2024年第39卷第4期文章目次
2024, 39(4):801-809.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.001
摘要:
目的 采用慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激所致小鼠焦慮模型探究去甲檳榔堿的體內(nèi)抗焦慮活性及潛在的作用機(jī)制。方法 采用曠場(chǎng)、明暗箱和高架十字迷宮等行為學(xué)方法評(píng)價(jià)去甲檳榔堿對(duì)焦慮模型小鼠的行為影響;采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)小鼠血清皮質(zhì)酮含量、血清和腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、過氧化氫酶(CAT)水平以及腦組織中神經(jīng)遞質(zhì)和炎癥因子水平;Western blotting檢測(cè)NMDAR、CamkII、Kalirin、Rac的表達(dá)。結(jié)果 去甲檳榔堿能顯著降低模型小鼠在曠場(chǎng)活動(dòng)中總路程、平均速度,增加小鼠活動(dòng)次數(shù);顯著增加模型小鼠在明暗箱實(shí)驗(yàn)中的穿箱次數(shù)和明室時(shí)間(P<0.05、0.01)。去甲檳榔堿能顯著減少模型小鼠在高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)中進(jìn)入閉臂次數(shù)和閉臂總路程(P<0.01)。去甲檳榔堿20、40 mg/kg組小鼠血清皮質(zhì)酮(Cort)、MDA顯著降低(P<0.01、0.001),去甲檳榔堿各劑量組小鼠SOD、CAT顯著增加(P<0.05、0.001)。去甲檳榔堿各劑量組小鼠腦組織MDA含量顯著降低(P<0.01、0.001),SOD、CAT含量顯著增加(P<0.001)。去甲檳榔堿各劑量組小鼠腦組織5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、γ-氨基丁酸(GABA)含量顯著增加(P<0.05、0.01、0.001)。去甲檳榔堿40 mg/kg組小鼠腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量顯著降低(P<0.05),去甲檳榔堿各劑量組小鼠白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β含量顯著降低(P<0.05、0.001)。去甲檳榔堿40 mg/kg組可顯著上調(diào)NMDARa、p-CamkII/CamkII、Kalirin/β-actin、Rac/β-Actin蛋白表達(dá)(P<0.001)。結(jié)論 去甲檳榔堿具備顯著抗焦慮活性,其作用機(jī)制與對(duì)抗氧化應(yīng)激損傷、抑制神經(jīng)炎性反應(yīng)、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)水平以及NMDAR/CamkⅡ/Rac信號(hào)通路有關(guān)。
目的 采用慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激所致小鼠焦慮模型探究去甲檳榔堿的體內(nèi)抗焦慮活性及潛在的作用機(jī)制。方法 采用曠場(chǎng)、明暗箱和高架十字迷宮等行為學(xué)方法評(píng)價(jià)去甲檳榔堿對(duì)焦慮模型小鼠的行為影響;采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)小鼠血清皮質(zhì)酮含量、血清和腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、過氧化氫酶(CAT)水平以及腦組織中神經(jīng)遞質(zhì)和炎癥因子水平;Western blotting檢測(cè)NMDAR、CamkII、Kalirin、Rac的表達(dá)。結(jié)果 去甲檳榔堿能顯著降低模型小鼠在曠場(chǎng)活動(dòng)中總路程、平均速度,增加小鼠活動(dòng)次數(shù);顯著增加模型小鼠在明暗箱實(shí)驗(yàn)中的穿箱次數(shù)和明室時(shí)間(P<0.05、0.01)。去甲檳榔堿能顯著減少模型小鼠在高架十字迷宮實(shí)驗(yàn)中進(jìn)入閉臂次數(shù)和閉臂總路程(P<0.01)。去甲檳榔堿20、40 mg/kg組小鼠血清皮質(zhì)酮(Cort)、MDA顯著降低(P<0.01、0.001),去甲檳榔堿各劑量組小鼠SOD、CAT顯著增加(P<0.05、0.001)。去甲檳榔堿各劑量組小鼠腦組織MDA含量顯著降低(P<0.01、0.001),SOD、CAT含量顯著增加(P<0.001)。去甲檳榔堿各劑量組小鼠腦組織5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、γ-氨基丁酸(GABA)含量顯著增加(P<0.05、0.01、0.001)。去甲檳榔堿40 mg/kg組小鼠腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量顯著降低(P<0.05),去甲檳榔堿各劑量組小鼠白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β含量顯著降低(P<0.05、0.001)。去甲檳榔堿40 mg/kg組可顯著上調(diào)NMDARa、p-CamkII/CamkII、Kalirin/β-actin、Rac/β-Actin蛋白表達(dá)(P<0.001)。結(jié)論 去甲檳榔堿具備顯著抗焦慮活性,其作用機(jī)制與對(duì)抗氧化應(yīng)激損傷、抑制神經(jīng)炎性反應(yīng)、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)水平以及NMDAR/CamkⅡ/Rac信號(hào)通路有關(guān)。
2024, 39(4):810-815.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.002
摘要:
目的 探究積雪草苷對(duì)代謝相關(guān)脂肪性肝病大鼠核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)、活性氧(ROS)通路表達(dá)的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、積雪草苷(5、15、30 mg/kg)組、雙環(huán)醇組,每組10只。除對(duì)照組外其余均建立脂肪肝模型,對(duì)照組與模型組給予ig 10 mL/kg生理鹽水,積雪草苷(5、15、30 mg/kg)組分別ig 5、15、30 mg/kg積雪草苷,雙環(huán)醇組ig 20 mg/kg雙環(huán)醇,1次/d,連續(xù)4周。采用ELISA檢測(cè)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)水平及總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,熒光探針-二氫乙啶(DHE)法檢測(cè)ROS水平,蘇木精-伊紅(HE)染色觀察病理組織,免疫印跡和PCR分別檢測(cè)Nrf1、Nrf2蛋白及mRNA相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較,積雪草苷15、30 mg/kg組ALT、AST、TC、TG、ROS水平顯著降低,Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.05),對(duì)照組大鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)完好;積雪草苷15、30 mg/kg組及雙環(huán)醇組大鼠肝細(xì)胞脂肪變性有所減輕,匯管區(qū)見少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 積雪草苷可降低代謝相關(guān)脂肪性肝病大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平,并抑制ROS增長(zhǎng),其機(jī)制可能與激活Nrf1、Nrf2相關(guān)。
目的 探究積雪草苷對(duì)代謝相關(guān)脂肪性肝病大鼠核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)、活性氧(ROS)通路表達(dá)的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、積雪草苷(5、15、30 mg/kg)組、雙環(huán)醇組,每組10只。除對(duì)照組外其余均建立脂肪肝模型,對(duì)照組與模型組給予ig 10 mL/kg生理鹽水,積雪草苷(5、15、30 mg/kg)組分別ig 5、15、30 mg/kg積雪草苷,雙環(huán)醇組ig 20 mg/kg雙環(huán)醇,1次/d,連續(xù)4周。采用ELISA檢測(cè)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)水平及總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,熒光探針-二氫乙啶(DHE)法檢測(cè)ROS水平,蘇木精-伊紅(HE)染色觀察病理組織,免疫印跡和PCR分別檢測(cè)Nrf1、Nrf2蛋白及mRNA相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果 與模型組比較,積雪草苷15、30 mg/kg組ALT、AST、TC、TG、ROS水平顯著降低,Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.05),對(duì)照組大鼠肝臟組織結(jié)構(gòu)完好;積雪草苷15、30 mg/kg組及雙環(huán)醇組大鼠肝細(xì)胞脂肪變性有所減輕,匯管區(qū)見少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 積雪草苷可降低代謝相關(guān)脂肪性肝病大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平,并抑制ROS增長(zhǎng),其機(jī)制可能與激活Nrf1、Nrf2相關(guān)。
2024, 39(4):816-825.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.003
摘要:
目的 研究植物乳桿菌RG-034的體外抑菌效果以及對(duì)大鼠腹瀉型腸易激綜合征的治療作用。方法 采用活菌計(jì)數(shù)法測(cè)定RG-034菌粉活菌數(shù),利用類"牛津杯法"確定植物乳桿菌RG-034對(duì)大腸埃希菌、乙型副傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌的抑菌活性。SD大鼠按體質(zhì)量隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、蒙脫石散組及植物乳桿菌RG-034膠囊組,每組6只。除對(duì)照組外,其余大鼠每日ig 5 g/kg番瀉葉聯(lián)合隔日禁食,持續(xù)5周,制備大鼠腹瀉型腸易激綜合征模型。自造模第3周開始給藥,植物乳桿菌RG-034組大鼠ig RG-034膠囊(1×109 CFU/粒,15 mg),2粒/d;蒙脫石散組大鼠ig 0.81 g/kg蒙脫石散,1次/d;對(duì)照組和模型組大鼠ig等量生理鹽水,給藥3周。觀察大鼠一般狀態(tài)變化,測(cè)定稀便率、稀便級(jí)以及腹瀉指數(shù),采用16S核糖體RNA測(cè)序技術(shù)分析大鼠結(jié)腸中腸道菌群變化。結(jié)果 植物乳桿菌RG-034菌粉活菌數(shù)為2.5×1011 CFU/g,對(duì)不同濃度的大腸埃希菌、乙型副傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌均有一定的抑制作用,抑菌圈直徑為15.90~25.06 mm。與模型組比較,植物乳桿菌RG-034膠囊可明顯改善大鼠腹瀉情況,顯著降低稀便率、稀便級(jí)以及腹瀉指數(shù),增加了腸道菌群多樣性。結(jié)論 植物乳桿菌RG-034對(duì)大鼠腹瀉型腸易激綜合征具有一定的治療作用,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)腸道菌群多樣性有關(guān)。
目的 研究植物乳桿菌RG-034的體外抑菌效果以及對(duì)大鼠腹瀉型腸易激綜合征的治療作用。方法 采用活菌計(jì)數(shù)法測(cè)定RG-034菌粉活菌數(shù),利用類"牛津杯法"確定植物乳桿菌RG-034對(duì)大腸埃希菌、乙型副傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌的抑菌活性。SD大鼠按體質(zhì)量隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、蒙脫石散組及植物乳桿菌RG-034膠囊組,每組6只。除對(duì)照組外,其余大鼠每日ig 5 g/kg番瀉葉聯(lián)合隔日禁食,持續(xù)5周,制備大鼠腹瀉型腸易激綜合征模型。自造模第3周開始給藥,植物乳桿菌RG-034組大鼠ig RG-034膠囊(1×109 CFU/粒,15 mg),2粒/d;蒙脫石散組大鼠ig 0.81 g/kg蒙脫石散,1次/d;對(duì)照組和模型組大鼠ig等量生理鹽水,給藥3周。觀察大鼠一般狀態(tài)變化,測(cè)定稀便率、稀便級(jí)以及腹瀉指數(shù),采用16S核糖體RNA測(cè)序技術(shù)分析大鼠結(jié)腸中腸道菌群變化。結(jié)果 植物乳桿菌RG-034菌粉活菌數(shù)為2.5×1011 CFU/g,對(duì)不同濃度的大腸埃希菌、乙型副傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌均有一定的抑制作用,抑菌圈直徑為15.90~25.06 mm。與模型組比較,植物乳桿菌RG-034膠囊可明顯改善大鼠腹瀉情況,顯著降低稀便率、稀便級(jí)以及腹瀉指數(shù),增加了腸道菌群多樣性。結(jié)論 植物乳桿菌RG-034對(duì)大鼠腹瀉型腸易激綜合征具有一定的治療作用,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)腸道菌群多樣性有關(guān)。
2024, 39(4):826-838.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.004
摘要:
目的 通過生物信息學(xué)方法分析白癜風(fēng)疾病中鐵死亡基因及相關(guān)發(fā)病機(jī)制,并篩選通過鐵死亡相關(guān)途徑治療白癜風(fēng)的潛在藥物。方法 從FerrDB數(shù)據(jù)庫(kù)獲取鐵死亡基因,通過R分析數(shù)據(jù)集GSE53146中差異表達(dá)基因,隨后二者取交集。通過SVM-REF算法和LASSO回歸構(gòu)建機(jī)器學(xué)習(xí)模型預(yù)測(cè)白癜風(fēng)鐵死亡關(guān)鍵基因并通過數(shù)據(jù)集GSE75819進(jìn)行基因表達(dá)驗(yàn)證。GSE203262單細(xì)胞數(shù)據(jù)進(jìn)行細(xì)胞聚類分析,發(fā)現(xiàn)與關(guān)鍵基因高度相關(guān)且參與白癜風(fēng)發(fā)病的關(guān)鍵細(xì)胞群,隨后通過HPA數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)基因表達(dá)細(xì)胞進(jìn)行驗(yàn)證。利用cAMP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選關(guān)鍵基因相關(guān)小分子藥物,利用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證小分子化合物與基因結(jié)合的能力。最后進(jìn)行單基因免疫細(xì)胞相關(guān)性分析及GSEA-KEGG分析探討小分子藥物治療白癜風(fēng)的相關(guān)免疫機(jī)制。結(jié)果 獲得458個(gè)鐵死亡基因和706個(gè)差異表達(dá)基因,二者交集基因23個(gè)。機(jī)器學(xué)習(xí)預(yù)測(cè)模型篩選出RRM2、LCN2、OTUB1、SNCA、CTSB、WWTR1作為關(guān)鍵基因。外部數(shù)據(jù)集驗(yàn)證、單細(xì)胞聚類和HPA數(shù)據(jù)均提示關(guān)鍵基因中OTUB1、CTSB和LCN2主要在角質(zhì)形成細(xì)胞、黑素細(xì)胞和朗格漢斯細(xì)胞等重要皮膚細(xì)胞中表達(dá)。通過高通量篩選和分子對(duì)接驗(yàn)證,獲得雷公藤甲素作為通過鐵死亡途徑治療白癜風(fēng)的小分子藥物。免疫細(xì)胞相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)雷公藤甲素通過影響關(guān)鍵基因調(diào)控自然殺傷細(xì)胞、活化的CD8+ T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能。GSEA-KEGG分析發(fā)現(xiàn)雷公藤甲素可能通過趨化因子信號(hào)通路、機(jī)體代謝信號(hào)通路和NOD樣受體信號(hào)通路產(chǎn)生治療白癜風(fēng)的作用。結(jié)論 利用生物信息學(xué)方法發(fā)現(xiàn)在白癜風(fēng)發(fā)病中重要的鐵死亡證據(jù)及相關(guān)機(jī)制,并以此為插入點(diǎn)篩選到雷公藤甲素作為潛在治療藥物,對(duì)白癜風(fēng)發(fā)病及治療研究具有重要意義。
目的 通過生物信息學(xué)方法分析白癜風(fēng)疾病中鐵死亡基因及相關(guān)發(fā)病機(jī)制,并篩選通過鐵死亡相關(guān)途徑治療白癜風(fēng)的潛在藥物。方法 從FerrDB數(shù)據(jù)庫(kù)獲取鐵死亡基因,通過R分析數(shù)據(jù)集GSE53146中差異表達(dá)基因,隨后二者取交集。通過SVM-REF算法和LASSO回歸構(gòu)建機(jī)器學(xué)習(xí)模型預(yù)測(cè)白癜風(fēng)鐵死亡關(guān)鍵基因并通過數(shù)據(jù)集GSE75819進(jìn)行基因表達(dá)驗(yàn)證。GSE203262單細(xì)胞數(shù)據(jù)進(jìn)行細(xì)胞聚類分析,發(fā)現(xiàn)與關(guān)鍵基因高度相關(guān)且參與白癜風(fēng)發(fā)病的關(guān)鍵細(xì)胞群,隨后通過HPA數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)基因表達(dá)細(xì)胞進(jìn)行驗(yàn)證。利用cAMP數(shù)據(jù)庫(kù)篩選關(guān)鍵基因相關(guān)小分子藥物,利用分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證小分子化合物與基因結(jié)合的能力。最后進(jìn)行單基因免疫細(xì)胞相關(guān)性分析及GSEA-KEGG分析探討小分子藥物治療白癜風(fēng)的相關(guān)免疫機(jī)制。結(jié)果 獲得458個(gè)鐵死亡基因和706個(gè)差異表達(dá)基因,二者交集基因23個(gè)。機(jī)器學(xué)習(xí)預(yù)測(cè)模型篩選出RRM2、LCN2、OTUB1、SNCA、CTSB、WWTR1作為關(guān)鍵基因。外部數(shù)據(jù)集驗(yàn)證、單細(xì)胞聚類和HPA數(shù)據(jù)均提示關(guān)鍵基因中OTUB1、CTSB和LCN2主要在角質(zhì)形成細(xì)胞、黑素細(xì)胞和朗格漢斯細(xì)胞等重要皮膚細(xì)胞中表達(dá)。通過高通量篩選和分子對(duì)接驗(yàn)證,獲得雷公藤甲素作為通過鐵死亡途徑治療白癜風(fēng)的小分子藥物。免疫細(xì)胞相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)雷公藤甲素通過影響關(guān)鍵基因調(diào)控自然殺傷細(xì)胞、活化的CD8+ T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能。GSEA-KEGG分析發(fā)現(xiàn)雷公藤甲素可能通過趨化因子信號(hào)通路、機(jī)體代謝信號(hào)通路和NOD樣受體信號(hào)通路產(chǎn)生治療白癜風(fēng)的作用。結(jié)論 利用生物信息學(xué)方法發(fā)現(xiàn)在白癜風(fēng)發(fā)病中重要的鐵死亡證據(jù)及相關(guān)機(jī)制,并以此為插入點(diǎn)篩選到雷公藤甲素作為潛在治療藥物,對(duì)白癜風(fēng)發(fā)病及治療研究具有重要意義。
2024, 39(4):839-847.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.005
摘要:
目的 采用生物信息學(xué)方法識(shí)別絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥中免疫反應(yīng)相關(guān)的基因,并探討其作用機(jī)制和篩選靶向中藥活性成分。方法 在基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(kù)(GEO)中檢索"postmenopausal osteoporosis",下載基因數(shù)據(jù)集GSE230665,通過R軟件中的"limma"數(shù)據(jù)包獲取差異表達(dá)基因,使用David工具對(duì)差異基因進(jìn)行基因本體(GO)功能富集分析并篩選出免疫反應(yīng)相關(guān)的關(guān)鍵基因,然后對(duì)關(guān)鍵基因進(jìn)行GO功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。采用STRING平臺(tái)和Cystoscope軟件建立蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),用MCODE和CytoNCA插件識(shí)別重要基因簇模塊和核心基因。在CTD數(shù)據(jù)庫(kù)搜索"postmenopausal osteoporosis"對(duì)核心基因進(jìn)一步篩選并搜索靶向核心基因的中藥活性成分,并在PubChem數(shù)據(jù)庫(kù)中搜索中藥活性成分的3D結(jié)構(gòu),Autodock 4軟件進(jìn)行分子對(duì)接,以及探索核心基因與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的相互作用。結(jié)果 在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥中篩選出43個(gè)關(guān)鍵基因,GO富集分析顯示主要參與涉及正向調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)、白細(xì)胞介素(IL)-12的產(chǎn)生、腫瘤壞死因子的產(chǎn)生、細(xì)胞遷移和趨化作用等;KEGG通路主要涉及趨化因子信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信號(hào)通路、腫瘤壞死因子(TNF)信號(hào)通路、核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路等。鑒定出9個(gè)核心基因依次為IL-10、B2M、IL-17A、CXCR4、TLR4、CCR5、NOTCH1、TLR2、SMAD3。通過驗(yàn)證,在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者中核心基因的表達(dá)均上調(diào)。核心基因?qū)?yīng)的中藥活性成分為雌二醇、白藜蘆醇、槲皮素、姜黃素、雙酚A和木黃酮等,這些中藥活性成分可能通過抑制免疫反應(yīng)來修復(fù)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。結(jié)論 利用生物信息學(xué)篩選出與免疫反應(yīng)相關(guān)的核心基因(IL-10、B2M、IL-17A、CXCR4、TLR4、CCR5、NOTCH1、TLR2、SMAD3)以及其受靶向調(diào)控的主要中藥活性成分(雌二醇、白藜蘆醇、槲皮素、姜黃素、雙酚A和木黃酮),為進(jìn)一步探索絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的分子發(fā)病機(jī)制以及新的治療靶點(diǎn)提供新的理論依據(jù)。
