2024年第39卷第12期文章目次
2024, 39(12):3001-3006.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.001
摘要:
目的 研究大黃素通過(guò)調(diào)節(jié)環(huán)鳥(niǎo)苷單磷酸腺苷合成酶（cGAS）/干擾素基因刺激蛋白（STING）信號(hào)通路對(duì)細(xì)菌性腦膜炎大鼠神經(jīng)炎癥的影響。方法 將60只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、模型組、大黃素組、青霉素組、大黃素＋SR-717組，每組12只。除對(duì)照組外的4組大鼠采用立體定向儀向大腦中注射B族溶血性鏈球菌（GBS）菌液的方法構(gòu)建細(xì)菌性腦膜炎大鼠模型，造模成功后，大黃素組ip 20 mg/kg大黃素，青霉素組ip 10 mL/kg青霉素，大黃素＋SR-717組大鼠ip 20 mg/kg大黃素及30 mg/kg SR-717，對(duì)照組和模型組大鼠注射等量生理鹽水。給藥3 d后，進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)癥狀評(píng)分和腦脊液白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)；以蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)腦組織病理學(xué)變化；以酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)大鼠腦組織中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量；以TUNEL染色法檢測(cè)大鼠腦皮層神經(jīng)細(xì)胞凋亡；以Western blotting檢測(cè)大鼠腦組織cGAS、STING蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，大黃素組大鼠神經(jīng)系統(tǒng)癥狀評(píng)分、腦脊液WBC數(shù)量、腦組織中IL-6、TNF-α含量、TUNEL染色神經(jīng)細(xì)胞數(shù)、cGAS及STING蛋白相對(duì)表達(dá)量均顯著降低（P＜0.05），腦組織損傷明顯減輕；與大黃素組比較，大黃素＋SR-717組大鼠神經(jīng)系統(tǒng)癥狀評(píng)分、腦脊液WBC數(shù)量、腦組織中IL-6、TNF-α含量、TUNEL染色神經(jīng)細(xì)胞數(shù)、cGAS及STING蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著增加（P＜0.05），腦組織損傷再次加重。結(jié)論 大黃素可能通過(guò)抑制cGAS/STING信號(hào)通路減輕細(xì)菌性腦膜炎大鼠的神經(jīng)炎癥。
目的 研究大黃素通過(guò)調(diào)節(jié)環(huán)鳥(niǎo)苷單磷酸腺苷合成酶（cGAS）/干擾素基因刺激蛋白（STING）信號(hào)通路對(duì)細(xì)菌性腦膜炎大鼠神經(jīng)炎癥的影響。方法 將60只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、模型組、大黃素組、青霉素組、大黃素＋SR-717組，每組12只。除對(duì)照組外的4組大鼠采用立體定向儀向大腦中注射B族溶血性鏈球菌（GBS）菌液的方法構(gòu)建細(xì)菌性腦膜炎大鼠模型，造模成功后，大黃素組ip 20 mg/kg大黃素，青霉素組ip 10 mL/kg青霉素，大黃素＋SR-717組大鼠ip 20 mg/kg大黃素及30 mg/kg SR-717，對(duì)照組和模型組大鼠注射等量生理鹽水。給藥3 d后，進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)癥狀評(píng)分和腦脊液白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)；以蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)腦組織病理學(xué)變化；以酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)大鼠腦組織中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量；以TUNEL染色法檢測(cè)大鼠腦皮層神經(jīng)細(xì)胞凋亡；以Western blotting檢測(cè)大鼠腦組織cGAS、STING蛋白相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較，大黃素組大鼠神經(jīng)系統(tǒng)癥狀評(píng)分、腦脊液WBC數(shù)量、腦組織中IL-6、TNF-α含量、TUNEL染色神經(jīng)細(xì)胞數(shù)、cGAS及STING蛋白相對(duì)表達(dá)量均顯著降低（P＜0.05），腦組織損傷明顯減輕；與大黃素組比較，大黃素＋SR-717組大鼠神經(jīng)系統(tǒng)癥狀評(píng)分、腦脊液WBC數(shù)量、腦組織中IL-6、TNF-α含量、TUNEL染色神經(jīng)細(xì)胞數(shù)、cGAS及STING蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著增加（P＜0.05），腦組織損傷再次加重。結(jié)論 大黃素可能通過(guò)抑制cGAS/STING信號(hào)通路減輕細(xì)菌性腦膜炎大鼠的神經(jīng)炎癥。
2024, 39(12):3007-3013.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.002
摘要:
目的 評(píng)估黃芩素在大鼠體內(nèi)抑制深靜脈血栓形成的活性并探索作用機(jī)制。方法 將72只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、華法林（0.27 mg/kg）組與黃芩素（5、10、20 mg/kg）組。除對(duì)照組以外，每日ig給藥1次，連續(xù)給藥4 d。應(yīng)用大鼠下腔靜脈完全瘀滯血栓形成模型造模，測(cè)定各組大鼠下腔靜脈內(nèi)形成的血栓質(zhì)量；通過(guò)HE染色病理切片觀察下腔靜脈的形態(tài)與靜脈壁厚度；ELISA測(cè)定大鼠血漿P-選擇素和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，以及大鼠血小板糖蛋白IIb/IIIa含量；同時(shí)測(cè)定出血時(shí)間與凝血時(shí)間。結(jié)果 與模型組比較，黃芩素10、20 mg/kg組形成的血栓質(zhì)量顯著降低，下腔靜脈血管壁厚度減小，血漿P-選擇素水平顯著降低（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，黃芩素20 mg/kg組IL-6水平和血小板GPIIb/IIIa含量顯著降低（P＜0.01）；與模型組比較，黃芩素5、10、20 mg/kg組大鼠尾出血時(shí)間顯著延長(zhǎng)（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 黃芩素具有抑制體內(nèi)深靜脈血栓形成的活性，其作用機(jī)制可能與其降低體內(nèi)炎癥反應(yīng)相關(guān)因子，以及影響血小板的功能有關(guān)。
目的 評(píng)估黃芩素在大鼠體內(nèi)抑制深靜脈血栓形成的活性并探索作用機(jī)制。方法 將72只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、華法林（0.27 mg/kg）組與黃芩素（5、10、20 mg/kg）組。除對(duì)照組以外，每日ig給藥1次，連續(xù)給藥4 d。應(yīng)用大鼠下腔靜脈完全瘀滯血栓形成模型造模，測(cè)定各組大鼠下腔靜脈內(nèi)形成的血栓質(zhì)量；通過(guò)HE染色病理切片觀察下腔靜脈的形態(tài)與靜脈壁厚度；ELISA測(cè)定大鼠血漿P-選擇素和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，以及大鼠血小板糖蛋白IIb/IIIa含量；同時(shí)測(cè)定出血時(shí)間與凝血時(shí)間。結(jié)果 與模型組比較，黃芩素10、20 mg/kg組形成的血栓質(zhì)量顯著降低，下腔靜脈血管壁厚度減小，血漿P-選擇素水平顯著降低（P＜0.05、0.01）；與模型組比較，黃芩素20 mg/kg組IL-6水平和血小板GPIIb/IIIa含量顯著降低（P＜0.01）；與模型組比較，黃芩素5、10、20 mg/kg組大鼠尾出血時(shí)間顯著延長(zhǎng)（P＜0.05、0.001）。結(jié)論 黃芩素具有抑制體內(nèi)深靜脈血栓形成的活性，其作用機(jī)制可能與其降低體內(nèi)炎癥反應(yīng)相關(guān)因子，以及影響血小板的功能有關(guān)。
2024, 39(12):3014-3020.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.003
摘要:
目的 研究干擾素-α1b通過(guò)miR141抑制鋅指E盒結(jié)合同源蛋白1（ZEB1）/Smad相互作用蛋白1（SIP1）信號(hào)通路改善IgA腎病腎小管上皮細(xì)胞上皮–間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和纖維化的影響。方法 通過(guò)MDCK細(xì)胞模型驗(yàn)證干擾素-α1b對(duì)miR-141表達(dá)、ZEB1/SIP1信號(hào)通路的影響；構(gòu)建IgA腎病大鼠模型，按照隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、干擾素-α1b（15、30 μg）組、潑尼松組，每組8只，連續(xù)治療8周。監(jiān)測(cè)大鼠腎功能、炎癥因子水平、IgA沉積和腎臟病理變化；分析miR-141、ZEB1、SIP1、E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達(dá)水平。結(jié)果 體外實(shí)驗(yàn)表明，干擾素-α1b能夠顯著上調(diào)MDCK細(xì)胞中miR-141的表達(dá)，并降低ZEB1和SIP1蛋白相對(duì)表達(dá)量（P＜0.05）。IgA腎病大鼠模型中，相比于模型組，干擾素-α1b組大鼠腎功能顯著改善，炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）的分泌水平明顯降低，IgA沉積減少，腎臟損傷得到緩解（P＜0.05）。干擾素-α1b能誘導(dǎo)大鼠腎臟中miR-141顯著上調(diào)，抑制ZEB1和SIP1蛋白相對(duì)表達(dá)，上調(diào)E-cadherin蛋白相對(duì)表達(dá)，抑制上皮細(xì)胞EMT和纖維化（P＜0.05）。結(jié)論 干擾素-α1b通過(guò)上調(diào)腎臟中miR-141的表達(dá)，抑制轉(zhuǎn)錄因子ZEB1和SIP1表達(dá)，減少對(duì)E-cadherin的抑制，最終抑制腎小管上皮細(xì)胞EMT和纖維化，有效改善IgA腎病。
目的 研究干擾素-α1b通過(guò)miR141抑制鋅指E盒結(jié)合同源蛋白1（ZEB1）/Smad相互作用蛋白1（SIP1）信號(hào)通路改善IgA腎病腎小管上皮細(xì)胞上皮–間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和纖維化的影響。方法 通過(guò)MDCK細(xì)胞模型驗(yàn)證干擾素-α1b對(duì)miR-141表達(dá)、ZEB1/SIP1信號(hào)通路的影響；構(gòu)建IgA腎病大鼠模型，按照隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、干擾素-α1b（15、30 μg）組、潑尼松組，每組8只，連續(xù)治療8周。監(jiān)測(cè)大鼠腎功能、炎癥因子水平、IgA沉積和腎臟病理變化；分析miR-141、ZEB1、SIP1、E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達(dá)水平。結(jié)果 體外實(shí)驗(yàn)表明，干擾素-α1b能夠顯著上調(diào)MDCK細(xì)胞中miR-141的表達(dá)，并降低ZEB1和SIP1蛋白相對(duì)表達(dá)量（P＜0.05）。IgA腎病大鼠模型中，相比于模型組，干擾素-α1b組大鼠腎功能顯著改善，炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）的分泌水平明顯降低，IgA沉積減少，腎臟損傷得到緩解（P＜0.05）。干擾素-α1b能誘導(dǎo)大鼠腎臟中miR-141顯著上調(diào)，抑制ZEB1和SIP1蛋白相對(duì)表達(dá)，上調(diào)E-cadherin蛋白相對(duì)表達(dá)，抑制上皮細(xì)胞EMT和纖維化（P＜0.05）。結(jié)論 干擾素-α1b通過(guò)上調(diào)腎臟中miR-141的表達(dá)，抑制轉(zhuǎn)錄因子ZEB1和SIP1表達(dá)，減少對(duì)E-cadherin的抑制，最終抑制腎小管上皮細(xì)胞EMT和纖維化，有效改善IgA腎病。
2024, 39(12):3021-3028.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.004
摘要:
目的 開(kāi)發(fā)膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）的天然產(chǎn)物抑制劑。方法 采用計(jì)算機(jī)輔助技術(shù)，對(duì)高通量篩選天然產(chǎn)物數(shù)據(jù)庫(kù)L6000分別進(jìn)行3個(gè)精度梯度的分子對(duì)接、結(jié)合自由能計(jì)算、分子動(dòng)力學(xué)模擬（MD模擬）等多輪虛擬篩選的策略，從中篩選CETP抑制劑。結(jié)果 共篩選得到19個(gè)候選化合物，其中前3位化合物分別為肉蓯蓉苷A、茶黃素、丹酚酸B二甲酯，結(jié)合模式分析顯示上述化合物與靶標(biāo)活性口袋之間形成了較強(qiáng)的相互作用；MD模擬的參數(shù)也證實(shí)上述蛋白–配體復(fù)合物結(jié)合的穩(wěn)定性。結(jié)論 肉蓯蓉苷A、茶黃素、丹酚酸B二甲酯可作為CETP抑制劑的先導(dǎo)化合物。
目的 開(kāi)發(fā)膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）的天然產(chǎn)物抑制劑。方法 采用計(jì)算機(jī)輔助技術(shù)，對(duì)高通量篩選天然產(chǎn)物數(shù)據(jù)庫(kù)L6000分別進(jìn)行3個(gè)精度梯度的分子對(duì)接、結(jié)合自由能計(jì)算、分子動(dòng)力學(xué)模擬（MD模擬）等多輪虛擬篩選的策略，從中篩選CETP抑制劑。結(jié)果 共篩選得到19個(gè)候選化合物，其中前3位化合物分別為肉蓯蓉苷A、茶黃素、丹酚酸B二甲酯，結(jié)合模式分析顯示上述化合物與靶標(biāo)活性口袋之間形成了較強(qiáng)的相互作用；MD模擬的參數(shù)也證實(shí)上述蛋白–配體復(fù)合物結(jié)合的穩(wěn)定性。結(jié)論 肉蓯蓉苷A、茶黃素、丹酚酸B二甲酯可作為CETP抑制劑的先導(dǎo)化合物。
2024, 39(12):3029-3038.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，探討雙夏湯對(duì)于慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激刺激（CUMS）抑郁樣大鼠行為的改善作用及分子機(jī)制。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法收集雙夏湯的活性成分和治療抑郁癥的潛在靶點(diǎn)，篩選核心網(wǎng)絡(luò)靶點(diǎn)。通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，具體方法為連續(xù)3周通過(guò)CUMS建立大鼠抑郁樣模型，給予雙夏湯干預(yù)2周，給藥結(jié)束后進(jìn)行行為學(xué)測(cè)試，通過(guò)曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)評(píng)估抑郁行為，ELISA法檢測(cè)大鼠血清白細(xì)胞介素（IL）-6水平，蛋白免疫印跡法檢測(cè)各組大鼠海馬組織中低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）表達(dá)水平，及其p-蛋白激酶B1（Akt）、p-糖原合成酶激酶3β（GSK3B）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析獲得245個(gè)雙夏湯抗抑郁癥的潛在靶點(diǎn)，蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析發(fā)現(xiàn)雙夏湯可能通過(guò)調(diào)控GSK3B、Akt1、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶（PIK3CA）等靶蛋白發(fā)揮抗抑郁作用，涉及神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、HIF-1等信號(hào)通路。與模型組比較，雙夏湯組大鼠體質(zhì)量明顯上升，強(qiáng)迫游泳測(cè)試及曠場(chǎng)測(cè)試中大鼠不動(dòng)時(shí)間明顯縮短（P＜0.05、0.001），血清IL-6水平明顯下降（P＜0.01），HIF-1α、CREB、p-Akt、p-GSK3B蛋白表達(dá)明顯降低，GSK3B蛋白表達(dá)明顯升高。結(jié)論 雙夏湯對(duì)于CUMS大鼠的抑郁樣行為具有改善作用，其機(jī)制可能是通過(guò)Akt/GSK3B和HIF-1α/CREB信號(hào)通路調(diào)節(jié)機(jī)體晝夜節(jié)律及海馬組織中葡萄糖穩(wěn)態(tài)而改善海馬神經(jīng)元可塑性。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，探討雙夏湯對(duì)于慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激刺激（CUMS）抑郁樣大鼠行為的改善作用及分子機(jī)制。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法收集雙夏湯的活性成分和治療抑郁癥的潛在靶點(diǎn)，篩選核心網(wǎng)絡(luò)靶點(diǎn)。通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)果進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，具體方法為連續(xù)3周通過(guò)CUMS建立大鼠抑郁樣模型，給予雙夏湯干預(yù)2周，給藥結(jié)束后進(jìn)行行為學(xué)測(cè)試，通過(guò)曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)評(píng)估抑郁行為，ELISA法檢測(cè)大鼠血清白細(xì)胞介素（IL）-6水平，蛋白免疫印跡法檢測(cè)各組大鼠海馬組織中低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）表達(dá)水平，及其p-蛋白激酶B1（Akt）、p-糖原合成酶激酶3β（GSK3B）蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析獲得245個(gè)雙夏湯抗抑郁癥的潛在靶點(diǎn)，蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析發(fā)現(xiàn)雙夏湯可能通過(guò)調(diào)控GSK3B、Akt1、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶（PIK3CA）等靶蛋白發(fā)揮抗抑郁作用，涉及神經(jīng)活性配體與受體的相互作用、HIF-1等信號(hào)通路。與模型組比較，雙夏湯組大鼠體質(zhì)量明顯上升，強(qiáng)迫游泳測(cè)試及曠場(chǎng)測(cè)試中大鼠不動(dòng)時(shí)間明顯縮短（P＜0.05、0.001），血清IL-6水平明顯下降（P＜0.01），HIF-1α、CREB、p-Akt、p-GSK3B蛋白表達(dá)明顯降低，GSK3B蛋白表達(dá)明顯升高。結(jié)論 雙夏湯對(duì)于CUMS大鼠的抑郁樣行為具有改善作用，其機(jī)制可能是通過(guò)Akt/GSK3B和HIF-1α/CREB信號(hào)通路調(diào)節(jié)機(jī)體晝夜節(jié)律及海馬組織中葡萄糖穩(wěn)態(tài)而改善海馬神經(jīng)元可塑性。
2024, 39(12):3039-3048.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.006
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究蓽鈴胃痛顆粒治療功能性消化不良的作用靶點(diǎn)及分子機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、SymMap、SwissTargetPrediction、PharmMapper、UniProt、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)收集蓽鈴胃痛顆粒、功能性消化不良的有效成分、靶點(diǎn)和疾病相關(guān)基因。采用Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建“中藥–成分–交集靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，并對(duì)其網(wǎng)絡(luò)中的核心化合物和靶點(diǎn)進(jìn)行了篩選。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行了基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組的百科全書(shū)（KEGG）通路分析，并通過(guò)分子對(duì)接驗(yàn)證了關(guān)鍵靶點(diǎn)。結(jié)果 共獲得蓽鈴胃痛顆粒的有效化學(xué)成分131種，通過(guò)287個(gè)靶點(diǎn)對(duì)功能性消化不良疾病產(chǎn)生治療作用，其中非受體酪氨酸激酶（SRC）、β-連環(huán)蛋白（CTNNB1）、熱休克蛋白90α型1（HSP90AA1）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子3（STAT3）為核心靶點(diǎn)。分子對(duì)接結(jié)果表明，這5個(gè)核心靶點(diǎn)與蓽鈴胃痛顆粒中的槲皮素、黃柏酮、黃藤素、β-谷甾醇等結(jié)合情況良好。結(jié)論 蓽鈴胃痛顆?？赡芡ㄟ^(guò)抑制磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路的激活，加強(qiáng)胃腸道蠕動(dòng)，浸潤(rùn)胃黏膜等，從而達(dá)到治療功能性消化不良的作用，為后續(xù)研究提供參考依據(jù)。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接探究蓽鈴胃痛顆粒治療功能性消化不良的作用靶點(diǎn)及分子機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、SymMap、SwissTargetPrediction、PharmMapper、UniProt、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)收集蓽鈴胃痛顆粒、功能性消化不良的有效成分、靶點(diǎn)和疾病相關(guān)基因。采用Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建“中藥–成分–交集靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，并對(duì)其網(wǎng)絡(luò)中的核心化合物和靶點(diǎn)進(jìn)行了篩選。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行了基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組的百科全書(shū)（KEGG）通路分析，并通過(guò)分子對(duì)接驗(yàn)證了關(guān)鍵靶點(diǎn)。結(jié)果 共獲得蓽鈴胃痛顆粒的有效化學(xué)成分131種，通過(guò)287個(gè)靶點(diǎn)對(duì)功能性消化不良疾病產(chǎn)生治療作用，其中非受體酪氨酸激酶（SRC）、β-連環(huán)蛋白（CTNNB1）、熱休克蛋白90α型1（HSP90AA1）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子3（STAT3）為核心靶點(diǎn)。分子對(duì)接結(jié)果表明，這5個(gè)核心靶點(diǎn)與蓽鈴胃痛顆粒中的槲皮素、黃柏酮、黃藤素、β-谷甾醇等結(jié)合情況良好。結(jié)論 蓽鈴胃痛顆?？赡芡ㄟ^(guò)抑制磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路的激活，加強(qiáng)胃腸道蠕動(dòng)，浸潤(rùn)胃黏膜等，從而達(dá)到治療功能性消化不良的作用，為后續(xù)研究提供參考依據(jù)。
