1)等,各靶點(diǎn)與對(duì)應(yīng)成分的對(duì)接活性較強(qiáng)。生物學(xué)通路主要涉及神經(jīng)活性配體-受體相互作用通路、神經(jīng)退行性變-多種疾病通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路等。結(jié)論 從多角度全方位闡明柏子養(yǎng)心丸以"多成分、多靶點(diǎn)、多途徑"的模式干預(yù)失眠癥的潛在機(jī)制,可為其質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)完善和機(jī)制深入考察夯實(shí)基礎(chǔ)。
2023, 38(8):1910-1918.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.014
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)探討黃芩抗糖尿病心肌病的活性成分及潛在的作用機(jī)制,為后續(xù)開展實(shí)驗(yàn)研究提供生物信息學(xué)基礎(chǔ)。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫及Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)搜集黃芩活性成分與靶點(diǎn);采用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫查找糖尿病心肌病相關(guān)靶點(diǎn);利用Venny 2.1.0獲取藥物和糖尿病心肌病的交集靶點(diǎn);借助String平臺(tái)和Cytoscape 3.9.0軟件拓?fù)浞治霾⒑Y選出核心成分及靶點(diǎn);利用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行黃芩治療糖尿病心肌病靶點(diǎn)基因本體(GO)分析和基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;采用AutoDock 1.5.7和PyMOL 2.4.1軟件進(jìn)行分子對(duì)接及可視化作圖。結(jié)果 共篩選出36個(gè)黃芩活性成分,與糖尿病心肌病的151個(gè)交集靶點(diǎn)。GO富集分析得到775條生物過程,167條分子功能,86條細(xì)胞組分;KEGG通路分析得到169條,其中晚期糖基化終末產(chǎn)物及其受體(AGE-RAGE)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、腫瘤壞死因子(TNF)、低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)是較關(guān)鍵的通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示,漢黃芩素、黃芩素、表小檗堿、黃芩新素等與Akt1、TNF、甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)蛋白等有較強(qiáng)的相互作用,其中與黃芩素結(jié)合性最好。結(jié)論 黃芩對(duì)糖尿病心肌病的治療作用可能是漢黃芩素、黃芩素、表小檗堿、黃芩新素等活性成分通過調(diào)控Akt1、TNF、GAPDH、IL-6等靶點(diǎn),作用于AGE-RAGE、PI3K-Akt、MAPK等信號(hào)通路來實(shí)現(xiàn)的。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)探討黃芩抗糖尿病心肌病的活性成分及潛在的作用機(jī)制,為后續(xù)開展實(shí)驗(yàn)研究提供生物信息學(xué)基礎(chǔ)。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫及Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)搜集黃芩活性成分與靶點(diǎn);采用GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫查找糖尿病心肌病相關(guān)靶點(diǎn);利用Venny 2.1.0獲取藥物和糖尿病心肌病的交集靶點(diǎn);借助String平臺(tái)和Cytoscape 3.9.0軟件拓?fù)浞治霾⒑Y選出核心成分及靶點(diǎn);利用DAVID數(shù)據(jù)庫進(jìn)行黃芩治療糖尿病心肌病靶點(diǎn)基因本體(GO)分析和基因組百科全書(KEGG)通路富集分析;采用AutoDock 1.5.7和PyMOL 2.4.1軟件進(jìn)行分子對(duì)接及可視化作圖。結(jié)果 共篩選出36個(gè)黃芩活性成分,與糖尿病心肌病的151個(gè)交集靶點(diǎn)。GO富集分析得到775條生物過程,167條分子功能,86條細(xì)胞組分;KEGG通路分析得到169條,其中晚期糖基化終末產(chǎn)物及其受體(AGE-RAGE)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、腫瘤壞死因子(TNF)、低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)是較關(guān)鍵的通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示,漢黃芩素、黃芩素、表小檗堿、黃芩新素等與Akt1、TNF、甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)蛋白等有較強(qiáng)的相互作用,其中與黃芩素結(jié)合性最好。結(jié)論 黃芩對(duì)糖尿病心肌病的治療作用可能是漢黃芩素、黃芩素、表小檗堿、黃芩新素等活性成分通過調(diào)控Akt1、TNF、GAPDH、IL-6等靶點(diǎn),作用于AGE-RAGE、PI3K-Akt、MAPK等信號(hào)通路來實(shí)現(xiàn)的。
2023, 38(8):1919-1928.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.015
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討及比較金釵石斛Dendrobium nobile Lindl.和霍山石斛D. huoshanense活性成分治療阿爾茨海默病的作用機(jī)制。方法 基于中國知網(wǎng)、萬方和PubMed數(shù)據(jù)庫收集金釵石斛、霍山石斛的有效成分;PubChem平臺(tái)查詢活性成分結(jié)構(gòu);SwissADME平臺(tái)篩選金釵石斛、霍山石斛活性成分的靶點(diǎn);SwissTartgetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)各活性成分的作用靶點(diǎn);GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫檢索阿爾茨海默病相關(guān)靶點(diǎn);Cytoscape 3.9.1構(gòu)建"活性成分-疾病-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò)圖;String數(shù)據(jù)庫分析并構(gòu)建藥物與疾病的蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);利用Metascape進(jìn)行基因本體(GO)功能及京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。結(jié)果 共獲得金釵石斛有效成分84個(gè),核心成分為crepidatin、N-isopentenyl-6-hydroxydendroxinium、3-O-methylgigantol等;霍山石斛有效成分56個(gè),核心成分為erianin、dendrocrepine、dendrocandin U等;金釵石斛和霍山石斛映射疾病靶點(diǎn)分別為255、243個(gè),共同靶點(diǎn)208個(gè),核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B(Akt)、甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)、白蛋白(ALB)等;GO功能和KEGG富集分析結(jié)果顯示,金釵石斛、霍山石斛治療阿爾茨海默病的共同作用部位主要在樹突;主要通路為磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)-Akt信號(hào)通路、神經(jīng)退行性變的途徑-多種疾病、阿爾茨海默病通路等。此外,金釵石斛可作用于神經(jīng)元細(xì)胞體,調(diào)節(jié)Toll樣受體信號(hào)通路;霍山石斛可作用于軸突,調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路。結(jié)論 金釵石斛與霍山石斛都可能通過不同成分和不同通路治療阿爾茨海默病。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討及比較金釵石斛Dendrobium nobile Lindl.和霍山石斛D. huoshanense活性成分治療阿爾茨海默病的作用機(jī)制。方法 基于中國知網(wǎng)、萬方和PubMed數(shù)據(jù)庫收集金釵石斛、霍山石斛的有效成分;PubChem平臺(tái)查詢活性成分結(jié)構(gòu);SwissADME平臺(tái)篩選金釵石斛、霍山石斛活性成分的靶點(diǎn);SwissTartgetPrediction平臺(tái)預(yù)測(cè)各活性成分的作用靶點(diǎn);GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫檢索阿爾茨海默病相關(guān)靶點(diǎn);Cytoscape 3.9.1構(gòu)建"活性成分-疾病-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò)圖;String數(shù)據(jù)庫分析并構(gòu)建藥物與疾病的蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò);利用Metascape進(jìn)行基因本體(GO)功能及京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。結(jié)果 共獲得金釵石斛有效成分84個(gè),核心成分為crepidatin、N-isopentenyl-6-hydroxydendroxinium、3-O-methylgigantol等;霍山石斛有效成分56個(gè),核心成分為erianin、dendrocrepine、dendrocandin U等;金釵石斛和霍山石斛映射疾病靶點(diǎn)分別為255、243個(gè),共同靶點(diǎn)208個(gè),核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B(Akt)、甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)、白蛋白(ALB)等;GO功能和KEGG富集分析結(jié)果顯示,金釵石斛、霍山石斛治療阿爾茨海默病的共同作用部位主要在樹突;主要通路為磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)-Akt信號(hào)通路、神經(jīng)退行性變的途徑-多種疾病、阿爾茨海默病通路等。此外,金釵石斛可作用于神經(jīng)元細(xì)胞體,調(diào)節(jié)Toll樣受體信號(hào)通路;霍山石斛可作用于軸突,調(diào)節(jié)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路。結(jié)論 金釵石斛與霍山石斛都可能通過不同成分和不同通路治療阿爾茨海默病。
2023, 38(8):1929-1934.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.016
摘要:
目的 優(yōu)化樹脂柱色譜法脫除銀杏葉提取物中總銀杏酸的最佳工藝。方法 通過單因素和響應(yīng)面法實(shí)驗(yàn),以體積流量、洗脫劑乙醇體積分?jǐn)?shù)、洗脫液接收體積為考察因素,以銀杏葉提取物中總銀杏酸去除率、總黃酮轉(zhuǎn)移率和提取物收率的綜合評(píng)分為指標(biāo),優(yōu)化樹脂柱色譜法脫除總銀杏酸最佳工藝。結(jié)果 最佳工藝參數(shù)為體積流量1.2 BV/h,洗脫劑乙醇體積分?jǐn)?shù)70%,洗脫液接收體積3 BV。結(jié)論 本工藝穩(wěn)定、可行、重復(fù)性好,可作為銀杏葉提取物樹脂柱色譜脫酸工藝。
目的 優(yōu)化樹脂柱色譜法脫除銀杏葉提取物中總銀杏酸的最佳工藝。方法 通過單因素和響應(yīng)面法實(shí)驗(yàn),以體積流量、洗脫劑乙醇體積分?jǐn)?shù)、洗脫液接收體積為考察因素,以銀杏葉提取物中總銀杏酸去除率、總黃酮轉(zhuǎn)移率和提取物收率的綜合評(píng)分為指標(biāo),優(yōu)化樹脂柱色譜法脫除總銀杏酸最佳工藝。結(jié)果 最佳工藝參數(shù)為體積流量1.2 BV/h,洗脫劑乙醇體積分?jǐn)?shù)70%,洗脫液接收體積3 BV。結(jié)論 本工藝穩(wěn)定、可行、重復(fù)性好,可作為銀杏葉提取物樹脂柱色譜脫酸工藝。
2023, 38(8):1935-1942.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.017
摘要:
目的 評(píng)價(jià)阿普斯特片受試制劑和參比制劑在健康受試者中的生物等效性。方法 采用單中心、隨機(jī)、開放、兩制劑、兩序列、兩周期交叉設(shè)計(jì)。受試者空腹或餐后口服30 mg阿普斯特片受試制劑或參比制劑,清洗期為7 d。采用HPLC-MS/MS法測(cè)定人血漿中阿普斯特,采用Phoenix WinNonlin軟件(8.2版本)進(jìn)行藥動(dòng)學(xué)參數(shù)的計(jì)算,根據(jù)每個(gè)受試者的個(gè)體血藥濃度,采用非房室模型計(jì)算阿普斯特的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 阿普斯特片空腹和餐后試驗(yàn)受試制劑和參比制劑的主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)峰濃度(Cmax)、藥時(shí)曲線下面積(AUC0-t)、AUC0-∞的幾何均值比的90%置信區(qū)間均落在80.00%~125.00%等效區(qū)間。結(jié)論 阿普斯特片受試制劑和參比制劑在健康受試者空腹和餐后狀態(tài)下具有生物等效性。
目的 評(píng)價(jià)阿普斯特片受試制劑和參比制劑在健康受試者中的生物等效性。方法 采用單中心、隨機(jī)、開放、兩制劑、兩序列、兩周期交叉設(shè)計(jì)。受試者空腹或餐后口服30 mg阿普斯特片受試制劑或參比制劑,清洗期為7 d。采用HPLC-MS/MS法測(cè)定人血漿中阿普斯特,采用Phoenix WinNonlin軟件(8.2版本)進(jìn)行藥動(dòng)學(xué)參數(shù)的計(jì)算,根據(jù)每個(gè)受試者的個(gè)體血藥濃度,采用非房室模型計(jì)算阿普斯特的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 阿普斯特片空腹和餐后試驗(yàn)受試制劑和參比制劑的主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)峰濃度(Cmax)、藥時(shí)曲線下面積(AUC0-t)、AUC0-∞的幾何均值比的90%置信區(qū)間均落在80.00%~125.00%等效區(qū)間。結(jié)論 阿普斯特片受試制劑和參比制劑在健康受試者空腹和餐后狀態(tài)下具有生物等效性。
2023, 38(8):1943-1947.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.018
摘要:
目的 探討依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合腦蛋白水解物治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年10月-2022年10月唐山市工人醫(yī)院收治的84例急性腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各42例。對(duì)照組患者靜脈滴注予腦蛋白水解物注射液,取250 mL生理鹽水,加入腦蛋白水解物注射液10 mL,1次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液,15 mL加入100 mL生理鹽水,2次/d。兩組均連續(xù)用藥2周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、神經(jīng)生長因子(NGF)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)及N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是92.86%,顯著高于對(duì)照組的71.73%(P<0.05)。治療1、2周兩組NIHSS評(píng)分均較治療前有所下降(P<0.05),且治療組下降程度更明顯(P<0.05)。治療后,兩組血清NGF較治療前顯著上升,MMP-9、NT-proBNP水平均較治療前下降(P<0.05),且治療組血清細(xì)胞因子水平改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合注射用腦蛋白水解物治療急性腦梗死的療效顯著,能有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù),可以提高血清NGF,降低MMP-9及NT-proBNP水平,且安全性可靠,值得臨床推廣使用。
目的 探討依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合腦蛋白水解物治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年10月-2022年10月唐山市工人醫(yī)院收治的84例急性腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各42例。對(duì)照組患者靜脈滴注予腦蛋白水解物注射液,取250 mL生理鹽水,加入腦蛋白水解物注射液10 mL,1次/d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃溶液,15 mL加入100 mL生理鹽水,2次/d。兩組均連續(xù)用藥2周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分、神經(jīng)生長因子(NGF)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)及N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是92.86%,顯著高于對(duì)照組的71.73%(P<0.05)。治療1、2周兩組NIHSS評(píng)分均較治療前有所下降(P<0.05),且治療組下降程度更明顯(P<0.05)。治療后,兩組血清NGF較治療前顯著上升,MMP-9、NT-proBNP水平均較治療前下降(P<0.05),且治療組血清細(xì)胞因子水平改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合注射用腦蛋白水解物治療急性腦梗死的療效顯著,能有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù),可以提高血清NGF,降低MMP-9及NT-proBNP水平,且安全性可靠,值得臨床推廣使用。
2023, 38(8):1948-1952.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.019
摘要:
目的 探討頸痛顆粒聯(lián)合鹽酸替扎尼定片治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年12月漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院收治的82例神經(jīng)根型頸椎病患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各41例。對(duì)照組口服鹽酸替扎尼定片,3次/d,2片/次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上餐后半小時(shí)開水沖服頸痛顆粒,1袋/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的手臂疼痛程度、頸椎功能障礙程度、頸部活動(dòng)度和全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.12%,明顯高于對(duì)照組的總有效率78.05%,組間差異顯著(P<0.05)。治療后,兩組的VAS、NDI評(píng)分均明顯降低(P<0.05),治療組的VAS、NDI評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的頸部左右旋轉(zhuǎn)、左右側(cè)屈的活動(dòng)度顯著升高(P<0.05),且治療組頸部左右旋轉(zhuǎn)、左右側(cè)屈的活動(dòng)度較對(duì)照組升高更明顯(P<0.05)。治療后,兩組的全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原低于治療前(P<0.05),且治療后治療組的全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 頸痛顆粒聯(lián)合鹽酸替扎尼定片治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效顯著,能降低患者手臂疼痛程度和頸椎功能障礙程度,提高頸部活動(dòng)度,改善血液流變學(xué)水平,且不良反應(yīng)發(fā)生率低。
目的 探討頸痛顆粒聯(lián)合鹽酸替扎尼定片治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年12月漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院收治的82例神經(jīng)根型頸椎病患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各41例。對(duì)照組口服鹽酸替扎尼定片,3次/d,2片/次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上餐后半小時(shí)開水沖服頸痛顆粒,1袋/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組患者的手臂疼痛程度、頸椎功能障礙程度、頸部活動(dòng)度和全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為95.12%,明顯高于對(duì)照組的總有效率78.05%,組間差異顯著(P<0.05)。治療后,兩組的VAS、NDI評(píng)分均明顯降低(P<0.05),治療組的VAS、NDI評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的頸部左右旋轉(zhuǎn)、左右側(cè)屈的活動(dòng)度顯著升高(P<0.05),且治療組頸部左右旋轉(zhuǎn)、左右側(cè)屈的活動(dòng)度較對(duì)照組升高更明顯(P<0.05)。治療后,兩組的全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原低于治療前(P<0.05),且治療后治療組的全血比黏度、血漿比黏度、纖維蛋白原低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 頸痛顆粒聯(lián)合鹽酸替扎尼定片治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效顯著,能降低患者手臂疼痛程度和頸椎功能障礙程度,提高頸部活動(dòng)度,改善血液流變學(xué)水平,且不良反應(yīng)發(fā)生率低。
2023, 38(8):1953-1957.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.020
摘要:
目的 探討鹽酸魯拉西酮片聯(lián)合舒必利片治療精神分裂癥的臨床療效。方法 選取2020年2月-2022年11月在上海市靜安區(qū)精神衛(wèi)生中心就診的120例精神分裂癥患者,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組患者口服舒必利片,首次劑量1片/次,3次/d,治療7 d后增加至3片/次,3次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹽酸魯拉西酮片,1片/次,1次/d。兩組患者連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的陽性與陰性癥狀量表(PANSS)評(píng)分、精神分裂癥生活質(zhì)量量表(SQLS)評(píng)分以及血清中催乳素(PRL)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為91.67%,對(duì)照組的總有效率為78.33%,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的PANSS各項(xiàng)評(píng)分均顯著降低(P<0.05),且治療組PANSS各項(xiàng)評(píng)分較對(duì)照組更低(P<0.05)。治療后,兩組的SQLS各項(xiàng)評(píng)分顯著降低(P<0.05),治療組SQLS各項(xiàng)評(píng)分降低程度高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清PRL水平高于治療前,血清IL-6、IL-17水平低于治療前(P<0.05);治療后,治療組的血清IL-6、IL-17水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸魯拉西酮片聯(lián)合舒必利片可提高精神分裂癥的臨床療效,減輕患者精神癥狀,提高生活質(zhì)量,減輕炎癥反應(yīng),且藥物安全性良好。
目的 探討鹽酸魯拉西酮片聯(lián)合舒必利片治療精神分裂癥的臨床療效。方法 選取2020年2月-2022年11月在上海市靜安區(qū)精神衛(wèi)生中心就診的120例精神分裂癥患者,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組患者口服舒必利片,首次劑量1片/次,3次/d,治療7 d后增加至3片/次,3次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服鹽酸魯拉西酮片,1片/次,1次/d。兩組患者連續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的陽性與陰性癥狀量表(PANSS)評(píng)分、精神分裂癥生活質(zhì)量量表(SQLS)評(píng)分以及血清中催乳素(PRL)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-17(IL-17)水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為91.67%,對(duì)照組的總有效率為78.33%,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的PANSS各項(xiàng)評(píng)分均顯著降低(P<0.05),且治療組PANSS各項(xiàng)評(píng)分較對(duì)照組更低(P<0.05)。治療后,兩組的SQLS各項(xiàng)評(píng)分顯著降低(P<0.05),治療組SQLS各項(xiàng)評(píng)分降低程度高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清PRL水平高于治療前,血清IL-6、IL-17水平低于治療前(P<0.05);治療后,治療組的血清IL-6、IL-17水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸魯拉西酮片聯(lián)合舒必利片可提高精神分裂癥的臨床療效,減輕患者精神癥狀,提高生活質(zhì)量,減輕炎癥反應(yīng),且藥物安全性良好。
2023, 38(8):1958-1963.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.021
摘要:
目的 探討左乙拉西坦片聯(lián)合吡侖帕奈片治療兒童良性癲癇的臨床療效。方法 選取2020年5月-2021年12月聊城市第二人民醫(yī)院收治的78例良性癲癇患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各39例。對(duì)照組口服吡侖帕奈片,起始劑量根據(jù)患兒體質(zhì)量>30 kg為2 mg/d、20~30 kg為1 mg/d,睡前吞服,每隔2周加量1次,每次加量為1個(gè)起始劑量,直至以4 mg/d的劑量維持治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服左乙拉西坦片,起始劑量每次10 mg/kg,2次/d,每隔2周加量1次,每次加量為1個(gè)起始劑量(如第1次加量后劑量調(diào)整為每次20 mg/kg,2次/d),直至以每次30 mg/kg,2次/d的劑量維持治療。兩組療程均為6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組癲癇發(fā)作情況、癇性放電率、事件相關(guān)電位P300潛伏期和波幅以及血清高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)、γ-氨基丁酸(GABA)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是94.87%,顯著高于對(duì)照組的79.49%(P<0.05)。治療后,兩組癲癇發(fā)作頻率、NHS3評(píng)分均顯著降低,持續(xù)時(shí)間均顯著縮短(P<0.05);且以治療組降低更顯著(P<0.05)。治療后,兩組癇性放電率、P300潛伏期均顯著縮短,P300波幅均顯著增加(P<0.05);且以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清HMGB1、TNF-α、GFAP水平均顯著下降,血清GABA水平均顯著上升(P<0.05);且治療后,治療組血清HMGB1、TNF-α、GFAP、GABA水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 左乙拉西坦片聯(lián)合吡侖帕奈片治療兒童良性癲癇有確切療效,在控制患兒癲癇發(fā)作、減少癇性放電、改善認(rèn)知功能方面均可獲得較為滿意的效果,并可進(jìn)一步降低血清HMGB1、TNF-α、GFAP水平及升高血清GABA水平,且安全性較好,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討左乙拉西坦片聯(lián)合吡侖帕奈片治療兒童良性癲癇的臨床療效。方法 選取2020年5月-2021年12月聊城市第二人民醫(yī)院收治的78例良性癲癇患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各39例。對(duì)照組口服吡侖帕奈片,起始劑量根據(jù)患兒體質(zhì)量>30 kg為2 mg/d、20~30 kg為1 mg/d,睡前吞服,每隔2周加量1次,每次加量為1個(gè)起始劑量,直至以4 mg/d的劑量維持治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服左乙拉西坦片,起始劑量每次10 mg/kg,2次/d,每隔2周加量1次,每次加量為1個(gè)起始劑量(如第1次加量后劑量調(diào)整為每次20 mg/kg,2次/d),直至以每次30 mg/kg,2次/d的劑量維持治療。兩組療程均為6個(gè)月。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組癲癇發(fā)作情況、癇性放電率、事件相關(guān)電位P300潛伏期和波幅以及血清高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)、γ-氨基丁酸(GABA)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是94.87%,顯著高于對(duì)照組的79.49%(P<0.05)。治療后,兩組癲癇發(fā)作頻率、NHS3評(píng)分均顯著降低,持續(xù)時(shí)間均顯著縮短(P<0.05);且以治療組降低更顯著(P<0.05)。治療后,兩組癇性放電率、P300潛伏期均顯著縮短,P300波幅均顯著增加(P<0.05);且以治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清HMGB1、TNF-α、GFAP水平均顯著下降,血清GABA水平均顯著上升(P<0.05);且治療后,治療組血清HMGB1、TNF-α、GFAP、GABA水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 左乙拉西坦片聯(lián)合吡侖帕奈片治療兒童良性癲癇有確切療效,在控制患兒癲癇發(fā)作、減少癇性放電、改善認(rèn)知功能方面均可獲得較為滿意的效果,并可進(jìn)一步降低血清HMGB1、TNF-α、GFAP水平及升高血清GABA水平,且安全性較好,值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(8):1964-1970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.022