目的 采用生物信息學(xué)方法識(shí)別絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥中免疫反應(yīng)相關(guān)的基因,并探討其作用機(jī)制和篩選靶向中藥活性成分。方法 在基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(kù)(GEO)中檢索"postmenopausal osteoporosis",下載基因數(shù)據(jù)集GSE230665,通過R軟件中的"limma"數(shù)據(jù)包獲取差異表達(dá)基因,使用David工具對(duì)差異基因進(jìn)行基因本體(GO)功能富集分析并篩選出免疫反應(yīng)相關(guān)的關(guān)鍵基因,然后對(duì)關(guān)鍵基因進(jìn)行GO功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。采用STRING平臺(tái)和Cystoscope軟件建立蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),用MCODE和CytoNCA插件識(shí)別重要基因簇模塊和核心基因。在CTD數(shù)據(jù)庫(kù)搜索"postmenopausal osteoporosis"對(duì)核心基因進(jìn)一步篩選并搜索靶向核心基因的中藥活性成分,并在PubChem數(shù)據(jù)庫(kù)中搜索中藥活性成分的3D結(jié)構(gòu),Autodock 4軟件進(jìn)行分子對(duì)接,以及探索核心基因與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的相互作用。結(jié)果 在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥中篩選出43個(gè)關(guān)鍵基因,GO富集分析顯示主要參與涉及正向調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)、白細(xì)胞介素(IL)-12的產(chǎn)生、腫瘤壞死因子的產(chǎn)生、細(xì)胞遷移和趨化作用等;KEGG通路主要涉及趨化因子信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信號(hào)通路、腫瘤壞死因子(TNF)信號(hào)通路、核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路等。鑒定出9個(gè)核心基因依次為IL-10、B2M、IL-17A、CXCR4、TLR4、CCR5、NOTCH1、TLR2、SMAD3。通過驗(yàn)證,在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者中核心基因的表達(dá)均上調(diào)。核心基因?qū)?yīng)的中藥活性成分為雌二醇、白藜蘆醇、槲皮素、姜黃素、雙酚A和木黃酮等,這些中藥活性成分可能通過抑制免疫反應(yīng)來修復(fù)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。結(jié)論 利用生物信息學(xué)篩選出與免疫反應(yīng)相關(guān)的核心基因(IL-10、B2M、IL-17A、CXCR4、TLR4、CCR5、NOTCH1、TLR2、SMAD3)以及其受靶向調(diào)控的主要中藥活性成分(雌二醇、白藜蘆醇、槲皮素、姜黃素、雙酚A和木黃酮),為進(jìn)一步探索絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的分子發(fā)病機(jī)制以及新的治療靶點(diǎn)提供新的理論依據(jù)。
2024, 39(4):848-856.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.006
摘要:
目的 利用計(jì)算機(jī)輔助技術(shù),在中藥成分中針對(duì)蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)多個(gè)作用位點(diǎn)篩選抑制劑。方法 整理TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù),利用Autodock Vina和Ledock篩選,利用數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)中藥成分類藥性質(zhì)、生物活性、藥動(dòng)學(xué),通過動(dòng)力學(xué)模擬驗(yàn)證結(jié)合穩(wěn)定性。結(jié)果 2,3,7-trihydroxy-5-(3,4-dihydroxy-E-styryl)-6,7,8,9-tetrahydro-5H-benzocycloheptene有良好的類藥性質(zhì),滿足類藥原則,有良好的藥動(dòng)學(xué)性質(zhì),與PTP1B多個(gè)活性位點(diǎn)共同作用并穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 2,3,7-trihydroxy-5-(3,4-dihydroxy-E-styryl)-6,7,8,9-tetrahydro-5H-benzocycloheptene具有治療糖尿病的潛在可能性,可以對(duì)其做進(jìn)一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化、實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。
目的 利用計(jì)算機(jī)輔助技術(shù),在中藥成分中針對(duì)蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)多個(gè)作用位點(diǎn)篩選抑制劑。方法 整理TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù),利用Autodock Vina和Ledock篩選,利用數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)中藥成分類藥性質(zhì)、生物活性、藥動(dòng)學(xué),通過動(dòng)力學(xué)模擬驗(yàn)證結(jié)合穩(wěn)定性。結(jié)果 2,3,7-trihydroxy-5-(3,4-dihydroxy-E-styryl)-6,7,8,9-tetrahydro-5H-benzocycloheptene有良好的類藥性質(zhì),滿足類藥原則,有良好的藥動(dòng)學(xué)性質(zhì),與PTP1B多個(gè)活性位點(diǎn)共同作用并穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 2,3,7-trihydroxy-5-(3,4-dihydroxy-E-styryl)-6,7,8,9-tetrahydro-5H-benzocycloheptene具有治療糖尿病的潛在可能性,可以對(duì)其做進(jìn)一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化、實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。
2024, 39(4):857-866.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.007
摘要:
目的 探討新橙皮苷治療對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷大鼠的影響其潛在機(jī)制。方法 借助TCMSP、PharmMapper、OMIM、GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)并結(jié)合文獻(xiàn)資料補(bǔ)充,獲取藥物、疾病相關(guān)靶點(diǎn),通過STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建新橙皮苷治療與創(chuàng)傷性腦損傷疾病靶點(diǎn)蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),利用Cytoscape軟件對(duì)PPI網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行拓?fù)浞治?篩選得到核心靶點(diǎn),基于DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體(GO)功能與京都基因與基因組百科全書(KEGG)富集分析,并通過Autodock Vina軟件模擬新橙皮苷與關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白可能的對(duì)接結(jié)果。通過Feeney's法構(gòu)建SD大鼠創(chuàng)傷性腦損傷模型,造模后進(jìn)行改良大鼠神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度評(píng)分(mNSS);通過尼氏染色觀察神經(jīng)元病理學(xué)改變,利用TUNEL染色觀察神經(jīng)元凋亡情況,ELISA法測(cè)定腦組織損傷灶炎癥因子白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達(dá)水平,qRT-PCR法檢測(cè)腦組織損傷灶血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、酪氨酸蛋白激酶(SRC)、蛋白激酶B1(Akt1) mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 共獲取得到藥物-疾病交集靶點(diǎn)85個(gè),篩選得到核心靶點(diǎn)10個(gè),主要包括基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)、表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)8、IL-6、SRC、TNF、Akt1等。通過KEGG通路分析結(jié)果顯示,關(guān)鍵靶點(diǎn)可能集中在VEGF信號(hào)通路、TNF通路、Rap1信號(hào)通路等信號(hào)通路。新橙皮苷與核心靶點(diǎn)MMP9、EGFR、MAPK8、IL-6、TNF、Akt1等均有較好的親和力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),新橙皮苷治療改善了創(chuàng)傷性腦損傷大鼠的神經(jīng)功能,減少神經(jīng)細(xì)胞損傷,抑制細(xì)胞凋亡(P<0.05),新橙皮苷治療使大鼠腦組織中炎癥因子IL-6、IL-1β、TNF-α表達(dá)水平明顯下調(diào)(P<0.05),VEGF、SRC、Akt1 mRNA表達(dá)水平顯著上調(diào)(P<0.05)。結(jié)論 新橙皮苷可能作用于MAPK8、IL-6、SRC、TNF、Akt1等核心靶點(diǎn),通過VEGF信號(hào)通路、TNF通路等多條信號(hào)通路發(fā)揮治療創(chuàng)傷性腦損傷的作用,具有多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)。
目的 探討新橙皮苷治療對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷大鼠的影響其潛在機(jī)制。方法 借助TCMSP、PharmMapper、OMIM、GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)并結(jié)合文獻(xiàn)資料補(bǔ)充,獲取藥物、疾病相關(guān)靶點(diǎn),通過STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建新橙皮苷治療與創(chuàng)傷性腦損傷疾病靶點(diǎn)蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),利用Cytoscape軟件對(duì)PPI網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行拓?fù)浞治?篩選得到核心靶點(diǎn),基于DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體(GO)功能與京都基因與基因組百科全書(KEGG)富集分析,并通過Autodock Vina軟件模擬新橙皮苷與關(guān)鍵靶點(diǎn)蛋白可能的對(duì)接結(jié)果。通過Feeney's法構(gòu)建SD大鼠創(chuàng)傷性腦損傷模型,造模后進(jìn)行改良大鼠神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重程度評(píng)分(mNSS);通過尼氏染色觀察神經(jīng)元病理學(xué)改變,利用TUNEL染色觀察神經(jīng)元凋亡情況,ELISA法測(cè)定腦組織損傷灶炎癥因子白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-1β、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達(dá)水平,qRT-PCR法檢測(cè)腦組織損傷灶血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、酪氨酸蛋白激酶(SRC)、蛋白激酶B1(Akt1) mRNA表達(dá)水平。結(jié)果 共獲取得到藥物-疾病交集靶點(diǎn)85個(gè),篩選得到核心靶點(diǎn)10個(gè),主要包括基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)、表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)8、IL-6、SRC、TNF、Akt1等。通過KEGG通路分析結(jié)果顯示,關(guān)鍵靶點(diǎn)可能集中在VEGF信號(hào)通路、TNF通路、Rap1信號(hào)通路等信號(hào)通路。新橙皮苷與核心靶點(diǎn)MMP9、EGFR、MAPK8、IL-6、TNF、Akt1等均有較好的親和力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),新橙皮苷治療改善了創(chuàng)傷性腦損傷大鼠的神經(jīng)功能,減少神經(jīng)細(xì)胞損傷,抑制細(xì)胞凋亡(P<0.05),新橙皮苷治療使大鼠腦組織中炎癥因子IL-6、IL-1β、TNF-α表達(dá)水平明顯下調(diào)(P<0.05),VEGF、SRC、Akt1 mRNA表達(dá)水平顯著上調(diào)(P<0.05)。結(jié)論 新橙皮苷可能作用于MAPK8、IL-6、SRC、TNF、Akt1等核心靶點(diǎn),通過VEGF信號(hào)通路、TNF通路等多條信號(hào)通路發(fā)揮治療創(chuàng)傷性腦損傷的作用,具有多靶點(diǎn)、多通路的特點(diǎn)。
2024, 39(4):867-875.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.008
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討半貝丸治療支氣管炎的分子作用機(jī)制。方法 基于TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道篩選半貝丸的有效活性成分并預(yù)測(cè)作用靶點(diǎn),構(gòu)建半貝丸"成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò);運(yùn)用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取支氣管炎疾病靶點(diǎn),構(gòu)建韋恩圖,獲得半貝丸治療支氣管炎的作用靶點(diǎn);采用Cytoscape軟件構(gòu)建"疾病-活性成分"網(wǎng)絡(luò)模型;運(yùn)用String平臺(tái)將共同靶點(diǎn)進(jìn)行蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)分析,通過Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)功能富集及基因組百科全書(KEGG)通路富集;并采用SwissDock在線數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選得到半貝丸活性成分29個(gè),共獲得潛在靶點(diǎn)95個(gè),支氣管炎疾病靶點(diǎn)1 964個(gè),半貝丸與支氣管炎共同靶點(diǎn)49個(gè)。網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果表明,半貝丸治療支氣管炎的關(guān)鍵靶點(diǎn)包括蛋白激酶(Akt1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A(VEGFA)、腫瘤抑制因子P53(TP53)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、原癌基因c-Jun產(chǎn)物(JUN)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP9)等,主要通過細(xì)胞對(duì)有機(jī)環(huán)狀化合物的反應(yīng)、凋亡信號(hào)通路、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)復(fù)合物、半胱氨酸型內(nèi)肽酶活性參與凋亡信號(hào)通路等生物過程發(fā)揮作用,KEGG富集主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt、細(xì)胞凋亡、晚期糖基化終末產(chǎn)物-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(AGE-RAGE)等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示半貝丸中β-谷固醇、黃芩素、豆甾醇等關(guān)鍵化合物與Akt1、VEGFA、TP53、CASP3等關(guān)鍵靶點(diǎn)有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 半貝丸治療支氣管炎具有多成分、多靶點(diǎn)和多通路等特征。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討半貝丸治療支氣管炎的分子作用機(jī)制。方法 基于TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道篩選半貝丸的有效活性成分并預(yù)測(cè)作用靶點(diǎn),構(gòu)建半貝丸"成分-靶點(diǎn)"網(wǎng)絡(luò);運(yùn)用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)和OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)獲取支氣管炎疾病靶點(diǎn),構(gòu)建韋恩圖,獲得半貝丸治療支氣管炎的作用靶點(diǎn);采用Cytoscape軟件構(gòu)建"疾病-活性成分"網(wǎng)絡(luò)模型;運(yùn)用String平臺(tái)將共同靶點(diǎn)進(jìn)行蛋白相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)分析,通過Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體(GO)功能富集及基因組百科全書(KEGG)通路富集;并采用SwissDock在線數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選得到半貝丸活性成分29個(gè),共獲得潛在靶點(diǎn)95個(gè),支氣管炎疾病靶點(diǎn)1 964個(gè),半貝丸與支氣管炎共同靶點(diǎn)49個(gè)。網(wǎng)絡(luò)分析結(jié)果表明,半貝丸治療支氣管炎的關(guān)鍵靶點(diǎn)包括蛋白激酶(Akt1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A(VEGFA)、腫瘤抑制因子P53(TP53)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、原癌基因c-Jun產(chǎn)物(JUN)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP9)等,主要通過細(xì)胞對(duì)有機(jī)環(huán)狀化合物的反應(yīng)、凋亡信號(hào)通路、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)復(fù)合物、半胱氨酸型內(nèi)肽酶活性參與凋亡信號(hào)通路等生物過程發(fā)揮作用,KEGG富集主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt、細(xì)胞凋亡、晚期糖基化終末產(chǎn)物-晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(AGE-RAGE)等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示半貝丸中β-谷固醇、黃芩素、豆甾醇等關(guān)鍵化合物與Akt1、VEGFA、TP53、CASP3等關(guān)鍵靶點(diǎn)有較好的結(jié)合能力。結(jié)論 半貝丸治療支氣管炎具有多成分、多靶點(diǎn)和多通路等特征。
2024, 39(4):876-885.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.009