2024, 39(12):3049-3057.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.007
摘要:
目的 基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS技術(shù)鑒定矮陀陀Munronia henryi中的化學(xué)成分，并運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)，深入研究民族藥矮陀陀改善類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的潛在靶點(diǎn)與作用機(jī)制。方法 采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS技術(shù)分析鑒定矮陀陀化學(xué)成分。將化合物結(jié)構(gòu)輸入Swiss數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行類(lèi)藥性篩選和靶點(diǎn)預(yù)測(cè)；使用OMIM、TTD、Gene Cards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相關(guān)靶點(diǎn)，并對(duì)化合物靶點(diǎn)和疾病靶點(diǎn)進(jìn)行交集處理；應(yīng)用Cytoscape技術(shù)來(lái)建立靶點(diǎn)相互作用網(wǎng)絡(luò)；運(yùn)用微生信平臺(tái)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路分析；采用AutoDockTools 1.5.7軟件對(duì)化合物和核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接模擬。結(jié)果 質(zhì)譜分析從矮陀陀二氯甲烷部位鑒定出63個(gè)化合物。其中42個(gè)化合物通過(guò)類(lèi)藥性篩選，有37個(gè)化合物可預(yù)測(cè)到靶點(diǎn)。共篩選出338個(gè)藥物靶點(diǎn)、1 889個(gè)疾病靶點(diǎn)和154個(gè)交集靶點(diǎn)。通過(guò)GO分析和KEGG分析可知矮陀陀中的檸檬苦素可能通過(guò)多條信號(hào)通路與生物途徑發(fā)揮治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示，矮陀陀中的檸檬苦素可以能夠與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵治療靶點(diǎn)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 矮陀陀中富含的檸檬苦素成分可能通過(guò)多靶點(diǎn)、多通路的方式發(fā)揮抗類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作用，為后續(xù)疾病的研究和藥物研發(fā)提供了參考依據(jù)。
目的 基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS技術(shù)鑒定矮陀陀Munronia henryi中的化學(xué)成分，并運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，結(jié)合分子對(duì)接技術(shù)，深入研究民族藥矮陀陀改善類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的潛在靶點(diǎn)與作用機(jī)制。方法 采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS技術(shù)分析鑒定矮陀陀化學(xué)成分。將化合物結(jié)構(gòu)輸入Swiss數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行類(lèi)藥性篩選和靶點(diǎn)預(yù)測(cè)；使用OMIM、TTD、Gene Cards數(shù)據(jù)庫(kù)檢索類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相關(guān)靶點(diǎn)，并對(duì)化合物靶點(diǎn)和疾病靶點(diǎn)進(jìn)行交集處理；應(yīng)用Cytoscape技術(shù)來(lái)建立靶點(diǎn)相互作用網(wǎng)絡(luò)；運(yùn)用微生信平臺(tái)對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路分析；采用AutoDockTools 1.5.7軟件對(duì)化合物和核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接模擬。結(jié)果 質(zhì)譜分析從矮陀陀二氯甲烷部位鑒定出63個(gè)化合物。其中42個(gè)化合物通過(guò)類(lèi)藥性篩選，有37個(gè)化合物可預(yù)測(cè)到靶點(diǎn)。共篩選出338個(gè)藥物靶點(diǎn)、1 889個(gè)疾病靶點(diǎn)和154個(gè)交集靶點(diǎn)。通過(guò)GO分析和KEGG分析可知矮陀陀中的檸檬苦素可能通過(guò)多條信號(hào)通路與生物途徑發(fā)揮治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的作用。分子對(duì)接結(jié)果顯示，矮陀陀中的檸檬苦素可以能夠與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵治療靶點(diǎn)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 矮陀陀中富含的檸檬苦素成分可能通過(guò)多靶點(diǎn)、多通路的方式發(fā)揮抗類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作用，為后續(xù)疾病的研究和藥物研發(fā)提供了參考依據(jù)。
2024, 39(12):3058-3064.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.008
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)，研究路路通Liquidambaris Fructus治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的分子機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)確定路路通的活性成分和潛在作用靶點(diǎn)。利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)檢索類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的相關(guān)靶點(diǎn)。使用Venny 2.1繪制韋恩圖，確定交集靶點(diǎn)?；赟TRING數(shù)據(jù)庫(kù)，使用Cytoscape 3.10軟件構(gòu)建“藥物–活性成分–潛在靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)圖，并通過(guò)拓?fù)浞治龊Y選核心靶點(diǎn)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。通過(guò)Autodock軟件進(jìn)行分子對(duì)接實(shí)驗(yàn)。結(jié)果 篩選出松脂素、β-谷甾醇、谷甾醇、異斯他丁環(huán)氧4個(gè)活性成分，169個(gè)潛在靶點(diǎn)。確定了114個(gè)與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)的交集靶點(diǎn)。構(gòu)建了“中藥–成分–靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)，篩選出溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）、11-β-羥基類(lèi)固醇脫氫酶1（HSD11B1）等核心靶點(diǎn)。GO與KEGG富集分析揭示了多個(gè)生物學(xué)過(guò)程和信號(hào)通路，如神經(jīng)活性配體-受體相互作用、鈣信號(hào)通路等。分子對(duì)接驗(yàn)證了活性成分與核心靶點(diǎn)之間的相互作用。結(jié)論 路路通可能通過(guò)調(diào)節(jié)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)的關(guān)鍵靶點(diǎn)（SLC6A3、HSD11B1等）和信號(hào)通路，發(fā)揮抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，為類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床治療提供了新的分子層面的證據(jù)。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)，研究路路通Liquidambaris Fructus治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的分子機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)確定路路通的活性成分和潛在作用靶點(diǎn)。利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)檢索類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的相關(guān)靶點(diǎn)。使用Venny 2.1繪制韋恩圖，確定交集靶點(diǎn)?；赟TRING數(shù)據(jù)庫(kù)，使用Cytoscape 3.10軟件構(gòu)建“藥物–活性成分–潛在靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)圖，并通過(guò)拓?fù)浞治龊Y選核心靶點(diǎn)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析。通過(guò)Autodock軟件進(jìn)行分子對(duì)接實(shí)驗(yàn)。結(jié)果 篩選出松脂素、β-谷甾醇、谷甾醇、異斯他丁環(huán)氧4個(gè)活性成分，169個(gè)潛在靶點(diǎn)。確定了114個(gè)與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)的交集靶點(diǎn)。構(gòu)建了“中藥–成分–靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)，篩選出溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）、11-β-羥基類(lèi)固醇脫氫酶1（HSD11B1）等核心靶點(diǎn)。GO與KEGG富集分析揭示了多個(gè)生物學(xué)過(guò)程和信號(hào)通路，如神經(jīng)活性配體-受體相互作用、鈣信號(hào)通路等。分子對(duì)接驗(yàn)證了活性成分與核心靶點(diǎn)之間的相互作用。結(jié)論 路路通可能通過(guò)調(diào)節(jié)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)的關(guān)鍵靶點(diǎn)（SLC6A3、HSD11B1等）和信號(hào)通路，發(fā)揮抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，為類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床治療提供了新的分子層面的證據(jù)。
2024, 39(12):3065-3075.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.009
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探究17-羥-巖大戟內(nèi)酯B（HJB）對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制，并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)對(duì)HJB作用靶點(diǎn)進(jìn)行篩選，構(gòu)建靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)及蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，對(duì)HJB抗肝癌潛在的作用靶點(diǎn)及相關(guān)通路進(jìn)行預(yù)測(cè)。并用0（空白對(duì)照）、2.5、5、10、20、40、80 µmol/L的HJB作用于HepG2細(xì)胞24、48、72 h，采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8）法檢測(cè)各組細(xì)胞的增殖活性。以0（空白對(duì)照）、5、10、20 µmol/L的HJB作用于HepG2細(xì)胞48 h后，膜聯(lián)蛋白V（Annexin V）–異硫氰酸熒光素（FITC）/碘化丙啶（PI）雙染法檢測(cè)各組細(xì)胞的凋亡，JC-1染色法觀察細(xì)胞的線粒體膜電位變化，DCFH-DA染色法觀察細(xì)胞的活性氧水平。Western blotting法檢測(cè)各組細(xì)胞線粒體凋亡及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)，得出HJB與肝癌有291個(gè)共同靶點(diǎn)；京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析結(jié)果顯示HJB治療肝癌結(jié)果主要在癌癥通路、癌癥中的蛋白多糖、血脂與動(dòng)脈粥樣硬化和PI3K-Akt信號(hào)通路等信號(hào)通路；HJB時(shí)間和劑量相關(guān)性地顯著抑制HepG2細(xì)胞增殖。與空白對(duì)照組相比，5、10、20 µmol/L HJB組細(xì)胞的活性氧水平、凋亡率、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C（Cyt C）、裂解胱天蛋白酶-9（cleaved Caspase-9）、裂解胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白水平呈濃度相關(guān)性升高（P＜0.05），線粒體膜電位、Bcl-2、磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 HJB可抑制肝癌HepG2細(xì)胞增殖，促進(jìn)HepG2細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能與PI3K-Akt通路介導(dǎo)線粒體凋亡途徑有關(guān)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探究17-羥-巖大戟內(nèi)酯B（HJB）對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制，并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)對(duì)HJB作用靶點(diǎn)進(jìn)行篩選，構(gòu)建靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)及蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，對(duì)HJB抗肝癌潛在的作用靶點(diǎn)及相關(guān)通路進(jìn)行預(yù)測(cè)。并用0（空白對(duì)照）、2.5、5、10、20、40、80 µmol/L的HJB作用于HepG2細(xì)胞24、48、72 h，采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8）法檢測(cè)各組細(xì)胞的增殖活性。以0（空白對(duì)照）、5、10、20 µmol/L的HJB作用于HepG2細(xì)胞48 h后，膜聯(lián)蛋白V（Annexin V）–異硫氰酸熒光素（FITC）/碘化丙啶（PI）雙染法檢測(cè)各組細(xì)胞的凋亡，JC-1染色法觀察細(xì)胞的線粒體膜電位變化，DCFH-DA染色法觀察細(xì)胞的活性氧水平。Western blotting法檢測(cè)各組細(xì)胞線粒體凋亡及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)變化。結(jié)果 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)，得出HJB與肝癌有291個(gè)共同靶點(diǎn)；京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）富集分析結(jié)果顯示HJB治療肝癌結(jié)果主要在癌癥通路、癌癥中的蛋白多糖、血脂與動(dòng)脈粥樣硬化和PI3K-Akt信號(hào)通路等信號(hào)通路；HJB時(shí)間和劑量相關(guān)性地顯著抑制HepG2細(xì)胞增殖。與空白對(duì)照組相比，5、10、20 µmol/L HJB組細(xì)胞的活性氧水平、凋亡率、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C（Cyt C）、裂解胱天蛋白酶-9（cleaved Caspase-9）、裂解胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白水平呈濃度相關(guān)性升高（P＜0.05），線粒體膜電位、Bcl-2、磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05）。結(jié)論 HJB可抑制肝癌HepG2細(xì)胞增殖，促進(jìn)HepG2細(xì)胞凋亡，其機(jī)制可能與PI3K-Akt通路介導(dǎo)線粒體凋亡途徑有關(guān)。
2024, 39(12):3076-3085.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.010
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和體外實(shí)驗(yàn)探討漢防己甲素（TET）治療胰腺癌的潛在作用靶點(diǎn)，并闡明其相關(guān)分子機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）、SwissTargetPrediction和PharmMapper數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建TET的潛在作用靶點(diǎn)數(shù)據(jù)集，與在GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)中獲得的PAAD相關(guān)靶點(diǎn)取交集，得到TET治療PAAD的潛在作用靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)獲取交集靶點(diǎn)蛋白的蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)信息并導(dǎo)入Cytoscape 3.8.0篩選核心靶點(diǎn)；運(yùn)用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路富集分析。使用AutoDock和PyMol軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。采用CCK-8法檢測(cè)不同梯度濃度TET對(duì)胰腺癌細(xì)胞增殖活性的影響；胰腺癌細(xì)胞分為對(duì)照組和漢防己甲素6.25、12.5、25 μmol/L組，采用細(xì)胞劃痕愈合實(shí)驗(yàn)、克隆形成實(shí)驗(yàn)和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞遷移率、克隆形成情況和細(xì)胞周期變化。實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)各組細(xì)胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）通路相關(guān)基因表達(dá)水平。結(jié)果 獲得TET影響胰腺癌的潛在靶點(diǎn)140個(gè)，分析構(gòu)建胰腺癌與TET之間的PPI網(wǎng)絡(luò)，獲得核心靶點(diǎn)Akt1、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）和PIK3CA等。分子對(duì)接顯示這些核心靶點(diǎn)與TET都具有良好的結(jié)合活性。GO和KEGG富集分析表明TET治療胰腺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)主要涉及磷酸化等生物學(xué)過(guò)程和PI3K-Akt等信號(hào)通路。胰腺癌細(xì)胞的死亡率隨著TET濃度的增加而升高。與對(duì)照組比較，TET組細(xì)胞遷移率降低（P＜0.01），TET組PANC-1細(xì)胞克隆形成數(shù)減少（P＜0.001）；與對(duì)照組比較，TET組G0/G1期比例升高（P＜0.001）。與對(duì)照組相比，TET組血小板源性生長(zhǎng)因子受體α（PDGFRA）基因表達(dá)下調(diào)（P＜0.05），而T細(xì)胞白血病/淋巴瘤1A（TCL1A）、Jun、ILK、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核轉(zhuǎn)錄因子-κB抑制劑α（NF-κBIA）、PIK3CA、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）基因表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 TET可抑制人胰腺癌細(xì)胞增殖、遷移和克隆，造成細(xì)胞周期阻滯，其作用機(jī)制可能與PI3K-Akt信號(hào)通路有關(guān)。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和體外實(shí)驗(yàn)探討漢防己甲素（TET）治療胰腺癌的潛在作用靶點(diǎn)，并闡明其相關(guān)分子機(jī)制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）、SwissTargetPrediction和PharmMapper數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建TET的潛在作用靶點(diǎn)數(shù)據(jù)集，與在GeneCards和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)中獲得的PAAD相關(guān)靶點(diǎn)取交集，得到TET治療PAAD的潛在作用靶點(diǎn)。利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)獲取交集靶點(diǎn)蛋白的蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)信息并導(dǎo)入Cytoscape 3.8.0篩選核心靶點(diǎn)；運(yùn)用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）信號(hào)通路富集分析。使用AutoDock和PyMol軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。采用CCK-8法檢測(cè)不同梯度濃度TET對(duì)胰腺癌細(xì)胞增殖活性的影響；胰腺癌細(xì)胞分為對(duì)照組和漢防己甲素6.25、12.5、25 μmol/L組，采用細(xì)胞劃痕愈合實(shí)驗(yàn)、克隆形成實(shí)驗(yàn)和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞遷移率、克隆形成情況和細(xì)胞周期變化。實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）法檢測(cè)各組細(xì)胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）通路相關(guān)基因表達(dá)水平。結(jié)果 獲得TET影響胰腺癌的潛在靶點(diǎn)140個(gè)，分析構(gòu)建胰腺癌與TET之間的PPI網(wǎng)絡(luò)，獲得核心靶點(diǎn)Akt1、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）和PIK3CA等。分子對(duì)接顯示這些核心靶點(diǎn)與TET都具有良好的結(jié)合活性。GO和KEGG富集分析表明TET治療胰腺癌的關(guān)鍵靶點(diǎn)主要涉及磷酸化等生物學(xué)過(guò)程和PI3K-Akt等信號(hào)通路。胰腺癌細(xì)胞的死亡率隨著TET濃度的增加而升高。與對(duì)照組比較，TET組細(xì)胞遷移率降低（P＜0.01），TET組PANC-1細(xì)胞克隆形成數(shù)減少（P＜0.001）；與對(duì)照組比較，TET組G0/G1期比例升高（P＜0.001）。與對(duì)照組相比，TET組血小板源性生長(zhǎng)因子受體α（PDGFRA）基因表達(dá)下調(diào)（P＜0.05），而T細(xì)胞白血病/淋巴瘤1A（TCL1A）、Jun、ILK、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核轉(zhuǎn)錄因子-κB抑制劑α（NF-κBIA）、PIK3CA、絲裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）基因表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 TET可抑制人胰腺癌細(xì)胞增殖、遷移和克隆，造成細(xì)胞周期阻滯，其作用機(jī)制可能與PI3K-Akt信號(hào)通路有關(guān)。
