2024年第39卷第2期文章目次
2024, 39(2):273-280.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.001
摘要:
目的 探究補(bǔ)肺活血膠囊對(duì)小鼠肺纖維化的影響及作用機(jī)制。方法 90只C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、NLRP3抑制劑（MCC950，10 mg/kg）組、補(bǔ)肺活血膠囊（0.32、0.63、1.62 g/kg、）組，每組15只小鼠。通過對(duì)小鼠氣管內(nèi)單次注射2.5 mg/kg的博來霉素來誘導(dǎo)肺纖維化，對(duì)照組小鼠接受單次氣管注射等體積的磷酸緩沖鹽溶液（PBS）。造模成功后第1天開始給藥，持續(xù)給藥21 d。統(tǒng)計(jì)小鼠每天的存活率和體質(zhì)量，采集小鼠肺泡灌洗液（BALF）并測(cè)定總細(xì)胞與總蛋白，測(cè)定小鼠肺組織濕干質(zhì)量比（W/D）與羥脯氨酸（HYP）；采用蘇木精–伊紅（HE）染色和Masson染色觀察肺組織病理學(xué)變化，采用qRT-PCR檢測(cè)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)蛋白[E-鈣黏蛋白（E-cad）、波形蛋白（Vim）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）]的mRNA表達(dá)；采用Western blotting檢測(cè)EMT相關(guān)蛋白以及Nod樣受體蛋白3（NLRP3）通路相關(guān)蛋白[NLRP3、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白（ASC）、mature-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-1）、mature-白細(xì)胞介素（IL）-1β、mature-IL-18]表達(dá)。結(jié)果 相較于模型組，MCC950與補(bǔ)肺活血膠囊干預(yù)后肺纖維化小鼠存活率明顯提高，體質(zhì)量明顯增加，肺組織W/D、BALF總細(xì)胞與總蛋白、HYP含量均明顯降低（P＜0.05、0.01）；肺組織病理形態(tài)明顯改善；肺組織上皮細(xì)胞標(biāo)志物E-cad mRNA及蛋白的表達(dá)增加，間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物Vim、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白的表達(dá)下降，NLRP3信號(hào)通路中相關(guān)蛋白表達(dá)水平降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊能通過抑制NLRP3通路介導(dǎo)的EMT改善博來霉素誘導(dǎo)的肺纖維化程度。
目的 探究補(bǔ)肺活血膠囊對(duì)小鼠肺纖維化的影響及作用機(jī)制。方法 90只C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、NLRP3抑制劑（MCC950，10 mg/kg）組、補(bǔ)肺活血膠囊（0.32、0.63、1.62 g/kg、）組，每組15只小鼠。通過對(duì)小鼠氣管內(nèi)單次注射2.5 mg/kg的博來霉素來誘導(dǎo)肺纖維化，對(duì)照組小鼠接受單次氣管注射等體積的磷酸緩沖鹽溶液（PBS）。造模成功后第1天開始給藥，持續(xù)給藥21 d。統(tǒng)計(jì)小鼠每天的存活率和體質(zhì)量，采集小鼠肺泡灌洗液（BALF）并測(cè)定總細(xì)胞與總蛋白，測(cè)定小鼠肺組織濕干質(zhì)量比（W/D）與羥脯氨酸（HYP）；采用蘇木精–伊紅（HE）染色和Masson染色觀察肺組織病理學(xué)變化，采用qRT-PCR檢測(cè)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)蛋白[E-鈣黏蛋白（E-cad）、波形蛋白（Vim）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）]的mRNA表達(dá)；采用Western blotting檢測(cè)EMT相關(guān)蛋白以及Nod樣受體蛋白3（NLRP3）通路相關(guān)蛋白[NLRP3、凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白（ASC）、mature-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-1）、mature-白細(xì)胞介素（IL）-1β、mature-IL-18]表達(dá)。結(jié)果 相較于模型組，MCC950與補(bǔ)肺活血膠囊干預(yù)后肺纖維化小鼠存活率明顯提高，體質(zhì)量明顯增加，肺組織W/D、BALF總細(xì)胞與總蛋白、HYP含量均明顯降低（P＜0.05、0.01）；肺組織病理形態(tài)明顯改善；肺組織上皮細(xì)胞標(biāo)志物E-cad mRNA及蛋白的表達(dá)增加，間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物Vim、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白的表達(dá)下降，NLRP3信號(hào)通路中相關(guān)蛋白表達(dá)水平降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊能通過抑制NLRP3通路介導(dǎo)的EMT改善博來霉素誘導(dǎo)的肺纖維化程度。
2024, 39(2):281-289.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.002
摘要:
目的 探究牡荊素對(duì)鼻咽癌CNE-2細(xì)胞裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的抑制作用及其可能的調(diào)控機(jī)制。方法 將BALB/c裸鼠通過左側(cè)前肢腋窩下接種CNE-2細(xì)胞構(gòu)建鼻咽癌裸鼠成瘤模型，待模型構(gòu)建成功后隨機(jī)分為模型組、牡荊素組（5、10 mg/kg）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）激動(dòng)劑組（AICAR，200 mg/kg）、牡荊素＋AMPK抑制劑組（Compound C，20 mg/kg），每組各10只。牡荊素組分別按照相應(yīng)劑量ig；AICAR組ip 200 mg/kg AICAR；牡荊素＋Compound C組采取ig 10 mg/kg牡荊素的同時(shí)ip 20 mg/kg Compound C，以上各組連續(xù)給藥21 d。給藥結(jié)束后測(cè)定裸鼠移植瘤體積和質(zhì)量；蘇木素–伊紅（HE）染色觀察移植瘤組織病理學(xué)改變；TUNEL染色檢測(cè)腫瘤組織細(xì)胞凋亡情況；免疫組織化學(xué)檢測(cè)腫瘤組織微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）-II、泛素結(jié)合蛋白（p62）蛋白表達(dá)；免疫熒光檢測(cè)腫瘤組織LC3-II和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表達(dá)；Western blotting檢測(cè)腫瘤組織Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Casapse-3蛋白及AMPK/UNC-51樣激酶1（ULK1）通路相關(guān)蛋白相對(duì)表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，牡荊素各劑量組、AICAR組腫瘤生長(zhǎng)緩慢，腫瘤體積和質(zhì)量均顯著降低（P＜0.05）；腫瘤細(xì)胞凋亡率，Caspase-3、LC3-II、Bax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1蛋白表達(dá)均顯著升高，p62蛋白表達(dá)均顯著降低（P＜0.05）。與牡荊素10 mg/kg組相比，牡荊素＋Compound C組腫瘤生長(zhǎng)良好，腫瘤體積和質(zhì)量均增加（P＜0.05），腫瘤細(xì)胞凋亡率，Caspase-3、LC3-II、Bax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、P-ULK1/ULK1蛋白表達(dá)均顯著降低，p62蛋白表達(dá)均顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 牡荊素能夠抑制鼻咽癌CNE-2細(xì)胞裸鼠移植瘤生長(zhǎng)，其機(jī)制與激活A(yù)MPK/ULK1通路介導(dǎo)的自噬，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡相關(guān)。
目的 探究牡荊素對(duì)鼻咽癌CNE-2細(xì)胞裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的抑制作用及其可能的調(diào)控機(jī)制。方法 將BALB/c裸鼠通過左側(cè)前肢腋窩下接種CNE-2細(xì)胞構(gòu)建鼻咽癌裸鼠成瘤模型，待模型構(gòu)建成功后隨機(jī)分為模型組、牡荊素組（5、10 mg/kg）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）激動(dòng)劑組（AICAR，200 mg/kg）、牡荊素＋AMPK抑制劑組（Compound C，20 mg/kg），每組各10只。牡荊素組分別按照相應(yīng)劑量ig；AICAR組ip 200 mg/kg AICAR；牡荊素＋Compound C組采取ig 10 mg/kg牡荊素的同時(shí)ip 20 mg/kg Compound C，以上各組連續(xù)給藥21 d。給藥結(jié)束后測(cè)定裸鼠移植瘤體積和質(zhì)量；蘇木素–伊紅（HE）染色觀察移植瘤組織病理學(xué)改變；TUNEL染色檢測(cè)腫瘤組織細(xì)胞凋亡情況；免疫組織化學(xué)檢測(cè)腫瘤組織微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）-II、泛素結(jié)合蛋白（p62）蛋白表達(dá)；免疫熒光檢測(cè)腫瘤組織LC3-II和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表達(dá)；Western blotting檢測(cè)腫瘤組織Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Casapse-3蛋白及AMPK/UNC-51樣激酶1（ULK1）通路相關(guān)蛋白相對(duì)表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，牡荊素各劑量組、AICAR組腫瘤生長(zhǎng)緩慢，腫瘤體積和質(zhì)量均顯著降低（P＜0.05）；腫瘤細(xì)胞凋亡率，Caspase-3、LC3-II、Bax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1蛋白表達(dá)均顯著升高，p62蛋白表達(dá)均顯著降低（P＜0.05）。與牡荊素10 mg/kg組相比，牡荊素＋Compound C組腫瘤生長(zhǎng)良好，腫瘤體積和質(zhì)量均增加（P＜0.05），腫瘤細(xì)胞凋亡率，Caspase-3、LC3-II、Bax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、P-ULK1/ULK1蛋白表達(dá)均顯著降低，p62蛋白表達(dá)均顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 牡荊素能夠抑制鼻咽癌CNE-2細(xì)胞裸鼠移植瘤生長(zhǎng)，其機(jī)制與激活A(yù)MPK/ULK1通路介導(dǎo)的自噬，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡相關(guān)。
2024, 39(2):290-295.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.003
摘要:
目的 探究雷公藤甲素對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞（FLSs）線粒體自噬、NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體活化和細(xì)胞焦亡的影響。方法 將FLSs細(xì)胞和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎FLSs細(xì)胞進(jìn)行傳代培養(yǎng)。將類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎FLSs細(xì)胞采用0、10、20、40 ng/mL雷公藤甲素進(jìn)行處理。采用蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting）檢測(cè)線粒體自噬相關(guān)蛋白LC3B、p62、PHB2、NLRP3的蛋白表達(dá)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-1β和IL-18的水平。采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞焦亡情況，并采用Western blotting法檢測(cè)焦亡相關(guān)蛋白GSDMD和GSDMD-N表達(dá)。結(jié)果 采用10、20、40 ng/mL雷公藤甲素處理類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎FLSs后，雷公藤甲素各劑量組均能顯著減弱類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎FLSs細(xì)胞的線粒體自噬相關(guān)蛋白LC3B的表達(dá)，上調(diào)p62和PHB2的表達(dá)；NLRP3表達(dá)水平均顯著降低，IL-1β和IL-18水平顯著降低；細(xì)胞焦亡率顯著降低；GSDMD蛋白表達(dá)顯著上升，GSDMD-N蛋白表達(dá)下降（P＜0.05、0.01、0.001），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 雷公藤甲素能通過抑制線粒體自噬、NLRP3炎癥小體激活和細(xì)胞焦亡，抑制細(xì)胞炎癥反應(yīng)。
目的 探究雷公藤甲素對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞（FLSs）線粒體自噬、NOD樣受體蛋白3（NLRP3）炎癥小體活化和細(xì)胞焦亡的影響。方法 將FLSs細(xì)胞和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎FLSs細(xì)胞進(jìn)行傳代培養(yǎng)。將類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎FLSs細(xì)胞采用0、10、20、40 ng/mL雷公藤甲素進(jìn)行處理。采用蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting）檢測(cè)線粒體自噬相關(guān)蛋白LC3B、p62、PHB2、NLRP3的蛋白表達(dá)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-1β和IL-18的水平。采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞焦亡情況，并采用Western blotting法檢測(cè)焦亡相關(guān)蛋白GSDMD和GSDMD-N表達(dá)。結(jié)果 采用10、20、40 ng/mL雷公藤甲素處理類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎FLSs后，雷公藤甲素各劑量組均能顯著減弱類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎FLSs細(xì)胞的線粒體自噬相關(guān)蛋白LC3B的表達(dá)，上調(diào)p62和PHB2的表達(dá)；NLRP3表達(dá)水平均顯著降低，IL-1β和IL-18水平顯著降低；細(xì)胞焦亡率顯著降低；GSDMD蛋白表達(dá)顯著上升，GSDMD-N蛋白表達(dá)下降（P＜0.05、0.01、0.001），且呈劑量相關(guān)性。結(jié)論 雷公藤甲素能通過抑制線粒體自噬、NLRP3炎癥小體激活和細(xì)胞焦亡，抑制細(xì)胞炎癥反應(yīng)。
2024, 39(2):296-303.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.004
摘要:
目的 探討壬二酸和水楊酸對(duì)痤瘡丙酸桿菌Propionibacterium acnes誘導(dǎo)的炎癥因子及Toll樣受體4（TLR4）表達(dá)的影響。方法 采用CCK-8法檢測(cè)藥物對(duì)人角質(zhì)形成細(xì)胞HaCaT和人單核細(xì)胞THP-1增殖活力的影響，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中白細(xì)胞介素（IL）-8、IL-1β和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）濃度，利用分子對(duì)接技術(shù)分析壬二酸、水楊酸與TLR4蛋白的分子間相互作用，并通過細(xì)胞免疫熒光和熒光強(qiáng)度分析驗(yàn)證其對(duì)HaCaT細(xì)胞表面TLR4蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 經(jīng)不同濃度的壬二酸或水楊酸處理48 h后，在HaCaT細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，壬二酸的最大實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度為62.50 μg/mL，水楊酸為31.25 μg/mL；THP-1細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中壬二酸的最大實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度為1 000.00 μg/mL，水楊酸為500.00 μg/mL。壬二酸和水楊酸對(duì)P. acnes胞壁成分肽聚糖（PGN）＋脂磷壁酸（LTA）或熱滅活P. acnes誘導(dǎo)后HaCaT細(xì)胞產(chǎn)生IL-8以及對(duì)佛波酯（PMA）＋細(xì)菌脂多糖（LPS）或熱滅活P. acnes誘導(dǎo)后的THP-1細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β和TNF-α均表現(xiàn)出一定的抑制作用，呈劑量相關(guān)性。分子對(duì)接結(jié)果表明，壬二酸、水楊酸均能與TLR4蛋白受體有效地結(jié)合。與對(duì)照組相比，PGN＋LTA或熱滅活P. acnes刺激后HaCaT細(xì)胞表面TLR4熒光強(qiáng)度明顯增高（P＜0.01），經(jīng)62.50 μg/mL壬二酸預(yù)處理后PGN＋LTA刺激的HaCaT細(xì)胞表面TLR4蛋白表達(dá)明顯降低（P＜0.01），31.25 μg/mL水楊酸預(yù)處理后能明顯降低熱滅活P. acnes誘導(dǎo)的細(xì)胞表面TLR4蛋白表達(dá)（P＜0.05）。結(jié)論 壬二酸和水楊酸能抑制P. acnes引起的角質(zhì)形成細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞中促炎因子的產(chǎn)生，同時(shí)還能減少角質(zhì)形成細(xì)胞表面TLR4蛋白的表達(dá)，從而發(fā)揮治療痤瘡的作用。
目的 探討壬二酸和水楊酸對(duì)痤瘡丙酸桿菌Propionibacterium acnes誘導(dǎo)的炎癥因子及Toll樣受體4（TLR4）表達(dá)的影響。方法 采用CCK-8法檢測(cè)藥物對(duì)人角質(zhì)形成細(xì)胞HaCaT和人單核細(xì)胞THP-1增殖活力的影響，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中白細(xì)胞介素（IL）-8、IL-1β和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）濃度，利用分子對(duì)接技術(shù)分析壬二酸、水楊酸與TLR4蛋白的分子間相互作用，并通過細(xì)胞免疫熒光和熒光強(qiáng)度分析驗(yàn)證其對(duì)HaCaT細(xì)胞表面TLR4蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 經(jīng)不同濃度的壬二酸或水楊酸處理48 h后，在HaCaT細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，壬二酸的最大實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度為62.50 μg/mL，水楊酸為31.25 μg/mL；THP-1細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中壬二酸的最大實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度為1 000.00 μg/mL，水楊酸為500.00 μg/mL。壬二酸和水楊酸對(duì)P. acnes胞壁成分肽聚糖（PGN）＋脂磷壁酸（LTA）或熱滅活P. acnes誘導(dǎo)后HaCaT細(xì)胞產(chǎn)生IL-8以及對(duì)佛波酯（PMA）＋細(xì)菌脂多糖（LPS）或熱滅活P. acnes誘導(dǎo)后的THP-1細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β和TNF-α均表現(xiàn)出一定的抑制作用，呈劑量相關(guān)性。分子對(duì)接結(jié)果表明，壬二酸、水楊酸均能與TLR4蛋白受體有效地結(jié)合。與對(duì)照組相比，PGN＋LTA或熱滅活P. acnes刺激后HaCaT細(xì)胞表面TLR4熒光強(qiáng)度明顯增高（P＜0.01），經(jīng)62.50 μg/mL壬二酸預(yù)處理后PGN＋LTA刺激的HaCaT細(xì)胞表面TLR4蛋白表達(dá)明顯降低（P＜0.01），31.25 μg/mL水楊酸預(yù)處理后能明顯降低熱滅活P. acnes誘導(dǎo)的細(xì)胞表面TLR4蛋白表達(dá)（P＜0.05）。結(jié)論 壬二酸和水楊酸能抑制P. acnes引起的角質(zhì)形成細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞中促炎因子的產(chǎn)生，同時(shí)還能減少角質(zhì)形成細(xì)胞表面TLR4蛋白的表達(dá)，從而發(fā)揮治療痤瘡的作用。
2024, 39(2):304-308.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.005
摘要:
目的 研究葒草素和異葒草素降血糖的靶點(diǎn)及其體外活性。方法 從蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)（www.rcsb.org）獲取糖尿病相關(guān)靶點(diǎn)蛋白結(jié)構(gòu)，利用虛擬分子對(duì)接打分評(píng)價(jià)葒草素和異葒草素與糖尿病相關(guān)靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)弱；基于分子對(duì)接的結(jié)果，采用熒光標(biāo)記的1-脫氧葡萄糖（1-NBDG）、4-硝基苯基-α-D-葡萄糖苷PNDG（PNPG）、對(duì)硝基苯酚磷酸酯（pNPP）作為底物對(duì)葒草素和異葒草素進(jìn)行體外抑制α-葡萄糖糖苷酶、鈉–葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）和蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）活性評(píng)價(jià)。結(jié)果 葒草素與α-葡萄糖苷酶、SGLT2、和PTP1B的分子對(duì)接得分分別為-5.67、-9.32、-4.75，異葒草素與α-葡萄糖苷酶、SGLT2和PTP1B的分子對(duì)接得分分別為-5.34、-8.63、-4.93，而陽(yáng)性對(duì)照藥與靶標(biāo)的分子對(duì)接打分依次是-5.58、-9.79、-9.28。體外實(shí)驗(yàn)顯示，葒草素對(duì)α-葡萄糖苷酶、SGLT2、PTP1B的抑制率依次是（16.7±5.8）%、（15.4±1.2）%、（3.0±0.5）%，異葒草素對(duì)α-葡萄糖苷酶、SGLT2、PTP1B的抑制率依次是（11.8±3.8）%、（9.4±1.1）%、（-3.8±0.6）%，而陽(yáng)性對(duì)照對(duì)α-葡萄糖苷酶、SGLT2、PTP1B的抑制率依次為（63.7±5.8）%、（92.7±8.8）%、（73.4±8.3）%。結(jié)論 葒草素和異葒草素對(duì)SGLT2和α-葡萄糖苷酶具有一定的抑制活性，對(duì)PTP1B幾乎沒有抑制作用，且葒草素的體外活性略強(qiáng)于異葒草素，葒草素有可能作為一類具有雙靶點(diǎn)作用的降血糖藥物的先導(dǎo)化合物。
目的 研究葒草素和異葒草素降血糖的靶點(diǎn)及其體外活性。方法 從蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)（www.rcsb.org）獲取糖尿病相關(guān)靶點(diǎn)蛋白結(jié)構(gòu)，利用虛擬分子對(duì)接打分評(píng)價(jià)葒草素和異葒草素與糖尿病相關(guān)靶點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)弱；基于分子對(duì)接的結(jié)果，采用熒光標(biāo)記的1-脫氧葡萄糖（1-NBDG）、4-硝基苯基-α-D-葡萄糖苷PNDG（PNPG）、對(duì)硝基苯酚磷酸酯（pNPP）作為底物對(duì)葒草素和異葒草素進(jìn)行體外抑制α-葡萄糖糖苷酶、鈉–葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）和蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）活性評(píng)價(jià)。結(jié)果 葒草素與α-葡萄糖苷酶、SGLT2、和PTP1B的分子對(duì)接得分分別為-5.67、-9.32、-4.75，異葒草素與α-葡萄糖苷酶、SGLT2和PTP1B的分子對(duì)接得分分別為-5.34、-8.63、-4.93，而陽(yáng)性對(duì)照藥與靶標(biāo)的分子對(duì)接打分依次是-5.58、-9.79、-9.28。體外實(shí)驗(yàn)顯示，葒草素對(duì)α-葡萄糖苷酶、SGLT2、PTP1B的抑制率依次是（16.7±5.8）%、（15.4±1.2）%、（3.0±0.5）%，異葒草素對(duì)α-葡萄糖苷酶、SGLT2、PTP1B的抑制率依次是（11.8±3.8）%、（9.4±1.1）%、（-3.8±0.6）%，而陽(yáng)性對(duì)照對(duì)α-葡萄糖苷酶、SGLT2、PTP1B的抑制率依次為（63.7±5.8）%、（92.7±8.8）%、（73.4±8.3）%。結(jié)論 葒草素和異葒草素對(duì)SGLT2和α-葡萄糖苷酶具有一定的抑制活性，對(duì)PTP1B幾乎沒有抑制作用，且葒草素的體外活性略強(qiáng)于異葒草素，葒草素有可能作為一類具有雙靶點(diǎn)作用的降血糖藥物的先導(dǎo)化合物。
2024, 39(2):309-316.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.006
摘要:
目的 探討千層紙素A抑制宮頸癌的作用及潛在機(jī)制。方法 在GEO和TCGA數(shù)據(jù)集中分析SHC SH2結(jié)構(gòu)域結(jié)合蛋白1（SHCBP1）在宮頸癌患者與健康人之間的表達(dá)的差異；通過MTT實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證千層紙素A對(duì)HeLa細(xì)胞的抑制作用。采用Western blotting實(shí)驗(yàn)對(duì)千層紙素A與SHCBP1之間關(guān)系進(jìn)行研究，運(yùn)用分子模擬對(duì)接評(píng)估千層紙素A與SHCBP1蛋白的對(duì)接效果；Linkedomics分析宮頸癌患者中SHCBP1的共表達(dá)基因；基因本體（GO）和京都基因組百科全書（KEGG）分析相關(guān)共表達(dá)基因的潛在機(jī)制；CIBERSORT法分析SHCBP1與宮頸癌免疫細(xì)胞浸潤(rùn)的相關(guān)性；TISIDB數(shù)據(jù)庫(kù)分析SHCBP1與免疫檢查點(diǎn)的關(guān)系。結(jié)果 GEO數(shù)據(jù)庫(kù)及TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)的分析結(jié)果得出，SHCBP1在宮頸癌患者中顯著高表達(dá)；MTT和Western blotting分析結(jié)果顯示，千層紙素A在10 μmol/L即對(duì)HeLa細(xì)胞增殖和SHCBP1的表達(dá)具有顯著的抑制效果（P＜0.05）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，千層紙素A與SHCBP1具有較好的結(jié)合勢(shì)能；TISIDB數(shù)據(jù)庫(kù)的研究及CIBERSORT法對(duì)GEO數(shù)據(jù)集的分析結(jié)果得出，SHCBP1參與了宮頸癌細(xì)胞的免疫浸潤(rùn)；SHCBP1及其共表達(dá)基因主要富集于炎癥相關(guān)途徑中。結(jié)論 千層紙素A通過抑制SHCBP1介導(dǎo)的免疫浸潤(rùn)來抑制宮頸癌的生長(zhǎng)，這可能在宮頸癌的治療中有重要意義。
目的 探討千層紙素A抑制宮頸癌的作用及潛在機(jī)制。方法 在GEO和TCGA數(shù)據(jù)集中分析SHC SH2結(jié)構(gòu)域結(jié)合蛋白1（SHCBP1）在宮頸癌患者與健康人之間的表達(dá)的差異；通過MTT實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證千層紙素A對(duì)HeLa細(xì)胞的抑制作用。采用Western blotting實(shí)驗(yàn)對(duì)千層紙素A與SHCBP1之間關(guān)系進(jìn)行研究，運(yùn)用分子模擬對(duì)接評(píng)估千層紙素A與SHCBP1蛋白的對(duì)接效果；Linkedomics分析宮頸癌患者中SHCBP1的共表達(dá)基因；基因本體（GO）和京都基因組百科全書（KEGG）分析相關(guān)共表達(dá)基因的潛在機(jī)制；CIBERSORT法分析SHCBP1與宮頸癌免疫細(xì)胞浸潤(rùn)的相關(guān)性；TISIDB數(shù)據(jù)庫(kù)分析SHCBP1與免疫檢查點(diǎn)的關(guān)系。結(jié)果 GEO數(shù)據(jù)庫(kù)及TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)的分析結(jié)果得出，SHCBP1在宮頸癌患者中顯著高表達(dá)；MTT和Western blotting分析結(jié)果顯示，千層紙素A在10 μmol/L即對(duì)HeLa細(xì)胞增殖和SHCBP1的表達(dá)具有顯著的抑制效果（P＜0.05）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，千層紙素A與SHCBP1具有較好的結(jié)合勢(shì)能；TISIDB數(shù)據(jù)庫(kù)的研究及CIBERSORT法對(duì)GEO數(shù)據(jù)集的分析結(jié)果得出，SHCBP1參與了宮頸癌細(xì)胞的免疫浸潤(rùn)；SHCBP1及其共表達(dá)基因主要富集于炎癥相關(guān)途徑中。結(jié)論 千層紙素A通過抑制SHCBP1介導(dǎo)的免疫浸潤(rùn)來抑制宮頸癌的生長(zhǎng)，這可能在宮頸癌的治療中有重要意義。
2024, 39(2):317-324.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討白藜蘆醇治療乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用Swiss Target Prediction和Target Net數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)白藜蘆醇的潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)獲取乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的靶點(diǎn)信息；通過Venny圖得到白藜蘆醇與乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的交集靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的PPI網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；利用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因組百科全書（KEGG）通路分析；通過Cytoscape建立“藥物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)探究白藜蘆醇治療乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的潛在作用機(jī)制。最后通過分子對(duì)接明確白藜蘆醇與關(guān)鍵靶點(diǎn)的作用機(jī)制。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到白藜蘆醇靶點(diǎn)496個(gè)，篩選、去重得到疾病靶點(diǎn)1 018個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)48個(gè)。排名前10位的關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為腫瘤壞死因子（TNF）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、趨化因子C-X-C-基元受體4（CXCR4）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA1）、熱休克蛋白90α家族B類成員1（HSP90AB1）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、酪氨酸激酶受體（KDR）、雌激素受體α（ESR1）。GO和KEGG富集分析主要指向磷代謝過程、細(xì)胞遷移等功能，參與的信號(hào)傳導(dǎo)通路主要包括癌癥中的通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、趨化因子信號(hào)通路、白細(xì)胞介素（IL）-17信號(hào)通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末產(chǎn)物–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路；低氧誘導(dǎo)因子（HIF）-1信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示白藜蘆醇與關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于0。結(jié)論 白藜蘆醇可能通過TNF、Bcl-2、CXCR4、EGFR等多個(gè)靶點(diǎn)，從而調(diào)節(jié)AGE-RAGE信號(hào)通路、IL-17信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞增殖、抑制腫瘤血管生成、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡等來發(fā)揮治療乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討白藜蘆醇治療乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用Swiss Target Prediction和Target Net數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)白藜蘆醇的潛在作用靶點(diǎn)；檢索GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)獲取乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的靶點(diǎn)信息；通過Venny圖得到白藜蘆醇與乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的交集靶點(diǎn)。運(yùn)用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建交集靶點(diǎn)的PPI網(wǎng)絡(luò)；使用Cytoscape軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浞治龊Y選關(guān)鍵靶點(diǎn)；利用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因組百科全書（KEGG）通路分析；通過Cytoscape建立“藥物–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)探究白藜蘆醇治療乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的潛在作用機(jī)制。最后通過分子對(duì)接明確白藜蘆醇與關(guān)鍵靶點(diǎn)的作用機(jī)制。結(jié)果 預(yù)測(cè)得到白藜蘆醇靶點(diǎn)496個(gè)，篩選、去重得到疾病靶點(diǎn)1 018個(gè)，最后得到交集靶點(diǎn)48個(gè)。排名前10位的關(guān)鍵靶點(diǎn)分別為腫瘤壞死因子（TNF）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、趨化因子C-X-C-基元受體4（CXCR4）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA1）、熱休克蛋白90α家族B類成員1（HSP90AB1）、前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、酪氨酸激酶受體（KDR）、雌激素受體α（ESR1）。GO和KEGG富集分析主要指向磷代謝過程、細(xì)胞遷移等功能，參與的信號(hào)傳導(dǎo)通路主要包括癌癥中的通路、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、趨化因子信號(hào)通路、白細(xì)胞介素（IL）-17信號(hào)通路、糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終末產(chǎn)物–晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路；低氧誘導(dǎo)因子（HIF）-1信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示白藜蘆醇與關(guān)鍵靶點(diǎn)對(duì)接結(jié)合能均小于0。結(jié)論 白藜蘆醇可能通過TNF、Bcl-2、CXCR4、EGFR等多個(gè)靶點(diǎn)，從而調(diào)節(jié)AGE-RAGE信號(hào)通路、IL-17信號(hào)通路等多條信號(hào)通路，進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞增殖、抑制腫瘤血管生成、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡等來發(fā)揮治療乙型病毒性肝炎相關(guān)性肝癌的作用。
2024, 39(2):325-334.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.008
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法研究西黃丸治療宮頸癌的分子機(jī)制。方法 采用計(jì)算機(jī)檢索TCMSP、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)，并篩選西黃丸的有效活性成分及作用靶點(diǎn)。檢索OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)，獲得宮頸癌的疾病靶點(diǎn)，合并去重后，與西黃丸獲得的有效成分靶點(diǎn)取交集。運(yùn)用String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。利用Cytoscape 3.9.1軟件進(jìn)行可視化，并采用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集基因進(jìn)行（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運(yùn)用AutoDock Vina、Pymol軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選得到西黃丸70個(gè)主要活性成分，包括表雄酮、槲皮素、雄甾酮等。與宮頸癌相關(guān)的靶點(diǎn)有116個(gè)，核心靶點(diǎn)有腫瘤蛋白P53（TP53）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、蛋白激酶B1（Akt1）、白細(xì)胞介素（IL）-6、原癌基因（MYC）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、IL-1B、腫瘤壞死因子（TNF）、雌激素受體1（ESR1）、B淋巴細(xì)胞2（Bcl-2）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）等。GO和KEGG分析結(jié)果顯示，西黃丸治療宮頸癌的重要通路有IL-17、TNF、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt、p53、HIF-1等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示：西黃丸的主要成分與核心靶點(diǎn)有良好的對(duì)接效果。結(jié)論 西黃丸主要通過調(diào)節(jié)IL-17、TNF、PI3K/Akt、p53，HIF-1等信號(hào)通路治療宮頸癌。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法研究西黃丸治療宮頸癌的分子機(jī)制。方法 采用計(jì)算機(jī)檢索TCMSP、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)，并篩選西黃丸的有效活性成分及作用靶點(diǎn)。檢索OMIM、GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)，獲得宮頸癌的疾病靶點(diǎn)，合并去重后，與西黃丸獲得的有效成分靶點(diǎn)取交集。運(yùn)用String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。利用Cytoscape 3.9.1軟件進(jìn)行可視化，并采用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集基因進(jìn)行（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。最后運(yùn)用AutoDock Vina、Pymol軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 篩選得到西黃丸70個(gè)主要活性成分，包括表雄酮、槲皮素、雄甾酮等。與宮頸癌相關(guān)的靶點(diǎn)有116個(gè)，核心靶點(diǎn)有腫瘤蛋白P53（TP53）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、蛋白激酶B1（Akt1）、白細(xì)胞介素（IL）-6、原癌基因（MYC）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、IL-1B、腫瘤壞死因子（TNF）、雌激素受體1（ESR1）、B淋巴細(xì)胞2（Bcl-2）、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）等。GO和KEGG分析結(jié)果顯示，西黃丸治療宮頸癌的重要通路有IL-17、TNF、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt、p53、HIF-1等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示：西黃丸的主要成分與核心靶點(diǎn)有良好的對(duì)接效果。結(jié)論 西黃丸主要通過調(diào)節(jié)IL-17、TNF、PI3K/Akt、p53，HIF-1等信號(hào)通路治療宮頸癌。
2024, 39(2):335-341.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.009
摘要:
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理和分子對(duì)接的方法探析厚樸三物湯治療便秘的有效成分、作用靶點(diǎn)、信號(hào)通路及分子機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)平臺(tái)篩選厚樸三物湯中的有效成分、作用靶點(diǎn)；通過GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)搜集便秘相關(guān)靶點(diǎn)；利用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建“藥物成分–潛在作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖；再導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。使用R語(yǔ)言對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。使用Autodock軟件進(jìn)行分子對(duì)接，進(jìn)一步驗(yàn)證化合物與靶點(diǎn)能在穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)果 獲得厚樸三物湯治療便秘的相關(guān)活性成有分蘆薈大黃素、木犀草素、柚皮素等。經(jīng)過CytoNCA進(jìn)行拓?fù)浞治觯M(jìn)一步篩選其核心靶點(diǎn)有白細(xì)胞介素（IL）1B、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGFA）、絲裂原激活蛋白激酶3（MAPK3）、細(xì)胞周期蛋白D1（CCND1）、腫瘤蛋白P53（TP53）等。GO富集分析共得生物學(xué)過程（BP）2 008條、細(xì)胞組成（CC）67條、分子功能（MF）123條，KEGG通路有153條。分子對(duì)接結(jié)果表明，厚樸三物湯有效成分與其作用靶點(diǎn)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 厚樸三物湯是通過多條通路、多種成分、多個(gè)靶點(diǎn)治療便秘。
