2024年第1期文章目次
2024, 39(1):1-7.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.001
摘要:
目的 探究矢車菊素-3-O-葡萄糖苷對(duì)高糖高脂誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞損傷的影響及機(jī)制。方法 使用不同濃度（10、20、30、40、50 μmol/L）矢車菊素-3-O-葡萄糖苷處理胰島β細(xì)胞，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；將胰島β細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組及矢車菊素-3-O-葡萄糖苷10、50 μmol/L組，CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞活力，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定各組細(xì)胞胰島素分泌量，DCFH-DA熒光探針法檢測(cè)各處理組細(xì)胞活性氧（ROS）水平，比色法檢測(cè)各處理組細(xì)胞超氧化物歧化酶（SOD）活性與丙二醛（MDA）含量，蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)各處理組細(xì)胞肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）/間質(zhì)表皮轉(zhuǎn)化因子受體（c-Met）通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平。使用c-Met抑制劑SU11274進(jìn)行干預(yù)，實(shí)驗(yàn)將胰島β細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、矢車菊素-3-O-葡萄糖苷組、矢車菊素-3-O-葡萄糖苷＋SU11274組，再通過CCK-8法檢測(cè)各處理組細(xì)胞活力，ELISA法測(cè)定各組細(xì)胞胰島素分泌量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，不同濃度矢車菊素-3-O-葡萄糖苷作用均顯著提高了胰島β細(xì)胞活力（P＜0.05）。與模型組比較，矢車菊素-3-O-葡萄糖苷10、50 μmol/L組的細(xì)胞活力顯著升高，胰島素分泌水平顯著增加，細(xì)胞內(nèi)ROS水平和MDA含量顯著降低，SOD活性顯著升高，HGF、p-c-Met/c-Met蛋白水平顯著上調(diào)（P＜0.05），且矢車菊素-3-O-葡萄糖苷50 μmol/L組改善更顯著（P＜0.05）。使用c-Met抑制劑SU11274干預(yù)后，與矢車菊素-3-O-葡萄糖苷組比較，矢車菊素-3-O-葡萄糖苷＋SU11274組細(xì)胞活力則顯著降低，胰島素分泌水平顯著減少（P＜0.05）。結(jié)論 矢車菊素-3-O-葡萄糖苷能夠提高高糖高脂誘導(dǎo)下胰島β細(xì)胞的活力，增加其胰島素分泌量，并抑制氧化應(yīng)激損傷，該作用與激活HGF/c-Met通路有關(guān)。
目的 探究矢車菊素-3-O-葡萄糖苷對(duì)高糖高脂誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞損傷的影響及機(jī)制。方法 使用不同濃度（10、20、30、40、50 μmol/L）矢車菊素-3-O-葡萄糖苷處理胰島β細(xì)胞，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；將胰島β細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組及矢車菊素-3-O-葡萄糖苷10、50 μmol/L組，CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞活力，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定各組細(xì)胞胰島素分泌量，DCFH-DA熒光探針法檢測(cè)各處理組細(xì)胞活性氧（ROS）水平，比色法檢測(cè)各處理組細(xì)胞超氧化物歧化酶（SOD）活性與丙二醛（MDA）含量，蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)各處理組細(xì)胞肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）/間質(zhì)表皮轉(zhuǎn)化因子受體（c-Met）通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平。使用c-Met抑制劑SU11274進(jìn)行干預(yù)，實(shí)驗(yàn)將胰島β細(xì)胞分為對(duì)照組、模型組、矢車菊素-3-O-葡萄糖苷組、矢車菊素-3-O-葡萄糖苷＋SU11274組，再通過CCK-8法檢測(cè)各處理組細(xì)胞活力，ELISA法測(cè)定各組細(xì)胞胰島素分泌量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，不同濃度矢車菊素-3-O-葡萄糖苷作用均顯著提高了胰島β細(xì)胞活力（P＜0.05）。與模型組比較，矢車菊素-3-O-葡萄糖苷10、50 μmol/L組的細(xì)胞活力顯著升高，胰島素分泌水平顯著增加，細(xì)胞內(nèi)ROS水平和MDA含量顯著降低，SOD活性顯著升高，HGF、p-c-Met/c-Met蛋白水平顯著上調(diào)（P＜0.05），且矢車菊素-3-O-葡萄糖苷50 μmol/L組改善更顯著（P＜0.05）。使用c-Met抑制劑SU11274干預(yù)后，與矢車菊素-3-O-葡萄糖苷組比較，矢車菊素-3-O-葡萄糖苷＋SU11274組細(xì)胞活力則顯著降低，胰島素分泌水平顯著減少（P＜0.05）。結(jié)論 矢車菊素-3-O-葡萄糖苷能夠提高高糖高脂誘導(dǎo)下胰島β細(xì)胞的活力，增加其胰島素分泌量，并抑制氧化應(yīng)激損傷，該作用與激活HGF/c-Met通路有關(guān)。
2024, 39(1):8-13.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.002
摘要:
目的 研究萬古霉素誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞（HK-2）損傷及其Smad同源物4（Smad4）表達(dá)，并探討其潛在的作用機(jī)制。方法 使用不同終濃度（0、1、2、3、4、5 mmol/L）的萬古霉素溶液作用于HK-2細(xì)胞24 h，顯微鏡下觀察萬古霉素對(duì)細(xì)胞形態(tài)的影響；蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)Smad4、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）相關(guān)X蛋白（Bax）、Bcl-2的蛋白水平；TUNEL法檢測(cè)HK-2細(xì)胞凋亡情況；CCK8法檢測(cè)HK-2細(xì)胞活力來研究萬古霉素對(duì)腎臟的毒性作用。構(gòu)建Smad4過表達(dá)質(zhì)粒，通過CCK8法和TUNEL實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Smad4過表達(dá)對(duì)萬古霉素誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞損傷的影響。結(jié)果 與對(duì)照組比較，隨著萬古霉素濃度升高，HK-2細(xì)胞逐漸變形，數(shù)量逐漸減少；細(xì)胞活力顯著降低，凋亡率顯著增加（P＜0.05、0.01）。與對(duì)照組比較，促凋亡蛋白Bax表達(dá)顯著增高，而抗凋亡蛋白Smad4、Bcl-2表達(dá)則顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。過表達(dá)Smad4后，使萬古霉素誘導(dǎo)的HK-2的細(xì)胞活力顯著增加，凋亡率顯著降低（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 萬古霉素能夠誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞損傷，其作用機(jī)制可能與調(diào)控Smad4的蛋白降解密切相關(guān)。
目的 研究萬古霉素誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞（HK-2）損傷及其Smad同源物4（Smad4）表達(dá)，并探討其潛在的作用機(jī)制。方法 使用不同終濃度（0、1、2、3、4、5 mmol/L）的萬古霉素溶液作用于HK-2細(xì)胞24 h，顯微鏡下觀察萬古霉素對(duì)細(xì)胞形態(tài)的影響；蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)Smad4、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）相關(guān)X蛋白（Bax）、Bcl-2的蛋白水平；TUNEL法檢測(cè)HK-2細(xì)胞凋亡情況；CCK8法檢測(cè)HK-2細(xì)胞活力來研究萬古霉素對(duì)腎臟的毒性作用。構(gòu)建Smad4過表達(dá)質(zhì)粒，通過CCK8法和TUNEL實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Smad4過表達(dá)對(duì)萬古霉素誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞損傷的影響。結(jié)果 與對(duì)照組比較，隨著萬古霉素濃度升高，HK-2細(xì)胞逐漸變形，數(shù)量逐漸減少；細(xì)胞活力顯著降低，凋亡率顯著增加（P＜0.05、0.01）。與對(duì)照組比較，促凋亡蛋白Bax表達(dá)顯著增高，而抗凋亡蛋白Smad4、Bcl-2表達(dá)則顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。過表達(dá)Smad4后，使萬古霉素誘導(dǎo)的HK-2的細(xì)胞活力顯著增加，凋亡率顯著降低（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 萬古霉素能夠誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞損傷，其作用機(jī)制可能與調(diào)控Smad4的蛋白降解密切相關(guān)。
2024, 39(1):14-22.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.003
摘要:
目的 探究牡荊素對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠鼻黏膜損傷的保護(hù)作用及其調(diào)控機(jī)制。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、牡荊素（3、6、12 mg/kg），及牡荊素（12 mg/kg）＋EX527（5 mg/kg）組，每組各10只。除對(duì)照組外，其余各組大鼠均采用卵清白蛋白誘導(dǎo)建立變應(yīng)性鼻炎大鼠模型，模型構(gòu)建成功后，各組大鼠ip相應(yīng)劑量藥物，對(duì)照組和模型組大鼠ip等量的生理鹽水，1次/d，連續(xù)14 d。末次給藥結(jié)束后30 min，記錄各組大鼠行為學(xué)評(píng)分，觀察鼻黏膜組織病理形態(tài)學(xué)變化；檢測(cè)鼻黏膜組織超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）、丙二醛（MDA）、活性氧氣簇（ROS）、鐵離子（Fe2+）水平，鐵死亡相關(guān)蛋白溶質(zhì)載體家族7成員11（SLC7A11）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）、?；o酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（ACSL4）以及沉默信息調(diào)節(jié)因子1（Sirt1）、叉頭框蛋白O1（FoxO1）、p-FoxO1、Ac-FoxO1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，牡荊素各劑量組大鼠行為學(xué)評(píng)分均顯著降低，鼻黏膜損傷顯著改善（P＜0.05）；大鼠鼻黏膜組織勻漿SOD、GSH活性顯著升高，MDA、ROS、Fe2+含量均顯著降低（P＜0.05）；大鼠鼻黏膜組織SLC7A11、GPX4、Sirt1、FoxO1蛋白表達(dá)顯著升高，p-FoxO1、Ac-FoxO1、ACSL4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 牡荊素能夠改善變應(yīng)性鼻炎大鼠鼻黏膜損傷，其機(jī)制與激活鼻黏膜組織Sirt1/FoxO1通路，抑制細(xì)胞鐵死亡有關(guān)。
目的 探究牡荊素對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠鼻黏膜損傷的保護(hù)作用及其調(diào)控機(jī)制。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、牡荊素（3、6、12 mg/kg），及牡荊素（12 mg/kg）＋EX527（5 mg/kg）組，每組各10只。除對(duì)照組外，其余各組大鼠均采用卵清白蛋白誘導(dǎo)建立變應(yīng)性鼻炎大鼠模型，模型構(gòu)建成功后，各組大鼠ip相應(yīng)劑量藥物，對(duì)照組和模型組大鼠ip等量的生理鹽水，1次/d，連續(xù)14 d。末次給藥結(jié)束后30 min，記錄各組大鼠行為學(xué)評(píng)分，觀察鼻黏膜組織病理形態(tài)學(xué)變化；檢測(cè)鼻黏膜組織超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）、丙二醛（MDA）、活性氧氣簇（ROS）、鐵離子（Fe2+）水平，鐵死亡相關(guān)蛋白溶質(zhì)載體家族7成員11（SLC7A11）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）、?；o酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（ACSL4）以及沉默信息調(diào)節(jié)因子1（Sirt1）、叉頭框蛋白O1（FoxO1）、p-FoxO1、Ac-FoxO1蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，牡荊素各劑量組大鼠行為學(xué)評(píng)分均顯著降低，鼻黏膜損傷顯著改善（P＜0.05）；大鼠鼻黏膜組織勻漿SOD、GSH活性顯著升高，MDA、ROS、Fe2+含量均顯著降低（P＜0.05）；大鼠鼻黏膜組織SLC7A11、GPX4、Sirt1、FoxO1蛋白表達(dá)顯著升高，p-FoxO1、Ac-FoxO1、ACSL4蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 牡荊素能夠改善變應(yīng)性鼻炎大鼠鼻黏膜損傷，其機(jī)制與激活鼻黏膜組織Sirt1/FoxO1通路，抑制細(xì)胞鐵死亡有關(guān)。
2024, 39(1):23-33.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.004
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法研究地菍總黃酮抗2型糖尿病的作用機(jī)制，通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行驗(yàn)證。方法 通過文獻(xiàn)檢索收集地菍總黃酮的化學(xué)成分，并在Swiss Target Prediction平臺(tái)進(jìn)行篩選；依據(jù)Swiss Target Prediction、GeneCards、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)和篩選地菍總黃酮成分治療2型糖尿病的作用靶點(diǎn)；由Cytoscape 3.7.1構(gòu)建“成分–疾病–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；R語言對(duì)靶點(diǎn)基因進(jìn)行基因本體（GO）富集分析及京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。以高脂飲食誘導(dǎo)和ip鏈脲佐菌素（STZ）方法構(gòu)建2型糖尿病模型大鼠，將2型糖尿病模型造模成功的40只大鼠隨機(jī)分成模型組，二甲雙胍組（0.2 g/kg）組，地菍總黃酮（0.34、0.45、0.60 g/kg）組，每組8只，繼續(xù)提供高脂飼料喂養(yǎng)，另設(shè)對(duì)照組。各組每天ig相應(yīng)藥物，1次/d，對(duì)照組和模型組ig 0.5% CMC-Na溶液，連續(xù)給藥5周。記錄大鼠體質(zhì)量、飲水量和攝食量，檢測(cè)大鼠血糖及血脂的相關(guān)指標(biāo)，運(yùn)用qPCR法檢測(cè)地菍總黃酮對(duì)2型糖尿病大鼠肝組織中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作用靶點(diǎn)的調(diào)控作用。Western blotting法檢測(cè)各組大鼠肝臟中Akt、AMPK、固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1C（SREBP-1C）的蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 從地菍總黃酮成分中篩選得到槲皮素、芹菜素、柚皮素等8種活性成分，作用于98個(gè)2型糖尿病靶點(diǎn)，GO功能與KEGG富集分析表明，地菍總黃酮抗糖尿病主要通過調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)通路、AMPK相關(guān)信號(hào)通路等來發(fā)揮抗2型糖尿病的作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，地菍總黃酮可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG），抑制血脂升高，上調(diào)2型糖尿病大鼠肝臟PI3K、Akt、AMPK mRNA表達(dá)，顯著增加Akt、AMPK蛋白表達(dá)含量，降低SREBP-1C蛋白表達(dá)含量（P＜0.01、0.05），對(duì)糖、脂代謝紊亂均具有改善作用，具有良好的抗2型糖尿病作用。結(jié)論 驗(yàn)證了地菍總黃酮多成分、多靶點(diǎn)、多途徑治療2型糖尿病的特點(diǎn)，其抗糖尿病的作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)PI3K、Akt、AMPK、SREBP-1C靶點(diǎn)的表達(dá)水平，從而改善糖脂代謝紊亂有關(guān)，為后續(xù)更進(jìn)一步研究作用機(jī)制提供參考。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法研究地菍總黃酮抗2型糖尿病的作用機(jī)制，通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行驗(yàn)證。方法 通過文獻(xiàn)檢索收集地菍總黃酮的化學(xué)成分，并在Swiss Target Prediction平臺(tái)進(jìn)行篩選；依據(jù)Swiss Target Prediction、GeneCards、TTD、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)和篩選地菍總黃酮成分治療2型糖尿病的作用靶點(diǎn)；由Cytoscape 3.7.1構(gòu)建“成分–疾病–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)；String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；R語言對(duì)靶點(diǎn)基因進(jìn)行基因本體（GO）富集分析及京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。以高脂飲食誘導(dǎo)和ip鏈脲佐菌素（STZ）方法構(gòu)建2型糖尿病模型大鼠，將2型糖尿病模型造模成功的40只大鼠隨機(jī)分成模型組，二甲雙胍組（0.2 g/kg）組，地菍總黃酮（0.34、0.45、0.60 g/kg）組，每組8只，繼續(xù)提供高脂飼料喂養(yǎng)，另設(shè)對(duì)照組。各組每天ig相應(yīng)藥物，1次/d，對(duì)照組和模型組ig 0.5% CMC-Na溶液，連續(xù)給藥5周。記錄大鼠體質(zhì)量、飲水量和攝食量，檢測(cè)大鼠血糖及血脂的相關(guān)指標(biāo)，運(yùn)用qPCR法檢測(cè)地菍總黃酮對(duì)2型糖尿病大鼠肝組織中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作用靶點(diǎn)的調(diào)控作用。Western blotting法檢測(cè)各組大鼠肝臟中Akt、AMPK、固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1C（SREBP-1C）的蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 從地菍總黃酮成分中篩選得到槲皮素、芹菜素、柚皮素等8種活性成分，作用于98個(gè)2型糖尿病靶點(diǎn)，GO功能與KEGG富集分析表明，地菍總黃酮抗糖尿病主要通過調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號(hào)通路、AMPK相關(guān)信號(hào)通路等來發(fā)揮抗2型糖尿病的作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，地菍總黃酮可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG），抑制血脂升高，上調(diào)2型糖尿病大鼠肝臟PI3K、Akt、AMPK mRNA表達(dá)，顯著增加Akt、AMPK蛋白表達(dá)含量，降低SREBP-1C蛋白表達(dá)含量（P＜0.01、0.05），對(duì)糖、脂代謝紊亂均具有改善作用，具有良好的抗2型糖尿病作用。結(jié)論 驗(yàn)證了地菍總黃酮多成分、多靶點(diǎn)、多途徑治療2型糖尿病的特點(diǎn)，其抗糖尿病的作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)PI3K、Akt、AMPK、SREBP-1C靶點(diǎn)的表達(dá)水平，從而改善糖脂代謝紊亂有關(guān)，為后續(xù)更進(jìn)一步研究作用機(jī)制提供參考。
2024, 39(1):34-40.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.005