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法,探究糖脈康顆粒治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的機(jī)制。方法 利用檢索中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)及分析平臺(tái)(TCMSP)對(duì)篩選糖脈康顆粒的組方藥物的化學(xué)活性物質(zhì),藥物靶標(biāo)采用Swiss Target Prediction平臺(tái)進(jìn)行預(yù)測(cè),并搜索Genecards數(shù)據(jù)庫(kù)、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)DPN相關(guān)靶點(diǎn)。對(duì)藥物與疾病的靶標(biāo)基因取交集后采用Cytoscape軟件構(gòu)建活性成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖,并導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò),進(jìn)行拓?fù)浞治鰧ふ液诵幕颉２捎肦軟件進(jìn)行基因本體(GO)注釋和京都基因與基因組百科全書(KEGG)信號(hào)通路富集分析。結(jié)果 糖脈康顆粒治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)鍵化學(xué)成分為巴馬汀、廣玉蘭內(nèi)酯和11,14,17-三烯酸甲酯等;藥物-疾病的共同靶點(diǎn)共331個(gè),關(guān)鍵蛋白包括細(xì)胞腫瘤抗原p53、連環(huán)蛋白β-1(CTNNB1)、熱休克蛋白90-α(HSP90AA1)等。GO富集分析顯示,生物過程主要包括細(xì)胞對(duì)化學(xué)應(yīng)激的反應(yīng)、對(duì)營(yíng)養(yǎng)素水平的反應(yīng)和肽基酪氨酸磷酸化等,細(xì)胞組成主要包括膜筏膜微域和膜區(qū)等,分子功能主要包括蛋白酪氨酸激酶活性、細(xì)胞表面受體蛋白酪氨酸激酶活性和細(xì)胞表面受體蛋白激酶活性等。KEGG富集分析所涉及的通路有糖尿病并發(fā)癥中的高糖基化終產(chǎn)物-高糖基化終產(chǎn)物受體信號(hào)通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、前列腺癌、表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑耐藥性和癌癥的中樞碳代謝等。分子對(duì)接結(jié)果顯示,糖脈康顆粒中的7個(gè)關(guān)鍵活性成分與5個(gè)核心靶點(diǎn)蛋白的結(jié)合能均 ≤ −5.0 kcal/mol,說明成分和靶點(diǎn)蛋白結(jié)合性可能較好。結(jié)論 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接揭示了糖脈康顆粒通過多種途徑,多種信號(hào)通路作用于多種靶點(diǎn)發(fā)揮藥效,為進(jìn)一步闡釋糖脈康顆粒治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用機(jī)制提供了依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接的方法,探究糖脈康顆粒治療糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的機(jī)制。方法 利用檢索中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)及分析平臺(tái)(TCMSP)對(duì)篩選糖脈康顆粒的組方藥物的化學(xué)活性物質(zhì),藥物靶標(biāo)采用Swiss Target Prediction平臺(tái)進(jìn)行預(yù)測(cè),并搜索Genecards數(shù)據(jù)庫(kù)、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)DPN相關(guān)靶點(diǎn)。對(duì)藥物與疾病的靶標(biāo)基因取交集后采用Cytoscape軟件構(gòu)建活性成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)圖,并導(dǎo)入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò),進(jìn)行拓?fù)浞治鰧ふ液诵幕颉２捎肦軟件進(jìn)行基因本體(GO)注釋和京都基因與基因組百科全書(KEGG)信號(hào)通路富集分析。結(jié)果 糖脈康顆粒治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)鍵化學(xué)成分為巴馬汀、廣玉蘭內(nèi)酯和11,14,17-三烯酸甲酯等;藥物-疾病的共同靶點(diǎn)共331個(gè),關(guān)鍵蛋白包括細(xì)胞腫瘤抗原p53、連環(huán)蛋白β-1(CTNNB1)、熱休克蛋白90-α(HSP90AA1)等。GO富集分析顯示,生物過程主要包括細(xì)胞對(duì)化學(xué)應(yīng)激的反應(yīng)、對(duì)營(yíng)養(yǎng)素水平的反應(yīng)和肽基酪氨酸磷酸化等,細(xì)胞組成主要包括膜筏膜微域和膜區(qū)等,分子功能主要包括蛋白酪氨酸激酶活性、細(xì)胞表面受體蛋白酪氨酸激酶活性和細(xì)胞表面受體蛋白激酶活性等。KEGG富集分析所涉及的通路有糖尿病并發(fā)癥中的高糖基化終產(chǎn)物-高糖基化終產(chǎn)物受體信號(hào)通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、前列腺癌、表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑耐藥性和癌癥的中樞碳代謝等。分子對(duì)接結(jié)果顯示,糖脈康顆粒中的7個(gè)關(guān)鍵活性成分與5個(gè)核心靶點(diǎn)蛋白的結(jié)合能均 ≤ −5.0 kcal/mol,說明成分和靶點(diǎn)蛋白結(jié)合性可能較好。結(jié)論 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接揭示了糖脈康顆粒通過多種途徑,多種信號(hào)通路作用于多種靶點(diǎn)發(fā)揮藥效,為進(jìn)一步闡釋糖脈康顆粒治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用機(jī)制提供了依據(jù)。
2024, 39(4):886-893.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.010
摘要:
目的 合成吲哚-1,3,4-噁二唑類衍生物,并進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。方法 以吲哚-3-甲酰肼為起始原料,通過[4+1]環(huán)加成反應(yīng)、水解反應(yīng)、縮合反應(yīng)得到目標(biāo)化合物。采用MTT法測(cè)試目標(biāo)化合物對(duì)HeLa、SCG-7901和MDA-MB-231細(xì)胞的體外抗腫瘤活性。采用克隆形成實(shí)驗(yàn)考察化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞增殖的影響。采用Annexin V-APC/PI雙染法檢測(cè)化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞凋亡和壞死的影響。采用DAPI染色法檢測(cè)化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞凋亡核染色質(zhì)形態(tài)學(xué)的影響。采用DCFH-DA染色法檢測(cè)化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞中活性氧含量的影響。結(jié)果 合成了15個(gè)吲哚-1,3,4-噁二唑類衍生物,其結(jié)構(gòu)經(jīng)1H-NMR、13C-NMR和HR-ESI-MS確證。部分化合物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,其中化合物6f對(duì)HeLa、SCG-7901和MDA-MB-231 3種腫瘤細(xì)胞株均表現(xiàn)出明顯的抗增殖作用,且具有一定的選擇性。進(jìn)一步研究表明,化合物6f以濃度相關(guān)的方式促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生活性氧,抑制細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。結(jié)論 部分吲哚-1,3,4-噁二唑類衍生物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,為該類化合物的進(jìn)一步抗腫瘤活性研究提供思路。
目的 合成吲哚-1,3,4-噁二唑類衍生物,并進(jìn)行體外抗腫瘤活性研究。方法 以吲哚-3-甲酰肼為起始原料,通過[4+1]環(huán)加成反應(yīng)、水解反應(yīng)、縮合反應(yīng)得到目標(biāo)化合物。采用MTT法測(cè)試目標(biāo)化合物對(duì)HeLa、SCG-7901和MDA-MB-231細(xì)胞的體外抗腫瘤活性。采用克隆形成實(shí)驗(yàn)考察化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞增殖的影響。采用Annexin V-APC/PI雙染法檢測(cè)化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞凋亡和壞死的影響。采用DAPI染色法檢測(cè)化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞凋亡核染色質(zhì)形態(tài)學(xué)的影響。采用DCFH-DA染色法檢測(cè)化合物6f對(duì)SCG-7901細(xì)胞中活性氧含量的影響。結(jié)果 合成了15個(gè)吲哚-1,3,4-噁二唑類衍生物,其結(jié)構(gòu)經(jīng)1H-NMR、13C-NMR和HR-ESI-MS確證。部分化合物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,其中化合物6f對(duì)HeLa、SCG-7901和MDA-MB-231 3種腫瘤細(xì)胞株均表現(xiàn)出明顯的抗增殖作用,且具有一定的選擇性。進(jìn)一步研究表明,化合物6f以濃度相關(guān)的方式促進(jìn)細(xì)胞產(chǎn)生活性氧,抑制細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。結(jié)論 部分吲哚-1,3,4-噁二唑類衍生物表現(xiàn)出良好的抗腫瘤活性,為該類化合物的進(jìn)一步抗腫瘤活性研究提供思路。
2024, 39(4):894-898.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.011
摘要:
目的 考察β-環(huán)糊精-聚乙二醇-7-乙基-10-羥基喜樹堿(β-CD-PEG-SN38)膠束在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)。方法 采用HPLC-MS/MS法測(cè)定血漿中SN38的質(zhì)量濃度,利用三隔室模型進(jìn)行β-CD-PEG-SN38藥動(dòng)學(xué)數(shù)據(jù)擬合。結(jié)果 大鼠ivβ-CD-PEG-SN38膠束溶液后,游離型SN38和鍵合型SN38的AUC分別是1 490.7、5 060.3 ng/(mL∙h),在大鼠血漿中占主導(dǎo)的是鍵合型的SN38。結(jié)論 方法操作簡(jiǎn)單、實(shí)用,可為SN38的靶向給藥研究提供參考。
目的 考察β-環(huán)糊精-聚乙二醇-7-乙基-10-羥基喜樹堿(β-CD-PEG-SN38)膠束在大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)。方法 采用HPLC-MS/MS法測(cè)定血漿中SN38的質(zhì)量濃度,利用三隔室模型進(jìn)行β-CD-PEG-SN38藥動(dòng)學(xué)數(shù)據(jù)擬合。結(jié)果 大鼠ivβ-CD-PEG-SN38膠束溶液后,游離型SN38和鍵合型SN38的AUC分別是1 490.7、5 060.3 ng/(mL∙h),在大鼠血漿中占主導(dǎo)的是鍵合型的SN38。結(jié)論 方法操作簡(jiǎn)單、實(shí)用,可為SN38的靶向給藥研究提供參考。
2024, 39(4):899-905.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.012
摘要:
目的 建立指紋圖譜和多指標(biāo)成分測(cè)定方法評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地廣東王不留行藥材。方法 采用UPLC法建立廣東王不留行藥材特征圖譜和綠原酸、蘆丁的測(cè)定方法,采用熵權(quán)法所得權(quán)重作為分辨系數(shù)構(gòu)建廣東王不留行的質(zhì)量評(píng)價(jià)模型,灰色關(guān)聯(lián)度法計(jì)算各指標(biāo)的相關(guān)關(guān)聯(lián)度。結(jié)果 廣東王不留行UPLC特征圖譜共確定8個(gè)共有峰,指認(rèn)了其中3個(gè)成分新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸。測(cè)定了13批不同產(chǎn)地廣東王不留行中綠原酸和蘆丁。13批廣東王不留行藥材的相對(duì)關(guān)聯(lián)度范圍為0.116 2~0.810 5,不同批次樣品之間的質(zhì)量存在一定的差異,廣東肇慶產(chǎn)廣東王不留行的質(zhì)量較優(yōu)。結(jié)論 建立的方法可有效評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地廣東王不留行的質(zhì)量,為廣東王不留行的藥材質(zhì)量控制提供參考。
目的 建立指紋圖譜和多指標(biāo)成分測(cè)定方法評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地廣東王不留行藥材。方法 采用UPLC法建立廣東王不留行藥材特征圖譜和綠原酸、蘆丁的測(cè)定方法,采用熵權(quán)法所得權(quán)重作為分辨系數(shù)構(gòu)建廣東王不留行的質(zhì)量評(píng)價(jià)模型,灰色關(guān)聯(lián)度法計(jì)算各指標(biāo)的相關(guān)關(guān)聯(lián)度。結(jié)果 廣東王不留行UPLC特征圖譜共確定8個(gè)共有峰,指認(rèn)了其中3個(gè)成分新綠原酸、綠原酸、隱綠原酸。測(cè)定了13批不同產(chǎn)地廣東王不留行中綠原酸和蘆丁。13批廣東王不留行藥材的相對(duì)關(guān)聯(lián)度范圍為0.116 2~0.810 5,不同批次樣品之間的質(zhì)量存在一定的差異,廣東肇慶產(chǎn)廣東王不留行的質(zhì)量較優(yōu)。結(jié)論 建立的方法可有效評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地廣東王不留行的質(zhì)量,為廣東王不留行的藥材質(zhì)量控制提供參考。
2024, 39(4):906-910.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.013
摘要:
目的 探討偏癱復(fù)原丸聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死恢復(fù)期患者的治療效果。方法 選取2021年2月-2023年4月青海紅十字醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組(47例)和治療組(47例)。對(duì)照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服偏癱復(fù)原丸,1丸/次,2次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分及血清炎癥因子水平,比較兩組患者的短期預(yù)后情況和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為93.62%,顯著高于對(duì)照組的78.72%(P<0.05)。治療后,兩組患者的頭暈?zāi)垦！⒅w麻木、舌質(zhì)暗淡、氣短乏力評(píng)分較治療前明顯降低(P<0.05),且治療組中醫(yī)癥狀積分均低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平較治療前明顯降低(P<0.05),且治療后,治療組血清CRP、MCP-1、IL-6水平改善情況更為明顯(P<0.05)。治療組的短期預(yù)后良好率為82.98%,顯著高于對(duì)照組的63.83%(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.38%,對(duì)照組是2.13%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 偏癱復(fù)原丸聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性腦梗死恢復(fù)期患者具有較好的治療效果,可有效改善患者的中醫(yī)癥狀、炎癥狀態(tài)以及短期預(yù)后情況,不良反應(yīng)發(fā)生率低,且癥狀輕微。
目的 探討偏癱復(fù)原丸聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死恢復(fù)期患者的治療效果。方法 選取2021年2月-2023年4月青海紅十字醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組(47例)和治療組(47例)。對(duì)照組患者口服硫酸氫氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服偏癱復(fù)原丸,1丸/次,2次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組的臨床療效,比較兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分及血清炎癥因子水平,比較兩組患者的短期預(yù)后情況和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為93.62%,顯著高于對(duì)照組的78.72%(P<0.05)。治療后,兩組患者的頭暈?zāi)垦！⒅w麻木、舌質(zhì)暗淡、氣短乏力評(píng)分較治療前明顯降低(P<0.05),且治療組中醫(yī)癥狀積分均低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者的血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平較治療前明顯降低(P<0.05),且治療后,治療組血清CRP、MCP-1、IL-6水平改善情況更為明顯(P<0.05)。治療組的短期預(yù)后良好率為82.98%,顯著高于對(duì)照組的63.83%(P<0.05)。治療后,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率是6.38%,對(duì)照組是2.13%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 偏癱復(fù)原丸聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性腦梗死恢復(fù)期患者具有較好的治療效果,可有效改善患者的中醫(yī)癥狀、炎癥狀態(tài)以及短期預(yù)后情況,不良反應(yīng)發(fā)生率低,且癥狀輕微。
2024, 39(4):911-914.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.014
摘要:
目的 探討通天口服液聯(lián)合鹽酸倍他司汀片治療前庭性偏頭痛的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年12月上海市寶山區(qū)仁和醫(yī)院治療110例前庭性偏頭痛患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分對(duì)照組(55例)和治療組(55例)。對(duì)照組患者口服鹽酸倍他司汀片,2片/次,2次/d。在此基礎(chǔ)上,治療組患者口服通天口服液,第1天于即刻、服藥1、2、4 h時(shí)口服通天口服液10 mL,以后每6 h口服10 mL,之后10 mL/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、椎基底動(dòng)脈血流速度、頭痛程度、眩暈程度、病癥發(fā)作次數(shù)、睡眠質(zhì)量。結(jié)果 治療組的明顯改善率為83.64%,明顯高于對(duì)照組的明顯改善率65.45%(P<0.05)。治療后,兩組左側(cè)大腦椎動(dòng)脈(LVA)、右側(cè)大腦椎動(dòng)脈(RVA)、基底動(dòng)脈(BA)平均血流速度、視覺模擬評(píng)分法(VAS)、眩暈障礙量表(DHI)評(píng)分、病癥每月發(fā)作次數(shù)、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(PSQI)評(píng)分均顯著降低(P<0.05),且治療組的各指標(biāo)比對(duì)照組更低(P<0.05)。結(jié)論 通天口服液聯(lián)合鹽酸倍他司汀片治療前庭性偏頭痛療效較好,可改善椎基底動(dòng)脈狹窄,有效減輕患者頭痛、眩暈程度,對(duì)降低病癥發(fā)作頻率,改善患者睡眠質(zhì)量有積極影響。
目的 探討通天口服液聯(lián)合鹽酸倍他司汀片治療前庭性偏頭痛的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年12月上海市寶山區(qū)仁和醫(yī)院治療110例前庭性偏頭痛患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分對(duì)照組(55例)和治療組(55例)。對(duì)照組患者口服鹽酸倍他司汀片,2片/次,2次/d。在此基礎(chǔ)上,治療組患者口服通天口服液,第1天于即刻、服藥1、2、4 h時(shí)口服通天口服液10 mL,以后每6 h口服10 mL,之后10 mL/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、椎基底動(dòng)脈血流速度、頭痛程度、眩暈程度、病癥發(fā)作次數(shù)、睡眠質(zhì)量。結(jié)果 治療組的明顯改善率為83.64%,明顯高于對(duì)照組的明顯改善率65.45%(P<0.05)。治療后,兩組左側(cè)大腦椎動(dòng)脈(LVA)、右側(cè)大腦椎動(dòng)脈(RVA)、基底動(dòng)脈(BA)平均血流速度、視覺模擬評(píng)分法(VAS)、眩暈障礙量表(DHI)評(píng)分、病癥每月發(fā)作次數(shù)、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(PSQI)評(píng)分均顯著降低(P<0.05),且治療組的各指標(biāo)比對(duì)照組更低(P<0.05)。結(jié)論 通天口服液聯(lián)合鹽酸倍他司汀片治療前庭性偏頭痛療效較好,可改善椎基底動(dòng)脈狹窄,有效減輕患者頭痛、眩暈程度,對(duì)降低病癥發(fā)作頻率,改善患者睡眠質(zhì)量有積極影響。
2024, 39(4):915-920.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.015
摘要:
目的 探討銀丹心腦通軟膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥在急性腦梗死介入術(shù)后的臨床效果。方法 選取2020年1月-2022年1月北京大學(xué)首鋼醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片,100 mg/次,1次/d,同時(shí)口服硫酸氫氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀丹心腦通軟膠囊,3粒/次,3次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指數(shù)評(píng)分及過氧化脂質(zhì)(LPO)、丙二醛(MDA)、miR-449a和miR-19b-3p水平。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率較對(duì)照組明顯升高(96.00% vs 84.00%,P<0.05)。治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分明顯低于治療前,而Barthel指數(shù)評(píng)分明顯高于治療前(P<0.05),且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組LPO和MDA水平及miR-19b-3p表達(dá)水平明顯低于治療前(P<0.05),而miR-449a表達(dá)水平明顯高于治療前(P<0.05),且治療組患者這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 銀丹心腦通軟膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板方案在急性腦梗死介入術(shù)后中具有較高療效和安全性,有助于調(diào)節(jié)miR-449a、miR-19b-3p表達(dá),減輕患者氧化應(yīng)激水平,減輕神經(jīng)功能缺損及提高日常生活能力。
目的 探討銀丹心腦通軟膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板藥在急性腦梗死介入術(shù)后的臨床效果。方法 選取2020年1月-2022年1月北京大學(xué)首鋼醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組口服阿司匹林腸溶片,100 mg/次,1次/d,同時(shí)口服硫酸氫氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服銀丹心腦通軟膠囊,3粒/次,3次/d。兩組患者均治療2周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指數(shù)評(píng)分及過氧化脂質(zhì)(LPO)、丙二醛(MDA)、miR-449a和miR-19b-3p水平。結(jié)果 治療后,治療組患者總有效率較對(duì)照組明顯升高(96.00% vs 84.00%,P<0.05)。治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分明顯低于治療前,而Barthel指數(shù)評(píng)分明顯高于治療前(P<0.05),且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組LPO和MDA水平及miR-19b-3p表達(dá)水平明顯低于治療前(P<0.05),而miR-449a表達(dá)水平明顯高于治療前(P<0.05),且治療組患者這些指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 銀丹心腦通軟膠囊聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板方案在急性腦梗死介入術(shù)后中具有較高療效和安全性,有助于調(diào)節(jié)miR-449a、miR-19b-3p表達(dá),減輕患者氧化應(yīng)激水平,減輕神經(jīng)功能缺損及提高日常生活能力。
