2024年第10期文章目次
2024, 39(10):2457-2463.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.001
摘要:
目的 探究黃芩素對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡的影響及對(duì)NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域3（NLRP3）/半胱天冬酶-1（Caspase-1）信號(hào)通路的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、黃芩素（2.5、5.0、10.0 mg/kg）組，每組12只。黃芩素組分別按2.5、5.0、10.0 mg/kg劑量ip黃芩素。ELISA法測(cè)定大鼠血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；伊文思藍(lán)（EB）染料的超流體測(cè)量血腦屏障的通透性；TUNEL和Caspase-1雙染法檢測(cè)細(xì)胞焦亡情況；熒光定量PCR（RT-qPCR）測(cè)定大鼠腦海馬組織中閉鎖小帶蛋白1（ZO-1）、緊密連接蛋白1（Claudin-1）、閉合蛋白（Occludin）的mRNA表達(dá)量；Western blotting法檢測(cè)腦海馬組織中NLRP3/Caspase-1通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，黃芩素各劑量組大鼠病變半球EB含量顯著降低，血腦屏障通透性顯著改善，ZO-1、Claudin-1、Occludin mRNA及SOD、GSH-Px水平顯著上升（P＜0.05），海馬組織細(xì)胞焦亡率及MDA、IL-6、TNF-α、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18水平顯著下降（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩素可抑制NLRP3/Caspase-1信號(hào)通路，減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡。
目的 探究黃芩素對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡的影響及對(duì)NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域3（NLRP3）/半胱天冬酶-1（Caspase-1）信號(hào)通路的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、黃芩素（2.5、5.0、10.0 mg/kg）組，每組12只。黃芩素組分別按2.5、5.0、10.0 mg/kg劑量ip黃芩素。ELISA法測(cè)定大鼠血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；伊文思藍(lán)（EB）染料的超流體測(cè)量血腦屏障的通透性；TUNEL和Caspase-1雙染法檢測(cè)細(xì)胞焦亡情況；熒光定量PCR（RT-qPCR）測(cè)定大鼠腦海馬組織中閉鎖小帶蛋白1（ZO-1）、緊密連接蛋白1（Claudin-1）、閉合蛋白（Occludin）的mRNA表達(dá)量；Western blotting法檢測(cè)腦海馬組織中NLRP3/Caspase-1通路相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，黃芩素各劑量組大鼠病變半球EB含量顯著降低，血腦屏障通透性顯著改善，ZO-1、Claudin-1、Occludin mRNA及SOD、GSH-Px水平顯著上升（P＜0.05），海馬組織細(xì)胞焦亡率及MDA、IL-6、TNF-α、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18水平顯著下降（P＜0.05）。結(jié)論 黃芩素可抑制NLRP3/Caspase-1信號(hào)通路，減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善創(chuàng)傷性腦損傷大鼠血腦屏障和神經(jīng)元焦亡。
2024, 39(10):2464-2469.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.002
摘要:
目的 探討維拉帕米調(diào)節(jié)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）通路對(duì)急性心肌梗死大鼠的心肌保護(hù)作用。方法 將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、維拉帕米（0.165、0.660 mg/kg）組、阿司匹林組及維拉帕米＋Compound C組，每組18只。建模成功1 h后立即給藥處理，1次/d，共持續(xù)7 d。檢測(cè)大鼠左室短軸縮短率（LVFS）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測(cè)心肌梗死率；HE染色檢測(cè)心肌組織病理；試劑盒檢測(cè)心肌組織中丙二醛（MDA）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL染色檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡；Western blotting檢測(cè)p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白。結(jié)果 與模型組相比，維拉帕米組心肌細(xì)胞紊亂程度有所改善，LVFS、LVEF、心肌組織中SOD活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表達(dá)顯著升高，心肌梗死率、心肌組織中MDA、cTnI水平、CK-MB活性及心肌細(xì)胞凋亡率顯著降低（P＜0.05），Compound C減弱了維拉帕米對(duì)急性心肌梗死大鼠心肌損傷的保護(hù)作用。結(jié)論 維拉帕米改善急性心肌梗死大鼠心肌損傷的機(jī)制可能與激活A(yù)MPK/GSK-3β/Nrf2通路有關(guān)。
目的 探討維拉帕米調(diào)節(jié)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）通路對(duì)急性心肌梗死大鼠的心肌保護(hù)作用。方法 將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、維拉帕米（0.165、0.660 mg/kg）組、阿司匹林組及維拉帕米＋Compound C組，每組18只。建模成功1 h后立即給藥處理，1次/d，共持續(xù)7 d。檢測(cè)大鼠左室短軸縮短率（LVFS）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化；2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色檢測(cè)心肌梗死率；HE染色檢測(cè)心肌組織病理；試劑盒檢測(cè)心肌組織中丙二醛（MDA）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL染色檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡；Western blotting檢測(cè)p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白。結(jié)果 與模型組相比，維拉帕米組心肌細(xì)胞紊亂程度有所改善，LVFS、LVEF、心肌組織中SOD活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表達(dá)顯著升高，心肌梗死率、心肌組織中MDA、cTnI水平、CK-MB活性及心肌細(xì)胞凋亡率顯著降低（P＜0.05），Compound C減弱了維拉帕米對(duì)急性心肌梗死大鼠心肌損傷的保護(hù)作用。結(jié)論 維拉帕米改善急性心肌梗死大鼠心肌損傷的機(jī)制可能與激活A(yù)MPK/GSK-3β/Nrf2通路有關(guān)。
2024, 39(10):2470-2476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.003
摘要:
目的 探討地榆皂苷Ⅱ通過(guò)PI3K/Akt/mTOR通路對(duì)鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜病變的影響。方法 通過(guò)ip鏈脲佐菌素35 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，通過(guò)高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞建立糖尿病細(xì)胞模型。采用ELISA法檢測(cè)血清、視網(wǎng)膜和細(xì)胞上清液中細(xì)胞因子水平。采用試劑盒檢測(cè)血清胰島素和口服葡萄糖耐量（OGTT）、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。通過(guò)蘇木精-伊紅（HE）染色評(píng)估視網(wǎng)膜組織的病理變化。采用Western blotting檢測(cè)糖尿病小鼠視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號(hào)通路蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，地榆皂苷Ⅱ顯著降低血清胰島素水平并改善OGTT；顯著增加血清、視網(wǎng)膜和Müller細(xì)胞中的SOD并降低MDA水平。地榆皂苷Ⅱ還顯著降低糖尿病大鼠和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的血清和視網(wǎng)膜細(xì)胞因子。結(jié)論 地榆皂苷Ⅱ可抑制視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路，從而改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。
目的 探討地榆皂苷Ⅱ通過(guò)PI3K/Akt/mTOR通路對(duì)鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜病變的影響。方法 通過(guò)ip鏈脲佐菌素35 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，通過(guò)高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞建立糖尿病細(xì)胞模型。采用ELISA法檢測(cè)血清、視網(wǎng)膜和細(xì)胞上清液中細(xì)胞因子水平。采用試劑盒檢測(cè)血清胰島素和口服葡萄糖耐量（OGTT）、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。通過(guò)蘇木精-伊紅（HE）染色評(píng)估視網(wǎng)膜組織的病理變化。采用Western blotting檢測(cè)糖尿病小鼠視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號(hào)通路蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，地榆皂苷Ⅱ顯著降低血清胰島素水平并改善OGTT；顯著增加血清、視網(wǎng)膜和Müller細(xì)胞中的SOD并降低MDA水平。地榆皂苷Ⅱ還顯著降低糖尿病大鼠和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的血清和視網(wǎng)膜細(xì)胞因子。結(jié)論 地榆皂苷Ⅱ可抑制視網(wǎng)膜組織和高糖誘導(dǎo)的Müller細(xì)胞中的PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路，從而改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。
2024, 39(10):2477-2483.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.004
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)研究松三糖治療肝纖維化潛在機(jī)制，并對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 從Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)中篩選松三糖治療疾病相關(guān)靶點(diǎn)；從OMIM、GeneCards、Disgenet數(shù)據(jù)庫(kù)中篩選出肝纖維化的相關(guān)靶點(diǎn)。對(duì)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，將tsv格式數(shù)據(jù)結(jié)果導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1軟件中進(jìn)行可視化分析。進(jìn)一步使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）分析和京都基因和基因組的百科全書(shū)（KEGG）富集分析，并進(jìn)行分子對(duì)接。通過(guò)MTT法檢測(cè)小鼠肝星狀細(xì)胞系JS-1細(xì)胞活力；Western blotting驗(yàn)證核心靶點(diǎn)的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 KEGG富集分析顯示交集靶點(diǎn)涉及信號(hào)通路64條，主要為磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路。分子對(duì)接提示松三糖與核心靶點(diǎn)能較好結(jié)合。Western blotting結(jié)果顯示，在不同濃度松三糖作用下，JS-1細(xì)胞中磷酸化的PI3K/Akt以及MAPK的蛋白表達(dá)量均顯著降低。結(jié)論 松三糖可能通過(guò)作用于PI3K/Akt及MAPK等多個(gè)靶點(diǎn)，發(fā)揮抗肝纖維化作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)研究松三糖治療肝纖維化潛在機(jī)制，并對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 從Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)中篩選松三糖治療疾病相關(guān)靶點(diǎn)；從OMIM、GeneCards、Disgenet數(shù)據(jù)庫(kù)中篩選出肝纖維化的相關(guān)靶點(diǎn)。對(duì)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，將tsv格式數(shù)據(jù)結(jié)果導(dǎo)入Cytoscape 3.9.1軟件中進(jìn)行可視化分析。進(jìn)一步使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）分析和京都基因和基因組的百科全書(shū)（KEGG）富集分析，并進(jìn)行分子對(duì)接。通過(guò)MTT法檢測(cè)小鼠肝星狀細(xì)胞系JS-1細(xì)胞活力；Western blotting驗(yàn)證核心靶點(diǎn)的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 KEGG富集分析顯示交集靶點(diǎn)涉及信號(hào)通路64條，主要為磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路。分子對(duì)接提示松三糖與核心靶點(diǎn)能較好結(jié)合。Western blotting結(jié)果顯示，在不同濃度松三糖作用下，JS-1細(xì)胞中磷酸化的PI3K/Akt以及MAPK的蛋白表達(dá)量均顯著降低。結(jié)論 松三糖可能通過(guò)作用于PI3K/Akt及MAPK等多個(gè)靶點(diǎn)，發(fā)揮抗肝纖維化作用。
2024, 39(10):2484-2492.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.005
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)對(duì)三黃珍珠膏治療糖尿病足潰瘍的主要活性成分和潛在作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 基于BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選三黃珍珠膏主要活性成分和作用靶點(diǎn)，從GeneCards、OMIM、TTD、數(shù)據(jù)庫(kù)中查找糖尿病足潰瘍相關(guān)靶點(diǎn)，使用STRING 12.0數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點(diǎn)，在Cytoscape 3.7.1軟件中制作“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖篩選核心活性成分，使用R語(yǔ)言軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，最后應(yīng)用分子對(duì)接對(duì)篩選結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 篩選出三黃珍珠膏12個(gè)主要活性成分映射315個(gè)作用靶點(diǎn)，通過(guò)拓?fù)浞治龅贸鲋饕钚猿煞主晗阃?、尿囊素、桑色素、二氫異丹參酮I等治療糖尿病潰瘍可能與絲氨酸/蘇氨酸激酶1（Akt1）、β-肌動(dòng)蛋白（ACTB）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（APDH）、腫瘤壞死因子（TNF）和TP53等蛋白密切相關(guān)，并通過(guò)促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）等信號(hào)通路發(fā)揮主要作用。分子對(duì)接表明其主要活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有良好的穩(wěn)定性。結(jié)論 三黃珍珠膏可能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和增殖以及介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等過(guò)程在糖尿病潰瘍中發(fā)揮治療作用。為三黃珍珠膏的臨床應(yīng)用和糖尿病潰瘍治療的研究提供一定的理論依據(jù)。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)對(duì)三黃珍珠膏治療糖尿病足潰瘍的主要活性成分和潛在作用機(jī)制進(jìn)行探討。方法 基于BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選三黃珍珠膏主要活性成分和作用靶點(diǎn)，從GeneCards、OMIM、TTD、數(shù)據(jù)庫(kù)中查找糖尿病足潰瘍相關(guān)靶點(diǎn)，使用STRING 12.0數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點(diǎn)，在Cytoscape 3.7.1軟件中制作“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖篩選核心活性成分，使用R語(yǔ)言軟件進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，最后應(yīng)用分子對(duì)接對(duì)篩選結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果 篩選出三黃珍珠膏12個(gè)主要活性成分映射315個(gè)作用靶點(diǎn)，通過(guò)拓?fù)浞治龅贸鲋饕钚猿煞主晗阃?、尿囊素、桑色素、二氫異丹參酮I等治療糖尿病潰瘍可能與絲氨酸/蘇氨酸激酶1（Akt1）、β-肌動(dòng)蛋白（ACTB）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（APDH）、腫瘤壞死因子（TNF）和TP53等蛋白密切相關(guān)，并通過(guò)促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）等信號(hào)通路發(fā)揮主要作用。分子對(duì)接表明其主要活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)具有良好的穩(wěn)定性。結(jié)論 三黃珍珠膏可能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和增殖以及介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等過(guò)程在糖尿病潰瘍中發(fā)揮治療作用。為三黃珍珠膏的臨床應(yīng)用和糖尿病潰瘍治療的研究提供一定的理論依據(jù)。
2024, 39(10):2493-2501.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.006
摘要:
目的 探討小檗Berberis kansuensis Schneid.皮治療2型糖尿病的藥效物質(zhì)與作用機(jī)制。方法 基于藏藥小檗皮入血成分，利用SwissADME、TCMSP和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)分別開(kāi)展活性成分初篩、潛在作用靶點(diǎn)預(yù)測(cè)，其次利用GeneCards、DisGeNET和DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)獲取2型糖尿病相關(guān)靶點(diǎn)，STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點(diǎn)，根據(jù)篩選結(jié)果應(yīng)用R語(yǔ)言開(kāi)展基因本體（GO）生物功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析，最終利用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“藥材-入血成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”互作網(wǎng)絡(luò)篩選核心成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)，以及開(kāi)展分子對(duì)接驗(yàn)證“核心成分-關(guān)鍵靶點(diǎn)”的生物活性。結(jié)果 活性初篩得到28個(gè)候選活性成分，經(jīng)Swiss Target Prediction預(yù)測(cè)后，得到571個(gè)成分作用靶點(diǎn)；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小檗皮與2型糖尿病有306個(gè)交集靶點(diǎn)，小檗皮可能通過(guò)8-氧化小檗堿、蟾毒色胺、蟾毒色胺內(nèi)鹽、小檗堿、藥根堿等成分，分別作用于磷脂酰肌醇3-激酶催化亞型（PIK3CA）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（MAPK1）、B細(xì)胞κ輕肽基因增強(qiáng)子抑制因子（IKBKB）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等關(guān)鍵靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt、MAPK、腫瘤壞死因子（TNF）和核因子-κB（NF-κB）等信號(hào)通路，協(xié)同發(fā)揮抗糖尿病作用。結(jié)論 通過(guò)整合入血成分鑒定、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接結(jié)果，預(yù)測(cè)了小檗皮治療2型糖尿病的潛在藥效成分和作用靶點(diǎn)，為揭示小檗皮的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及其作用機(jī)制研究提供參考，也為小檗皮治療2型糖尿病的深入研究提供靶向。