2024, 39(12):3086-3093.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.011
摘要:
目的 比較克立硼羅軟膏受試制劑與參比制劑在健康受試者中單次局部外用后的生物等效性。方法 采用隨機(jī)、開(kāi)放、兩制劑、單次給藥、雙交叉設(shè)計(jì)。受試者于每周期在空腹?fàn)顟B(tài)下單次局部外用克立硼羅軟膏受試制劑或參比制劑4 g（約5 mg/cm2），清洗期為4 d。采用高效液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜法（HPLC-MS/MS）測(cè)定人血漿中克立硼羅的血藥濃度，使用Phoenix WinNonlin軟件（8.3版本）中的非房室模型（NCA）模塊計(jì)算克立硼羅的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 單次給藥后，克立硼羅的Cmax、AUC0-t和AUC0-∞的幾何均值比（受試制劑/參比制劑）的90%置信區(qū)間均在80.00%～125.00%。結(jié)論 克立硼羅軟膏受試制劑與參比制劑在健康受試者空腹條件下單次局部外用4 g（約5 mg/cm2）后具有生物等效性。
目的 比較克立硼羅軟膏受試制劑與參比制劑在健康受試者中單次局部外用后的生物等效性。方法 采用隨機(jī)、開(kāi)放、兩制劑、單次給藥、雙交叉設(shè)計(jì)。受試者于每周期在空腹?fàn)顟B(tài)下單次局部外用克立硼羅軟膏受試制劑或參比制劑4 g（約5 mg/cm2），清洗期為4 d。采用高效液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜法（HPLC-MS/MS）測(cè)定人血漿中克立硼羅的血藥濃度，使用Phoenix WinNonlin軟件（8.3版本）中的非房室模型（NCA）模塊計(jì)算克立硼羅的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 單次給藥后，克立硼羅的Cmax、AUC0-t和AUC0-∞的幾何均值比（受試制劑/參比制劑）的90%置信區(qū)間均在80.00%～125.00%。結(jié)論 克立硼羅軟膏受試制劑與參比制劑在健康受試者空腹條件下單次局部外用4 g（約5 mg/cm2）后具有生物等效性。
2024, 39(12):3094-3098.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.012
摘要:
目的 建立HPLC法測(cè)定氟比洛芬凝膠貼膏中有關(guān)物質(zhì)。方法 使用Agilent Zorbax XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5μm）；流動(dòng)相A為乙酸水溶液（5∶60），流動(dòng)相B為乙腈，梯度洗脫；柱溫為30 ℃；檢測(cè)波長(zhǎng)為254 nm；體積流量為1.0 mL/min；進(jìn)樣體積為20mL。采用加校正因子的主成分自身對(duì)照法計(jì)算氟比洛芬凝膠貼膏樣品中降解雜質(zhì)氟比洛芬甘油酯（雜質(zhì)A）和氟比洛芬薄荷酯（雜質(zhì)B）。結(jié)果 雜質(zhì)A、B分別在0.01～5.40、0.10～16.20µg/mL線性關(guān)系良好。平均回收率分別為98.9%、97.9%，RSD值分別為1.0%、2.2%。結(jié)果均符合限度要求。結(jié)論 本方法操作簡(jiǎn)單，試劑易得，重現(xiàn)性好，能夠有效分離并定量氟比洛芬凝膠貼膏中雜質(zhì)A、B。
目的 建立HPLC法測(cè)定氟比洛芬凝膠貼膏中有關(guān)物質(zhì)。方法 使用Agilent Zorbax XDB-C18色譜柱（150 mm×4.6 mm，5μm）；流動(dòng)相A為乙酸水溶液（5∶60），流動(dòng)相B為乙腈，梯度洗脫；柱溫為30 ℃；檢測(cè)波長(zhǎng)為254 nm；體積流量為1.0 mL/min；進(jìn)樣體積為20
2024, 39(12):3099-3103.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.013
摘要:
目的 探討燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療高血壓腦出血的臨床療效。方法 選取上海市靜安區(qū)閘北中心醫(yī)院在2023年4月—2024年3月收治的100例高血壓腦出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組50例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，2次/d，3支/次，加入適量生理鹽水在30 min內(nèi)滴完。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注燈盞細(xì)辛注射液，1次/d，40 mL/次，加入250 mL生理鹽水充分稀釋后滴注。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組的臨床療效、神經(jīng)功能、顱內(nèi)血管狀態(tài)、腦血管功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率較對(duì)照組更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（96.00% vs 84.00%，P＜0.05）。治療后，兩組的國(guó)家衛(wèi)生研究院卒中評(píng)分量表（NIHSS）評(píng)分均降低（P＜0.05），治療組的NIHSS評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的腦血腫量、水腫量、半暗帶面積較治療前降低（P＜0.05），治療組的腦血腫量、水腫量、半暗帶面積與對(duì)照組比較更低（P＜0.05）。治療后，兩組的動(dòng)態(tài)阻力、周?chē)枇档?，平均流速升高?i>P＜0.05）；治療組的動(dòng)態(tài)阻力、周?chē)枇Φ陀趯?duì)照組，平均流速高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組的血清白細(xì)胞介素-18（IL-18）、熱休克蛋白47（HSP47）、CD163、中樞神經(jīng)特異性蛋白S100β（S100β）水平均降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-18、HSP47、CD163、S100β水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液可提高高血壓腦出血的治療效果，改善神經(jīng)功能，降低腦血腫癥狀，改善腦血管功能，降低神經(jīng)炎性損傷。
目的 探討燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療高血壓腦出血的臨床療效。方法 選取上海市靜安區(qū)閘北中心醫(yī)院在2023年4月—2024年3月收治的100例高血壓腦出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組50例。對(duì)照組靜脈滴注依達(dá)拉奉注射液，2次/d，3支/次，加入適量生理鹽水在30 min內(nèi)滴完。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注燈盞細(xì)辛注射液，1次/d，40 mL/次，加入250 mL生理鹽水充分稀釋后滴注。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組的臨床療效、神經(jīng)功能、顱內(nèi)血管狀態(tài)、腦血管功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率較對(duì)照組更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（96.00% vs 84.00%，P＜0.05）。治療后，兩組的國(guó)家衛(wèi)生研究院卒中評(píng)分量表（NIHSS）評(píng)分均降低（P＜0.05），治療組的NIHSS評(píng)分較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的腦血腫量、水腫量、半暗帶面積較治療前降低（P＜0.05），治療組的腦血腫量、水腫量、半暗帶面積與對(duì)照組比較更低（P＜0.05）。治療后，兩組的動(dòng)態(tài)阻力、周?chē)枇档?，平均流速升高?i>P＜0.05）；治療組的動(dòng)態(tài)阻力、周?chē)枇Φ陀趯?duì)照組，平均流速高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組的血清白細(xì)胞介素-18（IL-18）、熱休克蛋白47（HSP47）、CD163、中樞神經(jīng)特異性蛋白S100β（S100β）水平均降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-18、HSP47、CD163、S100β水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 燈盞細(xì)辛注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液可提高高血壓腦出血的治療效果，改善神經(jīng)功能，降低腦血腫癥狀，改善腦血管功能，降低神經(jīng)炎性損傷。
2024, 39(12):3104-3108.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.014
摘要:
目的 探討舒筋通絡(luò)顆粒聯(lián)合普瑞巴林膠囊治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取吉林大學(xué)校醫(yī)院在2022年8月—2024年8月收治的神經(jīng)根型頸椎病患者共94例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組47例。對(duì)照組服用普瑞巴林膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服舒筋通絡(luò)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療1個(gè)月。比較兩組的治療效果、頸椎功能、疼痛程度、肌電圖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.62%，對(duì)照組的總有效率為80.85%，組間差異明顯（P＜0.05）。治療后，兩組頸椎功能障礙指數(shù)（NDI）評(píng)分、上肢和肩頸的數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分均顯著減?。?i>P＜0.05）；治療組的NDI評(píng)分、上肢和肩頸的NRS評(píng)分均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組尺神經(jīng)、正中神經(jīng)的F波傳導(dǎo)速度均顯著升高（P＜0.05）；治療組尺神經(jīng)、正中神經(jīng)的F波傳導(dǎo)速度高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 舒筋通絡(luò)顆粒聯(lián)合普瑞巴林膠囊可提高神經(jīng)根型頸椎病的療效，改善頸椎功能和減輕疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)，改善神經(jīng)傳遞速度。
目的 探討舒筋通絡(luò)顆粒聯(lián)合普瑞巴林膠囊治療神經(jīng)根型頸椎病的臨床療效。方法 選取吉林大學(xué)校醫(yī)院在2022年8月—2024年8月收治的神經(jīng)根型頸椎病患者共94例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組47例。對(duì)照組服用普瑞巴林膠囊，1粒/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服舒筋通絡(luò)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療1個(gè)月。比較兩組的治療效果、頸椎功能、疼痛程度、肌電圖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.62%，對(duì)照組的總有效率為80.85%，組間差異明顯（P＜0.05）。治療后，兩組頸椎功能障礙指數(shù)（NDI）評(píng)分、上肢和肩頸的數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分均顯著減?。?i>P＜0.05）；治療組的NDI評(píng)分、上肢和肩頸的NRS評(píng)分均小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組尺神經(jīng)、正中神經(jīng)的F波傳導(dǎo)速度均顯著升高（P＜0.05）；治療組尺神經(jīng)、正中神經(jīng)的F波傳導(dǎo)速度高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 舒筋通絡(luò)顆粒聯(lián)合普瑞巴林膠囊可提高神經(jīng)根型頸椎病的療效，改善頸椎功能和減輕疼痛程度，降低炎癥反應(yīng)，改善神經(jīng)傳遞速度。
2024, 39(12):3109-3114.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.015
摘要:
目的 探討草烏甲素片聯(lián)合利多卡因凝膠貼膏治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的156例帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各78例。對(duì)照組給予利多卡因凝膠貼膏，根據(jù)患者疼痛面積將貼膏剪塊，單次同時(shí)使用≤3貼，控制24 h內(nèi)貼敷時(shí)間≤12 h。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服草烏甲素片，1片/次，3次/d。兩組療程4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前和治療2、4周的疼痛視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分及治療前后睡眠障礙評(píng)定量表（SDRS）、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分和血清β-內(nèi)啡肽（β-EP）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.87%，顯著高于對(duì)照組的84.62%（P＜0.05）。兩組患者治療2、4周疼痛VAS評(píng)分均低于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4周治療組VAS評(píng)分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SDRS、DASS-21評(píng)分均低于同組治療前，SF-36評(píng)分均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組SDRS、DASS-21評(píng)分均低于對(duì)照組，SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-EP水平均顯著上升，血清COX-2、IL-6、NSE水平低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清β-EP、COX-2、IL-6、NSE水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 草烏甲素片聯(lián)合利多卡因凝膠貼膏治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的療效及安全性較好，能有效降低疼痛程度，改善患者睡眠質(zhì)量、情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量，抑制神經(jīng)炎癥及神經(jīng)損害。
目的 探討草烏甲素片聯(lián)合利多卡因凝膠貼膏治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年12月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的156例帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各78例。對(duì)照組給予利多卡因凝膠貼膏，根據(jù)患者疼痛面積將貼膏剪塊，單次同時(shí)使用≤3貼，控制24 h內(nèi)貼敷時(shí)間≤12 h。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服草烏甲素片，1片/次，3次/d。兩組療程4周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前和治療2、4周的疼痛視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分及治療前后睡眠障礙評(píng)定量表（SDRS）、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分和血清β-內(nèi)啡肽（β-EP）、環(huán)氧化酶-2（COX-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.87%，顯著高于對(duì)照組的84.62%（P＜0.05）。兩組患者治療2、4周疼痛VAS評(píng)分均低于同組治療前（P＜0.05）；治療2、4周治療組VAS評(píng)分均低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SDRS、DASS-21評(píng)分均低于同組治療前，SF-36評(píng)分均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組SDRS、DASS-21評(píng)分均低于對(duì)照組，SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清β-EP水平均顯著上升，血清COX-2、IL-6、NSE水平低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清β-EP、COX-2、IL-6、NSE水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 草烏甲素片聯(lián)合利多卡因凝膠貼膏治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛的療效及安全性較好，能有效降低疼痛程度，改善患者睡眠質(zhì)量、情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量，抑制神經(jīng)炎癥及神經(jīng)損害。
2024, 39(12):3115-3118.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.016
摘要:
目的 探討注射用炎琥寧（凍干）聯(lián)合利巴韋林注射液治療病毒性肺炎的效果。方法 選取2022年5月—2023年5月蘇州市第九人民醫(yī)院收治的80例病毒性肺炎患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注利巴韋林注射液，每次500 mg加于500 mL 5%葡萄糖注射液中，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用炎琥寧（凍干），每次400 mg加于250 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d。兩組連續(xù)治療5 d。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀緩解時(shí)間、炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（97.50%）比對(duì)照組的總有效率（80.00%）更高（P＜0.05）；治療后，治療組發(fā)熱、咽痛、咳嗽緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均降低（P＜0.05），治療組患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平與對(duì)照組相比更低（P＜0.05）。結(jié)論 注射用炎琥寧（凍干）聯(lián)合利巴韋林注射液治療病毒性肺炎具有較好療效，能有效地緩解臨床癥狀，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
目的 探討注射用炎琥寧（凍干）聯(lián)合利巴韋林注射液治療病毒性肺炎的效果。方法 選取2022年5月—2023年5月蘇州市第九人民醫(yī)院收治的80例病毒性肺炎患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者靜脈滴注利巴韋林注射液，每次500 mg加于500 mL 5%葡萄糖注射液中，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用炎琥寧（凍干），每次400 mg加于250 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/d。兩組連續(xù)治療5 d。比較兩組的臨床療效、臨床癥狀緩解時(shí)間、炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（97.50%）比對(duì)照組的總有效率（80.00%）更高（P＜0.05）；治療后，治療組發(fā)熱、咽痛、咳嗽緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，兩組患者血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均降低（P＜0.05），治療組患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平與對(duì)照組相比更低（P＜0.05）。結(jié)論 注射用炎琥寧（凍干）聯(lián)合利巴韋林注射液治療病毒性肺炎具有較好療效，能有效地緩解臨床癥狀，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。