2024, 39(4):921-925.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.016
摘要:
目的 觀察心舒寶片聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選擇2021年6月-2022年6月于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院診治的136例冠心病心絞痛患者為研究對(duì)象,按照雙色球法將患者分為對(duì)照組和治療組,各為68例。對(duì)照組口服尼可地爾片,5 mg/次,3次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服心舒寶片,1~2片/次,2次/d。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床療效、臨床癥狀、心功能指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(94.12%)明顯高于對(duì)照組(76.47%)(P<0.05)。治療后,兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)減少、每次持續(xù)時(shí)間縮短、日均硝酸甘油用量減少,心排血量(CO)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心排血指數(shù)(CI)均顯著升高,血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度下降,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平升高,血清丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05),且治療組臨床癥狀、心功能指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清氧化應(yīng)激指標(biāo)的改善程度較對(duì)照組更大(P<0.05)。結(jié)論 心舒寶片聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛,能夠明顯改善心絞痛癥狀、血液流變學(xué),減輕氧化應(yīng)激癥狀。
目的 觀察心舒寶片聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選擇2021年6月-2022年6月于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院診治的136例冠心病心絞痛患者為研究對(duì)象,按照雙色球法將患者分為對(duì)照組和治療組,各為68例。對(duì)照組口服尼可地爾片,5 mg/次,3次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服心舒寶片,1~2片/次,2次/d。兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床療效、臨床癥狀、心功能指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)和氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率(94.12%)明顯高于對(duì)照組(76.47%)(P<0.05)。治療后,兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)減少、每次持續(xù)時(shí)間縮短、日均硝酸甘油用量減少,心排血量(CO)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心排血指數(shù)(CI)均顯著升高,血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度下降,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平升高,血清丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05),且治療組臨床癥狀、心功能指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、血清氧化應(yīng)激指標(biāo)的改善程度較對(duì)照組更大(P<0.05)。結(jié)論 心舒寶片聯(lián)合尼可地爾片治療冠心病心絞痛,能夠明顯改善心絞痛癥狀、血液流變學(xué),減輕氧化應(yīng)激癥狀。
2024, 39(4):926-930.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.017
摘要:
目的 探討脂降寧片聯(lián)合依洛尤單抗治療他汀不耐受高脂血癥的臨床療效。方法 選取2021年7月-2023年7月大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院收治的他汀不耐受高脂血癥患者124例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組(62例)和治療組(62例)。對(duì)照組患者皮下注射依洛尤單抗注射液,140 mg/次,1次/15 d;在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服脂降寧片,4片/次,3次/d;兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者緩解癥狀時(shí)間,血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、P-選擇素(P-selectin)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為95.16%,明顯高于對(duì)照組(83.87%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者TC、TG、LDL-C水平比治療前明顯降低,而HDL-C明顯升高(P<0.05),且治療組血脂水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清ET-1、IL-6、P-選擇素、TNF-α水平明顯降低(P<0.05),且治療組患者明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 依洛尤單抗與脂降寧片協(xié)同治療,有效改善高血脂患者癥狀,較好調(diào)節(jié)內(nèi)血脂含量,降低體內(nèi)炎性反應(yīng)。
目的 探討脂降寧片聯(lián)合依洛尤單抗治療他汀不耐受高脂血癥的臨床療效。方法 選取2021年7月-2023年7月大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院收治的他汀不耐受高脂血癥患者124例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組(62例)和治療組(62例)。對(duì)照組患者皮下注射依洛尤單抗注射液,140 mg/次,1次/15 d;在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服脂降寧片,4片/次,3次/d;兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者緩解癥狀時(shí)間,血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、P-選擇素(P-selectin)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為95.16%,明顯高于對(duì)照組(83.87%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者TC、TG、LDL-C水平比治療前明顯降低,而HDL-C明顯升高(P<0.05),且治療組血脂水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清ET-1、IL-6、P-選擇素、TNF-α水平明顯降低(P<0.05),且治療組患者明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 依洛尤單抗與脂降寧片協(xié)同治療,有效改善高血脂患者癥狀,較好調(diào)節(jié)內(nèi)血脂含量,降低體內(nèi)炎性反應(yīng)。
2024, 39(4):931-935.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.018
摘要:
目的 探討雙黃連注射液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床效果。方法 選取2020年10月-2023年9月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院收治的86例社區(qū)獲得性肺炎患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各43例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉,將4.5 g本品以稀釋液充分溶解后,立即加入100 mL5%葡萄糖注射液中,每次給藥時(shí)間 ≥ 30 min,2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注雙黃連注射液,按體質(zhì)量1 mL/kg加入250 mL 5%葡萄糖注射液中,1次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效,比較兩組臨床表現(xiàn)消失時(shí)間及治療前后氧合指數(shù)(OI)、CURB-65評(píng)分、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)及血清淀粉樣蛋白A(SAA)、降鈣素原(PCT)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.67%,顯著高于對(duì)照組的81.40%(P<0.05)。治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、胸悶痛及肺部啰音消失時(shí)間較之對(duì)照組顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組OI均顯著增高,而CURB-65評(píng)分均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組OI顯著高于對(duì)照組,CURB-65評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組ESR、NLR及血清SAA、PCT水平治療后均顯著下降(P<0.05);治療后,治療組患者ESR、NLR及血清SAA、PCT水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 雙黃連注射液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎效果確切,能有效促進(jìn)患者臨床表現(xiàn)消除及呼吸功能改善,抑制機(jī)體炎癥狀態(tài)及肺部感染程度,利于加快病情緩解,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討雙黃連注射液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床效果。方法 選取2020年10月-2023年9月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院收治的86例社區(qū)獲得性肺炎患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各43例。對(duì)照組靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉,將4.5 g本品以稀釋液充分溶解后,立即加入100 mL5%葡萄糖注射液中,每次給藥時(shí)間 ≥ 30 min,2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注雙黃連注射液,按體質(zhì)量1 mL/kg加入250 mL 5%葡萄糖注射液中,1次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效,比較兩組臨床表現(xiàn)消失時(shí)間及治療前后氧合指數(shù)(OI)、CURB-65評(píng)分、紅細(xì)胞沉降率(ESR)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)及血清淀粉樣蛋白A(SAA)、降鈣素原(PCT)。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.67%,顯著高于對(duì)照組的81.40%(P<0.05)。治療組發(fā)熱、咳嗽、咯痰、胸悶痛及肺部啰音消失時(shí)間較之對(duì)照組顯著縮短(P<0.05)。治療后,兩組OI均顯著增高,而CURB-65評(píng)分均顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組OI顯著高于對(duì)照組,CURB-65評(píng)分顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組ESR、NLR及血清SAA、PCT水平治療后均顯著下降(P<0.05);治療后,治療組患者ESR、NLR及血清SAA、PCT水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 雙黃連注射液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療社區(qū)獲得性肺炎效果確切,能有效促進(jìn)患者臨床表現(xiàn)消除及呼吸功能改善,抑制機(jī)體炎癥狀態(tài)及肺部感染程度,利于加快病情緩解,值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(4):936-942.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.019
摘要:
目的 觀察補(bǔ)肺活血膠囊治療輕中型新型冠狀病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2022年12月-2023年4月河南省中醫(yī)院收治的160例輕中型新型冠狀病毒肺炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將納入病例隨機(jī)分為對(duì)照組(80例)和治療組(80例)。對(duì)照組患者給予常規(guī)藥物治療。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服補(bǔ)肺活血膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效、胸部CT影像學(xué)改善情況、核酸轉(zhuǎn)陰時(shí)間、癥狀持續(xù)時(shí)間、住院天數(shù),比較兩組治療前后炎癥指標(biāo)、凝血功能指標(biāo)、肺炎嚴(yán)重程度(PSI)評(píng)分、CURB-65評(píng)分、臨床肺部感染(CPIS)評(píng)分的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為83.75%,顯著高于對(duì)照組的43.75%(P<0.05)。治療組胸部CT改善情況與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組比較,治療組患者核酸轉(zhuǎn)陰時(shí)間、癥狀持續(xù)時(shí)間、住院天數(shù)均顯著降低(P<0.05)。治療后,兩組患者C反應(yīng)蛋白(CRP)水平均降低,而白細(xì)胞(WBC)、中性粒細(xì)胞比例(NEUT%)、淋巴細(xì)胞百分比(LYMPH%)水平均升高(P<0.05);治療后,治療組CRP水平低于對(duì)照組,WBC、NEUT%、LYMPH%水平高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、D-二聚體均下降,而凝血酶時(shí)間(TT)水平則增加(P<0.05);治療后,治療組關(guān)于凝血功能指標(biāo)的調(diào)控效果更顯著(P<0.05)。治療后,兩組PSI評(píng)分、CURB-65評(píng)分及CPIS評(píng)分較治療前均顯著下降(P<0.05);治療后,治療組PSI評(píng)分、CURB-65評(píng)分及CPIS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊治療新型冠狀病毒肺炎臨床療效良好,可以抑制炎癥反應(yīng),糾正血液高凝狀態(tài),從而縮短核酸轉(zhuǎn)陰時(shí)間和住院天數(shù),緩解患者臨床癥狀,且安全性較高。
目的 觀察補(bǔ)肺活血膠囊治療輕中型新型冠狀病毒肺炎的臨床療效。方法 選取2022年12月-2023年4月河南省中醫(yī)院收治的160例輕中型新型冠狀病毒肺炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將納入病例隨機(jī)分為對(duì)照組(80例)和治療組(80例)。對(duì)照組患者給予常規(guī)藥物治療。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服補(bǔ)肺活血膠囊,4粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效、胸部CT影像學(xué)改善情況、核酸轉(zhuǎn)陰時(shí)間、癥狀持續(xù)時(shí)間、住院天數(shù),比較兩組治療前后炎癥指標(biāo)、凝血功能指標(biāo)、肺炎嚴(yán)重程度(PSI)評(píng)分、CURB-65評(píng)分、臨床肺部感染(CPIS)評(píng)分的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為83.75%,顯著高于對(duì)照組的43.75%(P<0.05)。治療組胸部CT改善情況與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組比較,治療組患者核酸轉(zhuǎn)陰時(shí)間、癥狀持續(xù)時(shí)間、住院天數(shù)均顯著降低(P<0.05)。治療后,兩組患者C反應(yīng)蛋白(CRP)水平均降低,而白細(xì)胞(WBC)、中性粒細(xì)胞比例(NEUT%)、淋巴細(xì)胞百分比(LYMPH%)水平均升高(P<0.05);治療后,治療組CRP水平低于對(duì)照組,WBC、NEUT%、LYMPH%水平高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、D-二聚體均下降,而凝血酶時(shí)間(TT)水平則增加(P<0.05);治療后,治療組關(guān)于凝血功能指標(biāo)的調(diào)控效果更顯著(P<0.05)。治療后,兩組PSI評(píng)分、CURB-65評(píng)分及CPIS評(píng)分較治療前均顯著下降(P<0.05);治療后,治療組PSI評(píng)分、CURB-65評(píng)分及CPIS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 補(bǔ)肺活血膠囊治療新型冠狀病毒肺炎臨床療效良好,可以抑制炎癥反應(yīng),糾正血液高凝狀態(tài),從而縮短核酸轉(zhuǎn)陰時(shí)間和住院天數(shù),緩解患者臨床癥狀,且安全性較高。
2024, 39(4):943-948.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.020
摘要:
目的 觀察清咳平喘顆粒聯(lián)合復(fù)方甲氧那明治療感染后咳嗽(痰熱壅肺證)的臨床療效。方法 選取2023年4月-2023年6月在北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院、北京中醫(yī)醫(yī)院順義醫(yī)院、中國(guó)人民解放軍空軍特色醫(yī)學(xué)中心、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院、中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學(xué)中心、中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心和中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第八醫(yī)學(xué)中心7家醫(yī)院就診的178例感染后咳嗽(痰熱壅肺證)患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(88例)和治療組(90例)。對(duì)照組口服復(fù)方甲氧那明膠囊,2粒/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒,1袋/次,3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者咳嗽程度評(píng)分,咳嗽緩解和消失時(shí)間,及炎癥指標(biāo)白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為97.73%,顯著高于對(duì)照組(89.77%,P<0.05)。治療后,兩組患者咳嗽程度顯著改善(P<0.05),其中治療組咳嗽程度評(píng)分在第7天的改善程度顯著強(qiáng)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組咳嗽癥狀的緩解時(shí)間和消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者WBC、IL-6、CRP的水平均顯著降低(P<0.05),且治療組IL-6和CRP的水平下降顯著(P<0.05)。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合復(fù)方甲氧那明能夠顯著提高臨床有效率,改善患者咳嗽程度,促進(jìn)咳嗽癥狀的緩解與消失,降低炎癥水平。
目的 觀察清咳平喘顆粒聯(lián)合復(fù)方甲氧那明治療感染后咳嗽(痰熱壅肺證)的臨床療效。方法 選取2023年4月-2023年6月在北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院、北京中醫(yī)醫(yī)院順義醫(yī)院、中國(guó)人民解放軍空軍特色醫(yī)學(xué)中心、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院、中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學(xué)中心、中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心和中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第八醫(yī)學(xué)中心7家醫(yī)院就診的178例感染后咳嗽(痰熱壅肺證)患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(88例)和治療組(90例)。對(duì)照組口服復(fù)方甲氧那明膠囊,2粒/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服清咳平喘顆粒,1袋/次,3次/d。兩組均治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者咳嗽程度評(píng)分,咳嗽緩解和消失時(shí)間,及炎癥指標(biāo)白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為97.73%,顯著高于對(duì)照組(89.77%,P<0.05)。治療后,兩組患者咳嗽程度顯著改善(P<0.05),其中治療組咳嗽程度評(píng)分在第7天的改善程度顯著強(qiáng)于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組咳嗽癥狀的緩解時(shí)間和消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者WBC、IL-6、CRP的水平均顯著降低(P<0.05),且治療組IL-6和CRP的水平下降顯著(P<0.05)。結(jié)論 清咳平喘顆粒聯(lián)合復(fù)方甲氧那明能夠顯著提高臨床有效率,改善患者咳嗽程度,促進(jìn)咳嗽癥狀的緩解與消失,降低炎癥水平。
