2024年第39卷第5期文章目次
2024, 39(5):1085-1091.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.001
摘要:
目的 探討布托啡諾對(duì)脊髓損傷大鼠神經(jīng)細(xì)胞炎癥的影響及其機(jī)制。方法 復(fù)制脊髓損傷大鼠模型，將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、布托啡諾（100 μg/kg）組、布托啡諾＋2',3'-cGAMP（100 μg/kg布托啡諾＋500 μg/kg 2',3'-cGAMP）組，對(duì)大鼠進(jìn)行運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分，蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)脊髓組織病理變化，TUNEL染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡，ELISA檢測(cè)脊髓組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18水平，免疫熒光染色檢測(cè)小膠質(zhì)細(xì)胞，Western blotting檢測(cè)脊髓組織環(huán)磷酸鳥苷-磷酸腺苷酸合成酶（cGAS）、干擾素基因刺激因子（STING）、Nod樣受體蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）、IL-1β蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，布托啡諾組脊髓組織損傷減輕，炎癥細(xì)胞減少，壞死細(xì)胞減少，Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）評(píng)分顯著升高，脊髓組織細(xì)胞凋亡率、小膠質(zhì)細(xì)胞及TNF-α、IL-1β、IL-18水平，cGAS、STING、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05）；與布托啡諾組比較，布托啡諾＋2',3'-cGAMP組脊髓組織損傷加重，細(xì)胞排列較為松散，炎性細(xì)胞增多，BBB評(píng)分顯著降低，脊髓組織細(xì)胞凋亡率、小膠質(zhì)細(xì)胞及TNF-α、IL-1β、IL-18水平，cGAS、STING、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 布托啡諾通過抑制cGAS/STING信號(hào)通路激活，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活及炎癥反應(yīng)，改善大鼠脊髓損傷。
目的 探討布托啡諾對(duì)脊髓損傷大鼠神經(jīng)細(xì)胞炎癥的影響及其機(jī)制。方法 復(fù)制脊髓損傷大鼠模型，將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、布托啡諾（100 μg/kg）組、布托啡諾＋2',3'-cGAMP（100 μg/kg布托啡諾＋500 μg/kg 2',3'-cGAMP）組，對(duì)大鼠進(jìn)行運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分，蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)脊髓組織病理變化，TUNEL染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡，ELISA檢測(cè)脊髓組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-18水平，免疫熒光染色檢測(cè)小膠質(zhì)細(xì)胞，Western blotting檢測(cè)脊髓組織環(huán)磷酸鳥苷-磷酸腺苷酸合成酶（cGAS）、干擾素基因刺激因子（STING）、Nod樣受體蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）、IL-1β蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，布托啡諾組脊髓組織損傷減輕，炎癥細(xì)胞減少，壞死細(xì)胞減少，Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）評(píng)分顯著升高，脊髓組織細(xì)胞凋亡率、小膠質(zhì)細(xì)胞及TNF-α、IL-1β、IL-18水平，cGAS、STING、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05）；與布托啡諾組比較，布托啡諾＋2',3'-cGAMP組脊髓組織損傷加重，細(xì)胞排列較為松散，炎性細(xì)胞增多，BBB評(píng)分顯著降低，脊髓組織細(xì)胞凋亡率、小膠質(zhì)細(xì)胞及TNF-α、IL-1β、IL-18水平，cGAS、STING、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 布托啡諾通過抑制cGAS/STING信號(hào)通路激活，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活及炎癥反應(yīng)，改善大鼠脊髓損傷。
2024, 39(5):1092-1098.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.002
摘要:
目的 探討青藤堿調(diào)控Toll樣受體4（TLR4）/NADPH氧化酶4（NOX4）信號(hào)通路對(duì)心房顫動(dòng)大鼠炎癥反應(yīng)及心肌纖維化的影響。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、青藤堿（20、40、80 mg/kg）組、維拉帕米組及青藤堿＋Pam3Cys組，每組12只。對(duì)照組大鼠通過舌下iv等量的生理鹽水以代替心房顫動(dòng)誘導(dǎo)液；其余各組大鼠均通過舌下iv心房顫動(dòng)誘導(dǎo)液構(gòu)建心房顫動(dòng)大鼠模型，建模成功后，進(jìn)行給藥處理，1次/d，持續(xù)2周。彩色多普勒超聲儀檢測(cè)大鼠左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（LVFS）的變化；ELISA法檢測(cè)大鼠血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；檢測(cè)大鼠左心室質(zhì)量指數(shù)；蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)大鼠心肌組織病理變化；Masson染色檢測(cè)大鼠心肌組織纖維化程度；qRT-PCR檢測(cè)左心室心肌組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、膠原蛋白Ⅰ型（Collagen-Ⅰ）mRNA表達(dá)；Western blotting檢測(cè)大鼠左心室心肌組織中TLR4、NOX4蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，青藤堿各劑量組大鼠心肌組織病理?yè)p傷及心肌纖維化程度有所改善，LVEF、LVFS顯著升高，IL-6、TNF-α水平，TGF-β1和Collagen-Ⅰ mRNA表達(dá)及TLR4、NOX4蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。與青藤堿組比較，青藤堿＋Pam3Cys組大鼠心肌組織病理?yè)p傷及心肌纖維化加重，LVEF、LVFS顯著降低，IL-6、TNF-α水平，TGF-β1和Collagen-Ⅰ mRNA表達(dá)及TLR4、NOX4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 青藤堿可能通過抑制TLR4/NOX4通路抑制心房顫動(dòng)大鼠炎癥反應(yīng)及心肌纖維化。
目的 探討青藤堿調(diào)控Toll樣受體4（TLR4）/NADPH氧化酶4（NOX4）信號(hào)通路對(duì)心房顫動(dòng)大鼠炎癥反應(yīng)及心肌纖維化的影響。方法 將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、青藤堿（20、40、80 mg/kg）組、維拉帕米組及青藤堿＋Pam3Cys組，每組12只。對(duì)照組大鼠通過舌下iv等量的生理鹽水以代替心房顫動(dòng)誘導(dǎo)液；其余各組大鼠均通過舌下iv心房顫動(dòng)誘導(dǎo)液構(gòu)建心房顫動(dòng)大鼠模型，建模成功后，進(jìn)行給藥處理，1次/d，持續(xù)2周。彩色多普勒超聲儀檢測(cè)大鼠左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室短軸縮短率（LVFS）的變化；ELISA法檢測(cè)大鼠血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；檢測(cè)大鼠左心室質(zhì)量指數(shù)；蘇木精–伊紅（HE）染色檢測(cè)大鼠心肌組織病理變化；Masson染色檢測(cè)大鼠心肌組織纖維化程度；qRT-PCR檢測(cè)左心室心肌組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、膠原蛋白Ⅰ型（Collagen-Ⅰ）mRNA表達(dá)；Western blotting檢測(cè)大鼠左心室心肌組織中TLR4、NOX4蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，青藤堿各劑量組大鼠心肌組織病理?yè)p傷及心肌纖維化程度有所改善，LVEF、LVFS顯著升高，IL-6、TNF-α水平，TGF-β1和Collagen-Ⅰ mRNA表達(dá)及TLR4、NOX4蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。與青藤堿組比較，青藤堿＋Pam3Cys組大鼠心肌組織病理?yè)p傷及心肌纖維化加重，LVEF、LVFS顯著降低，IL-6、TNF-α水平，TGF-β1和Collagen-Ⅰ mRNA表達(dá)及TLR4、NOX4蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 青藤堿可能通過抑制TLR4/NOX4通路抑制心房顫動(dòng)大鼠炎癥反應(yīng)及心肌纖維化。
2024, 39(5):1099-1106.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.003
摘要:
目的 探究烏頭堿對(duì)心力衰竭模型大鼠心功能及心室重構(gòu)的影響及對(duì)miR-150-5p的調(diào)控作用。方法 將SPF級(jí)SD雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、曲美他嗪組、烏頭堿組、烏頭堿＋antagomir-NC組、烏頭堿＋miR-150-5p antagomir組，每組15只。除假手術(shù)組外，其余組均利用結(jié)扎左前降支冠狀動(dòng)脈法建立心力衰竭大鼠模型。測(cè)定各組大鼠心功能指標(biāo)左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；ELISA檢測(cè)各組大鼠心肌損傷指標(biāo)心肌肌鈣蛋白I（CTnI）、腦鈉肽（BNP）和N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）的水平；測(cè)定各組大鼠心臟和左心室質(zhì)量指數(shù)；Masson染色觀察各組大鼠心肌組織形態(tài)；TUNEL染色檢測(cè)各組大鼠心肌細(xì)胞凋亡率；RT-qRCR檢測(cè)各組大鼠心肌組織中miR-150-5p和細(xì)胞周期蛋白D2（CCND2）的表達(dá)；雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證miR-150-5p與CCND2的靶向關(guān)系；Western blotting檢測(cè)心肌細(xì)胞中CCND2蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，烏頭堿組大鼠心功能指標(biāo)LVEDD、LVESD、心肌損傷指標(biāo)CTnI、BNP和NT-proBNP水平、心臟質(zhì)量指數(shù)、左心室質(zhì)量指數(shù)、心肌纖維化區(qū)域、心肌細(xì)胞凋亡率和CCND2 mRNA水平均降低（P＜0.05），LVEF、miR-150-5p水平升高（P＜0.05）；使用miR-150-5p antagomir進(jìn)行回補(bǔ)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示，烏頭堿對(duì)心力衰竭大鼠心功能和心室重構(gòu)的保護(hù)作用被逆轉(zhuǎn)，且CCND2 mRNA水平升高（P＜0.05）；與miR-150-5p mimic-NC組相比，miR-150-5p mimic組心肌細(xì)胞CCND2蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05），且雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證了miR-150-5p與CCND2之間存在靶向關(guān)系。結(jié)論 烏頭堿通過上調(diào)miR-150-5p表達(dá)對(duì)心力衰竭大鼠心功能和心室重構(gòu)發(fā)揮保護(hù)作用。
目的 探究烏頭堿對(duì)心力衰竭模型大鼠心功能及心室重構(gòu)的影響及對(duì)miR-150-5p的調(diào)控作用。方法 將SPF級(jí)SD雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、曲美他嗪組、烏頭堿組、烏頭堿＋antagomir-NC組、烏頭堿＋miR-150-5p antagomir組，每組15只。除假手術(shù)組外，其余組均利用結(jié)扎左前降支冠狀動(dòng)脈法建立心力衰竭大鼠模型。測(cè)定各組大鼠心功能指標(biāo)左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；ELISA檢測(cè)各組大鼠心肌損傷指標(biāo)心肌肌鈣蛋白I（CTnI）、腦鈉肽（BNP）和N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）的水平；測(cè)定各組大鼠心臟和左心室質(zhì)量指數(shù)；Masson染色觀察各組大鼠心肌組織形態(tài)；TUNEL染色檢測(cè)各組大鼠心肌細(xì)胞凋亡率；RT-qRCR檢測(cè)各組大鼠心肌組織中miR-150-5p和細(xì)胞周期蛋白D2（CCND2）的表達(dá)；雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證miR-150-5p與CCND2的靶向關(guān)系；Western blotting檢測(cè)心肌細(xì)胞中CCND2蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，烏頭堿組大鼠心功能指標(biāo)LVEDD、LVESD、心肌損傷指標(biāo)CTnI、BNP和NT-proBNP水平、心臟質(zhì)量指數(shù)、左心室質(zhì)量指數(shù)、心肌纖維化區(qū)域、心肌細(xì)胞凋亡率和CCND2 mRNA水平均降低（P＜0.05），LVEF、miR-150-5p水平升高（P＜0.05）；使用miR-150-5p antagomir進(jìn)行回補(bǔ)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示，烏頭堿對(duì)心力衰竭大鼠心功能和心室重構(gòu)的保護(hù)作用被逆轉(zhuǎn)，且CCND2 mRNA水平升高（P＜0.05）；與miR-150-5p mimic-NC組相比，miR-150-5p mimic組心肌細(xì)胞CCND2蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05），且雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證了miR-150-5p與CCND2之間存在靶向關(guān)系。結(jié)論 烏頭堿通過上調(diào)miR-150-5p表達(dá)對(duì)心力衰竭大鼠心功能和心室重構(gòu)發(fā)揮保護(hù)作用。
2024, 39(5):1107-1114.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.004
摘要:
目的 探索腎康注射液對(duì)慢性腎衰竭大鼠腎損傷及腎纖維化的作用機(jī)制。方法 采用腺嘌呤法建立大鼠慢性腎衰竭模型，采用叔丁基過氧化氫（TBHP）誘導(dǎo)NRK-52E細(xì)胞，建立慢性腎衰竭腎損傷細(xì)胞模型。采用蘇木精–伊紅（HE）染色評(píng)估腎康注射液對(duì)慢性腎衰竭大鼠的腎臟病理學(xué)損傷，免疫組化法檢測(cè)模型大鼠腎損傷及纖維化的關(guān)鍵蛋白表達(dá)，免疫熒光法檢測(cè)NRK-52E細(xì)胞葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（GRP78）蛋白表達(dá)，Western blotting法進(jìn)行腎組織和細(xì)胞中的關(guān)鍵蛋白定量，活性氧熒光探針檢測(cè)NRK-52E細(xì)胞中的活性氧（ROS）水平，采用JC-1檢測(cè)試劑盒檢測(cè)NRK-52E細(xì)胞中線粒體膜電位水平。結(jié)果 腎康注射液可以顯著緩解慢性腎衰竭大鼠的腎間質(zhì)纖維化狀態(tài)，減輕病理?yè)p傷；顯著抑制腎損傷分子1（KIM-1）、GRP78、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白（CHOP）陽(yáng)性表達(dá)表達(dá)，從而抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)過度應(yīng)激狀態(tài)；可顯著抑制I型膠原蛋白（Collagen I）沉積，抑制α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）表達(dá)，從而抑制腎間質(zhì)纖維化形成（P＜0.01）；腎康注射液能夠顯著抑制NRK-52E細(xì)胞內(nèi)ROS的水平，減輕NRK-52E線粒體氧化損傷，穩(wěn)定線粒體膜電位水平（P＜0.01）。結(jié)論 腎康注射液能夠減輕腎間質(zhì)纖維化、緩解腎損傷狀態(tài)，增強(qiáng)腎功能，其機(jī)制可能與抑制腎臟過度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，抗氧化損傷以及減少肌成纖維細(xì)胞的增殖和減少細(xì)胞外基質(zhì)的沉積實(shí)現(xiàn)有關(guān)。
目的 探索腎康注射液對(duì)慢性腎衰竭大鼠腎損傷及腎纖維化的作用機(jī)制。方法 采用腺嘌呤法建立大鼠慢性腎衰竭模型，采用叔丁基過氧化氫（TBHP）誘導(dǎo)NRK-52E細(xì)胞，建立慢性腎衰竭腎損傷細(xì)胞模型。采用蘇木精–伊紅（HE）染色評(píng)估腎康注射液對(duì)慢性腎衰竭大鼠的腎臟病理學(xué)損傷，免疫組化法檢測(cè)模型大鼠腎損傷及纖維化的關(guān)鍵蛋白表達(dá)，免疫熒光法檢測(cè)NRK-52E細(xì)胞葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（GRP78）蛋白表達(dá)，Western blotting法進(jìn)行腎組織和細(xì)胞中的關(guān)鍵蛋白定量，活性氧熒光探針檢測(cè)NRK-52E細(xì)胞中的活性氧（ROS）水平，采用JC-1檢測(cè)試劑盒檢測(cè)NRK-52E細(xì)胞中線粒體膜電位水平。結(jié)果 腎康注射液可以顯著緩解慢性腎衰竭大鼠的腎間質(zhì)纖維化狀態(tài)，減輕病理?yè)p傷；顯著抑制腎損傷分子1（KIM-1）、GRP78、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白（CHOP）陽(yáng)性表達(dá)表達(dá)，從而抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)過度應(yīng)激狀態(tài)；可顯著抑制I型膠原蛋白（Collagen I）沉積，抑制α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）表達(dá)，從而抑制腎間質(zhì)纖維化形成（P＜0.01）；腎康注射液能夠顯著抑制NRK-52E細(xì)胞內(nèi)ROS的水平，減輕NRK-52E線粒體氧化損傷，穩(wěn)定線粒體膜電位水平（P＜0.01）。結(jié)論 腎康注射液能夠減輕腎間質(zhì)纖維化、緩解腎損傷狀態(tài)，增強(qiáng)腎功能，其機(jī)制可能與抑制腎臟過度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，抗氧化損傷以及減少肌成纖維細(xì)胞的增殖和減少細(xì)胞外基質(zhì)的沉積實(shí)現(xiàn)有關(guān)。
2024, 39(5):1115-1122.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.005
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和體外實(shí)驗(yàn)探討淫羊藿素治療多發(fā)性骨髓瘤的作用機(jī)制。方法 利用PharmMapper、SEA、SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)收集淫羊藿素的作用靶點(diǎn)，通過DisGeNET、GeneCards、MalaCards數(shù)據(jù)庫(kù)收集多發(fā)性骨髓瘤的疾病靶點(diǎn)。利用Venn分析獲得作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)的共有靶點(diǎn)并導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)分析靶點(diǎn)間相互作用關(guān)系，再通過Cytoscape軟件構(gòu)建淫羊藿素與抗多發(fā)性骨髓瘤潛在作用靶點(diǎn)的可視化關(guān)系網(wǎng)絡(luò)，然后對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析，并對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。進(jìn)一步對(duì)人多發(fā)性骨髓瘤U266細(xì)胞開展體外實(shí)驗(yàn)，CCK-8法檢測(cè)淫羊藿素對(duì)U266細(xì)胞增殖的影響，qPCR和Western blotting檢測(cè)淫羊藿素對(duì)關(guān)鍵通路中相關(guān)基因、蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 篩選得到淫羊藿素治療多發(fā)性骨髓瘤的潛在作用靶點(diǎn)143個(gè)，其中的重要作用靶點(diǎn)主要有蛋白激酶B1（Akt1）、白蛋白（ALB）、連環(huán)蛋白β1（CTNNB1）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、促分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、酪氨酸激酶受體2（ERBB2）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）。GO功能、KEGG通路富集分析和分子對(duì)接結(jié)果表明，淫羊藿素可能作用于PI3K/Akt信號(hào)通路。