摘要:
目的 回顧性分析吉非替尼聯(lián)合順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2017年2月-2020年4月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的60例晚期非小細(xì)胞肺癌,根據(jù)用藥方案不同分為對(duì)照組和治療組,每組各30例。對(duì)照組化療第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉,500 mg/m2,注射時(shí)間大于10 min,化療第1~3天靜脈滴注順鉑注射液,75 mg/m2,給藥前2~16 h和給藥后至少6 h內(nèi)必需進(jìn)行充分的水化治療。治療組從化療第1天開始口服吉非替尼片,250 mg/d,同時(shí)化療第1~3天靜脈滴注順鉑注射液,用法用量同對(duì)照組。兩組均以3周為1個(gè)療程,治療2個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效,比較兩組治療前后生活質(zhì)量相關(guān)評(píng)分、免疫功能指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物、血清細(xì)胞因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組客觀緩解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分別是60.0%、90.0%,顯著高于對(duì)照組的33.3%、70.0%(P<0.01)。治療后,對(duì)照組軀體、心理、社會(huì)、總分均顯著低于治療前(P<0.05),兩組KPS評(píng)分顯著高于治療前(P<0.05);治療后治療組患者軀體、心理、社會(huì)、總分及KPS評(píng)分均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組CD4+和CD4+/CD8+均顯著上升,CD8+下降(P<0.05);對(duì)照組CD4+和CD4+/CD8+均顯著下降(P<0.05),CD8+有上升趨勢(shì)但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,治療組患者CD4+和CD4+/CD8+顯著高于對(duì)照組,CD8+低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組癌胚抗原(CEA)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)均顯著下降(P<0.05);且治療后治療組CEA、NSE、VEGF水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(INF-γ)顯著升高,而白細(xì)胞介素-4(IL-4)顯著降低(P<0.01);且治療后,治療組IL-6和INF-γ顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。隨訪發(fā)現(xiàn),治療組總生存率(OS)、無進(jìn)展生存率(PFS)中位生存時(shí)間分別為20.6、28個(gè)月,對(duì)照組為16、19個(gè)月。Log-rank (Mantel-Cox) test結(jié)果顯示,治療組PFS顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),而OS雖有一定趨勢(shì)但無顯著性差異。結(jié)論 吉非替尼聯(lián)合順鉑可有效治療晚期非小細(xì)胞肺癌患者,提高ORR、DCR,改善患者攜瘤生活質(zhì)量,提高無進(jìn)展生存率,且無顯著不良反應(yīng)。
目的 回顧性分析吉非替尼聯(lián)合順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取2017年2月-2020年4月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的60例晚期非小細(xì)胞肺癌,根據(jù)用藥方案不同分為對(duì)照組和治療組,每組各30例。對(duì)照組化療第1天靜脈滴注注射用培美曲塞二鈉,500 mg/m2,注射時(shí)間大于10 min,化療第1~3天靜脈滴注順鉑注射液,75 mg/m2,給藥前2~16 h和給藥后至少6 h內(nèi)必需進(jìn)行充分的水化治療。治療組從化療第1天開始口服吉非替尼片,250 mg/d,同時(shí)化療第1~3天靜脈滴注順鉑注射液,用法用量同對(duì)照組。兩組均以3周為1個(gè)療程,治療2個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效,比較兩組治療前后生活質(zhì)量相關(guān)評(píng)分、免疫功能指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物、血清細(xì)胞因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組客觀緩解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分別是60.0%、90.0%,顯著高于對(duì)照組的33.3%、70.0%(P<0.01)。治療后,對(duì)照組軀體、心理、社會(huì)、總分均顯著低于治療前(P<0.05),兩組KPS評(píng)分顯著高于治療前(P<0.05);治療后治療組患者軀體、心理、社會(huì)、總分及KPS評(píng)分均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組CD4+和CD4+/CD8+均顯著上升,CD8+下降(P<0.05);對(duì)照組CD4+和CD4+/CD8+均顯著下降(P<0.05),CD8+有上升趨勢(shì)但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,治療組患者CD4+和CD4+/CD8+顯著高于對(duì)照組,CD8+低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組癌胚抗原(CEA)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)均顯著下降(P<0.05);且治療后治療組CEA、NSE、VEGF水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(INF-γ)顯著升高,而白細(xì)胞介素-4(IL-4)顯著降低(P<0.01);且治療后,治療組IL-6和INF-γ顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。隨訪發(fā)現(xiàn),治療組總生存率(OS)、無進(jìn)展生存率(PFS)中位生存時(shí)間分別為20.6、28個(gè)月,對(duì)照組為16、19個(gè)月。Log-rank (Mantel-Cox) test結(jié)果顯示,治療組PFS顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),而OS雖有一定趨勢(shì)但無顯著性差異。結(jié)論 吉非替尼聯(lián)合順鉑可有效治療晚期非小細(xì)胞肺癌患者,提高ORR、DCR,改善患者攜瘤生活質(zhì)量,提高無進(jìn)展生存率,且無顯著不良反應(yīng)。
2023, 38(8):1971-1976.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.023
摘要:
目的 探討仁青芒覺膠囊聯(lián)合雷貝拉唑治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年3月-2023年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院收治的91例胃潰瘍患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組(45例)和治療組(46例)。對(duì)照組晨服雷貝拉唑鈉腸溶片,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服仁青芒覺膠囊,4粒/次,1次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組臨床療效,比較治療前后兩組主要癥狀積分、潰瘍愈合率和幽門螺桿菌(Hp)根除率、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)評(píng)分及血清胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是95.65%,較對(duì)照組的80.00%顯著提高(P<0.05)。治療后,兩組中上腹痛、反酸、噯氣、脘腹脹滿積分及其總積分均較治療前顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組主要癥狀積分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組潰瘍愈合率、Hp根除率分別為73.91%、89.13%,均顯著高于對(duì)照組的51.11%、71.11%(P<0.05)。治療后,兩組SF-36中生理健康評(píng)分、心理健康評(píng)分及量表總分均顯著增加(P<0.05);且治療后,治療組SF-36評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組GAS、MTL、TNF-α、TGF-β1水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組血清GAS、MTL、TNF-α、TGF-β1水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 仁青芒覺膠囊聯(lián)合雷貝拉唑治療胃潰瘍可獲得確切療效,能安全有效地緩解患者主要癥狀,調(diào)節(jié)胃腸激素,抑制炎癥反應(yīng),促進(jìn)潰瘍愈合及Hp清除,改善生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討仁青芒覺膠囊聯(lián)合雷貝拉唑治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取2020年3月-2023年2月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院收治的91例胃潰瘍患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組(45例)和治療組(46例)。對(duì)照組晨服雷貝拉唑鈉腸溶片,20 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服仁青芒覺膠囊,4粒/次,1次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組臨床療效,比較治療前后兩組主要癥狀積分、潰瘍愈合率和幽門螺桿菌(Hp)根除率、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)評(píng)分及血清胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是95.65%,較對(duì)照組的80.00%顯著提高(P<0.05)。治療后,兩組中上腹痛、反酸、噯氣、脘腹脹滿積分及其總積分均較治療前顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組主要癥狀積分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組潰瘍愈合率、Hp根除率分別為73.91%、89.13%,均顯著高于對(duì)照組的51.11%、71.11%(P<0.05)。治療后,兩組SF-36中生理健康評(píng)分、心理健康評(píng)分及量表總分均顯著增加(P<0.05);且治療后,治療組SF-36評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組GAS、MTL、TNF-α、TGF-β1水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組血清GAS、MTL、TNF-α、TGF-β1水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 仁青芒覺膠囊聯(lián)合雷貝拉唑治療胃潰瘍可獲得確切療效,能安全有效地緩解患者主要癥狀,調(diào)節(jié)胃腸激素,抑制炎癥反應(yīng),促進(jìn)潰瘍愈合及Hp清除,改善生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(8):1977-1980.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.024
摘要:
目的 探討地衣芽孢桿菌活菌顆粒聯(lián)合頭孢克洛治療小兒急性細(xì)菌性腸炎的臨床療效。方法 選擇2022年1月-2022年11月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院治療的細(xì)菌性腸炎患兒80例,隨機(jī)分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組口服頭孢克洛干混懸劑,0.125 g/次,3次/d。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,治療組口服地衣芽孢桿菌活菌顆粒,0.5袋/次,3次/d。兩組患兒治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,外周血白細(xì)胞(WBC)、中性粒細(xì)胞(NE)水平,血清炎性因子降鈣素原(PCT)、血清淀粉樣蛋白(SAA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組臨床有效率(97.51%)明顯高于對(duì)照組有效率(82.50%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒外周血WBC、NE、CK-MB、SAA、PCT、CRP水平均明顯降低(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.51%,明顯低于對(duì)照組(17.50%,P<0.05)。結(jié)論 地衣芽孢桿菌活菌顆粒聯(lián)合頭孢克洛治療小兒急性細(xì)菌性腸炎效果確切,顯著改善細(xì)菌腸炎引起的發(fā)熱、大便次數(shù)多等癥狀,各炎癥反應(yīng)顯著降低。
目的 探討地衣芽孢桿菌活菌顆粒聯(lián)合頭孢克洛治療小兒急性細(xì)菌性腸炎的臨床療效。方法 選擇2022年1月-2022年11月在南通市海門區(qū)人民醫(yī)院治療的細(xì)菌性腸炎患兒80例,隨機(jī)分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組口服頭孢克洛干混懸劑,0.125 g/次,3次/d。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,治療組口服地衣芽孢桿菌活菌顆粒,0.5袋/次,3次/d。兩組患兒治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效,比較治療前后兩組患兒癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,外周血白細(xì)胞(WBC)、中性粒細(xì)胞(NE)水平,血清炎性因子降鈣素原(PCT)、血清淀粉樣蛋白(SAA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組臨床有效率(97.51%)明顯高于對(duì)照組有效率(82.50%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒外周血WBC、NE、CK-MB、SAA、PCT、CRP水平均明顯降低(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.51%,明顯低于對(duì)照組(17.50%,P<0.05)。結(jié)論 地衣芽孢桿菌活菌顆粒聯(lián)合頭孢克洛治療小兒急性細(xì)菌性腸炎效果確切,顯著改善細(xì)菌腸炎引起的發(fā)熱、大便次數(shù)多等癥狀,各炎癥反應(yīng)顯著降低。
2023, 38(8):1981-1985.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.025
摘要:
目的 探討玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療兒童過敏性紫癜的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年10月在皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院就診的85例過敏性紫癜患兒,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組(42例)和治療組(43例)。對(duì)照組口服雙嘧達(dá)莫片,3.0 mg/(kg·d),平均分3次服用。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服玉屏風(fēng)顆粒,3~8歲,3次/d,半袋/次,8~12歲,3次/d,1袋/次。兩組患兒連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較兩組的主要癥狀消失時(shí)間、可溶性髓樣細(xì)胞表達(dá)觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1(TLT1)、白細(xì)胞介素(IL)-9、IL-21、輔助性T細(xì)胞(Th17)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)、Th17/Treg水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率95.35%較對(duì)照組的80.95%更高(P<0.05)。治療后,治療組患兒皮膚紫癲、腹痛、關(guān)節(jié)癥狀、腎臟癥狀消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清TLT1、IL-9水平明顯降低,血清IL-21水平明顯升高(P<0.05);治療后,治療組的血清TLT1、IL-9水平低于對(duì)照組,血清IL-21水平高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的Th17、Th17/Treg水平低于治療前,Treg水平高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的Th17、Th17/Treg水平低于對(duì)照組,Treg水平高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片可用于兒童過敏性紫癜,能夠改善臨床癥狀,減輕炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫功能平衡,且藥物安全性良好。
目的 探討玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片治療兒童過敏性紫癜的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年10月在皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院就診的85例過敏性紫癜患兒,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組(42例)和治療組(43例)。對(duì)照組口服雙嘧達(dá)莫片,3.0 mg/(kg·d),平均分3次服用。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服玉屏風(fēng)顆粒,3~8歲,3次/d,半袋/次,8~12歲,3次/d,1袋/次。兩組患兒連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組臨床療效,比較兩組的主要癥狀消失時(shí)間、可溶性髓樣細(xì)胞表達(dá)觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1(TLT1)、白細(xì)胞介素(IL)-9、IL-21、輔助性T細(xì)胞(Th17)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)、Th17/Treg水平。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率95.35%較對(duì)照組的80.95%更高(P<0.05)。治療后,治療組患兒皮膚紫癲、腹痛、關(guān)節(jié)癥狀、腎臟癥狀消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的血清TLT1、IL-9水平明顯降低,血清IL-21水平明顯升高(P<0.05);治療后,治療組的血清TLT1、IL-9水平低于對(duì)照組,血清IL-21水平高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的Th17、Th17/Treg水平低于治療前,Treg水平高于治療前(P<0.05);治療后,治療組的Th17、Th17/Treg水平低于對(duì)照組,Treg水平高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合雙嘧達(dá)莫片可用于兒童過敏性紫癜,能夠改善臨床癥狀,減輕炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫功能平衡,且藥物安全性良好。
2023, 38(8):1986-1990.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.026
摘要:
目的 探討散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療子宮內(nèi)膜異位癥的臨床療效。方法 選取2019年8月-2022年9月在聊城市第二人民醫(yī)院(山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬聊城二院)就診的150例子宮內(nèi)膜異位癥患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將150例患者分為對(duì)照組和治療組,每組各75例。對(duì)照組于月經(jīng)來潮第5天口服屈螺酮炔雌醇片,1次/d,1片/次,直至下一個(gè)月經(jīng)周期。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊,3次/d,4粒/次。兩組連續(xù)治療6個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的主要癥狀消退情況、病灶最大直徑、子宮體積、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞比值(NLR)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(93.33%)比對(duì)照組總有效率(82.67%)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組患者痛經(jīng)、盆腔壓痛、肛門墜痛消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的病灶最大直徑、子宮體積均顯著減少(P<0.05);治療后,治療組的病灶最大直徑、子宮體積低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清IL-8、VEGF、NLR明顯降低(P<0.05);治療后,治療組的血清IL-8、VEGF、NLR低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療子宮內(nèi)膜異位癥的療效確切,能改善臨床癥狀,縮小病灶和子宮大小,降低炎癥反應(yīng),安全性較好。
目的 探討散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療子宮內(nèi)膜異位癥的臨床療效。方法 選取2019年8月-2022年9月在聊城市第二人民醫(yī)院(山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬聊城二院)就診的150例子宮內(nèi)膜異位癥患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將150例患者分為對(duì)照組和治療組,每組各75例。對(duì)照組于月經(jīng)來潮第5天口服屈螺酮炔雌醇片,1次/d,1片/次,直至下一個(gè)月經(jīng)周期。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊,3次/d,4粒/次。兩組連續(xù)治療6個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的主要癥狀消退情況、病灶最大直徑、子宮體積、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞比值(NLR)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(93.33%)比對(duì)照組總有效率(82.67%)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組患者痛經(jīng)、盆腔壓痛、肛門墜痛消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的病灶最大直徑、子宮體積均顯著減少(P<0.05);治療后,治療組的病灶最大直徑、子宮體積低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清IL-8、VEGF、NLR明顯降低(P<0.05);治療后,治療組的血清IL-8、VEGF、NLR低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療子宮內(nèi)膜異位癥的療效確切,能改善臨床癥狀,縮小病灶和子宮大小,降低炎癥反應(yīng),安全性較好。
2023, 38(8):1991-1995.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.027
摘要:
目的 探討婦科止血靈片聯(lián)合地屈孕酮治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2020年2月-2022年2月海南西部中心醫(yī)院收治的功能失調(diào)性子宮出血患者100例,隨機(jī)分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組患者口服地屈孕酮片,月經(jīng)來潮第5天后口服,2次/d,10 mg/次,血止日算起,連服22 d為1個(gè)周期。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服婦科止血靈片,4片/次,3次/d。兩組服藥2個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,子宮內(nèi)膜厚度,性激素促卵泡生成素(FSH)、黃體生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,及血清炎性因子血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、促血管生成素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床總有效率98.00%,明顯高于對(duì)照組(82.00%,P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組子宮內(nèi)膜厚度小于治療前(P<0.05);治療組的子宮內(nèi)膜厚度明顯小于對(duì)照組(P<0.05);治療后,兩組患者的性激素FSH、LH、E2、P、IL-2、VEGF、TNF-α、Ang-Ⅱ水平均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 婦科止血靈片聯(lián)合地屈孕酮治療功能失調(diào)性子宮出血效果確切,可有效改善臨床癥狀,調(diào)節(jié)性激素水平,降低子宮內(nèi)膜厚度,促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
目的 探討婦科止血靈片聯(lián)合地屈孕酮治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2020年2月-2022年2月海南西部中心醫(yī)院收治的功能失調(diào)性子宮出血患者100例,隨機(jī)分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組患者口服地屈孕酮片,月經(jīng)來潮第5天后口服,2次/d,10 mg/次,血止日算起,連服22 d為1個(gè)周期。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服婦科止血靈片,4片/次,3次/d。兩組服藥2個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,子宮內(nèi)膜厚度,性激素促卵泡生成素(FSH)、黃體生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,及血清炎性因子血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、促血管生成素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床總有效率98.00%,明顯高于對(duì)照組(82.00%,P<0.05)。經(jīng)治療,治療組出現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組子宮內(nèi)膜厚度小于治療前(P<0.05);治療組的子宮內(nèi)膜厚度明顯小于對(duì)照組(P<0.05);治療后,兩組患者的性激素FSH、LH、E2、P、IL-2、VEGF、TNF-α、Ang-Ⅱ水平均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 婦科止血靈片聯(lián)合地屈孕酮治療功能失調(diào)性子宮出血效果確切,可有效改善臨床癥狀,調(diào)節(jié)性激素水平,降低子宮內(nèi)膜厚度,促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
2023, 38(8):1996-2000.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.028
摘要:
目的 探討益母草顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年3月天津市中心婦產(chǎn)科醫(yī)院收治的96例宮縮乏力性產(chǎn)后出血患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組靜脈注射卡貝縮宮素注射液,單次100 μg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益母草顆粒,1袋/次,2次/d,開水沖服。兩組用藥24 h后觀察療效。比較兩組用藥后2、12、24 h的出血量和止血時(shí)間。比較治療前后兩組癥狀自評(píng)量表(SCL-90)評(píng)分、血紅蛋白(HGB)及凝血與纖溶指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是100.00%,顯著高于對(duì)照組的87.50%(P<0.05)。治療組患者用藥后2、12、24 h的出血量均顯著少于同期對(duì)照組(P<0.05)。治療組止血時(shí)間較對(duì)照組顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組SCL-90評(píng)分、HGB水平均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組SCL-90評(píng)分顯著低于對(duì)照組,HGB水平則顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)均顯著縮短, D-二聚體(D-D)、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)均顯著降低,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)均顯著升高(P<0.05),均以治療組改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 益母草顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素治療子宮收縮乏力性產(chǎn)后出血可獲得良好療效,能有效增強(qiáng)止血效果,促進(jìn)凝血功能恢復(fù)及心理狀態(tài)改善,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討益母草顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2021年1月-2022年3月天津市中心婦產(chǎn)科醫(yī)院收治的96例宮縮乏力性產(chǎn)后出血患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各48例。對(duì)照組靜脈注射卡貝縮宮素注射液,單次100 μg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益母草顆粒,1袋/次,2次/d,開水沖服。兩組用藥24 h后觀察療效。比較兩組用藥后2、12、24 h的出血量和止血時(shí)間。比較治療前后兩組癥狀自評(píng)量表(SCL-90)評(píng)分、血紅蛋白(HGB)及凝血與纖溶指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是100.00%,顯著高于對(duì)照組的87.50%(P<0.05)。治療組患者用藥后2、12、24 h的出血量均顯著少于同期對(duì)照組(P<0.05)。治療組止血時(shí)間較對(duì)照組顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組SCL-90評(píng)分、HGB水平均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組SCL-90評(píng)分顯著低于對(duì)照組,HGB水平則顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)均顯著縮短, D-二聚體(D-D)、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)均顯著降低,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)均顯著升高(P<0.05),均以治療組改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 益母草顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素治療子宮收縮乏力性產(chǎn)后出血可獲得良好療效,能有效增強(qiáng)止血效果,促進(jìn)凝血功能恢復(fù)及心理狀態(tài)改善,值得臨床推廣應(yīng)用。