目的 探討小檗Berberis kansuensis Schneid.皮治療2型糖尿病的藥效物質(zhì)與作用機(jī)制。方法 基于藏藥小檗皮入血成分，利用SwissADME、TCMSP和Swiss Target Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)分別開(kāi)展活性成分初篩、潛在作用靶點(diǎn)預(yù)測(cè)，其次利用GeneCards、DisGeNET和DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)獲取2型糖尿病相關(guān)靶點(diǎn)，STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)篩選核心靶點(diǎn)，根據(jù)篩選結(jié)果應(yīng)用R語(yǔ)言開(kāi)展基因本體（GO）生物功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析，最終利用Cytoscape 3.10.1軟件構(gòu)建“藥材-入血成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”互作網(wǎng)絡(luò)篩選核心成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)，以及開(kāi)展分子對(duì)接驗(yàn)證“核心成分-關(guān)鍵靶點(diǎn)”的生物活性。結(jié)果 活性初篩得到28個(gè)候選活性成分，經(jīng)Swiss Target Prediction預(yù)測(cè)后，得到571個(gè)成分作用靶點(diǎn)；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小檗皮與2型糖尿病有306個(gè)交集靶點(diǎn)，小檗皮可能通過(guò)8-氧化小檗堿、蟾毒色胺、蟾毒色胺內(nèi)鹽、小檗堿、藥根堿等成分，分別作用于磷脂酰肌醇3-激酶催化亞型（PIK3CA）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（MAPK1）、B細(xì)胞κ輕肽基因增強(qiáng)子抑制因子（IKBKB）、蛋白激酶B1（Akt1）和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等關(guān)鍵靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt、MAPK、腫瘤壞死因子（TNF）和核因子-κB（NF-κB）等信號(hào)通路，協(xié)同發(fā)揮抗糖尿病作用。結(jié)論 通過(guò)整合入血成分鑒定、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接結(jié)果，預(yù)測(cè)了小檗皮治療2型糖尿病的潛在藥效成分和作用靶點(diǎn)，為揭示小檗皮的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及其作用機(jī)制研究提供參考，也為小檗皮治療2型糖尿病的深入研究提供靶向。
2024, 39(10):2502-2509.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探索快胃片治療慢性非萎縮性胃炎的作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）和HERB數(shù)據(jù)庫(kù)獲取快胃片的活性成分及其靶點(diǎn)，從GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取慢性非萎縮性胃炎的疾病靶點(diǎn)，取快胃片活性成分及慢性非萎縮性胃炎的交集靶點(diǎn)。通過(guò)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行蛋白質(zhì)互作分析，Metascape對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。利用AutodockTools對(duì)快胃片的關(guān)鍵成分及核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接初步驗(yàn)證。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究共獲取152個(gè)快胃片有效活性成分，包括槲皮素、山柰酚、糖蛋白、芒柄花素等，385個(gè)成分靶點(diǎn)，1 082個(gè)慢性非萎縮性胃炎靶點(diǎn)，取交集獲得共同靶點(diǎn)112個(gè)，其中核心靶點(diǎn)為腫瘤蛋白p53（TP53）、腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、JUN、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）。GO富集分析顯示生物過(guò)程（BP）有1 650條，主要包括積極調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移、對(duì)細(xì)菌源性分子的反應(yīng)、細(xì)胞程序性死亡的正向調(diào)節(jié)；生物功能（MF）有141條，主要包括蛋白激酶結(jié)合、激酶調(diào)節(jié)器活性、細(xì)胞因子受體結(jié)合；細(xì)胞組成（CC）有66條，主要包細(xì)胞外基質(zhì)、膜筏和分泌顆粒腔。KEGG富集分析得到通路188條，主要包括癌癥的發(fā)病途徑、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、IL-17信號(hào)通路、癌癥中的蛋白聚糖、化學(xué)致癌-活性氧等通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示快胃片有效成分與核心靶點(diǎn)能夠穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 快胃片可通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路來(lái)對(duì)慢性非萎縮性胃炎發(fā)揮作用，防止其向慢性萎縮性胃炎轉(zhuǎn)變。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探索快胃片治療慢性非萎縮性胃炎的作用機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）和HERB數(shù)據(jù)庫(kù)獲取快胃片的活性成分及其靶點(diǎn)，從GeneCards、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取慢性非萎縮性胃炎的疾病靶點(diǎn)，取快胃片活性成分及慢性非萎縮性胃炎的交集靶點(diǎn)。通過(guò)STRING數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行蛋白質(zhì)互作分析，Metascape對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）與京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析。利用AutodockTools對(duì)快胃片的關(guān)鍵成分及核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接初步驗(yàn)證。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究共獲取152個(gè)快胃片有效活性成分，包括槲皮素、山柰酚、糖蛋白、芒柄花素等，385個(gè)成分靶點(diǎn)，1 082個(gè)慢性非萎縮性胃炎靶點(diǎn)，取交集獲得共同靶點(diǎn)112個(gè)，其中核心靶點(diǎn)為腫瘤蛋白p53（TP53）、腫瘤壞死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、JUN、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）。GO富集分析顯示生物過(guò)程（BP）有1 650條，主要包括積極調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移、對(duì)細(xì)菌源性分子的反應(yīng)、細(xì)胞程序性死亡的正向調(diào)節(jié)；生物功能（MF）有141條，主要包括蛋白激酶結(jié)合、激酶調(diào)節(jié)器活性、細(xì)胞因子受體結(jié)合；細(xì)胞組成（CC）有66條，主要包細(xì)胞外基質(zhì)、膜筏和分泌顆粒腔。KEGG富集分析得到通路188條，主要包括癌癥的發(fā)病途徑、流體剪切應(yīng)力與動(dòng)脈粥樣硬化、IL-17信號(hào)通路、癌癥中的蛋白聚糖、化學(xué)致癌-活性氧等通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示快胃片有效成分與核心靶點(diǎn)能夠穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 快胃片可通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多通路來(lái)對(duì)慢性非萎縮性胃炎發(fā)揮作用，防止其向慢性萎縮性胃炎轉(zhuǎn)變。
2024, 39(10):2510-2520.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.008
摘要:
目的 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探究草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制。方法 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)鑒定草烏在大鼠血清中的主要成分，并結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)識(shí)別其作用靶點(diǎn)。利用Cytoscape和STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)和蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，進(jìn)一步通過(guò)基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析揭示草烏抗大腸埃希菌的潛在作用機(jī)制。通過(guò)分子模擬技術(shù)評(píng)估關(guān)鍵入血成分與靶標(biāo)蛋白的結(jié)合效力。結(jié)果 鑒定出草烏中的152個(gè)化合物和40個(gè)入血成分，其中8個(gè)為原型成分，32個(gè)為代謝產(chǎn)物。確定大腸埃希菌的928個(gè)相關(guān)靶點(diǎn)，并通過(guò)韋恩圖識(shí)別出90個(gè)草烏作用的交集靶點(diǎn)。PPI網(wǎng)絡(luò)分析顯示草烏入血成分主要作用于原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、雌激素受體1（ESR1）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、胱天蛋白酶3（CASP3）等關(guān)鍵蛋白。GO功能富集分析表明草烏的作用機(jī)制主要與生物學(xué)過(guò)程中的激素反應(yīng)、有機(jī)環(huán)化合物反應(yīng)、脂質(zhì)反應(yīng)等相關(guān)；在細(xì)胞定位中與膜筏、膜微域、質(zhì)膜筏等有關(guān)；分子功能則涉及肽酶類(lèi)的多種活性。KEGG通路分析揭示草烏可能通過(guò)焦點(diǎn)黏附、白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移、自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性、Rap1信號(hào)通路、細(xì)胞間隙連接、中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)等途徑發(fā)揮作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示，?；悄懰?、蒼術(shù)素、吳茱萸新堿等成分與Bcl-2、EGFR、ESR1等關(guān)鍵蛋白有良好的結(jié)合。結(jié)論 結(jié)合UPLC-QTOF/MS技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對(duì)接模擬，推測(cè)了蒙藥草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制，為其抗菌作用的進(jìn)一步研究和應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
目的 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)與網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法探究草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制。方法 采用UPLC-QTOF/MS技術(shù)鑒定草烏在大鼠血清中的主要成分，并結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)識(shí)別其作用靶點(diǎn)。利用Cytoscape和STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建“成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)和蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，進(jìn)一步通過(guò)基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路分析揭示草烏抗大腸埃希菌的潛在作用機(jī)制。通過(guò)分子模擬技術(shù)評(píng)估關(guān)鍵入血成分與靶標(biāo)蛋白的結(jié)合效力。結(jié)果 鑒定出草烏中的152個(gè)化合物和40個(gè)入血成分，其中8個(gè)為原型成分，32個(gè)為代謝產(chǎn)物。確定大腸埃希菌的928個(gè)相關(guān)靶點(diǎn)，并通過(guò)韋恩圖識(shí)別出90個(gè)草烏作用的交集靶點(diǎn)。PPI網(wǎng)絡(luò)分析顯示草烏入血成分主要作用于原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、雌激素受體1（ESR1）、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、胱天蛋白酶3（CASP3）等關(guān)鍵蛋白。GO功能富集分析表明草烏的作用機(jī)制主要與生物學(xué)過(guò)程中的激素反應(yīng)、有機(jī)環(huán)化合物反應(yīng)、脂質(zhì)反應(yīng)等相關(guān)；在細(xì)胞定位中與膜筏、膜微域、質(zhì)膜筏等有關(guān)；分子功能則涉及肽酶類(lèi)的多種活性。KEGG通路分析揭示草烏可能通過(guò)焦點(diǎn)黏附、白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移、自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性、Rap1信號(hào)通路、細(xì)胞間隙連接、中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)等途徑發(fā)揮作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示，?；悄懰?、蒼術(shù)素、吳茱萸新堿等成分與Bcl-2、EGFR、ESR1等關(guān)鍵蛋白有良好的結(jié)合。結(jié)論 結(jié)合UPLC-QTOF/MS技術(shù)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析和分子對(duì)接模擬，推測(cè)了蒙藥草烏抗大腸埃希菌的作用機(jī)制，為其抗菌作用的進(jìn)一步研究和應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。
2024, 39(10):2521-2526.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.009
摘要:
目的 優(yōu)化金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝。方法 將單因素試驗(yàn)和響應(yīng)面試驗(yàn)法結(jié)合，確定考察金銀花浸膏的相對(duì)密度、第2段加熱溫度、履帶速率和布料速度4個(gè)影響因素，以金銀花干浸膏的水分和綠原酸轉(zhuǎn)移率的綜合評(píng)分作為考察指標(biāo)，對(duì)金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝參數(shù)進(jìn)行優(yōu)化。結(jié)果 最優(yōu)化工藝參數(shù)為第2段加熱溫度為90 ℃、浸膏相對(duì)密度為1.27、履帶速率110 mm/min，布料速度為1.6 L/h。結(jié)論 所得工藝耗時(shí)短、效率高，工藝穩(wěn)定，可操作性強(qiáng)，為金銀花工業(yè)化生產(chǎn)提供了參考。
目的 優(yōu)化金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝。方法 將單因素試驗(yàn)和響應(yīng)面試驗(yàn)法結(jié)合，確定考察金銀花浸膏的相對(duì)密度、第2段加熱溫度、履帶速率和布料速度4個(gè)影響因素，以金銀花干浸膏的水分和綠原酸轉(zhuǎn)移率的綜合評(píng)分作為考察指標(biāo)，對(duì)金銀花浸膏的真空帶式干燥工藝參數(shù)進(jìn)行優(yōu)化。結(jié)果 最優(yōu)化工藝參數(shù)為第2段加熱溫度為90 ℃、浸膏相對(duì)密度為1.27、履帶速率110 mm/min，布料速度為1.6 L/h。結(jié)論 所得工藝耗時(shí)短、效率高，工藝穩(wěn)定，可操作性強(qiáng)，為金銀花工業(yè)化生產(chǎn)提供了參考。
2024, 39(10):2527-2536.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.010
摘要:
目的 建立仙茅HPLC多指標(biāo)成分定量-一測(cè)多評(píng)法，采用化學(xué)計(jì)量學(xué)、加權(quán)TOPSIS和灰色關(guān)聯(lián)度（GRA）融合模型評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量。方法 采用HPLC-一測(cè)多評(píng)法測(cè)定不同產(chǎn)地仙茅中仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、苔黑酚葡萄糖苷、苔黑素、2,6-二甲氧基苯甲酸、仙茅苷、仙茅木酚素、豆甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇，并檢測(cè)浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用化學(xué)計(jì)量學(xué)分析數(shù)據(jù)，建立加權(quán)TOPSIS和GRA融合模型評(píng)價(jià)仙茅藥材質(zhì)量。結(jié)果 不同產(chǎn)地仙茅中各成分含量稍有波動(dòng)；仙茅樣品大致分為3類(lèi)；苔黑酚葡萄糖苷、仙茅苷、仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、仙茅木酚素和β-谷甾醇可作為不同產(chǎn)地仙茅的質(zhì)量差異因子。不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量存在顯著差異，其中編號(hào)S14的仙茅樣品的質(zhì)量最優(yōu)。結(jié)論 建立的方法簡(jiǎn)單、檢測(cè)周期短，利于推廣，能較全面地評(píng)價(jià)仙茅的質(zhì)量。
目的 建立仙茅HPLC多指標(biāo)成分定量-一測(cè)多評(píng)法，采用化學(xué)計(jì)量學(xué)、加權(quán)TOPSIS和灰色關(guān)聯(lián)度（GRA）融合模型評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量。方法 采用HPLC-一測(cè)多評(píng)法測(cè)定不同產(chǎn)地仙茅中仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、苔黑酚葡萄糖苷、苔黑素、2,6-二甲氧基苯甲酸、仙茅苷、仙茅木酚素、豆甾醇、胡蘿卜苷、β-谷甾醇，并檢測(cè)浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，采用化學(xué)計(jì)量學(xué)分析數(shù)據(jù)，建立加權(quán)TOPSIS和GRA融合模型評(píng)價(jià)仙茅藥材質(zhì)量。結(jié)果 不同產(chǎn)地仙茅中各成分含量稍有波動(dòng)；仙茅樣品大致分為3類(lèi)；苔黑酚葡萄糖苷、仙茅苷、仙茅苷乙、苔黑酚龍膽二糖苷、仙茅木酚素和β-谷甾醇可作為不同產(chǎn)地仙茅的質(zhì)量差異因子。不同產(chǎn)地仙茅質(zhì)量存在顯著差異，其中編號(hào)S14的仙茅樣品的質(zhì)量最優(yōu)。結(jié)論 建立的方法簡(jiǎn)單、檢測(cè)周期短，利于推廣，能較全面地評(píng)價(jià)仙茅的質(zhì)量。
2024, 39(10):2537-2542.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.011
摘要:
目的 建立HPLC法測(cè)定注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Agilent Poroshell 120EC-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，2.7 μm）；磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（90∶10）為流動(dòng)相A，磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（60∶40）為流動(dòng)相B，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為210 nm；體積流量為0.7 mL/min；進(jìn)樣量為20 μL；柱溫為35 ℃。按照主成分對(duì)照品外標(biāo)法計(jì)算。結(jié)果 雜質(zhì)L、K、G、I、D、H、E、F、Y、P、M、B、T、J、N在0.04～40.8 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為99.46%、98.35%、98.24%、99.15%、100.01%、99.34%、99.56%、99.42%、98.79%、98.64%、99.16%、98.22%、99.31%、98.11%、99.38%，RSD值分別為0.98%、1.23%、1.45%、0.85%、1.21%、1.09%、1.16%、0.94%、1.25%、0.79%、1.42%、0.92%、0.88%、1.72%、1.26%。結(jié)論 建立的方法準(zhǔn)確、專(zhuān)屬性強(qiáng)，可用于注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)的質(zhì)量控制。