2024, 39(4):949-952.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.021
摘要:
目的 探討羧甲司坦聯(lián)合丙卡特羅治療小兒支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年6月-2023年7月天津市人民醫(yī)院兒科收治的80例支氣管哮喘患兒,按照治療方式的不同分對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患兒口服鹽酸丙卡特羅口服溶液,3 mL/次,1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服羧甲司坦片,0.5片/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀消失時(shí)間,比較治療前后兒童哮喘控制測(cè)試(C-ACT)評(píng)分、血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是95.08%,顯著高于對(duì)照組的77.50%(P<0.05)。治療后,治療組哮鳴音消失、痰鳴音消失、咳嗽消失、喘息消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者C-ACT評(píng)分均顯著高于同組治療前(P<0.05);且治療后,治療組C-ACT評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組干擾素-γ(INF-γ)水平較治療前顯著升高,而白細(xì)胞介素-6(IL-6)、細(xì)胞間黏附因子-1(ICAM-1)、白三烯B4(LTB4)水平顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 羧甲司坦聯(lián)合丙卡特羅治療小兒支氣管哮喘具有較好的臨床療效,可有效改善患兒臨床癥狀,調(diào)節(jié)患兒機(jī)體血清炎性因子,且安全有效,值得臨床借鑒應(yīng)用
目的 探討羧甲司坦聯(lián)合丙卡特羅治療小兒支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年6月-2023年7月天津市人民醫(yī)院兒科收治的80例支氣管哮喘患兒,按照治療方式的不同分對(duì)照組和治療組,每組各40例。對(duì)照組患兒口服鹽酸丙卡特羅口服溶液,3 mL/次,1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服羧甲司坦片,0.5片/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀消失時(shí)間,比較治療前后兒童哮喘控制測(cè)試(C-ACT)評(píng)分、血清炎性因子水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是95.08%,顯著高于對(duì)照組的77.50%(P<0.05)。治療后,治療組哮鳴音消失、痰鳴音消失、咳嗽消失、喘息消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者C-ACT評(píng)分均顯著高于同組治療前(P<0.05);且治療后,治療組C-ACT評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組干擾素-γ(INF-γ)水平較治療前顯著升高,而白細(xì)胞介素-6(IL-6)、細(xì)胞間黏附因子-1(ICAM-1)、白三烯B4(LTB4)水平顯著降低(P<0.05);且治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 羧甲司坦聯(lián)合丙卡特羅治療小兒支氣管哮喘具有較好的臨床療效,可有效改善患兒臨床癥狀,調(diào)節(jié)患兒機(jī)體血清炎性因子,且安全有效,值得臨床借鑒應(yīng)用
2024, 39(4):953-956.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.022
摘要:
目的 探討雙黃連口服液聯(lián)合喜炎平注射液治療小兒皰疹性咽峽炎的臨床效果。方法 選取2022年9月-2023年8月成都市龍泉驛區(qū)婦幼保健院收治的120例皰疹性咽峽炎患兒,采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注喜炎平注射液,0.4 mL/kg與生理鹽水混合后靜脈滴注,最大劑量不超過20 mL,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服雙黃連口服液,1歲 ≤ 患兒年齡<3歲,10 mL/次;3歲 ≤ 患兒年齡<7歲,20 mL/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組臨床療效和體溫至正常范圍時(shí)間、咽痛消失時(shí)間,同時(shí)比較兩組治療前后中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率是96.67%,顯著高于對(duì)照組的86.67%(P<0.05)。治療后,治療組患兒體溫至正常范圍時(shí)間、咽痛消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒的NLR及血清CRP、TNF-α水平較同組治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組患兒NLR及血清CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 雙黃連口服液聯(lián)合喜炎平注射液治療小兒皰疹性咽峽炎可獲得較為理想的療效,可迅速改善患兒的體溫異常升高、咽痛等癥狀,對(duì)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)有明顯的抑制作用,且無明顯不良反應(yīng)。
目的 探討雙黃連口服液聯(lián)合喜炎平注射液治療小兒皰疹性咽峽炎的臨床效果。方法 選取2022年9月-2023年8月成都市龍泉驛區(qū)婦幼保健院收治的120例皰疹性咽峽炎患兒,采用隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組,每組各60例。對(duì)照組靜脈滴注喜炎平注射液,0.4 mL/kg與生理鹽水混合后靜脈滴注,最大劑量不超過20 mL,1次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服雙黃連口服液,1歲 ≤ 患兒年齡<3歲,10 mL/次;3歲 ≤ 患兒年齡<7歲,20 mL/次,3次/d。兩組均連續(xù)治療5 d。觀察兩組臨床療效和體溫至正常范圍時(shí)間、咽痛消失時(shí)間,同時(shí)比較兩組治療前后中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。結(jié)果 治療后,治療組患兒總有效率是96.67%,顯著高于對(duì)照組的86.67%(P<0.05)。治療后,治療組患兒體溫至正常范圍時(shí)間、咽痛消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患兒的NLR及血清CRP、TNF-α水平較同組治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組患兒NLR及血清CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 雙黃連口服液聯(lián)合喜炎平注射液治療小兒皰疹性咽峽炎可獲得較為理想的療效,可迅速改善患兒的體溫異常升高、咽痛等癥狀,對(duì)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)有明顯的抑制作用,且無明顯不良反應(yīng)。
2024, 39(4):957-961.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.023
摘要:
目的 探討小兒熱速清口服液聯(lián)合頭孢噻肟治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年12月銅陵市婦幼保健院收治的84例急性上呼吸道感染患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組,每組各42例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢噻肟,50 mg/kg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中,2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服小兒熱速清口服液,1 ≤ 患兒年齡<3歲者10 mL/次,3 ≤ 患兒年齡<7歲者15 mL/次,7 ≤ 患兒年齡<12歲者20 mL/次,3次/d。兩組療程均為4 d。觀察兩組解熱效果及臨床癥狀消失時(shí)間,比較治療前后兩組全血淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞比值(LMR)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及血清降鈣素原(PCT)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為95.24%,顯著高于對(duì)照組的80.95%(P<0.05)。治療后,治療組體溫恢復(fù)時(shí)間和解熱起效時(shí)間均顯著短于對(duì)照組,治療組即刻退熱率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組患者鼻塞、流涕、咳嗽、咽痛的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組全血LMR水平均顯著上升,而全血NLR、hs-CRP和血清PCT水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組全血LMR、NLR、hs-CRP和血清PCT水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 小兒熱速清口服液聯(lián)合頭孢噻肟治療小兒急性上呼吸道感染具有較好的臨床療效,能有效縮短患兒癥狀體征的恢復(fù)時(shí)間,使機(jī)體炎癥狀態(tài)受到抑制,且安全性較佳,值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討小兒熱速清口服液聯(lián)合頭孢噻肟治療小兒急性上呼吸道感染的臨床療效。方法 選取2020年1月-2022年12月銅陵市婦幼保健院收治的84例急性上呼吸道感染患兒,按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組,每組各42例。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢噻肟,50 mg/kg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中,2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服小兒熱速清口服液,1 ≤ 患兒年齡<3歲者10 mL/次,3 ≤ 患兒年齡<7歲者15 mL/次,7 ≤ 患兒年齡<12歲者20 mL/次,3次/d。兩組療程均為4 d。觀察兩組解熱效果及臨床癥狀消失時(shí)間,比較治療前后兩組全血淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞比值(LMR)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及血清降鈣素原(PCT)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為95.24%,顯著高于對(duì)照組的80.95%(P<0.05)。治療后,治療組體溫恢復(fù)時(shí)間和解熱起效時(shí)間均顯著短于對(duì)照組,治療組即刻退熱率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,治療組患者鼻塞、流涕、咳嗽、咽痛的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組全血LMR水平均顯著上升,而全血NLR、hs-CRP和血清PCT水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組全血LMR、NLR、hs-CRP和血清PCT水平改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 小兒熱速清口服液聯(lián)合頭孢噻肟治療小兒急性上呼吸道感染具有較好的臨床療效,能有效縮短患兒癥狀體征的恢復(fù)時(shí)間,使機(jī)體炎癥狀態(tài)受到抑制,且安全性較佳,值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(4):962-965.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.024
摘要:
目的 探討靜靈口服液聯(lián)合阿立哌唑片治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月秦皇島市第一醫(yī)院收治的60例注意缺陷多動(dòng)障礙患兒,經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各30例。對(duì)照組晚上口服阿立哌唑片,初始劑量1片/次,1次/d,用藥2周后可以根據(jù)患兒的實(shí)際療效和耐受情況逐漸增加藥物劑量,最大劑量不超過3片/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服靜靈口服液,1支/次,2次/d。兩組患兒均治療8周。比較兩組的治療效果、癥狀情況、多動(dòng)障礙、注意力、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率(93.33%)顯著高于對(duì)照組總有效率(73.33%)(P<0.05)。治療后,兩組患兒注意力缺陷多動(dòng)障礙評(píng)定量表(SNAP-IV)評(píng)分、Conners父母癥狀問卷評(píng)分和數(shù)字劃消試驗(yàn)失誤率均顯著降低,血清催乳素(PRL)、中樞神經(jīng)特異蛋白(S100β)、25-羥維生素D水平均顯著升高(P<0.05),且治療組各指標(biāo)的變化明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 靜靈口服液聯(lián)合阿立哌唑片治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙的臨床效果顯著,可以有效改善患兒的臨床癥狀,提高注意力,調(diào)節(jié)血清因子。
目的 探討靜靈口服液聯(lián)合阿立哌唑片治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙的臨床療效。方法 選取2022年1月-2022年12月秦皇島市第一醫(yī)院收治的60例注意缺陷多動(dòng)障礙患兒,經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組,每組各30例。對(duì)照組晚上口服阿立哌唑片,初始劑量1片/次,1次/d,用藥2周后可以根據(jù)患兒的實(shí)際療效和耐受情況逐漸增加藥物劑量,最大劑量不超過3片/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服靜靈口服液,1支/次,2次/d。兩組患兒均治療8周。比較兩組的治療效果、癥狀情況、多動(dòng)障礙、注意力、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率(93.33%)顯著高于對(duì)照組總有效率(73.33%)(P<0.05)。治療后,兩組患兒注意力缺陷多動(dòng)障礙評(píng)定量表(SNAP-IV)評(píng)分、Conners父母癥狀問卷評(píng)分和數(shù)字劃消試驗(yàn)失誤率均顯著降低,血清催乳素(PRL)、中樞神經(jīng)特異蛋白(S100β)、25-羥維生素D水平均顯著升高(P<0.05),且治療組各指標(biāo)的變化明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 靜靈口服液聯(lián)合阿立哌唑片治療兒童注意缺陷多動(dòng)障礙的臨床效果顯著,可以有效改善患兒的臨床癥狀,提高注意力,調(diào)節(jié)血清因子。
2024, 39(4):966-970.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.025
摘要:
目的 探討王氏保赤丸聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌散治療嬰幼兒牛奶蛋白過敏性腹瀉的臨床療效。方法 回顧性選取2021年9月-2023年10月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的嬰幼兒牛奶蛋白過敏性腹瀉患兒112例,根據(jù)治療方式的不同分為對(duì)照組(56例)和治療組(56例)。對(duì)照組口服酪酸梭菌二聯(lián)活菌散,1袋/次,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組王氏保赤丸,6丸/次,1次/d。兩組連服藥7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者緩解癥狀時(shí)間,嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(EOS)、免疫球蛋白E(IgE)、糞便中嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù),及血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(INF-γ)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為94.64%,明顯高于對(duì)照組(83.93%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者EOS、IgE、糞便EOS計(jì)數(shù)均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清TGF-β、TNF-α、IL-6水平明顯低于治療前,而INF-γ水平明顯高于治療前(P<0.05),且治療組血清學(xué)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 酪酸梭菌二聯(lián)活菌散與王氏保赤丸協(xié)同治療,可顯著緩解腹瀉癥狀,明顯提升患兒免疫能力,減弱炎性反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討王氏保赤丸聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌散治療嬰幼兒牛奶蛋白過敏性腹瀉的臨床療效。方法 回顧性選取2021年9月-2023年10月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院收治的嬰幼兒牛奶蛋白過敏性腹瀉患兒112例,根據(jù)治療方式的不同分為對(duì)照組(56例)和治療組(56例)。對(duì)照組口服酪酸梭菌二聯(lián)活菌散,1袋/次,2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,治療組王氏保赤丸,6丸/次,1次/d。兩組連服藥7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者緩解癥狀時(shí)間,嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(EOS)、免疫球蛋白E(IgE)、糞便中嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù),及血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(INF-γ)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為94.64%,明顯高于對(duì)照組(83.93%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者EOS、IgE、糞便EOS計(jì)數(shù)均明顯低于治療前(P<0.05),且治療組均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者血清TGF-β、TNF-α、IL-6水平明顯低于治療前,而INF-γ水平明顯高于治療前(P<0.05),且治療組血清學(xué)水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 酪酸梭菌二聯(lián)活菌散與王氏保赤丸協(xié)同治療,可顯著緩解腹瀉癥狀,明顯提升患兒免疫能力,減弱炎性反應(yīng)狀態(tài)。
2024, 39(4):971-975.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.026
摘要:
目的 探討結(jié)石通膠囊聯(lián)合氨芐西林治療尿路感染的臨床療效。方法 選取2020年7月-2023年6月蚌埠市第一人民醫(yī)院收治的86例尿路感染患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各43例。對(duì)照組口服氨芐西林膠囊,3粒/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服結(jié)石通膠囊,4粒/次,3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效,比較兩組退熱時(shí)間、尿細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰時(shí)間及治療前后典型癥狀評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)評(píng)分和血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.67%,較之對(duì)照組的81.40%顯著提高(P<0.05)。治療后,兩組尿痛評(píng)分、尿頻評(píng)分、尿急評(píng)分、小腹不適評(píng)分均較同組治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組典型癥狀評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組退熱時(shí)間、尿細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組SF-36評(píng)分均顯著增加,而血清CRP、PCT、IL-6水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組SF-36評(píng)分高于對(duì)照組,血清CRP、PCT、IL-6水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 結(jié)石通膠囊聯(lián)合氨芐西林治療尿路感染效果確切,可明顯改善生活質(zhì)量,同時(shí)能有效控制尿路感染癥狀,縮短尿細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰時(shí)間,緩解機(jī)體炎癥反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討結(jié)石通膠囊聯(lián)合氨芐西林治療尿路感染的臨床療效。方法 選取2020年7月-2023年6月蚌埠市第一人民醫(yī)院收治的86例尿路感染患者,按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各43例。對(duì)照組口服氨芐西林膠囊,3粒/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服結(jié)石通膠囊,4粒/次,3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效,比較兩組退熱時(shí)間、尿細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰時(shí)間及治療前后典型癥狀評(píng)分、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表(SF-36)評(píng)分和血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是97.67%,較之對(duì)照組的81.40%顯著提高(P<0.05)。治療后,兩組尿痛評(píng)分、尿頻評(píng)分、尿急評(píng)分、小腹不適評(píng)分均較同組治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組典型癥狀評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。治療組退熱時(shí)間、尿細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組SF-36評(píng)分均顯著增加,而血清CRP、PCT、IL-6水平均顯著下降(P<0.05);且治療后,治療組SF-36評(píng)分高于對(duì)照組,血清CRP、PCT、IL-6水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 結(jié)石通膠囊聯(lián)合氨芐西林治療尿路感染效果確切,可明顯改善生活質(zhì)量,同時(shí)能有效控制尿路感染癥狀,縮短尿細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰時(shí)間,緩解機(jī)體炎癥反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(4):976-980.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.027