2024, 39(12):3119-3124.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.017
摘要:
目的 探討清咳平喘顆粒治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）痰熱壅肺證的臨床有效性。方法 選取2022年3月—2023年4月萊西市人民醫(yī)院和青島市立醫(yī)院收治的痰熱壅肺型AECOPD患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者給予常規(guī)護(hù)理、氧療支持、止咳平喘、祛痰及抗感染治療在內(nèi)的綜合治療。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分、mMRC評(píng)分和CAT問(wèn)卷評(píng)分，及第1秒用力呼氣容積（FEV1）占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FVC）、6 min步行距離（6MWT）、白細(xì)胞（WBC）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.00%）顯著高于對(duì)照組（86.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者WBC、CRP水平顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組炎癥指標(biāo)下降更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者FEV1%、FEV1/FVC和6MWT較治療前均明顯增加（P＜0.05），且治療組的肺功能、6MWT顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療第7、14天后，兩組患者中醫(yī)證候積分，mMRC和CAT問(wèn)卷評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者在第7、14天的中醫(yī)證候積分、mMRC和CAT問(wèn)卷評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療AECOPD痰熱肺證能夠顯著提高臨床療效，有效緩解咳嗽、咳痰、胸悶及氣短等典型癥狀，促進(jìn)患者肺功能的恢復(fù)，提高其運(yùn)動(dòng)耐量，并顯著降低體內(nèi)炎癥指標(biāo)水平。
目的 探討清咳平喘顆粒治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）痰熱壅肺證的臨床有效性。方法 選取2022年3月—2023年4月萊西市人民醫(yī)院和青島市立醫(yī)院收治的痰熱壅肺型AECOPD患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者給予常規(guī)護(hù)理、氧療支持、止咳平喘、祛痰及抗感染治療在內(nèi)的綜合治療。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分、mMRC評(píng)分和CAT問(wèn)卷評(píng)分，及第1秒用力呼氣容積（FEV1）占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FVC）、6 min步行距離（6MWT）、白細(xì)胞（WBC）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.00%）顯著高于對(duì)照組（86.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者WBC、CRP水平顯著低于治療前（P＜0.05），且治療組炎癥指標(biāo)下降更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者FEV1%、FEV1/FVC和6MWT較治療前均明顯增加（P＜0.05），且治療組的肺功能、6MWT顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療第7、14天后，兩組患者中醫(yī)證候積分，mMRC和CAT問(wèn)卷評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者在第7、14天的中醫(yī)證候積分、mMRC和CAT問(wèn)卷評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清咳平喘顆粒治療AECOPD痰熱肺證能夠顯著提高臨床療效，有效緩解咳嗽、咳痰、胸悶及氣短等典型癥狀，促進(jìn)患者肺功能的恢復(fù)，提高其運(yùn)動(dòng)耐量，并顯著降低體內(nèi)炎癥指標(biāo)水平。
2024, 39(12):3125-3129.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.018
摘要:
目的 探討胸腺五肽聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑治療Ⅲ、Ⅳ級(jí)慢性阻塞性肺疾病（COPD）穩(wěn)定期的臨床療效。方法 選取新疆醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院于2021年6月—2023年6月收治Ⅲ、Ⅳ級(jí)COPD穩(wěn)定期患者150例，隨機(jī)分為對(duì)照組（75例）和治療組（75例）。對(duì)照組吸入布地格福吸入氣霧劑，2吸/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射注射用胸腺五肽，10 mg/次，2次/周。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)第1秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）和殘氣容積/肺總量（RV/TLC）水平，免疫功能指標(biāo)CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平，氣道黏液高分泌指標(biāo)痰液干/濕質(zhì)量比和黏蛋白5AC（MUC5AC）水平，及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（94.67% vs 82.67%，P＜0.05）。治療后，兩組患者FEV1/FVC、FEV1%、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平比治療前均明顯升高，而RV/TLC、痰液干/濕質(zhì)量比、MUC5AC水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些肺功能、免疫功能和氣道黏液高分泌指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組COPD急性加重次數(shù)及再住院率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 胸腺五肽聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑治療Ⅲ、Ⅳ級(jí)COPD穩(wěn)定期患者，可調(diào)節(jié)免疫功能，緩解氣道黏液高分泌狀態(tài)，改善肺功能，提高臨床療效，從而進(jìn)一步改善預(yù)后。
目的 探討胸腺五肽聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑治療Ⅲ、Ⅳ級(jí)慢性阻塞性肺疾病（COPD）穩(wěn)定期的臨床療效。方法 選取新疆醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院于2021年6月—2023年6月收治Ⅲ、Ⅳ級(jí)COPD穩(wěn)定期患者150例，隨機(jī)分為對(duì)照組（75例）和治療組（75例）。對(duì)照組吸入布地格福吸入氣霧劑，2吸/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射注射用胸腺五肽，10 mg/次，2次/周。兩組患者均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)第1秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）和殘氣容積/肺總量（RV/TLC）水平，免疫功能指標(biāo)CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋水平，氣道黏液高分泌指標(biāo)痰液干/濕質(zhì)量比和黏蛋白5AC（MUC5AC）水平，及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（94.67% vs 82.67%，P＜0.05）。治療后，兩組患者FEV1/FVC、FEV1%、CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平比治療前均明顯升高，而RV/TLC、痰液干/濕質(zhì)量比、MUC5AC水平明顯降低（P＜0.05），且治療組這些肺功能、免疫功能和氣道黏液高分泌指標(biāo)明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組COPD急性加重次數(shù)及再住院率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 胸腺五肽聯(lián)合布地格福吸入氣霧劑治療Ⅲ、Ⅳ級(jí)COPD穩(wěn)定期患者，可調(diào)節(jié)免疫功能，緩解氣道黏液高分泌狀態(tài)，改善肺功能，提高臨床療效，從而進(jìn)一步改善預(yù)后。
2024, 39(12):3130-3133.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.019
摘要:
目的 探討清熱八味膠囊聯(lián)合奧司他韋治療流行性病毒感冒的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年3月上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院收治的流行性病毒感冒患者104例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組52例。對(duì)照組磷酸奧司他韋膠囊，1粒/次，每日2次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組清熱八味膠囊，3～5粒/次，每日1～2次。兩組用藥5 d觀察療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，及炎性因子白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.15%）明顯高于對(duì)照組總有效率（82.69%，P＜0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、頭痛、鼻塞流涕、全身肌肉酸痛等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）好轉(zhuǎn)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、TNF-α水平顯著降低，而SOD、IFN-γ升高（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，SOD、IFN-γ水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清熱八味膠囊聯(lián)合奧司他韋治療流行性病毒感冒，能有效緩解感冒癥狀，并可改善細(xì)胞免疫功能，調(diào)控炎性因子含量降低。
目的 探討清熱八味膠囊聯(lián)合奧司他韋治療流行性病毒感冒的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年3月上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院收治的流行性病毒感冒患者104例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組52例。對(duì)照組磷酸奧司他韋膠囊，1粒/次，每日2次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組清熱八味膠囊，3～5粒/次，每日1～2次。兩組用藥5 d觀察療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，及炎性因子白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.15%）明顯高于對(duì)照組總有效率（82.69%，P＜0.05）。治療后，治療組患者發(fā)熱、頭痛、鼻塞流涕、全身肌肉酸痛等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）好轉(zhuǎn)時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、TNF-α水平顯著降低，而SOD、IFN-γ升高（P＜0.05）；治療后，治療組IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，SOD、IFN-γ水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清熱八味膠囊聯(lián)合奧司他韋治療流行性病毒感冒，能有效緩解感冒癥狀，并可改善細(xì)胞免疫功能，調(diào)控炎性因子含量降低。
2024, 39(12):3134-3138.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.020
摘要:
目的 探討至靈膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年3月在中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九一〇醫(yī)院治療的慢性乙型肝炎患者共計(jì)112例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組56例。對(duì)照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服至靈膠囊，2粒/次，3次/d。兩組持續(xù)治療6個(gè)月。比較兩組治療效果、血清指標(biāo)和淋巴細(xì)胞指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.64%，對(duì)照組的總有效率為82.14%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療組患者HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率、HBeAg/抗-HBe轉(zhuǎn)換率、HBeAg轉(zhuǎn)陰率均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的總膽紅素（TBil）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）均明顯降低（P＜0.05）；治療組的TBil、ALT、AST低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的CD3+、CD4+、CD8+均降低，CD4+/CD8+均升高（P＜0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD8+低于對(duì)照組，CD4+/CD8+高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 至靈膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片可提高慢性乙型肝炎患者的治療效果，改善肝功能，促進(jìn)HBeAg轉(zhuǎn)陰，調(diào)節(jié)免疫功能。
目的 探討至靈膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2022年4月—2024年3月在中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九一〇醫(yī)院治療的慢性乙型肝炎患者共計(jì)112例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組56例。對(duì)照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服至靈膠囊，2粒/次，3次/d。兩組持續(xù)治療6個(gè)月。比較兩組治療效果、血清指標(biāo)和淋巴細(xì)胞指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.64%，對(duì)照組的總有效率為82.14%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療組患者HBV-DNA轉(zhuǎn)陰率、HBeAg/抗-HBe轉(zhuǎn)換率、HBeAg轉(zhuǎn)陰率均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的總膽紅素（TBil）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）均明顯降低（P＜0.05）；治療組的TBil、ALT、AST低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的CD3+、CD4+、CD8+均降低，CD4+/CD8+均升高（P＜0.05）；治療組CD3+、CD4+、CD8+低于對(duì)照組，CD4+/CD8+高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 至靈膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片可提高慢性乙型肝炎患者的治療效果，改善肝功能，促進(jìn)HBeAg轉(zhuǎn)陰，調(diào)節(jié)免疫功能。
2024, 39(12):3139-3144.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.021
摘要:
目的 探討水飛薊賓膠囊聯(lián)合艾米替諾福韋治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2024年6月如皋市人民醫(yī)院收治的96例慢性乙型肝炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組隨食物服用艾米替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服水飛薊賓膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較治療前后肝功能指標(biāo)、乙型肝炎患者的生存質(zhì)量測(cè)定量表（QOL-HBV）評(píng)分、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清乙肝病毒脫氧核糖核酸（HBV DNA）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、高爾基體蛋白73（GP73）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，顯著高于對(duì)照組的79.17%（P＜0.05）。治療組乏力、食欲減退、惡心、肝區(qū)不適緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平均低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組ALT、TBIL、AST水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組QOL-HBV評(píng)分都顯著增加，血清HBV DNA水平都顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組QOL-HBV評(píng)分和血清HBV DNA水平改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR和血清IL-17、MDA、GP73、MMP-2水平都低于治療前，血清SOD水平都顯著上升（P＜0.05）。治療后，治療組NLR和血清IL-17、SOD、MDA、GP73、MMP-2水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 水飛薊賓膠囊聯(lián)合艾米替諾福韋治療慢性乙型肝炎患者耐受性較好，能有效加快患者病毒感染程度及癥狀緩解，促進(jìn)肝功能恢復(fù)和生存質(zhì)量改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討水飛薊賓膠囊聯(lián)合艾米替諾福韋治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2024年6月如皋市人民醫(yī)院收治的96例慢性乙型肝炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組隨食物服用艾米替諾福韋片，1片/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上口服水飛薊賓膠囊，3粒/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較治療前后肝功能指標(biāo)、乙型肝炎患者的生存質(zhì)量測(cè)定量表（QOL-HBV）評(píng)分、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）和血清乙肝病毒脫氧核糖核酸（HBV DNA）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、高爾基體蛋白73（GP73）、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.75%，顯著高于對(duì)照組的79.17%（P＜0.05）。治療組乏力、食欲減退、惡心、肝區(qū)不適緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平均低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組ALT、TBIL、AST水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組QOL-HBV評(píng)分都顯著增加，血清HBV DNA水平都顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組QOL-HBV評(píng)分和血清HBV DNA水平改善均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR和血清IL-17、MDA、GP73、MMP-2水平都低于治療前，血清SOD水平都顯著上升（P＜0.05）。治療后，治療組NLR和血清IL-17、SOD、MDA、GP73、MMP-2水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 水飛薊賓膠囊聯(lián)合艾米替諾福韋治療慢性乙型肝炎患者耐受性較好，能有效加快患者病毒感染程度及癥狀緩解，促進(jìn)肝功能恢復(fù)和生存質(zhì)量改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(12):3145-3149.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.022
摘要:
目的 分析裸花紫珠顆粒與西咪替丁注射液聯(lián)合治療上消化道出血的療效。方法 取皖南醫(yī)學(xué)院附屬太和醫(yī)院于2022年6月—2023年6月收治的86例上消化道出血患者，根據(jù)隨機(jī)信封法將患者分為對(duì)照組和治療組，各43例。對(duì)照組緩慢靜脈滴注西咪替丁注射液，取2 mL西咪替丁注射液使用5%葡萄糖注射液250 mL稀釋?zhuān)? h一次；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服裸花紫珠顆粒，1袋/次，4次/d。兩組均治療3 d。比較兩組臨床療效、再出血率、臨床癥狀改善時(shí)間、凝血功能指標(biāo)和血常規(guī)指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率顯著高于對(duì)照組，再出血率低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組止血時(shí)間、隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間、嘔血消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白原（FIB）顯著降低（P＜0.05），且治療組患者APTT、PT、TT、FIB低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）、血細(xì)胞比容（HCT）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組Hb、RBC、HCT高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 裸花紫珠顆粒聯(lián)合西咪替丁注射液治療上消化道出血的臨床療效更佳，在改善凝血功能、提高止血效果、降低再出血率方面具有顯著優(yōu)勢(shì)。
目的 分析裸花紫珠顆粒與西咪替丁注射液聯(lián)合治療上消化道出血的療效。方法 取皖南醫(yī)學(xué)院附屬太和醫(yī)院于2022年6月—2023年6月收治的86例上消化道出血患者，根據(jù)隨機(jī)信封法將患者分為對(duì)照組和治療組，各43例。對(duì)照組緩慢靜脈滴注西咪替丁注射液，取2 mL西咪替丁注射液使用5%葡萄糖注射液250 mL稀釋?zhuān)? h一次；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服裸花紫珠顆粒，1袋/次，4次/d。兩組均治療3 d。比較兩組臨床療效、再出血率、臨床癥狀改善時(shí)間、凝血功能指標(biāo)和血常規(guī)指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率顯著高于對(duì)照組，再出血率低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組止血時(shí)間、隱血轉(zhuǎn)陰時(shí)間、嘔血消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白原（FIB）顯著降低（P＜0.05），且治療組患者APTT、PT、TT、FIB低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）、血細(xì)胞比容（HCT）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組Hb、RBC、HCT高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 裸花紫珠顆粒聯(lián)合西咪替丁注射液治療上消化道出血的臨床療效更佳，在改善凝血功能、提高止血效果、降低再出血率方面具有顯著優(yōu)勢(shì)。
2024, 39(12):3150-3155.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.023
摘要:
目的 探討猴頭健胃靈片聯(lián)合四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）陽(yáng)性慢性胃炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年2月復(fù)旦大學(xué)附屬浦東醫(yī)院和上海市浦東新區(qū)洋涇社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的160例Hp陽(yáng)性慢性胃炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組進(jìn)行四聯(lián)方案治療，（1）早晚餐前0.5 h口服雷貝拉唑鈉腸溶膠囊，20 mg/次，2次/d；（2）早晚餐前0.5 h口服膠體果膠鉍膠囊，200 mg/次，2次/d；（3）早晚餐后口服阿莫西林膠囊，1.0 g/次，2次/d；（4）早晚餐后口服克拉霉素片，0.5 g/次，2次/d。（1）用藥4周，（2）、（3）、（4）用藥2周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上飯后口服猴頭健胃靈片，4 片/次，3次/d，用藥4周。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效、癥狀消失時(shí)間和Hp根除率。比較兩組治療前后癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分、血清胃功能三項(xiàng)[胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ]和炎癥指標(biāo)[白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-8、C反應(yīng)蛋白（CRP）]水平的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照組的88.75%（P＜0.05）。治療組上腹痛、噯氣、反酸、腹脹、惡心消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組Hp根除率是72.50%，顯著高于對(duì)照組的57.50%（P＜0.05）。治療后，兩組SCL-90評(píng)分都顯著降低，而SF-36評(píng)分顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組SCL-90、SF-36評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清G-17水平顯著上升，血清PGⅠ、PGⅡ、CRP、IL-1β、IL-8水平都低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清胃功能三項(xiàng)和CRP、IL-1β、IL-8水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 猴頭健胃靈片聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽(yáng)性慢性胃炎患者能有效加速消化道癥狀消除，提高Hp根除率，促進(jìn)炎癥反應(yīng)及胃黏膜損害減輕，患者心理健康水平和生活質(zhì)量得到較大程度改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討猴頭健胃靈片聯(lián)合四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）陽(yáng)性慢性胃炎的臨床療效。方法 選取2021年6月—2024年2月復(fù)旦大學(xué)附屬浦東醫(yī)院和上海市浦東新區(qū)洋涇社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心收治的160例Hp陽(yáng)性慢性胃炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各80例。對(duì)照組進(jìn)行四聯(lián)方案治療，（1）早晚餐前0.5 h口服雷貝拉唑鈉腸溶膠囊，20 mg/次，2次/d；（2）早晚餐前0.5 h口服膠體果膠鉍膠囊，200 mg/次，2次/d；（3）早晚餐后口服阿莫西林膠囊，1.0 g/次，2次/d；（4）早晚餐后口服克拉霉素片，0.5 g/次，2次/d。（1）用藥4周，（2）、（3）、（4）用藥2周。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上飯后口服猴頭健胃靈片，4 片/次，3次/d，用藥4周。兩組連續(xù)治療4周。觀察兩組臨床療效、癥狀消失時(shí)間和Hp根除率。比較兩組治療前后癥狀自評(píng)量表（SCL-90）評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分、血清胃功能三項(xiàng)[胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ]和炎癥指標(biāo)[白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-8、C反應(yīng)蛋白（CRP）]水平的變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.50%，顯著高于對(duì)照組的88.75%（P＜0.05）。治療組上腹痛、噯氣、反酸、腹脹、惡心消失時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組Hp根除率是72.50%，顯著高于對(duì)照組的57.50%（P＜0.05）。治療后，兩組SCL-90評(píng)分都顯著降低，而SF-36評(píng)分顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組SCL-90、SF-36評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清G-17水平顯著上升，血清PGⅠ、PGⅡ、CRP、IL-1β、IL-8水平都低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清胃功能三項(xiàng)和CRP、IL-1β、IL-8水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 猴頭健胃靈片聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽(yáng)性慢性胃炎患者能有效加速消化道癥狀消除，提高Hp根除率，促進(jìn)炎癥反應(yīng)及胃黏膜損害減輕，患者心理健康水平和生活質(zhì)量得到較大程度改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(12):3156-3160.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.024
摘要:
目的 探討宮血寧膠囊聯(lián)合復(fù)方炔諾酮片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年9月無(wú)錫市錫山人民醫(yī)院收治的96例功能失調(diào)性子宮出血患者，根據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各48例。對(duì)照組于月經(jīng)周期第5天開(kāi)始口服復(fù)方炔諾酮片，1片/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服宮血寧膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連服22 d，為1個(gè)周期，均治療2個(gè)周期。比較兩組臨床療效、中醫(yī)證候積分、性激素水平、凝血功能和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組小腹脹痛評(píng)分、腰骶酸痛評(píng)分、精神不振評(píng)分降低（P＜0.05），治療組小腹脹痛評(píng)分、腰骶酸痛評(píng)分、精神不振評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組卵泡刺激素（FSH）、黃體生成素（LH）、雌二醇（E2）降低（P＜0.05），且治療組FSH、LH、E2低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）降低（P＜0.05），且治療組TT、PT、APTT低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、前列腺素2α（PGF2α）水平升高，血清促血管生長(zhǎng)素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平降低（P＜0.05），且治療組血清bFGF、PGF2α水平高于對(duì)照組，血清Ang-Ⅱ水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 宮血寧膠囊聯(lián)合復(fù)方炔諾酮片可緩解功能失調(diào)性子宮出血患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)性激素水平和凝血功能，改善機(jī)體血清因子水平。
目的 探討宮血寧膠囊聯(lián)合復(fù)方炔諾酮片治療功能失調(diào)性子宮出血的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年9月無(wú)錫市錫山人民醫(yī)院收治的96例功能失調(diào)性子宮出血患者，根據(jù)用藥差別將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各48例。對(duì)照組于月經(jīng)周期第5天開(kāi)始口服復(fù)方炔諾酮片，1片/d。在此基礎(chǔ)上，治療組口服宮血寧膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連服22 d，為1個(gè)周期，均治療2個(gè)周期。比較兩組臨床療效、中醫(yī)證候積分、性激素水平、凝血功能和血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組小腹脹痛評(píng)分、腰骶酸痛評(píng)分、精神不振評(píng)分降低（P＜0.05），治療組小腹脹痛評(píng)分、腰骶酸痛評(píng)分、精神不振評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組卵泡刺激素（FSH）、黃體生成素（LH）、雌二醇（E2）降低（P＜0.05），且治療組FSH、LH、E2低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）降低（P＜0.05），且治療組TT、PT、APTT低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）、前列腺素2α（PGF2α）水平升高，血清促血管生長(zhǎng)素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平降低（P＜0.05），且治療組血清bFGF、PGF2α水平高于對(duì)照組，血清Ang-Ⅱ水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 宮血寧膠囊聯(lián)合復(fù)方炔諾酮片可緩解功能失調(diào)性子宮出血患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)性激素水平和凝血功能，改善機(jī)體血清因子水平。
2024, 39(12):3161-3166.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.025
摘要:
目的 探討吉祥安坤丸聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療肝郁氣滯型月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選取2022年5月—2023年12月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院懷柔婦幼保健院診治的肝郁氣滯型月經(jīng)不調(diào)患者122例，根據(jù)不同治療方案隨機(jī)分成對(duì)照組（61例）和治療組（61例）。對(duì)照組口服屈螺酮炔雌醇片，于月經(jīng)來(lái)潮第5天開(kāi)始服用，1片/次，1次/d，連續(xù)服用21 d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服吉祥安坤丸，12丸/次，2次/d。兩組患者均進(jìn)行3個(gè)月經(jīng)周期的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，中華生存質(zhì)量量表（ChQOL）評(píng)分，性激素雌二醇（E2）、黃體生成素（LH）和促卵泡生成素（FSH）水平，血清表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平，以及復(fù)發(fā)率情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為85.25%和96.72%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分明顯下降，而ChQOL評(píng)分顯著升高（P＜0.05），且治療組各評(píng)分較對(duì)照組改善的更為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者E2、EGF和VEGF水平較治療前明顯升高，而LH、FSH和IL-1β水平明顯降低（P＜0.05），且治療組性激素和血清學(xué)水平較對(duì)照組改善更為顯著（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組6個(gè)月內(nèi)的復(fù)發(fā)率為13.11%，明顯高于治療組的1.64%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 吉祥安坤丸聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療肝郁氣滯型月經(jīng)不調(diào)療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、性激素水平及生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠降低停藥后復(fù)發(fā)率并促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)。
目的 探討吉祥安坤丸聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療肝郁氣滯型月經(jīng)不調(diào)的臨床療效。方法 選取2022年5月—2023年12月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院懷柔婦幼保健院診治的肝郁氣滯型月經(jīng)不調(diào)患者122例，根據(jù)不同治療方案隨機(jī)分成對(duì)照組（61例）和治療組（61例）。對(duì)照組口服屈螺酮炔雌醇片，于月經(jīng)來(lái)潮第5天開(kāi)始服用，1片/次，1次/d，連續(xù)服用21 d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服吉祥安坤丸，12丸/次，2次/d。兩組患者均進(jìn)行3個(gè)月經(jīng)周期的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分，中華生存質(zhì)量量表（ChQOL）評(píng)分，性激素雌二醇（E2）、黃體生成素（LH）和促卵泡生成素（FSH）水平，血清表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平，以及復(fù)發(fā)率情況。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組總有效率分別為85.25%和96.72%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分明顯下降，而ChQOL評(píng)分顯著升高（P＜0.05），且治療組各評(píng)分較對(duì)照組改善的更為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患者E2、EGF和VEGF水平較治療前明顯升高，而LH、FSH和IL-1β水平明顯降低（P＜0.05），且治療組性激素和血清學(xué)水平較對(duì)照組改善更為顯著（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組6個(gè)月內(nèi)的復(fù)發(fā)率為13.11%，明顯高于治療組的1.64%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 吉祥安坤丸聯(lián)合屈螺酮炔雌醇片治療肝郁氣滯型月經(jīng)不調(diào)療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、性激素水平及生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠降低停藥后復(fù)發(fā)率并促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的修復(fù)。
2024, 39(12):3167-3172.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.026
摘要:
目的 探討少腹逐瘀膠囊聯(lián)合復(fù)方炔諾酮片治療寒凝血瘀型原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 收集2022年12月—2023年11月就診于上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院的痛經(jīng)患者126例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組患者口服復(fù)方炔諾酮片，從經(jīng)期第5天開(kāi)始，1片/d，連續(xù)服用22 d，直到下個(gè)經(jīng)期第5天繼續(xù)服用。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服少腹逐瘀膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)用藥3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，COX痛經(jīng)癥狀量表（CMSS）評(píng)分和視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS），疼痛介質(zhì)因子前列腺素E2（PGE2）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、5-羥色胺（5-HT）、前列腺素F2a（PGF2a）水平，及子宮微循環(huán)指數(shù)子宮動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)（PI）、動(dòng)脈血流阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值/舒張期峰值（S/D）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.83%）明顯高于對(duì)照組總有效率（84.13%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組腹痛、惡心、頭暈、四肢冰冷好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者CMSS評(píng)分和VAS評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組PGE2、β-EP水平比治療前明顯升高，而5-HT和PGF2a水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組疼痛介質(zhì)因子水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮微循環(huán)指數(shù)RI、PI、S/D比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者指數(shù)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方炔諾酮片與少腹逐瘀膠囊協(xié)同聯(lián)合治療，能改善寒凝狀態(tài)下的子宮微循環(huán)情況，使機(jī)體內(nèi)疼痛介質(zhì)因子含量降低，痛經(jīng)癥狀好轉(zhuǎn)明顯。