目的 建立HPLC法測(cè)定注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)。方法 采用Agilent Poroshell 120EC-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，2.7 μm）；磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（90∶10）為流動(dòng)相A，磷酸二氫鉀緩沖液-乙腈（60∶40）為流動(dòng)相B，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為210 nm；體積流量為0.7 mL/min；進(jìn)樣量為20 μL；柱溫為35 ℃。按照主成分對(duì)照品外標(biāo)法計(jì)算。結(jié)果 雜質(zhì)L、K、G、I、D、H、E、F、Y、P、M、B、T、J、N在0.04～40.8 μg/mL線性關(guān)系良好；平均回收率分別為99.46%、98.35%、98.24%、99.15%、100.01%、99.34%、99.56%、99.42%、98.79%、98.64%、99.16%、98.22%、99.31%、98.11%、99.38%，RSD值分別為0.98%、1.23%、1.45%、0.85%、1.21%、1.09%、1.16%、0.94%、1.25%、0.79%、1.42%、0.92%、0.88%、1.72%、1.26%。結(jié)論 建立的方法準(zhǔn)確、專(zhuān)屬性強(qiáng)，可用于注射用特利加壓素中有關(guān)物質(zhì)的質(zhì)量控制。
2024, 39(10):2543-2547.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.012
摘要:
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年3月—2023年8月北京市懷柔安佳醫(yī)院門(mén)診收治的97例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組睡前口服馬來(lái)酸氟伏沙明片，100 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較各時(shí)間點(diǎn)（即治療前和治療2、4、6周）17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評(píng)分及治療前后9項(xiàng)患者健康問(wèn)卷（PHQ-9）、阿森斯失眠量表（AIS）等量表評(píng)分和血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）等指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.25%（P＜0.05）。治療2、4、6周，兩組HAMD-17評(píng)分都小于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4、6周治療組HAMD-17評(píng)分小于對(duì)照組同期（P＜0.05）。治療后，兩組PHQ-9、DASS-21、AIS評(píng)分都小于同組治療前，而SF-36評(píng)分高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組PHQ-9、DASS-21、AIS、SF-36評(píng)分改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清BDNF水平都顯著上升，血清IL-18、ICAM-1水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者血清BDNF、IL-18、ICAM-1水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明能有效提高抑郁癥患者的臨床療效，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)與神經(jīng)元功能損傷，促進(jìn)抑郁、焦慮等不良情緒體驗(yàn)緩解，改善睡眠情況和生活質(zhì)量。
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明治療抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年3月—2023年8月北京市懷柔安佳醫(yī)院門(mén)診收治的97例抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（48例）和治療組（49例）。對(duì)照組睡前口服馬來(lái)酸氟伏沙明片，100 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程均為6周。觀察兩組的臨床療效，比較各時(shí)間點(diǎn)（即治療前和治療2、4、6周）17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評(píng)分及治療前后9項(xiàng)患者健康問(wèn)卷（PHQ-9）、阿森斯失眠量表（AIS）等量表評(píng)分和血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）等指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.25%（P＜0.05）。治療2、4、6周，兩組HAMD-17評(píng)分都小于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4、6周治療組HAMD-17評(píng)分小于對(duì)照組同期（P＜0.05）。治療后，兩組PHQ-9、DASS-21、AIS評(píng)分都小于同組治療前，而SF-36評(píng)分高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組PHQ-9、DASS-21、AIS、SF-36評(píng)分改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清BDNF水平都顯著上升，血清IL-18、ICAM-1水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者血清BDNF、IL-18、ICAM-1水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合氟伏沙明能有效提高抑郁癥患者的臨床療效，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)與神經(jīng)元功能損傷，促進(jìn)抑郁、焦慮等不良情緒體驗(yàn)緩解，改善睡眠情況和生活質(zhì)量。
2024, 39(10):2548-2551.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.013
摘要:
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片治療焦慮癥的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2024年3月石家莊市第八醫(yī)院就診的111例焦慮癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（56例）和治療組（55例）。對(duì)照組口服鹽酸米那普侖片，初始劑量1片/次，持續(xù)1周后調(diào)整為維持劑量2片/次，2次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、主觀焦慮程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.55%，高于對(duì)照組的總有效率82.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的焦慮自評(píng)量表（SAS）、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的SAS、HAMA評(píng)分比對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)肽Y（NPY）水平顯著升高，血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清NPY水平比對(duì)照組高，血清DA、5-HT水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片可提高焦慮癥的臨床療效，減輕焦慮程度，可能與調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)分泌有關(guān)。
目的 探討烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片治療焦慮癥的臨床療效。方法 選擇2021年4月—2024年3月石家莊市第八醫(yī)院就診的111例焦慮癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（56例）和治療組（55例）。對(duì)照組口服鹽酸米那普侖片，初始劑量1片/次，持續(xù)1周后調(diào)整為維持劑量2片/次，2次/d；治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服烏靈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組患者的臨床療效、主觀焦慮程度和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.55%，高于對(duì)照組的總有效率82.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的焦慮自評(píng)量表（SAS）、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的SAS、HAMA評(píng)分比對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)肽Y（NPY）水平顯著升高，血清多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清NPY水平比對(duì)照組高，血清DA、5-HT水平比對(duì)照組低（P＜0.05）。結(jié)論 烏靈膠囊聯(lián)合鹽酸米那普侖片可提高焦慮癥的臨床療效，減輕焦慮程度，可能與調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)分泌有關(guān)。
2024, 39(10):2552-2555.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.014
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的臨床療效。方法 選擇北京市仁和醫(yī)院在2022年6月—2024年3月收治的79例病毒性心肌炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（40例）和治療組（39例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1瓶加入150 mL生理鹽水中在30～45 min內(nèi)滴注完，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。比較兩組患者的總有效率、心功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對(duì)照組的總有效率為80.00%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室（LV）-Tei、右心室（RV）-Tei均顯著降低（P＜0.05）；治療組的LV-Tei、RV-Tei比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-37（IL-37）水平均顯著降低，血清adropin水平顯著升高（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、HMGB1、IL-37水平均比對(duì)照組小，血清adropin水平比對(duì)照組大（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉可提高病毒性心肌炎的臨床療效，改善心功能，減輕心肌炎癥損傷。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的臨床療效。方法 選擇北京市仁和醫(yī)院在2022年6月—2024年3月收治的79例病毒性心肌炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（40例）和治療組（39例）。對(duì)照組靜脈滴注注射用磷酸肌酸鈉，1瓶加入150 mL生理鹽水中在30～45 min內(nèi)滴注完，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。比較兩組患者的總有效率、心功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對(duì)照組的總有效率為80.00%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室（LV）-Tei、右心室（RV）-Tei均顯著降低（P＜0.05）；治療組的LV-Tei、RV-Tei比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-37（IL-37）水平均顯著降低，血清adropin水平顯著升高（P＜0.05）；治療組的血清CK-MB、HMGB1、IL-37水平均比對(duì)照組小，血清adropin水平比對(duì)照組大（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合注射用磷酸肌酸鈉可提高病毒性心肌炎的臨床療效，改善心功能，減輕心肌炎癥損傷。
2024, 39(10):2556-2560.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.015
摘要:
目的 探討腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2023年6月在南通市海門(mén)區(qū)人民醫(yī)院治療的110例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，23.75 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦心清膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀改善情況、心功能、血液流變學(xué)指標(biāo)、血脂指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.55%，相較對(duì)照組（72.73%）明顯上升（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)和心肌缺血總負(fù)荷均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯降低，而左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）和6 min步行距離均升高（P＜0.05），且治療組患者這些心功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及纖維蛋白原水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組比對(duì)照組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均顯著降低，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，可有效改善臨床癥狀、增強(qiáng)患者心功能，且安全可靠。
目的 探討腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2021年6月—2023年6月在南通市海門(mén)區(qū)人民醫(yī)院治療的110例穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組口服琥珀酸美托洛爾緩釋片，23.75 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服腦心清膠囊，0.9 g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組臨床癥狀改善情況、心功能、血液流變學(xué)指標(biāo)、血脂指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.55%，相較對(duì)照組（72.73%）明顯上升（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)和心肌缺血總負(fù)荷均顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯降低，而左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）和6 min步行距離均升高（P＜0.05），且治療組患者這些心功能指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及纖維蛋白原水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組比對(duì)照組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平均顯著降低，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心清膠囊聯(lián)合美托洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛療效顯著，可有效改善臨床癥狀、增強(qiáng)患者心功能，且安全可靠。
2024, 39(10):2561-2565.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.016
摘要:
目的 觀察心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2023年9月北京中醫(yī)藥大學(xué)孫思邈醫(yī)院收治的100例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心可寧膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間、次數(shù)，在花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)下血小板聚集率，血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、內(nèi)皮縮血管肽-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.0%，顯著高于對(duì)照組的78.0%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間、次數(shù)均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組心絞痛持續(xù)時(shí)間、次數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組AA、ADP誘導(dǎo)下的血小板聚集率均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、IL-6、Hcy、ET-1水平均較治療前降低，而VEGF水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛的治療效果較好，能夠緩解臨床癥狀，抑制血小板聚集，降低炎性因子水平，改善血管內(nèi)皮功能，且安全性較好。
目的 觀察心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 選取2020年9月—2023年9月北京中醫(yī)藥大學(xué)孫思邈醫(yī)院收治的100例不穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，2片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心可寧膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間、次數(shù)，在花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)下血小板聚集率，血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、內(nèi)皮縮血管肽-1（ET-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.0%，顯著高于對(duì)照組的78.0%（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作的持續(xù)時(shí)間、次數(shù)均顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組心絞痛持續(xù)時(shí)間、次數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組AA、ADP誘導(dǎo)下的血小板聚集率均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血小板聚集率低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、IL-6、Hcy、ET-1水平均較治療前降低，而VEGF水平升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清因子指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 心可寧膠囊聯(lián)合氯吡格雷對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛的治療效果較好，能夠緩解臨床癥狀，抑制血小板聚集，降低炎性因子水平，改善血管內(nèi)皮功能，且安全性較好。
2024, 39(10):2566-2570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.017
摘要:
目的 觀察銀丹心泰滴丸聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年4月宜昌市第二人民醫(yī)院收治的126例微血管性心絞痛者，依據(jù)用藥情況隨機(jī)分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組患者口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服銀丹心泰滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患者用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，心功能的舒張末期血流速度（EDV）、收縮期最大流速（PSV）、阻力指數(shù)（RI）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）指標(biāo)、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮特異分子-1（ESM-1）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）明顯高于對(duì)照組（84.13%，P＜0.05)。治療后，兩組6 min步行試驗(yàn)（6MWT）、西雅圖心絞痛評(píng)分（SAQ）比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組6MWT、SAQ評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者EDV、PSV、PI比治療前明顯升高，而RI、ET-1、IL-6、ESM-1、hs-CRP比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血流動(dòng)力學(xué)和炎性因子指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀丹心泰滴丸與尼可地爾協(xié)同治療能較好地改善微血管性心絞痛患者癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體血流變學(xué)狀態(tài)，促進(jìn)心功能增強(qiáng)，減弱炎癥反應(yīng)。