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證方法探討雷公藤治療黑色素瘤的活性成分、作用靶點(diǎn)及信號(hào)通路，分析雷公藤對(duì)黑色素瘤的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索雷公藤的有效成分及靶點(diǎn)，借助GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取中藥與疾病的交集靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.7.1進(jìn)行拓?fù)浞治觯瑯?gòu)建“藥物活性成分–疾病靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。運(yùn)用String平臺(tái)構(gòu)建共同靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)和條形圖，篩選出核心靶點(diǎn)。進(jìn)行靶點(diǎn)基因富集分析，完成核心靶標(biāo)與成分的分子對(duì)接。利用CCK-8及qPCR方法驗(yàn)證核心單體成分對(duì)黑色素瘤及治療靶點(diǎn)的作用。結(jié)果 雷公藤有效成分51個(gè)，其中最優(yōu)成分是雷公藤甲素、山柰酚。雷公藤甲素對(duì)黑色素瘤細(xì)胞具有明顯抑制作用，且顯著降低核心治療靶點(diǎn)蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）的mRNA表達(dá)（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 雷公藤治療黑色素瘤具有多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)，其中雷公藤甲素是其核心藥用成分，該研究為雷公藤抗黑色素瘤提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證方法探討雷公藤治療黑色素瘤的活性成分、作用靶點(diǎn)及信號(hào)通路，分析雷公藤對(duì)黑色素瘤的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索雷公藤的有效成分及靶點(diǎn)，借助GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取中藥與疾病的交集靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.7.1進(jìn)行拓?fù)浞治觯瑯?gòu)建“藥物活性成分–疾病靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖。運(yùn)用String平臺(tái)構(gòu)建共同靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)和條形圖，篩選出核心靶點(diǎn)。進(jìn)行靶點(diǎn)基因富集分析，完成核心靶標(biāo)與成分的分子對(duì)接。利用CCK-8及qPCR方法驗(yàn)證核心單體成分對(duì)黑色素瘤及治療靶點(diǎn)的作用。結(jié)果 雷公藤有效成分51個(gè)，其中最優(yōu)成分是雷公藤甲素、山柰酚。雷公藤甲素對(duì)黑色素瘤細(xì)胞具有明顯抑制作用，且顯著降低核心治療靶點(diǎn)蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）的mRNA表達(dá)（P＜0.01、0.001）。結(jié)論 雷公藤治療黑色素瘤具有多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)，其中雷公藤甲素是其核心藥用成分，該研究為雷公藤抗黑色素瘤提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
2024, 39(1):41-48.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.006
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討瓜蔞皮注射液治療動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制。方法 檢索瓜蔞皮注射液的化學(xué)成分報(bào)道，通過Swiss ADME和Swiss Target Prediction預(yù)測(cè)活性成分和靶點(diǎn)。通過OMIM、TTD、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲得動(dòng)脈粥樣硬化的靶點(diǎn)，使用Venny 2.1軟件獲得瓜蔞皮注射液治療動(dòng)脈粥樣硬化的共有靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.6.1軟件構(gòu)建“藥物–成分–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，String、DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建，基因本體（GO）、京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析。通過高脂飲食建立動(dòng)脈粥樣硬化小鼠模型，將小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、瓜蔞皮注射液（0.6、1.2 mL/kg）組，每組6只。瓜蔞皮注射液組分別im 0.6、1.2 mL/kg瓜蔞皮注射液，連續(xù)給藥3周。全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)小鼠血脂相關(guān)指標(biāo)，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察主動(dòng)脈病理變化，蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)核心蛋白的表達(dá)。結(jié)果 篩選出芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、木犀草素、香草酸等21個(gè)瓜蔞皮注射液活性成分，共有靶點(diǎn)89個(gè)，核心靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、非受體酪氨酸激酶（SRC）等。GO功能分析獲得702個(gè)條目，KEGG富集獲得42條信號(hào)通路。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，瓜蔞皮注射液可顯著降低血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平（P＜0.05、0.01）；HE染色顯示，瓜蔞皮注射液可減少斑塊在主動(dòng)脈管壁上附著；Western blotting顯示，瓜蔞皮注射液可顯著升高Caspase-3蛋白表達(dá)，降低p-SRC、p-Akt1蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液通過多個(gè)成分調(diào)控Caspase-3、p-SRC、p-Akt1等核心靶點(diǎn)，降低斑塊在主動(dòng)脈附著，進(jìn)而發(fā)揮治療動(dòng)脈粥樣硬化。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探討瓜蔞皮注射液治療動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制。方法 檢索瓜蔞皮注射液的化學(xué)成分報(bào)道，通過Swiss ADME和Swiss Target Prediction預(yù)測(cè)活性成分和靶點(diǎn)。通過OMIM、TTD、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)獲得動(dòng)脈粥樣硬化的靶點(diǎn)，使用Venny 2.1軟件獲得瓜蔞皮注射液治療動(dòng)脈粥樣硬化的共有靶點(diǎn)。采用Cytoscape 3.6.1軟件構(gòu)建“藥物–成分–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)，String、DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建，基因本體（GO）、京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析。通過高脂飲食建立動(dòng)脈粥樣硬化小鼠模型，將小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、瓜蔞皮注射液（0.6、1.2 mL/kg）組，每組6只。瓜蔞皮注射液組分別im 0.6、1.2 mL/kg瓜蔞皮注射液，連續(xù)給藥3周。全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)小鼠血脂相關(guān)指標(biāo)，蘇木素–伊紅（HE）染色觀察主動(dòng)脈病理變化，蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting）法檢測(cè)核心蛋白的表達(dá)。結(jié)果 篩選出芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、木犀草素、香草酸等21個(gè)瓜蔞皮注射液活性成分，共有靶點(diǎn)89個(gè)，核心靶點(diǎn)包括蛋白激酶B1（Akt1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、非受體酪氨酸激酶（SRC）等。GO功能分析獲得702個(gè)條目，KEGG富集獲得42條信號(hào)通路。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，瓜蔞皮注射液可顯著降低血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平（P＜0.05、0.01）；HE染色顯示，瓜蔞皮注射液可減少斑塊在主動(dòng)脈管壁上附著；Western blotting顯示，瓜蔞皮注射液可顯著升高Caspase-3蛋白表達(dá)，降低p-SRC、p-Akt1蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 瓜蔞皮注射液通過多個(gè)成分調(diào)控Caspase-3、p-SRC、p-Akt1等核心靶點(diǎn)，降低斑塊在主動(dòng)脈附著，進(jìn)而發(fā)揮治療動(dòng)脈粥樣硬化。
2024, 39(1):49-56.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.007
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討仙鶴草改善慢性萎縮性胃炎的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選仙鶴草的活性成分并預(yù)測(cè)其作用靶點(diǎn)；通過GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選慢性萎縮性胃炎相關(guān)靶點(diǎn)；將活性成分靶點(diǎn)與慢性萎縮性胃炎靶點(diǎn)取交集，通過String 12.0數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并運(yùn)用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“中藥–疾病–化合物–交集靶標(biāo)”網(wǎng)絡(luò)圖；通過R軟件對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析以預(yù)測(cè)作用機(jī)制；通過AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 從仙鶴草中篩選出5個(gè)活性成分，作用于90個(gè)靶點(diǎn)，其中仙鶴草改善慢性萎縮性胃炎的核心活性成分為鞣花酸、山柰酚、兒茶素、木犀草素、槲皮素；核心靶點(diǎn)為B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、缺氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、原癌基因（MYC）等；作用機(jī)制主要涉及抗腫瘤、調(diào)節(jié)免疫、調(diào)節(jié)脂代謝、抗病毒等多條信號(hào)通路；分子對(duì)接顯示，仙鶴草核心活性成分與核心靶點(diǎn)具有較高親和力。結(jié)論 仙鶴草可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡、炎癥、代謝等相關(guān)基因及通路發(fā)揮多靶點(diǎn)、多通路的治療作用。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討仙鶴草改善慢性萎縮性胃炎的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選仙鶴草的活性成分并預(yù)測(cè)其作用靶點(diǎn)；通過GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選慢性萎縮性胃炎相關(guān)靶點(diǎn)；將活性成分靶點(diǎn)與慢性萎縮性胃炎靶點(diǎn)取交集，通過String 12.0數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并運(yùn)用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“中藥–疾病–化合物–交集靶標(biāo)”網(wǎng)絡(luò)圖；通過R軟件對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析以預(yù)測(cè)作用機(jī)制；通過AutoDock軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 從仙鶴草中篩選出5個(gè)活性成分，作用于90個(gè)靶點(diǎn)，其中仙鶴草改善慢性萎縮性胃炎的核心活性成分為鞣花酸、山柰酚、兒茶素、木犀草素、槲皮素；核心靶點(diǎn)為B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、缺氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、原癌基因（MYC）等；作用機(jī)制主要涉及抗腫瘤、調(diào)節(jié)免疫、調(diào)節(jié)脂代謝、抗病毒等多條信號(hào)通路；分子對(duì)接顯示，仙鶴草核心活性成分與核心靶點(diǎn)具有較高親和力。結(jié)論 仙鶴草可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡、炎癥、代謝等相關(guān)基因及通路發(fā)揮多靶點(diǎn)、多通路的治療作用。
2024, 39(1):57-68.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接技術(shù)探討當(dāng)歸四逆湯治療系統(tǒng)性硬化癥的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索當(dāng)歸四逆湯中的活性成分并以Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)各活性成分的靶點(diǎn)，采用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)收集系統(tǒng)性硬化癥疾病靶點(diǎn)，取其中共同靶點(diǎn)作為潛在的作用靶點(diǎn)并導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)建立蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，以Cytoscape軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?。將PPI靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因組百科全書（KEGG）通路富集分析并以O(shè)micShare平臺(tái)將結(jié)果可視化。構(gòu)建“通路–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)并篩選其中關(guān)鍵靶點(diǎn)，并采用CB-Dock平臺(tái)將作用靶點(diǎn)與活性成分進(jìn)行分子對(duì)接以篩選潛在藥效成分。結(jié)果 收集得到141個(gè)當(dāng)歸四逆湯活性成分及1 047個(gè)相關(guān)靶點(diǎn)，系統(tǒng)性硬化癥疾病靶點(diǎn)1 568個(gè)。篩選出潛在作用靶點(diǎn)266個(gè)，其中關(guān)鍵靶點(diǎn)6個(gè)，分別為蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（KDR）、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、促分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、促分裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）。主要涉及MAPK信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、黏著斑、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力和動(dòng)脈粥樣硬化等通路的調(diào)節(jié)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，水鬼蕉賓堿、芍藥苷、酸棗仁皂苷A等活性成分為治療中的潛在藥效成分。結(jié)論 當(dāng)歸四逆湯以多組分、多靶點(diǎn)、多通路干預(yù)系統(tǒng)性硬化癥，其機(jī)制涉及免疫、血管損傷和細(xì)胞外基質(zhì)合成等的調(diào)節(jié)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接技術(shù)探討當(dāng)歸四逆湯治療系統(tǒng)性硬化癥的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)檢索當(dāng)歸四逆湯中的活性成分并以Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)各活性成分的靶點(diǎn)，采用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)收集系統(tǒng)性硬化癥疾病靶點(diǎn)，取其中共同靶點(diǎn)作為潛在的作用靶點(diǎn)并導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)建立蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，以Cytoscape軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治?。將PPI靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因組百科全書（KEGG）通路富集分析并以O(shè)micShare平臺(tái)將結(jié)果可視化。構(gòu)建“通路–靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)并篩選其中關(guān)鍵靶點(diǎn)，并采用CB-Dock平臺(tái)將作用靶點(diǎn)與活性成分進(jìn)行分子對(duì)接以篩選潛在藥效成分。結(jié)果 收集得到141個(gè)當(dāng)歸四逆湯活性成分及1 047個(gè)相關(guān)靶點(diǎn)，系統(tǒng)性硬化癥疾病靶點(diǎn)1 568個(gè)。篩選出潛在作用靶點(diǎn)266個(gè)，其中關(guān)鍵靶點(diǎn)6個(gè)，分別為蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（KDR）、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、促分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、促分裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）。主要涉及MAPK信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、Rap1信號(hào)通路、黏著斑、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、流體剪切應(yīng)力和動(dòng)脈粥樣硬化等通路的調(diào)節(jié)。分子對(duì)接結(jié)果顯示，水鬼蕉賓堿、芍藥苷、酸棗仁皂苷A等活性成分為治療中的潛在藥效成分。結(jié)論 當(dāng)歸四逆湯以多組分、多靶點(diǎn)、多通路干預(yù)系統(tǒng)性硬化癥，其機(jī)制涉及免疫、血管損傷和細(xì)胞外基質(zhì)合成等的調(diào)節(jié)。
2024, 39(1):69-80.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.009