目的 探討少腹逐瘀膠囊聯(lián)合復(fù)方炔諾酮片治療寒凝血瘀型原發(fā)性痛經(jīng)的臨床療效。方法 收集2022年12月—2023年11月就診于上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院的痛經(jīng)患者126例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（63例）和治療組（63例）。對(duì)照組患者口服復(fù)方炔諾酮片，從經(jīng)期第5天開(kāi)始，1片/d，連續(xù)服用22 d，直到下個(gè)經(jīng)期第5天繼續(xù)服用。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服少腹逐瘀膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)用藥3個(gè)月經(jīng)周期。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，COX痛經(jīng)癥狀量表（CMSS）評(píng)分和視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS），疼痛介質(zhì)因子前列腺素E2（PGE2）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、5-羥色胺（5-HT）、前列腺素F2a（PGF2a）水平，及子宮微循環(huán)指數(shù)子宮動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)（PI）、動(dòng)脈血流阻力指數(shù)（RI）、收縮期峰值/舒張期峰值（S/D）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.83%）明顯高于對(duì)照組總有效率（84.13%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組腹痛、惡心、頭暈、四肢冰冷好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者CMSS評(píng)分和VAS評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組評(píng)分降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組PGE2、β-EP水平比治療前明顯升高，而5-HT和PGF2a水平明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組疼痛介質(zhì)因子水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮微循環(huán)指數(shù)RI、PI、S/D比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組患者指數(shù)水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方炔諾酮片與少腹逐瘀膠囊協(xié)同聯(lián)合治療，能改善寒凝狀態(tài)下的子宮微循環(huán)情況，使機(jī)體內(nèi)疼痛介質(zhì)因子含量降低，痛經(jīng)癥狀好轉(zhuǎn)明顯。
2024, 39(12):3173-3177.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.027
摘要:
目的 探討復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合枸櫞酸托法替布片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取黃山首康醫(yī)院在2022年7月—2024年6月收治的類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者共68例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組34例。對(duì)照組口服枸櫞酸托法替布片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方雪蓮膠囊，2粒/次，2次/d。兩組患者總共治療12周。比較兩組的治療效果、關(guān)節(jié)體征、疼痛程度、疾病活動(dòng)度、血清指標(biāo)。結(jié)果 與對(duì)照組的總有效率67.65%對(duì)比，治療組的總有效率88.24%更高，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、VAS評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療組的關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的DAS28-ESR評(píng)分均明顯減?。?i>P＜0.05），治療組的DAS28-ESR評(píng)分與對(duì)照組比較更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體、白細(xì)胞介素（IL）-8、IL-2R、IL-1β均明顯降低（P＜0.05）；治療組的RF、抗CCP抗體、IL-8、IL-2R、IL-1β均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合枸櫞酸托法替布片可提高類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療效果，減輕關(guān)節(jié)疼痛程度和體征，降低疾病活動(dòng)度，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合枸櫞酸托法替布片治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取黃山首康醫(yī)院在2022年7月—2024年6月收治的類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者共68例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組34例。對(duì)照組口服枸櫞酸托法替布片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服復(fù)方雪蓮膠囊，2粒/次，2次/d。兩組患者總共治療12周。比較兩組的治療效果、關(guān)節(jié)體征、疼痛程度、疾病活動(dòng)度、血清指標(biāo)。結(jié)果 與對(duì)照組的總有效率67.65%對(duì)比，治療組的總有效率88.24%更高，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、VAS評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療組的關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、腫脹數(shù)、VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的DAS28-ESR評(píng)分均明顯減?。?i>P＜0.05），治療組的DAS28-ESR評(píng)分與對(duì)照組比較更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體、白細(xì)胞介素（IL）-8、IL-2R、IL-1β均明顯降低（P＜0.05）；治療組的RF、抗CCP抗體、IL-8、IL-2R、IL-1β均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方雪蓮膠囊聯(lián)合枸櫞酸托法替布片可提高類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療效果，減輕關(guān)節(jié)疼痛程度和體征，降低疾病活動(dòng)度，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(12):3178-3183.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.028
摘要:
目的 探討復(fù)方南星止痛膏聯(lián)合依托考昔治療寒濕痹阻型膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年5月南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院收治的80例寒濕痹阻型膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予復(fù)方南星止痛膏，選最痛部位，1貼/次，1次/隔日。兩組用藥28 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分、視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS）、12條目簡(jiǎn)短生命質(zhì)量評(píng)分量表（SF 12）評(píng)分、中醫(yī)癥狀評(píng)分、骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物和血清炎癥因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.00%，明顯高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，兩組患者WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分明顯低于治療前，而SF-12生活質(zhì)量評(píng)分高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分低于對(duì)照組，SF-12生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者關(guān)節(jié)疼痛、局部腫脹、關(guān)節(jié)活動(dòng)度、腰膝酸軟、關(guān)節(jié)重著、遇寒加重和僵硬體評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者中醫(yī)癥狀評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者總I型膠原氨基端延長(zhǎng)肽（TPINP）、I型膠原羧基端肽B特殊序列（β-CTX）、骨鈣素N端中分子（N-MID）水平明顯低于治療前（P＜0.05）；且治療組患者TPINP、β-CTX及N-MID水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β1）、基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP13）水平明顯低于治療前（P＜0.05）；且治療組患者TNF-α、IL-1、TGF-β1及MMP13水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方南星止痛膏聯(lián)合依托考昔治療寒濕痹阻型膝骨關(guān)節(jié)炎患者效果明顯，能夠明顯改善患者的關(guān)節(jié)功能，緩解疼痛，提高患者生活質(zhì)量，改善骨代謝和降低炎癥反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討復(fù)方南星止痛膏聯(lián)合依托考昔治療寒濕痹阻型膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年5月南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院收治的80例寒濕痹阻型膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組40例。對(duì)照組口服依托考昔片，60 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予復(fù)方南星止痛膏，選最痛部位，1貼/次，1次/隔日。兩組用藥28 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評(píng)分、視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS）、12條目簡(jiǎn)短生命質(zhì)量評(píng)分量表（SF 12）評(píng)分、中醫(yī)癥狀評(píng)分、骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物和血清炎癥因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.00%，明顯高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，兩組患者WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分明顯低于治療前，而SF-12生活質(zhì)量評(píng)分高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組WOMAC評(píng)分、VAS評(píng)分低于對(duì)照組，SF-12生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者關(guān)節(jié)疼痛、局部腫脹、關(guān)節(jié)活動(dòng)度、腰膝酸軟、關(guān)節(jié)重著、遇寒加重和僵硬體評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者中醫(yī)癥狀評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者總I型膠原氨基端延長(zhǎng)肽（TPINP）、I型膠原羧基端肽B特殊序列（β-CTX）、骨鈣素N端中分子（N-MID）水平明顯低于治療前（P＜0.05）；且治療組患者TPINP、β-CTX及N-MID水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β1）、基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP13）水平明顯低于治療前（P＜0.05）；且治療組患者TNF-α、IL-1、TGF-β1及MMP13水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方南星止痛膏聯(lián)合依托考昔治療寒濕痹阻型膝骨關(guān)節(jié)炎患者效果明顯，能夠明顯改善患者的關(guān)節(jié)功能，緩解疼痛，提高患者生活質(zhì)量，改善骨代謝和降低炎癥反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(12):3184-3187.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.029
摘要:
目的 探討腫痛安膠囊聯(lián)合更昔洛韋片治療兒童皰疹性口腔炎的臨床療效。方法 選取2021年9月—2024年8月天津市泰達(dá)醫(yī)院收治的皰疹性口腔炎患兒共計(jì)86例，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組口服更昔洛韋片，5 mg/kg，每日分3次服用。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上外用腫痛安膠囊，3次/d，每次將1粒膠囊的藥粉敷于患處，至少保持1 h。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組患兒的臨床療效、癥狀消失情況、生活質(zhì)量、免疫球蛋白。結(jié)果 治療組的總有效率為95.35%，對(duì)照組的總有效率為81.40%，組間差異明顯（P＜0.05）。治療組退熱時(shí)間、止痛時(shí)間、皰疹消失時(shí)間、潰瘍消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的兒童皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)（CDLQI）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組的CDLQI評(píng)分低于對(duì)照組著（P＜0.05）。治療后，兩組IgA、IgM、IgE均明顯提高（P＜0.05），治療組患兒的IgA、IgM、IgE比對(duì)照組更高（P＜0.05）。結(jié)論 腫痛安膠囊聯(lián)合更昔洛韋片可提高皰疹性口腔炎的療效，改善臨床癥狀和免疫球蛋白水平，提高生活質(zhì)量。
目的 探討腫痛安膠囊聯(lián)合更昔洛韋片治療兒童皰疹性口腔炎的臨床療效。方法 選取2021年9月—2024年8月天津市泰達(dá)醫(yī)院收治的皰疹性口腔炎患兒共計(jì)86例，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組口服更昔洛韋片，5 mg/kg，每日分3次服用。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上外用腫痛安膠囊，3次/d，每次將1粒膠囊的藥粉敷于患處，至少保持1 h。兩組持續(xù)治療14 d。比較兩組患兒的臨床療效、癥狀消失情況、生活質(zhì)量、免疫球蛋白。結(jié)果 治療組的總有效率為95.35%，對(duì)照組的總有效率為81.40%，組間差異明顯（P＜0.05）。治療組退熱時(shí)間、止痛時(shí)間、皰疹消失時(shí)間、潰瘍消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的兒童皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)（CDLQI）評(píng)分均降低（P＜0.05），且治療組的CDLQI評(píng)分低于對(duì)照組著（P＜0.05）。治療后，兩組IgA、IgM、IgE均明顯提高（P＜0.05），治療組患兒的IgA、IgM、IgE比對(duì)照組更高（P＜0.05）。結(jié)論 腫痛安膠囊聯(lián)合更昔洛韋片可提高皰疹性口腔炎的療效，改善臨床癥狀和免疫球蛋白水平，提高生活質(zhì)量。
2024, 39(12):3188-3192.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.030
摘要:
目的 探討治療小兒小兒急性感染性腹瀉，采用瀉速停顆粒聯(lián)合枯草桿菌二聯(lián)活菌治療的臨床療效。方法 選取2021年12月—2024年3月西北婦女兒童醫(yī)院收治的124例患兒，隨機(jī)數(shù)字法分為兩組(對(duì)照組和治療組)，每組62例。對(duì)照組枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒，1袋/次，每日2次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組小兒瀉速停顆粒，6 g/次，每日3次。兩組用藥5 d觀察療效，比較兩組炎性因子水平、癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、免疫因子水平及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.77%）高于對(duì)照組的總有效率（85.48%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組嘔吐、發(fā)熱、腹痛、腹瀉好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白A（IgA）指標(biāo)均明顯升高（P＜0.05），且治療組免疫因子指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平比治療前低（P＜0.05），且治療組SAA、IL-6、ET-1、IL-17水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 枯草桿菌二聯(lián)活菌與小兒瀉速停顆粒協(xié)同治療，可改善明顯患兒感染性腹瀉癥狀，提高患兒免疫系統(tǒng)能力。
目的 探討治療小兒小兒急性感染性腹瀉，采用瀉速停顆粒聯(lián)合枯草桿菌二聯(lián)活菌治療的臨床療效。方法 選取2021年12月—2024年3月西北婦女兒童醫(yī)院收治的124例患兒，隨機(jī)數(shù)字法分為兩組(對(duì)照組和治療組)，每組62例。對(duì)照組枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒，1袋/次，每日2次。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組小兒瀉速停顆粒，6 g/次，每日3次。兩組用藥5 d觀察療效，比較兩組炎性因子水平、癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間、免疫因子水平及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（96.77%）高于對(duì)照組的總有效率（85.48%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組嘔吐、發(fā)熱、腹痛、腹瀉好轉(zhuǎn)時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白A（IgA）指標(biāo)均明顯升高（P＜0.05），且治療組免疫因子指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平比治療前低（P＜0.05），且治療組SAA、IL-6、ET-1、IL-17水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 枯草桿菌二聯(lián)活菌與小兒瀉速停顆粒協(xié)同治療，可改善明顯患兒感染性腹瀉癥狀，提高患兒免疫系統(tǒng)能力。
2024, 39(12):3193-3198.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.031
摘要:
目的 探討醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合托特羅定治療兒童膀胱過(guò)度活動(dòng)癥的臨床療效。方法 選取2022年12月—2024年3月在鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院（河南省兒童醫(yī)院鄭州兒童醫(yī)院）診治的膀胱過(guò)度活動(dòng)癥兒童72例進(jìn)行回顧性分析，按治療方式的不同分成對(duì)照組（36例）和治療組（36例）。對(duì)照組患兒口服酒石酸托特羅定片，5～9歲兒童1 mg/次，2次/d，10～12歲兒童2 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服醒脾養(yǎng)兒顆粒，6 g/次，2次/d。兩組患兒均治療14 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒24 h排尿次數(shù)、夜間排尿次數(shù)、24 h尿急次數(shù)、單次排尿量，膀胱過(guò)度活動(dòng)癥評(píng)分量表（OABSS）評(píng)分和生活質(zhì)量指數(shù)（QOL）評(píng)分，及尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)排尿后殘留尿（PVR）、最大膀胱容量（MCC）和最大尿流率（Qmax）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組患兒臨床總有效率分別為77.78%和94.44%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒24 h排尿次數(shù)、夜間排尿次數(shù)、24 h尿急次數(shù)均較治療前顯著減少，而單次排尿量顯著升高（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)較對(duì)照組改善的更為顯著（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒OABSS評(píng)分和QOL評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分較對(duì)照組降低的更為顯著（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)MCC和Qmax水平均較治療前明顯升高，而PVR水平明顯降低（P＜0.05），且治療組尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)水平較對(duì)照組改善的更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合托特羅定治療兒童膀胱過(guò)度活動(dòng)癥療效顯著，不僅能夠顯著改善患兒尿急、尿頻、夜尿等臨床癥狀，同時(shí)還能夠改善患兒生存質(zhì)量并促進(jìn)尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的修復(fù)。