目的 觀察銀丹心泰滴丸聯(lián)合尼可地爾治療微血管性心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年4月宜昌市第二人民醫(yī)院收治的126例微血管性心絞痛者，依據(jù)用藥情況隨機(jī)分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組患者口服尼可地爾片，1片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服銀丹心泰滴丸，10丸/次，3次/d。兩組患者用藥28 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，心功能的舒張末期血流速度（EDV）、收縮期最大流速（PSV）、阻力指數(shù)（RI）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）指標(biāo)、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮特異分子-1（ESM-1）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.41%）明顯高于對(duì)照組（84.13%，P＜0.05)。治療后，兩組6 min步行試驗(yàn)（6MWT）、西雅圖心絞痛評(píng)分（SAQ）比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組6MWT、SAQ評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者EDV、PSV、PI比治療前明顯升高，而RI、ET-1、IL-6、ESM-1、hs-CRP比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血流動(dòng)力學(xué)和炎性因子指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 銀丹心泰滴丸與尼可地爾協(xié)同治療能較好地改善微血管性心絞痛患者癥狀，調(diào)節(jié)機(jī)體血流變學(xué)狀態(tài)，促進(jìn)心功能增強(qiáng)，減弱炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2571-2575.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.018
摘要:
目的 探討金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液治療慢性阻塞性肺疾病的療效。方法 收集2022年2月—2024年1月就診宜興市人民醫(yī)院的79例慢性阻塞性肺疾病患者資料，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（40例）和治療組（39例）。對(duì)照組使用吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液，2噴/次，4次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金水寶片，4片/次，3次/d。治療2周后統(tǒng)計(jì)治療效果。對(duì)比兩組的治療效果、癥狀緩解時(shí)間、病情程度、肺功能指標(biāo)和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對(duì)照組的總有效率為80.00%，組間的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組患者喘息、胸悶、肺啰音、咯痰緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的慢性阻塞性肺病評(píng)估測(cè)試（CAT）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組CAT評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）/第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量（MVV）、呼氣峰值流量（PEF）均顯著升高（P＜0.05），且治療組FVC/FEV1、MVV、PEF較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Clara細(xì)胞分泌蛋白-16（CC-16）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CC-16、IL-17A、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液可提高慢性阻塞性肺疾病的臨床療效，改善臨床癥狀和肺功能，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液治療慢性阻塞性肺疾病的療效。方法 收集2022年2月—2024年1月就診宜興市人民醫(yī)院的79例慢性阻塞性肺疾病患者資料，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（40例）和治療組（39例）。對(duì)照組使用吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液，2噴/次，4次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金水寶片，4片/次，3次/d。治療2周后統(tǒng)計(jì)治療效果。對(duì)比兩組的治療效果、癥狀緩解時(shí)間、病情程度、肺功能指標(biāo)和血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療組的總有效率為94.87%，對(duì)照組的總有效率為80.00%，組間的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療組患者喘息、胸悶、肺啰音、咯痰緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的慢性阻塞性肺病評(píng)估測(cè)試（CAT）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組CAT評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）/第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量（MVV）、呼氣峰值流量（PEF）均顯著升高（P＜0.05），且治療組FVC/FEV1、MVV、PEF較對(duì)照組更高（P＜0.05）。治療后，兩組的血清Clara細(xì)胞分泌蛋白-16（CC-16）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清CC-16、IL-17A、MMP-9水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液可提高慢性阻塞性肺疾病的臨床療效，改善臨床癥狀和肺功能，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2576-2581.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.019
摘要:
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年7月中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院收治的158例呼吸道合胞病毒肺炎患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各79例。對(duì)照組霧化吸入重組人干擾素α2b注射液，10萬(wàn)IU/kg以0.9%氯化鈉注射液稀釋至2 mL，吸入約15 min，1次/d，氧流量為6 L/min。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，治療組口服肺力咳合劑，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀體征消失時(shí)間、呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時(shí)間、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分，及呼吸頻率（RR）、吸呼時(shí)間比（Ti/Te）、呼氣峰流量（PTEF）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、γ干擾素（IFN-γ）、嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（ECP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.47%）明顯高于對(duì)照組（89.87%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者各項(xiàng)癥狀體征消失時(shí)間和呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組潮氣呼吸肺功能指標(biāo)RR、Ti/Te和PTEF較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組PCRAES評(píng)分和血清HMGB1、ECP、IL-6水平明顯低于同組治療前，而血清IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎安全性好，能有效加速呼吸道合胞病毒清除和癥狀體征控制，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)肺功能好轉(zhuǎn)。
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2020年7月—2023年7月中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院收治的158例呼吸道合胞病毒肺炎患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各79例。對(duì)照組霧化吸入重組人干擾素α2b注射液，10萬(wàn)IU/kg以0.9%氯化鈉注射液稀釋至2 mL，吸入約15 min，1次/d，氧流量為6 L/min。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，治療組口服肺力咳合劑，10 mL/次，3次/d。兩組患兒連續(xù)治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀體征消失時(shí)間、呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時(shí)間、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分，及呼吸頻率（RR）、吸呼時(shí)間比（Ti/Te）、呼氣峰流量（PTEF）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、γ干擾素（IFN-γ）、嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（ECP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（97.47%）明顯高于對(duì)照組（89.87%），兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者各項(xiàng)癥狀體征消失時(shí)間和呼吸道合胞病毒轉(zhuǎn)陰時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組潮氣呼吸肺功能指標(biāo)RR、Ti/Te和PTEF較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組PCRAES評(píng)分和血清HMGB1、ECP、IL-6水平明顯低于同組治療前，而血清IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 肺力咳合劑聯(lián)合重組人干擾素α2b治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎安全性好，能有效加速呼吸道合胞病毒清除和癥狀體征控制，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)肺功能好轉(zhuǎn)。
2024, 39(10):2582-2586.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.020
摘要:
目的 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉的臨床研究。方法 選取2023年1月—12月秦皇島市婦幼保健院收治的110例感染性腹瀉患兒作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有研究對(duì)象分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組予以口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ），先將1袋口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）溶解于250 mL溫開(kāi)水，根據(jù)患兒脫水情況以30～50 mL/kg劑量進(jìn)行調(diào)節(jié)，4 h內(nèi)服用完畢，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上于餐前30 min口服參歧腸泰合劑，初次劑量為30 mL，維持劑量為10 mL/次，3次/d。兩組患兒均持續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀消失時(shí)間、治療前后腸道菌群變化及炎性因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及白細(xì)胞介素-15（IL-15）]水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.18%，顯著高于對(duì)照組的87.27%（P＜0.05）。治療后，治療組患者退熱時(shí)間、止嘔時(shí)間、止瀉時(shí)間及病毒轉(zhuǎn)陰時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組乳桿菌、雙歧桿菌均顯著增加，而腸桿菌顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組腸道菌群改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、IL-10及IL-15水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉有效性和安全性均較高，可降低患兒炎性因子水平，調(diào)節(jié)腸道菌群，縮短癥狀消失時(shí)間。
目的 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉的臨床研究。方法 選取2023年1月—12月秦皇島市婦幼保健院收治的110例感染性腹瀉患兒作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有研究對(duì)象分為對(duì)照組和治療組，每組各55例。對(duì)照組予以口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ），先將1袋口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）溶解于250 mL溫開(kāi)水，根據(jù)患兒脫水情況以30～50 mL/kg劑量進(jìn)行調(diào)節(jié)，4 h內(nèi)服用完畢，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上于餐前30 min口服參歧腸泰合劑，初次劑量為30 mL，維持劑量為10 mL/次，3次/d。兩組患兒均持續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組臨床癥狀消失時(shí)間、治療前后腸道菌群變化及炎性因子[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及白細(xì)胞介素-15（IL-15）]水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.18%，顯著高于對(duì)照組的87.27%（P＜0.05）。治療后，治療組患者退熱時(shí)間、止嘔時(shí)間、止瀉時(shí)間及病毒轉(zhuǎn)陰時(shí)間均較對(duì)照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組乳桿菌、雙歧桿菌均顯著增加，而腸桿菌顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組腸道菌群改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TNF-α、IL-10及IL-15水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參歧腸泰合劑聯(lián)合口服補(bǔ)液鹽散（Ⅲ）治療兒童感染性腹瀉有效性和安全性均較高，可降低患兒炎性因子水平，調(diào)節(jié)腸道菌群，縮短癥狀消失時(shí)間。
2024, 39(10):2587-2590.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.021
摘要:
目的 探討神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療小兒厭食癥的效果。方法 選取2023年6月—2024年3月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院就診的94例厭食癥患兒，依照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將患兒分為兩組，每組47例。對(duì)照組餐前30 min口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服神曲消食口服液，3歲≤年齡≤5歲，5 mL/次，5歲＜年齡≤13歲，10 mL/次，3次/d。兩組在治療2周后統(tǒng)計(jì)治療效果。比較兩組的總有效率、體質(zhì)量、進(jìn)食和血清因子水平。結(jié)果 與對(duì)照組的總有效率80.85%相比，治療組的總有效率95.74%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的體質(zhì)量均增加，進(jìn)食時(shí)間均縮短（P＜0.05）；治療組的體質(zhì)量高于對(duì)照組，進(jìn)食時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清瘦素（LEP）水平降低，血清神經(jīng)肽Y（NPY）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）水平升高（P＜0.05）；治療組的血清LEP水平比對(duì)照組低，血清NPY、β-EP水平比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊可提高小兒厭食癥的臨床療效，增加體質(zhì)量，縮短進(jìn)食時(shí)間，改善神經(jīng)遞質(zhì)釋放。
目的 探討神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊治療小兒厭食癥的效果。方法 選取2023年6月—2024年3月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院就診的94例厭食癥患兒，依照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將患兒分為兩組，每組47例。對(duì)照組餐前30 min口服復(fù)方消化酶膠囊，2粒/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服神曲消食口服液，3歲≤年齡≤5歲，5 mL/次，5歲＜年齡≤13歲，10 mL/次，3次/d。兩組在治療2周后統(tǒng)計(jì)治療效果。比較兩組的總有效率、體質(zhì)量、進(jìn)食和血清因子水平。結(jié)果 與對(duì)照組的總有效率80.85%相比，治療組的總有效率95.74%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的體質(zhì)量均增加，進(jìn)食時(shí)間均縮短（P＜0.05）；治療組的體質(zhì)量高于對(duì)照組，進(jìn)食時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清瘦素（LEP）水平降低，血清神經(jīng)肽Y（NPY）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）水平升高（P＜0.05）；治療組的血清LEP水平比對(duì)照組低，血清NPY、β-EP水平比對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 神曲消食口服液聯(lián)合復(fù)方消化酶膠囊可提高小兒厭食癥的臨床療效，增加體質(zhì)量，縮短進(jìn)食時(shí)間，改善神經(jīng)遞質(zhì)釋放。
2024, 39(10):2591-2595.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.022
摘要:
目的 探討老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊聯(lián)合治療的療效。方法 收集2021年3月—2023年3月無(wú)錫市中醫(yī)醫(yī)院73例慢性功能性便秘患者資料，根據(jù)用藥方案不同將患者分為對(duì)照組（36例）和治療組（37例）。對(duì)照組口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊，2粒/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服麻仁丸，1丸/次，2次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組患者臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、生活質(zhì)量、胃腸道功能以及復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療組的總有效率為94.59%，高于對(duì)照組總有效率69.44%（P＜0.05）。治療組患者腹脹緩解時(shí)間、肛門(mén)墜脹感緩解時(shí)間、排便困難緩解時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組國(guó)際便秘生活質(zhì)量量表（PAC-QOL）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組患者PAC-QOL評(píng)分更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃泌素（GAS）、促胃動(dòng)素（MTL）、P物質(zhì)（SP）水平均升高（P＜0.05），且治療組血清GAS、MTL、SP水平更高（P＜0.05）。隨訪3個(gè)月時(shí)，治療組復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌聯(lián)合治療可加速癥狀緩解，提高患者胃腸道功能和生活質(zhì)量，降低復(fù)發(fā)率，療效顯著。