目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理和分子對(duì)接的方法探析厚樸三物湯治療便秘的有效成分、作用靶點(diǎn)、信號(hào)通路及分子機(jī)制。方法 運(yùn)用TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)平臺(tái)篩選厚樸三物湯中的有效成分、作用靶點(diǎn)；通過GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb、DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)搜集便秘相關(guān)靶點(diǎn)；利用Cytoscape 3.8.2軟件構(gòu)建“藥物成分–潛在作用靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖；再導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建靶點(diǎn)蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。使用R語(yǔ)言對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。使用Autodock軟件進(jìn)行分子對(duì)接，進(jìn)一步驗(yàn)證化合物與靶點(diǎn)能在穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)果 獲得厚樸三物湯治療便秘的相關(guān)活性成有分蘆薈大黃素、木犀草素、柚皮素等。經(jīng)過CytoNCA進(jìn)行拓?fù)浞治觯M(jìn)一步篩選其核心靶點(diǎn)有白細(xì)胞介素（IL）1B、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGFA）、絲裂原激活蛋白激酶3（MAPK3）、細(xì)胞周期蛋白D1（CCND1）、腫瘤蛋白P53（TP53）等。GO富集分析共得生物學(xué)過程（BP）2 008條、細(xì)胞組成（CC）67條、分子功能（MF）123條，KEGG通路有153條。分子對(duì)接結(jié)果表明，厚樸三物湯有效成分與其作用靶點(diǎn)穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 厚樸三物湯是通過多條通路、多種成分、多個(gè)靶點(diǎn)治療便秘。
2024, 39(2):342-347.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.010
摘要:
目的 研究布瓦西坦片在空腹和餐后給藥狀態(tài)下的生物等效性。方法 采用單中心、單劑量、隨機(jī)、開放、兩周期、交叉試驗(yàn)設(shè)計(jì)，空腹和餐后組28例受試者最終入組，分別單次給予布瓦西坦片受試制劑或參比制劑50 mg即1片，用240 mL溫水送服。采用HPLC-MS/MS法測(cè)定人血漿樣本中布瓦西坦，使用Phoenix WinNonlin 8.1軟件計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)，SAS 9.4軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 布瓦西坦片兩種制劑的主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)（AUC0-∞、AUC0-t和Cmax）幾何均值均在生物等效性80.00%～125.00%。結(jié)論 布瓦西坦受試制劑與參比制劑在健康受試者空腹和餐后給藥狀態(tài)下具有生物等效性。
目的 研究布瓦西坦片在空腹和餐后給藥狀態(tài)下的生物等效性。方法 采用單中心、單劑量、隨機(jī)、開放、兩周期、交叉試驗(yàn)設(shè)計(jì)，空腹和餐后組28例受試者最終入組，分別單次給予布瓦西坦片受試制劑或參比制劑50 mg即1片，用240 mL溫水送服。采用HPLC-MS/MS法測(cè)定人血漿樣本中布瓦西坦，使用Phoenix WinNonlin 8.1軟件計(jì)算藥動(dòng)學(xué)參數(shù)，SAS 9.4軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 布瓦西坦片兩種制劑的主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)（AUC0-∞、AUC0-t和Cmax）幾何均值均在生物等效性80.00%～125.00%。結(jié)論 布瓦西坦受試制劑與參比制劑在健康受試者空腹和餐后給藥狀態(tài)下具有生物等效性。
2024, 39(2):348-352.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.011
摘要:
目的 建立測(cè)定鮭降鈣素鼻用噴霧劑中有關(guān)物質(zhì)的HPLC方法。方法 使用Macherey-Nagel Nucleosil 100-5 C18AB色譜柱（250 mm×4.0 mm，5 μm）；以0.04 mol/L四甲基氫氧化銨溶液（用磷酸調(diào)pH 2.5）–乙腈（9∶1）為流動(dòng)相A，以0.04 mol/L四甲基氫氧化銨溶液（用磷酸調(diào)pH 2.5）–乙腈（4∶6）為流動(dòng)相B，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為220 nm；體積流量為1.0 mL/min；進(jìn)樣量為100 μL；柱溫為65 ℃；樣品室溫度：10 ℃。按加校正因子的主成分自身對(duì)照法計(jì)算降鈣素C、N-乙酰半胱氨酰鮭降鈣素（雜質(zhì)A）、9-D-亮氨酸鮭降鈣素（雜質(zhì)B）、去-22-酪氨酸鮭降鈣素（雜質(zhì)C）。結(jié)果 降鈣素C和鮭降鈣素雜質(zhì)A、B、C在0.20～7.50 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為98.1%、98.9%、100.5%、99.7%，RSD值分別為1.6%、1.5%、1.0%、1.1%。雜質(zhì)A、B、C的校正因子均超出0.90～1.10。結(jié)論 方法簡(jiǎn)便、快速，可作為鮭降鈣素鼻用噴霧劑中有關(guān)物質(zhì)的檢測(cè)方法。
目的 建立測(cè)定鮭降鈣素鼻用噴霧劑中有關(guān)物質(zhì)的HPLC方法。方法 使用Macherey-Nagel Nucleosil 100-5 C18AB色譜柱（250 mm×4.0 mm，5 μm）；以0.04 mol/L四甲基氫氧化銨溶液（用磷酸調(diào)pH 2.5）–乙腈（9∶1）為流動(dòng)相A，以0.04 mol/L四甲基氫氧化銨溶液（用磷酸調(diào)pH 2.5）–乙腈（4∶6）為流動(dòng)相B，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)為220 nm；體積流量為1.0 mL/min；進(jìn)樣量為100 μL；柱溫為65 ℃；樣品室溫度：10 ℃。按加校正因子的主成分自身對(duì)照法計(jì)算降鈣素C、N-乙酰半胱氨酰鮭降鈣素（雜質(zhì)A）、9-D-亮氨酸鮭降鈣素（雜質(zhì)B）、去-22-酪氨酸鮭降鈣素（雜質(zhì)C）。結(jié)果 降鈣素C和鮭降鈣素雜質(zhì)A、B、C在0.20～7.50 μg/mL線性關(guān)系良好，平均回收率分別為98.1%、98.9%、100.5%、99.7%，RSD值分別為1.6%、1.5%、1.0%、1.1%。雜質(zhì)A、B、C的校正因子均超出0.90～1.10。結(jié)論 方法簡(jiǎn)便、快速，可作為鮭降鈣素鼻用噴霧劑中有關(guān)物質(zhì)的檢測(cè)方法。
2024, 39(2):353-356.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.012
摘要:
目的 建立采用抑制電導(dǎo)離子色譜法測(cè)定醋酸鈣顆粒中鈣離子的方法。方法 采用Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護(hù)柱（50 mm×4 mm），以0.02 mol/L甲烷磺酸溶液為洗脫液，體積流量1.0 mL/min，柱溫30 ℃，檢測(cè)池溫度35 ℃，電導(dǎo)檢測(cè)器，抑制器為Dionex CDRS 600 4 mm，電流值59 mA，進(jìn)樣體積為25 μL。結(jié)果 鈣在0.002～6.000 μg/mL線性關(guān)系良好（r＝0.999 7），平均回收率為104.6%，RSD值為1.8%。結(jié)論 方法簡(jiǎn)單、專屬性高、準(zhǔn)確可靠，能夠有效地控制醋酸鈣顆粒中鈣離子。
目的 建立采用抑制電導(dǎo)離子色譜法測(cè)定醋酸鈣顆粒中鈣離子的方法。方法 采用Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護(hù)柱（50 mm×4 mm），以0.02 mol/L甲烷磺酸溶液為洗脫液，體積流量1.0 mL/min，柱溫30 ℃，檢測(cè)池溫度35 ℃，電導(dǎo)檢測(cè)器，抑制器為Dionex CDRS 600 4 mm，電流值59 mA，進(jìn)樣體積為25 μL。結(jié)果 鈣在0.002～6.000 μg/mL線性關(guān)系良好（r＝0.999 7），平均回收率為104.6%，RSD值為1.8%。結(jié)論 方法簡(jiǎn)單、專屬性高、準(zhǔn)確可靠，能夠有效地控制醋酸鈣顆粒中鈣離子。
2024, 39(2):357-361.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.013
摘要:
目的 探討血脂康膠囊與曲克蘆丁聯(lián)合治療動(dòng)脈粥樣硬化血栓性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年9月—2023年9月南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院收治的100例動(dòng)脈粥樣硬化血栓性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者靜脈滴注曲克蘆丁注射液，360 mg加入生理鹽水150 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服血脂康膠囊，2粒/次，2次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間、日常生活能力量表評(píng)分指數(shù)（Barthel）、腦神經(jīng)功能損傷程度量表（NIHSS）評(píng)分、及血清因子脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（LP-PLA2）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和血管間黏附分子-1（VCAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.00%，明顯高于對(duì)照組總有效率（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組肢體無力、肢體麻木感、頭痛、眩暈等癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Barthel指數(shù)評(píng)分明顯升高，而NIHSS評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組Barthel指數(shù)和NIHSS評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清LP-PLA2、HMGB1、ox-LDL、VCAM-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁與血脂康膠囊協(xié)同治療，可有效改善臨床癥狀，恢復(fù)腦神經(jīng)功能損傷，提高日常生活能力。
目的 探討血脂康膠囊與曲克蘆丁聯(lián)合治療動(dòng)脈粥樣硬化血栓性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年9月—2023年9月南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院收治的100例動(dòng)脈粥樣硬化血栓性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者靜脈滴注曲克蘆丁注射液，360 mg加入生理鹽水150 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服血脂康膠囊，2粒/次，2次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間、日常生活能力量表評(píng)分指數(shù)（Barthel）、腦神經(jīng)功能損傷程度量表（NIHSS）評(píng)分、及血清因子脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（LP-PLA2）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和血管間黏附分子-1（VCAM-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.00%，明顯高于對(duì)照組總有效率（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組肢體無力、肢體麻木感、頭痛、眩暈等癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組Barthel指數(shù)評(píng)分明顯升高，而NIHSS評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組Barthel指數(shù)和NIHSS評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清LP-PLA2、HMGB1、ox-LDL、VCAM-1水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 曲克蘆丁與血脂康膠囊協(xié)同治療，可有效改善臨床癥狀，恢復(fù)腦神經(jīng)功能損傷，提高日常生活能力。
2024, 39(2):362-366.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.014
摘要:
目的 探討全天麻膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療偏頭痛的臨床療效。方法 選取2021年2月—2023年4月上海市松江區(qū)泗涇醫(yī)院收治的88例偏頭痛患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各44例。對(duì)照組口服尼莫地平片，2片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服全天麻膠囊，6粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療12周。比較兩組的治療效果、偏頭痛癥狀、腦部血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分低于治療前（P＜0.05）；治療組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組腦部前動(dòng)脈、中動(dòng)脈、后動(dòng)脈的平均血流速度均顯著降低（P＜0.05）；治療組的腦部前動(dòng)脈、中動(dòng)脈、后動(dòng)脈的平均血流速度低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清基質(zhì)金屬蛋白-9（MMP-9）水平顯著降低，血清P物質(zhì)（SP）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的血清MMP-9水平低于對(duì)照組，血清SP、β-EP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 全天麻膠囊聯(lián)合尼莫地平片可提高偏頭痛的臨床療效，減輕臨床癥狀，改善腦部血流動(dòng)力學(xué)水平和血清因子水平。
目的 探討全天麻膠囊聯(lián)合尼莫地平片治療偏頭痛的臨床療效。方法 選取2021年2月—2023年4月上海市松江區(qū)泗涇醫(yī)院收治的88例偏頭痛患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各44例。對(duì)照組口服尼莫地平片，2片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服全天麻膠囊，6粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療12周。比較兩組的治療效果、偏頭痛癥狀、腦部血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分低于治療前（P＜0.05）；治療組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組腦部前動(dòng)脈、中動(dòng)脈、后動(dòng)脈的平均血流速度均顯著降低（P＜0.05）；治療組的腦部前動(dòng)脈、中動(dòng)脈、后動(dòng)脈的平均血流速度低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清基質(zhì)金屬蛋白-9（MMP-9）水平顯著降低，血清P物質(zhì)（SP）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的血清MMP-9水平低于對(duì)照組，血清SP、β-EP水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 全天麻膠囊聯(lián)合尼莫地平片可提高偏頭痛的臨床療效，減輕臨床癥狀，改善腦部血流動(dòng)力學(xué)水平和血清因子水平。
2024, 39(2):367-371.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.015
摘要:
目的 探討精烏膠囊聯(lián)合艾司唑侖治療心腎不交型失眠癥的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年9月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院診治的128例心腎不交型失眠患者，按隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組患者睡前口服艾司唑侖片，1 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服精烏膠囊，6粒/次，3次/d。兩組連服藥30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）評(píng)分，血清因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素D2（PGD2）、5-羥色胺（5-HT）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.43%，明顯高于對(duì)照組（84.38%，P＜0.05）。治療后，治療組入睡困難、睡眠較淺、容易驚醒、醒后難以入睡好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PSQI評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組患者PSQI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-1β和TNF-α明顯降低，而PGD2和5-HT水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。藥物期間，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.57%，明顯高于治療組（4.69%，P＜0.05）。結(jié)論 艾司唑侖與精烏膠囊協(xié)同治療，可有效改善臨床失眠癥狀，有效減弱失眠相關(guān)因子水平，明顯提升睡眠質(zhì)量。
目的 探討精烏膠囊聯(lián)合艾司唑侖治療心腎不交型失眠癥的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年9月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院診治的128例心腎不交型失眠患者，按隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組患者睡前口服艾司唑侖片，1 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服精烏膠囊，6粒/次，3次/d。兩組連服藥30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)（PSQI）評(píng)分，血清因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素D2（PGD2）、5-羥色胺（5-HT）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為98.43%，明顯高于對(duì)照組（84.38%，P＜0.05）。治療后，治療組入睡困難、睡眠較淺、容易驚醒、醒后難以入睡好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者PSQI評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組患者PSQI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-1β和TNF-α明顯降低，而PGD2和5-HT水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些血清因子水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。藥物期間，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.57%，明顯高于治療組（4.69%，P＜0.05）。結(jié)論 艾司唑侖與精烏膠囊協(xié)同治療，可有效改善臨床失眠癥狀，有效減弱失眠相關(guān)因子水平，明顯提升睡眠質(zhì)量。