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)探究知柏地黃丸治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的活性成分、潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、TCM-ID數(shù)據(jù)庫(kù)和BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)，篩選知柏地黃丸的有效活性成分和作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)和GEO數(shù)據(jù)庫(kù)檢索獲得乳腺癌內(nèi)分泌治療耐藥的相關(guān)靶基因，并與活性成分作用靶點(diǎn)取交集得到共同靶點(diǎn)；通過String 11.5數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建知柏地黃丸治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的蛋白質(zhì)互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并借助Cytoscape 3.8.2軟件的CytoNCA插件篩選核心靶點(diǎn)；通過Metascape基因功能注釋分析工具對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，使用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建藥物活性成分–靶點(diǎn)–通路相互作用網(wǎng)絡(luò)，獲取核心活性成分。結(jié)果 共篩選出知柏地黃丸活性成分80個(gè)，與疾病的交集靶點(diǎn)117個(gè)，主要涉及腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL6）、雌激素受體1（ESR1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等。KEGG通路富集分析顯示磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt、MAPK、核因子-κB（NF-κB）、雌激素等信號(hào)通路可能是知柏地黃丸治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的關(guān)鍵信號(hào)通路，由藥物活性成分–靶點(diǎn)–通路網(wǎng)絡(luò)得出槲皮素、山柰酚、脫水淫羊藿素、β-谷甾醇、薯蕷皂苷元等是發(fā)揮作用的核心活性成分。結(jié)論 知柏地黃丸中的槲皮素、山柰酚、脫水淫羊藿素、β-谷甾醇、薯蕷皂苷元等核心活性成分，能夠作用于TP53、Akt1、TNF、IL-6、ESR1、MAPK1等多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)PI3K-Akt、MAPK、NF-κB、雌激素等信號(hào)通路，發(fā)揮治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的作用。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)探究知柏地黃丸治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的活性成分、潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制。方法 通過TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)、TCM-ID數(shù)據(jù)庫(kù)和BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)，篩選知柏地黃丸的有效活性成分和作用靶點(diǎn)，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)和GEO數(shù)據(jù)庫(kù)檢索獲得乳腺癌內(nèi)分泌治療耐藥的相關(guān)靶基因，并與活性成分作用靶點(diǎn)取交集得到共同靶點(diǎn)；通過String 11.5數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建知柏地黃丸治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的蛋白質(zhì)互作（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并借助Cytoscape 3.8.2軟件的CytoNCA插件篩選核心靶點(diǎn)；通過Metascape基因功能注釋分析工具對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，使用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建藥物活性成分–靶點(diǎn)–通路相互作用網(wǎng)絡(luò)，獲取核心活性成分。結(jié)果 共篩選出知柏地黃丸活性成分80個(gè)，與疾病的交集靶點(diǎn)117個(gè)，主要涉及腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL6）、雌激素受體1（ESR1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等。KEGG通路富集分析顯示磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt、MAPK、核因子-κB（NF-κB）、雌激素等信號(hào)通路可能是知柏地黃丸治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的關(guān)鍵信號(hào)通路，由藥物活性成分–靶點(diǎn)–通路網(wǎng)絡(luò)得出槲皮素、山柰酚、脫水淫羊藿素、β-谷甾醇、薯蕷皂苷元等是發(fā)揮作用的核心活性成分。結(jié)論 知柏地黃丸中的槲皮素、山柰酚、脫水淫羊藿素、β-谷甾醇、薯蕷皂苷元等核心活性成分，能夠作用于TP53、Akt1、TNF、IL-6、ESR1、MAPK1等多個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)PI3K-Akt、MAPK、NF-κB、雌激素等信號(hào)通路，發(fā)揮治療乳腺癌內(nèi)分泌耐藥的作用。
2024, 39(1):81-87.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.010
摘要:
目的 制備丹參酰-L-丙氨酰-L-脯氨酸冰片酯的單晶，并對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征。方法 通過溶劑揮發(fā)法制備單晶，采用X射線單晶衍射對(duì)其晶體空間結(jié)構(gòu)進(jìn)行了解析，采用X射線粉末衍射進(jìn)行晶型分析，通過熱重分析（TGA）法–差示掃描量熱法（DSC）分析熱穩(wěn)定性。結(jié)果 晶體呈現(xiàn)無色透明針狀，屬于單斜晶系，空間群為P21。1個(gè)晶胞由4個(gè)分子組成，氫鍵主要存在于分子間，分子中存在6個(gè)手性碳原子，R、S型各有3個(gè)碳原子。粉末X射線衍射實(shí)測(cè)粉末衍射圖特征峰位置與理論衍射峰大致相同。DSC結(jié)果與TGA圖結(jié)果一致。結(jié)論 確證了丹參酰-L-丙氨酰-L-脯氨酸冰片酯的立體構(gòu)型和熱穩(wěn)定性。
目的 制備丹參酰-L-丙氨酰-L-脯氨酸冰片酯的單晶，并對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征。方法 通過溶劑揮發(fā)法制備單晶，采用X射線單晶衍射對(duì)其晶體空間結(jié)構(gòu)進(jìn)行了解析，采用X射線粉末衍射進(jìn)行晶型分析，通過熱重分析（TGA）法–差示掃描量熱法（DSC）分析熱穩(wěn)定性。結(jié)果 晶體呈現(xiàn)無色透明針狀，屬于單斜晶系，空間群為P21。1個(gè)晶胞由4個(gè)分子組成，氫鍵主要存在于分子間，分子中存在6個(gè)手性碳原子，R、S型各有3個(gè)碳原子。粉末X射線衍射實(shí)測(cè)粉末衍射圖特征峰位置與理論衍射峰大致相同。DSC結(jié)果與TGA圖結(jié)果一致。結(jié)論 確證了丹參酰-L-丙氨酰-L-脯氨酸冰片酯的立體構(gòu)型和熱穩(wěn)定性。
2024, 39(1):88-93.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.011
摘要:
目的 制備尼達(dá)尼布乙磺酸鹽固體分散體，并考察其性能。方法 采用溶劑蒸發(fā)法制備尼達(dá)尼布乙磺酸鹽固體分散體，并采用差示掃描量熱法、粉末X射線衍射和傅里葉變換紅外光譜進(jìn)行物理表征和高溫高濕穩(wěn)定性考察。結(jié)果 尼達(dá)尼布乙磺酸鹽與Soluplus按質(zhì)量比1∶9制備固體分散體。尼達(dá)尼布乙磺酸鹽以無定形存在于分散體中。溫度對(duì)固體分散體基本無影響，濕度的影響較大。結(jié)論 將尼達(dá)尼布乙磺酸鹽制備固體分散體提高了藥物的溶解度和溶出度。
目的 制備尼達(dá)尼布乙磺酸鹽固體分散體，并考察其性能。方法 采用溶劑蒸發(fā)法制備尼達(dá)尼布乙磺酸鹽固體分散體，并采用差示掃描量熱法、粉末X射線衍射和傅里葉變換紅外光譜進(jìn)行物理表征和高溫高濕穩(wěn)定性考察。結(jié)果 尼達(dá)尼布乙磺酸鹽與Soluplus按質(zhì)量比1∶9制備固體分散體。尼達(dá)尼布乙磺酸鹽以無定形存在于分散體中。溫度對(duì)固體分散體基本無影響，濕度的影響較大。結(jié)論 將尼達(dá)尼布乙磺酸鹽制備固體分散體提高了藥物的溶解度和溶出度。
2024, 39(1):94-101.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.012
摘要:
目的 建立茜草多指標(biāo)成分定量聯(lián)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地茜草的質(zhì)量。方法 采用高效液相色譜法測(cè)定8省區(qū)18批茜草中新橙皮苷、山柰酚、茜草素、異茜草素、羥基茜草素、1,3,6-三羥基-2-甲基蒽醌、大葉茜草素、去氫-α-拉杷醌、β-谷甾醇和異落葉松脂素，并采用主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析、灰色關(guān)聯(lián)度分析對(duì)測(cè)定結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 相同產(chǎn)區(qū)的茜草，質(zhì)量較接近；共找到4個(gè)差異性標(biāo)志成分，其影響顯著性排序?yàn)榇笕~茜草素＞茜草素＞1,3,6-三羥基-2-甲基蒽醌＞羥基茜草素；陜西、河南和安徽所產(chǎn)的茜草整體質(zhì)量較好。結(jié)論 方法便捷、準(zhǔn)確，易于推廣，可以更全面、更系統(tǒng)地評(píng)價(jià)茜草的質(zhì)量。
目的 建立茜草多指標(biāo)成分定量聯(lián)合化學(xué)計(jì)量學(xué)評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地茜草的質(zhì)量。方法 采用高效液相色譜法測(cè)定8省區(qū)18批茜草中新橙皮苷、山柰酚、茜草素、異茜草素、羥基茜草素、1,3,6-三羥基-2-甲基蒽醌、大葉茜草素、去氫-α-拉杷醌、β-谷甾醇和異落葉松脂素，并采用主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析、灰色關(guān)聯(lián)度分析對(duì)測(cè)定結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 相同產(chǎn)區(qū)的茜草，質(zhì)量較接近；共找到4個(gè)差異性標(biāo)志成分，其影響顯著性排序?yàn)榇笕~茜草素＞茜草素＞1,3,6-三羥基-2-甲基蒽醌＞羥基茜草素；陜西、河南和安徽所產(chǎn)的茜草整體質(zhì)量較好。結(jié)論 方法便捷、準(zhǔn)確，易于推廣，可以更全面、更系統(tǒng)地評(píng)價(jià)茜草的質(zhì)量。
2024, 39(1):102-105.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.013
摘要:
目的 建立HPLC-UV法測(cè)定金錢草中紫云英苷、山柰酚-3-O-蕓香糖苷、槲皮素、山柰酚和異鼠李素。方法 采用Eclipse XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，3.5 μm），流動(dòng)相為甲醇–0.4%磷酸水，梯度洗脫，檢測(cè)波長(zhǎng)360 nm，體積流量0.5 mL/min，柱溫30 ℃，進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 紫云英苷、山柰酚-3-O-蕓香糖苷、槲皮素、山柰酚、異鼠李素分別在22.10～176.80、21.14～169.12、17.40～174.00、51.12～408.96、23.30～186.40 μg/mL呈現(xiàn)良好線性關(guān)系（R2＞0.999 1）；平均加樣回收率分別為99.50%、100.39%、99.93%、105.58%、98.96%，RSD值分別為1.07%、1.44%、0.57%、0.24%、0.65%（n＝6）。結(jié)論 方法的重復(fù)性好，操作簡(jiǎn)單，結(jié)果準(zhǔn)確，可以用來控制金錢草藥材及其制劑的質(zhì)量。
目的 建立HPLC-UV法測(cè)定金錢草中紫云英苷、山柰酚-3-O-蕓香糖苷、槲皮素、山柰酚和異鼠李素。方法 采用Eclipse XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，3.5 μm），流動(dòng)相為甲醇–0.4%磷酸水，梯度洗脫，檢測(cè)波長(zhǎng)360 nm，體積流量0.5 mL/min，柱溫30 ℃，進(jìn)樣量10 μL。結(jié)果 紫云英苷、山柰酚-3-O-蕓香糖苷、槲皮素、山柰酚、異鼠李素分別在22.10～176.80、21.14～169.12、17.40～174.00、51.12～408.96、23.30～186.40 μg/mL呈現(xiàn)良好線性關(guān)系（R2＞0.999 1）；平均加樣回收率分別為99.50%、100.39%、99.93%、105.58%、98.96%，RSD值分別為1.07%、1.44%、0.57%、0.24%、0.65%（n＝6）。結(jié)論 方法的重復(fù)性好，操作簡(jiǎn)單，結(jié)果準(zhǔn)確，可以用來控制金錢草藥材及其制劑的質(zhì)量。
2024, 39(1):106-110.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.014
摘要:
目的 探討依洛尤單抗聯(lián)合阿替普酶治療大動(dòng)脈粥樣硬化性、Fazekas量表評(píng)分為重度的急性腦梗死患者的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年11月天津市北辰醫(yī)院腦神經(jīng)科收治的112例大動(dòng)脈粥樣硬化性、Fazekas量表評(píng)分為重度的急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者給予注射用阿替普酶，按照0.9 mg/kg計(jì)算，最高劑量不超過90 mg，總劑量的10%靜脈慢推1 min，其余90%藥物靜脈點(diǎn)滴1 h。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上皮下給藥依洛尤單抗注射液，140 mg/次，1次/2周。兩組治療2周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后血脂指標(biāo)和血清細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是92.86%，顯著高于對(duì)照組的80.36%（P＜0.05）。治療后，治療組偏側(cè)肢體無力、口角歪斜、吞咽異常、偏側(cè)肢體麻木緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均較同組治療前顯著降低，而高密度脂蛋白（HDL-C）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血脂水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組神經(jīng)損傷100β蛋白（S100β）、血清細(xì)胞間黏附因子-1（ICAM-1）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平均低于同組治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組S100β、ICAM-1、NSE、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 依洛尤單抗聯(lián)合阿替普酶治療大動(dòng)脈粥樣硬化性、Fazekas量表評(píng)分為重度的急性腦梗死具有較好的臨床療效，可加快緩解患者的臨床癥狀，并可有效調(diào)節(jié)患者血脂水平，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得借鑒應(yīng)用。
目的 探討依洛尤單抗聯(lián)合阿替普酶治療大動(dòng)脈粥樣硬化性、Fazekas量表評(píng)分為重度的急性腦梗死患者的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年11月天津市北辰醫(yī)院腦神經(jīng)科收治的112例大動(dòng)脈粥樣硬化性、Fazekas量表評(píng)分為重度的急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組患者給予注射用阿替普酶，按照0.9 mg/kg計(jì)算，最高劑量不超過90 mg，總劑量的10%靜脈慢推1 min，其余90%藥物靜脈點(diǎn)滴1 h。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上皮下給藥依洛尤單抗注射液，140 mg/次，1次/2周。兩組治療2周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后血脂指標(biāo)和血清細(xì)胞因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是92.86%，顯著高于對(duì)照組的80.36%（P＜0.05）。治療后，治療組偏側(cè)肢體無力、口角歪斜、吞咽異常、偏側(cè)肢體麻木緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平均較同組治療前顯著降低，而高密度脂蛋白（HDL-C）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血脂水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組神經(jīng)損傷100β蛋白（S100β）、血清細(xì)胞間黏附因子-1（ICAM-1）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平均低于同組治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組S100β、ICAM-1、NSE、TNF-α水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 依洛尤單抗聯(lián)合阿替普酶治療大動(dòng)脈粥樣硬化性、Fazekas量表評(píng)分為重度的急性腦梗死具有較好的臨床療效，可加快緩解患者的臨床癥狀，并可有效調(diào)節(jié)患者血脂水平，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得借鑒應(yīng)用。
2024, 39(1):111-115.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.015
摘要:
目的 探討坤泰膠囊聯(lián)合唑吡坦治療腎虛肝郁型更年期綜合征睡眠障礙的臨床效果。方法 選取2022年1月—2022年12月濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的120例腎虛肝郁型更年期綜合征睡眠障礙患者，隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組，每組各60例。對(duì)照組患者睡前口服酒石酸唑吡坦片，起始劑量5 mg/次，1次/d，最大劑量10 mg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服坤泰膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分和匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分，及雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）和促黃體生成素（LH）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率較對(duì)照組顯著升高（98.33% vs 88.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分及PSQI評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FSH和LH水平顯著低于治療前，而E2水平顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組患者性激素水平顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊聯(lián)合唑吡坦治療腎虛肝郁型更年期綜合征睡眠障礙能有效調(diào)控患者性激素水平，改善中醫(yī)證候及提高睡眠質(zhì)量。
目的 探討坤泰膠囊聯(lián)合唑吡坦治療腎虛肝郁型更年期綜合征睡眠障礙的臨床效果。方法 選取2022年1月—2022年12月濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的120例腎虛肝郁型更年期綜合征睡眠障礙患者，隨機(jī)分為對(duì)照組與治療組，每組各60例。對(duì)照組患者睡前口服酒石酸唑吡坦片，起始劑量5 mg/次，1次/d，最大劑量10 mg。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服坤泰膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分和匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表（PSQI）評(píng)分，及雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）和促黃體生成素（LH）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率較對(duì)照組顯著升高（98.33% vs 88.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分及PSQI評(píng)分均顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者FSH和LH水平顯著低于治療前，而E2水平顯著高于治療前（P＜0.05），且治療組患者性激素水平顯著好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊聯(lián)合唑吡坦治療腎虛肝郁型更年期綜合征睡眠障礙能有效調(diào)控患者性激素水平，改善中醫(yī)證候及提高睡眠質(zhì)量。
2024, 39(1):116-120.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.016
摘要:
目的 探討左西孟旦聯(lián)合氫氯噻嗪治療重癥心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年7月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院重癥監(jiān)護(hù)室收治的100例重癥心力衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組患者口服氫氯噻嗪片，50 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注左西孟旦注射液，5 mL加入5%葡萄糖注射液500 mL中。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后心功能指標(biāo)、生活質(zhì)量綜合評(píng)定問卷調(diào)查表（CQOLI-74）評(píng)分和血清細(xì)胞因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.0%，顯著高于對(duì)照組的82.0%（P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、乏力、氣促、下肢水腫好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、GQOLI-74評(píng)分均顯著高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組LVEF、CO、GQOLI-74評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組β型腦鈉肽（BNP）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組BNP、sST2、Hcy、CysC水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 左西孟旦聯(lián)合氫氯噻嗪治療重癥心力衰竭有較好的臨床療效，能有效改善患者的臨床癥狀，增強(qiáng)心功能指標(biāo)，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