目的 探討老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊聯(lián)合治療的療效。方法 收集2021年3月—2023年3月無(wú)錫市中醫(yī)醫(yī)院73例慢性功能性便秘患者資料，根據(jù)用藥方案不同將患者分為對(duì)照組（36例）和治療組（37例）。對(duì)照組口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊，2粒/次，2次/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服麻仁丸，1丸/次，2次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組患者臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、生活質(zhì)量、胃腸道功能以及復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療組的總有效率為94.59%，高于對(duì)照組總有效率69.44%（P＜0.05）。治療組患者腹脹緩解時(shí)間、肛門(mén)墜脹感緩解時(shí)間、排便困難緩解時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組國(guó)際便秘生活質(zhì)量量表（PAC-QOL）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組患者PAC-QOL評(píng)分更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃泌素（GAS）、促胃動(dòng)素（MTL）、P物質(zhì)（SP）水平均升高（P＜0.05），且治療組血清GAS、MTL、SP水平更高（P＜0.05）。隨訪3個(gè)月時(shí)，治療組復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 老年慢性功能性便秘患者使用麻仁丸、雙歧桿菌三聯(lián)活菌聯(lián)合治療可加速癥狀緩解，提高患者胃腸道功能和生活質(zhì)量，降低復(fù)發(fā)率，療效顯著。
2024, 39(10):2596-2600.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.023
摘要:
目的 分析復(fù)方木尼孜其顆粒與枸地氯雷他定片聯(lián)合治療濕疹的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年3月在蘇州市第九人民醫(yī)院就診的100例濕疹患者為研究對(duì)象，按隨機(jī)信封法將患者分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組溫水送服枸地氯雷他定片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖泡后送服復(fù)方木尼孜其顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)服用7 d。比較兩組臨床療效、皮損情況、生活質(zhì)量、免疫功能和炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率86.00%高于對(duì)照組總有效率68.00%（P＜0.05）。治療后，兩組濕疹面積及嚴(yán)重指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢程度評(píng)分均顯著下降（P＜0.05），且治療組EASI評(píng)分、瘙癢程度評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI）評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組DLQI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+水平升高，CD8+水平下降（P＜0.05）；且治療組CD3+、CD4+高于對(duì)照組，CD8+水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05）；且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，IL-10水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合枸地氯雷他定片可有效促進(jìn)濕疹患者皮損恢復(fù)，改善生活質(zhì)量，提高免疫功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 分析復(fù)方木尼孜其顆粒與枸地氯雷他定片聯(lián)合治療濕疹的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年3月在蘇州市第九人民醫(yī)院就診的100例濕疹患者為研究對(duì)象，按隨機(jī)信封法將患者分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組溫水送服枸地氯雷他定片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖泡后送服復(fù)方木尼孜其顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)服用7 d。比較兩組臨床療效、皮損情況、生活質(zhì)量、免疫功能和炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組患者的總有效率86.00%高于對(duì)照組總有效率68.00%（P＜0.05）。治療后，兩組濕疹面積及嚴(yán)重指數(shù)（EASI）評(píng)分、瘙癢程度評(píng)分均顯著下降（P＜0.05），且治療組EASI評(píng)分、瘙癢程度評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI）評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組DLQI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CD3+、CD4+水平升高，CD8+水平下降（P＜0.05）；且治療組CD3+、CD4+高于對(duì)照組，CD8+水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05）；且治療組血清IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，IL-10水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方木尼孜其顆粒聯(lián)合枸地氯雷他定片可有效促進(jìn)濕疹患者皮損恢復(fù)，改善生活質(zhì)量，提高免疫功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2601-2605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.024
摘要:
目的 分析金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年8月白銀市中心醫(yī)院收治的92例重度痤瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服異維A酸軟膠囊，10 mg/次，2次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金花消痤丸，4 g/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后痤瘡綜合評(píng)分系統(tǒng)（GAGS）評(píng)分、簡(jiǎn)式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分和面部皮損處皮膚生理指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.65%，對(duì)照組是82.61%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組GAGS中各區(qū)域分值及其總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組GAGS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組DASS-21評(píng)分均顯著降低，SF-36評(píng)分則均顯著增加（P＜0.05）；DASS-21、SF-36評(píng)分以治療組患者改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組角質(zhì)層含水量均顯著增加，皮脂含量、經(jīng)皮水分丟失（TEWL）值、pH值均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組皮膚生理指標(biāo)改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的效果確切，能有效減輕皮損表現(xiàn)，抑制皮脂分泌，促進(jìn)皮膚屏障功能恢復(fù)，降低對(duì)患者情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量的影響。
目的 分析金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年8月白銀市中心醫(yī)院收治的92例重度痤瘡患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組口服異維A酸軟膠囊，10 mg/次，2次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服金花消痤丸，4 g/次，3次/d。兩組療程8周。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后痤瘡綜合評(píng)分系統(tǒng)（GAGS）評(píng)分、簡(jiǎn)式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分和面部皮損處皮膚生理指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.65%，對(duì)照組是82.61%，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組GAGS中各區(qū)域分值及其總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組GAGS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組DASS-21評(píng)分均顯著降低，SF-36評(píng)分則均顯著增加（P＜0.05）；DASS-21、SF-36評(píng)分以治療組患者改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組角質(zhì)層含水量均顯著增加，皮脂含量、經(jīng)皮水分丟失（TEWL）值、pH值均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組皮膚生理指標(biāo)改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 金花消痤丸聯(lián)合異維A酸治療重度痤瘡的效果確切，能有效減輕皮損表現(xiàn)，抑制皮脂分泌，促進(jìn)皮膚屏障功能恢復(fù)，降低對(duì)患者情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量的影響。
2024, 39(10):2606-2610.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.025
摘要:
目的 探討玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡患者的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院收治的138例玫瑰痤瘡患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析，依據(jù)用藥情況將患者分為對(duì)照組（69例）和治療組（69例）。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者涂抹玫蘆消痤膏，3～4次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，VISIA評(píng)分和痤瘡特異性生活質(zhì)量問(wèn)卷（Acne-QOL）評(píng)分，及β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、P物質(zhì)（SP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為97.10%，明顯高于對(duì)照組有效率（85.51%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者VISIA評(píng)分、Acne-QOL評(píng)分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者β-EP、IL-6、SP、TNF-α水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡，可加快恢復(fù)面部痤瘡皮損部位，有效減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，較好的提升患者生活質(zhì)量。
目的 探討玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡患者的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年4月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院收治的138例玫瑰痤瘡患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析，依據(jù)用藥情況將患者分為對(duì)照組（69例）和治療組（69例）。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，0.2 g/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者涂抹玫蘆消痤膏，3～4次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，VISIA評(píng)分和痤瘡特異性生活質(zhì)量問(wèn)卷（Acne-QOL）評(píng)分，及β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、P物質(zhì)（SP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為97.10%，明顯高于對(duì)照組有效率（85.51%，P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者VISIA評(píng)分、Acne-QOL評(píng)分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者β-EP、IL-6、SP、TNF-α水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 玫蘆消痤膏聯(lián)合硫酸羥氯喹治療鼻部玫瑰痤瘡，可加快恢復(fù)面部痤瘡皮損部位，有效減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，較好的提升患者生活質(zhì)量。
2024, 39(10):2611-2615.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.026
摘要:
目的 探討沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2023年1月—2023年6月在皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院（弋磯山醫(yī)院）、南陽(yáng)市中心醫(yī)院皮膚科門(mén)診就診的80例Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡患者作為研究對(duì)象，所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，0.1 g/次，2次/d；治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服沙利度胺片，50 mg/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、面部癥狀改善情況和血清因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為70.00%、90.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清中白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清中IL-17、TNF-α和VEGF水平低于對(duì)照組（P＜0.05））。結(jié)論 沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡有效性較高，能明顯改善患者的面部癥狀，緩解機(jī)體的炎癥狀態(tài)。
目的 探討沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2023年1月—2023年6月在皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院（弋磯山醫(yī)院）、南陽(yáng)市中心醫(yī)院皮膚科門(mén)診就診的80例Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡患者作為研究對(duì)象，所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組口服鹽酸多西環(huán)素片，0.1 g/次，2次/d；治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服沙利度胺片，50 mg/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、面部癥狀改善情況和血清因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為70.00%、90.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者紅斑和毛細(xì)血管擴(kuò)張、丘疹、膿皰、瘙癢評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清中白細(xì)胞介素-17（IL-17）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清中IL-17、TNF-α和VEGF水平低于對(duì)照組（P＜0.05））。結(jié)論 沙利度胺片聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療Ⅰ、Ⅱ型玫瑰痤瘡有效性較高，能明顯改善患者的面部癥狀，緩解機(jī)體的炎癥狀態(tài)。
2024, 39(10):2616-2620.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.027
摘要:
目的 探討曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕的臨床療效。方法 回顧性分析2021年9月—2024年1月武漢市第三醫(yī)院燒傷及整形美容門(mén)診收治的98例燒傷后增生性瘢痕患者，根據(jù)治療方式不同將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者給予磺胺嘧啶銀乳膏，直接涂于創(chuàng)面，約1.5 mm厚度，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予醋酸曲安奈德注射液，于瘢痕周邊基底部點(diǎn)狀注射，至皮損輕微發(fā)白終止注射，1次/2周。兩組連續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀及體征改善時(shí)間，比較兩組治療前后溫哥華瘢痕量表（VSS）評(píng)分、精簡(jiǎn)燒傷后健康量表（BSHS-B）評(píng)分、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)皮膚瘙癢、皮膚灼痛、皮膚潮紅充血改善時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VSS評(píng)分較同組治療前顯著降低，而B(niǎo)SHS-B評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組VSS評(píng)分、BSHS-B評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TGF-β1、TNF-α、IL-2、VEGF水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者這些炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕具有較好的臨床療效，能有效改善增生性瘢痕組織的色澤及硬度，減弱機(jī)體局部的炎癥反應(yīng)，有效提高患者生活質(zhì)量，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
目的 探討曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕的臨床療效。方法 回顧性分析2021年9月—2024年1月武漢市第三醫(yī)院燒傷及整形美容門(mén)診收治的98例燒傷后增生性瘢痕患者，根據(jù)治療方式不同將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者給予磺胺嘧啶銀乳膏，直接涂于創(chuàng)面，約1.5 mm厚度，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予醋酸曲安奈德注射液，于瘢痕周邊基底部點(diǎn)狀注射，至皮損輕微發(fā)白終止注射，1次/2周。兩組連續(xù)用藥8周。觀察兩組的臨床療效和癥狀及體征改善時(shí)間，比較兩組治療前后溫哥華瘢痕量表（VSS）評(píng)分、精簡(jiǎn)燒傷后健康量表（BSHS-B）評(píng)分、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是97.96%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，治療組出現(xiàn)皮膚瘙癢、皮膚灼痛、皮膚潮紅充血改善時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VSS評(píng)分較同組治療前顯著降低，而B(niǎo)SHS-B評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組VSS評(píng)分、BSHS-B評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清TGF-β1、TNF-α、IL-2、VEGF水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者這些炎性因子水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲安奈德聯(lián)合磺胺嘧啶銀治療燒傷后增生性瘢痕具有較好的臨床療效，能有效改善增生性瘢痕組織的色澤及硬度，減弱機(jī)體局部的炎癥反應(yīng)，有效提高患者生活質(zhì)量，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。
2024, 39(10):2621-2624.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.028
摘要:
目的 探討濕潤(rùn)燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠治療頭面部燒傷的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2023年12月在太原鋼鐵（集團(tuán)）有限公司總醫(yī)院就診的82例頭面部燒傷患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠厚度0.15～0.35 mm，1次/d；治療組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠與濕潤(rùn)燒傷膏1∶3混合物厚度約1 mm。兩組持續(xù)治療14 d。評(píng)估兩組的總有效率、主觀疼痛程度和凝血功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為82.93%，對(duì)照組的總有效率為63.41%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平低于治療前，血小板計(jì)數(shù)（PTL）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的FIB、D-D水平低于對(duì)照組，PTL水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 濕潤(rùn)燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠可提高頭面部燒傷的臨床療效，進(jìn)一步減輕疼痛程度，改善凝血功能。
目的 探討濕潤(rùn)燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠治療頭面部燒傷的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2023年12月在太原鋼鐵（集團(tuán)）有限公司總醫(yī)院就診的82例頭面部燒傷患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠厚度0.15～0.35 mm，1次/d；治療組涂抹復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠與濕潤(rùn)燒傷膏1∶3混合物厚度約1 mm。兩組持續(xù)治療14 d。評(píng)估兩組的總有效率、主觀疼痛程度和凝血功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為82.93%，對(duì)照組的總有效率為63.41%，兩組組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的VAS評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）水平低于治療前，血小板計(jì)數(shù)（PTL）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的FIB、D-D水平低于對(duì)照組，PTL水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 濕潤(rùn)燒傷膏聯(lián)合復(fù)方磺胺嘧啶鋅凝膠可提高頭面部燒傷的臨床療效，進(jìn)一步減輕疼痛程度，改善凝血功能。
2024, 39(10):2625-2629.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.029
摘要:
目的 探究婦康丸聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血的臨床效果與安全性。方法 選取2021年9月—2023年9月在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院分娩后出現(xiàn)宮縮乏力性出血的產(chǎn)婦116例，根據(jù)治療方案的差異分成對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組子宮體注射卡前列素氨丁三醇注射液，首次注射劑量為250 μg，15 min后仍見(jiàn)活動(dòng)性出血?jiǎng)t再次注射250 μg，總劑量控制在2 mg以內(nèi)。治療組額外口服婦康丸，首次9 g，相隔6 h后再服用9 g，此后每日早晚各服9 g。兩組均進(jìn)行為期5 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者24 h內(nèi)出血量、止血時(shí)間和住院時(shí)間，血清25-羥維生素D[25-(OH) D]、D-二聚體（D-D）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平，及子宮復(fù)舊情況和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為86.21%、96.55%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組產(chǎn)婦24 h內(nèi)出血量、止血時(shí)間及住院時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦血清25-(OH)D和TGF-β1水平顯著升高，而血清D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦子宮三徑之和和宮底高度均顯著降低（P＜0.05），且治療組在各指標(biāo)改善上顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過(guò)程中，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為34.48%，明顯高于治療組的17.24%（P＜0.05）。結(jié)論 婦康丸聯(lián)合卡前列腺素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血療效顯著，不僅能夠顯著改善產(chǎn)婦出血癥狀并縮短住院時(shí)間，同時(shí)還能夠促進(jìn)子宮復(fù)舊和血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探究婦康丸聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血的臨床效果與安全性。方法 選取2021年9月—2023年9月在鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院分娩后出現(xiàn)宮縮乏力性出血的產(chǎn)婦116例，根據(jù)治療方案的差異分成對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組子宮體注射卡前列素氨丁三醇注射液，首次注射劑量為250 μg，15 min后仍見(jiàn)活動(dòng)性出血?jiǎng)t再次注射250 μg，總劑量控制在2 mg以內(nèi)。治療組額外口服婦康丸，首次9 g，相隔6 h后再服用9 g，此后每日早晚各服9 g。兩組均進(jìn)行為期5 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者24 h內(nèi)出血量、止血時(shí)間和住院時(shí)間，血清25-羥維生素D[25-(OH) D]、D-二聚體（D-D）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平，及子宮復(fù)舊情況和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為86.21%、96.55%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組產(chǎn)婦24 h內(nèi)出血量、止血時(shí)間及住院時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦血清25-(OH)D和TGF-β1水平顯著升高，而血清D-D水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組產(chǎn)婦子宮三徑之和和宮底高度均顯著降低（P＜0.05），且治療組在各指標(biāo)改善上顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過(guò)程中，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為34.48%，明顯高于治療組的17.24%（P＜0.05）。結(jié)論 婦康丸聯(lián)合卡前列腺素氨丁三醇治療產(chǎn)后宮縮乏力性出血療效顯著，不僅能夠顯著改善產(chǎn)婦出血癥狀并縮短住院時(shí)間，同時(shí)還能夠促進(jìn)子宮復(fù)舊和血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(10):2630-2634.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.030
摘要:
目的 觀察樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液班治療晚期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月邯鄲市婦幼保健收治100例晚期先兆流產(chǎn)患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組給予醋酸阿托西班注射液，初始劑量6.75 mg，緩慢靜脈注射，時(shí)間＞1 min；緊接著醋酸阿托西班注射液7.5 mg/mL溶入0.9%氯化鈉注射液405 mL，持續(xù)靜脈滴注3 h，24 mL/h；然后持續(xù)靜脈滴注45 h，8 mL/h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服樂(lè)孕寧顆粒，5 g/次，3次/d，持續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、癥狀評(píng)分、子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)、血清細(xì)胞因子。結(jié)果 治療組的總有效率94.00%較對(duì)照組的總有效率80.00%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組的腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評(píng)分較對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均下降（P＜0.05），且治療組PI、RI較對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組血清γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05），且治療組血清IFN-γ、TNF-α水平較對(duì)照組低，血清IL-10水平較對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)的效果確切，能減輕臨床體征，改善子宮胎盤(pán)灌注，調(diào)節(jié)血清細(xì)胞因子水平。
目的 觀察樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液班治療晚期先兆流產(chǎn)的臨床療效。方法 選取2020年3月—2021年12月邯鄲市婦幼保健收治100例晚期先兆流產(chǎn)患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各50例。對(duì)照組給予醋酸阿托西班注射液，初始劑量6.75 mg，緩慢靜脈注射，時(shí)間＞1 min；緊接著醋酸阿托西班注射液7.5 mg/mL溶入0.9%氯化鈉注射液405 mL，持續(xù)靜脈滴注3 h，24 mL/h；然后持續(xù)靜脈滴注45 h，8 mL/h。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服樂(lè)孕寧顆粒，5 g/次，3次/d，持續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、癥狀評(píng)分、子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)、血清細(xì)胞因子。結(jié)果 治療組的總有效率94.00%較對(duì)照組的總有效率80.00%更高，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評(píng)分均下降（P＜0.05），且治療組的腰酸痛、下腹墜痛、陰道出血評(píng)分較對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組搏動(dòng)指數(shù)（PI）、阻力指數(shù)（RI）均下降（P＜0.05），且治療組PI、RI較對(duì)照組低（P＜0.05）。治療后，兩組血清γ-干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平下降，血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）水平升高（P＜0.05），且治療組血清IFN-γ、TNF-α水平較對(duì)照組低，血清IL-10水平較對(duì)照組高（P＜0.05）。結(jié)論 樂(lè)孕寧顆粒聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)的效果確切，能減輕臨床體征，改善子宮胎盤(pán)灌注，調(diào)節(jié)血清細(xì)胞因子水平。
2024, 39(10):2635-2639.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.031
摘要:
目的 探討澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選用回顧性病例對(duì)照研究方法，分析2021年2月—2023年11月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院收治的84例慢性前列腺炎患者的病例資料，按治療方案不同分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組口服左氧氟沙星片，0.5 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服澤桂癃爽膠囊，2粒/次，1次/d。兩組療程28 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后臨床表現(xiàn)評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀積分指數(shù)（NIH-CPSI）評(píng)分、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及前列腺按摩液（EPS）中白細(xì)胞（WBC）和卵磷脂小體（SPL）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組小便頻急評(píng)分、尿后余瀝不盡評(píng)分、尿道灼熱評(píng)分、會(huì)陰疼痛或不適評(píng)分、少腹疼痛或不適評(píng)分、腰骶部疼痛或不適評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIH-CPSI、SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NIH-CPSI、SCL-90評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組EPS中WBC顯著降低，而EPS中SPL水平均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組EPS中WBC和SPL水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎具有較好的臨床療效，能有效抑制前列腺炎癥，促進(jìn)患者臨床表現(xiàn)減輕及身心健康狀態(tài)改善，值得推廣應(yīng)用。
目的 探討澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選用回顧性病例對(duì)照研究方法，分析2021年2月—2023年11月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院收治的84例慢性前列腺炎患者的病例資料，按治療方案不同分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組口服左氧氟沙星片，0.5 g/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服澤桂癃爽膠囊，2粒/次，1次/d。兩組療程28 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后臨床表現(xiàn)評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀積分指數(shù)（NIH-CPSI）評(píng)分、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分及前列腺按摩液（EPS）中白細(xì)胞（WBC）和卵磷脂小體（SPL）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組小便頻急評(píng)分、尿后余瀝不盡評(píng)分、尿道灼熱評(píng)分、會(huì)陰疼痛或不適評(píng)分、少腹疼痛或不適評(píng)分、腰骶部疼痛或不適評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組臨床表現(xiàn)評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NIH-CPSI、SCL-90評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NIH-CPSI、SCL-90評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組EPS中WBC顯著降低，而EPS中SPL水平均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組EPS中WBC和SPL水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 澤桂癃爽膠囊聯(lián)合左氧氟沙星治療慢性前列腺炎具有較好的臨床療效，能有效抑制前列腺炎癥，促進(jìn)患者臨床表現(xiàn)減輕及身心健康狀態(tài)改善，值得推廣應(yīng)用。
2024, 39(10):2640-2644.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.032
摘要:
目的 探究參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病的治療效果與安全性。方法 選取2021年12月—2023年12月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院治療的脾虛濕困型2型糖尿病患者113例，根據(jù)治療方案的差異將患者分成對(duì)照組（56例）和治療組（57例）。對(duì)照組患者早餐前口服鹽酸吡格列酮片，30 mg/d，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參苓白術(shù)散，6 g/次，3次/d。兩組患者均進(jìn)行8周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分和糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評(píng)分，及空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）和糖化血紅蛋白（HbA1c）、生長(zhǎng)分化因子-15（GDF-15）、游離脂肪酸（FFA）和趨化素（chemerin）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為78.57%和94.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分和DSQL評(píng)分均顯著下降（P＜0.05），且治療組評(píng)分較對(duì)照組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、GDF-15、FFA和chemerin水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平較對(duì)照組下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病效果顯著，不僅能夠改善患者臨床證候和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探究參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病的治療效果與安全性。方法 選取2021年12月—2023年12月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院治療的脾虛濕困型2型糖尿病患者113例，根據(jù)治療方案的差異將患者分成對(duì)照組（56例）和治療組（57例）。對(duì)照組患者早餐前口服鹽酸吡格列酮片，30 mg/d，1次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參苓白術(shù)散，6 g/次，3次/d。兩組患者均進(jìn)行8周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分和糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評(píng)分，及空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）和糖化血紅蛋白（HbA1c）、生長(zhǎng)分化因子-15（GDF-15）、游離脂肪酸（FFA）和趨化素（chemerin）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為78.57%和94.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分和DSQL評(píng)分均顯著下降（P＜0.05），且治療組評(píng)分較對(duì)照組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、GDF-15、FFA和chemerin水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平較對(duì)照組下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)散聯(lián)合吡格列酮治療脾虛濕困型2型糖尿病效果顯著，不僅能夠改善患者臨床證候和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(10):2645-2650.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.033
摘要:
目的 探討非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年2月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院收治的68例早中期糖尿病腎病患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時(shí)口服厄貝沙坦片，0.15 g/次，1次/d。治療組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時(shí)口服非奈利酮片，10～20 mg/d，持續(xù)服用4周后，20 mg/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿微量白蛋白/尿肌酐（ACR）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和估算的腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組患者總有效率分別為76.47%和97.06%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、PCT、WBC、CRP、IL-6、24 h UP、ACR、BUN和Scr水平比治療前明顯降低，而eGFR水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平較治療前降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病患者的效果更好，能減輕炎癥反應(yīng)，改善腎功能。