2023, 38(8):2001-2005.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.029
摘要:
目的 探討乳塊消顆粒聯(lián)合溴隱亭治療乳腺增生的臨床療效。方法 回顧性分析2020年1月-2022年12月在海口市婦幼保健院治療的120例乳腺增生患者臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組口服甲磺酸溴隱亭片,2.5 mg/次,2次/d;在此基礎(chǔ)上,治療組口服乳塊消顆粒,10 g/次,3次/d。兩組患者經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分,乳腺腫塊直徑、腺體層厚度、輸乳管內(nèi)徑和低回聲區(qū)直徑,及雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、p53、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.33%,明顯高于對(duì)照組(83.33%,P<0.05)。治療后,兩組患者乳痛評(píng)分、腫塊硬度評(píng)分、腫塊范圍評(píng)分、腫塊大小評(píng)分均明顯降低(P<0.05),并以治療組下降最為顯著(P<0.05)。治療后,兩組乳腺腫塊直徑、腺體層厚度、輸乳管內(nèi)徑、低回聲區(qū)直徑均明顯減小(P<0.05),并以治療組減小最為顯著(P<0.05)。治療后,兩組E2、PRL、p53、VEGF、TGF-β1表達(dá)明顯降低,而P水平明顯升高(P<0.05),且治療組改善最為顯著(P<0.05)。結(jié)論 乳塊消顆粒聯(lián)合溴隱亭治療乳腺增生可有效改善患者癥狀,促進(jìn)乳腺結(jié)構(gòu)、形態(tài)改善,調(diào)節(jié)機(jī)體性激素及細(xì)胞因子表達(dá)。
目的 探討乳塊消顆粒聯(lián)合溴隱亭治療乳腺增生的臨床療效。方法 回顧性分析2020年1月-2022年12月在海口市婦幼保健院治療的120例乳腺增生患者臨床資料。根據(jù)用藥種類的不同分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組口服甲磺酸溴隱亭片,2.5 mg/次,2次/d;在此基礎(chǔ)上,治療組口服乳塊消顆粒,10 g/次,3次/d。兩組患者經(jīng)8周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分,乳腺腫塊直徑、腺體層厚度、輸乳管內(nèi)徑和低回聲區(qū)直徑,及雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、p53、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.33%,明顯高于對(duì)照組(83.33%,P<0.05)。治療后,兩組患者乳痛評(píng)分、腫塊硬度評(píng)分、腫塊范圍評(píng)分、腫塊大小評(píng)分均明顯降低(P<0.05),并以治療組下降最為顯著(P<0.05)。治療后,兩組乳腺腫塊直徑、腺體層厚度、輸乳管內(nèi)徑、低回聲區(qū)直徑均明顯減小(P<0.05),并以治療組減小最為顯著(P<0.05)。治療后,兩組E2、PRL、p53、VEGF、TGF-β1表達(dá)明顯降低,而P水平明顯升高(P<0.05),且治療組改善最為顯著(P<0.05)。結(jié)論 乳塊消顆粒聯(lián)合溴隱亭治療乳腺增生可有效改善患者癥狀,促進(jìn)乳腺結(jié)構(gòu)、形態(tài)改善,調(diào)節(jié)機(jī)體性激素及細(xì)胞因子表達(dá)。
2023, 38(8):2006-2010.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.030
摘要:
目的 探討小金片聯(lián)合醋酸潑尼松片治療漿細(xì)胞性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2020年2月-2023年2月在皖南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院就診的80例漿細(xì)胞性乳腺炎患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片,30 mg/次,1次/d,連續(xù)治療7 d,然后劑量改為20 mg/次,1次/d,再連續(xù)治療7 d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小金片,3片/次,2次/d,連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的乳房紅腫、腫塊、乳頭溢液、疼痛消失時(shí)間,比較病灶最大直徑、彈性應(yīng)變率比值,以及血清中細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、Toll樣受體4(TLR4)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的水平。結(jié)果 治療后,與對(duì)照組總有效率67.50%相比,治療組患者的總有效率87.50%更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組患者紅腫、腫塊、乳頭溢液、疼痛消失時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的病灶最大直徑、彈性應(yīng)變率比值低于治療前(P<0.05);治療后治療組的病灶最大直徑、彈性應(yīng)變率比值低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清ICAM-1、TLR4、hs-CRP水平低于治療前(P<0.05),且治療組血清ICAM-1、TLR4、hs-CRP水平較對(duì)照組更低(P<0.05)。結(jié)論 小金片聯(lián)合醋酸潑尼松片治療漿細(xì)胞性乳腺炎的療效確切,能顯著改善臨床癥狀,降低炎癥反應(yīng),藥物安全性良好。
目的 探討小金片聯(lián)合醋酸潑尼松片治療漿細(xì)胞性乳腺炎的臨床療效。方法 選取2020年2月-2023年2月在皖南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院就診的80例漿細(xì)胞性乳腺炎患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組口服醋酸潑尼松片,30 mg/次,1次/d,連續(xù)治療7 d,然后劑量改為20 mg/次,1次/d,再連續(xù)治療7 d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小金片,3片/次,2次/d,連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的乳房紅腫、腫塊、乳頭溢液、疼痛消失時(shí)間,比較病灶最大直徑、彈性應(yīng)變率比值,以及血清中細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、Toll樣受體4(TLR4)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的水平。結(jié)果 治療后,與對(duì)照組總有效率67.50%相比,治療組患者的總有效率87.50%更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組患者紅腫、腫塊、乳頭溢液、疼痛消失時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的病灶最大直徑、彈性應(yīng)變率比值低于治療前(P<0.05);治療后治療組的病灶最大直徑、彈性應(yīng)變率比值低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組的血清ICAM-1、TLR4、hs-CRP水平低于治療前(P<0.05),且治療組血清ICAM-1、TLR4、hs-CRP水平較對(duì)照組更低(P<0.05)。結(jié)論 小金片聯(lián)合醋酸潑尼松片治療漿細(xì)胞性乳腺炎的療效確切,能顯著改善臨床癥狀,降低炎癥反應(yīng),藥物安全性良好。
2023, 38(8):2011-2015.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.031
摘要:
目的 探討一清膠囊聯(lián)合鹵米松乳膏治療尋常型銀屑病的臨床療效。方法 選擇2020年9月-2022年9月東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院江北院區(qū)接診的128例尋常型銀屑病患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各64例。對(duì)照組患者于患處薄層涂搽鹵米松乳膏,2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服一清膠囊,3次/d,2粒/次。兩組患者均給予6周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者嚴(yán)重程度指數(shù)(PASI)評(píng)分,臨床癥狀評(píng)分,血清白細(xì)胞介素-17(IL-17)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.44%,明顯高于對(duì)照組(87.50%,P<0.05)。治療后,兩組PASI評(píng)分和臨床癥狀評(píng)分顯著下降(P<0.05),并且治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-17和TNF-α水平顯著降低(P<0.05),并且治療組降低更明顯(P<0.05)。結(jié)論 一清膠囊聯(lián)合鹵米松乳膏治療尋常型銀屑病的效果確切,能有效緩解皮損嚴(yán)重程度,改善患者的臨床癥狀,以及抑制炎癥反應(yīng)。
目的 探討一清膠囊聯(lián)合鹵米松乳膏治療尋常型銀屑病的臨床療效。方法 選擇2020年9月-2022年9月東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院江北院區(qū)接診的128例尋常型銀屑病患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組各64例。對(duì)照組患者于患處薄層涂搽鹵米松乳膏,2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服一清膠囊,3次/d,2粒/次。兩組患者均給予6周治療。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者嚴(yán)重程度指數(shù)(PASI)評(píng)分,臨床癥狀評(píng)分,血清白細(xì)胞介素-17(IL-17)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.44%,明顯高于對(duì)照組(87.50%,P<0.05)。治療后,兩組PASI評(píng)分和臨床癥狀評(píng)分顯著下降(P<0.05),并且治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-17和TNF-α水平顯著降低(P<0.05),并且治療組降低更明顯(P<0.05)。結(jié)論 一清膠囊聯(lián)合鹵米松乳膏治療尋常型銀屑病的效果確切,能有效緩解皮損嚴(yán)重程度,改善患者的臨床癥狀,以及抑制炎癥反應(yīng)。
2023, 38(8):2016-2020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.032
摘要:
目的 觀察壬二酸乳膏聯(lián)合克拉霉素治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年1月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的80例玫瑰痤瘡患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組口服克拉霉素片,250 mg/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上外用壬二酸乳膏,早晚溫水潔面后于痤瘡處將本品均勻薄涂,用力涂搽使其深入皮膚,每日早晚各1次。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組陣發(fā)性潮紅發(fā)作頻率,相關(guān)量表[持續(xù)性紅斑醫(yī)生評(píng)估量表(CEA)、研究者整體評(píng)價(jià)(IGA)、皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)(DLQI)]評(píng)分,面部皮損處皮膚生理指標(biāo)(角質(zhì)層厚度、真皮乳頭密度、真皮乳頭毛細(xì)血管直徑)及毛囊蠕形螨感染情況(受累毛囊數(shù)量、蠕形螨感染密度、蠕形螨總數(shù))。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為92.5%,顯著高于對(duì)照組的75.0%(P<0.05)。治療后兩組陣發(fā)性潮紅發(fā)作頻率和CEA評(píng)分、IGA評(píng)分、DLQI評(píng)分均顯著降低(P<0.05);且治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組面部皮損處角質(zhì)層厚度和真皮乳頭密度均顯著增加,真皮乳頭毛細(xì)血管直徑均顯著縮小(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組面部皮損處受累毛囊數(shù)量、蠕形螨感染密度及蠕形螨總數(shù)均較治療前顯著降低(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 壬二酸乳膏聯(lián)合克拉霉素治療玫瑰痤瘡的整體療效確切,能安全有效地緩解患者面部潮紅、紅斑、丘疹等典型癥狀,促進(jìn)皮損處皮膚結(jié)構(gòu)和屏障功能的恢復(fù),減輕毛囊蠕形螨感染。