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)顯示，淫羊藿素可抑制人多發(fā)性骨髓瘤U266細(xì)胞增殖，并顯著上調(diào)U266細(xì)胞中PIK3R1表達(dá)、下調(diào)Akt1表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 淫羊藿素可能通過調(diào)控PI3K/Akt信號(hào)通路中PIK3R1、Akt1的表達(dá)，抑制多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞增殖，發(fā)揮治療多發(fā)性骨髓瘤的潛在作用，為淫羊藿素的進(jìn)一步開發(fā)利用提供理論依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接和體外實(shí)驗(yàn)探討淫羊藿素治療多發(fā)性骨髓瘤的作用機(jī)制。方法 利用PharmMapper、SEA、SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)收集淫羊藿素的作用靶點(diǎn)，通過DisGeNET、GeneCards、MalaCards數(shù)據(jù)庫(kù)收集多發(fā)性骨髓瘤的疾病靶點(diǎn)。利用Venn分析獲得作用靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)的共有靶點(diǎn)并導(dǎo)入STRING數(shù)據(jù)庫(kù)分析靶點(diǎn)間相互作用關(guān)系，再通過Cytoscape軟件構(gòu)建淫羊藿素與抗多發(fā)性骨髓瘤潛在作用靶點(diǎn)的可視化關(guān)系網(wǎng)絡(luò)，然后對(duì)潛在作用靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和和京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析，并對(duì)關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。進(jìn)一步對(duì)人多發(fā)性骨髓瘤U266細(xì)胞開展體外實(shí)驗(yàn)，CCK-8法檢測(cè)淫羊藿素對(duì)U266細(xì)胞增殖的影響，qPCR和Western blotting檢測(cè)淫羊藿素對(duì)關(guān)鍵通路中相關(guān)基因、蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 篩選得到淫羊藿素治療多發(fā)性骨髓瘤的潛在作用靶點(diǎn)143個(gè)，其中的重要作用靶點(diǎn)主要有蛋白激酶B1（Akt1）、白蛋白（ALB）、連環(huán)蛋白β1（CTNNB1）、熱休克蛋白90α家族A類成員1（HSP90AA1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、促分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、酪氨酸激酶受體2（ERBB2）、磷脂酰肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）。GO功能、KEGG通路富集分析和分子對(duì)接結(jié)果表明，淫羊藿素可能作用于PI3K/Akt信號(hào)通路。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)顯示，淫羊藿素可抑制人多發(fā)性骨髓瘤U266細(xì)胞增殖，并顯著上調(diào)U266細(xì)胞中PIK3R1表達(dá)、下調(diào)Akt1表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 淫羊藿素可能通過調(diào)控PI3K/Akt信號(hào)通路中PIK3R1、Akt1的表達(dá)，抑制多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞增殖，發(fā)揮治療多發(fā)性骨髓瘤的潛在作用，為淫羊藿素的進(jìn)一步開發(fā)利用提供理論依據(jù)。
2024, 39(5):1123-1133.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.006
摘要:
目的 基于生物信息數(shù)據(jù)庫(kù)平臺(tái)，采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接技術(shù)研究牡荊苷通過鐵死亡途徑改善心肌缺血再灌注損傷的分子機(jī)制。方法 利用多個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)牡荊苷的潛在靶點(diǎn)和心肌缺血再灌注損傷的相關(guān)靶點(diǎn)進(jìn)行篩選，取交集后構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn)，對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能、京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，構(gòu)建“牡荊苷–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)并篩選關(guān)鍵核心靶點(diǎn)和通路。進(jìn)一步對(duì)牡荊苷潛在靶點(diǎn)、鐵死亡相關(guān)靶點(diǎn)、心肌缺血再灌注損傷相關(guān)靶點(diǎn)取交集，并篩選牡荊苷–鐵死亡–心肌缺血再灌注損傷相關(guān)的關(guān)鍵核心靶點(diǎn)。利用分子對(duì)接研究牡荊苷與各關(guān)鍵核心靶點(diǎn)間的結(jié)合機(jī)制。結(jié)果 牡荊苷與心肌缺血再灌注損傷的交集靶點(diǎn)共74個(gè)，篩選出腫瘤壞死因子（TNF）、淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、雌激素受體1（ESR1）等22個(gè)核心靶點(diǎn)，主要參與白細(xì)胞介素（IL）-17通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈硬化通路等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果表明牡荊苷與各關(guān)鍵核心靶點(diǎn)主要以氫鍵、范德華力、π-π堆積等作用力產(chǎn)生穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 牡荊苷通過抑制炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡及調(diào)控鐵穩(wěn)態(tài)平衡和氧化應(yīng)激限制鐵死亡等多種生理過程的協(xié)同作用來達(dá)到改善心肌缺血再灌注損傷的效果。
目的 基于生物信息數(shù)據(jù)庫(kù)平臺(tái)，采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法及分子對(duì)接技術(shù)研究牡荊苷通過鐵死亡途徑改善心肌缺血再灌注損傷的分子機(jī)制。方法 利用多個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)牡荊苷的潛在靶點(diǎn)和心肌缺血再灌注損傷的相關(guān)靶點(diǎn)進(jìn)行篩選，取交集后構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選核心靶點(diǎn)，對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能、京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，構(gòu)建“牡荊苷–靶點(diǎn)–通路”網(wǎng)絡(luò)并篩選關(guān)鍵核心靶點(diǎn)和通路。進(jìn)一步對(duì)牡荊苷潛在靶點(diǎn)、鐵死亡相關(guān)靶點(diǎn)、心肌缺血再灌注損傷相關(guān)靶點(diǎn)取交集，并篩選牡荊苷–鐵死亡–心肌缺血再灌注損傷相關(guān)的關(guān)鍵核心靶點(diǎn)。利用分子對(duì)接研究牡荊苷與各關(guān)鍵核心靶點(diǎn)間的結(jié)合機(jī)制。結(jié)果 牡荊苷與心肌缺血再灌注損傷的交集靶點(diǎn)共74個(gè)，篩選出腫瘤壞死因子（TNF）、淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、雌激素受體1（ESR1）等22個(gè)核心靶點(diǎn)，主要參與白細(xì)胞介素（IL）-17通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈硬化通路等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果表明牡荊苷與各關(guān)鍵核心靶點(diǎn)主要以氫鍵、范德華力、π-π堆積等作用力產(chǎn)生穩(wěn)定結(jié)合。結(jié)論 牡荊苷通過抑制炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡及調(diào)控鐵穩(wěn)態(tài)平衡和氧化應(yīng)激限制鐵死亡等多種生理過程的協(xié)同作用來達(dá)到改善心肌缺血再灌注損傷的效果。
2024, 39(5):1134-1144.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)探究心可舒片治療高血壓的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、HERB、ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)和Swiss Target Prediction平臺(tái)檢索心可舒片的活性成分及作用靶點(diǎn)；通過OMIM、GeneCards、TTD和DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)獲取高血壓的相關(guān)靶點(diǎn)。篩選出藥物與疾病的交集靶點(diǎn)，通過Cytoscape 3.7.2軟件和STRING數(shù)據(jù)庫(kù)分別構(gòu)建“中藥–活性成分–靶點(diǎn)–疾病”及蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)。運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，利用AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共獲得心可舒片活性成分147個(gè)，藥物與疾病的交集靶點(diǎn)262個(gè)。心可舒片治療高血壓的關(guān)鍵活性成分為丹參醇A、香紫蘇醇、三裂鼠尾草素等；核心靶點(diǎn)為原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、腫瘤壞死因子（TNF）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）等。GO富集分析涉及238個(gè)生物學(xué)過程，41個(gè)細(xì)胞組分，81個(gè)分子功能。KEGG富集分析涉及131條信號(hào)通路，包括鈣信號(hào)通路、神經(jīng)活性配體-受體相互作用、糖尿病并發(fā)癥晚期糖基化終產(chǎn)物（AGE）及其受體（RAGE）信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)之間有良好的結(jié)合活性。結(jié)論 心可舒片可通過多成分、多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮對(duì)高血壓的治療作用，為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法和分子對(duì)接技術(shù)探究心可舒片治療高血壓的作用機(jī)制。