摘要:
目的 觀察普樂安膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年5月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的200例慢性前列腺炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組(100例)和治療組(100例)。對(duì)照組飯后口服鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊,1粒/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服普樂安膠囊,4~6粒/次,3次/d。兩組均治療2周。比較兩組臨床療效、病情改善狀況、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、前列腺液細(xì)胞因子。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為96.00%,高于對(duì)照組總有效率85.00%(P<0.05)。治療后,兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)(NIH-CPSI)評(píng)分、國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分表(IPSS)評(píng)分均顯著下降,殘余尿量減少,平均尿流率(Qave)、最大尿流率(Qmax)升高,前列腺液白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)水平均顯著下降(P<0.05),且治療組病情改善狀況、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、前列腺液細(xì)胞因子均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 普樂安膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療慢性前列腺炎可有效改善患者臨床癥狀和尿流動(dòng)力學(xué),減輕炎癥反應(yīng)。
目的 觀察普樂安膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法 選取2020年4月-2022年5月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的200例慢性前列腺炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組(100例)和治療組(100例)。對(duì)照組飯后口服鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊,1粒/次,1次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服普樂安膠囊,4~6粒/次,3次/d。兩組均治療2周。比較兩組臨床療效、病情改善狀況、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、前列腺液細(xì)胞因子。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為96.00%,高于對(duì)照組總有效率85.00%(P<0.05)。治療后,兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎癥狀指數(shù)(NIH-CPSI)評(píng)分、國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分表(IPSS)評(píng)分均顯著下降,殘余尿量減少,平均尿流率(Qave)、最大尿流率(Qmax)升高,前列腺液白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)水平均顯著下降(P<0.05),且治療組病情改善狀況、尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、前列腺液細(xì)胞因子均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 普樂安膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療慢性前列腺炎可有效改善患者臨床癥狀和尿流動(dòng)力學(xué),減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(4):981-984.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.028
摘要:
目的 探討益腎化濕顆粒聯(lián)合布美他尼片治療慢性腎小球腎炎的治療效果。方法 選取2020年5月-2023年4月溧陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的120例慢性腎小球腎炎患者,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組(60例)和治療組(60例)。對(duì)照組口服布美他尼片,2片/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服益腎化濕顆粒,1袋/次,3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組的癥狀改善情況、腎功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率(91.67%)明顯高于對(duì)照組(78.33%),組間差異顯著(P<0.05)。治療后,治療組患者水腫、血尿、蛋白尿消失時(shí)間均比對(duì)照組短(P<0.05)。治療后,兩組的腎小球?yàn)V過率(GFR)比治療前大,肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)、尿蛋白排泄率(UAER)比治療前小(P<0.05);治療組的GFR比對(duì)照組大,Scr、Cys-C、UAER比對(duì)照組小(P<0.05)。治療后,兩組的血清中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)性載脂蛋白(NGAL)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白細(xì)胞誘素-1(Lkn-1)水平均比治療前小(P<0.05);治療組的血清NGAL、MCP-1、Lkn-1水平比對(duì)照組小(P<0.05)。結(jié)論 益腎化濕顆粒聯(lián)合布美他尼片可提高慢性腎小球腎炎的臨床療效,顯著減輕臨床癥狀,改善腎功能,降低腎組織炎癥損傷。
目的 探討益腎化濕顆粒聯(lián)合布美他尼片治療慢性腎小球腎炎的治療效果。方法 選取2020年5月-2023年4月溧陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的120例慢性腎小球腎炎患者,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組(60例)和治療組(60例)。對(duì)照組口服布美他尼片,2片/次,3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上溫水沖服益腎化濕顆粒,1袋/次,3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的臨床療效,比較兩組的癥狀改善情況、腎功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率(91.67%)明顯高于對(duì)照組(78.33%),組間差異顯著(P<0.05)。治療后,治療組患者水腫、血尿、蛋白尿消失時(shí)間均比對(duì)照組短(P<0.05)。治療后,兩組的腎小球?yàn)V過率(GFR)比治療前大,肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)、尿蛋白排泄率(UAER)比治療前小(P<0.05);治療組的GFR比對(duì)照組大,Scr、Cys-C、UAER比對(duì)照組小(P<0.05)。治療后,兩組的血清中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)性載脂蛋白(NGAL)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白細(xì)胞誘素-1(Lkn-1)水平均比治療前小(P<0.05);治療組的血清NGAL、MCP-1、Lkn-1水平比對(duì)照組小(P<0.05)。結(jié)論 益腎化濕顆粒聯(lián)合布美他尼片可提高慢性腎小球腎炎的臨床療效,顯著減輕臨床癥狀,改善腎功能,降低腎組織炎癥損傷。
2024, 39(4):985-989.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.029
摘要:
目的 探討冰黃膚樂軟膏聯(lián)合卡泊三醇軟膏治療尋常型銀屑病的臨床療效。方法 選取2021年8月-2023年8月在太原市中心醫(yī)院治療的88例尋常型銀屑病患者,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組(44例)和治療組(44例)。對(duì)照組外用卡泊三醇軟膏,每日早晚各1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上外用冰黃膚樂軟膏,3次/d。兩組患者的治療療程為8周。比較兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、皮損狀態(tài)、皮膚情況和T淋巴細(xì)胞。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為93.18%,明顯高于對(duì)照組的總有效率77.27%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組瘙癢、皮損、紅斑丘疹緩解時(shí)間明顯比對(duì)照組短(P<0.05)。治療后,兩組的銀屑病面積與嚴(yán)重性指數(shù)(PASI)評(píng)分、真皮淺層血管數(shù)量、棘層厚度、Th1、Th1/Th2比治療前小,輔助性T細(xì)胞(Th)2比治療前大(P<0.05),治療組皮損狀態(tài)、皮膚情況和T淋巴細(xì)胞優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 冰黃膚樂軟膏聯(lián)合卡泊三醇軟膏可提高尋常型銀屑病的治療效果,緩解臨床癥狀,改善皮膚狀態(tài),調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡。
目的 探討冰黃膚樂軟膏聯(lián)合卡泊三醇軟膏治療尋常型銀屑病的臨床療效。方法 選取2021年8月-2023年8月在太原市中心醫(yī)院治療的88例尋常型銀屑病患者,按照計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組(44例)和治療組(44例)。對(duì)照組外用卡泊三醇軟膏,每日早晚各1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上外用冰黃膚樂軟膏,3次/d。兩組患者的治療療程為8周。比較兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、皮損狀態(tài)、皮膚情況和T淋巴細(xì)胞。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為93.18%,明顯高于對(duì)照組的總有效率77.27%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組瘙癢、皮損、紅斑丘疹緩解時(shí)間明顯比對(duì)照組短(P<0.05)。治療后,兩組的銀屑病面積與嚴(yán)重性指數(shù)(PASI)評(píng)分、真皮淺層血管數(shù)量、棘層厚度、Th1、Th1/Th2比治療前小,輔助性T細(xì)胞(Th)2比治療前大(P<0.05),治療組皮損狀態(tài)、皮膚情況和T淋巴細(xì)胞優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 冰黃膚樂軟膏聯(lián)合卡泊三醇軟膏可提高尋常型銀屑病的治療效果,緩解臨床癥狀,改善皮膚狀態(tài),調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡。
2024, 39(4):990-993.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.030
摘要:
目的 探討虎力散膠囊聯(lián)合雙醋瑞因膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效。方法 選取唐山市人民醫(yī)院在2021年2月-2023年1月收治的104例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組(52例)和治療組(52例)。對(duì)照組口服雙醋瑞因膠囊,1粒/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服虎力散膠囊,1粒/次,2次/d。兩組患者持續(xù)4周。比較兩組的臨床療效、患側(cè)癥狀、關(guān)節(jié)功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為92.31%,對(duì)照組的總有效率為76.92%,組間比較差異顯著(P<0.05)。治療后,兩組的數(shù)字疼痛量表(NRS)評(píng)分、晨僵時(shí)間、骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)(WOMAC)評(píng)分以及血清血小板反應(yīng)蛋白-1(TSP-1)、白細(xì)胞介素(IL)-15、葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶(GPI)水平低于治療前(P<0.05),且治療組各指標(biāo)均比對(duì)照組低(P<0.05)。結(jié)論 膝骨性關(guān)節(jié)炎經(jīng)虎力散膠囊聯(lián)合雙醋瑞因膠囊治療,臨床療效進(jìn)一步提高,患者臨床癥狀明顯減輕,膝關(guān)節(jié)功能明顯好轉(zhuǎn),炎癥損傷得到減輕。
目的 探討虎力散膠囊聯(lián)合雙醋瑞因膠囊治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效。方法 選取唐山市人民醫(yī)院在2021年2月-2023年1月收治的104例膝骨性關(guān)節(jié)炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組(52例)和治療組(52例)。對(duì)照組口服雙醋瑞因膠囊,1粒/次,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服虎力散膠囊,1粒/次,2次/d。兩組患者持續(xù)4周。比較兩組的臨床療效、患側(cè)癥狀、關(guān)節(jié)功能和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為92.31%,對(duì)照組的總有效率為76.92%,組間比較差異顯著(P<0.05)。治療后,兩組的數(shù)字疼痛量表(NRS)評(píng)分、晨僵時(shí)間、骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)(WOMAC)評(píng)分以及血清血小板反應(yīng)蛋白-1(TSP-1)、白細(xì)胞介素(IL)-15、葡萄糖-6-磷酸異構(gòu)酶(GPI)水平低于治療前(P<0.05),且治療組各指標(biāo)均比對(duì)照組低(P<0.05)。結(jié)論 膝骨性關(guān)節(jié)炎經(jīng)虎力散膠囊聯(lián)合雙醋瑞因膠囊治療,臨床療效進(jìn)一步提高,患者臨床癥狀明顯減輕,膝關(guān)節(jié)功能明顯好轉(zhuǎn),炎癥損傷得到減輕。
2024, 39(4):994-998.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.031
摘要:
目的 探討壯骨關(guān)節(jié)丸聯(lián)合依托考昔治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年5月-2023年5月山西省汾陽(yáng)醫(yī)院收治84例的膝骨關(guān)節(jié)炎患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(42例)和治療組(42例)。對(duì)照組口服依托考昔片,初始劑量為30 mg/次,若2周后癥狀無明顯緩解,劑量調(diào)整為60 mg/次,1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服壯骨關(guān)節(jié)丸,6 g/次,2次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者視覺模擬評(píng)分表(VAS)、Lysholm和SF-36評(píng)分,及血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為95.24%,明顯高于對(duì)照組80.95%(P<0.05)。治療后,兩組VAS評(píng)分明顯降低,而Lysholm評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組評(píng)分均明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均明顯降低(P<0.05),且治療組血清水平降低幅度明顯大于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組SF-36各項(xiàng)維度評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組總體健康、軀體疼痛、生命活力、生理功能評(píng)分升高幅度大于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 壯骨關(guān)節(jié)丸聯(lián)合依托考昔治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的治療效果,可減輕患者的膝關(guān)節(jié)疼痛程度,改善膝關(guān)節(jié)功能、體內(nèi)的炎癥狀態(tài)以及生活質(zhì)量。
目的 探討壯骨關(guān)節(jié)丸聯(lián)合依托考昔治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2020年5月-2023年5月山西省汾陽(yáng)醫(yī)院收治84例的膝骨關(guān)節(jié)炎患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(42例)和治療組(42例)。對(duì)照組口服依托考昔片,初始劑量為30 mg/次,若2周后癥狀無明顯緩解,劑量調(diào)整為60 mg/次,1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服壯骨關(guān)節(jié)丸,6 g/次,2次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者視覺模擬評(píng)分表(VAS)、Lysholm和SF-36評(píng)分,及血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。結(jié)果 治療后,治療組總有效率為95.24%,明顯高于對(duì)照組80.95%(P<0.05)。治療后,兩組VAS評(píng)分明顯降低,而Lysholm評(píng)分明顯升高(P<0.05),且治療組評(píng)分均明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均明顯降低(P<0.05),且治療組血清水平降低幅度明顯大于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組SF-36各項(xiàng)維度評(píng)分均明顯升高(P<0.05),且治療組總體健康、軀體疼痛、生命活力、生理功能評(píng)分升高幅度大于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 壯骨關(guān)節(jié)丸聯(lián)合依托考昔治療早期膝骨關(guān)節(jié)炎具有較好的治療效果,可減輕患者的膝關(guān)節(jié)疼痛程度,改善膝關(guān)節(jié)功能、體內(nèi)的炎癥狀態(tài)以及生活質(zhì)量。
2024, 39(4):999-1002.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.032
摘要:
目的 探討骨康膠囊聯(lián)合骨肽片治療橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床療效。方法 選取十堰市太和醫(yī)院在2021年6月-2023年5月收治的橈骨遠(yuǎn)端骨折患者100例,按計(jì)算機(jī)隨機(jī)法將100例患者分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組患者口服骨肽片,2片/次,3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服骨康膠囊,4粒/次,3次/d。15 d為1個(gè)療程,持續(xù)治療3個(gè)療程。比較兩組的臨床療效、恢復(fù)情況、癥狀情況和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(96.00% vs 82.00%,P<0.05)。治療后,治療組疼痛消失時(shí)間、腫脹消失時(shí)間和骨折愈合時(shí)間均比對(duì)照組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組疼痛評(píng)分、功能狀況評(píng)分、活動(dòng)范圍評(píng)分、握力評(píng)分,血清骨堿性磷酸酶(BALP)、骨鈣素(BGP)水平比治療前高,血清Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平比治療前低(P<0.05);治療組的癥狀情況和血清指標(biāo)均好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 骨康膠囊聯(lián)合骨肽片可提高橈骨遠(yuǎn)端骨折的療效,促進(jìn)骨折愈合,減輕臨床癥狀,調(diào)節(jié)骨代謝。