目的 觀察壬二酸乳膏聯(lián)合克拉霉素治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年1月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院收治的80例玫瑰痤瘡患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組口服克拉霉素片,250 mg/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上外用壬二酸乳膏,早晚溫水潔面后于痤瘡處將本品均勻薄涂,用力涂搽使其深入皮膚,每日早晚各1次。兩組療程均為8周。觀察兩組的臨床療效,比較治療前后兩組陣發(fā)性潮紅發(fā)作頻率,相關(guān)量表[持續(xù)性紅斑醫(yī)生評(píng)估量表(CEA)、研究者整體評(píng)價(jià)(IGA)、皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)(DLQI)]評(píng)分,面部皮損處皮膚生理指標(biāo)(角質(zhì)層厚度、真皮乳頭密度、真皮乳頭毛細(xì)血管直徑)及毛囊蠕形螨感染情況(受累毛囊數(shù)量、蠕形螨感染密度、蠕形螨總數(shù))。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為92.5%,顯著高于對(duì)照組的75.0%(P<0.05)。治療后兩組陣發(fā)性潮紅發(fā)作頻率和CEA評(píng)分、IGA評(píng)分、DLQI評(píng)分均顯著降低(P<0.05);且治療組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組面部皮損處角質(zhì)層厚度和真皮乳頭密度均顯著增加,真皮乳頭毛細(xì)血管直徑均顯著縮小(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。治療后,兩組面部皮損處受累毛囊數(shù)量、蠕形螨感染密度及蠕形螨總數(shù)均較治療前顯著降低(P<0.05);且治療組改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 壬二酸乳膏聯(lián)合克拉霉素治療玫瑰痤瘡的整體療效確切,能安全有效地緩解患者面部潮紅、紅斑、丘疹等典型癥狀,促進(jìn)皮損處皮膚結(jié)構(gòu)和屏障功能的恢復(fù),減輕毛囊蠕形螨感染。
2023, 38(8):2021-2025.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.033
摘要:
目的 探探討滋補(bǔ)生發(fā)片聯(lián)合米諾地爾搽劑治療男性雄激素性脫發(fā)的臨床療效。方法 選取2020年1月-2021年6月在西寧市第一人民醫(yī)院整形美容科就診的100例男性雄激素性脫發(fā)患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。對(duì)照組外涂米諾地爾搽劑,1 mL/次,2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服滋補(bǔ)生發(fā)片,6~8片/次,3次/d。4周為1個(gè)療程,兩組共治療6個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑中醫(yī)證候積分和毛發(fā)生長情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為94%,對(duì)照組總有效率76%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑積分均顯著降低(P<0.05);且治療組脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑積分較對(duì)照組各項(xiàng)積分也明顯降低(P<0.05)。治療后,治療組的毛發(fā)生長速度、生長長度較對(duì)照組明顯升高(P<0.05)。結(jié)論 滋補(bǔ)生發(fā)片聯(lián)合米諾地爾搽劑治療男性雄激素性脫發(fā)療效更好,可改善脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑癥狀,促進(jìn)毛發(fā)生長。
目的 探探討滋補(bǔ)生發(fā)片聯(lián)合米諾地爾搽劑治療男性雄激素性脫發(fā)的臨床療效。方法 選取2020年1月-2021年6月在西寧市第一人民醫(yī)院整形美容科就診的100例男性雄激素性脫發(fā)患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。對(duì)照組外涂米諾地爾搽劑,1 mL/次,2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服滋補(bǔ)生發(fā)片,6~8片/次,3次/d。4周為1個(gè)療程,兩組共治療6個(gè)療程。觀察兩組的臨床療效,比較兩組的脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑中醫(yī)證候積分和毛發(fā)生長情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為94%,對(duì)照組總有效率76%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑積分均顯著降低(P<0.05);且治療組脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑積分較對(duì)照組各項(xiàng)積分也明顯降低(P<0.05)。治療后,治療組的毛發(fā)生長速度、生長長度較對(duì)照組明顯升高(P<0.05)。結(jié)論 滋補(bǔ)生發(fā)片聯(lián)合米諾地爾搽劑治療男性雄激素性脫發(fā)療效更好,可改善脫發(fā)、瘙癢、油膩、鱗屑癥狀,促進(jìn)毛發(fā)生長。
2023, 38(8):2026-2030.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.034
摘要:
目的 探討利妥昔單抗聯(lián)合氯沙坦鉀治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年12月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第908醫(yī)院收治的105例慢性腎小球腎炎患者,依照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(52例)和治療組(53例)。對(duì)照組口服氯沙坦鉀片,50 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注利妥昔單抗注射液,500 mg溶于10%葡萄糖溶液500 mL中,起始給藥速度為50 mg/h,1 h以后每半小時(shí)增加50 mg,1次/周。兩組連續(xù)治療12周。比較兩組的臨床療效,疲憊消失時(shí)間、浮腫消失時(shí)間及惡心嘔吐消失時(shí)間。比較兩組治療前后尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白、血管內(nèi)皮生長因子(VEFG)、白細(xì)胞誘素-1(LKN-1)及白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是94.34%,顯著高于對(duì)照組的78.85%(P<0.05)。治療后,治療組疲憊、浮腫、惡心嘔吐消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組BUN、Scr、24 h尿蛋白水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組BUN、Scr、24 h尿蛋白水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清VEFG、LKN-1、IL-1β水平均顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清炎性因子水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 利妥昔單抗聯(lián)合氯沙坦鉀治療慢性腎小球腎炎的臨床療效較好,有助于減輕患者的臨床癥狀,改善腎功能,并能降低血清炎性因子水平,且具有較好的安全性。
目的 探討利妥昔單抗聯(lián)合氯沙坦鉀治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年12月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第908醫(yī)院收治的105例慢性腎小球腎炎患者,依照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(52例)和治療組(53例)。對(duì)照組口服氯沙坦鉀片,50 mg/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注利妥昔單抗注射液,500 mg溶于10%葡萄糖溶液500 mL中,起始給藥速度為50 mg/h,1 h以后每半小時(shí)增加50 mg,1次/周。兩組連續(xù)治療12周。比較兩組的臨床療效,疲憊消失時(shí)間、浮腫消失時(shí)間及惡心嘔吐消失時(shí)間。比較兩組治療前后尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白、血管內(nèi)皮生長因子(VEFG)、白細(xì)胞誘素-1(LKN-1)及白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是94.34%,顯著高于對(duì)照組的78.85%(P<0.05)。治療后,治療組疲憊、浮腫、惡心嘔吐消失時(shí)間顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組BUN、Scr、24 h尿蛋白水平均較治療前顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組BUN、Scr、24 h尿蛋白水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清VEFG、LKN-1、IL-1β水平均顯著降低(P<0.05);治療后,治療組血清炎性因子水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 利妥昔單抗聯(lián)合氯沙坦鉀治療慢性腎小球腎炎的臨床療效較好,有助于減輕患者的臨床癥狀,改善腎功能,并能降低血清炎性因子水平,且具有較好的安全性。
2023, 38(8):2031-2035.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.035
摘要:
目的 探討健脾生血片聯(lián)合羅沙司他治療慢性腎病非透析患者腎性貧血的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月河南宏力醫(yī)院接收治療的130例慢性腎臟病3~5期非透析腎性貧血患者,隨機(jī)法分對(duì)照組(65例)和治療組(65例)。對(duì)照組患者口服羅沙司他膠囊,70 mg/次(40~60 kg),100 mg/次(≥ 60 kg),3次/周。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,治療組口服健脾生血片,3片/次,3次/d。兩組用藥12周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,紅細(xì)胞(RBC)、紅細(xì)胞比值(HT)、血紅蛋白(Hb)、血清鐵蛋白(SF)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、鐵調(diào)素(Hepc)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.46%,明顯高于對(duì)照組總有效率(84.62%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者RBC、HT、Hb、SF和SOD指標(biāo)水平明顯升高,而IL-6、Hepc、CRP水平明顯降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.69%,明顯低于對(duì)照組(12.31%,P<0.05)。結(jié)論 羅沙司他聯(lián)合健脾生血片治療腎性貧血效果確切,有效改善貧血癥狀,降低炎性因子水平。
目的 探討健脾生血片聯(lián)合羅沙司他治療慢性腎病非透析患者腎性貧血的臨床療效。方法 選取2020年11月-2022年11月河南宏力醫(yī)院接收治療的130例慢性腎臟病3~5期非透析腎性貧血患者,隨機(jī)法分對(duì)照組(65例)和治療組(65例)。對(duì)照組患者口服羅沙司他膠囊,70 mg/次(40~60 kg),100 mg/次(≥ 60 kg),3次/周。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,治療組口服健脾生血片,3片/次,3次/d。兩組用藥12周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,紅細(xì)胞(RBC)、紅細(xì)胞比值(HT)、血紅蛋白(Hb)、血清鐵蛋白(SF)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、鐵調(diào)素(Hepc)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.46%,明顯高于對(duì)照組總有效率(84.62%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者RBC、HT、Hb、SF和SOD指標(biāo)水平明顯升高,而IL-6、Hepc、CRP水平明顯降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.69%,明顯低于對(duì)照組(12.31%,P<0.05)。結(jié)論 羅沙司他聯(lián)合健脾生血片治療腎性貧血效果確切,有效改善貧血癥狀,降低炎性因子水平。
2023, 38(8):2036-2040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.036
摘要:
目的 探討金酸萍顆粒聯(lián)合替諾福韋治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2021年11月-2023年2月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的慢性乙型肝炎患者120例,隨機(jī)法分為對(duì)照組(60例)和治療組(60例)。對(duì)照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片,1片/次,1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服金酸萍顆粒,15 g/次,1次/d。兩組連續(xù)服用藥12周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間,生活質(zhì)量評(píng)分,肝功能丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、總膽紅素(TBIL)和谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)指標(biāo),及血清炎性因子白細(xì)胞介素-17(IL-17)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床總有效率為98.33%,明顯高于對(duì)照組(85.00%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的生活質(zhì)量改善QOL-C30評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組QOL-C30評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者ALT、AST、TBIL、GGT、TGF-β1、IL-17、TNF-α、IL-6水平指標(biāo)均明顯下降(P<0.05),且治療組患者指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 金酸萍顆粒聯(lián)合替諾福韋治療慢性乙型肝炎效果確切,可明顯改善臨床癥狀,有效調(diào)節(jié)肝功能狀態(tài),并減弱機(jī)體炎性反應(yīng),患者生活質(zhì)量提高。