2024, 39(2):372-376.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.016
摘要:
目的 探討宣肺止嗽合劑聯(lián)合頭孢地尼治療急性細(xì)菌性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院蘇州九龍醫(yī)院收治的急性細(xì)菌性上呼吸道感染患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患者口服頭孢地尼分散片，100 mg/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服宣肺止嗽合劑，20 mL/次，3次/d。兩組連續(xù)服藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間，體溫（T），白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC），血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、干擾素-γ（INF-γ）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.33%，明顯高于對(duì)照組總有效率（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者體溫、WBC、IL-6、PCT、CRP指標(biāo)水平均比治療前顯著下降，而IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 頭孢地尼與宣肺止嗽合劑協(xié)同治療急性細(xì)菌性上呼吸道感染，可明顯改善患者體溫及癥狀，并能有效減弱上呼吸道炎性反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討宣肺止嗽合劑聯(lián)合頭孢地尼治療急性細(xì)菌性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年6月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院蘇州九龍醫(yī)院收治的急性細(xì)菌性上呼吸道感染患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患者口服頭孢地尼分散片，100 mg/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服宣肺止嗽合劑，20 mL/次，3次/d。兩組連續(xù)服藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間，體溫（T），白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC），血清炎性因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）、干擾素-γ（INF-γ）和C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.33%，明顯高于對(duì)照組總有效率（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者體溫、WBC、IL-6、PCT、CRP指標(biāo)水平均比治療前顯著下降，而IFN-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 頭孢地尼與宣肺止嗽合劑協(xié)同治療急性細(xì)菌性上呼吸道感染，可明顯改善患者體溫及癥狀，并能有效減弱上呼吸道炎性反應(yīng)狀態(tài)。
2024, 39(2):377-381.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.017
摘要:
目的 探討丙卡特羅聯(lián)合多索茶堿治療支氣管哮喘急性發(fā)作期的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年8月呼吸科收治的支氣管哮喘急性發(fā)作期患者128例，隨機(jī)分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組患者靜脈滴注多索茶堿注射液，300 mg加入生理鹽水100 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸丙卡特羅顆粒，50 μg/次，3次/d；兩組治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間，哮喘控制測(cè)試量表（ACT）評(píng)分，血清半胱氨酰白三烯（Cys-LTs）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF-BB）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.44%，明顯高于對(duì)照組總有效率（84.38%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀恢復(fù)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ACT評(píng)分比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組患者ACT評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清Cys-LTs、Eotaxin、IL-6、PDGF-BB水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丙卡特羅與多索茶堿協(xié)同治療，可有效改善哮喘發(fā)作期癥狀，增強(qiáng)哮喘控制能力，降低局部炎性因子含量。
目的 探討丙卡特羅聯(lián)合多索茶堿治療支氣管哮喘急性發(fā)作期的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年8月呼吸科收治的支氣管哮喘急性發(fā)作期患者128例，隨機(jī)分為對(duì)照組（64例）和治療組（64例）。對(duì)照組患者靜脈滴注多索茶堿注射液，300 mg加入生理鹽水100 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸丙卡特羅顆粒，50 μg/次，3次/d；兩組治療10 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間，哮喘控制測(cè)試量表（ACT）評(píng)分，血清半胱氨酰白三烯（Cys-LTs）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF-BB）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.44%，明顯高于對(duì)照組總有效率（84.38%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀恢復(fù)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ACT評(píng)分比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組患者ACT評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清Cys-LTs、Eotaxin、IL-6、PDGF-BB水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丙卡特羅與多索茶堿協(xié)同治療，可有效改善哮喘發(fā)作期癥狀，增強(qiáng)哮喘控制能力，降低局部炎性因子含量。
2024, 39(2):382-386.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.018
摘要:
目的 探討百咳寧顆粒聯(lián)合布地奈德治療小兒百日咳綜合征的療效及其對(duì)潮氣呼吸肺功能的影響。方法 選取2020年1月—2022年12月河北省兒童醫(yī)院收治的98例百日咳綜合征患兒，采用隨機(jī)數(shù)字表法將98例百日咳綜合征患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組給予吸入用布地奈德混懸液，1 mL吸入用布地奈德混懸液與2 mL生理鹽水混合，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服百咳寧顆粒，患兒年齡≤1歲，1袋/次；1歲＜年齡≤3歲，1.5袋/次；年齡＞3歲，2袋/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后潮氣呼吸肺功能及血清白細(xì)胞介素17（IL-17）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，兩組患兒公斤體質(zhì)量潮氣量、達(dá)峰容積比、達(dá)峰時(shí)間比均較同組治療前明顯上升（P＜0.05）；且治療后，治療組患兒公斤體質(zhì)量潮氣量、達(dá)峰容積比、達(dá)峰時(shí)間比顯著大于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-17、IL-6、CRP水平均較同組治療前明顯降低（P＜0.05）；且治療后，治療組患兒血清IL-17、IL-6、CRP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過程中，對(duì)照組和治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率分別是4.08%、8.16%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 百咳寧顆粒聯(lián)合布地奈德治療小兒百日咳綜合征安全有效，可明顯改善患兒的潮氣呼吸肺功能及呼吸道炎癥反應(yīng)，該方案可作為臨床治療小兒百日咳綜合征的選擇之一。
目的 探討百咳寧顆粒聯(lián)合布地奈德治療小兒百日咳綜合征的療效及其對(duì)潮氣呼吸肺功能的影響。方法 選取2020年1月—2022年12月河北省兒童醫(yī)院收治的98例百日咳綜合征患兒，采用隨機(jī)數(shù)字表法將98例百日咳綜合征患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組給予吸入用布地奈德混懸液，1 mL吸入用布地奈德混懸液與2 mL生理鹽水混合，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服百咳寧顆粒，患兒年齡≤1歲，1袋/次；1歲＜年齡≤3歲，1.5袋/次；年齡＞3歲，2袋/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后潮氣呼吸肺功能及血清白細(xì)胞介素17（IL-17）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，兩組患兒公斤體質(zhì)量潮氣量、達(dá)峰容積比、達(dá)峰時(shí)間比均較同組治療前明顯上升（P＜0.05）；且治療后，治療組患兒公斤體質(zhì)量潮氣量、達(dá)峰容積比、達(dá)峰時(shí)間比顯著大于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-17、IL-6、CRP水平均較同組治療前明顯降低（P＜0.05）；且治療后，治療組患兒血清IL-17、IL-6、CRP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療過程中，對(duì)照組和治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率分別是4.08%、8.16%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 百咳寧顆粒聯(lián)合布地奈德治療小兒百日咳綜合征安全有效，可明顯改善患兒的潮氣呼吸肺功能及呼吸道炎癥反應(yīng)，該方案可作為臨床治療小兒百日咳綜合征的選擇之一。
2024, 39(2):387-391.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.019
摘要:
目的 觀察杏貝止咳顆粒聯(lián)合甲潑尼龍治療小兒重癥支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2018年12月—2023年8月在合肥市第二人民醫(yī)院治療的重癥支原體肺炎患兒共90例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組靜脈滴注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉，第1、2天劑量是1.5 mg/kg，1次/d；第3天劑量改成1 mg/kg，之后1周內(nèi)根據(jù)患兒病情逐漸降低劑量。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杏貝止咳顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患兒均治療10 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間，肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）、1秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF），血清T細(xì)胞亞群CD4＋、CD8＋、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和IL-1β水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率（77.78%）比較，治療組總有效率（95.56%）顯著升高（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患兒肺部濕啰音和喘息消失時(shí)間以及咳嗽緩解時(shí)間均顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組重癥支原體肺炎患兒FVC、FEV1、PEF顯著增加（P＜0.05），且治療組以上指標(biāo)增加更加顯著（P＜0.05）。治療后，兩組CD4＋水平明顯增加，而CD8＋水平顯著降低（P＜0.05），且治療組以上指標(biāo)改善更加顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-6和IL-1β水平顯著降低（P＜0.05），且治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 杏貝止咳顆粒聯(lián)合甲潑尼龍治療小兒重癥支原體肺炎的療效顯著，能顯著縮短癥狀體征的改善時(shí)間，改善患兒的肺功能和免疫紊亂，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 觀察杏貝止咳顆粒聯(lián)合甲潑尼龍治療小兒重癥支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2018年12月—2023年8月在合肥市第二人民醫(yī)院治療的重癥支原體肺炎患兒共90例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和治療組，每組各45例。對(duì)照組靜脈滴注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉，第1、2天劑量是1.5 mg/kg，1次/d；第3天劑量改成1 mg/kg，之后1周內(nèi)根據(jù)患兒病情逐漸降低劑量。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服杏貝止咳顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患兒均治療10 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間，肺功能指標(biāo)用力肺活量（FVC）、1秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF），血清T細(xì)胞亞群CD4＋、CD8＋、白細(xì)胞介素-6（IL-6）和IL-1β水平。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組總有效率（77.78%）比較，治療組總有效率（95.56%）顯著升高（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組患兒肺部濕啰音和喘息消失時(shí)間以及咳嗽緩解時(shí)間均顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組重癥支原體肺炎患兒FVC、FEV1、PEF顯著增加（P＜0.05），且治療組以上指標(biāo)增加更加顯著（P＜0.05）。治療后，兩組CD4＋水平明顯增加，而CD8＋水平顯著降低（P＜0.05），且治療組以上指標(biāo)改善更加顯著（P＜0.05）。治療后，兩組患兒血清IL-6和IL-1β水平顯著降低（P＜0.05），且治療組降低更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 杏貝止咳顆粒聯(lián)合甲潑尼龍治療小兒重癥支原體肺炎的療效顯著，能顯著縮短癥狀體征的改善時(shí)間，改善患兒的肺功能和免疫紊亂，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(2):392-396.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.020
摘要:
目的 探討小兒肺咳顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療嬰幼兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年2月滄州市人民醫(yī)院收治的120例嬰幼兒支氣管肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患兒靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，3.375 g/次加入生理鹽水100 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒肺咳顆粒，1袋/次，3次/d。兩組用藥7 d觀察療效。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間，白細(xì)胞（WBC）和中性粒細(xì)胞（NE）水平，及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）、乳酸脫氫酶（LDH）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組肺部啰音、發(fā)熱、氣促、咳嗽改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒WBC、NE、LDH、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.01%，明顯低于對(duì)照組（13.33%，P＜0.05）。結(jié)論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療嬰幼兒支氣管肺炎，可有效改善肺炎咳嗽、發(fā)熱等癥狀，顯著恢復(fù)肝功能，明顯減弱肺部炎性反應(yīng)。
目的 探討小兒肺咳顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療嬰幼兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2023年2月滄州市人民醫(yī)院收治的120例嬰幼兒支氣管肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組患兒靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，3.375 g/次加入生理鹽水100 mL，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒肺咳顆粒，1袋/次，3次/d。兩組用藥7 d觀察療效。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間，白細(xì)胞（WBC）和中性粒細(xì)胞（NE）水平，及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）、乳酸脫氫酶（LDH）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.33%）明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組肺部啰音、發(fā)熱、氣促、咳嗽改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒WBC、NE、LDH、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.01%，明顯低于對(duì)照組（13.33%，P＜0.05）。結(jié)論 小兒肺咳顆粒聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療嬰幼兒支氣管肺炎，可有效改善肺炎咳嗽、發(fā)熱等癥狀，顯著恢復(fù)肝功能，明顯減弱肺部炎性反應(yīng)。
2024, 39(2):397-401.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.021
摘要:
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療兒童難治性支原體肺炎的效果。方法 選擇2022年11月—2023年9月在天津市人民醫(yī)院就診的92例難治性支原體肺炎兒童按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，各組包括46例。對(duì)照組靜脈滴注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉，每日劑量2 mg/kg，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服清宣止咳顆粒，4～6歲3/4袋/次，7歲及以上1袋/次，3次/d。兩組兒童持續(xù)治療7 d。比較兩組的治療效果、癥狀消失時(shí)間、肺功能、肺部癥狀和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為80.43%，治療組的總有效率為95.65%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、痰鳴音、喘息消失時(shí)間比對(duì)照組短（P＜0.05）。治療后，兩組的潮氣量、達(dá)峰時(shí)間比、用力肺活量均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的潮氣量、達(dá)峰時(shí)間比、用力肺活量均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的肺部超聲評(píng)分（LUS）比治療前小（P＜0.05），且治療組LUS評(píng)分比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-25（IL-25）、T細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）、D-二聚體水平低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清CRP、IL-25、TIM-3、D-二聚體低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清宣止咳顆粒聯(lián)合注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉可提高兒童難治性支原體肺炎的臨床療效，提高肺功能，降低臨床癥狀、肺部癥狀和炎癥程度。