目的 探討骨康膠囊聯(lián)合骨肽片治療橈骨遠(yuǎn)端骨折的臨床療效。方法 選取十堰市太和醫(yī)院在2021年6月-2023年5月收治的橈骨遠(yuǎn)端骨折患者100例,按計(jì)算機(jī)隨機(jī)法將100例患者分為對(duì)照組(50例)和治療組(50例)。對(duì)照組患者口服骨肽片,2片/次,3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服骨康膠囊,4粒/次,3次/d。15 d為1個(gè)療程,持續(xù)治療3個(gè)療程。比較兩組的臨床療效、恢復(fù)情況、癥狀情況和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(96.00% vs 82.00%,P<0.05)。治療后,治療組疼痛消失時(shí)間、腫脹消失時(shí)間和骨折愈合時(shí)間均比對(duì)照組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組疼痛評(píng)分、功能狀況評(píng)分、活動(dòng)范圍評(píng)分、握力評(píng)分,血清骨堿性磷酸酶(BALP)、骨鈣素(BGP)水平比治療前高,血清Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平比治療前低(P<0.05);治療組的癥狀情況和血清指標(biāo)均好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 骨康膠囊聯(lián)合骨肽片可提高橈骨遠(yuǎn)端骨折的療效,促進(jìn)骨折愈合,減輕臨床癥狀,調(diào)節(jié)骨代謝。
2024, 39(4):1003-1007.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.033
摘要:
目的 探討木丹顆粒聯(lián)合左卡尼汀治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 選取2021年8月-2023年8月河北省第八人民醫(yī)院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者116例,隨機(jī)分為對(duì)照組(58例)和治療組(58例)。對(duì)照組患者口服左卡尼汀口服溶液,20 mL/次,3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服木丹顆粒,1袋/次,3次/d。兩組治療28 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,多倫多臨床神經(jīng)病變?cè)u(píng)分量表(TCSS)評(píng)分,周圍神經(jīng)炎性因子纖維蛋白膠凝-3(ficolin-3)、同型半胱氨酸(Hcy)、神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE)和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.28%,明顯高于對(duì)照組總有效率(82.75%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組TCSS評(píng)分均明顯降低(P<0.05),且與對(duì)照組比較,治療組TCSS評(píng)分降低更明顯(P<0.05)。治療后,兩組患者NSE、Hcy水平明顯降低,而ficolin-3和IGF-1水平明顯高于(P<0.05),且治療組患者水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 左卡尼汀與木丹顆粒協(xié)同治療,可對(duì)周圍神經(jīng)末梢病變改善有效,并促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
目的 探討木丹顆粒聯(lián)合左卡尼汀治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 選取2021年8月-2023年8月河北省第八人民醫(yī)院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者116例,隨機(jī)分為對(duì)照組(58例)和治療組(58例)。對(duì)照組患者口服左卡尼汀口服溶液,20 mL/次,3次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組口服木丹顆粒,1袋/次,3次/d。兩組治療28 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間,多倫多臨床神經(jīng)病變?cè)u(píng)分量表(TCSS)評(píng)分,周圍神經(jīng)炎性因子纖維蛋白膠凝-3(ficolin-3)、同型半胱氨酸(Hcy)、神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE)和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為98.28%,明顯高于對(duì)照組總有效率(82.75%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組TCSS評(píng)分均明顯降低(P<0.05),且與對(duì)照組比較,治療組TCSS評(píng)分降低更明顯(P<0.05)。治療后,兩組患者NSE、Hcy水平明顯降低,而ficolin-3和IGF-1水平明顯高于(P<0.05),且治療組患者水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 左卡尼汀與木丹顆粒協(xié)同治療,可對(duì)周圍神經(jīng)末梢病變改善有效,并促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
2024, 39(4):1008-1012.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.034
摘要:
目的 探討強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合復(fù)方二氯醋酸二異丙胺治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 回顧性分析2021年6月-2023年6月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科收治的100例慢性乙型肝炎患者的臨床資料,根據(jù)治療方式不同將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。對(duì)照組患者靜脈滴注復(fù)方二氯醋酸二異丙胺注射液,40 mg/次,用0.9%氯化鈉溶液100 mL稀釋,1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服強(qiáng)肝膠囊,3粒/次,3次/d。兩組連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間,比較治療前后兩組肝功能指標(biāo)和血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.00%,顯著高于對(duì)照組的82.00%(P<0.05)。治療后,治療組出現(xiàn)的乏力、腹脹、畏食、肝區(qū)疼痛緩解時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組總膽紅素(TBil)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶(AST)均較同組治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組肝功能指標(biāo)顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者白細(xì)胞介素17(IL-17)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物-1(TIMP-1)水平均顯著低于同組治療前,而干擾素-γ(INF-γ)水平高于治療前(P<0.05);治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合復(fù)方二氯醋酸二異丙胺治療慢性乙型肝炎效果確切,能加快臨床癥狀有效緩解,并促進(jìn)肝功能有效好轉(zhuǎn),使機(jī)體局部炎性反應(yīng)減弱,值得臨床借鑒應(yīng)用。
目的 探討強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合復(fù)方二氯醋酸二異丙胺治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 回顧性分析2021年6月-2023年6月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科收治的100例慢性乙型肝炎患者的臨床資料,根據(jù)治療方式不同將患者分為對(duì)照組和治療組,每組各50例。對(duì)照組患者靜脈滴注復(fù)方二氯醋酸二異丙胺注射液,40 mg/次,用0.9%氯化鈉溶液100 mL稀釋,1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服強(qiáng)肝膠囊,3粒/次,3次/d。兩組連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間,比較治療前后兩組肝功能指標(biāo)和血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后,治療組總有效率是98.00%,顯著高于對(duì)照組的82.00%(P<0.05)。治療后,治療組出現(xiàn)的乏力、腹脹、畏食、肝區(qū)疼痛緩解時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組總膽紅素(TBil)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶(AST)均較同組治療前顯著降低(P<0.05);治療后,治療組肝功能指標(biāo)顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者白細(xì)胞介素17(IL-17)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物-1(TIMP-1)水平均顯著低于同組治療前,而干擾素-γ(INF-γ)水平高于治療前(P<0.05);治療后,治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 強(qiáng)肝膠囊聯(lián)合復(fù)方二氯醋酸二異丙胺治療慢性乙型肝炎效果確切,能加快臨床癥狀有效緩解,并促進(jìn)肝功能有效好轉(zhuǎn),使機(jī)體局部炎性反應(yīng)減弱,值得臨床借鑒應(yīng)用。
2024, 39(4):1013-1017.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.035
摘要:
目的 探討重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠聯(lián)合地夸磷索鈉滴眼液治療白內(nèi)障術(shù)后干眼癥的臨床療效。方法 選取2022年7月-2023年7月滄州市眼科醫(yī)院收治的60例白內(nèi)障術(shù)后干眼癥患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(30例)和治療組(30例)。對(duì)照組患者眼部滴注地夸磷索鈉滴眼液,1~2滴/次,4次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組涂抹重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠,2次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者緩解癥狀時(shí)間,眼表熒光素染色(FL)和眼表疾病指數(shù)(OSDI)評(píng)分,及血清白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、丙二醇(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為96.67%,明顯高于對(duì)照組(73.33%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者FL、OSDI評(píng)分比治療前明顯下降(P<0.05),且治療組患者下降更明顯(P<0.05)。治療后,兩組患者血清IL-1β、TNF-α和MDA水平明顯降低,而SOD水平明顯升高(P<0.05),且治療組患者血清因子水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠與地夸磷索鈉滴眼液協(xié)同治療,可有效恢復(fù)臨床癥狀,改善眼部炎性反應(yīng)狀態(tài)。
目的 探討重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠聯(lián)合地夸磷索鈉滴眼液治療白內(nèi)障術(shù)后干眼癥的臨床療效。方法 選取2022年7月-2023年7月滄州市眼科醫(yī)院收治的60例白內(nèi)障術(shù)后干眼癥患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(30例)和治療組(30例)。對(duì)照組患者眼部滴注地夸磷索鈉滴眼液,1~2滴/次,4次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上,治療組涂抹重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠,2次/d。兩組患者治療7 d。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者緩解癥狀時(shí)間,眼表熒光素染色(FL)和眼表疾病指數(shù)(OSDI)評(píng)分,及血清白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、丙二醇(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 治療后,治療組臨床總有效率為96.67%,明顯高于對(duì)照組(73.33%,P<0.05)。治療后,治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組患者FL、OSDI評(píng)分比治療前明顯下降(P<0.05),且治療組患者下降更明顯(P<0.05)。治療后,兩組患者血清IL-1β、TNF-α和MDA水平明顯降低,而SOD水平明顯升高(P<0.05),且治療組患者血清因子水平明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠與地夸磷索鈉滴眼液協(xié)同治療,可有效恢復(fù)臨床癥狀,改善眼部炎性反應(yīng)狀態(tài)。
2024, 39(4):1018-1022.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.036
摘要:
目的 探討康萊特注射液聯(lián)合貝伐珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效。方法 選取2020年10月-2023年6月河北省中醫(yī)院收治的晚期非小細(xì)胞肺癌患者86例,采用隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組(43例)和治療組(43例)。對(duì)照組患者靜脈滴注貝伐珠單抗注射液,首次化療后給藥,劑量15 mg/kg,1次/3周,每次間隔3~5 d再給藥,共治療3次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注康萊特注射液,200 mL/次,1次/d,連續(xù)滴注21 d,21 d為1個(gè)周期,1個(gè)周期結(jié)束后間隔3~5 d進(jìn)入下1個(gè)周期,共治療3個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者血清腫瘤標(biāo)記物癌胚抗原、細(xì)胞角質(zhì)蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)和糖類抗原125水平,免疫功能指標(biāo)CD8+、CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組疾病控制率為88.37%,高于對(duì)照組的69.77%(P<0.05)。治療后,兩組患者癌胚抗原、CYFRA21-1、糖類抗原125水平、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)率為51.16%,明顯低于對(duì)照組72.09%(P<0.05)。結(jié)論 康萊特注射液聯(lián)合貝伐珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌具有較高的疾病控制率,并可改善腫瘤標(biāo)志物水平,減輕化療的不良反應(yīng)及其對(duì)免疫功能的不利影響。
目的 探討康萊特注射液聯(lián)合貝伐珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效。方法 選取2020年10月-2023年6月河北省中醫(yī)院收治的晚期非小細(xì)胞肺癌患者86例,采用隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組(43例)和治療組(43例)。對(duì)照組患者靜脈滴注貝伐珠單抗注射液,首次化療后給藥,劑量15 mg/kg,1次/3周,每次間隔3~5 d再給藥,共治療3次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注康萊特注射液,200 mL/次,1次/d,連續(xù)滴注21 d,21 d為1個(gè)周期,1個(gè)周期結(jié)束后間隔3~5 d進(jìn)入下1個(gè)周期,共治療3個(gè)周期。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者血清腫瘤標(biāo)記物癌胚抗原、細(xì)胞角質(zhì)蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)和糖類抗原125水平,免疫功能指標(biāo)CD8+、CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后,治療組疾病控制率為88.37%,高于對(duì)照組的69.77%(P<0.05)。治療后,兩組患者癌胚抗原、CYFRA21-1、糖類抗原125水平、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯降低(P<0.05),且治療組這些指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。治療期間,治療組不良反應(yīng)率為51.16%,明顯低于對(duì)照組72.09%(P<0.05)。結(jié)論 康萊特注射液聯(lián)合貝伐珠單抗治療晚期非小細(xì)胞肺癌具有較高的疾病控制率,并可改善腫瘤標(biāo)志物水平,減輕化療的不良反應(yīng)及其對(duì)免疫功能的不利影響。
2024, 39(4):1023-1027.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.037
摘要:
目的 探討卡瑞利珠單抗聯(lián)合XELOX方案治療晚期結(jié)腸癌的臨床療效。方法 選取2021年1月-2023年1月京山市人民醫(yī)院收治的94例結(jié)腸癌患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(47例)和治療組(47例)。對(duì)照組患者采用XELOX方案治療,第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑,130 mg/m2;第1~14天早、晚餐后口服卡培他濱片,1 000 mg/m2,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗,200 mg/次,1次/3周,滴注2次。兩組患者均治療6周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者血清大腸特異性抗原-2(CCSA-2)、癌胚抗原(CEA)、糖類抗原19-9(CA19-9)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF-A)、VEGF受體2(VEGFR2)及生活質(zhì)量核心量表(QLQ-C30)評(píng)分。結(jié)果 治療后,治療組疾病控制率為80.85%,較對(duì)照組的61.70%明顯升高(P<0.05)。治療后,兩組患者血清CCSA-2、CEA、CA19-9、VEGF-A、VEGFR2水平均較治療前明顯降低(P<0.05),且治療組較對(duì)照組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組患者QLQ-C30評(píng)分均較治療前明顯升高(P<0.05),且治療組較對(duì)照組升高更顯著(P<0.05)。結(jié)論 卡瑞利珠單抗聯(lián)合XELOX方案可有效改善晚期結(jié)腸癌患者血清中異常腫瘤標(biāo)志物及VEGF-A、VEGFR2等血管生長(zhǎng)因子水平,提高生活質(zhì)量,療效顯著。
目的 探討卡瑞利珠單抗聯(lián)合XELOX方案治療晚期結(jié)腸癌的臨床療效。方法 選取2021年1月-2023年1月京山市人民醫(yī)院收治的94例結(jié)腸癌患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(47例)和治療組(47例)。對(duì)照組患者采用XELOX方案治療,第1天靜脈滴注注射用奧沙利鉑,130 mg/m2;第1~14天早、晚餐后口服卡培他濱片,1 000 mg/m2,2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗,200 mg/次,1次/3周,滴注2次。兩組患者均治療6周。觀察兩組患者臨床療效,比較治療前后兩組患者血清大腸特異性抗原-2(CCSA-2)、癌胚抗原(CEA)、糖類抗原19-9(CA19-9)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF-A)、VEGF受體2(VEGFR2)及生活質(zhì)量核心量表(QLQ-C30)評(píng)分。結(jié)果 治療后,治療組疾病控制率為80.85%,較對(duì)照組的61.70%明顯升高(P<0.05)。治療后,兩組患者血清CCSA-2、CEA、CA19-9、VEGF-A、VEGFR2水平均較治療前明顯降低(P<0.05),且治療組較對(duì)照組下降更顯著(P<0.05)。治療后,兩組患者QLQ-C30評(píng)分均較治療前明顯升高(P<0.05),且治療組較對(duì)照組升高更顯著(P<0.05)。結(jié)論 卡瑞利珠單抗聯(lián)合XELOX方案可有效改善晚期結(jié)腸癌患者血清中異常腫瘤標(biāo)志物及VEGF-A、VEGFR2等血管生長(zhǎng)因子水平,提高生活質(zhì)量,療效顯著。
2024, 39(4):1028-1034.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.038