目的 探討金酸萍顆粒聯(lián)合替諾福韋治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2021年11月-2023年2月海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的慢性乙型肝炎患者120例,隨機(jī)法分為對(duì)照組(60例)和治療組(60例)。對(duì)照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片,1片/次,1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服金酸萍顆粒,15 g/次,1次/d。兩組連續(xù)服用藥12周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間,生活質(zhì)量評(píng)分,肝功能丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、總膽紅素(TBIL)和谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)指標(biāo),及血清炎性因子白細(xì)胞介素-17(IL-17)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組患者臨床總有效率為98.33%,明顯高于對(duì)照組(85.00%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的生活質(zhì)量改善QOL-C30評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組QOL-C30評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者ALT、AST、TBIL、GGT、TGF-β1、IL-17、TNF-α、IL-6水平指標(biāo)均明顯下降(P<0.05),且治療組患者指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 金酸萍顆粒聯(lián)合替諾福韋治療慢性乙型肝炎效果確切,可明顯改善臨床癥狀,有效調(diào)節(jié)肝功能狀態(tài),并減弱機(jī)體炎性反應(yīng),患者生活質(zhì)量提高。
2023, 38(8):2041-2045.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.037
摘要:
目的 探討壯骨止痛膠囊聯(lián)合伊班膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2018年12月-2021年12月?？谑械谒娜嗣襻t(yī)院收治的86例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(43例)和治療組(43例)。對(duì)照組患者靜脈滴注伊班膦酸鈉注射液,3 mg/次加入5%葡萄糖注射液250 mL中,滴注時(shí)間不少于2 h,每3個(gè)月注射1次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服壯骨止痛膠囊,4粒/次,3次/d。兩組連續(xù)服藥12個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,骨密度(BMD),生活質(zhì)量評(píng)分量表(SF-36)評(píng)分,血清炎性因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)、Ⅰ型前膠原氨基端前肽(PINP)、胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率95.35%明顯高于對(duì)照組患者(81.39%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者BMD、SF-36評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組BMD、SF-36評(píng)分均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎性因子IGF-1、PINP水平明顯升高(P<0.05),而IL-6、TNF-α水平明顯降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 壯骨止痛膠囊聯(lián)合伊班膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥效果確切,能有效提高機(jī)體骨密度含量,改善癥狀,減弱體內(nèi)炎性反應(yīng),患者生活質(zhì)量提高顯著。
目的 探討壯骨止痛膠囊聯(lián)合伊班膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2018年12月-2021年12月?？谑械谒娜嗣襻t(yī)院收治的86例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(43例)和治療組(43例)。對(duì)照組患者靜脈滴注伊班膦酸鈉注射液,3 mg/次加入5%葡萄糖注射液250 mL中,滴注時(shí)間不少于2 h,每3個(gè)月注射1次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服壯骨止痛膠囊,4粒/次,3次/d。兩組連續(xù)服藥12個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間,骨密度(BMD),生活質(zhì)量評(píng)分量表(SF-36)評(píng)分,血清炎性因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)、Ⅰ型前膠原氨基端前肽(PINP)、胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率95.35%明顯高于對(duì)照組患者(81.39%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者BMD、SF-36評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組BMD、SF-36評(píng)分均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清炎性因子IGF-1、PINP水平明顯升高(P<0.05),而IL-6、TNF-α水平明顯降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 壯骨止痛膠囊聯(lián)合伊班膦酸鈉治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥效果確切,能有效提高機(jī)體骨密度含量,改善癥狀,減弱體內(nèi)炎性反應(yīng),患者生活質(zhì)量提高顯著。
2023, 38(8):2046-2050.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.038
摘要:
目的 探討祛風(fēng)止痛膠囊聯(lián)合硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的80例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組患者口服硫酸羥氯喹片,0.2 g/次,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服祛風(fēng)止痛膠囊,6粒/次,2次/d。兩組服藥14周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間,關(guān)節(jié)疼痛和生活質(zhì)量評(píng)分,及紅細(xì)胞沉降率(ESR)、血清類風(fēng)濕因子(RF)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、抗環(huán)瓜氨酸肽(CCP)抗體水平。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率(97.51%)明顯高于對(duì)照組(80.03%,P<0.05)。治療后,治療組關(guān)節(jié)晨僵、腫脹、疼痛、活動(dòng)受限緩解時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者疼痛視覺模擬疼痛(VAS)評(píng)分明顯降低,而生活質(zhì)量評(píng)分量表(SF-36)評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組VAS和SF-36評(píng)分明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組IL-6、ESR、RF、抗CCP抗體水平均明顯降低(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 祛風(fēng)止痛膠囊聯(lián)合硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎效果確切,對(duì)關(guān)節(jié)晨僵腫脹等癥狀緩解有效,并能降低關(guān)節(jié)炎性反應(yīng),減弱類風(fēng)濕關(guān)節(jié)疼痛狀態(tài),患者生活質(zhì)量較好。
目的 探討祛風(fēng)止痛膠囊聯(lián)合硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的80例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(40例)和治療組(40例)。對(duì)照組患者口服硫酸羥氯喹片,0.2 g/次,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組口服祛風(fēng)止痛膠囊,6粒/次,2次/d。兩組服藥14周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間,關(guān)節(jié)疼痛和生活質(zhì)量評(píng)分,及紅細(xì)胞沉降率(ESR)、血清類風(fēng)濕因子(RF)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、抗環(huán)瓜氨酸肽(CCP)抗體水平。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率(97.51%)明顯高于對(duì)照組(80.03%,P<0.05)。治療后,治療組關(guān)節(jié)晨僵、腫脹、疼痛、活動(dòng)受限緩解時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者疼痛視覺模擬疼痛(VAS)評(píng)分明顯降低,而生活質(zhì)量評(píng)分量表(SF-36)評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組VAS和SF-36評(píng)分明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組IL-6、ESR、RF、抗CCP抗體水平均明顯降低(P<0.05),且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 祛風(fēng)止痛膠囊聯(lián)合硫酸羥氯喹治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎效果確切,對(duì)關(guān)節(jié)晨僵腫脹等癥狀緩解有效,并能降低關(guān)節(jié)炎性反應(yīng),減弱類風(fēng)濕關(guān)節(jié)疼痛狀態(tài),患者生活質(zhì)量較好。
2023, 38(8):2051-2055.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.039
摘要:
目的 調(diào)查分析南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳婦幼保健院分離真菌的分布特點(diǎn)和藥物敏感性情況,為婦幼真菌感染疾病的臨床診治、耐藥性監(jiān)測(cè)和流行病學(xué)研究提供參考。方法 回顧分析南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳婦幼保健院2018年1月-2022年12月標(biāo)本采集、真菌鑒定和抗真菌藥敏試驗(yàn)的結(jié)果數(shù)據(jù)。結(jié)果 共分離真菌3 350株,前2位分別為白色念珠菌1 542株、光滑念珠菌223株。陽性標(biāo)本以陰道分泌物/宮頸分泌物為主。婦科和產(chǎn)科分離到的真菌最多。白色念珠菌對(duì)伊曲康唑、伏立康唑的5年耐藥率分別為9.58%、4.12%,對(duì)兩性霉素B和5-氟胞嘧啶的5年敏感率分別為99.79%、98.01%,對(duì)氟康唑的歷年敏感率有逐漸升高的態(tài)勢(shì)。光滑念珠菌、近平滑念珠菌和熱帶念珠菌對(duì)兩性霉素B及5-氟胞嘧啶的敏感率均為100.00%?？巳崮钪榫鷮?duì)兩性霉素B和伏立康唑100.00%敏感。結(jié)論 南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳婦幼保健院分離真菌以念珠菌屬為主,其中白色念珠菌最多。陰道分泌物/宮頸分泌物是主要真菌陽性分離標(biāo)本。白色念珠菌對(duì)兩性霉素B的耐藥率最低、敏感率最高,對(duì)伊曲康唑的耐藥率最高、敏感率最低。光滑念珠菌、近平滑念珠菌、熱帶念珠菌和克柔念珠菌對(duì)兩性霉素B和5-氟胞嘧啶均無耐藥性。光滑念珠菌對(duì)伊曲康唑耐藥率最高、敏感率最低。
目的 調(diào)查分析南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳婦幼保健院分離真菌的分布特點(diǎn)和藥物敏感性情況,為婦幼真菌感染疾病的臨床診治、耐藥性監(jiān)測(cè)和流行病學(xué)研究提供參考。方法 回顧分析南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳婦幼保健院2018年1月-2022年12月標(biāo)本采集、真菌鑒定和抗真菌藥敏試驗(yàn)的結(jié)果數(shù)據(jù)。結(jié)果 共分離真菌3 350株,前2位分別為白色念珠菌1 542株、光滑念珠菌223株。陽性標(biāo)本以陰道分泌物/宮頸分泌物為主。婦科和產(chǎn)科分離到的真菌最多。白色念珠菌對(duì)伊曲康唑、伏立康唑的5年耐藥率分別為9.58%、4.12%,對(duì)兩性霉素B和5-氟胞嘧啶的5年敏感率分別為99.79%、98.01%,對(duì)氟康唑的歷年敏感率有逐漸升高的態(tài)勢(shì)。光滑念珠菌、近平滑念珠菌和熱帶念珠菌對(duì)兩性霉素B及5-氟胞嘧啶的敏感率均為100.00%?？巳崮钪榫鷮?duì)兩性霉素B和伏立康唑100.00%敏感。結(jié)論 南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳婦幼保健院分離真菌以念珠菌屬為主,其中白色念珠菌最多。陰道分泌物/宮頸分泌物是主要真菌陽性分離標(biāo)本。白色念珠菌對(duì)兩性霉素B的耐藥率最低、敏感率最高,對(duì)伊曲康唑的耐藥率最高、敏感率最低。光滑念珠菌、近平滑念珠菌、熱帶念珠菌和克柔念珠菌對(duì)兩性霉素B和5-氟胞嘧啶均無耐藥性。光滑念珠菌對(duì)伊曲康唑耐藥率最高、敏感率最低。
2023, 38(8):2056-2060.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.040
摘要:
目的 建立住院腫瘤患者應(yīng)用酮咯酸氨丁三醇評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),采用AHP-TOPSIS法對(duì)酮咯酸氨丁三醇進(jìn)行合理性點(diǎn)評(píng)。方法 以藥品說明書為基礎(chǔ),結(jié)合《酮咯酸鎮(zhèn)痛專家共識(shí)》《癌癥疼痛診療規(guī)范(2018年版)》等制定酮咯酸氨丁三醇合理應(yīng)用評(píng)價(jià)細(xì)則,并利用AHP賦權(quán)TOPSIS法對(duì)中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院2022年1月2日-2023年1月9日腫瘤患者使用酮咯酸氨丁三醇注射液的254份病例進(jìn)行點(diǎn)評(píng)。結(jié)果 在254份病例中,0.7 ≤ Ci<0.8的病例有13份,占比5.12%;0.6 ≤ Ci<0.7的病例有5份,占比1.97%;Ci<0.6的病例有236份,占比高達(dá)92.91%。結(jié)論 中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院應(yīng)用酮咯酸氨丁三醇總體合理性有待進(jìn)一步提高,應(yīng)制定對(duì)應(yīng)的干預(yù)措施,合理規(guī)范使用酮咯酸氨丁三醇,保障患者的生命安全。