目的 探討醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合托特羅定治療兒童膀胱過(guò)度活動(dòng)癥的臨床療效。方法 選取2022年12月—2024年3月在鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院（河南省兒童醫(yī)院鄭州兒童醫(yī)院）診治的膀胱過(guò)度活動(dòng)癥兒童72例進(jìn)行回顧性分析，按治療方式的不同分成對(duì)照組（36例）和治療組（36例）。對(duì)照組患兒口服酒石酸托特羅定片，5～9歲兒童1 mg/次，2次/d，10～12歲兒童2 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服醒脾養(yǎng)兒顆粒，6 g/次，2次/d。兩組患兒均治療14 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒24 h排尿次數(shù)、夜間排尿次數(shù)、24 h尿急次數(shù)、單次排尿量，膀胱過(guò)度活動(dòng)癥評(píng)分量表（OABSS）評(píng)分和生活質(zhì)量指數(shù)（QOL）評(píng)分，及尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)排尿后殘留尿（PVR）、最大膀胱容量（MCC）和最大尿流率（Qmax）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組患兒臨床總有效率分別為77.78%和94.44%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒24 h排尿次數(shù)、夜間排尿次數(shù)、24 h尿急次數(shù)均較治療前顯著減少，而單次排尿量顯著升高（P＜0.05），且治療組各指標(biāo)較對(duì)照組改善的更為顯著（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒OABSS評(píng)分和QOL評(píng)分均較治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分較對(duì)照組降低的更為顯著（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)MCC和Qmax水平均較治療前明顯升高，而PVR水平明顯降低（P＜0.05），且治療組尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)水平較對(duì)照組改善的更為顯著（P＜0.05）。結(jié)論 醒脾養(yǎng)兒顆粒聯(lián)合托特羅定治療兒童膀胱過(guò)度活動(dòng)癥療效顯著，不僅能夠顯著改善患兒尿急、尿頻、夜尿等臨床癥狀，同時(shí)還能夠改善患兒生存質(zhì)量并促進(jìn)尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的修復(fù)。
2024, 39(12):3199-3203.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.032
摘要:
目的 探究司美格魯肽聯(lián)合恩格列凈治療肥胖2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2022年9月—2023年12月在西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院治療的肥胖2型糖尿病患者199例，根據(jù)治療方案差異分成對(duì)照組（99例）和治療組（100例）。對(duì)照組患者口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射司美格魯肽注射液，1次/周，前4周0.25 mg/周，5～8周0.5 mg/周，9周開(kāi)始劑量1 mg/周。兩組患者均進(jìn)行12周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀負(fù)擔(dān)評(píng)估量表（DSC-R）和糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評(píng)分，血糖指標(biāo)糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）和餐后2 h血糖（2 h PG）水平，及血脂指標(biāo)總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為85.86%和97.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者DSC-R評(píng)分和DSQL評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血糖指標(biāo)HbA1c、FBG、2 h PG水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組血糖指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血脂指標(biāo)TC、TG水平較治療前顯著下降，而HDL-C顯著升高（P＜0.05），且治療組患者血脂指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 司美格魯肽聯(lián)合恩格列凈治療肥胖2型糖尿病治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患者癥狀負(fù)擔(dān)水平和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)糖脂代謝指標(biāo)的恢復(fù)。
目的 探究司美格魯肽聯(lián)合恩格列凈治療肥胖2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2022年9月—2023年12月在西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院治療的肥胖2型糖尿病患者199例，根據(jù)治療方案差異分成對(duì)照組（99例）和治療組（100例）。對(duì)照組患者口服恩格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射司美格魯肽注射液，1次/周，前4周0.25 mg/周，5～8周0.5 mg/周，9周開(kāi)始劑量1 mg/周。兩組患者均進(jìn)行12周治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀負(fù)擔(dān)評(píng)估量表（DSC-R）和糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評(píng)分，血糖指標(biāo)糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）和餐后2 h血糖（2 h PG）水平，及血脂指標(biāo)總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組的總有效率分別為85.86%和97.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者DSC-R評(píng)分和DSQL評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血糖指標(biāo)HbA1c、FBG、2 h PG水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），且治療組血糖指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血脂指標(biāo)TC、TG水平較治療前顯著下降，而HDL-C顯著升高（P＜0.05），且治療組患者血脂指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 司美格魯肽聯(lián)合恩格列凈治療肥胖2型糖尿病治療效果顯著，不僅能夠顯著改善患者癥狀負(fù)擔(dān)水平和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)糖脂代謝指標(biāo)的恢復(fù)。
2024, 39(12):3204-3209.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.033
摘要:
目的 探討降糖寧膠囊聯(lián)合羅格列酮治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2018年6月—2021年6月在商洛市中心醫(yī)院接受治療的98例2型糖尿病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服鹽酸羅格列酮膠囊，4 mg/d，頓服。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服降糖寧膠囊，2 g/次，3次/d。兩組療程12周。評(píng)估兩組降糖療效，對(duì)比治療前后兩組餐后2 h血糖（2 h PG）等糖代謝指標(biāo)、胰島功能指標(biāo)[胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）]、血小板最大聚集率（MAR）、血液流變學(xué)參數(shù)[血漿黏度（PV）、全血高切黏度（HBV）、全血低切黏度（LBV）]及血清視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、可溶性細(xì)胞間黏附分子1（sICAM-1）、脂聯(lián)素（APN）、生長(zhǎng)分化因子-15（GDF-15）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.9%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P＜0.05）。治療后，兩組患者FPG、2 h PG、HbA1c均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組糖代謝指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組HOMA-β顯著升高，而HOMA-IR顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組胰島功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。與治療前比較，兩組治療后MAR和血液流變學(xué)參數(shù)（PV、HBV、LBV）均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清RBP4、sICAM-1和GDF-15濃度均較治療前顯著下降，而血清APN水平均較治療前顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組血清RBP4、sICAM-1、APN和GDF-15水平改善較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 降糖寧膠囊聯(lián)合羅格列酮治療2型糖尿病能獲得較為理想的血糖控制效果，并可進(jìn)一步改善胰島功能及機(jī)體微循環(huán)，增強(qiáng)內(nèi)源性保護(hù)作用，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，且安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討降糖寧膠囊聯(lián)合羅格列酮治療2型糖尿病的臨床效果。方法 選取2018年6月—2021年6月在商洛市中心醫(yī)院接受治療的98例2型糖尿病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組口服鹽酸羅格列酮膠囊，4 mg/d，頓服。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服降糖寧膠囊，2 g/次，3次/d。兩組療程12周。評(píng)估兩組降糖療效，對(duì)比治療前后兩組餐后2 h血糖（2 h PG）等糖代謝指標(biāo)、胰島功能指標(biāo)[胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）]、血小板最大聚集率（MAR）、血液流變學(xué)參數(shù)[血漿黏度（PV）、全血高切黏度（HBV）、全血低切黏度（LBV）]及血清視黃醇結(jié)合蛋白4（RBP4）、可溶性細(xì)胞間黏附分子1（sICAM-1）、脂聯(lián)素（APN）、生長(zhǎng)分化因子-15（GDF-15）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.9%，顯著高于對(duì)照組的83.7%（P＜0.05）。治療后，兩組患者FPG、2 h PG、HbA1c均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組糖代謝指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組HOMA-β顯著升高，而HOMA-IR顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組胰島功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。與治療前比較，兩組治療后MAR和血液流變學(xué)參數(shù)（PV、HBV、LBV）均顯著降低（P＜0.05）；且均以治療組下降更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清RBP4、sICAM-1和GDF-15濃度均較治療前顯著下降，而血清APN水平均較治療前顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組血清RBP4、sICAM-1、APN和GDF-15水平改善較對(duì)照組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 降糖寧膠囊聯(lián)合羅格列酮治療2型糖尿病能獲得較為理想的血糖控制效果，并可進(jìn)一步改善胰島功能及機(jī)體微循環(huán)，增強(qiáng)內(nèi)源性保護(hù)作用，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，且安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(12):3210-3215.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.034
摘要:
目的 探究益腎化濕顆粒聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療非透析慢性腎臟病的臨床療效。方法 選取2021年7月—2024年7月香港中文大學(xué)（深圳）第二附屬醫(yī)院86例非透析慢性腎臟病患者，根據(jù)使用藥物方案差異將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組口服復(fù)方α-酮酸片，5片/次，3次/d，進(jìn)餐時(shí)用藥。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服益腎化濕顆粒，1袋/次，3次/d，溫水沖服。兩組均連續(xù)治療4個(gè)月。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀消失時(shí)間，比較兩組腎功能指標(biāo)、腸道菌群、運(yùn)動(dòng)耐力和疲乏相關(guān)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是86.05%，顯著高于對(duì)照組的67.44%（P＜0.05）。治療過(guò)程中，治療組水腫消退時(shí)間、多尿消失時(shí)間、血尿消失時(shí)間及腰痛消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、尿酸（UA）、血尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量（24 h Upro）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組腎功能指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腸桿菌均較治療前顯著降低，而糞腸球菌、雙歧桿菌、乳酸桿菌顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組腸道菌群改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組無(wú)氧閾（AT）、峰值攝氧量（VO2peak）、峰值氧脈搏（VO2/HRpeak）均顯著高于治療前，而運(yùn)動(dòng)耐力指標(biāo)、慢性病治療功能評(píng)估-疲勞量表（FACIT-F）評(píng)分低于治療前，且治療組運(yùn)動(dòng)耐力指標(biāo)、FACIT-F評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 益腎化濕顆粒聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療能增加非透析慢性腎臟病患者獲益，緩解臨床癥狀，改善腎功能和運(yùn)動(dòng)耐力，糾正腸道菌群失衡，減輕疲乏，安全性較高。
目的 探究益腎化濕顆粒聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療非透析慢性腎臟病的臨床療效。方法 選取2021年7月—2024年7月香港中文大學(xué)（深圳）第二附屬醫(yī)院86例非透析慢性腎臟病患者，根據(jù)使用藥物方案差異將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組口服復(fù)方α-酮酸片，5片/次，3次/d，進(jìn)餐時(shí)用藥。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服益腎化濕顆粒，1袋/次，3次/d，溫水沖服。兩組均連續(xù)治療4個(gè)月。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀消失時(shí)間，比較兩組腎功能指標(biāo)、腸道菌群、運(yùn)動(dòng)耐力和疲乏相關(guān)指標(biāo)的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是86.05%，顯著高于對(duì)照組的67.44%（P＜0.05）。治療過(guò)程中，治療組水腫消退時(shí)間、多尿消失時(shí)間、血尿消失時(shí)間及腰痛消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、尿酸（UA）、血尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量（24 h Upro）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組腎功能指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腸桿菌均較治療前顯著降低，而糞腸球菌、雙歧桿菌、乳酸桿菌顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組腸道菌群改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組無(wú)氧閾（AT）、峰值攝氧量（VO2peak）、峰值氧脈搏（VO2/HRpeak）均顯著高于治療前，而運(yùn)動(dòng)耐力指標(biāo)、慢性病治療功能評(píng)估-疲勞量表（FACIT-F）評(píng)分低于治療前，且治療組運(yùn)動(dòng)耐力指標(biāo)、FACIT-F評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 益腎化濕顆粒聯(lián)合復(fù)方α-酮酸治療能增加非透析慢性腎臟病患者獲益，緩解臨床癥狀，改善腎功能和運(yùn)動(dòng)耐力，糾正腸道菌群失衡，減輕疲乏，安全性較高。
2024, 39(12):3216-3220.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.035
摘要:
目的 統(tǒng)計(jì)寧夏回族自治區(qū)寧安醫(yī)院2021—2024年第二類(lèi)精神藥品使用情況，分析變化趨勢(shì)，促進(jìn)醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品合理使用。方法 采用回顧性分析收集寧夏回族自治區(qū)寧安醫(yī)院2021—2024年第二類(lèi)精神藥品的銷(xiāo)售金額和使用量，計(jì)算第二類(lèi)精神藥品的用藥頻度（DDDs），限定日費(fèi)用（DDC）以藥品的排序比（B/A）。結(jié)果 2021—2024年，醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品銷(xiāo)售金額呈現(xiàn)逐漸增長(zhǎng)趨勢(shì)，奧沙西泮、扎來(lái)普隆、勞拉西泮（1 mg）的銷(xiāo)售金額及排序始終位居前列；第二類(lèi)精神藥品的DDDs總體呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，右佐匹克隆、艾司唑侖、阿普唑侖始終位于前列，右佐匹克?。? mg）、扎來(lái)普隆分散片DDDs下降明顯；第二類(lèi)精神藥品的DDC及排序基本平穩(wěn)，奧沙西泮、扎來(lái)普隆、地佐辛注射液DDC較高，排名始終在前3位；酒石酸唑吡坦（5 mg）、佐匹克隆片、苯巴比妥片、地西泮片、氯硝西泮片（0.5 mg）地佐辛注射液的B/A均接近1。結(jié)論 寧夏回族自治區(qū)寧安醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品的使用仍存在不合理現(xiàn)象，繼續(xù)加強(qiáng)第二類(lèi)精神藥品的管理和監(jiān)督，確?；颊哂盟幇踩?、有效、經(jīng)濟(jì)。
目的 統(tǒng)計(jì)寧夏回族自治區(qū)寧安醫(yī)院2021—2024年第二類(lèi)精神藥品使用情況，分析變化趨勢(shì)，促進(jìn)醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品合理使用。方法 采用回顧性分析收集寧夏回族自治區(qū)寧安醫(yī)院2021—2024年第二類(lèi)精神藥品的銷(xiāo)售金額和使用量，計(jì)算第二類(lèi)精神藥品的用藥頻度（DDDs），限定日費(fèi)用（DDC）以藥品的排序比（B/A）。結(jié)果 2021—2024年，醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品銷(xiāo)售金額呈現(xiàn)逐漸增長(zhǎng)趨勢(shì)，奧沙西泮、扎來(lái)普隆、勞拉西泮（1 mg）的銷(xiāo)售金額及排序始終位居前列；第二類(lèi)精神藥品的DDDs總體呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，右佐匹克隆、艾司唑侖、阿普唑侖始終位于前列，右佐匹克?。? mg）、扎來(lái)普隆分散片DDDs下降明顯；第二類(lèi)精神藥品的DDC及排序基本平穩(wěn)，奧沙西泮、扎來(lái)普隆、地佐辛注射液DDC較高，排名始終在前3位；酒石酸唑吡坦（5 mg）、佐匹克隆片、苯巴比妥片、地西泮片、氯硝西泮片（0.5 mg）地佐辛注射液的B/A均接近1。結(jié)論 寧夏回族自治區(qū)寧安醫(yī)院第二類(lèi)精神藥品的使用仍存在不合理現(xiàn)象，繼續(xù)加強(qiáng)第二類(lèi)精神藥品的管理和監(jiān)督，確?；颊哂盟幇踩?、有效、經(jīng)濟(jì)。