方法 利用TCMSP、HERB、ETCM數(shù)據(jù)庫(kù)和Swiss Target Prediction平臺(tái)檢索心可舒片的活性成分及作用靶點(diǎn)；通過OMIM、GeneCards、TTD和DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)獲取高血壓的相關(guān)靶點(diǎn)。篩選出藥物與疾病的交集靶點(diǎn)，通過Cytoscape 3.7.2軟件和STRING數(shù)據(jù)庫(kù)分別構(gòu)建“中藥–活性成分–靶點(diǎn)–疾病”及蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)并篩選出關(guān)鍵活性成分和核心靶點(diǎn)。運(yùn)用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，利用AutoDockTools軟件進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果 共獲得心可舒片活性成分147個(gè)，藥物與疾病的交集靶點(diǎn)262個(gè)。心可舒片治療高血壓的關(guān)鍵活性成分為丹參醇A、香紫蘇醇、三裂鼠尾草素等；核心靶點(diǎn)為原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、腫瘤壞死因子（TNF）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）等。GO富集分析涉及238個(gè)生物學(xué)過程，41個(gè)細(xì)胞組分，81個(gè)分子功能。KEGG富集分析涉及131條信號(hào)通路，包括鈣信號(hào)通路、神經(jīng)活性配體-受體相互作用、糖尿病并發(fā)癥晚期糖基化終產(chǎn)物（AGE）及其受體（RAGE）信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示關(guān)鍵活性成分與核心靶點(diǎn)之間有良好的結(jié)合活性。結(jié)論 心可舒片可通過多成分、多靶點(diǎn)、多途徑發(fā)揮對(duì)高血壓的治療作用，為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
2024, 39(5):1145-1154.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究阿拉坦五味丸治療慢性胃炎的分子機(jī)制。方法 通過TCMSP、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)知網(wǎng)、維普、萬方檢索庫(kù)確定阿拉坦五味丸活性成分，并從Swiss Targer Prediction、SEA、Pharm Mapper平臺(tái)中預(yù)測(cè)活性成分相關(guān)靶點(diǎn)，在DisGeNET和GeneCard數(shù)據(jù)庫(kù)中收集慢性胃炎相關(guān)靶點(diǎn)。將活性成分靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集，并構(gòu)建“藥物–活性成分–核心靶點(diǎn)”相互作用網(wǎng)絡(luò)，利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；應(yīng)用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；使用AutoDock 4.2.6軟件對(duì)阿拉坦五味丸的關(guān)鍵活性成分和PPI網(wǎng)絡(luò)中的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，以評(píng)價(jià)其結(jié)合能力。結(jié)果 共獲得阿拉坦五味丸活性成分30個(gè)，治療慢性胃炎的核心靶點(diǎn)106個(gè)。分析PPI網(wǎng)絡(luò)獲知腫瘤壞死因子（TNF）、白蛋白（ALB）、白細(xì)胞介素（IL）-6、蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）起主要作用。GO富集分析主要涉及對(duì)無機(jī)物的反應(yīng)、磷酸化的正調(diào)控和細(xì)胞死亡的正調(diào)控等生物過程，蛋白激酶活性、蛋白激酶結(jié)合和蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能，膜筏、薄膜側(cè)面、囊泡腔及受體復(fù)合物等細(xì)胞組分。KEGG通路分析主要涉及癌癥通路、癌癥中的蛋白聚糖、糖尿病并發(fā)癥中的糖基化終末產(chǎn)物-糖基化終產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，阿拉坦五味丸中五靈脂二萜酸、鞣花酸、槲皮素與關(guān)鍵靶點(diǎn)之間具有較好的親和力。結(jié)論 阿拉坦五味丸可能通過五靈脂二萜酸、鞣花酸、槲皮素等主要活性成分作用TNF、ALB、IL-6等靶點(diǎn)，可能通過參與癌癥的發(fā)病途徑、糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE、低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信號(hào)通路有效治療慢性胃炎。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)研究阿拉坦五味丸治療慢性胃炎的分子機(jī)制。方法 通過TCMSP、BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)知網(wǎng)、維普、萬方檢索庫(kù)確定阿拉坦五味丸活性成分，并從Swiss Targer Prediction、SEA、Pharm Mapper平臺(tái)中預(yù)測(cè)活性成分相關(guān)靶點(diǎn)，在DisGeNET和GeneCard數(shù)據(jù)庫(kù)中收集慢性胃炎相關(guān)靶點(diǎn)。將活性成分靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集，并構(gòu)建“藥物–活性成分–核心靶點(diǎn)”相互作用網(wǎng)絡(luò)，利用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)；應(yīng)用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能及京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；使用AutoDock 4.2.6軟件對(duì)阿拉坦五味丸的關(guān)鍵活性成分和PPI網(wǎng)絡(luò)中的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接，以評(píng)價(jià)其結(jié)合能力。結(jié)果 共獲得阿拉坦五味丸活性成分30個(gè)，治療慢性胃炎的核心靶點(diǎn)106個(gè)。分析PPI網(wǎng)絡(luò)獲知腫瘤壞死因子（TNF）、白蛋白（ALB）、白細(xì)胞介素（IL）-6、蛋白激酶B1（Akt1）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGFA）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）起主要作用。GO富集分析主要涉及對(duì)無機(jī)物的反應(yīng)、磷酸化的正調(diào)控和細(xì)胞死亡的正調(diào)控等生物過程，蛋白激酶活性、蛋白激酶結(jié)合和蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能，膜筏、薄膜側(cè)面、囊泡腔及受體復(fù)合物等細(xì)胞組分。KEGG通路分析主要涉及癌癥通路、癌癥中的蛋白聚糖、糖尿病并發(fā)癥中的糖基化終末產(chǎn)物-糖基化終產(chǎn)物受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，阿拉坦五味丸中五靈脂二萜酸、鞣花酸、槲皮素與關(guān)鍵靶點(diǎn)之間具有較好的親和力。結(jié)論 阿拉坦五味丸可能通過五靈脂二萜酸、鞣花酸、槲皮素等主要活性成分作用TNF、ALB、IL-6等靶點(diǎn)，可能通過參與癌癥的發(fā)病途徑、糖尿病并發(fā)癥中的AGE-RAGE、低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信號(hào)通路有效治療慢性胃炎。
2024, 39(5):1155-1162.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.009
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討青風(fēng)藤治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP），獲取青風(fēng)藤的活性成分，并通過SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)其靶點(diǎn)。使用GeneCards、OMIM、DisGenet、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)獲取與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎相關(guān)的靶點(diǎn)，通過維恩圖找到兩者的共同靶點(diǎn)，并將其輸入STRING平臺(tái)和Cytoscape 3.9.1構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)共同靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）生物學(xué)富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。借助AutoDockTools分子對(duì)接和可視化處理。結(jié)果 獲得青風(fēng)藤6種有效活性成分，藥物與疾病靶點(diǎn)交集后獲得84個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，PPI顯示核心靶點(diǎn)有前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、過氧化物酶體增殖物激活受體G（PPARG）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、Toll樣受體4（TLR4）、一氧化氮合酶2（NOS2）等。KEGG通路分析，可能涉及了癌癥通路、腫瘤壞死因子（TNF）、Th17細(xì)胞分化、核因子κB（NF-κB）通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，青風(fēng)藤的主要活性成分青藤堿、β-谷甾醇、拉茲馬寧堿、烏心石環(huán)氧內(nèi)脂、千金藤啶堿與關(guān)鍵蛋白PPARG、NOS2、PTGS2、TLR4表現(xiàn)出良好的結(jié)合能力。結(jié)論 青風(fēng)藤具有多成分、多靶點(diǎn)特性，通過多途徑來緩解炎癥反應(yīng)，對(duì)治療痛風(fēng)急性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作具有潛在的療效。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)探討青風(fēng)藤治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制。方法 運(yùn)用中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP），獲取青風(fēng)藤的活性成分，并通過SwissTarget Prediction數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)其靶點(diǎn)。