目的 探討清宣止咳顆粒聯(lián)合注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療兒童難治性支原體肺炎的效果。方法 選擇2022年11月—2023年9月在天津市人民醫(yī)院就診的92例難治性支原體肺炎兒童按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組和治療組，各組包括46例。對(duì)照組靜脈滴注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉，每日劑量2 mg/kg，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服清宣止咳顆粒，4～6歲3/4袋/次，7歲及以上1袋/次，3次/d。兩組兒童持續(xù)治療7 d。比較兩組的治療效果、癥狀消失時(shí)間、肺功能、肺部癥狀和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為80.43%，治療組的總有效率為95.65%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、咳嗽、痰鳴音、喘息消失時(shí)間比對(duì)照組短（P＜0.05）。治療后，兩組的潮氣量、達(dá)峰時(shí)間比、用力肺活量均顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組的潮氣量、達(dá)峰時(shí)間比、用力肺活量均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的肺部超聲評(píng)分（LUS）比治療前小（P＜0.05），且治療組LUS評(píng)分比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-25（IL-25）、T細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）、D-二聚體水平低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清CRP、IL-25、TIM-3、D-二聚體低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清宣止咳顆粒聯(lián)合注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉可提高兒童難治性支原體肺炎的臨床療效，提高肺功能，降低臨床癥狀、肺部癥狀和炎癥程度。
2024, 39(2):402-406.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.022
摘要:
目的 探討精苓合劑聯(lián)合哌甲酯治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月蘇州市立醫(yī)院北區(qū)門診診治的88例注意缺陷多動(dòng)障礙患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組口服鹽酸哌甲酯緩釋片，初始劑量18 mg/次，療效欠佳者增加劑量18 mg至每日劑量36 mg，1次/d，溫開水整片送服。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服精苓合劑，6歲＜患兒≤9歲，6～9 mL/次；9歲＜患兒≤12歲，10 mL/次；均為2次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組核心癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間及治療前后Swanson, Nolan and Pelham父母評(píng)定量表（SNAP）-Ⅳ、Conners父母癥狀問卷（PSQ）、兒童困難問卷（QCD）、Weiss功能缺陷量表（父母版）（WFIRS-P）、長(zhǎng)處和困難問卷（SDQ）、Achenbach兒童行為量表（CBCL）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.45%，較對(duì)照組的81.82%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組多動(dòng)、注意缺陷、沖動(dòng)的好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組注意缺陷評(píng)分、多動(dòng)-沖動(dòng)評(píng)分、對(duì)立違抗評(píng)分和總分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組SNAP-Ⅳ各評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PSQ、WFIRS-P、SDQ、CBCL評(píng)分均顯著降低，而QCD評(píng)分則顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組PSQ、WFIRS-P、SDQ、CBCL、QCD評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 精苓合劑聯(lián)合哌甲酯治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙總體療效確切，能有效加快患兒核心癥狀好轉(zhuǎn)，減輕功能損害及情緒和行為問題，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討精苓合劑聯(lián)合哌甲酯治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年12月蘇州市立醫(yī)院北區(qū)門診診治的88例注意缺陷多動(dòng)障礙患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組口服鹽酸哌甲酯緩釋片，初始劑量18 mg/次，療效欠佳者增加劑量18 mg至每日劑量36 mg，1次/d，溫開水整片送服。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服精苓合劑，6歲＜患兒≤9歲，6～9 mL/次；9歲＜患兒≤12歲，10 mL/次；均為2次/d。兩組療程均為12周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組核心癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間及治療前后Swanson, Nolan and Pelham父母評(píng)定量表（SNAP）-Ⅳ、Conners父母癥狀問卷（PSQ）、兒童困難問卷（QCD）、Weiss功能缺陷量表（父母版）（WFIRS-P）、長(zhǎng)處和困難問卷（SDQ）、Achenbach兒童行為量表（CBCL）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.45%，較對(duì)照組的81.82%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組多動(dòng)、注意缺陷、沖動(dòng)的好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組注意缺陷評(píng)分、多動(dòng)-沖動(dòng)評(píng)分、對(duì)立違抗評(píng)分和總分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組SNAP-Ⅳ各評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PSQ、WFIRS-P、SDQ、CBCL評(píng)分均顯著降低，而QCD評(píng)分則顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組PSQ、WFIRS-P、SDQ、CBCL、QCD評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 精苓合劑聯(lián)合哌甲酯治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙總體療效確切，能有效加快患兒核心癥狀好轉(zhuǎn)，減輕功能損害及情緒和行為問題，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(2):407-411.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.023
摘要:
目的 探討龍七胃康片聯(lián)合艾司奧美拉唑腸溶膠囊治療胃潰瘍的臨床效果。方法 選取2022年1月—2023年6月在鄭州市第七人民醫(yī)院接受治療的胃潰瘍患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組患者口服艾司奧美拉唑腸溶膠囊，20 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服龍七胃康片，3片/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組的臨床療效、潰瘍愈合情況、臨床癥狀消失時(shí)間、胃泌素、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，顯著高于對(duì)照組的80.85%（P＜0.05）。治療后，治療組潰瘍愈合率為87.23%，顯著高于對(duì)照組的70.21%（P＜0.05）。治療組腹痛、反酸、噯氣消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃泌素、CRP、IL-17水平均較同組治療前顯著明降低（P＜0.05）；且治療后，治療組患者的胃泌素、CRP、IL-17水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 龍七胃康片聯(lián)合艾司奧美拉唑腸溶膠囊治療胃潰瘍具有較好的臨床療效，可有效促進(jìn)潰瘍愈合、縮短臨床癥狀消失時(shí)間，改善機(jī)體的胃腸激素及炎癥指標(biāo)水平，且無明顯的藥物不良反應(yīng)。
目的 探討龍七胃康片聯(lián)合艾司奧美拉唑腸溶膠囊治療胃潰瘍的臨床效果。方法 選取2022年1月—2023年6月在鄭州市第七人民醫(yī)院接受治療的胃潰瘍患者94例，隨機(jī)分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組患者口服艾司奧美拉唑腸溶膠囊，20 mg/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服龍七胃康片，3片/次，3次/d。兩組均治療4周。觀察兩組的臨床療效、潰瘍愈合情況、臨床癥狀消失時(shí)間、胃泌素、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）的水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，顯著高于對(duì)照組的80.85%（P＜0.05）。治療后，治療組潰瘍愈合率為87.23%，顯著高于對(duì)照組的70.21%（P＜0.05）。治療組腹痛、反酸、噯氣消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃泌素、CRP、IL-17水平均較同組治療前顯著明降低（P＜0.05）；且治療后，治療組患者的胃泌素、CRP、IL-17水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 龍七胃康片聯(lián)合艾司奧美拉唑腸溶膠囊治療胃潰瘍具有較好的臨床療效，可有效促進(jìn)潰瘍愈合、縮短臨床癥狀消失時(shí)間，改善機(jī)體的胃腸激素及炎癥指標(biāo)水平，且無明顯的藥物不良反應(yīng)。
2024, 39(2):412-417.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.024
摘要:
目的 探討安絡(luò)化纖丸聯(lián)合硫普羅寧治療慢性乙型肝炎肝硬化的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年2月西安市第八醫(yī)院收治的166例慢性乙型肝炎肝硬化患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各83例。對(duì)照組靜脈滴注注射用硫普羅寧，每次將0.2 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中充分稀釋后給藥，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服安絡(luò)化纖丸，6 g/次，2次/d。兩組患者的療程均為3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組肝功能指標(biāo)[谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBiL）、白蛋白與球蛋白比值（A/G）]、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）與血小板（PLT）比值指數(shù)（APRI）評(píng)分、肝臟硬度測(cè)量（LSM）值、肝/脾CT值比值及血清肝纖維化指標(biāo)[Ⅲ型前膠原N端肽（PC-Ⅲ）、透明質(zhì)酸（HA）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、層黏連蛋白（LN）]和高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、可溶性P選擇素（sP-selectin）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為90.36%，顯著高于對(duì)照組的78.31%（P＜0.05）。治療后，兩組血清ALT、TBiL水平均顯著降低，而A/G均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組肝功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組APRI評(píng)分、LSM值均顯著降低，肝/脾CT值比值均顯著升高（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清PC-Ⅲ、HA、Ⅳ-C、LN水平均顯著下降（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清HMGB1、IL-17、sP-selectin水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組HMGB1、IL-17、sP-selectin水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安絡(luò)化纖丸聯(lián)合硫普羅寧治療慢性乙型肝炎肝硬化能有效提高療效，改善肝功能和肝纖維化，抑制機(jī)體慢性炎癥及肝硬化進(jìn)程，且安全性較佳，值得臨床推廣。
目的 探討安絡(luò)化纖丸聯(lián)合硫普羅寧治療慢性乙型肝炎肝硬化的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年2月西安市第八醫(yī)院收治的166例慢性乙型肝炎肝硬化患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各83例。對(duì)照組靜脈滴注注射用硫普羅寧，每次將0.2 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中充分稀釋后給藥，1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服安絡(luò)化纖丸，6 g/次，2次/d。兩組患者的療程均為3個(gè)月。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組肝功能指標(biāo)[谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBiL）、白蛋白與球蛋白比值（A/G）]、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）與血小板（PLT）比值指數(shù)（APRI）評(píng)分、肝臟硬度測(cè)量（LSM）值、肝/脾CT值比值及血清肝纖維化指標(biāo)[Ⅲ型前膠原N端肽（PC-Ⅲ）、透明質(zhì)酸（HA）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、層黏連蛋白（LN）]和高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、可溶性P選擇素（sP-selectin）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為90.36%，顯著高于對(duì)照組的78.31%（P＜0.05）。治療后，兩組血清ALT、TBiL水平均顯著降低，而A/G均顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組肝功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組APRI評(píng)分、LSM值均顯著降低，肝/脾CT值比值均顯著升高（P＜0.05）；且均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清PC-Ⅲ、HA、Ⅳ-C、LN水平均顯著下降（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清HMGB1、IL-17、sP-selectin水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組HMGB1、IL-17、sP-selectin水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 安絡(luò)化纖丸聯(lián)合硫普羅寧治療慢性乙型肝炎肝硬化能有效提高療效，改善肝功能和肝纖維化，抑制機(jī)體慢性炎癥及肝硬化進(jìn)程，且安全性較佳，值得臨床推廣。
2024, 39(2):418-422.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.025
摘要:
目的 探討桑枝總生物堿片聯(lián)合德谷門冬雙胰島素注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 納入2021年1月—2022年12月興安盟人民醫(yī)院108例2型糖尿病患者，以隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和治療組，每組54例。對(duì)照組患者皮下注射德谷門冬雙胰島素注射液，1次/d，隨每日最大一餐給藥。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桑枝總生物堿片，1片/次，3次/d，嚼碎后與第一口或前幾口食物一起服用。兩組均連續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)指標(biāo)和胰島素功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為94.44%、81.48%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）、日間血糖平均絕對(duì)差（MODD）、平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）均較治療前降低（P＜0.05），且治療組FPG、2 h PG、HbAlc、SDBG、MODD、MAGE更低（P＜0.05）。治療后，兩組空腹胰島素（FINS）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）均顯著升高，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者FINS、HOMA-β均顯著高于對(duì)照組，HOMA-IR低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桑枝總生物堿片聯(lián)合德谷門冬雙胰島素注射液素治療2型糖尿病的臨床療效確切，可顯著降低患者血糖，減少血糖波動(dòng)，改善胰島β細(xì)胞功能和胰島素抵抗。
目的 探討桑枝總生物堿片聯(lián)合德谷門冬雙胰島素注射液治療2型糖尿病的臨床療效。方法 納入2021年1月—2022年12月興安盟人民醫(yī)院108例2型糖尿病患者，以隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和治療組，每組54例。對(duì)照組患者皮下注射德谷門冬雙胰島素注射液，1次/d，隨每日最大一餐給藥。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桑枝總生物堿片，1片/次，3次/d，嚼碎后與第一口或前幾口食物一起服用。兩組均連續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、血糖指標(biāo)、血糖波動(dòng)指標(biāo)和胰島素功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為94.44%、81.48%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差（SDBG）、日間血糖平均絕對(duì)差（MODD）、平均血糖波動(dòng)幅度（MAGE）均較治療前降低（P＜0.05），且治療組FPG、2 h PG、HbAlc、SDBG、MODD、MAGE更低（P＜0.05）。治療后，兩組空腹胰島素（FINS）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）均顯著升高，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組患者FINS、HOMA-β均顯著高于對(duì)照組，HOMA-IR低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 桑枝總生物堿片聯(lián)合德谷門冬雙胰島素注射液素治療2型糖尿病的臨床療效確切，可顯著降低患者血糖，減少血糖波動(dòng)，改善胰島β細(xì)胞功能和胰島素抵抗。
2024, 39(2):423-426.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.026
摘要:
目的 探討蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療口腔扁平苔蘚的效果。方法 選擇唐山市人民醫(yī)院在2020年11月—2023年6月收治82例口腔扁平苔蘚患者，將所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲地藍(lán)消炎口服液，10 mL/次，3次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、體征積分、疼痛程度、口腔黏膜病損面積和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（92.68%）明顯高于對(duì)照組（75.61%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的體征積分、數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分、病損面積均明顯低于治療前（P＜0.05），治療組的體征積分、NRS評(píng)分、病損面積均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、白細(xì)胞介素-12（IL-12）水平均低于治療前（P＜0.05），治療組血清IL-17、NGF、IL-12水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合硫酸羥氯喹片可提高口腔扁平苔蘚的治療效果，減輕癥狀和體征，縮小病損面積，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合硫酸羥氯喹片治療口腔扁平苔蘚的效果。方法 選擇唐山市人民醫(yī)院在2020年11月—2023年6月收治82例口腔扁平苔蘚患者，將所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（41例）和治療組（41例）。對(duì)照組口服硫酸羥氯喹片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲地藍(lán)消炎口服液，10 mL/次，3次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、體征積分、疼痛程度、口腔黏膜病損面積和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（92.68%）明顯高于對(duì)照組（75.61%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的體征積分、數(shù)字疼痛強(qiáng)度量表（NRS）評(píng)分、病損面積均明顯低于治療前（P＜0.05），治療組的體征積分、NRS評(píng)分、病損面積均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、白細(xì)胞介素-12（IL-12）水平均低于治療前（P＜0.05），治療組血清IL-17、NGF、IL-12水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蒲地藍(lán)消炎口服液聯(lián)合硫酸羥氯喹片可提高口腔扁平苔蘚的治療效果，減輕癥狀和體征，縮小病損面積，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(2):427-431.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.027
摘要:
目的 探討桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合兩性霉素B治療真菌性鼻竇炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院收治的112例真菌性鼻竇炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組患者靜脈滴注兩性霉素B，25 mg加入生理鹽水100 mL，每2天1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服桉檸蒎腸溶軟膠囊，0.3 g/次，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，生活質(zhì)量量表（SF-36），血清因子干擾素-γ（INF-γ）、樹突狀細(xì)胞相關(guān)C型凝集素-1（Dectin-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-17（IL-17），及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.21%，明顯高于對(duì)照組總有效率（82.14%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)容生理功能（RP）、社會(huì)功能（SF）、情感職能（RE）、總體健康（CH）評(píng)分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子IL-17、TNF-α、Dectin-1明顯降低，而INF-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.20%，明顯高于治療組（3.57%，P＜0.05）。結(jié)論 桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合兩性霉素B治療真菌性鼻竇炎可較好改善臨床癥狀，降低鼻竇炎癥反應(yīng)狀態(tài)，有效提升生活質(zhì)量。
目的 探討桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合兩性霉素B治療真菌性鼻竇炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月青島市城陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院收治的112例真菌性鼻竇炎患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組患者靜脈滴注兩性霉素B，25 mg加入生理鹽水100 mL，每2天1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服桉檸蒎腸溶軟膠囊，0.3 g/次，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，生活質(zhì)量量表（SF-36），血清因子干擾素-γ（INF-γ）、樹突狀細(xì)胞相關(guān)C型凝集素-1（Dectin-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-17（IL-17），及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.21%，明顯高于對(duì)照組總有效率（82.14%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者內(nèi)容生理功能（RP）、社會(huì)功能（SF）、情感職能（RE）、總體健康（CH）評(píng)分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清因子IL-17、TNF-α、Dectin-1明顯降低，而INF-γ水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.20%，明顯高于治療組（3.57%，P＜0.05）。結(jié)論 桉檸蒎腸溶軟膠囊聯(lián)合兩性霉素B治療真菌性鼻竇炎可較好改善臨床癥狀，降低鼻竇炎癥反應(yīng)狀態(tài)，有效提升生活質(zhì)量。
2024, 39(2):432-437.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.028
摘要:
目的 分析石斛夜光丸聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療干眼的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年6月黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的136例干眼患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組接受聚乙二醇滴眼液治療，使用前搖勻，每眼1滴/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服石斛夜光丸，1丸/次，2次/d。兩組療程4周。比較兩組臨床療效、熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）等相關(guān)臨床檢查指標(biāo)及眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、干眼相關(guān)生活質(zhì)量評(píng)分問卷（DEQS）、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分和淚液中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β2（TGF-β2）、CC趨化因子配體1（CCL1）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素（IL）-1β水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.06%，顯著高于對(duì)照組的88.24%（P＜0.05）。治療后，兩組FBUT、SⅠt和淚河高度均顯著增加，而FL評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組相關(guān)臨床檢查指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI評(píng)分、DEQS評(píng)分和DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組OSDI評(píng)分、DEQS評(píng)分和DASS-21評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中TGF-β2均顯著升高，而淚液中CCL1、sST2、IL-1β水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組淚液中TGF-β2、CCL1、sST2、IL-1β改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 石斛夜光丸聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療干眼的效果確切，能安全有效地控制干眼，促進(jìn)眼部炎癥及眼表?yè)p傷緩解，進(jìn)一步改善患者淚膜穩(wěn)定性和淚液分泌功能，提升生活質(zhì)量及精神心理狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 分析石斛夜光丸聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療干眼的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年6月黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的136例干眼患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組接受聚乙二醇滴眼液治療，使用前搖勻，每眼1滴/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服石斛夜光丸，1丸/次，2次/d。兩組療程4周。比較兩組臨床療效、熒光素染色淚膜破裂時(shí)間（FBUT）等相關(guān)臨床檢查指標(biāo)及眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、干眼相關(guān)生活質(zhì)量評(píng)分問卷（DEQS）、簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評(píng)分和淚液中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β2（TGF-β2）、CC趨化因子配體1（CCL1）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、白細(xì)胞介素（IL）-1β水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.06%，顯著高于對(duì)照組的88.24%（P＜0.05）。治療后，兩組FBUT、SⅠt和淚河高度均顯著增加，而FL評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組相關(guān)臨床檢查指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI評(píng)分、DEQS評(píng)分和DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組OSDI評(píng)分、DEQS評(píng)分和DASS-21評(píng)分均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中TGF-β2均顯著升高，而淚液中CCL1、sST2、IL-1β水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組淚液中TGF-β2、CCL1、sST2、IL-1β改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 石斛夜光丸聯(lián)合聚乙二醇滴眼液治療干眼的效果確切，能安全有效地控制干眼，促進(jìn)眼部炎癥及眼表?yè)p傷緩解，進(jìn)一步改善患者淚膜穩(wěn)定性和淚液分泌功能，提升生活質(zhì)量及精神心理狀態(tài)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(2):438-441.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.029
摘要:
目的 觀察金蟬止癢膠囊聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷片治療蕁麻疹的臨床療效。方法 回顧性選擇2021年5月—2023年5月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的100例蕁麻疹患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服復(fù)方甘草酸苷片，3片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服金蟬止癢膠囊，6粒/次，3次/d。兩組連續(xù)服藥30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間，生活質(zhì)量評(píng)分（CU-Q2oL）和蕁麻疹發(fā)作次數(shù)。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.00%，明顯高于對(duì)照組總有效率（82.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CU-Q2oL評(píng)分和蕁麻疹發(fā)作次數(shù)比治療前明顯減少（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金蟬止癢膠囊與復(fù)方甘草酸苷協(xié)同治療效果確切，能有效緩解臨床癥狀，并能有效減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，明顯提高患者生活質(zhì)量。
目的 觀察金蟬止癢膠囊聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷片治療蕁麻疹的臨床療效。方法 回顧性選擇2021年5月—2023年5月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的100例蕁麻疹患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服復(fù)方甘草酸苷片，3片/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服金蟬止癢膠囊，6粒/次，3次/d。兩組連續(xù)服藥30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時(shí)間，生活質(zhì)量評(píng)分（CU-Q2oL）和蕁麻疹發(fā)作次數(shù)。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.00%，明顯高于對(duì)照組總有效率（82.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CU-Q2oL評(píng)分和蕁麻疹發(fā)作次數(shù)比治療前明顯減少（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金蟬止癢膠囊與復(fù)方甘草酸苷協(xié)同治療效果確切，能有效緩解臨床癥狀，并能有效減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，明顯提高患者生活質(zhì)量。
2024, 39(2):442-446.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.030
摘要:
目的 觀察腎衰寧膠囊聯(lián)合司維拉姆治療血液透析患者高磷血癥的臨床療效。方法 選擇2022年11月—2023年03月在山東大學(xué)齊魯醫(yī)院（青島）治療的80例高磷血癥的血液透析患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服碳酸司維拉姆片，3次/d，起始劑量每次1片或2片。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服腎衰寧膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血磷、血鈣、鈣磷乘積和甲狀旁腺激素（iPTH）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為72.50%，明顯高于對(duì)照組47.50%（P＜0.05）。治療后，治療組患者血磷水平持續(xù)下降，從第4周開始顯著低于治療前（P＜0.05），從第12周開始血磷水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血鈣水平均顯著低于治療前（P＜0.05）。治療后，治療組患者的鈣磷乘積水平較治療前持續(xù)下降（P＜0.05），治療組內(nèi)比較和兩組間比較與血磷變化趨勢(shì)一致。結(jié)論 腎衰寧膠囊聯(lián)合司維拉姆能有效治療血液透析患者的高磷血癥，并有效降低鈣磷乘積，且無明顯不良反應(yīng)。
目的 觀察腎衰寧膠囊聯(lián)合司維拉姆治療血液透析患者高磷血癥的臨床療效。方法 選擇2022年11月—2023年03月在山東大學(xué)齊魯醫(yī)院（青島）治療的80例高磷血癥的血液透析患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服碳酸司維拉姆片，3次/d，起始劑量每次1片或2片。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服腎衰寧膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療16周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者血磷、血鈣、鈣磷乘積和甲狀旁腺激素（iPTH）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為72.50%，明顯高于對(duì)照組47.50%（P＜0.05）。治療后，治療組患者血磷水平持續(xù)下降，從第4周開始顯著低于治療前（P＜0.05），從第12周開始血磷水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血鈣水平均顯著低于治療前（P＜0.05）。治療后，治療組患者的鈣磷乘積水平較治療前持續(xù)下降（P＜0.05），治療組內(nèi)比較和兩組間比較與血磷變化趨勢(shì)一致。結(jié)論 腎衰寧膠囊聯(lián)合司維拉姆能有效治療血液透析患者的高磷血癥，并有效降低鈣磷乘積，且無明顯不良反應(yīng)。
2024, 39(2):447-451.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.031
摘要:
目的 探討暖宮孕子丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療多囊卵巢綜合征不孕癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年9月在亳州市人民醫(yī)院治療的多囊卵巢綜合征所致不孕患者88例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（44例）和治療組（44例）。對(duì)照組患者在月經(jīng)的第5天口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，1片/d，用藥21 d為1個(gè)療程，后停止用藥，直至下次月經(jīng)的第5天開始下一個(gè)療程，共治療3個(gè)療程。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者口服暖宮孕子丸，在月經(jīng)的第5天開始服用，8丸/次，3次/d，用藥12 d為1個(gè)療程，后停止用藥，直至下次月經(jīng)的第5天開始下一個(gè)療程，共治療3個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候積分，激素促黃體生成素（LH）、睪酮（T）和LH/促卵泡激素（FSH）水平，及自然妊娠率和早期流產(chǎn)率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.18%，明顯高于對(duì)照組的77.27%（P＜0.05）。治療后，兩組患者的腰酸腿軟、畏寒肢冷評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組的降低幅度明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LH、T和FSH水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組的降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組自然妊娠率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 暖宮孕子丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療多囊卵巢綜合征所致不孕有較好的臨床療效，可改善患者的臨床癥狀以及激素水平，增加自然妊娠率。