目的 探討非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2023年1月—2024年2月復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院收治的68例早中期糖尿病腎病患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各34例。對(duì)照組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時(shí)口服厄貝沙坦片，0.15 g/次，1次/d。治療組口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d，同時(shí)口服非奈利酮片，10～20 mg/d，持續(xù)服用4周后，20 mg/d。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、24 h尿蛋白定量（24 h UP）、尿微量白蛋白/尿肌酐（ACR）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和估算的腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組患者總有效率分別為76.47%和97.06%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c、PCT、WBC、CRP、IL-6、24 h UP、ACR、BUN和Scr水平比治療前明顯降低，而eGFR水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者這些指標(biāo)水平較治療前降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 非奈利酮聯(lián)合恩格列凈治療早中期糖尿病腎病患者的效果更好，能減輕炎癥反應(yīng)，改善腎功能。
2024, 39(10):2651-2655.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.034
摘要:
目的 探討抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年12月南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的106例早期膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服抗骨增生膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組牛津膝關(guān)節(jié)功能評(píng)估量表（OKS）評(píng)分、視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS）、步態(tài)情況、血清炎癥指標(biāo)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率84.91%比較，治療組的總有效率（96.23%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組OKS評(píng)分和VAS評(píng)分均明顯降低（P＜0.05）；且與對(duì)照組比較，治療后治療組的OKS評(píng)分和VAS評(píng)分更低（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的步速、步長(zhǎng)均增加（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組的步速、步長(zhǎng)增加更明顯（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的IL-6、hs-CRP水平均明顯降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組的IL-6、hs-CRP水平明顯更低（P＜0.05）。結(jié)論 抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎療效較好，能明顯減輕疼痛、改善膝關(guān)節(jié)功能和步態(tài)情況，降低炎癥反應(yīng)，不良反應(yīng)少而輕微。
目的 探討抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年12月南京市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的106例早期膝骨關(guān)節(jié)炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組口服洛索洛芬鈉片，60 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服抗骨增生膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組牛津膝關(guān)節(jié)功能評(píng)估量表（OKS）評(píng)分、視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS）、步態(tài)情況、血清炎癥指標(biāo)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率84.91%比較，治療組的總有效率（96.23%）明顯升高（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組OKS評(píng)分和VAS評(píng)分均明顯降低（P＜0.05）；且與對(duì)照組比較，治療后治療組的OKS評(píng)分和VAS評(píng)分更低（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的步速、步長(zhǎng)均增加（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組的步速、步長(zhǎng)增加更明顯（P＜0.05）。與治療前比較，治療后兩組的IL-6、hs-CRP水平均明顯降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組的IL-6、hs-CRP水平明顯更低（P＜0.05）。結(jié)論 抗骨增生膠囊聯(lián)合洛索洛芬鈉治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎療效較好，能明顯減輕疼痛、改善膝關(guān)節(jié)功能和步態(tài)情況，降低炎癥反應(yīng)，不良反應(yīng)少而輕微。
2024, 39(10):2656-2660.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.035
摘要:
目的 探討替扎尼定聯(lián)合利多卡因治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的96例腰椎術(shù)后疼痛綜合征患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)用藥的不同分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組推注鹽酸利多卡因注射液，取側(cè)臥位，執(zhí)行硬脊膜外間隙穿刺，持續(xù)泵入0.5%利多卡因，以泵速4.2 mL/h作以鎮(zhèn)痛。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸替扎尼定片，4 mg/次，2次/d。兩組患者治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀及體征好轉(zhuǎn)時(shí)間，Oswestry功能障礙指數(shù)問(wèn)卷評(píng)分（ODI）和視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分，血清β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）和IL-1水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.83%，明顯高于對(duì)照組的總有效率（81.25%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組腰部疼痛、肢體酸脹、肢體麻木、下肢皮膚感覺(jué)異常等情況好轉(zhuǎn)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組ODI評(píng)分、VAS評(píng)分較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分比對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清β-EP水平明顯升高，而IL-6、PEG2、IL-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 替扎尼定聯(lián)合利多卡因替治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征，能緩解腰椎疼痛的癥狀及體征，并對(duì)腰椎功能障礙有較大的改善，機(jī)體的疼痛介質(zhì)因子降低明顯。
目的 探討替扎尼定聯(lián)合利多卡因治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年5月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院治療的96例腰椎術(shù)后疼痛綜合征患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)用藥的不同分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組推注鹽酸利多卡因注射液，取側(cè)臥位，執(zhí)行硬脊膜外間隙穿刺，持續(xù)泵入0.5%利多卡因，以泵速4.2 mL/h作以鎮(zhèn)痛。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸替扎尼定片，4 mg/次，2次/d。兩組患者治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀及體征好轉(zhuǎn)時(shí)間，Oswestry功能障礙指數(shù)問(wèn)卷評(píng)分（ODI）和視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分，血清β-內(nèi)啡肽（β-EP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、前列腺素E2（PGE2）和IL-1水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.83%，明顯高于對(duì)照組的總有效率（81.25%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組腰部疼痛、肢體酸脹、肢體麻木、下肢皮膚感覺(jué)異常等情況好轉(zhuǎn)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組ODI評(píng)分、VAS評(píng)分較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組評(píng)分比對(duì)照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清β-EP水平明顯升高，而IL-6、PEG2、IL-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 替扎尼定聯(lián)合利多卡因替治療腰椎術(shù)后疼痛綜合征，能緩解腰椎疼痛的癥狀及體征，并對(duì)腰椎功能障礙有較大的改善，機(jī)體的疼痛介質(zhì)因子降低明顯。
2024, 39(10):2661-2665.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.036
摘要:
目的 探討一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果。方法 選取2022年1月—2023年10月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院就診的112例智齒冠周炎患者，參考隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組給予奧硝唑片治療，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服一清片，4片/次，3次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分、口腔健康影響程度量表（OHIP-14）評(píng)分、冠周炎相關(guān)指標(biāo)、齦溝液炎癥因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.43%，顯著高于對(duì)照組82.14%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS和OHIP-14評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），同時(shí)治療后治療組評(píng)分減少更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組牙齦指數(shù)（GI）、菌斑指數(shù)（PLI）、齦溝出血指數(shù)（SBI）評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組冠周炎相關(guān)指標(biāo)降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者齦溝液降鈣素原（PCT）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平明顯降低P＜0.05）；治療后，治療組齦溝液PCT和CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果顯著，能減輕患者的疼痛，改善冠周炎相關(guān)癥狀和生活質(zhì)量及抑制炎癥反應(yīng)。
目的 探討一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果。方法 選取2022年1月—2023年10月安徽醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院就診的112例智齒冠周炎患者，參考隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組給予奧硝唑片治療，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服一清片，4片/次，3次/d。兩組患者均治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分、口腔健康影響程度量表（OHIP-14）評(píng)分、冠周炎相關(guān)指標(biāo)、齦溝液炎癥因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.43%，顯著高于對(duì)照組82.14%（P＜0.05）。治療后，兩組VAS和OHIP-14評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），同時(shí)治療后治療組評(píng)分減少更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組牙齦指數(shù)（GI）、菌斑指數(shù)（PLI）、齦溝出血指數(shù)（SBI）評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后治療組冠周炎相關(guān)指標(biāo)降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者齦溝液降鈣素原（PCT）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平明顯降低P＜0.05）；治療后，治療組齦溝液PCT和CRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 一清片聯(lián)合奧硝唑片治療智齒冠周炎的臨床效果顯著，能減輕患者的疼痛，改善冠周炎相關(guān)癥狀和生活質(zhì)量及抑制炎癥反應(yīng)。
2024, 39(10):2666-2670.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.037
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘利特希替尼的藥品不良事件信號(hào)，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過(guò)開(kāi)放性O(shè)penVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺(tái)，收集2023年6月7日—2024年6月30日FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中利特昔替尼的藥品不良事件報(bào)告。采用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）和比例報(bào)告比（PRR）進(jìn)行信號(hào)挖掘。結(jié)果 共檢索到以利特替尼為主要懷疑對(duì)象的相關(guān)不良事件報(bào)告546份，經(jīng)過(guò)二次篩選得到17個(gè)不良事件信號(hào)。其中焦慮、糖尿病、食物過(guò)敏、嘔吐、疼痛、哮喘、血壓異常等37個(gè)不良事件信號(hào)在藥品說(shuō)明書(shū)中未提及。信號(hào)數(shù)或累積例數(shù)較多的系統(tǒng)器官分類(lèi)包含皮膚及皮下組織類(lèi)疾?。?8個(gè)信號(hào)、208例），全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（30個(gè)信號(hào)、258例），各類(lèi)檢查（28個(gè)信號(hào)、210例），胃腸系統(tǒng)疾病（22個(gè)信號(hào)、94例），精神病類(lèi)（17個(gè)信號(hào)、64例），感染及侵染類(lèi)疾?。?6個(gè)信號(hào)、58例），各類(lèi)損傷、中毒及操作并發(fā)癥（11個(gè)信號(hào)、62例）等。結(jié)論 除說(shuō)明書(shū)提示的常見(jiàn)不良事件外，還發(fā)現(xiàn)了利特昔替尼新的不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)。建議臨床在關(guān)注頭痛、腹瀉、嚴(yán)重感染、帶狀皰疹、惡性腫瘤、蕁麻疹、血栓栓塞事件等已知常見(jiàn)不良事件的同時(shí)，予以焦慮、抑郁、呼吸困難、糖尿病、關(guān)節(jié)痛等新的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)更多關(guān)注。
目的 基于美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘利特希替尼的藥品不良事件信號(hào)，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過(guò)開(kāi)放性O(shè)penVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺(tái)，收集2023年6月7日—2024年6月30日FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中利特昔替尼的藥品不良事件報(bào)告。采用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）和比例報(bào)告比（PRR）進(jìn)行信號(hào)挖掘。結(jié)果 共檢索到以利特替尼為主要懷疑對(duì)象的相關(guān)不良事件報(bào)告546份，經(jīng)過(guò)二次篩選得到17個(gè)不良事件信號(hào)。其中焦慮、糖尿病、食物過(guò)敏、嘔吐、疼痛、哮喘、血壓異常等37個(gè)不良事件信號(hào)在藥品說(shuō)明書(shū)中未提及。信號(hào)數(shù)或累積例數(shù)較多的系統(tǒng)器官分類(lèi)包含皮膚及皮下組織類(lèi)疾?。?8個(gè)信號(hào)、208例），全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（30個(gè)信號(hào)、258例），各類(lèi)檢查（28個(gè)信號(hào)、210例），胃腸系統(tǒng)疾病（22個(gè)信號(hào)、94例），精神病類(lèi)（17個(gè)信號(hào)、64例），感染及侵染類(lèi)疾?。?6個(gè)信號(hào)、58例），各類(lèi)損傷、中毒及操作并發(fā)癥（11個(gè)信號(hào)、62例）等。結(jié)論 除說(shuō)明書(shū)提示的常見(jiàn)不良事件外，還發(fā)現(xiàn)了利特昔替尼新的不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)。建議臨床在關(guān)注頭痛、腹瀉、嚴(yán)重感染、帶狀皰疹、惡性腫瘤、蕁麻疹、血栓栓塞事件等已知常見(jiàn)不良事件的同時(shí)，予以焦慮、抑郁、呼吸困難、糖尿病、關(guān)節(jié)痛等新的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)更多關(guān)注。
2024, 39(10):2671-2675.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.038
摘要:
目的 利用美國(guó)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘瑞派替尼上市后的藥品不良事件信號(hào)，旨在評(píng)估其上市后在真實(shí)世界中的安全性并為臨床用藥提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2020年第2季度—2024年第2季度的數(shù)據(jù)，經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)清洗和標(biāo)準(zhǔn)化處理，挖掘出以瑞派替尼為主要懷疑藥物的不良事件報(bào)告。并采用ROR、PRR、BCPNN法聯(lián)合篩選其不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)。結(jié)果 收集到以瑞派替尼為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告共11 469份，涉及患者3 250例，男性患者的構(gòu)成比高于女性患者（54.28% vs 43.63%）。挖掘出相關(guān)不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)131個(gè)，報(bào)告數(shù)排名前5位的不良事件分別疲勞、脫發(fā)、死亡、疾病進(jìn)展、進(jìn)展性腫瘤。而說(shuō)明書(shū)中未收載的藥品不良反應(yīng)信號(hào)報(bào)告數(shù)前5位為毛發(fā)結(jié)構(gòu)異常、肝轉(zhuǎn)移、牙齦出血、發(fā)聲困難、血鉀降低。結(jié)論 瑞派替尼在臨床應(yīng)用中雖存在潛在不良反應(yīng)信號(hào)，但基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)的數(shù)據(jù)挖掘分析顯示，其整體安全性仍處于可接受范圍。然而，瑞派替尼可能引發(fā)的頻發(fā)不良反應(yīng)及說(shuō)明書(shū)中未記載的不良反應(yīng)，如肝轉(zhuǎn)移、肝腫瘤等需要引起關(guān)注。因此，臨床藥師和醫(yī)生應(yīng)高度關(guān)注這些風(fēng)險(xiǎn)，制定并實(shí)施有效的預(yù)防和管理措施，以確保瑞派替尼臨床使用的安全性和有效性。