2024, 39(12):3221-3228.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.036
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘與分析瑪伐凱泰潛在的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 利用線上藥物警戒工具Open Vigil 2.1版，收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2022年4月1日—2024年9月30日的瑪伐凱泰相關(guān)不良事件報(bào)告，利用比例失衡法中的報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值法（PRR）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 經(jīng)數(shù)據(jù)清洗后，收集到瑪伐凱泰不良事件報(bào)告1 802份，共挖掘到43個(gè)有效不良事件信號(hào)，其中發(fā)生頻次較高的不良事件信號(hào)與藥品說(shuō)明書(shū)中的基本一致。此外，還發(fā)現(xiàn)了心房顫動(dòng)、鼻咽炎、體質(zhì)量增加、尿路感染、高血壓等30個(gè)不良事件信號(hào)未被藥品說(shuō)明書(shū)提及。結(jié)論 在臨床應(yīng)用瑪伐凱泰時(shí)，除了需重點(diǎn)關(guān)注藥品說(shuō)明書(shū)中已明確的不良事件外，還應(yīng)警惕心房顫動(dòng)、鼻咽炎、尿路感染、體質(zhì)量增加、高血壓等藥品說(shuō)明書(shū)未提及的不良事件。在用藥前及用藥過(guò)程中，應(yīng)監(jiān)測(cè)患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），避免LVEF降低、心力衰竭等嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生，以確?；颊叩挠盟幇踩?。
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）挖掘與分析瑪伐凱泰潛在的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 利用線上藥物警戒工具Open Vigil 2.1版，收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2022年4月1日—2024年9月30日的瑪伐凱泰相關(guān)不良事件報(bào)告，利用比例失衡法中的報(bào)告比值比法（ROR）和比例報(bào)告比值法（PRR）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 經(jīng)數(shù)據(jù)清洗后，收集到瑪伐凱泰不良事件報(bào)告1 802份，共挖掘到43個(gè)有效不良事件信號(hào)，其中發(fā)生頻次較高的不良事件信號(hào)與藥品說(shuō)明書(shū)中的基本一致。此外，還發(fā)現(xiàn)了心房顫動(dòng)、鼻咽炎、體質(zhì)量增加、尿路感染、高血壓等30個(gè)不良事件信號(hào)未被藥品說(shuō)明書(shū)提及。結(jié)論 在臨床應(yīng)用瑪伐凱泰時(shí)，除了需重點(diǎn)關(guān)注藥品說(shuō)明書(shū)中已明確的不良事件外，還應(yīng)警惕心房顫動(dòng)、鼻咽炎、尿路感染、體質(zhì)量增加、高血壓等藥品說(shuō)明書(shū)未提及的不良事件。在用藥前及用藥過(guò)程中，應(yīng)監(jiān)測(cè)患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），避免LVEF降低、心力衰竭等嚴(yán)重不良反應(yīng)的發(fā)生，以確?；颊叩挠盟幇踩?。
2024, 39(12):3229-3235.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.037
摘要:
目的 挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中替爾泊肽相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，全面評(píng)估該藥臨床應(yīng)用的安全性。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2022年第2季度—2024年第3季度上報(bào)的替爾泊肽的不良事件報(bào)告。采用報(bào)告比值比（ROR）法、貝葉斯置信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，使用國(guó)際醫(yī)學(xué)用語(yǔ)詞典（MedDRA）藥物不良反應(yīng)術(shù)語(yǔ)集中的系統(tǒng)器官分類(lèi)（SOC）和首選術(shù)語(yǔ)（PT）進(jìn)行規(guī)范漢化及分類(lèi)統(tǒng)計(jì)。結(jié)果 提取到替爾泊肽為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告47 306例，經(jīng)過(guò)ROR法和BCPNN法進(jìn)行檢測(cè)，排除產(chǎn)品問(wèn)題、各類(lèi)損傷中毒及操作并發(fā)癥等與藥物無(wú)關(guān)的信號(hào)后最終獲得178個(gè)PT，涉及20個(gè)SOC。PT中包括常見(jiàn)不良事件如注射部位不適、其次為惡心、便秘、胰腺炎等，嚴(yán)重不良事件如甲狀腺癌。還檢測(cè)到血降鈣素升高、皮質(zhì)醇增加、月經(jīng)期出血過(guò)多等說(shuō)明書(shū)未提及的不良事件。此外，使用韋伯分布檢驗(yàn)分析了替爾泊肽不良事件的發(fā)生時(shí)間（TTO），發(fā)現(xiàn)不良事件的中位TTO為28 d，四分位距為7～92 d，大多數(shù)病例發(fā)生在替爾泊肽給藥后30 d內(nèi)（52.44%）。結(jié)論 除了發(fā)現(xiàn)替爾泊肽說(shuō)明書(shū)提及的常見(jiàn)不良反應(yīng)外，還發(fā)現(xiàn)了該藥新的、嚴(yán)重的不良反應(yīng)，有助于替爾泊肽給藥后不良事件的臨床監(jiān)測(cè)和風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別，保障臨床安全用藥。
目的 挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中替爾泊肽相關(guān)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，全面評(píng)估該藥臨床應(yīng)用的安全性。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中2022年第2季度—2024年第3季度上報(bào)的替爾泊肽的不良事件報(bào)告。采用報(bào)告比值比（ROR）法、貝葉斯置信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，使用國(guó)際醫(yī)學(xué)用語(yǔ)詞典（MedDRA）藥物不良反應(yīng)術(shù)語(yǔ)集中的系統(tǒng)器官分類(lèi)（SOC）和首選術(shù)語(yǔ)（PT）進(jìn)行規(guī)范漢化及分類(lèi)統(tǒng)計(jì)。結(jié)果 提取到替爾泊肽為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告47 306例，經(jīng)過(guò)ROR法和BCPNN法進(jìn)行檢測(cè)，排除產(chǎn)品問(wèn)題、各類(lèi)損傷中毒及操作并發(fā)癥等與藥物無(wú)關(guān)的信號(hào)后最終獲得178個(gè)PT，涉及20個(gè)SOC。PT中包括常見(jiàn)不良事件如注射部位不適、其次為惡心、便秘、胰腺炎等，嚴(yán)重不良事件如甲狀腺癌。還檢測(cè)到血降鈣素升高、皮質(zhì)醇增加、月經(jīng)期出血過(guò)多等說(shuō)明書(shū)未提及的不良事件。此外，使用韋伯分布檢驗(yàn)分析了替爾泊肽不良事件的發(fā)生時(shí)間（TTO），發(fā)現(xiàn)不良事件的中位TTO為28 d，四分位距為7～92 d，大多數(shù)病例發(fā)生在替爾泊肽給藥后30 d內(nèi)（52.44%）。結(jié)論 除了發(fā)現(xiàn)替爾泊肽說(shuō)明書(shū)提及的常見(jiàn)不良反應(yīng)外，還發(fā)現(xiàn)了該藥新的、嚴(yán)重的不良反應(yīng)，有助于替爾泊肽給藥后不良事件的臨床監(jiān)測(cè)和風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別，保障臨床安全用藥。
2024, 39(12):3236-3241.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.038
摘要:
目的 分析艾沙康唑所致藥品不良反應(yīng)的臨床特點(diǎn)，為臨床安全應(yīng)用該藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、PubMed和Embase數(shù)據(jù)庫(kù)截至2024年8月收錄的艾沙康唑相關(guān)不良反應(yīng)案例報(bào)道和病例系列分析，對(duì)涉及患者的一般資料、用藥情況、不良反應(yīng)發(fā)生時(shí)間、主要臨床表現(xiàn)、治療及轉(zhuǎn)歸等信息進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)15篇，涉及患者26例，男女比例2.25∶1，患者中位年齡60（39，69）歲，以肺部侵襲性真菌病治療性用藥為主。不良反應(yīng)發(fā)生中位時(shí)間為10（4.8，17.5）d，20例（76.92%）患者的不良反應(yīng)發(fā)生在用藥1個(gè)月以?xún)?nèi)。26例患者共發(fā)生39例次不良反應(yīng)，嚴(yán)重不良反應(yīng)占比26.92%，主要為用藥所致的各種程度肝損傷；不良反應(yīng)共累及11個(gè)系統(tǒng)器官（SOC），排名前3位的為神經(jīng)系統(tǒng)、肝膽系統(tǒng)和各類(lèi)實(shí)驗(yàn)室檢查異常。新的不良反應(yīng)（28.21%）分布于各SOC，暫未見(jiàn)明顯特征。24例患者經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)/痊愈，中位轉(zhuǎn)歸時(shí)間為7（2，10.25）d。結(jié)論 臨床在用藥時(shí)需掌握艾沙康唑致各系統(tǒng)不良反應(yīng)的特點(diǎn)，根據(jù)其可能機(jī)制或流行病學(xué)信息，關(guān)注易發(fā)生不良反應(yīng)的高危人群，以便及時(shí)處理用藥時(shí)遇到的風(fēng)險(xiǎn)。
目的 分析艾沙康唑所致藥品不良反應(yīng)的臨床特點(diǎn)，為臨床安全應(yīng)用該藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普、PubMed和Embase數(shù)據(jù)庫(kù)截至2024年8月收錄的艾沙康唑相關(guān)不良反應(yīng)案例報(bào)道和病例系列分析，對(duì)涉及患者的一般資料、用藥情況、不良反應(yīng)發(fā)生時(shí)間、主要臨床表現(xiàn)、治療及轉(zhuǎn)歸等信息進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)15篇，涉及患者26例，男女比例2.25∶1，患者中位年齡60（39，69）歲，以肺部侵襲性真菌病治療性用藥為主。不良反應(yīng)發(fā)生中位時(shí)間為10（4.8，17.5）d，20例（76.92%）患者的不良反應(yīng)發(fā)生在用藥1個(gè)月以?xún)?nèi)。26例患者共發(fā)生39例次不良反應(yīng)，嚴(yán)重不良反應(yīng)占比26.92%，主要為用藥所致的各種程度肝損傷；不良反應(yīng)共累及11個(gè)系統(tǒng)器官（SOC），排名前3位的為神經(jīng)系統(tǒng)、肝膽系統(tǒng)和各類(lèi)實(shí)驗(yàn)室檢查異常。新的不良反應(yīng)（28.21%）分布于各SOC，暫未見(jiàn)明顯特征。24例患者經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)/痊愈，中位轉(zhuǎn)歸時(shí)間為7（2，10.25）d。結(jié)論 臨床在用藥時(shí)需掌握艾沙康唑致各系統(tǒng)不良反應(yīng)的特點(diǎn)，根據(jù)其可能機(jī)制或流行病學(xué)信息，關(guān)注易發(fā)生不良反應(yīng)的高危人群，以便及時(shí)處理用藥時(shí)遇到的風(fēng)險(xiǎn)。
2024, 39(12):3242-3245.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.039
摘要:
國(guó)際參考定價(jià)是國(guó)際上許多國(guó)家進(jìn)行藥品價(jià)格治理和醫(yī)保支付管理的重要工具之一。歐盟國(guó)家、日本、美國(guó)采用了藥品國(guó)際參考定價(jià)方法。我國(guó)進(jìn)行藥品價(jià)格治理、新藥上市價(jià)格承諾和首發(fā)報(bào)價(jià)參考國(guó)際價(jià)格。建議藥品國(guó)際參考定價(jià)在創(chuàng)新藥先行試點(diǎn)，并逐步向醫(yī)保報(bào)銷(xiāo)藥品推開(kāi)，出臺(tái)實(shí)施細(xì)則、審核監(jiān)督機(jī)制，完善價(jià)格治理綜合體系。
國(guó)際參考定價(jià)是國(guó)際上許多國(guó)家進(jìn)行藥品價(jià)格治理和醫(yī)保支付管理的重要工具之一。歐盟國(guó)家、日本、美國(guó)采用了藥品國(guó)際參考定價(jià)方法。我國(guó)進(jìn)行藥品價(jià)格治理、新藥上市價(jià)格承諾和首發(fā)報(bào)價(jià)參考國(guó)際價(jià)格。建議藥品國(guó)際參考定價(jià)在創(chuàng)新藥先行試點(diǎn)，并逐步向醫(yī)保報(bào)銷(xiāo)藥品推開(kāi)，出臺(tái)實(shí)施細(xì)則、審核監(jiān)督機(jī)制，完善價(jià)格治理綜合體系。
2024, 39(12):3246-3253.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.040
摘要:
丹參酮是從唇形科植物丹參中提取的脂溶性菲醌化合物，具有多種藥理作用，可通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡、抑制腫瘤細(xì)胞增殖、阻止腫瘤細(xì)胞遷移和侵襲、增加放療和化療敏感性發(fā)揮抗腫瘤作用。闡明了丹參酮抗腫瘤作用的研究進(jìn)展，以期為丹參酮未來(lái)癌癥療法的優(yōu)化和發(fā)展提供依據(jù)。
丹參酮是從唇形科植物丹參中提取的脂溶性菲醌化合物，具有多種藥理作用，可通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡、抑制腫瘤細(xì)胞增殖、阻止腫瘤細(xì)胞遷移和侵襲、增加放療和化療敏感性發(fā)揮抗腫瘤作用。闡明了丹參酮抗腫瘤作用的研究進(jìn)展，以期為丹參酮未來(lái)癌癥療法的優(yōu)化和發(fā)展提供依據(jù)。
2024, 39(12):3254-3258.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.041
摘要:
維生素D是人體唯一可自行合成的脂溶性維生素。積極給予維生素D的補(bǔ)充可改善糖尿病患者的糖代謝狀況，有利于血糖的控制，減少并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。維生素D可防治骨質(zhì)疏松癥、預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病、降低腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、改善認(rèn)知功能障礙、防治糖尿病視網(wǎng)膜病變。闡述維生素D在2型糖尿病及其并發(fā)癥和伴發(fā)病中的作用，以提高對(duì)2型糖尿病患者維生素D的篩查和干預(yù)。
維生素D是人體唯一可自行合成的脂溶性維生素。積極給予維生素D的補(bǔ)充可改善糖尿病患者的糖代謝狀況，有利于血糖的控制，減少并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。維生素D可防治骨質(zhì)疏松癥、預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病、降低腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、改善認(rèn)知功能障礙、防治糖尿病視網(wǎng)膜病變。闡述維生素D在2型糖尿病及其并發(fā)癥和伴發(fā)病中的作用，以提高對(duì)2型糖尿病患者維生素D的篩查和干預(yù)。
2024, 39(12):3259-3263.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.042
摘要:
糖尿病腎病是2型糖尿病的主要并發(fā)癥之一，是造成終末期腎病和腎功能衰竭患者死亡的主要原因?；⒄溶帐菑幕⒄戎刑崛〉幕钚猿煞郑赏ㄟ^(guò)減輕腎組織炎性損傷、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、延緩腎組織纖維化、阻止腎組織細(xì)胞凋亡、降低血糖發(fā)揮防治糖尿病腎病的作用?？偨Y(jié)了虎杖苷用于糖尿病腎病的研究進(jìn)展，分析了其作用機(jī)制，為虎杖苷治療糖尿病腎病的臨床研究提供依據(jù)。
糖尿病腎病是2型糖尿病的主要并發(fā)癥之一，是造成終末期腎病和腎功能衰竭患者死亡的主要原因?；⒄溶帐菑幕⒄戎刑崛〉幕钚猿煞郑赏ㄟ^(guò)減輕腎組織炎性損傷、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、延緩腎組織纖維化、阻止腎組織細(xì)胞凋亡、降低血糖發(fā)揮防治糖尿病腎病的作用?？偨Y(jié)了虎杖苷用于糖尿病腎病的研究進(jìn)展，分析了其作用機(jī)制，為虎杖苷治療糖尿病腎病的臨床研究提供依據(jù)。
2024, 39(12):3264-3270.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.043
摘要:
心肌梗死已成為威脅人類(lèi)健康的重要疾病之一。丹參酮ⅡA是從丹參中提取的有效成分，具有多種藥理活性，可通過(guò)舒張血管、延緩心肌纖維化進(jìn)程、抑制心肌細(xì)胞凋亡、減輕炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、促進(jìn)新生血管形成發(fā)揮治療心肌梗死的作用。綜述了丹參酮ⅡA改善心肌梗死的藥理作用研究進(jìn)展，希望為丹參酮ⅡA的臨床應(yīng)用提供參考。
心肌梗死已成為威脅人類(lèi)健康的重要疾病之一。丹參酮ⅡA是從丹參中提取的有效成分，具有多種藥理活性，可通過(guò)舒張血管、延緩心肌纖維化進(jìn)程、抑制心肌細(xì)胞凋亡、減輕炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、促進(jìn)新生血管形成發(fā)揮治療心肌梗死的作用。綜述了丹參酮ⅡA改善心肌梗死的藥理作用研究進(jìn)展，希望為丹參酮ⅡA的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(12):3271-3274.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.044
摘要:
便秘型腸易激綜合征是一種以腹痛或腹部不適伴大便排出困難、排便周期延長(zhǎng)為主要癥狀且常伴隨焦慮、抑郁等精神癥狀的胃腸功能紊亂性疾病。促分泌劑可被用來(lái)治療便秘型腸易激綜合征，治療便秘的同時(shí)也能夠緩解腹痛。促分泌劑目前主要包括3類(lèi)：氯離子通道激活劑、鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶C激活劑、強(qiáng)效小分子鈉/氫交換體3抑制劑?？偨Y(jié)了促分泌劑治療便秘型腸易激綜合征的作用機(jī)制、療效和安全性，以期為臨床應(yīng)用提供參考。
便秘型腸易激綜合征是一種以腹痛或腹部不適伴大便排出困難、排便周期延長(zhǎng)為主要癥狀且常伴隨焦慮、抑郁等精神癥狀的胃腸功能紊亂性疾病。促分泌劑可被用來(lái)治療便秘型腸易激綜合征，治療便秘的同時(shí)也能夠緩解腹痛。促分泌劑目前主要包括3類(lèi)：氯離子通道激活劑、鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶C激活劑、強(qiáng)效小分子鈉/氫交換體3抑制劑?？偨Y(jié)了促分泌劑治療便秘型腸易激綜合征的作用機(jī)制、療效和安全性，以期為臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(12):3275-3281.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.045
摘要:
阿爾茨海默病是一種不可逆的、與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，目前仍然是一種無(wú)法治愈的疾病。自噬可以通過(guò)促進(jìn)β-淀粉樣肽清除、降低Tau蛋白磷酸化發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。中藥活性成分可以通過(guò)自噬誘導(dǎo)階段、自噬泡延伸階段、自噬體加工階段以及線粒體自噬干預(yù)阿爾茨海默病。探討中藥活性成分通過(guò)調(diào)控自噬干預(yù)阿爾茨海默病的研究進(jìn)展，以期為中藥治療阿爾茨海默病的臨床應(yīng)用提供參考。
阿爾茨海默病是一種不可逆的、與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，目前仍然是一種無(wú)法治愈的疾病。自噬可以通過(guò)促進(jìn)β-淀粉樣肽清除、降低Tau蛋白磷酸化發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。中藥活性成分可以通過(guò)自噬誘導(dǎo)階段、自噬泡延伸階段、自噬體加工階段以及線粒體自噬干預(yù)阿爾茨海默病。探討中藥活性成分通過(guò)調(diào)控自噬干預(yù)阿爾茨海默病的研究進(jìn)展，以期為中藥治療阿爾茨海默病的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(12):3282-3288.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.12.046
摘要:
抑郁癥是常見(jiàn)的精神疾病之一，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚缺乏有效的根治藥物。黃芩苷是一種來(lái)自黃芩的天然黃酮類(lèi)成分，具有多種藥理作用，可通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生、增強(qiáng)神經(jīng)突觸可塑性、調(diào)節(jié)丘腦–垂體–腎上腺（HPA）軸、減輕神經(jīng)炎癥反應(yīng)、抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡、改善線粒體功能發(fā)揮抗抑郁作用?？偨Y(jié)了黃芩苷抗抑郁作用的研究進(jìn)展，分析其作用機(jī)制，為黃芩苷的臨床應(yīng)用提供循證支持。
抑郁癥是常見(jiàn)的精神疾病之一，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚缺乏有效的根治藥物。黃芩苷是一種來(lái)自黃芩的天然黃酮類(lèi)成分，具有多種藥理作用，可通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生、增強(qiáng)神經(jīng)突觸可塑性、調(diào)節(jié)丘腦–垂體–腎上腺（HPA）軸、減輕神經(jīng)炎癥反應(yīng)、抑制神經(jīng)元細(xì)胞凋亡、改善線粒體功能發(fā)揮抗抑郁作用?？偨Y(jié)了黃芩苷抗抑郁作用的研究進(jìn)展，分析其作用機(jī)制，為黃芩苷的臨床應(yīng)用提供循證支持。