目的 探討左西孟旦聯(lián)合氫氯噻嗪治療重癥心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年7月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院重癥監(jiān)護(hù)室收治的100例重癥心力衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組患者口服氫氯噻嗪片，50 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上靜脈滴注左西孟旦注射液，5 mL加入5%葡萄糖注射液500 mL中。兩組用藥7 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后心功能指標(biāo)、生活質(zhì)量綜合評(píng)定問卷調(diào)查表（CQOLI-74）評(píng)分和血清細(xì)胞因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.0%，顯著高于對(duì)照組的82.0%（P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、乏力、氣促、下肢水腫好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、GQOLI-74評(píng)分均顯著高于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組LVEF、CO、GQOLI-74評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組β型腦鈉肽（BNP）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組BNP、sST2、Hcy、CysC水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 左西孟旦聯(lián)合氫氯噻嗪治療重癥心力衰竭有較好的臨床療效，能有效改善患者的臨床癥狀，增強(qiáng)心功能指標(biāo)，降低機(jī)體炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒應(yīng)用。
2024, 39(1):121-126.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.017
摘要:
目的 探討心血寧片聯(lián)合纈沙坦氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院收治的116例原發(fā)性高血壓患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服纈沙坦氫氯噻嗪片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服心血寧片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組療效及主要癥狀消失率。比較治療前后兩組診室血壓[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）]，24 h動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)及杜氏高血壓生活質(zhì)量量表、世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量測(cè)定簡(jiǎn)表（WHOQOL-BREF）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.55%，較對(duì)照組86.21%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組診室SBP、DBP均較治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組診室SBP、DBP低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h SBP、24 h DBP、白天SBP（dSBP）、白天DBP（dDBP）、夜間SBP（nSBP）、夜間DBP（nDBP）24 h平均動(dòng)脈壓（24 h MAP）、24 h SBP變異系數(shù)（24 h SBPCV）、24 h DBP變異系數(shù)（24 h DBPCV）均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組頭暈?zāi)垦！㈩^痛、胸悶的消失率分別是94.83%、89.66%、79.31%，均顯著高于對(duì)照組的86.21%、75.86%、62.07%（P＜0.05）。治療后，兩組杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分、WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著增加（P＜0.05），且治療后，治療組杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分、WHOQOL-BREF評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 心血寧片聯(lián)合纈沙坦氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓整體效果確切，可有效獲得血壓的穩(wěn)定控制及癥狀的明顯緩解，促進(jìn)患者生活質(zhì)量的改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討心血寧片聯(lián)合纈沙坦氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取2021年3月—2022年3月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院收治的116例原發(fā)性高血壓患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服纈沙坦氫氯噻嗪片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服心血寧片，4片/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組療效及主要癥狀消失率。比較治療前后兩組診室血壓[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）]，24 h動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)及杜氏高血壓生活質(zhì)量量表、世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量測(cè)定簡(jiǎn)表（WHOQOL-BREF）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.55%，較對(duì)照組86.21%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組診室SBP、DBP均較治療前顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組診室SBP、DBP低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組24 h SBP、24 h DBP、白天SBP（dSBP）、白天DBP（dDBP）、夜間SBP（nSBP）、夜間DBP（nDBP）24 h平均動(dòng)脈壓（24 h MAP）、24 h SBP變異系數(shù)（24 h SBPCV）、24 h DBP變異系數(shù)（24 h DBPCV）均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組頭暈?zāi)垦！㈩^痛、胸悶的消失率分別是94.83%、89.66%、79.31%，均顯著高于對(duì)照組的86.21%、75.86%、62.07%（P＜0.05）。治療后，兩組杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分、WHOQOL-BREF評(píng)分均顯著增加（P＜0.05），且治療后，治療組杜氏高血壓生活質(zhì)量量表評(píng)分、WHOQOL-BREF評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 心血寧片聯(lián)合纈沙坦氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓整體效果確切，可有效獲得血壓的穩(wěn)定控制及癥狀的明顯緩解，促進(jìn)患者生活質(zhì)量的改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(1):127-131.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.018
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺注射液治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年4月—2022年1月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者216例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（108例）和治療組（108例）。對(duì)照組靜脈滴注環(huán)磷腺苷葡胺注射液60～180 mg，加入200～500 mL 5%葡萄糖注射液稀釋，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用益氣復(fù)脈（凍干），8瓶/次，用5%葡萄糖注射液或生理鹽水250～500 mL稀釋，1次/d。兩組患者均治療2周。比較兩組總有效率、心功能指標(biāo)、心肌重構(gòu)指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.44%高于對(duì)照組的總有效率82.41%（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）均顯著升高（P＜0.05），治療組的LVEF、CO均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心房?jī)?nèi)徑（LAP）、左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）均顯著下降，左室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）升高（P＜0.05）；治療組的LAP、LVEDD、LVMI低于對(duì)照組，LVRI高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組6 min步行試驗(yàn)（6 MWT）顯著升高（P＜0.05），治療組的6 MWT顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、N端前腦鈉肽（NT-proBNP）水平下降，治療組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平較對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）與環(huán)磷腺苷葡胺注射液聯(lián)合治療慢性心力衰竭患者可有效改善心功能和心肌重構(gòu)，降低炎癥因子水平。
目的 探討注射用益氣復(fù)脈（凍干）聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺注射液治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年4月—2022年1月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者216例，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（108例）和治療組（108例）。對(duì)照組靜脈滴注環(huán)磷腺苷葡胺注射液60～180 mg，加入200～500 mL 5%葡萄糖注射液稀釋，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用益氣復(fù)脈（凍干），8瓶/次，用5%葡萄糖注射液或生理鹽水250～500 mL稀釋，1次/d。兩組患者均治療2周。比較兩組總有效率、心功能指標(biāo)、心肌重構(gòu)指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率94.44%高于對(duì)照組的總有效率82.41%（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）均顯著升高（P＜0.05），治療組的LVEF、CO均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心房?jī)?nèi)徑（LAP）、左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）均顯著下降，左室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）升高（P＜0.05）；治療組的LAP、LVEDD、LVMI低于對(duì)照組，LVRI高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組6 min步行試驗(yàn)（6 MWT）顯著升高（P＜0.05），治療組的6 MWT顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、N端前腦鈉肽（NT-proBNP）水平下降，治療組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平較對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 注射用益氣復(fù)脈（凍干）與環(huán)磷腺苷葡胺注射液聯(lián)合治療慢性心力衰竭患者可有效改善心功能和心肌重構(gòu)，降低炎癥因子水平。
2024, 39(1):132-135.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.019
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療兒童難治性免疫性血小板減少癥的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年7月河北省兒童醫(yī)院收治的60例兒童難治性免疫性血小板減少癥患兒，將60例患兒用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（30例）和治療組（30例）。對(duì)照組口服艾曲泊帕乙醇胺片，初始劑量25 mg/d，隨后根據(jù)血小板計(jì)數(shù)（PLT）調(diào)整劑量。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服槐杞黃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組均治療6個(gè)月。比較兩組的臨床療效、PLT和免疫功能。結(jié)果 治療后，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLT較治療前均顯著升高（P＜0.05），且治療組的PLT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均明顯升高，CD8+明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療兒童難治性免疫性血小板減少癥具有較好臨床療效，能夠在短期內(nèi)快速提升患兒PLT水平，增強(qiáng)免疫功能。
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療兒童難治性免疫性血小板減少癥的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年7月河北省兒童醫(yī)院收治的60例兒童難治性免疫性血小板減少癥患兒，將60例患兒用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（30例）和治療組（30例）。對(duì)照組口服艾曲泊帕乙醇胺片，初始劑量25 mg/d，隨后根據(jù)血小板計(jì)數(shù)（PLT）調(diào)整劑量。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服槐杞黃顆粒，1袋/次，2次/d。兩組均治療6個(gè)月。比較兩組的臨床療效、PLT和免疫功能。結(jié)果 治療后，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLT較治療前均顯著升高（P＜0.05），且治療組的PLT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均明顯升高，CD8+明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 槐杞黃顆粒聯(lián)合艾曲泊帕乙醇胺片治療兒童難治性免疫性血小板減少癥具有較好臨床療效，能夠在短期內(nèi)快速提升患兒PLT水平，增強(qiáng)免疫功能。
2024, 39(1):136-140.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.020
摘要:
目的 探討新血寶膠囊聯(lián)合多維鐵口服溶液治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月在廣州市婦女兒童醫(yī)療中心柳州醫(yī)院治療的妊娠期缺鐵性貧血患者124例，隨機(jī)分為對(duì)照組（62例）和治療組（62例）。對(duì)照組患者口服多維鐵口服溶液，15 mL/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服新血寶膠囊，2 粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血紅蛋白（Hb）、平均血紅蛋白含量（MCH）、平均血紅蛋白濃度（MCHC）、鐵蛋白和總鐵結(jié)合力（TIBC）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.77%，明顯高于對(duì)照組的87.10%（P＜0.05）。治療后，兩組Hb、MCH、MCHC和鐵蛋白水平較治療明顯升高，而TIBC水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 新血寶膠囊聯(lián)合多維鐵口服溶液治療妊娠期缺鐵性貧血具有較好的臨床療效，可顯著改善患者的貧血指標(biāo)和鐵代謝指標(biāo)，且不良反應(yīng)少。
目的 探討新血寶膠囊聯(lián)合多維鐵口服溶液治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月在廣州市婦女兒童醫(yī)療中心柳州醫(yī)院治療的妊娠期缺鐵性貧血患者124例，隨機(jī)分為對(duì)照組（62例）和治療組（62例）。對(duì)照組患者口服多維鐵口服溶液，15 mL/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服新血寶膠囊，2 粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血紅蛋白（Hb）、平均血紅蛋白含量（MCH）、平均血紅蛋白濃度（MCHC）、鐵蛋白和總鐵結(jié)合力（TIBC）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.77%，明顯高于對(duì)照組的87.10%（P＜0.05）。治療后，兩組Hb、MCH、MCHC和鐵蛋白水平較治療明顯升高，而TIBC水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 新血寶膠囊聯(lián)合多維鐵口服溶液治療妊娠期缺鐵性貧血具有較好的臨床療效，可顯著改善患者的貧血指標(biāo)和鐵代謝指標(biāo)，且不良反應(yīng)少。
2024, 39(1):141-146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.021
摘要:
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α1b治療兒童急性毛細(xì)支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2023年2月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院、東營(yíng)市東營(yíng)區(qū)人民醫(yī)院收治的96例急性毛細(xì)支氣管炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組霧化吸入注射用重組人干擾素α1b，2 μg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服肺力咳合劑，10 mL/次，3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效及主要癥狀體征消失時(shí)間，比較治療前后兩組潮氣呼吸肺功能指標(biāo)、血氧飽和度（SpO2）、呼出氣一氧化氮（FeNO）及血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、干擾素γ（INF-γ）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，較之對(duì)照組患兒的83.33%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、痰鳴、喘促、肺部濕啰音的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組呼吸頻率（RR）、吸呼比（Ti/Te）均顯著降低，而潮氣量（VT）均顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組RR、Ti/Te低于對(duì)照組，VT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SpO2均顯著升高，而FeNO水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SpO2高于對(duì)照組，F(xiàn)eNO水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清ICAM-1、IL-17、SAA水平均顯著下降，而血清IFN-γ水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組血清ICAM-1、IL-17、SAA水平均顯著低于對(duì)照組，血清IFN-γ水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α1b治療急性毛細(xì)支氣管具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)其主要癥狀體征的減輕及肺通氣功能的改善，有效控制機(jī)體炎癥反應(yīng)，且患兒耐受性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α1b治療兒童急性毛細(xì)支氣管炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2023年2月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院、東營(yíng)市東營(yíng)區(qū)人民醫(yī)院收治的96例急性毛細(xì)支氣管炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組霧化吸入注射用重組人干擾素α1b，2 μg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服肺力咳合劑，10 mL/次，3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效及主要癥狀體征消失時(shí)間，比較治療前后兩組潮氣呼吸肺功能指標(biāo)、血氧飽和度（SpO2）、呼出氣一氧化氮（FeNO）及血清細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、干擾素γ（INF-γ）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，較之對(duì)照組患兒的83.33%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、痰鳴、喘促、肺部濕啰音的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組呼吸頻率（RR）、吸呼比（Ti/Te）均顯著降低，而潮氣量（VT）均顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組RR、Ti/Te低于對(duì)照組，VT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SpO2均顯著升高，而FeNO水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組SpO2高于對(duì)照組，F(xiàn)eNO水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清ICAM-1、IL-17、SAA水平均顯著下降，而血清IFN-γ水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組血清ICAM-1、IL-17、SAA水平均顯著低于對(duì)照組，血清IFN-γ水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α1b治療急性毛細(xì)支氣管具有較好的臨床療效，能有效促進(jìn)其主要癥狀體征的減輕及肺通氣功能的改善，有效控制機(jī)體炎癥反應(yīng)，且患兒耐受性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(1):147-150.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.022