目的 利用美國(guó)FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘瑞派替尼上市后的藥品不良事件信號(hào)，旨在評(píng)估其上市后在真實(shí)世界中的安全性并為臨床用藥提供參考。方法 提取FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2020年第2季度—2024年第2季度的數(shù)據(jù)，經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)清洗和標(biāo)準(zhǔn)化處理，挖掘出以瑞派替尼為主要懷疑藥物的不良事件報(bào)告。并采用ROR、PRR、BCPNN法聯(lián)合篩選其不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)。結(jié)果 收集到以瑞派替尼為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告共11 469份，涉及患者3 250例，男性患者的構(gòu)成比高于女性患者（54.28% vs 43.63%）。挖掘出相關(guān)不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)131個(gè)，報(bào)告數(shù)排名前5位的不良事件分別疲勞、脫發(fā)、死亡、疾病進(jìn)展、進(jìn)展性腫瘤。而說(shuō)明書(shū)中未收載的藥品不良反應(yīng)信號(hào)報(bào)告數(shù)前5位為毛發(fā)結(jié)構(gòu)異常、肝轉(zhuǎn)移、牙齦出血、發(fā)聲困難、血鉀降低。結(jié)論 瑞派替尼在臨床應(yīng)用中雖存在潛在不良反應(yīng)信號(hào)，但基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)的數(shù)據(jù)挖掘分析顯示，其整體安全性仍處于可接受范圍。然而，瑞派替尼可能引發(fā)的頻發(fā)不良反應(yīng)及說(shuō)明書(shū)中未記載的不良反應(yīng)，如肝轉(zhuǎn)移、肝腫瘤等需要引起關(guān)注。因此，臨床藥師和醫(yī)生應(yīng)高度關(guān)注這些風(fēng)險(xiǎn)，制定并實(shí)施有效的預(yù)防和管理措施，以確保瑞派替尼臨床使用的安全性和有效性。
2024, 39(10):2676-2683.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.039
摘要:
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局不良事件呈報(bào)系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，預(yù)警其潛在的不良反應(yīng)，為替瑞奇珠單抗的臨床應(yīng)用和后續(xù)研究提供客觀資料。方法 查詢和提取FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2018年第1季度—2024年第2季度的原始數(shù)據(jù)，篩選出涉及替瑞奇珠單抗的不良事件報(bào)告，并采用比例失衡分析法中的報(bào)告比值比（ROR）和比例報(bào)告比值比法（PRR）作為信號(hào)檢測(cè)指標(biāo)，設(shè)定相應(yīng)的閾值條件，對(duì)不良事件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析和系統(tǒng)分類(lèi)。結(jié)果 共檢索到替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件報(bào)告1 599份，男性患者比例稍高于女性（43.0% vs 41.6%），45～64歲患者所占比例較高（14.8%）。共挖掘出57個(gè)有效信號(hào)，涉及13個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)（SOCs），其中有51個(gè)有效信號(hào)，涉及11個(gè)SOCs未在替瑞奇珠單抗國(guó)內(nèi)外藥品說(shuō)明書(shū)中提及。主要集中的有效信號(hào)外陰陰道念珠菌病、上呼吸道分泌物黏度增加、輸尿管結(jié)石、原位惡性黑素瘤，其次為肥厚性心肌病、巴氏食管、支撐體質(zhì)量困難、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等；主要SOCs包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（277例），感染及侵染類(lèi)疾?。?96例），皮膚及皮下組織類(lèi)疾?。?3例），良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤（包括囊狀和息肉狀）（41例），心臟器官疾?。?6例）等。中位不良事件發(fā)生時(shí)間189 d（IQR：70～426.25），平均值302.69 d。結(jié)論 利用挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)可較全面深入地分析研究替瑞奇珠單抗上市后的不良事件，為臨床安全合理用藥提供依據(jù)。需要關(guān)注不良事件高發(fā)的男性患者，發(fā)現(xiàn)一些新的不良事件，如外陰陰道念珠菌病、輸尿管結(jié)石、巴氏食管等，臨床應(yīng)用替瑞奇珠單抗時(shí)，應(yīng)密切關(guān)注，保證患者安全有效用藥。
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局不良事件呈報(bào)系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，預(yù)警其潛在的不良反應(yīng)，為替瑞奇珠單抗的臨床應(yīng)用和后續(xù)研究提供客觀資料。方法 查詢和提取FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2018年第1季度—2024年第2季度的原始數(shù)據(jù)，篩選出涉及替瑞奇珠單抗的不良事件報(bào)告，并采用比例失衡分析法中的報(bào)告比值比（ROR）和比例報(bào)告比值比法（PRR）作為信號(hào)檢測(cè)指標(biāo)，設(shè)定相應(yīng)的閾值條件，對(duì)不良事件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析和系統(tǒng)分類(lèi)。結(jié)果 共檢索到替瑞奇珠單抗相關(guān)不良事件報(bào)告1 599份，男性患者比例稍高于女性（43.0% vs 41.6%），45～64歲患者所占比例較高（14.8%）。共挖掘出57個(gè)有效信號(hào)，涉及13個(gè)系統(tǒng)器官分類(lèi)（SOCs），其中有51個(gè)有效信號(hào)，涉及11個(gè)SOCs未在替瑞奇珠單抗國(guó)內(nèi)外藥品說(shuō)明書(shū)中提及。主要集中的有效信號(hào)外陰陰道念珠菌病、上呼吸道分泌物黏度增加、輸尿管結(jié)石、原位惡性黑素瘤，其次為肥厚性心肌病、巴氏食管、支撐體質(zhì)量困難、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等；主要SOCs包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)（277例），感染及侵染類(lèi)疾?。?96例），皮膚及皮下組織類(lèi)疾?。?3例），良性、惡性及性質(zhì)不明的腫瘤（包括囊狀和息肉狀）（41例），心臟器官疾?。?6例）等。中位不良事件發(fā)生時(shí)間189 d（IQR：70～426.25），平均值302.69 d。結(jié)論 利用挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)可較全面深入地分析研究替瑞奇珠單抗上市后的不良事件，為臨床安全合理用藥提供依據(jù)。需要關(guān)注不良事件高發(fā)的男性患者，發(fā)現(xiàn)一些新的不良事件，如外陰陰道念珠菌病、輸尿管結(jié)石、巴氏食管等，臨床應(yīng)用替瑞奇珠單抗時(shí)，應(yīng)密切關(guān)注，保證患者安全有效用藥。
2024, 39(10):2684-2689.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.040
摘要:
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘羅沙司他的不良事件信號(hào)，評(píng)價(jià)羅沙司他在真實(shí)世界中的安全性，以期為臨床合理用藥提供參考。方法 收集JADER數(shù)據(jù)庫(kù)自2004年4月—2024年8月的不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比法和綜合標(biāo)準(zhǔn)法進(jìn)行不良事件信號(hào)挖掘。結(jié)果 共收集到以羅沙司他為“可疑”藥物的不良事件報(bào)告2 997份，男性所占比例略高于女性，年齡集中在65～84歲。共挖掘出101個(gè)不良事件信號(hào)，其中發(fā)生頻數(shù)居前的不良事件信號(hào)與說(shuō)明書(shū)基本一致，包括甲狀腺功能減退癥、大腦梗死、深靜脈血栓形成、高鉀血癥等。除此之外還發(fā)現(xiàn)了一些新的可疑不良反應(yīng)，如黃疸、高膽紅素血癥、視網(wǎng)膜出血等。結(jié)論 臨床上應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)患者的甲狀腺功能指標(biāo)、心腦血管功能、血鉀水平以及感染癥狀與體征，并警惕說(shuō)明書(shū)未提及的不良事件信號(hào)，保障患者用藥安全。
目的 基于JADER數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘羅沙司他的不良事件信號(hào)，評(píng)價(jià)羅沙司他在真實(shí)世界中的安全性，以期為臨床合理用藥提供參考。方法 收集JADER數(shù)據(jù)庫(kù)自2004年4月—2024年8月的不良事件報(bào)告數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比法和綜合標(biāo)準(zhǔn)法進(jìn)行不良事件信號(hào)挖掘。結(jié)果 共收集到以羅沙司他為“可疑”藥物的不良事件報(bào)告2 997份，男性所占比例略高于女性，年齡集中在65～84歲。共挖掘出101個(gè)不良事件信號(hào)，其中發(fā)生頻數(shù)居前的不良事件信號(hào)與說(shuō)明書(shū)基本一致，包括甲狀腺功能減退癥、大腦梗死、深靜脈血栓形成、高鉀血癥等。除此之外還發(fā)現(xiàn)了一些新的可疑不良反應(yīng)，如黃疸、高膽紅素血癥、視網(wǎng)膜出血等。結(jié)論 臨床上應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)患者的甲狀腺功能指標(biāo)、心腦血管功能、血鉀水平以及感染癥狀與體征，并警惕說(shuō)明書(shū)未提及的不良事件信號(hào)，保障患者用藥安全。
2024, 39(10):2690-2698.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.041
摘要:
目的 采用網(wǎng)狀Meta分析比較德谷門(mén)冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽和甘精胰島素利司那肽治療2型糖尿病的療效和安全性。方法 檢索國(guó)內(nèi)外數(shù)據(jù)庫(kù)（數(shù)據(jù)庫(kù)創(chuàng)建時(shí)間到2024年9月18日），納入德谷門(mén)冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽、甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相互比較的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。以糖化血紅蛋白＜7%人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖人數(shù)為結(jié)局指標(biāo)。采用R語(yǔ)言貝葉斯方法進(jìn)行網(wǎng)狀Meta分析，繪制兩兩比較的聯(lián)賽圖，并通過(guò)計(jì)算累積排序概率圖下面積（SUCRA）進(jìn)行排序。結(jié)果 最終納入25項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。德谷胰島素利拉魯肽增加糖化血紅蛋白＜7%患者比例、降低糖化血紅蛋白、減輕體質(zhì)量、降低低血糖時(shí)間的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的效果最好。甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相比，可以增加糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、降低糖化血紅蛋白和減輕體質(zhì)量。從排序結(jié)果來(lái)看，德谷胰島素利拉魯肽在改善糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖風(fēng)險(xiǎn)上更優(yōu)。結(jié)論 德谷胰島素利拉魯肽具有改善糖化血紅蛋白、降低體質(zhì)量的療效優(yōu)勢(shì)，同時(shí)具有降低低血糖風(fēng)險(xiǎn)的安全性優(yōu)勢(shì)。
目的 采用網(wǎng)狀Meta分析比較德谷門(mén)冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽和甘精胰島素利司那肽治療2型糖尿病的療效和安全性。方法 檢索國(guó)內(nèi)外數(shù)據(jù)庫(kù)（數(shù)據(jù)庫(kù)創(chuàng)建時(shí)間到2024年9月18日），納入德谷門(mén)冬胰島素、德谷胰島素利拉魯肽、甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相互比較的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。以糖化血紅蛋白＜7%人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖人數(shù)為結(jié)局指標(biāo)。采用R語(yǔ)言貝葉斯方法進(jìn)行網(wǎng)狀Meta分析，繪制兩兩比較的聯(lián)賽圖，并通過(guò)計(jì)算累積排序概率圖下面積（SUCRA）進(jìn)行排序。結(jié)果 最終納入25項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。德谷胰島素利拉魯肽增加糖化血紅蛋白＜7%患者比例、降低糖化血紅蛋白、減輕體質(zhì)量、降低低血糖時(shí)間的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的效果最好。甘精胰島素利司那肽與基礎(chǔ)胰島素相比，可以增加糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、降低糖化血紅蛋白和減輕體質(zhì)量。從排序結(jié)果來(lái)看，德谷胰島素利拉魯肽在改善糖化血紅蛋白＜7%的人數(shù)、糖化血紅蛋白、體質(zhì)量、空腹血糖和低血糖風(fēng)險(xiǎn)上更優(yōu)。結(jié)論 德谷胰島素利拉魯肽具有改善糖化血紅蛋白、降低體質(zhì)量的療效優(yōu)勢(shì)，同時(shí)具有降低低血糖風(fēng)險(xiǎn)的安全性優(yōu)勢(shì)。
2024, 39(10):2699-2703.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.042
摘要:
目前藥品生產(chǎn)企業(yè)在藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范的實(shí)施過(guò)程中，生產(chǎn)場(chǎng)地消毒管理方面存在的問(wèn)題比較突出。消毒相關(guān)缺陷出現(xiàn)頻率較高的問(wèn)題包括消毒策略制定、消毒驗(yàn)證、消毒程序文件、消毒執(zhí)行、消毒劑管理。對(duì)藥品生產(chǎn)企業(yè)藥品生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)的消毒相關(guān)缺陷進(jìn)行分析，并提出改進(jìn)建議，以期為藥品生產(chǎn)企業(yè)提升消毒管理提供借鑒。
目前藥品生產(chǎn)企業(yè)在藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范的實(shí)施過(guò)程中，生產(chǎn)場(chǎng)地消毒管理方面存在的問(wèn)題比較突出。消毒相關(guān)缺陷出現(xiàn)頻率較高的問(wèn)題包括消毒策略制定、消毒驗(yàn)證、消毒程序文件、消毒執(zhí)行、消毒劑管理。對(duì)藥品生產(chǎn)企業(yè)藥品生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)的消毒相關(guān)缺陷進(jìn)行分析，并提出改進(jìn)建議，以期為藥品生產(chǎn)企業(yè)提升消毒管理提供借鑒。
2024, 39(10):2704-2710.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.043
摘要:
腫瘤多藥耐藥的出現(xiàn)是化療失敗的主要原因之一。甾體皂苷是重樓中主要活性成分，目前已鑒定分離出重樓皂苷I、II、VII、D等。重樓皂苷通過(guò)抑制藥物外排、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞自噬、調(diào)控細(xì)胞周期、調(diào)控相關(guān)信號(hào)通路等多途徑、多靶點(diǎn)逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥。綜述了重樓皂苷逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展，為腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑的新藥研發(fā)提供參考。
腫瘤多藥耐藥的出現(xiàn)是化療失敗的主要原因之一。甾體皂苷是重樓中主要活性成分，目前已鑒定分離出重樓皂苷I、II、VII、D等。重樓皂苷通過(guò)抑制藥物外排、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞自噬、調(diào)控細(xì)胞周期、調(diào)控相關(guān)信號(hào)通路等多途徑、多靶點(diǎn)逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥。綜述了重樓皂苷逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展，為腫瘤耐藥逆轉(zhuǎn)劑的新藥研發(fā)提供參考。
2024, 39(10):2711-2716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.044
摘要:
乳腺癌作為女性第一常見(jiàn)的惡性腫瘤，嚴(yán)重影響女性患者的生存質(zhì)量。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）已被確定為誘導(dǎo)腫瘤血管生成的關(guān)鍵因子，目前已有研究較多的用于乳腺癌治療的抗VEGF靶向藥物。另一方面，免疫療法的出現(xiàn)是惡性腫瘤治療的重大突破?？剐律苄纬伤幬锱c免疫療法在針對(duì)乳腺癌的治療方案中不失為一種合理的選擇?？偨Y(jié)了抗VEGF靶向藥物聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制劑、腫瘤疫苗、治療性抗體在乳腺癌治療中的研究進(jìn)展。
乳腺癌作為女性第一常見(jiàn)的惡性腫瘤，嚴(yán)重影響女性患者的生存質(zhì)量。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）已被確定為誘導(dǎo)腫瘤血管生成的關(guān)鍵因子，目前已有研究較多的用于乳腺癌治療的抗VEGF靶向藥物。另一方面，免疫療法的出現(xiàn)是惡性腫瘤治療的重大突破?？剐律苄纬伤幬锱c免疫療法在針對(duì)乳腺癌的治療方案中不失為一種合理的選擇?？偨Y(jié)了抗VEGF靶向藥物聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制劑、腫瘤疫苗、治療性抗體在乳腺癌治療中的研究進(jìn)展。
2024, 39(10):2717-2723.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.045
摘要:
急性胰腺炎是最常見(jiàn)的胃腸道急重癥，由于缺乏特效的藥物，其發(fā)病率和死亡率均較高。大黃素是大黃中的主要有效成分，具有多種藥理作用，可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)、降低胰腺組織細(xì)胞凋亡、保護(hù)腸道屏障功能、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫平衡、降低消化酶分泌多途徑、多靶點(diǎn)控制急性胰腺炎的病情發(fā)展，減輕胰腺組織的損傷?？偨Y(jié)了大黃素防治急性胰腺炎的藥理作用研究進(jìn)展，為大黃素的臨床應(yīng)用提供參考。
急性胰腺炎是最常見(jiàn)的胃腸道急重癥，由于缺乏特效的藥物，其發(fā)病率和死亡率均較高。大黃素是大黃中的主要有效成分，具有多種藥理作用，可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)、降低胰腺組織細(xì)胞凋亡、保護(hù)腸道屏障功能、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫平衡、降低消化酶分泌多途徑、多靶點(diǎn)控制急性胰腺炎的病情發(fā)展，減輕胰腺組織的損傷?？偨Y(jié)了大黃素防治急性胰腺炎的藥理作用研究進(jìn)展，為大黃素的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(10):2724-2728.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.10.046
摘要:
再生障礙性貧血是一種以全血細(xì)胞減少、骨髓衰竭為特征的血液免疫功能障礙，其中免疫抑制療法是最常用的治療方案。穿龍薯蕷皂苷的結(jié)構(gòu)類(lèi)似于類(lèi)固醇激素，具有多種藥理作用，可通過(guò)增強(qiáng)骨髓增生活性、調(diào)節(jié)免疫平衡、抑制骨髓細(xì)胞凋亡、阻止骨髓細(xì)胞成脂化、促進(jìn)血管新生、降低炎癥反應(yīng)以促進(jìn)骨髓造血功能恢復(fù)，提高有核細(xì)胞數(shù)量，恢復(fù)血象指標(biāo)水平?？偨Y(jié)了穿龍薯蕷皂苷防治再生障礙性貧血的藥理作用研究進(jìn)展，為穿龍薯蕷皂苷的臨床應(yīng)用提供支持。
再生障礙性貧血是一種以全血細(xì)胞減少、骨髓衰竭為特征的血液免疫功能障礙，其中免疫抑制療法是最常用的治療方案。穿龍薯蕷皂苷的結(jié)構(gòu)類(lèi)似于類(lèi)固醇激素，具有多種藥理作用，可通過(guò)增強(qiáng)骨髓增生活性、調(diào)節(jié)免疫平衡、抑制骨髓細(xì)胞凋亡、阻止骨髓細(xì)胞成脂化、促進(jìn)血管新生、降低炎癥反應(yīng)以促進(jìn)骨髓造血功能恢復(fù)，提高有核細(xì)胞數(shù)量，恢復(fù)血象指標(biāo)水平?？偨Y(jié)了穿龍薯蕷皂苷防治再生障礙性貧血的藥理作用研究進(jìn)展，為穿龍薯蕷皂苷的臨床應(yīng)用提供支持。