目的 探討暖宮孕子丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療多囊卵巢綜合征不孕癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年9月在亳州市人民醫(yī)院治療的多囊卵巢綜合征所致不孕患者88例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（44例）和治療組（44例）。對(duì)照組患者在月經(jīng)的第5天口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，1片/d，用藥21 d為1個(gè)療程，后停止用藥，直至下次月經(jīng)的第5天開始下一個(gè)療程，共治療3個(gè)療程。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組患者口服暖宮孕子丸，在月經(jīng)的第5天開始服用，8丸/次，3次/d，用藥12 d為1個(gè)療程，后停止用藥，直至下次月經(jīng)的第5天開始下一個(gè)療程，共治療3個(gè)療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候積分，激素促黃體生成素（LH）、睪酮（T）和LH/促卵泡激素（FSH）水平，及自然妊娠率和早期流產(chǎn)率。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.18%，明顯高于對(duì)照組的77.27%（P＜0.05）。治療后，兩組患者的腰酸腿軟、畏寒肢冷評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組的降低幅度明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LH、T和FSH水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組的降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組自然妊娠率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 暖宮孕子丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療多囊卵巢綜合征所致不孕有較好的臨床療效，可改善患者的臨床癥狀以及激素水平，增加自然妊娠率。
2024, 39(2):452-455.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.032
摘要:
目的 觀察保胎靈膠囊聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)的臨床效果。方法 選取邯鄲市婦幼保健院2020年3月—2021年12月100例晚期先兆流產(chǎn)患者進(jìn)行研究，按隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組給予醋酸阿托西班注射液，首次靜脈注射6.75 mg（時(shí)間＞1 min，0.9 mL/6.75 mg），繼以5 mL/37.5 mg（共20 mL）溶于180 mL葡萄糖中靜滴（24 mL/h，持續(xù)3 h），3 h后以8 mL/h靜滴，直至達(dá)到宮縮抑制效果。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服保胎靈膠囊，3粒/次，3次/d，持續(xù)2周。比較兩組的臨床療效、癥狀改善時(shí)間、血清性激素水平和母嬰結(jié)局。結(jié)果 治療后，治療組總有效率較對(duì)照組高（P＜0.05）。治療組腰酸改善時(shí)間、腹痛改善時(shí)間和陰道出血停止時(shí)間較對(duì)照組短（P＜0.05）。治療后，兩組血清人絨毛膜促性腺激素（hCG）、孕酮（P）、雌二醇（E2）水平均較治療前升高（P＜0.05），且治療組血清性激素水平較對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，治療組足月分娩例數(shù)高于對(duì)照組，自然流產(chǎn)例數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 保胎靈膠囊聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)療效確切，可改善患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)血清性激素水平，改善母嬰結(jié)局。
目的 觀察保胎靈膠囊聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)的臨床效果。方法 選取邯鄲市婦幼保健院2020年3月—2021年12月100例晚期先兆流產(chǎn)患者進(jìn)行研究，按隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組和治療組，各50例。對(duì)照組給予醋酸阿托西班注射液，首次靜脈注射6.75 mg（時(shí)間＞1 min，0.9 mL/6.75 mg），繼以5 mL/37.5 mg（共20 mL）溶于180 mL葡萄糖中靜滴（24 mL/h，持續(xù)3 h），3 h后以8 mL/h靜滴，直至達(dá)到宮縮抑制效果。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服保胎靈膠囊，3粒/次，3次/d，持續(xù)2周。比較兩組的臨床療效、癥狀改善時(shí)間、血清性激素水平和母嬰結(jié)局。結(jié)果 治療后，治療組總有效率較對(duì)照組高（P＜0.05）。治療組腰酸改善時(shí)間、腹痛改善時(shí)間和陰道出血停止時(shí)間較對(duì)照組短（P＜0.05）。治療后，兩組血清人絨毛膜促性腺激素（hCG）、孕酮（P）、雌二醇（E2）水平均較治療前升高（P＜0.05），且治療組血清性激素水平較對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，治療組足月分娩例數(shù)高于對(duì)照組，自然流產(chǎn)例數(shù)低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 保胎靈膠囊聯(lián)合醋酸阿托西班注射液治療晚期先兆流產(chǎn)療效確切，可改善患者臨床癥狀，調(diào)節(jié)血清性激素水平，改善母嬰結(jié)局。
2024, 39(2):456-460.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.033
摘要:
目的 探討桂枝茯苓丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療子宮腺肌病的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年3月在河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院就診的94例子宮腺肌病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組同一時(shí)間點(diǎn)口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，1片/次，1次/d，連續(xù)治療21 d；以1個(gè)月為1個(gè)療程，連續(xù)治療6個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓丸，1丸/次，1次/d，連續(xù)治療6個(gè)月。比較兩組的臨床療效、痛經(jīng)程度、超聲指標(biāo)、凝血指標(biāo)和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，明顯高于對(duì)照組的總有效率82.98%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分、子宮體積、子宮內(nèi)膜厚度均比治療前?。?i>P＜0.05），治療組VAS評(píng)分、子宮體積、子宮內(nèi)膜厚度比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原（FIB）、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）、凝血酶原時(shí)間（PT）以及血清胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）、人趨化因子配體12（CXCL-12）、抗子宮內(nèi)膜抗體（EMAb）水平顯著降低（P＜0.05），治療組的FIB、INR、PT以及血清IGF-1、CXCL-12、EMAb水平比對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片可提高子宮腺肌病的療效，減輕痛經(jīng)程度，減少子宮體積，改善凝血功能，降低血清因子水平。
目的 探討桂枝茯苓丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片治療子宮腺肌病的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年3月在河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院就診的94例子宮腺肌病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（47例）和治療組（47例）。對(duì)照組同一時(shí)間點(diǎn)口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，1片/次，1次/d，連續(xù)治療21 d；以1個(gè)月為1個(gè)療程，連續(xù)治療6個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服桂枝茯苓丸，1丸/次，1次/d，連續(xù)治療6個(gè)月。比較兩組的臨床療效、痛經(jīng)程度、超聲指標(biāo)、凝血指標(biāo)和血清因子水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.74%，明顯高于對(duì)照組的總有效率82.98%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的VAS評(píng)分、子宮體積、子宮內(nèi)膜厚度均比治療前?。?i>P＜0.05），治療組VAS評(píng)分、子宮體積、子宮內(nèi)膜厚度比對(duì)照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的纖維蛋白原（FIB）、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）、凝血酶原時(shí)間（PT）以及血清胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）、人趨化因子配體12（CXCL-12）、抗子宮內(nèi)膜抗體（EMAb）水平顯著降低（P＜0.05），治療組的FIB、INR、PT以及血清IGF-1、CXCL-12、EMAb水平比對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓丸聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮片可提高子宮腺肌病的療效，減輕痛經(jīng)程度，減少子宮體積，改善凝血功能，降低血清因子水平。
2024, 39(2):461-465.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.034
摘要:
目的 探討紅金消結(jié)膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)緩釋系統(tǒng)治療子宮肌瘤的臨床療效。方法 選取鄭州市第七人民醫(yī)院2021年7月至2023年1月收治的96例子宮肌瘤患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組和治療組，各48例。對(duì)照組采用左炔諾孕酮宮內(nèi)釋放系統(tǒng)，于月經(jīng)后3～5 d刮除大部分內(nèi)膜后放置左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)，療程為3個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服紅金消結(jié)膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組的臨床療效、月經(jīng)出血量、子宮體積、肌瘤體積、生活質(zhì)量、血清性激素水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率較對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組月經(jīng)出血量、子宮體積、肌瘤體積以及血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（P）、雌二醇（E2）水平均低于治療前，物質(zhì)生活狀態(tài)評(píng)分、軀體功能評(píng)分、心理功能評(píng)分、社會(huì)功能評(píng)分均高于治療前（P＜0.05），且治療組相關(guān)指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 紅金消結(jié)膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)緩釋系統(tǒng)治療子宮肌瘤可縮小子宮和肌瘤體積，降低月經(jīng)出血量，提高生活質(zhì)量，改善性激素水平。
目的 探討紅金消結(jié)膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)緩釋系統(tǒng)治療子宮肌瘤的臨床療效。方法 選取鄭州市第七人民醫(yī)院2021年7月至2023年1月收治的96例子宮肌瘤患者作為研究對(duì)象，按隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組和治療組，各48例。對(duì)照組采用左炔諾孕酮宮內(nèi)釋放系統(tǒng)，于月經(jīng)后3～5 d刮除大部分內(nèi)膜后放置左炔諾孕酮宮內(nèi)節(jié)育系統(tǒng)，療程為3個(gè)月。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服紅金消結(jié)膠囊，4粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組的臨床療效、月經(jīng)出血量、子宮體積、肌瘤體積、生活質(zhì)量、血清性激素水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率較對(duì)照組高（P＜0.05）。治療后，兩組月經(jīng)出血量、子宮體積、肌瘤體積以及血清促黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（P）、雌二醇（E2）水平均低于治療前，物質(zhì)生活狀態(tài)評(píng)分、軀體功能評(píng)分、心理功能評(píng)分、社會(huì)功能評(píng)分均高于治療前（P＜0.05），且治療組相關(guān)指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 紅金消結(jié)膠囊聯(lián)合左炔諾孕酮宮內(nèi)緩釋系統(tǒng)治療子宮肌瘤可縮小子宮和肌瘤體積，降低月經(jīng)出血量，提高生活質(zhì)量，改善性激素水平。
2024, 39(2):466-470.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.035
摘要:
目的 探討銀花泌炎靈片聯(lián)合諾氟沙星膠囊治療Ⅲ型前列腺炎的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年12月上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院收治的83例Ⅲ型前列腺炎患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（41例）和治療組（42例）。對(duì)照組口服諾氟沙星膠囊，0.4 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀花泌炎靈片，4片/次，4次/d。兩組連續(xù)治療8周。比較兩組的臨床療效、病情程度、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（97.62%）明顯高于對(duì)照組（80.49%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀（NIH-CPSI）評(píng)分較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組NIH-CPSI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者最大尿流率均升高，殘余尿量均下降（P＜0.05），且治療組最大尿流率高于對(duì)照組，殘余尿量組低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前下降（P＜0.05），且治療組血清IL-8、IL-10、TNF-α水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 銀花泌炎靈片聯(lián)合諾氟沙星膠囊對(duì)Ⅲ型前列腺炎的臨床療效良好，可有效緩解病情，改善尿流動(dòng)力學(xué)，降低炎癥反應(yīng)程度。
目的 探討銀花泌炎靈片聯(lián)合諾氟沙星膠囊治療Ⅲ型前列腺炎的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年12月上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院收治的83例Ⅲ型前列腺炎患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（41例）和治療組（42例）。對(duì)照組口服諾氟沙星膠囊，0.4 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀花泌炎靈片，4片/次，4次/d。兩組連續(xù)治療8周。比較兩組的臨床療效、病情程度、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（97.62%）明顯高于對(duì)照組（80.49%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀（NIH-CPSI）評(píng)分較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組NIH-CPSI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者最大尿流率均升高，殘余尿量均下降（P＜0.05），且治療組最大尿流率高于對(duì)照組，殘余尿量組低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平較治療前下降（P＜0.05），且治療組血清IL-8、IL-10、TNF-α水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 銀花泌炎靈片聯(lián)合諾氟沙星膠囊對(duì)Ⅲ型前列腺炎的臨床療效良好，可有效緩解病情，改善尿流動(dòng)力學(xué)，降低炎癥反應(yīng)程度。
2024, 39(2):471-476.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.036
摘要:
目的 通過對(duì)天津市安定醫(yī)院2021—2023年第二類精神藥品的使用情況進(jìn)行分析，為臨床上加強(qiáng)精神藥品管理、合理用藥提供參考。方法 通過提取2021年1月—2023年12月天津市安定醫(yī)院第二類精神藥品的相關(guān)信息，對(duì)其銷售金額、銷售量、藥物使用頻度（DDDs）、藥物日均費(fèi)用（DDC）、藥物排序比（B/A）進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 天津市安定醫(yī)院第二類精神藥品銷售金額和DDDs逐年增長(zhǎng)，艾司唑侖片的DDDs始終位于第1位；第二類精神藥品的DDC值總體上較為穩(wěn)定，個(gè)別品種出現(xiàn)上漲。奧沙西泮片、扎來普隆片、咪達(dá)唑侖片的DDC值排序始終位于前3位；艾司唑侖片、阿普唑侖片等藥物的B/A大于1，地西泮注射液、地西泮片的B/A接近于1，咪達(dá)唑侖片、扎來普隆片、酒石酸唑吡坦片等藥物的B/A小于1，咪達(dá)唑侖注射液的B/A等于1。結(jié)論 天津市安定醫(yī)院第二類精神藥品的使用基本合理，建議以國(guó)家三級(jí)公立醫(yī)院績(jī)效考核為抓手，多措并舉優(yōu)化各項(xiàng)藥事管理措施，進(jìn)一步提升合理用藥的精細(xì)化管理水平。
目的 通過對(duì)天津市安定醫(yī)院2021—2023年第二類精神藥品的使用情況進(jìn)行分析，為臨床上加強(qiáng)精神藥品管理、合理用藥提供參考。方法 通過提取2021年1月—2023年12月天津市安定醫(yī)院第二類精神藥品的相關(guān)信息，對(duì)其銷售金額、銷售量、藥物使用頻度（DDDs）、藥物日均費(fèi)用（DDC）、藥物排序比（B/A）進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 天津市安定醫(yī)院第二類精神藥品銷售金額和DDDs逐年增長(zhǎng)，艾司唑侖片的DDDs始終位于第1位；第二類精神藥品的DDC值總體上較為穩(wěn)定，個(gè)別品種出現(xiàn)上漲。奧沙西泮片、扎來普隆片、咪達(dá)唑侖片的DDC值排序始終位于前3位；艾司唑侖片、阿普唑侖片等藥物的B/A大于1，地西泮注射液、地西泮片的B/A接近于1，咪達(dá)唑侖片、扎來普隆片、酒石酸唑吡坦片等藥物的B/A小于1，咪達(dá)唑侖注射液的B/A等于1。結(jié)論 天津市安定醫(yī)院第二類精神藥品的使用基本合理，建議以國(guó)家三級(jí)公立醫(yī)院績(jī)效考核為抓手，多措并舉優(yōu)化各項(xiàng)藥事管理措施，進(jìn)一步提升合理用藥的精細(xì)化管理水平。
2024, 39(2):477-482.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.037
摘要:
目的 建立鹽酸罌粟堿注射液合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，評(píng)價(jià)鹽酸罌粟堿注射液臨床使用合理性。方法 以鹽酸罌粟堿注射液說明書、國(guó)內(nèi)外指南及專家共識(shí)為基礎(chǔ)制定合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1～12月260例患者使用鹽酸罌粟堿注射液的出院病歷進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 260例病歷中，合理（Ci≥0.8）84例（32.31%），基本合理（0.6≤Ci＜0.8）67例（25.77%），不合理（Ci＜0.6）病歷109例（41.92%）。主要不合理問題表現(xiàn)為無適應(yīng)證用藥73例（28.08%）、用法用量不適宜86例（33.08%）、使用療程過長(zhǎng)31例（11.92%）、溶媒選擇不適宜9例（3.46%）和藥物相互作用129例（49.62%）等。結(jié)論 基于加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)鹽酸罌粟堿注射液是切實(shí)可行的，結(jié)果表明亳州市人民醫(yī)院存在一些不合理使用現(xiàn)象，醫(yī)院應(yīng)加強(qiáng)不合理用藥管理力度，確保臨床合理用藥。
目的 建立鹽酸罌粟堿注射液合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，評(píng)價(jià)鹽酸罌粟堿注射液臨床使用合理性。方法 以鹽酸罌粟堿注射液說明書、國(guó)內(nèi)外指南及專家共識(shí)為基礎(chǔ)制定合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1～12月260例患者使用鹽酸罌粟堿注射液的出院病歷進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 260例病歷中，合理（Ci≥0.8）84例（32.31%），基本合理（0.6≤Ci＜0.8）67例（25.77%），不合理（Ci＜0.6）病歷109例（41.92%）。主要不合理問題表現(xiàn)為無適應(yīng)證用藥73例（28.08%）、用法用量不適宜86例（33.08%）、使用療程過長(zhǎng)31例（11.92%）、溶媒選擇不適宜9例（3.46%）和藥物相互作用129例（49.62%）等。結(jié)論 基于加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)鹽酸罌粟堿注射液是切實(shí)可行的，結(jié)果表明亳州市人民醫(yī)院存在一些不合理使用現(xiàn)象，醫(yī)院應(yīng)加強(qiáng)不合理用藥管理力度，確保臨床合理用藥。