使用GeneCards、OMIM、DisGenet、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)獲取與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎相關(guān)的靶點(diǎn)，通過維恩圖找到兩者的共同靶點(diǎn)，并將其輸入STRING平臺(tái)和Cytoscape 3.9.1構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)共同靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）生物學(xué)富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。借助AutoDockTools分子對(duì)接和可視化處理。結(jié)果 獲得青風(fēng)藤6種有效活性成分，藥物與疾病靶點(diǎn)交集后獲得84個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，PPI顯示核心靶點(diǎn)有前列腺素內(nèi)過氧化物合酶2（PTGS2）、過氧化物酶體增殖物激活受體G（PPARG）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、Toll樣受體4（TLR4）、一氧化氮合酶2（NOS2）等。KEGG通路分析，可能涉及了癌癥通路、腫瘤壞死因子（TNF）、Th17細(xì)胞分化、核因子κB（NF-κB）通路、脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化通路等。分子對(duì)接結(jié)果顯示，青風(fēng)藤的主要活性成分青藤堿、β-谷甾醇、拉茲馬寧堿、烏心石環(huán)氧內(nèi)脂、千金藤啶堿與關(guān)鍵蛋白PPARG、NOS2、PTGS2、TLR4表現(xiàn)出良好的結(jié)合能力。結(jié)論 青風(fēng)藤具有多成分、多靶點(diǎn)特性，通過多途徑來緩解炎癥反應(yīng)，對(duì)治療痛風(fēng)急性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作具有潛在的療效。
2024, 39(5):1163-1169.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.010
摘要:
目的運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討血平片治療月經(jīng)不調(diào)的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）檢索血平片有效成分的活性靶點(diǎn)，GeneCard和Disgenet數(shù)據(jù)庫(kù)檢索與“irregular menstruation”相關(guān)的疾病靶點(diǎn)，篩選出交集靶點(diǎn)并輸入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)，利用Cypscape數(shù)據(jù)庫(kù)分析并篩選出核心靶點(diǎn)，構(gòu)建疾病–通路–靶點(diǎn)–化學(xué)成分網(wǎng)絡(luò)。使用David數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京東基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)拓?fù)潢P(guān)系圖篩選出了柚皮素、大黃酚、山柰酚、甲基異茜草素、大黃素和大黃素甲醚6個(gè)主要成分與絲蘇氨酸特異性蛋白激酶（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）和過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）6個(gè)核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果顯示，血平片活性成分大黃素、甲基異茜草素、山柰酚等與Akt1、TNF、SRC、ESR1、EGFR、PPARG均有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 血平片可通過多成分作用多靶點(diǎn)治療月經(jīng)不調(diào)。
目的運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探討血平片治療月經(jīng)不調(diào)的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）檢索血平片有效成分的活性靶點(diǎn)，GeneCard和Disgenet數(shù)據(jù)庫(kù)檢索與“irregular menstruation”相關(guān)的疾病靶點(diǎn)，篩選出交集靶點(diǎn)并輸入String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)，利用Cypscape數(shù)據(jù)庫(kù)分析并篩選出核心靶點(diǎn)，構(gòu)建疾病–通路–靶點(diǎn)–化學(xué)成分網(wǎng)絡(luò)。使用David數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）和京東基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)拓?fù)潢P(guān)系圖篩選出了柚皮素、大黃酚、山柰酚、甲基異茜草素、大黃素和大黃素甲醚6個(gè)主要成分與絲蘇氨酸特異性蛋白激酶（Akt1）、腫瘤壞死因子（TNF）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、雌激素受體1（ESR1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）和過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）6個(gè)核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證。結(jié)果顯示，血平片活性成分大黃素、甲基異茜草素、山柰酚等與Akt1、TNF、SRC、ESR1、EGFR、PPARG均有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 血平片可通過多成分作用多靶點(diǎn)治療月經(jīng)不調(diào)。
2024, 39(5):1170-1175.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.011
摘要:
目的 基于血清藥物化學(xué)技術(shù)對(duì)五酯膠囊中成分和大鼠入血成分進(jìn)行鑒定。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS法對(duì)五酯膠囊成分組、給藥組和空白組樣品進(jìn)行分析，通過MassLynx V4.1軟件對(duì)所得圖譜進(jìn)行數(shù)據(jù)解析，對(duì)五酯膠囊中成分及其入血成分進(jìn)行鑒定。結(jié)果 鑒定出五酯膠囊中15個(gè)化合物，其中五味子甲素含量最高。大鼠血清中含有五酯膠囊2個(gè)原型成分五味子酯丁、長(zhǎng)南酸，篩選得到代謝物8個(gè)，主要以I相代謝反應(yīng)中的水解、氧化、去甲氧基化反應(yīng)和II相代謝反應(yīng)中的葡萄糖醛酸化結(jié)合為主。結(jié)論 建立了五酯膠囊中活性成分和代謝產(chǎn)物的鑒定方法，為五酯膠囊的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
目的 基于血清藥物化學(xué)技術(shù)對(duì)五酯膠囊中成分和大鼠入血成分進(jìn)行鑒定。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS法對(duì)五酯膠囊成分組、給藥組和空白組樣品進(jìn)行分析，通過MassLynx V4.1軟件對(duì)所得圖譜進(jìn)行數(shù)據(jù)解析，對(duì)五酯膠囊中成分及其入血成分進(jìn)行鑒定。結(jié)果 鑒定出五酯膠囊中15個(gè)化合物，其中五味子甲素含量最高。大鼠血清中含有五酯膠囊2個(gè)原型成分五味子酯丁、長(zhǎng)南酸，篩選得到代謝物8個(gè)，主要以I相代謝反應(yīng)中的水解、氧化、去甲氧基化反應(yīng)和II相代謝反應(yīng)中的葡萄糖醛酸化結(jié)合為主。結(jié)論 建立了五酯膠囊中活性成分和代謝產(chǎn)物的鑒定方法，為五酯膠囊的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
2024, 39(5):1176-1183.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.012
摘要:
目的 評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地肺形草的質(zhì)量差異。方法 采用HPLC法測(cè)定肺形草中馬錢苷酸、莫諾苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、芒果苷、異葒草苷、異牡荊素、去甲基雛菊葉龍膽酮、當(dāng)藥黃素、3,6,8-三羥基-1-甲基呫噸酮、山楂酸和熊果酸，對(duì)多指標(biāo)成分測(cè)定結(jié)果進(jìn)行主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析，建立加權(quán)優(yōu)劣解距離模型評(píng)估。結(jié)果 16批肺形草明顯聚集為3類；馬錢苷酸、莫諾苷、3,6,8-三羥基-1-甲基呫噸酮、熊果酸、當(dāng)藥黃素和芒果苷是影響肺形草質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物；浙江和江蘇產(chǎn)肺形草整體質(zhì)量較好。結(jié)論 建立的方法控制模式簡(jiǎn)單、評(píng)價(jià)模型科學(xué)合理，可用于肺形草質(zhì)量評(píng)價(jià)。
目的 評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地肺形草的質(zhì)量差異。方法 采用HPLC法測(cè)定肺形草中馬錢苷酸、莫諾苷、獐牙菜苦苷、龍膽苦苷、芒果苷、異葒草苷、異牡荊素、去甲基雛菊葉龍膽酮、當(dāng)藥黃素、3,6,8-三羥基-1-甲基呫噸酮、山楂酸和熊果酸，對(duì)多指標(biāo)成分測(cè)定結(jié)果進(jìn)行主成分分析、正交偏最小二乘法-判別分析，建立加權(quán)優(yōu)劣解距離模型評(píng)估。結(jié)果 16批肺形草明顯聚集為3類；馬錢苷酸、莫諾苷、3,6,8-三羥基-1-甲基呫噸酮、熊果酸、當(dāng)藥黃素和芒果苷是影響肺形草質(zhì)量的主要潛在標(biāo)志物；浙江和江蘇產(chǎn)肺形草整體質(zhì)量較好。結(jié)論 建立的方法控制模式簡(jiǎn)單、評(píng)價(jià)模型科學(xué)合理，可用于肺形草質(zhì)量評(píng)價(jià)。
2024, 39(5):1184-1189.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.013
摘要:
目的 考察CYP2D6基因多態(tài)性對(duì)阿立哌唑治療兒童抽動(dòng)障礙的體內(nèi)藥物濃度和臨床療效的影響。方法 選取2021年1月—2022年5月就診于華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬武漢兒童醫(yī)院兒童保健科的抽動(dòng)障礙患兒作為研究對(duì)象，患兒上午口服阿立哌唑片，分別于治療前和治療第4、8周后觀察并記錄患兒的臨床療效和出現(xiàn)的不良反應(yīng)。治療達(dá)穩(wěn)態(tài)后采集血液樣本，檢測(cè)阿立哌唑、脫氫阿立哌唑血藥濃度和CYP2D6基因多態(tài)性。結(jié)果 超快代謝型、快速代謝型和中速代謝型3組之間阿立哌唑的C/D值、YGTSS減分率、有效率存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 CYP2D6基因多態(tài)性能夠顯著影響阿立哌唑治療兒童抽動(dòng)障礙的血藥濃度和臨床療效，為實(shí)現(xiàn)個(gè)體化給藥提供參考