摘要:
目的 探討桂龍咳喘寧片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性支氣管炎的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年3月在運(yùn)城市中心醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒148例，隨機(jī)分為對(duì)照組（74例）和治療組（74例）。對(duì)照組患兒霧化吸入布地奈德混懸液，1 mL加入生理鹽水2 mL，1次/d。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂龍咳喘寧片，2次/d，4片/次。兩組患兒均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀改善情況及白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.24%，明顯高于對(duì)照組（81.08%，P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽消失時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間和咳痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組WBC、CRP和IL-17水平較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組降低幅度明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂龍咳喘寧片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性支氣管炎能幫助患兒快速控制臨床癥狀，降低體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，療效令人滿意，且安全性好。
目的 探討桂龍咳喘寧片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性支氣管炎的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年3月在運(yùn)城市中心醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒148例，隨機(jī)分為對(duì)照組（74例）和治療組（74例）。對(duì)照組患兒霧化吸入布地奈德混懸液，1 mL加入生理鹽水2 mL，1次/d。治療組患兒在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂龍咳喘寧片，2次/d，4片/次。兩組患兒均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀改善情況及白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.24%，明顯高于對(duì)照組（81.08%，P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽消失時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間和咳痰消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組WBC、CRP和IL-17水平較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組降低幅度明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂龍咳喘寧片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性支氣管炎能幫助患兒快速控制臨床癥狀，降低體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，療效令人滿意，且安全性好。
2024, 39(1):151-156.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.023
摘要:
目的 探討噻托溴銨聯(lián)合莫西沙星治療輕中度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 回顧性收集2019年12月—2022年11月首都醫(yī)科大學(xué)北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院呼吸科收治的78例輕中度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的病例資料，根據(jù)治療方案的不同將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸莫西沙星氯化鈉注射液，0.4 g/次，每次輸液時(shí)間≥90 min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用噻托溴銨吸入粉霧劑，1粒/次，通過粉霧吸入器吸入給藥裝置吸入使用，1次/d。兩組療程為10 d。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組咳嗽、咳痰評(píng)估問卷（CASA-Q）評(píng)分、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸困難問卷（mMRC）評(píng)分及外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.44%，較對(duì)照組的79.49%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組CASA-Q中咳嗽癥狀、咳嗽影響、咳痰癥狀、咳痰影響評(píng)分及其總分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組CASA-Q評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組動(dòng)脈血氧分壓（pO2）均顯著上升，而動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2）均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組患者血?dú)庵笜?biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者mMRC評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組mMRC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血NLR、PLR和血清CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，NLR、PLR和血清CRP水平均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 噻托溴銨聯(lián)合莫西沙星治療輕中度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者具有良好的療效，能安全有效地緩解患者呼吸道癥狀，改善動(dòng)脈血?dú)夂头喂δ?，調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥狀態(tài)。
目的 探討噻托溴銨聯(lián)合莫西沙星治療輕中度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 回顧性收集2019年12月—2022年11月首都醫(yī)科大學(xué)北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院呼吸科收治的78例輕中度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的病例資料，根據(jù)治療方案的不同將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各39例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸莫西沙星氯化鈉注射液，0.4 g/次，每次輸液時(shí)間≥90 min。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用噻托溴銨吸入粉霧劑，1粒/次，通過粉霧吸入器吸入給藥裝置吸入使用，1次/d。兩組療程為10 d。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組咳嗽、咳痰評(píng)估問卷（CASA-Q）評(píng)分、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸困難問卷（mMRC）評(píng)分及外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.44%，較對(duì)照組的79.49%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組CASA-Q中咳嗽癥狀、咳嗽影響、咳痰癥狀、咳痰影響評(píng)分及其總分均較治療前顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組CASA-Q評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組動(dòng)脈血氧分壓（pO2）均顯著上升，而動(dòng)脈血二氧化碳分壓（pCO2）均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組患者血?dú)庵笜?biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者mMRC評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組mMRC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組外周血NLR、PLR和血清CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，NLR、PLR和血清CRP水平均以治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 噻托溴銨聯(lián)合莫西沙星治療輕中度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者具有良好的療效，能安全有效地緩解患者呼吸道癥狀，改善動(dòng)脈血?dú)夂头喂δ?，調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥狀態(tài)。
2024, 39(1):157-161.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.024
摘要:
目的 探討通宣理肺顆粒聯(lián)合頭孢丙烯治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年10月廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的226例急性上呼吸道感染患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各113例。對(duì)照組口服頭孢丙烯顆粒，每次7.5 mg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通宣理肺顆粒，1～3歲1/3袋/次；4～6歲1/2袋/次；7歲以上1袋/次；2次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組臨床療效、主要表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后兩組兒童睡眠習(xí)慣問卷（CSHQ）評(píng)分、兒少心理健康量表（MHS-CA）評(píng)分、兒童生活質(zhì)量量表4.0（Peds QLTM4.0）評(píng)分及全血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、中性粒細(xì)胞比例（NEUT%）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.46%，顯著高于對(duì)照組的88.50%（P＜0.05）。治療組發(fā)熱、咳嗽、咽痛、鼻塞、流涕消失時(shí)間均較對(duì)照組顯著更短（P＜0.05）。治療后，兩組CSHQ評(píng)分均顯著降低，而MHS-CA、Peds QLTM4.0評(píng)分均顯著增高（P＜0.05）；且治療后，CSHQ、MHS-CA、Peds QLTM4.0評(píng)分均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組全血WBC、NEUT%、CRP、PCT水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組WBC、NEUT%、CRP、PCT水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通宣理肺顆粒聯(lián)合頭孢丙烯治療小兒急性上呼吸道感染具有較好的臨床療效，能有效加速患兒主要臨床表現(xiàn)的消失，抑制機(jī)體感染及炎癥狀態(tài)，使睡眠、心理及生活質(zhì)量得到有效改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討通宣理肺顆粒聯(lián)合頭孢丙烯治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年10月廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的226例急性上呼吸道感染患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各113例。對(duì)照組口服頭孢丙烯顆粒，每次7.5 mg/kg，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服通宣理肺顆粒，1～3歲1/3袋/次；4～6歲1/2袋/次；7歲以上1袋/次；2次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組臨床療效、主要表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后兩組兒童睡眠習(xí)慣問卷（CSHQ）評(píng)分、兒少心理健康量表（MHS-CA）評(píng)分、兒童生活質(zhì)量量表4.0（Peds QLTM4.0）評(píng)分及全血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、中性粒細(xì)胞比例（NEUT%）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.46%，顯著高于對(duì)照組的88.50%（P＜0.05）。治療組發(fā)熱、咳嗽、咽痛、鼻塞、流涕消失時(shí)間均較對(duì)照組顯著更短（P＜0.05）。治療后，兩組CSHQ評(píng)分均顯著降低，而MHS-CA、Peds QLTM4.0評(píng)分均顯著增高（P＜0.05）；且治療后，CSHQ、MHS-CA、Peds QLTM4.0評(píng)分均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組全血WBC、NEUT%、CRP、PCT水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組WBC、NEUT%、CRP、PCT水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通宣理肺顆粒聯(lián)合頭孢丙烯治療小兒急性上呼吸道感染具有較好的臨床療效，能有效加速患兒主要臨床表現(xiàn)的消失，抑制機(jī)體感染及炎癥狀態(tài)，使睡眠、心理及生活質(zhì)量得到有效改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(1):162-166.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.025
摘要:
目的 探討小兒熱速清顆粒聯(lián)合奧司他韋治療兒童流行性感冒的臨床療效。方法 選取2023年1月—5月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的98例流感患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg者30 mg/次，15～23 kg者45 mg/次，23～40 kg者60 mg/次，＞40 kg者75 mg/次，均為2次/d，以溫開水溶解后口服。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒熱速清顆粒，1～3歲者1袋/次，3～7歲者1.5袋/次，7～12歲者2袋/次，均為3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組患兒臨床療效、完全退熱時(shí)間和流感樣癥狀消失時(shí)間。比較治療前后兩組兒童生活質(zhì)量量表4.0（Peds QLTM4.0）、90項(xiàng)癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及血常規(guī)指標(biāo)和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.92%，顯著高于對(duì)照組的83.67%（P＜0.05）。治療組完全退熱時(shí)間和肌痛、頭痛、全身不適、咳嗽、咽喉痛的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Peds QLTM4.0評(píng)分均顯著增加，而SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患兒Peds QLTM4.0、SCL-90評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（LYMP#）均顯著增加，而中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（NEUT#）、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)（MONO#）和CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，血常規(guī)指標(biāo)和CRP水平均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清顆粒聯(lián)合奧司他韋治療兒童流行性感冒效果確切，可迅速減輕癥狀，利于控制機(jī)體炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)免疫力及改善患兒生活質(zhì)量和心理狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討小兒熱速清顆粒聯(lián)合奧司他韋治療兒童流行性感冒的臨床療效。方法 選取2023年1月—5月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的98例流感患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患兒口服磷酸奧司他韋顆粒，體質(zhì)量≤15 kg者30 mg/次，15～23 kg者45 mg/次，23～40 kg者60 mg/次，＞40 kg者75 mg/次，均為2次/d，以溫開水溶解后口服。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒熱速清顆粒，1～3歲者1袋/次，3～7歲者1.5袋/次，7～12歲者2袋/次，均為3次/d。兩組療程均為5 d。觀察兩組患兒臨床療效、完全退熱時(shí)間和流感樣癥狀消失時(shí)間。比較治療前后兩組兒童生活質(zhì)量量表4.0（Peds QLTM4.0）、90項(xiàng)癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及血常規(guī)指標(biāo)和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.92%，顯著高于對(duì)照組的83.67%（P＜0.05）。治療組完全退熱時(shí)間和肌痛、頭痛、全身不適、咳嗽、咽喉痛的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Peds QLTM4.0評(píng)分均顯著增加，而SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患兒Peds QLTM4.0、SCL-90評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（LYMP#）均顯著增加，而中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（NEUT#）、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)（MONO#）和CRP水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，血常規(guī)指標(biāo)和CRP水平均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 小兒熱速清顆粒聯(lián)合奧司他韋治療兒童流行性感冒效果確切，可迅速減輕癥狀，利于控制機(jī)體炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)免疫力及改善患兒生活質(zhì)量和心理狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(1):167-171.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.026