2024, 39(2):483-489.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.038
摘要:
目的 分析蚌埠市第一人民醫(yī)院精神衛(wèi)生科米氮平門診處方中藥物相互作用情況，促進(jìn)合理用藥。方法 采用回顧性研究，從信息化系統(tǒng)獲取2022年1月1日—2023年6月30日米氮平聯(lián)合用藥門診處方，分別基于Lexicomp、Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)識(shí)別藥物相互作用，按新劃分藥物相互作用嚴(yán)重程度分級(jí)合并Lexicomp和Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)果。描述性統(tǒng)計(jì)米氮平相關(guān)藥物相互作用的發(fā)生率，以Kappa檢驗(yàn)比較Lexicomp、Medscape、Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)中藥物相互作用嚴(yán)重程度分級(jí)、風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)的一致性強(qiáng)度。結(jié)果 按納排標(biāo)準(zhǔn)得到有效處方402張，按Lexicomp、Medscape、Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)，藥物相互作用處方分別為402張（100%）、383張（95.3%）、402張（100%）。在嚴(yán)重程度分級(jí)、風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)方面，Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)與Lexicomp數(shù)據(jù)庫(kù)的一致性很強(qiáng)（Kappa＞0.99，P＝0），而Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)或Lexicomp數(shù)據(jù)庫(kù)與Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)有明顯差異（Kappa＜0，P＜0.05）；Medscape、Lexicomp數(shù)據(jù)庫(kù)在風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)方面有互補(bǔ)性。按藥品計(jì)，Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)620例次藥物相互作用中，米氮平與丁螺環(huán)酮、抗抑郁藥帕羅西汀等的嚴(yán)重藥物相互作用（5-HT綜合征）達(dá)39.2%，應(yīng)避免聯(lián)用；與鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神分裂癥藥的藥物相互作用均為中度，達(dá)60.8%，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)或換藥。結(jié)論 蚌埠市第一人民醫(yī)院米氮平與其他藥物存在嚴(yán)重、中度藥物相互作用，有必要結(jié)合Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)，加強(qiáng)米氮平藥物相互作用要點(diǎn)培訓(xùn)，采取信息化管控，防范風(fēng)險(xiǎn)。
目的 分析蚌埠市第一人民醫(yī)院精神衛(wèi)生科米氮平門診處方中藥物相互作用情況，促進(jìn)合理用藥。方法 采用回顧性研究，從信息化系統(tǒng)獲取2022年1月1日—2023年6月30日米氮平聯(lián)合用藥門診處方，分別基于Lexicomp、Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)識(shí)別藥物相互作用，按新劃分藥物相互作用嚴(yán)重程度分級(jí)合并Lexicomp和Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)果。描述性統(tǒng)計(jì)米氮平相關(guān)藥物相互作用的發(fā)生率，以Kappa檢驗(yàn)比較Lexicomp、Medscape、Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)中藥物相互作用嚴(yán)重程度分級(jí)、風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)的一致性強(qiáng)度。結(jié)果 按納排標(biāo)準(zhǔn)得到有效處方402張，按Lexicomp、Medscape、Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)，藥物相互作用處方分別為402張（100%）、383張（95.3%）、402張（100%）。在嚴(yán)重程度分級(jí)、風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)方面，Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)與Lexicomp數(shù)據(jù)庫(kù)的一致性很強(qiáng)（Kappa＞0.99，P＝0），而Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)或Lexicomp數(shù)據(jù)庫(kù)與Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)有明顯差異（Kappa＜0，P＜0.05）；Medscape、Lexicomp數(shù)據(jù)庫(kù)在風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)方面有互補(bǔ)性。按藥品計(jì)，Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)620例次藥物相互作用中，米氮平與丁螺環(huán)酮、抗抑郁藥帕羅西汀等的嚴(yán)重藥物相互作用（5-HT綜合征）達(dá)39.2%，應(yīng)避免聯(lián)用；與鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神分裂癥藥的藥物相互作用均為中度，達(dá)60.8%，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)或換藥。結(jié)論 蚌埠市第一人民醫(yī)院米氮平與其他藥物存在嚴(yán)重、中度藥物相互作用，有必要結(jié)合Lexicomp＋Medscape數(shù)據(jù)庫(kù)，加強(qiáng)米氮平藥物相互作用要點(diǎn)培訓(xùn)，采取信息化管控，防范風(fēng)險(xiǎn)。
2024, 39(2):490-496.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.039
摘要:
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS），分析阿基侖賽相關(guān)不良事件的發(fā)生情況，為臨床安全用藥提供參考。方法 挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2018年1月—2023年9月阿基侖賽的不良事件數(shù)據(jù)，并使用報(bào)告比值法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）法對(duì)其相關(guān)不良事件進(jìn)行分析和風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)監(jiān)測(cè)。結(jié)果 共收集到以阿基侖賽為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告2 352例，共挖掘出331個(gè)首選術(shù)語(yǔ)（PT）。通過整理重復(fù)PT，閾值篩選最終生成182個(gè)PT，相關(guān)報(bào)告數(shù)共3 686份。對(duì)182個(gè)信號(hào)的PT進(jìn)行分類，共涉及到19個(gè)SOC，按照PT報(bào)告數(shù)排名，前5名的依次是各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、社會(huì)環(huán)境、各類檢查及血管與淋巴管疾病，阿基侖賽發(fā)生最頻繁的不良事件主要為神經(jīng)毒性、熱病及疾病進(jìn)展等；按照信號(hào)強(qiáng)度排名，前5名的依次是各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、血液及淋巴系統(tǒng)疾病、各類檢查、腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、良性惡性及性質(zhì)不明的腫瘤，與抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）相關(guān)性腦病綜合征與神經(jīng)毒性關(guān)聯(lián)性強(qiáng)，與說明書基本一致，驗(yàn)證了本研究的可靠性。結(jié)論 阿基侖賽常見不良事件信號(hào)與說明書記載的無較大差異，具有一致性，但用藥過程中還需警惕說明書中未提及的不良事件，及時(shí)采取防治措施，保證臨床用藥安全。
目的 利用美國(guó)食品藥品管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS），分析阿基侖賽相關(guān)不良事件的發(fā)生情況，為臨床安全用藥提供參考。方法 挖掘FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)2018年1月—2023年9月阿基侖賽的不良事件數(shù)據(jù)，并使用報(bào)告比值法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）法對(duì)其相關(guān)不良事件進(jìn)行分析和風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)監(jiān)測(cè)。結(jié)果 共收集到以阿基侖賽為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告2 352例，共挖掘出331個(gè)首選術(shù)語(yǔ)（PT）。通過整理重復(fù)PT，閾值篩選最終生成182個(gè)PT，相關(guān)報(bào)告數(shù)共3 686份。對(duì)182個(gè)信號(hào)的PT進(jìn)行分類，共涉及到19個(gè)SOC，按照PT報(bào)告數(shù)排名，前5名的依次是各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、社會(huì)環(huán)境、各類檢查及血管與淋巴管疾病，阿基侖賽發(fā)生最頻繁的不良事件主要為神經(jīng)毒性、熱病及疾病進(jìn)展等；按照信號(hào)強(qiáng)度排名，前5名的依次是各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、血液及淋巴系統(tǒng)疾病、各類檢查、腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病、良性惡性及性質(zhì)不明的腫瘤，與抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）相關(guān)性腦病綜合征與神經(jīng)毒性關(guān)聯(lián)性強(qiáng)，與說明書基本一致，驗(yàn)證了本研究的可靠性。結(jié)論 阿基侖賽常見不良事件信號(hào)與說明書記載的無較大差異，具有一致性，但用藥過程中還需警惕說明書中未提及的不良事件，及時(shí)采取防治措施，保證臨床用藥安全。
2024, 39(2):497-502.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.040
摘要:
近年來，在國(guó)內(nèi)外生物制品生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)檢查中發(fā)現(xiàn)生產(chǎn)設(shè)備方面的問題較為突出。對(duì)生物制品生產(chǎn)設(shè)備的檢查是基于藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范（GMP）標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定開展的，因此對(duì)無菌生物制品原液生產(chǎn)設(shè)備、制劑生產(chǎn)設(shè)備和一次性使用系統(tǒng)的檢查要點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)和分析，并列舉了國(guó)內(nèi)外生物制品檢查典型問題，探討在各類檢查和自查中如何提高對(duì)生物制品生產(chǎn)設(shè)備的檢查實(shí)效，同時(shí)也為生物制品行業(yè)進(jìn)一步加強(qiáng)生產(chǎn)設(shè)備的管理提供參考。
近年來，在國(guó)內(nèi)外生物制品生產(chǎn)現(xiàn)場(chǎng)檢查中發(fā)現(xiàn)生產(chǎn)設(shè)備方面的問題較為突出。對(duì)生物制品生產(chǎn)設(shè)備的檢查是基于藥品生產(chǎn)質(zhì)量管理規(guī)范（GMP）標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定開展的，因此對(duì)無菌生物制品原液生產(chǎn)設(shè)備、制劑生產(chǎn)設(shè)備和一次性使用系統(tǒng)的檢查要點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)和分析，并列舉了國(guó)內(nèi)外生物制品檢查典型問題，探討在各類檢查和自查中如何提高對(duì)生物制品生產(chǎn)設(shè)備的檢查實(shí)效，同時(shí)也為生物制品行業(yè)進(jìn)一步加強(qiáng)生產(chǎn)設(shè)備的管理提供參考。
2024, 39(2):503-513.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.041
摘要:
目前，腫瘤的臨床治療主要以手術(shù)、化療和放射療法為主，但仍存在復(fù)發(fā)和不良反應(yīng)明顯等問題。細(xì)胞藥物遞送系統(tǒng)不僅可以避免納米顆粒藥物的毒性，又可以增加藥物的生物利用度，提高生物相容性、靶向性?？偨Y(jié)了活細(xì)胞、死細(xì)胞、外泌體及其藥物遞送系統(tǒng)的載藥特點(diǎn)和在腫瘤治療中的應(yīng)用，為腫瘤治療提供了更多的治療手段。
目前，腫瘤的臨床治療主要以手術(shù)、化療和放射療法為主，但仍存在復(fù)發(fā)和不良反應(yīng)明顯等問題。細(xì)胞藥物遞送系統(tǒng)不僅可以避免納米顆粒藥物的毒性，又可以增加藥物的生物利用度，提高生物相容性、靶向性?？偨Y(jié)了活細(xì)胞、死細(xì)胞、外泌體及其藥物遞送系統(tǒng)的載藥特點(diǎn)和在腫瘤治療中的應(yīng)用，為腫瘤治療提供了更多的治療手段。
2024, 39(2):514-521.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.042
摘要:
金屬β-內(nèi)酰胺酶屬于B類β-內(nèi)酰胺酶，可廣泛水解除單環(huán)外的其余β-內(nèi)酰胺類抗生素。產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶的菌株常常表現(xiàn)為多重耐藥，增加了臨床抗感染治療的難度。產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌的治療藥物主要包括基于氨曲南的藥物聯(lián)合治療、頭孢地爾、新型β-內(nèi)酰胺酶抑制劑聯(lián)合治療和基于傳統(tǒng)抗生素類結(jié)構(gòu)研發(fā)的新型抗生素?；诖?，概述了產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌的治療藥物的研究進(jìn)展，以期為產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌感染的臨床治療提供參考。
金屬β-內(nèi)酰胺酶屬于B類β-內(nèi)酰胺酶，可廣泛水解除單環(huán)外的其余β-內(nèi)酰胺類抗生素。產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶的菌株常常表現(xiàn)為多重耐藥，增加了臨床抗感染治療的難度。產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌的治療藥物主要包括基于氨曲南的藥物聯(lián)合治療、頭孢地爾、新型β-內(nèi)酰胺酶抑制劑聯(lián)合治療和基于傳統(tǒng)抗生素類結(jié)構(gòu)研發(fā)的新型抗生素?；诖?，概述了產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌的治療藥物的研究進(jìn)展，以期為產(chǎn)金屬β-內(nèi)酰胺酶細(xì)菌感染的臨床治療提供參考。
2024, 39(2):522-529.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.043
摘要:
肝纖維化是肝臟對(duì)于各種病因所致的慢性肝損傷而引發(fā)自身愈合修復(fù)的一種反應(yīng)。目前尚無治療肝纖維化、肝硬化的有效手段和藥物。鱉甲煎丸臨床上主要用于病毒性肝炎后肝纖維化和代謝相關(guān)脂肪性肝病纖維化治療。鱉甲煎丸可調(diào)節(jié)免疫、調(diào)控相關(guān)因子、調(diào)控相關(guān)信號(hào)通路、調(diào)控細(xì)胞周期，發(fā)揮抗肝纖維化作用?？偨Y(jié)了鱉甲煎丸抗肝纖維化作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為鱉甲煎丸今后的研究方向和臨床應(yīng)用提供參考。
肝纖維化是肝臟對(duì)于各種病因所致的慢性肝損傷而引發(fā)自身愈合修復(fù)的一種反應(yīng)。目前尚無治療肝纖維化、肝硬化的有效手段和藥物。鱉甲煎丸臨床上主要用于病毒性肝炎后肝纖維化和代謝相關(guān)脂肪性肝病纖維化治療。鱉甲煎丸可調(diào)節(jié)免疫、調(diào)控相關(guān)因子、調(diào)控相關(guān)信號(hào)通路、調(diào)控細(xì)胞周期，發(fā)揮抗肝纖維化作用?？偨Y(jié)了鱉甲煎丸抗肝纖維化作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為鱉甲煎丸今后的研究方向和臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(2):530-535.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.044
摘要:
冠狀動(dòng)脈微血管病是諸多心血管事件的高風(fēng)險(xiǎn)因素，發(fā)病率高，診斷率低，病因復(fù)雜，并且現(xiàn)代醫(yī)學(xué)尚缺乏針對(duì)冠狀動(dòng)脈微血管病的特效治療藥物。通心絡(luò)膠囊被廣泛用于治療微血管性心絞痛、心臟X綜合征、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后心絞痛、冠狀動(dòng)脈無復(fù)流、冠狀動(dòng)脈慢血流，其作用機(jī)制與保護(hù)冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞、改善血管內(nèi)皮功能、抑制炎癥反應(yīng)、改善冠狀動(dòng)脈微循環(huán)等途徑密切相關(guān)?？偨Y(jié)了通心絡(luò)膠囊治療不同類型冠狀動(dòng)脈微血管病的臨床療效及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為通心絡(luò)膠囊的臨床應(yīng)用和冠狀動(dòng)脈微血管病的治療提供參考。
冠狀動(dòng)脈微血管病是諸多心血管事件的高風(fēng)險(xiǎn)因素，發(fā)病率高，診斷率低，病因復(fù)雜，并且現(xiàn)代醫(yī)學(xué)尚缺乏針對(duì)冠狀動(dòng)脈微血管病的特效治療藥物。通心絡(luò)膠囊被廣泛用于治療微血管性心絞痛、心臟X綜合征、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后心絞痛、冠狀動(dòng)脈無復(fù)流、冠狀動(dòng)脈慢血流，其作用機(jī)制與保護(hù)冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞、改善血管內(nèi)皮功能、抑制炎癥反應(yīng)、改善冠狀動(dòng)脈微循環(huán)等途徑密切相關(guān)?？偨Y(jié)了通心絡(luò)膠囊治療不同類型冠狀動(dòng)脈微血管病的臨床療效及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為通心絡(luò)膠囊的臨床應(yīng)用和冠狀動(dòng)脈微血管病的治療提供參考。
2024, 39(2):536-540.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.02.045
摘要:
心力衰竭是高血壓、缺血性心臟病、瓣膜性心臟病、冠心病等各種心血管事件常見的終末期臨床表現(xiàn)，病理特征以進(jìn)行性心功能不全和心肌重塑為主。姜黃素可通過抗心肌肥大和纖維化，增強(qiáng)細(xì)胞自噬，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕心肌炎性損傷，調(diào)節(jié)Ca2+-ATP酶活性，上調(diào)Dickkopf相關(guān)蛋白3的表達(dá)，多途徑防治心力衰竭，進(jìn)一步阻止心肌重塑，改善心功能?？偨Y(jié)了姜黃素防治心力衰竭的研究情況，分析其作用機(jī)制，為姜黃素的臨床運(yùn)用提供支持。
心力衰竭是高血壓、缺血性心臟病、瓣膜性心臟病、冠心病等各種心血管事件常見的終末期臨床表現(xiàn)，病理特征以進(jìn)行性心功能不全和心肌重塑為主。姜黃素可通過抗心肌肥大和纖維化，增強(qiáng)細(xì)胞自噬，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕心肌炎性損傷，調(diào)節(jié)Ca2+-ATP酶活性，上調(diào)Dickkopf相關(guān)蛋白3的表達(dá)，多途徑防治心力衰竭，進(jìn)一步阻止心肌重塑，改善心功能?？偨Y(jié)了姜黃素防治心力衰竭的研究情況，分析其作用機(jī)制，為姜黃素的臨床運(yùn)用提供支持。