目的 考察CYP2D6基因多態(tài)性對(duì)阿立哌唑治療兒童抽動(dòng)障礙的體內(nèi)藥物濃度和臨床療效的影響。方法 選取2021年1月—2022年5月就診于華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬武漢兒童醫(yī)院兒童保健科的抽動(dòng)障礙患兒作為研究對(duì)象，患兒上午口服阿立哌唑片，分別于治療前和治療第4、8周后觀察并記錄患兒的臨床療效和出現(xiàn)的不良反應(yīng)。治療達(dá)穩(wěn)態(tài)后采集血液樣本，檢測(cè)阿立哌唑、脫氫阿立哌唑血藥濃度和CYP2D6基因多態(tài)性。結(jié)果 超快代謝型、快速代謝型和中速代謝型3組之間阿立哌唑的C/D值、YGTSS減分率、有效率存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 CYP2D6基因多態(tài)性能夠顯著影響阿立哌唑治療兒童抽動(dòng)障礙的血藥濃度和臨床療效，為實(shí)現(xiàn)個(gè)體化給藥提供參考
2024, 39(5):1190-1194.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.014
摘要:
目的 探討川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選擇鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院2022年1—12月收治的100例急性腦梗死恢復(fù)期患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，20 mL與300 mL生理鹽水混合，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服川蛭通絡(luò)膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療2周。比較兩組的臨床療效、量表評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、神經(jīng)細(xì)胞因子和血管內(nèi)皮功能。結(jié)果 治療組的總有效率（92.00%）高于對(duì)照組的總有效率（76.00%，P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分顯著下降，日常生活能力量表評(píng)分（ADL）評(píng)分顯著升高（P＜0.05），且治療組NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞壓積、全血黏度、血小板黏附率均顯著下降（P＜0.05），且治療組紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞壓積、全血黏度、血小板黏附率低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平顯著下降，血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)細(xì)胞因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NTF）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清神經(jīng)細(xì)胞因子水平變化優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）水平下降，血清一氧化氮（NO）水平升高（P＜0.05），且治療組血清血管內(nèi)皮功能優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液對(duì)急性腦梗死恢復(fù)期患者有良好效果，能增強(qiáng)生活能力，改善血液流變學(xué)，改善神經(jīng)功能，保護(hù)血管內(nèi)皮。
目的 探討川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液治療急性腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選擇鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院2022年1—12月收治的100例急性腦梗死恢復(fù)期患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，20 mL與300 mL生理鹽水混合，1次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服川蛭通絡(luò)膠囊，0.5 g/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療2周。比較兩組的臨床療效、量表評(píng)分、血液流變學(xué)指標(biāo)、神經(jīng)細(xì)胞因子和血管內(nèi)皮功能。結(jié)果 治療組的總有效率（92.00%）高于對(duì)照組的總有效率（76.00%，P＜0.05）。治療后，兩組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分顯著下降，日常生活能力量表評(píng)分（ADL）評(píng)分顯著升高（P＜0.05），且治療組NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞壓積、全血黏度、血小板黏附率均顯著下降（P＜0.05），且治療組紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞壓積、全血黏度、血小板黏附率低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平顯著下降，血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)細(xì)胞因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NTF）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清神經(jīng)細(xì)胞因子水平變化優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）水平下降，血清一氧化氮（NO）水平升高（P＜0.05），且治療組血清血管內(nèi)皮功能優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液對(duì)急性腦梗死恢復(fù)期患者有良好效果，能增強(qiáng)生活能力，改善血液流變學(xué)，改善神經(jīng)功能，保護(hù)血管內(nèi)皮。
2024, 39(5):1195-1199.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.015
摘要:
目的 探討腦血栓片聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死的臨床效果。方法 將西安高新醫(yī)院于2021年3月—2023年6月期間收治的98例急性腦梗死患者，應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將98例急性腦梗死患者均分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組患者采用注射用阿替普酶，劑量為0.9 mg/kg，最大劑量不超過90 mg，在治療開始的前1 min先將10%的劑量以靜脈推注的方式注入體內(nèi)，剩余劑量則持續(xù)滴注60 min，治療1次，溶栓完成后繼續(xù)給予基礎(chǔ)治療。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服腦血栓片，6片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后改良日常生活能力指數(shù)（Barthel）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、同型半胱氨酸（Hcy）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及血液流變學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，兩組改良Barthel評(píng)分均高于治療前，而NIHSS評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組改良Barthel評(píng)分及NIHSS評(píng)分改善情況更加明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、IL-17、CRP水平均低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清Hcy、IL-17、CRP水平改善情況更加明顯（P＜0.05）。治療后，兩組各種切變速率下的全血黏度、纖維蛋白原、血漿黏度水平均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組各種切變速率下的全血黏度、纖維蛋白原、血漿黏度水平改善情況更加明顯（P＜0.05）。結(jié)論 腦血栓片聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死具有較好的臨床效果，可改善患者的神經(jīng)功能受損情況及血液高凝狀態(tài)，提高患者獨(dú)立生活能力，并能有效降低血清Hcy水平及機(jī)體的炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
目的 探討腦血栓片聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死的臨床效果。方法 將西安高新醫(yī)院于2021年3月—2023年6月期間收治的98例急性腦梗死患者，應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將98例急性腦梗死患者均分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組患者采用注射用阿替普酶，劑量為0.9 mg/kg，最大劑量不超過90 mg，在治療開始的前1 min先將10%的劑量以靜脈推注的方式注入體內(nèi)，剩余劑量則持續(xù)滴注60 min，治療1次，溶栓完成后繼續(xù)給予基礎(chǔ)治療。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服腦血栓片，6片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后改良日常生活能力指數(shù)（Barthel）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、同型半胱氨酸（Hcy）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及血液流變學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，顯著高于對(duì)照組的81.63%（P＜0.05）。治療后，兩組改良Barthel評(píng)分均高于治療前，而NIHSS評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組改良Barthel評(píng)分及NIHSS評(píng)分改善情況更加明顯（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、IL-17、CRP水平均低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組血清Hcy、IL-17、CRP水平改善情況更加明顯（P＜0.05）。治療后，兩組各種切變速率下的全血黏度、纖維蛋白原、血漿黏度水平均低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組各種切變速率下的全血黏度、纖維蛋白原、血漿黏度水平改善情況更加明顯（P＜0.05）。結(jié)論 腦血栓片聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死具有較好的臨床效果，可改善患者的神經(jīng)功能受損情況及血液高凝狀態(tài)，提高患者獨(dú)立生活能力，并能有效降低血清Hcy水平及機(jī)體的炎癥反應(yīng)，且安全性較好。