摘要:
目的 探討加味左金丸聯(lián)合雷貝拉唑治療胃食管反流病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月蘇州高新區(qū)人民醫(yī)院收治的胃食管反流病患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服雷貝拉唑腸溶膠囊，1次/d，20 mg/次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服加味左金丸，2次/d，6 g/次。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀和SF-36量表評(píng)分及食管括約肌靜息壓。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為90.00%，明顯高于對(duì)照組（74.00%，P＜0.05）。治療后，兩組反流性疾病問卷（RDQ）總分、燒心、反食、反酸、胸部不適評(píng)分均明顯降低，而總體健康、生理功能、生理職能、社會(huì)功能、情感職能、軀體疼痛、生命活力、心理健康評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組臨床癥狀和SF-36量表評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者食管下括約肌（LES）靜息壓和食管上括約?。║ES）靜息壓明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 加味左金丸聯(lián)合雷貝拉唑治療胃食管反流病具有較好的療效，可改善患者的臨床癥狀和生活質(zhì)量，增加食管括約肌靜息壓。
目的 探討加味左金丸聯(lián)合雷貝拉唑治療胃食管反流病的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月蘇州高新區(qū)人民醫(yī)院收治的胃食管反流病患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服雷貝拉唑腸溶膠囊，1次/d，20 mg/次。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服加味左金丸，2次/d，6 g/次。兩組均連續(xù)治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀和SF-36量表評(píng)分及食管括約肌靜息壓。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為90.00%，明顯高于對(duì)照組（74.00%，P＜0.05）。治療后，兩組反流性疾病問卷（RDQ）總分、燒心、反食、反酸、胸部不適評(píng)分均明顯降低，而總體健康、生理功能、生理職能、社會(huì)功能、情感職能、軀體疼痛、生命活力、心理健康評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組臨床癥狀和SF-36量表評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者食管下括約肌（LES）靜息壓和食管上括約?。║ES）靜息壓明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 加味左金丸聯(lián)合雷貝拉唑治療胃食管反流病具有較好的療效，可改善患者的臨床癥狀和生活質(zhì)量，增加食管括約肌靜息壓。
2024, 39(1):172-176.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.027
摘要:
目的 探討膽石利通片聯(lián)合茴三硫治療膽石癥的臨床療效。方法 選取2020年5月—2023年5月聊城市第二人民醫(yī)院收治的128例膽石癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組口服茴三硫片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服膽石利通片，6片/次，3次/d。兩組治療30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，膽囊壁厚度、膽囊容積、生活質(zhì)量及血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和瘦素（LEP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.44%，明顯高于對(duì)照組（84.37%，P＜0.05）。治療后，治療組惡心嘔吐、腹脹、腹瀉、右上腹疼痛等緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者膽囊壁厚度、膽囊容積明顯降低，而生活質(zhì)量評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組的膽囊壁厚度、膽囊容積均明顯低于對(duì)照組，生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、NF-κB、TNF-α、LEP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 茴三硫與膽石利通片協(xié)同治療效果確切，能有效緩解臨床癥狀，改善膽囊功能狀態(tài)。
目的 探討膽石利通片聯(lián)合茴三硫治療膽石癥的臨床療效。方法 選取2020年5月—2023年5月聊城市第二人民醫(yī)院收治的128例膽石癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組口服茴三硫片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服膽石利通片，6片/次，3次/d。兩組治療30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，膽囊壁厚度、膽囊容積、生活質(zhì)量及血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和瘦素（LEP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.44%，明顯高于對(duì)照組（84.37%，P＜0.05）。治療后，治療組惡心嘔吐、腹脹、腹瀉、右上腹疼痛等緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者膽囊壁厚度、膽囊容積明顯降低，而生活質(zhì)量評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組的膽囊壁厚度、膽囊容積均明顯低于對(duì)照組，生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、NF-κB、TNF-α、LEP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 茴三硫與膽石利通片協(xié)同治療效果確切，能有效緩解臨床癥狀，改善膽囊功能狀態(tài)。
2024, 39(1):177-180.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.028
摘要:
目的 探析康復(fù)新液聯(lián)合注射用生長(zhǎng)抑素治療急性十二指腸潰瘍出血的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年1月中國(guó)人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院診治的106例急性十二指腸潰瘍出血患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各53例。對(duì)照組首先緩慢靜脈注射0.25 mg注射用生長(zhǎng)抑素作為負(fù)荷劑量，而后立即靜脈點(diǎn)滴0.25 mg/h。如果兩次輸液給藥間隔大于3～5 min，采取重新靜脈注射0.25 mg注射用生長(zhǎng)抑素以確保給藥的連續(xù)性。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服康復(fù)新液，10 mL/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、臨床指標(biāo)、血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.11%，顯著高于對(duì)照組的總有效率83.02%（P＜0.05）。治療后，治療組大便隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間、禁食時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均較治療前下降（P＜0.05）；且治療組的血清IL-6水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 康復(fù)新液聯(lián)合注射用生長(zhǎng)抑素治療急性十二指腸潰瘍出血的效果更顯著，可有效改善臨床癥狀、降低血清IL-6水平。
目的 探析康復(fù)新液聯(lián)合注射用生長(zhǎng)抑素治療急性十二指腸潰瘍出血的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年1月中國(guó)人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院診治的106例急性十二指腸潰瘍出血患者，以隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各53例。對(duì)照組首先緩慢靜脈注射0.25 mg注射用生長(zhǎng)抑素作為負(fù)荷劑量，而后立即靜脈點(diǎn)滴0.25 mg/h。如果兩次輸液給藥間隔大于3～5 min，采取重新靜脈注射0.25 mg注射用生長(zhǎng)抑素以確保給藥的連續(xù)性。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服康復(fù)新液，10 mL/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、臨床指標(biāo)、血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.11%，顯著高于對(duì)照組的總有效率83.02%（P＜0.05）。治療后，治療組大便隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間、禁食時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均較治療前下降（P＜0.05）；且治療組的血清IL-6水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 康復(fù)新液聯(lián)合注射用生長(zhǎng)抑素治療急性十二指腸潰瘍出血的效果更顯著，可有效改善臨床癥狀、降低血清IL-6水平。
2024, 39(1):181-185.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.029
摘要:
目的 探討強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療恩替卡韋應(yīng)答不佳的慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年2月柳州市人民醫(yī)院收治的對(duì)恩替卡韋治療應(yīng)答不佳慢性乙型肝炎患者97例。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組需隨食物口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1次/d，1片/次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服強(qiáng)肝膠囊，5粒/次，2次/d，每服6 d停1 d，8周為1個(gè)療程，停1周，再進(jìn)行第2個(gè)療程。兩組均連續(xù)治療24周。評(píng)估兩組的總有效率，比較兩組的乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸（HBV-DNA）轉(zhuǎn)陰率、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）復(fù)常率、肝纖維化指標(biāo)、肝功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（91.84%）高于對(duì)照組（66.67%）（P＜0.05）。治療后，治療組的HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率、ALT復(fù)常率均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組透明質(zhì)酸酶（HA）、層黏連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、總膽紅素（TBIL）、ALT、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）水平均下降（P＜0.05），且治療組HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、TBIL、ALT、AST均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清血小板衍生生長(zhǎng)因子-BB（PDGF-BB）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）水平均下降（P＜0.05），且治療組血清PDGF-BB、TGF-β1水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療恩替卡韋應(yīng)答不佳的慢性乙型肝炎患者，可有效改善患者肝功能，抑制肝纖維化，調(diào)節(jié)血清PDGF-BB、TGF-β1水平。
目的 探討強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療恩替卡韋應(yīng)答不佳的慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年2月柳州市人民醫(yī)院收治的對(duì)恩替卡韋治療應(yīng)答不佳慢性乙型肝炎患者97例。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組需隨食物口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1次/d，1片/次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服強(qiáng)肝膠囊，5粒/次，2次/d，每服6 d停1 d，8周為1個(gè)療程，停1周，再進(jìn)行第2個(gè)療程。兩組均連續(xù)治療24周。評(píng)估兩組的總有效率，比較兩組的乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸（HBV-DNA）轉(zhuǎn)陰率、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）復(fù)常率、肝纖維化指標(biāo)、肝功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率（91.84%）高于對(duì)照組（66.67%）（P＜0.05）。治療后，治療組的HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率、ALT復(fù)常率均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組透明質(zhì)酸酶（HA）、層黏連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、總膽紅素（TBIL）、ALT、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）水平均下降（P＜0.05），且治療組HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、TBIL、ALT、AST均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清血小板衍生生長(zhǎng)因子-BB（PDGF-BB）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）水平均下降（P＜0.05），且治療組血清PDGF-BB、TGF-β1水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療恩替卡韋應(yīng)答不佳的慢性乙型肝炎患者，可有效改善患者肝功能，抑制肝纖維化，調(diào)節(jié)血清PDGF-BB、TGF-β1水平。
2024, 39(1):186-189.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.030
摘要:
目的 探討鼻淵通竅顆粒聯(lián)合曲尼司特治療變應(yīng)性鼻炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年5月青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院收治的150例變應(yīng)性鼻炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（75例）和治療組（75例）。對(duì)照組口服曲尼司特膠囊，1粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鼻淵通竅顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清水通道蛋白5（AQP5）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和細(xì)胞間黏附因子-1（ICAM-1）水平及生活質(zhì)量（RQLQ）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.33%，明顯高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)的鼻塞、噴嚏、鼻癢、流涕等癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清AQP5、IL-4、TNF-α、ICAM-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組患者這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組RQLQ評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鼻淵通竅顆粒聯(lián)合曲尼司特治療治療變應(yīng)性鼻炎可明顯改善癥狀，促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱，患者生活質(zhì)量明顯提升。
目的 探討鼻淵通竅顆粒聯(lián)合曲尼司特治療變應(yīng)性鼻炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年5月青島市城陽區(qū)人民醫(yī)院收治的150例變應(yīng)性鼻炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（75例）和治療組（75例）。對(duì)照組口服曲尼司特膠囊，1粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鼻淵通竅顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血清水通道蛋白5（AQP5）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和細(xì)胞間黏附因子-1（ICAM-1）水平及生活質(zhì)量（RQLQ）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.33%，明顯高于對(duì)照組（86.67%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)的鼻塞、噴嚏、鼻癢、流涕等癥狀改善時(shí)間均早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清AQP5、IL-4、TNF-α、ICAM-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組患者這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組RQLQ評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鼻淵通竅顆粒聯(lián)合曲尼司特治療治療變應(yīng)性鼻炎可明顯改善癥狀，促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱，患者生活質(zhì)量明顯提升。
2024, 39(1):190-194.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.031
摘要:
目的 探討杞黃降糖膠囊聯(lián)合利拉魯肽注射液治療血糖控制不佳的2型糖尿病的臨床療效。方法 選取新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院2021年11月至2022年5月收治的85例2型糖尿病患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將85例2型糖尿病患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組皮下注射利拉魯肽注射液，起始0.6 mg/次，1次/d，１周后無不良反應(yīng)則加量至1.2 mg/次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服杞黃降糖膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者均治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質(zhì)量、血糖指標(biāo)和胰島素相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為73.81%，治療組的總有效率為93.02%，治療組的總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的生存質(zhì)量量表（DMQLS）各維度評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組DMQLS各維度評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）均下降（P＜0.05），且治療組FBG、2 h PG、HbAlc均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胰島素（FINS）、穩(wěn)態(tài)模型胰島β細(xì)胞分泌指數(shù)（HOMA-β）、穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均升高（P＜0.05），且治療組FINS、HOMA-β、HOMA-IR均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杞黃降糖膠囊聯(lián)合利拉魯肽注射液治療血糖控制不佳的2型糖尿病可促進(jìn)患者生活質(zhì)量提升，有效控制血糖，改善胰島素水平。