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局(FDA)不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FAERS)數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘奧加伊妥珠單抗的藥品不良事件信號(hào),為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)自?shī)W加伊妥珠單抗上市至2023年12月31日的奧加伊妥珠單抗不良事件數(shù)據(jù),利用比例失衡法中的報(bào)告比值比法(ROR)和綜合標(biāo)準(zhǔn)法(MHRA)進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 共獲得目標(biāo)藥物奧加伊妥珠單抗不良事件報(bào)告2 485例,患者年齡集中于18~64歲(39.32%),性別以男性為主(49.74%),上報(bào)國(guó)家以美國(guó)為主(42.98%)。共檢測(cè)到不良事件信號(hào)72個(gè),涉及22個(gè)系統(tǒng)和器官分類(SOC),主要為全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng),免疫系統(tǒng)疾病和血液及淋巴系統(tǒng)疾病等。不良事件發(fā)生頻次較高的首選術(shù)語(yǔ)(PT)與藥品說明書基本一致,如靜脈閉塞性肝病、靜脈閉塞性疾病、血小板計(jì)數(shù)下降、發(fā)熱、血液膽紅素升高及敗血癥等;不良事件信號(hào)較強(qiáng)的PT包括靜脈閉塞性疾病、靜脈閉塞性肝病、腫瘤復(fù)發(fā)、脾梗塞、移植物抗宿主病、腫瘤進(jìn)展及細(xì)胞因子釋放綜合征等。結(jié)論 使用奧加伊妥珠單抗前應(yīng)做好患者的用藥評(píng)估,尤其是伴有肝靜脈閉塞性疾病以及患有嚴(yán)重的持續(xù)性肝病低下的患者;治療期間應(yīng)密切關(guān)注患者的肝毒性,發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)干預(yù)。
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局(FDA)不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FAERS)數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘奧加伊妥珠單抗的藥品不良事件信號(hào),為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)自?shī)W加伊妥珠單抗上市至2023年12月31日的奧加伊妥珠單抗不良事件數(shù)據(jù),利用比例失衡法中的報(bào)告比值比法(ROR)和綜合標(biāo)準(zhǔn)法(MHRA)進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘。結(jié)果 共獲得目標(biāo)藥物奧加伊妥珠單抗不良事件報(bào)告2 485例,患者年齡集中于18~64歲(39.32%),性別以男性為主(49.74%),上報(bào)國(guó)家以美國(guó)為主(42.98%)。共檢測(cè)到不良事件信號(hào)72個(gè),涉及22個(gè)系統(tǒng)和器官分類(SOC),主要為全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng),免疫系統(tǒng)疾病和血液及淋巴系統(tǒng)疾病等。不良事件發(fā)生頻次較高的首選術(shù)語(yǔ)(PT)與藥品說明書基本一致,如靜脈閉塞性肝病、靜脈閉塞性疾病、血小板計(jì)數(shù)下降、發(fā)熱、血液膽紅素升高及敗血癥等;不良事件信號(hào)較強(qiáng)的PT包括靜脈閉塞性疾病、靜脈閉塞性肝病、腫瘤復(fù)發(fā)、脾梗塞、移植物抗宿主病、腫瘤進(jìn)展及細(xì)胞因子釋放綜合征等。結(jié)論 使用奧加伊妥珠單抗前應(yīng)做好患者的用藥評(píng)估,尤其是伴有肝靜脈閉塞性疾病以及患有嚴(yán)重的持續(xù)性肝病低下的患者;治療期間應(yīng)密切關(guān)注患者的肝毒性,發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)干預(yù)。
2024, 39(4):1035-1040.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.039
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局(FDA)不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FAERS)挖掘貝林妥歐單抗的藥品不良事件信號(hào),為臨床用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS中貝林妥歐單抗2014年9月-2023年12月的數(shù)據(jù),采用報(bào)告比值比(ROR)法和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(BCPNN)法進(jìn)行信號(hào)挖掘,分析其不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 共得到不良事件信號(hào)250個(gè),累及19個(gè)系統(tǒng)器官分類(SOC),合計(jì)報(bào)告5 013例。累及的SOC主要包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、免疫系統(tǒng)疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、血液及淋巴系統(tǒng)疾病及各類檢查等;報(bào)告數(shù)較多的不良事件信號(hào)包括發(fā)熱、細(xì)胞因子釋放綜合征、神經(jīng)毒性、治療無反應(yīng)者、發(fā)熱性中性粒細(xì)胞減少和中性粒細(xì)胞減少等。挖掘到18個(gè)說明書未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng)。結(jié)論 貝林妥歐單抗在真實(shí)世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有一致性,但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng),臨床用藥應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注此類不良反應(yīng)。
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局(FDA)不良事件報(bào)告系統(tǒng)(FAERS)挖掘貝林妥歐單抗的藥品不良事件信號(hào),為臨床用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS中貝林妥歐單抗2014年9月-2023年12月的數(shù)據(jù),采用報(bào)告比值比(ROR)法和貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(BCPNN)法進(jìn)行信號(hào)挖掘,分析其不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 共得到不良事件信號(hào)250個(gè),累及19個(gè)系統(tǒng)器官分類(SOC),合計(jì)報(bào)告5 013例。累及的SOC主要包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、免疫系統(tǒng)疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、血液及淋巴系統(tǒng)疾病及各類檢查等;報(bào)告數(shù)較多的不良事件信號(hào)包括發(fā)熱、細(xì)胞因子釋放綜合征、神經(jīng)毒性、治療無反應(yīng)者、發(fā)熱性中性粒細(xì)胞減少和中性粒細(xì)胞減少等。挖掘到18個(gè)說明書未記錄的新發(fā)現(xiàn)可疑不良反應(yīng)。結(jié)論 貝林妥歐單抗在真實(shí)世界中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有一致性,但存在部分新發(fā)現(xiàn)可疑的不良反應(yīng),臨床用藥應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注此類不良反應(yīng)。
2024, 39(4):1041-1048.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.040
摘要:
目的 分析吉瑞替尼相關(guān)不良反應(yīng)的臨床特征,為臨床安全合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、維普、萬(wàn)方、PubMed、Embase數(shù)據(jù)庫(kù)關(guān)于吉瑞替尼相關(guān)不良反應(yīng)的個(gè)案報(bào)道或病例分析,并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)13篇,共涉及患者20例,其中男性7例(35%),女性13例(65%);年齡分布以50歲以上患者居多(14例,70%);原患疾病主要為復(fù)發(fā)性或難治性急性髓系白血病(19例,95%);大部分不良反應(yīng)發(fā)生在2個(gè)月以內(nèi)(16例,80%);不良反應(yīng)主要累及神經(jīng)系統(tǒng)(25%),胃腸系統(tǒng)(17.5%)和皮膚系統(tǒng)(17.5%),其中嚴(yán)重急性腎損傷、免疫相關(guān)性腸炎和顱內(nèi)出血是新發(fā)不良反應(yīng)。大部分患者對(duì)癥治療后均好轉(zhuǎn),2例患者因顱內(nèi)出血后出現(xiàn)并發(fā)癥而死亡。結(jié)論 臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)吉瑞替尼相關(guān)不良反應(yīng)的防范,保障患者用藥安全。
目的 分析吉瑞替尼相關(guān)不良反應(yīng)的臨床特征,為臨床安全合理用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、維普、萬(wàn)方、PubMed、Embase數(shù)據(jù)庫(kù)關(guān)于吉瑞替尼相關(guān)不良反應(yīng)的個(gè)案報(bào)道或病例分析,并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)13篇,共涉及患者20例,其中男性7例(35%),女性13例(65%);年齡分布以50歲以上患者居多(14例,70%);原患疾病主要為復(fù)發(fā)性或難治性急性髓系白血病(19例,95%);大部分不良反應(yīng)發(fā)生在2個(gè)月以內(nèi)(16例,80%);不良反應(yīng)主要累及神經(jīng)系統(tǒng)(25%),胃腸系統(tǒng)(17.5%)和皮膚系統(tǒng)(17.5%),其中嚴(yán)重急性腎損傷、免疫相關(guān)性腸炎和顱內(nèi)出血是新發(fā)不良反應(yīng)。大部分患者對(duì)癥治療后均好轉(zhuǎn),2例患者因顱內(nèi)出血后出現(xiàn)并發(fā)癥而死亡。結(jié)論 臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)吉瑞替尼相關(guān)不良反應(yīng)的防范,保障患者用藥安全。
2024, 39(4):1049-1052.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.041
摘要:
目的 調(diào)查分析首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安定醫(yī)院喹硫平導(dǎo)致心血管系統(tǒng)藥品不良反應(yīng)的特點(diǎn)。方法 選取2014-2023年首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安定醫(yī)院上報(bào)國(guó)家不良反應(yīng)中心的121例喹硫平致心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)的病例,分析患者的不良反應(yīng)及藥物治療情況,治療措施及轉(zhuǎn)歸等方面,探討喹硫平導(dǎo)致心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)的臨床特點(diǎn)。結(jié)果 121例患者中,女性占比(61.98%)較大。原患疾病以雙相情感障礙為主,為51例(42.15%)。發(fā)生不良反應(yīng)時(shí),用藥劑量均較低,僅12例患者劑量超過700 mg/d。不良反應(yīng)以直立性低血壓為主(42.98%)。不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥初期,大部分在用藥10 d內(nèi)出現(xiàn)癥狀。不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)方面,直立性低血壓患者收縮壓和舒張壓呈不同程度的降低?；颊叱霈F(xiàn)不良反應(yīng)后,及時(shí)處理并密切觀察不良反應(yīng)情況,癥狀均緩解或恢復(fù)正常。結(jié)論 喹硫平在較小日劑量使用時(shí),仍有導(dǎo)致心血管不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。喹硫平還可引起罕見的不良反應(yīng),包括心悸、高血壓、QT間期延長(zhǎng)、心動(dòng)過緩等。其中QT間期延長(zhǎng)是較為嚴(yán)重的不良反應(yīng),可能導(dǎo)致更嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生,如心源性猝死。對(duì)于存在先天性長(zhǎng)QT綜合征、心衰、女性、老年等危險(xiǎn)因素時(shí),使用喹硫平期間務(wù)必做好全面檢查,在藥物治療初期,應(yīng)進(jìn)行電解質(zhì)和心電圖監(jiān)護(hù)等,避免更嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生。
目的 調(diào)查分析首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安定醫(yī)院喹硫平導(dǎo)致心血管系統(tǒng)藥品不良反應(yīng)的特點(diǎn)。方法 選取2014-2023年首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安定醫(yī)院上報(bào)國(guó)家不良反應(yīng)中心的121例喹硫平致心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)的病例,分析患者的不良反應(yīng)及藥物治療情況,治療措施及轉(zhuǎn)歸等方面,探討喹硫平導(dǎo)致心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)的臨床特點(diǎn)。結(jié)果 121例患者中,女性占比(61.98%)較大。原患疾病以雙相情感障礙為主,為51例(42.15%)。發(fā)生不良反應(yīng)時(shí),用藥劑量均較低,僅12例患者劑量超過700 mg/d。不良反應(yīng)以直立性低血壓為主(42.98%)。不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥初期,大部分在用藥10 d內(nèi)出現(xiàn)癥狀。不良反應(yīng)的臨床表現(xiàn)方面,直立性低血壓患者收縮壓和舒張壓呈不同程度的降低?；颊叱霈F(xiàn)不良反應(yīng)后,及時(shí)處理并密切觀察不良反應(yīng)情況,癥狀均緩解或恢復(fù)正常。結(jié)論 喹硫平在較小日劑量使用時(shí),仍有導(dǎo)致心血管不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。喹硫平還可引起罕見的不良反應(yīng),包括心悸、高血壓、QT間期延長(zhǎng)、心動(dòng)過緩等。其中QT間期延長(zhǎng)是較為嚴(yán)重的不良反應(yīng),可能導(dǎo)致更嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生,如心源性猝死。對(duì)于存在先天性長(zhǎng)QT綜合征、心衰、女性、老年等危險(xiǎn)因素時(shí),使用喹硫平期間務(wù)必做好全面檢查,在藥物治療初期,應(yīng)進(jìn)行電解質(zhì)和心電圖監(jiān)護(hù)等,避免更嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生。
2024, 39(4):1053-1060.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.042
摘要:
膿毒癥是一種由細(xì)菌等病原微生物侵入機(jī)體引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征,常伴有器官功能障礙、組織灌注不良、低血壓甚至膿毒性休克。血管功能障礙與膿毒癥之間存在明確的關(guān)系。血管生成素/酪氨酸蛋白激酶-2(Ang/Tie2)通路可以作為控制炎癥、防止血管滲漏藥物研發(fā)的重要靶點(diǎn),為膿毒癥治療提供新的可能性。靶向Ang/Tie2通路的膿毒癥治療藥物有重組人Ang1腺病毒、Ang1類似物、Ang2抑制劑、重組人Ang2和Tie2激動(dòng)劑。總結(jié)了靶向Ang/Tie2通路的膿毒癥治療藥物的研究進(jìn)展,以期為膿毒癥治療藥物的開發(fā)提供思路。
膿毒癥是一種由細(xì)菌等病原微生物侵入機(jī)體引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征,常伴有器官功能障礙、組織灌注不良、低血壓甚至膿毒性休克。血管功能障礙與膿毒癥之間存在明確的關(guān)系。血管生成素/酪氨酸蛋白激酶-2(Ang/Tie2)通路可以作為控制炎癥、防止血管滲漏藥物研發(fā)的重要靶點(diǎn),為膿毒癥治療提供新的可能性。靶向Ang/Tie2通路的膿毒癥治療藥物有重組人Ang1腺病毒、Ang1類似物、Ang2抑制劑、重組人Ang2和Tie2激動(dòng)劑。總結(jié)了靶向Ang/Tie2通路的膿毒癥治療藥物的研究進(jìn)展,以期為膿毒癥治療藥物的開發(fā)提供思路。
2024, 39(4):1061-1066.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.043
摘要:
亞麻木酚素的藥理作用研究進(jìn)展
亞麻木酚素的藥理作用研究進(jìn)展
2024, 39(4):1067-1071.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.044
摘要:
急性心肌梗死是臨床上常見心血管系統(tǒng)危急重癥,但再灌注過程往往導(dǎo)致心肌缺血再灌注損傷。葛根素是一種從葛根中提取的異黃酮化合物,藥理作用廣泛,可通過抗氧化應(yīng)激、抗炎、抑制自噬反應(yīng)、抑制鐵死亡等機(jī)制減輕心肌缺血再灌注損傷?？偨Y(jié)了葛根素保護(hù)心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制,以期為葛根素臨床治療急性心肌梗死提供參考。
急性心肌梗死是臨床上常見心血管系統(tǒng)危急重癥,但再灌注過程往往導(dǎo)致心肌缺血再灌注損傷。葛根素是一種從葛根中提取的異黃酮化合物,藥理作用廣泛,可通過抗氧化應(yīng)激、抗炎、抑制自噬反應(yīng)、抑制鐵死亡等機(jī)制減輕心肌缺血再灌注損傷?？偨Y(jié)了葛根素保護(hù)心肌缺血再灌注損傷的作用機(jī)制,以期為葛根素臨床治療急性心肌梗死提供參考。
2024, 39(4):1072-1075.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.045
摘要:
過敏性皮膚病具有慢性、復(fù)發(fā)性特點(diǎn),需長(zhǎng)期接受藥物治療,但可引起不同程度不良反應(yīng),且停藥后癥狀易復(fù)發(fā)。氧化苦參堿是苦參、槐花中主要活性成分,通過抑制肥大細(xì)胞活化、調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)Th1/Th2的平衡、調(diào)節(jié)輔助T細(xì)胞17/調(diào)節(jié)T細(xì)胞平衡、調(diào)節(jié)細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制因子1的表達(dá)、下調(diào)瞬時(shí)受體電位通道蛋白A1和瞬時(shí)受體電位通道蛋白V1的表達(dá)、抑制絲裂原活化蛋白激酶/蛋白激酶B信號(hào)通路激活多途徑多靶點(diǎn)防治過敏性皮膚病。綜述了氧化苦參堿治療過敏性皮膚病的作用機(jī)制,為氧化苦參堿的臨床使用提供依據(jù)。
過敏性皮膚病具有慢性、復(fù)發(fā)性特點(diǎn),需長(zhǎng)期接受藥物治療,但可引起不同程度不良反應(yīng),且停藥后癥狀易復(fù)發(fā)。氧化苦參堿是苦參、槐花中主要活性成分,通過抑制肥大細(xì)胞活化、調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)Th1/Th2的平衡、調(diào)節(jié)輔助T細(xì)胞17/調(diào)節(jié)T細(xì)胞平衡、調(diào)節(jié)細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制因子1的表達(dá)、下調(diào)瞬時(shí)受體電位通道蛋白A1和瞬時(shí)受體電位通道蛋白V1的表達(dá)、抑制絲裂原活化蛋白激酶/蛋白激酶B信號(hào)通路激活多途徑多靶點(diǎn)防治過敏性皮膚病。綜述了氧化苦參堿治療過敏性皮膚病的作用機(jī)制,為氧化苦參堿的臨床使用提供依據(jù)。
2024, 39(4):1076-1080.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.046
摘要:
結(jié)腸炎是多種因素引起的結(jié)腸炎癥性病變,發(fā)病率逐年上升,病程冗長(zhǎng),有并發(fā)結(jié)腸癌風(fēng)險(xiǎn)。黃芩苷是黃芩中重要的黃酮類化合物之一,可通過降低炎癥反應(yīng)、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬等多種途徑發(fā)揮抗結(jié)腸炎作用。歸納了黃芩苷防治結(jié)腸炎的作用機(jī)制研究進(jìn)展,為黃芩苷的臨床應(yīng)用提供參考。
結(jié)腸炎是多種因素引起的結(jié)腸炎癥性病變,發(fā)病率逐年上升,病程冗長(zhǎng),有并發(fā)結(jié)腸癌風(fēng)險(xiǎn)。黃芩苷是黃芩中重要的黃酮類化合物之一,可通過降低炎癥反應(yīng)、抗氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬等多種途徑發(fā)揮抗結(jié)腸炎作用。歸納了黃芩苷防治結(jié)腸炎的作用機(jī)制研究進(jìn)展,為黃芩苷的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(4):1081-1084.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.04.047
摘要:
腦出血的發(fā)病急、進(jìn)展迅速、預(yù)后較差,成為威脅人類健康的重大疾病之一。水蛭素是從水蛭的唾液腺中分離出來的多肽,可通過抗凝血酶活性、抑制細(xì)胞凋亡、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低炎癥反應(yīng)、抑制水通道蛋白4的表達(dá)、阻止膠質(zhì)纖維酸性蛋白的上調(diào)、抑制血小板反應(yīng)蛋白表達(dá)、調(diào)節(jié)Na+,K+-ATP酶的活性對(duì)腦出血發(fā)揮防治作用。綜述了水蛭素防治腦出血的藥理作用研究進(jìn)展,為水蛭素臨床治療腦出血提供依據(jù)。
腦出血的發(fā)病急、進(jìn)展迅速、預(yù)后較差,成為威脅人類健康的重大疾病之一。水蛭素是從水蛭的唾液腺中分離出來的多肽,可通過抗凝血酶活性、抑制細(xì)胞凋亡、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低炎癥反應(yīng)、抑制水通道蛋白4的表達(dá)、阻止膠質(zhì)纖維酸性蛋白的上調(diào)、抑制血小板反應(yīng)蛋白表達(dá)、調(diào)節(jié)Na+,K+-ATP酶的活性對(duì)腦出血發(fā)揮防治作用。綜述了水蛭素防治腦出血的藥理作用研究進(jìn)展,為水蛭素臨床治療腦出血提供依據(jù)。