2024, 39(5):1200-1204.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.016
摘要:
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合唑吡坦治療圍絕經(jīng)期肝腎陰虛型失眠癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦病科收治的失眠癥患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者睡前口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，睡眠質(zhì)量評(píng)定量表（SPIEGEL）評(píng)分和生活質(zhì)量評(píng)估量表（QOL）評(píng)分，及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腦膠質(zhì)性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF）、激素皮質(zhì)醇（COR）和5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.00%，明顯高于對(duì)照組（84.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者SPIEGEL評(píng)分比治療前明顯降低，而QOL評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清GDNF和5-HT水平明顯升高，而COR和IL-1β水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合唑吡坦治療圍絕經(jīng)期肝腎陰虛型失眠癥能促進(jìn)深度睡眠，使炎性反應(yīng)減弱，有效提升生活質(zhì)量。
目的 探討女珍顆粒聯(lián)合唑吡坦治療圍絕經(jīng)期肝腎陰虛型失眠癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年3月河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦病科收治的失眠癥患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者睡前口服酒石酸唑吡坦片，10 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者口服女珍顆粒，6 g/次，3次/d。兩組治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時(shí)間，睡眠質(zhì)量評(píng)定量表（SPIEGEL）評(píng)分和生活質(zhì)量評(píng)估量表（QOL）評(píng)分，及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腦膠質(zhì)性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（GDNF）、激素皮質(zhì)醇（COR）和5-羥色胺（5-HT）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為98.00%，明顯高于對(duì)照組（84.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者SPIEGEL評(píng)分比治療前明顯降低，而QOL評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清GDNF和5-HT水平明顯升高，而COR和IL-1β水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 女珍顆粒聯(lián)合唑吡坦治療圍絕經(jīng)期肝腎陰虛型失眠癥能促進(jìn)深度睡眠，使炎性反應(yīng)減弱，有效提升生活質(zhì)量。
2024, 39(5):1205-1209.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.017
摘要:
目的 探討單硝酸異山梨酯片聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年11月首都醫(yī)科大學(xué)附屬潞河醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者106例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，100 mg/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服單硝酸異山梨酯片，20 mg/次，2次/d。兩組治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，6 min步行距離試驗(yàn)量表（6MWT）和日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）評(píng)分，及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、N-端腦肽前體（NT-proBNP）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）和多配體蛋白聚糖1（SDC1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.33%，明顯高于對(duì)照組（81.13%，P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、疲倦、乏力、心慌改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者6MWT試驗(yàn)、ADL評(píng)分均比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、NT-proBNP、sST2、SDC1水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 單硝酸異山梨酯與沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉協(xié)同治療，可有效改善心衰癥狀，明顯提升患者心功能及日常生活質(zhì)量，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，且安全有效，值得借鑒應(yīng)用。
目的 探討單硝酸異山梨酯片聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年7月—2022年11月首都醫(yī)科大學(xué)附屬潞河醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者106例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，100 mg/次，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服單硝酸異山梨酯片，20 mg/次，2次/d。兩組治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，6 min步行距離試驗(yàn)量表（6MWT）和日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）評(píng)分，及血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、N-端腦肽前體（NT-proBNP）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）和多配體蛋白聚糖1（SDC1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.33%，明顯高于對(duì)照組（81.13%，P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、疲倦、乏力、心慌改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者6MWT試驗(yàn)、ADL評(píng)分均比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、NT-proBNP、sST2、SDC1水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 單硝酸異山梨酯與沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉協(xié)同治療，可有效改善心衰癥狀，明顯提升患者心功能及日常生活質(zhì)量，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，且安全有效，值得借鑒應(yīng)用。
2024, 39(5):1210-1215.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.018
摘要:
目的 觀察研究靈寶護(hù)心丹治療原發(fā)性微血管性心絞痛的臨床療效及安全性。方法 選取2019年12月—2022年6月就診于南陽(yáng)市中心醫(yī)院的原發(fā)性微血管性心絞痛患者76例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（38例）和治療組（38例）。對(duì)照組患者給予冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病二級(jí)預(yù)防常規(guī)治療，治療組在上述治療基礎(chǔ)上口服靈寶護(hù)心丹，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者西雅圖心絞痛調(diào)查量表（SQA）評(píng)分、運(yùn)動(dòng)平板結(jié)果和冠脈血流儲(chǔ)備（CFR）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.11%，明顯高于對(duì)照組（71.05%，P＜0.05）。治療后，兩組SAQ評(píng)分在各方面均高于治療前（P＜0.05），且治療組顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者運(yùn)動(dòng)平板總運(yùn)動(dòng)時(shí)間明顯升高，而ST段最大壓低程度明顯下降（P＜0.05），且治療組患者運(yùn)動(dòng)平板結(jié)果改善均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CFR指標(biāo)比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組患者冠脈血流儲(chǔ)備情況顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 靈寶護(hù)心丹能夠改善微血管心絞痛患者的臨床癥狀，提高冠脈血流儲(chǔ)備，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐量并改善患者生活質(zhì)量。