目的 建立住院腫瘤患者應(yīng)用酮咯酸氨丁三醇評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),采用AHP-TOPSIS法對(duì)酮咯酸氨丁三醇進(jìn)行合理性點(diǎn)評(píng)。方法 以藥品說明書為基礎(chǔ),結(jié)合《酮咯酸鎮(zhèn)痛專家共識(shí)》《癌癥疼痛診療規(guī)范(2018年版)》等制定酮咯酸氨丁三醇合理應(yīng)用評(píng)價(jià)細(xì)則,并利用AHP賦權(quán)TOPSIS法對(duì)中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院2022年1月2日-2023年1月9日腫瘤患者使用酮咯酸氨丁三醇注射液的254份病例進(jìn)行點(diǎn)評(píng)。結(jié)果 在254份病例中,0.7 ≤ Ci<0.8的病例有13份,占比5.12%;0.6 ≤ Ci<0.7的病例有5份,占比1.97%;Ci<0.6的病例有236份,占比高達(dá)92.91%。結(jié)論 中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院應(yīng)用酮咯酸氨丁三醇總體合理性有待進(jìn)一步提高,應(yīng)制定對(duì)應(yīng)的干預(yù)措施,合理規(guī)范使用酮咯酸氨丁三醇,保障患者的生命安全。
2023, 38(8):2061-2066.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.041
摘要:
目的 基于美國FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FARES)數(shù)據(jù)庫中收錄的不良事件數(shù)據(jù),分析研究奧貝膽酸相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào),為臨床安全用藥提供參考。方法 收集2016年5月27日-2023年6月30日美國FARES數(shù)據(jù)庫中奧貝膽酸相關(guān)的不良事件報(bào)告,提取報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件報(bào)告,采用報(bào)告比值法(ROR)挖掘奧貝膽酸不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)。結(jié)果 共收集奧貝膽酸相關(guān)不良事件報(bào)告數(shù)5 800例,不良事件報(bào)告數(shù)前5位依次為瘙癢、乏力、惡心、關(guān)節(jié)痛、死亡。對(duì)報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件進(jìn)行藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)分析,檢測(cè)出36個(gè)不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào),主要累及胃腸系統(tǒng)(6個(gè))、皮膚及皮下組織(5個(gè))、生化檢查(5個(gè))、神經(jīng)系統(tǒng)(4個(gè))、肝膽系統(tǒng)(4個(gè));發(fā)現(xiàn)了13個(gè)說明書中未記載的陽性信號(hào),強(qiáng)度排名前5位的依次是藥物漏用、腹脹、皮膚干燥、記憶損傷和失眠。結(jié)論 根據(jù)奧貝膽酸不良事件的真實(shí)世界數(shù)據(jù)系統(tǒng)、全面地分析了其潛在的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn),提示臨床予以關(guān)注及進(jìn)一步進(jìn)行安全性評(píng)價(jià),為有效開展藥學(xué)監(jiān)護(hù)和臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
目的 基于美國FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FARES)數(shù)據(jù)庫中收錄的不良事件數(shù)據(jù),分析研究奧貝膽酸相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào),為臨床安全用藥提供參考。方法 收集2016年5月27日-2023年6月30日美國FARES數(shù)據(jù)庫中奧貝膽酸相關(guān)的不良事件報(bào)告,提取報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件報(bào)告,采用報(bào)告比值法(ROR)挖掘奧貝膽酸不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)。結(jié)果 共收集奧貝膽酸相關(guān)不良事件報(bào)告數(shù)5 800例,不良事件報(bào)告數(shù)前5位依次為瘙癢、乏力、惡心、關(guān)節(jié)痛、死亡。對(duì)報(bào)告數(shù)排名前50位不良事件進(jìn)行藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)分析,檢測(cè)出36個(gè)不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào),主要累及胃腸系統(tǒng)(6個(gè))、皮膚及皮下組織(5個(gè))、生化檢查(5個(gè))、神經(jīng)系統(tǒng)(4個(gè))、肝膽系統(tǒng)(4個(gè));發(fā)現(xiàn)了13個(gè)說明書中未記載的陽性信號(hào),強(qiáng)度排名前5位的依次是藥物漏用、腹脹、皮膚干燥、記憶損傷和失眠。結(jié)論 根據(jù)奧貝膽酸不良事件的真實(shí)世界數(shù)據(jù)系統(tǒng)、全面地分析了其潛在的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn),提示臨床予以關(guān)注及進(jìn)一步進(jìn)行安全性評(píng)價(jià),為有效開展藥學(xué)監(jiān)護(hù)和臨床合理用藥提供參考依據(jù)。
2023, 38(8):2067-2072.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.042
摘要:
目的 構(gòu)建并驗(yàn)證環(huán)孢素血藥濃度超限列線圖預(yù)測(cè)模型,篩選血藥濃度超限的高危人群,提高環(huán)孢素治療的安全性。方法 回顧性分析2019年10月-2022年10月西安國際醫(yī)學(xué)中心醫(yī)院服用環(huán)孢素并接受血藥濃度監(jiān)測(cè)的207例住院患者的臨床資料,采用Logistic回歸方程分析環(huán)孢素血藥濃度超限的影響因素,構(gòu)建列線圖預(yù)測(cè)模型,并對(duì)該模型進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果 日劑量、合用唑類抗真菌藥是環(huán)孢素血藥濃度低于正常值下限的獨(dú)立影響因素;日劑量、腎功能不全、合用達(dá)那唑、合用糖皮質(zhì)激素、合用唑類抗真菌藥是環(huán)孢素血藥濃度超出正常值上限的獨(dú)立影響因素。根據(jù)所篩選出的5項(xiàng)環(huán)孢素血藥濃度超出正常值上限的獨(dú)立影響因素,建立了環(huán)孢素血藥濃度超限的列線圖預(yù)測(cè)模型,該模型的C-index指數(shù)為0.841,表明該列線圖模型具有較好的區(qū)分度,對(duì)該模型進(jìn)行驗(yàn)證后發(fā)現(xiàn)預(yù)測(cè)值和觀察值基本一致,表明該列線圖預(yù)測(cè)模型具有較好的一致性。結(jié)論 構(gòu)建的環(huán)孢素血藥濃度超限列線圖預(yù)測(cè)模型有良好的區(qū)分度及一致性,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值,可甄別易發(fā)生環(huán)孢素血藥濃度超限的高危人群,有目的性地開展血藥濃度監(jiān)測(cè),提高藥物治療安全性。
目的 構(gòu)建并驗(yàn)證環(huán)孢素血藥濃度超限列線圖預(yù)測(cè)模型,篩選血藥濃度超限的高危人群,提高環(huán)孢素治療的安全性。方法 回顧性分析2019年10月-2022年10月西安國際醫(yī)學(xué)中心醫(yī)院服用環(huán)孢素并接受血藥濃度監(jiān)測(cè)的207例住院患者的臨床資料,采用Logistic回歸方程分析環(huán)孢素血藥濃度超限的影響因素,構(gòu)建列線圖預(yù)測(cè)模型,并對(duì)該模型進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果 日劑量、合用唑類抗真菌藥是環(huán)孢素血藥濃度低于正常值下限的獨(dú)立影響因素;日劑量、腎功能不全、合用達(dá)那唑、合用糖皮質(zhì)激素、合用唑類抗真菌藥是環(huán)孢素血藥濃度超出正常值上限的獨(dú)立影響因素。根據(jù)所篩選出的5項(xiàng)環(huán)孢素血藥濃度超出正常值上限的獨(dú)立影響因素,建立了環(huán)孢素血藥濃度超限的列線圖預(yù)測(cè)模型,該模型的C-index指數(shù)為0.841,表明該列線圖模型具有較好的區(qū)分度,對(duì)該模型進(jìn)行驗(yàn)證后發(fā)現(xiàn)預(yù)測(cè)值和觀察值基本一致,表明該列線圖預(yù)測(cè)模型具有較好的一致性。結(jié)論 構(gòu)建的環(huán)孢素血藥濃度超限列線圖預(yù)測(cè)模型有良好的區(qū)分度及一致性,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值,可甄別易發(fā)生環(huán)孢素血藥濃度超限的高危人群,有目的性地開展血藥濃度監(jiān)測(cè),提高藥物治療安全性。
2023, 38(8):2073-2079.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.043
摘要:
呼吸道合胞病毒是引起兒童下呼吸道感染的主要原因,目前臨床主要的治療措施為對(duì)癥支持治療,尚缺乏特異性抗病毒藥物和安全有效的預(yù)防措施。近年來,多種新型藥物已經(jīng)進(jìn)入了臨床研究后階段,部分藥物已上市。綜述了治療呼吸道合胞病毒的早期和新型抗病毒藥物的研究進(jìn)展以及呼吸道合胞病毒主動(dòng)、被動(dòng)免疫預(yù)防策略,旨在提高臨床醫(yī)生對(duì)兒童呼吸道合胞病毒防治策略的認(rèn)識(shí)。
呼吸道合胞病毒是引起兒童下呼吸道感染的主要原因,目前臨床主要的治療措施為對(duì)癥支持治療,尚缺乏特異性抗病毒藥物和安全有效的預(yù)防措施。近年來,多種新型藥物已經(jīng)進(jìn)入了臨床研究后階段,部分藥物已上市。綜述了治療呼吸道合胞病毒的早期和新型抗病毒藥物的研究進(jìn)展以及呼吸道合胞病毒主動(dòng)、被動(dòng)免疫預(yù)防策略,旨在提高臨床醫(yī)生對(duì)兒童呼吸道合胞病毒防治策略的認(rèn)識(shí)。
2023, 38(8):2080-2085.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.044
摘要:
檸檬酸因價(jià)廉易得,具有良好的生物相容性、生物可降解性和多功能性受到了廣泛關(guān)注,已經(jīng)發(fā)展出了眾多的檸檬酸基生物材料,并在藥物遞送系統(tǒng)取得實(shí)際進(jìn)展?？偨Y(jié)了檸檬酸在遞送基因治療藥物、蛋白質(zhì)治療藥物、免疫治療藥物、化學(xué)治療藥物中的研究進(jìn)展,希望檸檬酸在藥物遞送系統(tǒng)得到進(jìn)一步的研究發(fā)展。
檸檬酸因價(jià)廉易得,具有良好的生物相容性、生物可降解性和多功能性受到了廣泛關(guān)注,已經(jīng)發(fā)展出了眾多的檸檬酸基生物材料,并在藥物遞送系統(tǒng)取得實(shí)際進(jìn)展?？偨Y(jié)了檸檬酸在遞送基因治療藥物、蛋白質(zhì)治療藥物、免疫治療藥物、化學(xué)治療藥物中的研究進(jìn)展,希望檸檬酸在藥物遞送系統(tǒng)得到進(jìn)一步的研究發(fā)展。
2023, 38(8):2086-2092.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.045
摘要:
皰疹病毒感染類疾病高發(fā),可形成終生感染,給人類健康和財(cái)產(chǎn)安全帶來了極大的損失。然而,臨床上批準(zhǔn)常用的治療皰疹病毒感染的藥物僅幾種核苷類似物,這些藥物的應(yīng)用往往還會(huì)引發(fā)耐藥性和不良反應(yīng)。因而,克服抗皰疹病毒藥物存在的問題,探索新型的抗皰疹病毒藥物迫在眉睫。總結(jié)了臨床常用抗皰疹病毒感染藥物、靶向病原體的抗皰疹病毒抑制劑和靶向宿主的抗皰疹病毒抑制劑,介紹了聯(lián)合用藥抗病毒新型策略,以期為科研人員在抗皰疹病毒藥物方面的研究提供參考。
皰疹病毒感染類疾病高發(fā),可形成終生感染,給人類健康和財(cái)產(chǎn)安全帶來了極大的損失。然而,臨床上批準(zhǔn)常用的治療皰疹病毒感染的藥物僅幾種核苷類似物,這些藥物的應(yīng)用往往還會(huì)引發(fā)耐藥性和不良反應(yīng)。因而,克服抗皰疹病毒藥物存在的問題,探索新型的抗皰疹病毒藥物迫在眉睫。總結(jié)了臨床常用抗皰疹病毒感染藥物、靶向病原體的抗皰疹病毒抑制劑和靶向宿主的抗皰疹病毒抑制劑,介紹了聯(lián)合用藥抗病毒新型策略,以期為科研人員在抗皰疹病毒藥物方面的研究提供參考。
2023, 38(8):2093-2099.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.046
摘要:
麥角硫因是一種天然的硫咪唑氨基酸類強(qiáng)抗氧化劑,主要存在于靈芝等食用菌、藥用菌中。麥角硫因具有良好的抗氧化、抗炎作用,可作用于糖尿病、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腸道疾病、肝臟疾病、子癇前期和肺損傷。綜述了麥角硫因的藥理作用,以期為麥角硫因的開發(fā)應(yīng)用提供參考依據(jù)。
麥角硫因是一種天然的硫咪唑氨基酸類強(qiáng)抗氧化劑,主要存在于靈芝等食用菌、藥用菌中。麥角硫因具有良好的抗氧化、抗炎作用,可作用于糖尿病、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腸道疾病、肝臟疾病、子癇前期和肺損傷。綜述了麥角硫因的藥理作用,以期為麥角硫因的開發(fā)應(yīng)用提供參考依據(jù)。
2023, 38(8):2100-2104.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.047
摘要:
感染性肺炎已成為重大的全球健康問題,抗感染是臨床治療感染性肺炎最主要的治療方式。黃芩素是黃芩中的黃酮類成分,具有多種活性,可減輕病原微生物感染介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),抑制多種炎癥因子的分泌,直接抗病毒和協(xié)同抗病毒作用,抗細(xì)胞凋亡,促進(jìn)肺上皮細(xì)胞修復(fù)減輕肺部病理損傷?？偨Y(jié)了黃芩素防治感染性肺炎的作用機(jī)制,為指導(dǎo)黃芩素的臨床使用提供參考。
感染性肺炎已成為重大的全球健康問題,抗感染是臨床治療感染性肺炎最主要的治療方式。黃芩素是黃芩中的黃酮類成分,具有多種活性,可減輕病原微生物感染介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),抑制多種炎癥因子的分泌,直接抗病毒和協(xié)同抗病毒作用,抗細(xì)胞凋亡,促進(jìn)肺上皮細(xì)胞修復(fù)減輕肺部病理損傷?？偨Y(jié)了黃芩素防治感染性肺炎的作用機(jī)制,為指導(dǎo)黃芩素的臨床使用提供參考。
2023, 38(8):2105-2112.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.08.048
摘要:
婦科腫瘤嚴(yán)重威脅女性的生命健康,目前婦科腫瘤的治療仍以手術(shù)和放療為主,并使用化療藥預(yù)防復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。小檗堿為季銨生物堿,具有廣泛的生物活性。小檗堿能夠抑制腫瘤細(xì)胞生長、增殖,抑制腫瘤細(xì)胞遷移、侵襲,誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,并增加化療藥敏感性?？偨Y(jié)了小檗堿抗乳腺癌、卵巢癌、宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌等婦科腫瘤作用機(jī)制的研究進(jìn)展,以期將小檗堿開發(fā)為防治婦科腫瘤的新藥提供參考。
婦科腫瘤嚴(yán)重威脅女性的生命健康,目前婦科腫瘤的治療仍以手術(shù)和放療為主,并使用化療藥預(yù)防復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。小檗堿為季銨生物堿,具有廣泛的生物活性。小檗堿能夠抑制腫瘤細(xì)胞生長、增殖,抑制腫瘤細(xì)胞遷移、侵襲,誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,并增加化療藥敏感性?？偨Y(jié)了小檗堿抗乳腺癌、卵巢癌、宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌等婦科腫瘤作用機(jī)制的研究進(jìn)展,以期將小檗堿開發(fā)為防治婦科腫瘤的新藥提供參考。