目的 探討杞黃降糖膠囊聯(lián)合利拉魯肽注射液治療血糖控制不佳的2型糖尿病的臨床療效。方法 選取新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院2021年11月至2022年5月收治的85例2型糖尿病患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將85例2型糖尿病患者分為對(duì)照組（42例）和治療組（43例）。對(duì)照組皮下注射利拉魯肽注射液，起始0.6 mg/次，1次/d，１周后無不良反應(yīng)則加量至1.2 mg/次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服杞黃降糖膠囊，6粒/次，3次/d。兩組患者均治療12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組生活質(zhì)量、血糖指標(biāo)和胰島素相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為73.81%，治療組的總有效率為93.02%，治療組的總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的生存質(zhì)量量表（DMQLS）各維度評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組DMQLS各維度評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）均下降（P＜0.05），且治療組FBG、2 h PG、HbAlc均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胰島素（FINS）、穩(wěn)態(tài)模型胰島β細(xì)胞分泌指數(shù)（HOMA-β）、穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均升高（P＜0.05），且治療組FINS、HOMA-β、HOMA-IR均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 杞黃降糖膠囊聯(lián)合利拉魯肽注射液治療血糖控制不佳的2型糖尿病可促進(jìn)患者生活質(zhì)量提升，有效控制血糖，改善胰島素水平。
2024, 39(1):195-199.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.032
摘要:
目的 探討復(fù)方斑蝥膠囊聯(lián)合TAC方案治療三陰性乳腺癌的療效。方法 選取2020年4月—2023年3月在東臺(tái)市中醫(yī)院就診的100例三陰性乳腺癌患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組給予TAC方案治療，第1天靜脈注射多西他賽注射液75 mg/m2、靜脈滴注注射用環(huán)磷酰胺600 mg/m2、靜脈注射注射用鹽酸表柔比星80 mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方斑蝥膠囊，3粒/次，2次/d。以21 d為1個(gè)化療周期，兩組在持續(xù)治療6個(gè)周期后分析療效。比較兩組的臨床療效、生活質(zhì)量、淋巴細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物、血清指標(biāo)和不良反應(yīng)的情況。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（94.00%）高于對(duì)照組（80.00%），組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的乳腺癌生活質(zhì)量量表（QLSBC）評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組QLSBC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的CD8+比治療前小，LMR、CD4+、CD4+/CD8+比治療前大（P＜0.05）；治療組的CD8+比對(duì)照組小，LMR、CD4+、CD4+/CD8+比對(duì)照組大（P＜0.05）。治療后，兩組的血清糖蛋白抗原（CA153）、癌胚抗原（CEA）水平均比治療前低（P＜0.05）；治療組血清CA153、CEA水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清脂聯(lián)素（ADP）水平高于治療前，血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清ADP水平高于對(duì)照組，血清IL-8水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率比對(duì)照組低，組間比較差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方斑蝥膠囊聯(lián)合TAC方案有助于提高三陰性乳腺癌的療效，有助于改善患者的免疫功能和生活質(zhì)量，降低腫瘤標(biāo)志物的水平和藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。
目的 探討復(fù)方斑蝥膠囊聯(lián)合TAC方案治療三陰性乳腺癌的療效。方法 選取2020年4月—2023年3月在東臺(tái)市中醫(yī)院就診的100例三陰性乳腺癌患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將100例患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組給予TAC方案治療，第1天靜脈注射多西他賽注射液75 mg/m2、靜脈滴注注射用環(huán)磷酰胺600 mg/m2、靜脈注射注射用鹽酸表柔比星80 mg/m2。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方斑蝥膠囊，3粒/次，2次/d。以21 d為1個(gè)化療周期，兩組在持續(xù)治療6個(gè)周期后分析療效。比較兩組的臨床療效、生活質(zhì)量、淋巴細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物、血清指標(biāo)和不良反應(yīng)的情況。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（94.00%）高于對(duì)照組（80.00%），組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的乳腺癌生活質(zhì)量量表（QLSBC）評(píng)分低于治療前（P＜0.05），且治療組QLSBC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的CD8+比治療前小，LMR、CD4+、CD4+/CD8+比治療前大（P＜0.05）；治療組的CD8+比對(duì)照組小，LMR、CD4+、CD4+/CD8+比對(duì)照組大（P＜0.05）。治療后，兩組的血清糖蛋白抗原（CA153）、癌胚抗原（CEA）水平均比治療前低（P＜0.05）；治療組血清CA153、CEA水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清脂聯(lián)素（ADP）水平高于治療前，血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清ADP水平高于對(duì)照組，血清IL-8水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療期間，治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率比對(duì)照組低，組間比較差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方斑蝥膠囊聯(lián)合TAC方案有助于提高三陰性乳腺癌的療效，有助于改善患者的免疫功能和生活質(zhì)量，降低腫瘤標(biāo)志物的水平和藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。
2024, 39(1):200-204.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.033
摘要:
目的 探討穿龍骨刺片聯(lián)合玻璃酸鈉注射液治療早中期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選擇河南省胸科醫(yī)院2019年6月到2021年6月收治的早中期膝骨關(guān)節(jié)炎患者160例，將入選的患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，各80例。對(duì)照組膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，1支/次，1次/周。治療組患者在對(duì)照組治療方法的基礎(chǔ)上口服穿龍骨刺片，6～8片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療5周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（93.75%）高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、西大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分均下降（P＜0.05），治療組VAS評(píng)分、WOMAC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血沉（ESR）、Ｃ反應(yīng)蛋白（CRP）、Ⅰ型膠原羧基端肽β降解產(chǎn)物（β-CTX）、前列腺素E2（PGE2）、P物質(zhì)（SP）、多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平下降，Ⅰ型前膠原羧基末端肽（PICP）、骨鈣素（BGP）水平升高（P＜0.05），治療組ESR、CRP、β-CTX、PGE2、SP、DA、5-HT水平低于對(duì)照組，PICP、BGP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 穿龍骨刺片聯(lián)合玻璃酸鈉注射液治療早中期膝骨關(guān)節(jié)炎可有效改善患者的臨床癥狀，調(diào)節(jié)骨代謝和疼痛介質(zhì)水平。
目的 探討穿龍骨刺片聯(lián)合玻璃酸鈉注射液治療早中期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選擇河南省胸科醫(yī)院2019年6月到2021年6月收治的早中期膝骨關(guān)節(jié)炎患者160例，將入選的患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，各80例。對(duì)照組膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射玻璃酸鈉注射液，1支/次，1次/周。治療組患者在對(duì)照組治療方法的基礎(chǔ)上口服穿龍骨刺片，6～8片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療5周。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（93.75%）高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分、西大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分均下降（P＜0.05），治療組VAS評(píng)分、WOMAC評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血沉（ESR）、Ｃ反應(yīng)蛋白（CRP）、Ⅰ型膠原羧基端肽β降解產(chǎn)物（β-CTX）、前列腺素E2（PGE2）、P物質(zhì)（SP）、多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平下降，Ⅰ型前膠原羧基末端肽（PICP）、骨鈣素（BGP）水平升高（P＜0.05），治療組ESR、CRP、β-CTX、PGE2、SP、DA、5-HT水平低于對(duì)照組，PICP、BGP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 穿龍骨刺片聯(lián)合玻璃酸鈉注射液治療早中期膝骨關(guān)節(jié)炎可有效改善患者的臨床癥狀，調(diào)節(jié)骨代謝和疼痛介質(zhì)水平。
2024, 39(1):205-208.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.034
摘要:
目的 探討強(qiáng)骨生血口服液聯(lián)合骨化三醇治療婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年6月在武漢市中醫(yī)院診治的124例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（62例）和治療組（62例）。對(duì)照組患者口服骨化三醇膠丸，0.25 µg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服強(qiáng)骨生血口服液，30 mL/次，3次/d。兩組患者連服12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，骨代謝指標(biāo)骨鈣蛋白（BGP）、骨堿性磷酸酶（BALP）、骨保護(hù)素（OPG）和N-端骨鈣素（N-MID）水平及血清胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（ICF-1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.39%，明顯高于對(duì)照組（83.87%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BGP、BALP、OPG和ICF-1水平明顯升高，而N-MID、IL-6、TNF-α、CRP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)骨生血口服液聯(lián)合骨化三醇治療效果確切，能顯著緩解臨床癥狀，有效提高骨代謝能力，并促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)減弱。
目的 探討強(qiáng)骨生血口服液聯(lián)合骨化三醇治療婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年6月在武漢市中醫(yī)院診治的124例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（62例）和治療組（62例）。對(duì)照組患者口服骨化三醇膠丸，0.25 µg/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服強(qiáng)骨生血口服液，30 mL/次，3次/d。兩組患者連服12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，骨代謝指標(biāo)骨鈣蛋白（BGP）、骨堿性磷酸酶（BALP）、骨保護(hù)素（OPG）和N-端骨鈣素（N-MID）水平及血清胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（ICF-1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.39%，明顯高于對(duì)照組（83.87%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BGP、BALP、OPG和ICF-1水平明顯升高，而N-MID、IL-6、TNF-α、CRP水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 強(qiáng)骨生血口服液聯(lián)合骨化三醇治療效果確切，能顯著緩解臨床癥狀，有效提高骨代謝能力，并促進(jìn)機(jī)體炎癥反應(yīng)減弱。
2024, 39(1):209-212.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.035
摘要:
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合氨芐西林膠囊治療急性泌尿系統(tǒng)感染的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年10月上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院收治的急性泌尿系統(tǒng)感染患者共106例，依據(jù)藥物治療方案的差異將其分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服氨芐西林膠囊，3粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上沖服熱淋清顆粒，2袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組的總有效率、臨床癥狀改善情況、尿液細(xì)菌學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（96.23%）較對(duì)照組（81.13%）明顯升高（P＜0.05）。治療后，治療組體溫恢復(fù)時(shí)間、尿常規(guī)恢復(fù)時(shí)間、尿路刺激征消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者尿細(xì)菌計(jì)數(shù)、尿中白細(xì)胞計(jì)數(shù)均明顯降低（P＜0.05），且治療組上述指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 熱淋清顆粒聯(lián)合氨芐西林膠囊治療急性泌尿系統(tǒng)感染療效良好，可縮短患者臨床癥狀持續(xù)時(shí)間，改善患者尿液細(xì)菌學(xué)指標(biāo)。
目的 探討熱淋清顆粒聯(lián)合氨芐西林膠囊治療急性泌尿系統(tǒng)感染的臨床效果。方法 選取2020年1月—2022年10月上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院收治的急性泌尿系統(tǒng)感染患者共106例，依據(jù)藥物治療方案的差異將其分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組患者口服氨芐西林膠囊，3粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上沖服熱淋清顆粒，2袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。比較兩組的總有效率、臨床癥狀改善情況、尿液細(xì)菌學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（96.23%）較對(duì)照組（81.13%）明顯升高（P＜0.05）。治療后，治療組體溫恢復(fù)時(shí)間、尿常規(guī)恢復(fù)時(shí)間、尿路刺激征消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者尿細(xì)菌計(jì)數(shù)、尿中白細(xì)胞計(jì)數(shù)均明顯降低（P＜0.05），且治療組上述指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 熱淋清顆粒聯(lián)合氨芐西林膠囊治療急性泌尿系統(tǒng)感染療效良好，可縮短患者臨床癥狀持續(xù)時(shí)間，改善患者尿液細(xì)菌學(xué)指標(biāo)。
2024, 39(1):213-217.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.036
摘要:
目的 探討新癀片聯(lián)合奧硝唑治療急性智齒冠周炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年7月天津市第三中心醫(yī)院分院收治的130例急性智齒冠周炎患者，隨機(jī)分對(duì)照組（65例）和治療組（65例）。對(duì)照組口服奧硝唑片，2片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服新癀片，3片/次，3次/d。兩組患者連服藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，牙齦值數(shù)評(píng)分量表（GI）評(píng)分，血清炎性因子基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.46%，明顯高于對(duì)照組的總有效率（84.62%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組GI評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 奧硝唑與新癀片協(xié)同治療急性智齒冠周炎，可有效改善臨床癥狀，促進(jìn)牙齦炎性反應(yīng)減弱。
目的 探討新癀片聯(lián)合奧硝唑治療急性智齒冠周炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2022年7月天津市第三中心醫(yī)院分院收治的130例急性智齒冠周炎患者，隨機(jī)分對(duì)照組（65例）和治療組（65例）。對(duì)照組口服奧硝唑片，2片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服新癀片，3片/次，3次/d。兩組患者連服藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，牙齦值數(shù)評(píng)分量表（GI）評(píng)分，血清炎性因子基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.46%，明顯高于對(duì)照組的總有效率（84.62%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組GI評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 奧硝唑與新癀片協(xié)同治療急性智齒冠周炎，可有效改善臨床癥狀，促進(jìn)牙齦炎性反應(yīng)減弱。
2024, 39(1):218-223.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.037
摘要:
目的 建立術(shù)后用地佐辛注射液合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，分析其不合理用藥情況，為臨床合理、規(guī)范應(yīng)用該藥物提供參考依據(jù)。方法 參考藥品說明書、專家共識(shí)和指南等制定術(shù)后用地佐辛注射液合理性評(píng)價(jià)細(xì)則，隨機(jī)抽取安徽醫(yī)科大學(xué)附屬亳州醫(yī)院2023年1～6月科室用藥頻度（DDDs）排名前5位的252例術(shù)后用地佐辛注射液的病歷，應(yīng)用屬性層次模型（AHM）對(duì)其進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 252例病歷中，病歷評(píng)分（MRS）≥90分的優(yōu)秀病歷103例（占40.87%），75分≤MRS＜90分的良好病歷12例（占4.76%），60分≤MRS＜75分的合格病歷41例（占16.27%）以及MRS＜60分的不合格病歷96例（占38.10%）。不合理類型主要表現(xiàn)為無適應(yīng)證48例次（占28.40%），用法用量43例次（占25.44%），用藥療程36例次（占21.30%），特殊人群用藥22例次（占13.02%），聯(lián)合用藥10例次（占5.92%）及禁忌證5例次（2.96%）。結(jié)論 基于AHM法制定的術(shù)后用地佐辛注射液評(píng)價(jià)方法切實(shí)可行，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示安徽醫(yī)科大學(xué)附屬亳州醫(yī)院術(shù)后用地佐辛注射液不合理用藥情況較差，醫(yī)院應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)其醫(yī)囑點(diǎn)評(píng)、用藥管理，提高臨床用藥合理性。
目的 建立術(shù)后用地佐辛注射液合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，分析其不合理用藥情況，為臨床合理、規(guī)范應(yīng)用該藥物提供參考依據(jù)。方法 參考藥品說明書、專家共識(shí)和指南等制定術(shù)后用地佐辛注射液合理性評(píng)價(jià)細(xì)則，隨機(jī)抽取安徽醫(yī)科大學(xué)附屬亳州醫(yī)院2023年1～6月科室用藥頻度（DDDs）排名前5位的252例術(shù)后用地佐辛注射液的病歷，應(yīng)用屬性層次模型（AHM）對(duì)其進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)。結(jié)果 252例病歷中，病歷評(píng)分（MRS）≥90分的優(yōu)秀病歷103例（占40.87%），75分≤MRS＜90分的良好病歷12例（占4.76%），60分≤MRS＜75分的合格病歷41例（占16.27%）以及MRS＜60分的不合格病歷96例（占38.10%）。不合理類型主要表現(xiàn)為無適應(yīng)證48例次（占28.40%），用法用量43例次（占25.44%），用藥療程36例次（占21.30%），特殊人群用藥22例次（占13.02%），聯(lián)合用藥10例次（占5.92%）及禁忌證5例次（2.96%）。結(jié)論 基于AHM法制定的術(shù)后用地佐辛注射液評(píng)價(jià)方法切實(shí)可行，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示安徽醫(yī)科大學(xué)附屬亳州醫(yī)院術(shù)后用地佐辛注射液不合理用藥情況較差，醫(yī)院應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)其醫(yī)囑點(diǎn)評(píng)、用藥管理，提高臨床用藥合理性。
2024, 39(1):224-230.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.038
摘要:
目的 分析奧美沙坦的不良事件（ADE）報(bào)告，為臨床安全用藥提供參考。方法 利用OpenVigil 2.1平臺(tái)獲取美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中2004年1月1日—2023年9月30日奧美沙坦相關(guān)的ADE報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）和貝葉斯置信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）對(duì)ADE報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結(jié)果 共獲得與奧美沙坦相關(guān)的ADE報(bào)告120 264份，在已知性別、年齡或地區(qū)的ADE報(bào)告中，女性占比略高于男性，61～80歲和來自北美洲的ADE報(bào)告數(shù)占比最大。奧美沙坦的ADE報(bào)告涉及25個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），4 288個(gè)首選術(shù)語（PT），共檢測(cè)到陽性SOC信號(hào)7個(gè)，包括胃腸系統(tǒng)疾病、腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、代謝及營(yíng)養(yǎng)類疾病等，在PT層級(jí)檢測(cè)到819個(gè)陽性信號(hào)，主要包括口炎性腹瀉樣腸病、體質(zhì)量降低、腹瀉、腎損傷、頭暈等。結(jié)論 分析檢測(cè)到的ADE信號(hào)與說明書基本一致，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)了一些新的潛在ADE信號(hào)，如胃食管反流病、痔瘡、便秘、出血性甲狀腺囊腫、腸息肉等，值得臨床關(guān)注。
目的 分析奧美沙坦的不良事件（ADE）報(bào)告，為臨床安全用藥提供參考。方法 利用OpenVigil 2.1平臺(tái)獲取美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）中2004年1月1日—2023年9月30日奧美沙坦相關(guān)的ADE報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）和貝葉斯置信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）對(duì)ADE報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結(jié)果 共獲得與奧美沙坦相關(guān)的ADE報(bào)告120 264份，在已知性別、年齡或地區(qū)的ADE報(bào)告中，女性占比略高于男性，61～80歲和來自北美洲的ADE報(bào)告數(shù)占比最大。奧美沙坦的ADE報(bào)告涉及25個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），4 288個(gè)首選術(shù)語（PT），共檢測(cè)到陽性SOC信號(hào)7個(gè)，包括胃腸系統(tǒng)疾病、腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、代謝及營(yíng)養(yǎng)類疾病等，在PT層級(jí)檢測(cè)到819個(gè)陽性信號(hào)，主要包括口炎性腹瀉樣腸病、體質(zhì)量降低、腹瀉、腎損傷、頭暈等。結(jié)論 分析檢測(cè)到的ADE信號(hào)與說明書基本一致，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)了一些新的潛在ADE信號(hào)，如胃食管反流病、痔瘡、便秘、出血性甲狀腺囊腫、腸息肉等，值得臨床關(guān)注。
2024, 39(1):231-237.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.039
摘要:
目的 挖掘和分析美國(guó)不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FARES）數(shù)據(jù)庫(kù)中鹽酸可樂定緩釋片治療注意力缺陷多動(dòng)障礙的安全警戒信號(hào)，為臨床安全用藥提供借鑒。方法 以“clonidine”或“clonidine hydrochloride”為首要懷疑對(duì)象，提取2004年第1季度—2023年第3季度FARES數(shù)據(jù)庫(kù)中適應(yīng)證為“attention deficit hyperactivity disorder”的相關(guān)不良事件（ADE）報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值比法（PRR）及貝葉斯置信度遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘及檢測(cè)分析。結(jié)果 檢索到以可樂定或鹽酸可樂定為主要懷疑對(duì)象且適應(yīng)證為注意力缺陷多動(dòng)障礙對(duì)應(yīng)的ADE報(bào)告有136例，累及8個(gè)系統(tǒng)，36個(gè)安全警戒信號(hào)，其中以神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)ADE為主，常見鎮(zhèn)靜、嗜睡、竇性心動(dòng)過緩、低血壓、戒斷性高血壓、呼吸抑制、呼吸暫停等，另檢測(cè)出說明書未提及的QT間期延長(zhǎng)、全身強(qiáng)直性陣攣發(fā)作、自殺行為、超體質(zhì)量等ADE信號(hào)。結(jié)論 臨床使用鹽酸可樂定緩釋片時(shí)需做好用藥監(jiān)測(cè)，尤其心率和血壓。當(dāng)患兒出現(xiàn)精神系統(tǒng)癥狀或生長(zhǎng)發(fā)育異常時(shí)也需積極排除是否與此藥相關(guān)，做好安全合理用藥。
目的 挖掘和分析美國(guó)不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FARES）數(shù)據(jù)庫(kù)中鹽酸可樂定緩釋片治療注意力缺陷多動(dòng)障礙的安全警戒信號(hào)，為臨床安全用藥提供借鑒。方法 以“clonidine”或“clonidine hydrochloride”為首要懷疑對(duì)象，提取2004年第1季度—2023年第3季度FARES數(shù)據(jù)庫(kù)中適應(yīng)證為“attention deficit hyperactivity disorder”的相關(guān)不良事件（ADE）報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值比法（PRR）及貝葉斯置信度遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行信號(hào)挖掘及檢測(cè)分析。結(jié)果 檢索到以可樂定或鹽酸可樂定為主要懷疑對(duì)象且適應(yīng)證為注意力缺陷多動(dòng)障礙對(duì)應(yīng)的ADE報(bào)告有136例，累及8個(gè)系統(tǒng)，36個(gè)安全警戒信號(hào)，其中以神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)ADE為主，常見鎮(zhèn)靜、嗜睡、竇性心動(dòng)過緩、低血壓、戒斷性高血壓、呼吸抑制、呼吸暫停等，另檢測(cè)出說明書未提及的QT間期延長(zhǎng)、全身強(qiáng)直性陣攣發(fā)作、自殺行為、超體質(zhì)量等ADE信號(hào)。結(jié)論 臨床使用鹽酸可樂定緩釋片時(shí)需做好用藥監(jiān)測(cè)，尤其心率和血壓。當(dāng)患兒出現(xiàn)精神系統(tǒng)癥狀或生長(zhǎng)發(fā)育異常時(shí)也需積極排除是否與此藥相關(guān)，做好安全合理用藥。
2024, 39(1):238-243.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.040
摘要:
目的 通過對(duì)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘阿普米司特的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為臨床使用的安全性提供參考依據(jù)。方法 采用報(bào)告比值比法（ROR）和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）對(duì)美國(guó)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2014年第1季度—2023年第3季度阿普米司特相關(guān)不良事件（ADE）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘和分析。結(jié)果 共檢索出阿普米司特相關(guān)ADE報(bào)告70 075份，以女性病例（61.4%）為主，年齡主要集中18～65歲（34.6%）；上報(bào)國(guó)家主要以美國(guó)（96.5%）為主；經(jīng)篩選出陽性信號(hào)70個(gè)，涉及12個(gè)系統(tǒng)器官（SOC）；挖掘出的信號(hào)提示阿普米司特相關(guān)ADE報(bào)告主要集中在胃腸系統(tǒng)疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、精神病類、感染及侵染類疾病，頻數(shù)發(fā)生較多的PT主要是腹瀉、惡心、頭痛、腹部不適等；信號(hào)較強(qiáng)的PT主要是緊張性頭痛、腹瀉、排便頻率增加、糞便松軟、腹部不適等；新的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)有38個(gè)，包括潛伏性結(jié)核、病毒性胃腸炎、耳部感染、上呼吸道充血、痛風(fēng)等。結(jié)論 使用阿普米司特應(yīng)在治療期間，重點(diǎn)關(guān)注患者的胃腸道反應(yīng)，同時(shí)評(píng)估患者的精神狀況，監(jiān)測(cè)有感染、腎臟不全功能患者的使用，以保證治療的安全性。
目的 通過對(duì)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘阿普米司特的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為臨床使用的安全性提供參考依據(jù)。方法 采用報(bào)告比值比法（ROR）和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）對(duì)美國(guó)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2014年第1季度—2023年第3季度阿普米司特相關(guān)不良事件（ADE）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘和分析。結(jié)果 共檢索出阿普米司特相關(guān)ADE報(bào)告70 075份，以女性病例（61.4%）為主，年齡主要集中18～65歲（34.6%）；上報(bào)國(guó)家主要以美國(guó)（96.5%）為主；經(jīng)篩選出陽性信號(hào)70個(gè)，涉及12個(gè)系統(tǒng)器官（SOC）；挖掘出的信號(hào)提示阿普米司特相關(guān)ADE報(bào)告主要集中在胃腸系統(tǒng)疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、精神病類、感染及侵染類疾病，頻數(shù)發(fā)生較多的PT主要是腹瀉、惡心、頭痛、腹部不適等；信號(hào)較強(qiáng)的PT主要是緊張性頭痛、腹瀉、排便頻率增加、糞便松軟、腹部不適等；新的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)有38個(gè)，包括潛伏性結(jié)核、病毒性胃腸炎、耳部感染、上呼吸道充血、痛風(fēng)等。結(jié)論 使用阿普米司特應(yīng)在治療期間，重點(diǎn)關(guān)注患者的胃腸道反應(yīng)，同時(shí)評(píng)估患者的精神狀況，監(jiān)測(cè)有感染、腎臟不全功能患者的使用，以保證治療的安全性。
2024, 39(1):244-250.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.041
摘要:
糖尿病腎臟病是糖尿病常見微血管并發(fā)癥，起病隱匿，是以蛋白尿?yàn)轱@著特征的進(jìn)行性腎功能衰退疾病，是導(dǎo)致終末期腎病、誘發(fā)心血管疾病和早發(fā)死亡的重要危險(xiǎn)因素。小分子藥物是化學(xué)合成的活性物質(zhì)，通常相對(duì)分子質(zhì)量小于1 000，其發(fā)揮作用的實(shí)質(zhì)是藥物與靶蛋白之間的相互作用。小分子藥物可通過改善血流動(dòng)力學(xué)、抗炎、抗氧化、抗腎間質(zhì)纖維化等多種途徑發(fā)揮防治糖尿病腎臟病的作用。綜述了多種小分子藥物防治糖尿病腎病的藥理作用及其機(jī)制，旨在為早期干預(yù)或延緩糖尿病腎病進(jìn)展的治療和聯(lián)合用藥提供思路。
糖尿病腎臟病是糖尿病常見微血管并發(fā)癥，起病隱匿，是以蛋白尿?yàn)轱@著特征的進(jìn)行性腎功能衰退疾病，是導(dǎo)致終末期腎病、誘發(fā)心血管疾病和早發(fā)死亡的重要危險(xiǎn)因素。小分子藥物是化學(xué)合成的活性物質(zhì)，通常相對(duì)分子質(zhì)量小于1 000，其發(fā)揮作用的實(shí)質(zhì)是藥物與靶蛋白之間的相互作用。小分子藥物可通過改善血流動(dòng)力學(xué)、抗炎、抗氧化、抗腎間質(zhì)纖維化等多種途徑發(fā)揮防治糖尿病腎臟病的作用。綜述了多種小分子藥物防治糖尿病腎病的藥理作用及其機(jī)制，旨在為早期干預(yù)或延緩糖尿病腎病進(jìn)展的治療和聯(lián)合用藥提供思路。
2024, 39(1):251-256.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.042
摘要:
骨質(zhì)疏松已是全球健康問題，因此尋找安全、有效、不良反應(yīng)少的抗骨質(zhì)疏松癥藥物是社會(huì)所關(guān)注的問題。環(huán)烯醚萜類化合物在植物界分布較廣，具有多種藥理活性。環(huán)烯醚萜類化合物可通過多種途徑促進(jìn)成骨功能、抑制破骨功能，發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松作用。歸納了環(huán)烯醚萜類化合物抗骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制，為開發(fā)新型抗骨疏松癥藥物提供參考。
骨質(zhì)疏松已是全球健康問題，因此尋找安全、有效、不良反應(yīng)少的抗骨質(zhì)疏松癥藥物是社會(huì)所關(guān)注的問題。環(huán)烯醚萜類化合物在植物界分布較廣，具有多種藥理活性。環(huán)烯醚萜類化合物可通過多種途徑促進(jìn)成骨功能、抑制破骨功能，發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松作用。歸納了環(huán)烯醚萜類化合物抗骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制，為開發(fā)新型抗骨疏松癥藥物提供參考。
2024, 39(1):257-262.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.043
摘要:
肝癌是最常見的惡性腫瘤之一，也是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因。順鉑是臨床上治療肝癌的一線化療藥物，然而不良反應(yīng)和耐藥性是順鉑治療肝癌的兩大挑戰(zhàn)，因此一些天然產(chǎn)物作為潛在的抗癌藥物和增敏劑引起了廣大學(xué)者的密切關(guān)注。中藥有效成分聯(lián)合順鉑可發(fā)揮協(xié)同增效、降低化療不良反應(yīng)等作用來更好地抗肝癌。從逆轉(zhuǎn)細(xì)胞凋亡受阻、調(diào)控細(xì)胞自噬、降低化療藥物濃度、誘導(dǎo)DNA損傷和抑制上皮–間充質(zhì)轉(zhuǎn)化5個(gè)方面綜述中藥有效成分逆轉(zhuǎn)肝癌順鉑耐藥的機(jī)制，以期為未來減輕臨床肝癌順鉑耐藥、提高肝癌患者的生存質(zhì)量和治療效果提供參考。
肝癌是最常見的惡性腫瘤之一，也是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因。順鉑是臨床上治療肝癌的一線化療藥物，然而不良反應(yīng)和耐藥性是順鉑治療肝癌的兩大挑戰(zhàn)，因此一些天然產(chǎn)物作為潛在的抗癌藥物和增敏劑引起了廣大學(xué)者的密切關(guān)注。中藥有效成分聯(lián)合順鉑可發(fā)揮協(xié)同增效、降低化療不良反應(yīng)等作用來更好地抗肝癌。從逆轉(zhuǎn)細(xì)胞凋亡受阻、調(diào)控細(xì)胞自噬、降低化療藥物濃度、誘導(dǎo)DNA損傷和抑制上皮–間充質(zhì)轉(zhuǎn)化5個(gè)方面綜述中藥有效成分逆轉(zhuǎn)肝癌順鉑耐藥的機(jī)制，以期為未來減輕臨床肝癌順鉑耐藥、提高肝癌患者的生存質(zhì)量和治療效果提供參考。
2024, 39(1):263-268.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.044
摘要:
瞬時(shí)受體電位（TRP）通道是一類主要定位于細(xì)胞膜的非特異性陽離子通道，是多種細(xì)胞和環(huán)境信號(hào)的傳感器，激活后可與眾多生理信號(hào)通路相互作用，參與多種生理病理過程。Sigma-1受體是一種特異存在于線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的分子伴侶蛋白，參與調(diào)控細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞應(yīng)激。TRP通道和Sigma-1受體均廣泛存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi)各組織器官，研究發(fā)現(xiàn)二者之間存在相互作用，參與調(diào)節(jié)不同類型疼痛的發(fā)生、發(fā)展過程。TRP通道和Sigma-1受體對(duì)辣椒素誘導(dǎo)的痛覺過敏、內(nèi)源性阿片肽鎮(zhèn)痛效應(yīng)、奧沙利鉑誘導(dǎo)的周圍神經(jīng)病變、外周免疫驅(qū)動(dòng)的痛覺過敏進(jìn)行調(diào)控。對(duì)TRP通道與Sigma-1受體的相互作用及其調(diào)控疼痛情況進(jìn)行了總結(jié)。
瞬時(shí)受體電位（TRP）通道是一類主要定位于細(xì)胞膜的非特異性陽離子通道，是多種細(xì)胞和環(huán)境信號(hào)的傳感器，激活后可與眾多生理信號(hào)通路相互作用，參與多種生理病理過程。Sigma-1受體是一種特異存在于線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的分子伴侶蛋白，參與調(diào)控細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞應(yīng)激。TRP通道和Sigma-1受體均廣泛存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi)各組織器官，研究發(fā)現(xiàn)二者之間存在相互作用，參與調(diào)節(jié)不同類型疼痛的發(fā)生、發(fā)展過程。TRP通道和Sigma-1受體對(duì)辣椒素誘導(dǎo)的痛覺過敏、內(nèi)源性阿片肽鎮(zhèn)痛效應(yīng)、奧沙利鉑誘導(dǎo)的周圍神經(jīng)病變、外周免疫驅(qū)動(dòng)的痛覺過敏進(jìn)行調(diào)控。對(duì)TRP通道與Sigma-1受體的相互作用及其調(diào)控疼痛情況進(jìn)行了總結(jié)。