目的 觀察研究靈寶護(hù)心丹治療原發(fā)性微血管性心絞痛的臨床療效及安全性。方法 選取2019年12月—2022年6月就診于南陽(yáng)市中心醫(yī)院的原發(fā)性微血管性心絞痛患者76例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（38例）和治療組（38例）。對(duì)照組患者給予冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病二級(jí)預(yù)防常規(guī)治療，治療組在上述治療基礎(chǔ)上口服靈寶護(hù)心丹，4粒/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者西雅圖心絞痛調(diào)查量表（SQA）評(píng)分、運(yùn)動(dòng)平板結(jié)果和冠脈血流儲(chǔ)備（CFR）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.11%，明顯高于對(duì)照組（71.05%，P＜0.05）。治療后，兩組SAQ評(píng)分在各方面均高于治療前（P＜0.05），且治療組顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者運(yùn)動(dòng)平板總運(yùn)動(dòng)時(shí)間明顯升高，而ST段最大壓低程度明顯下降（P＜0.05），且治療組患者運(yùn)動(dòng)平板結(jié)果改善均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組CFR指標(biāo)比治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組患者冠脈血流儲(chǔ)備情況顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 靈寶護(hù)心丹能夠改善微血管心絞痛患者的臨床癥狀，提高冠脈血流儲(chǔ)備，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐量并改善患者生活質(zhì)量。
2024, 39(5):1216-1220.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.019
摘要:
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合非洛地平緩釋片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年6月皖南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的冠心病心絞痛患者90例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者口服非洛地平緩釋片，5 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服芪參益氣滴丸，1袋/次，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，及磷酸肌酸酶同工酶（CK-MB）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）水平，6 min步行距離試驗(yàn)量表（6MWT）、精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表（MMSE）和全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(cè)（GRACE）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心肌酶中CK-MB、CK和LDH水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者6MWT和MMSE評(píng)分明顯升高，而GRACE評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組6MWT、MMSE評(píng)分和GRACE評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸與非洛地平緩釋片協(xié)同治療，能較好的對(duì)心絞痛癥狀明顯改善，心肌供血能力增強(qiáng)，且有效改善運(yùn)動(dòng)耐受力、精神狀態(tài)，降低預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合非洛地平緩釋片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年6月皖南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院收治的冠心病心絞痛患者90例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者口服非洛地平緩釋片，5 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服芪參益氣滴丸，1袋/次，3次/d。兩組治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，及磷酸肌酸酶同工酶（CK-MB）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）水平，6 min步行距離試驗(yàn)量表（6MWT）、精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表（MMSE）和全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(cè)（GRACE）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為93.33%，明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心肌酶中CK-MB、CK和LDH水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者6MWT和MMSE評(píng)分明顯升高，而GRACE評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組6MWT、MMSE評(píng)分和GRACE評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸與非洛地平緩釋片協(xié)同治療，能較好的對(duì)心絞痛癥狀明顯改善，心肌供血能力增強(qiáng)，且有效改善運(yùn)動(dòng)耐受力、精神狀態(tài)，降低預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。
2024, 39(5):1221-1226.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.020
摘要:
目的 分析穩(wěn)心顆粒聯(lián)合氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院收治的116例急性ST段抬高型心肌梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，300 mg/次，1次/d，連服7 d后按75 mg/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。比較兩組臨床療效、心臟損傷標(biāo)志物、超聲心動(dòng)圖指標(biāo)及血清淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-33（IL-33）、血管緊張素1-7[Ang（1-7）]水平。統(tǒng)計(jì)兩組主要不良心臟事件（MACE）情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.10%，顯著高于對(duì)照組的79.31%（P＜0.05）。治療后，兩組血清B型利鈉肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）水平均顯著降低（P＜0.05）；以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著增加，而左心房容積指數(shù)（LAVI）和左心房前后徑（LAD）均顯著降低（P＜0.05）；以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清SAA、IL-33、Ang（1-7）水平均顯著下降（P＜0.05）；以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組MACE發(fā)生率是5.17%，顯著低于對(duì)照組的17.24%（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗療效及安全性較高，患者心功能得到有效保護(hù)，心肌損害及機(jī)體炎癥程度明顯減輕，心臟不良事件減少，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 分析穩(wěn)心顆粒聯(lián)合氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院收治的116例急性ST段抬高型心肌梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片，300 mg/次，1次/d，連服7 d后按75 mg/次，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療4周。比較兩組臨床療效、心臟損傷標(biāo)志物、超聲心動(dòng)圖指標(biāo)及血清淀粉樣蛋白A（SAA）、白細(xì)胞介素-33（IL-33）、血管緊張素1-7[Ang（1-7）]水平。統(tǒng)計(jì)兩組主要不良心臟事件（MACE）情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.10%，顯著高于對(duì)照組的79.31%（P＜0.05）。治療后，兩組血清B型利鈉肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）水平均顯著降低（P＜0.05）；以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著增加，而左心房容積指數(shù)（LAVI）和左心房前后徑（LAD）均顯著降低（P＜0.05）；以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清SAA、IL-33、Ang（1-7）水平均顯著下降（P＜0.05）；以治療組降低更顯著（P＜0.05）。治療后，治療組MACE發(fā)生率是5.17%，顯著低于對(duì)照組的17.24%（P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合氯吡格雷治療急性ST段抬高型心肌梗療效及安全性較高，患者心功能得到有效保護(hù)，心肌損害及機(jī)體炎癥程度明顯減輕，心臟不良事件減少，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(5):1227-1231.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.021
摘要:
目的 探討屏風(fēng)生脈膠囊聯(lián)合單硝酸異山梨酯片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年6月河池市宜州區(qū)人民醫(yī)院共計(jì)120例冠心病心絞痛患者，以計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組口服單硝酸異山梨酯片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服屏風(fēng)生脈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組治療1個(gè)月。觀察兩組的心絞痛和心電圖療效，比較兩組的心絞痛癥狀、心功能指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的心絞痛總有效率比對(duì)照組高，差異顯著（93.33% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組心電圖總有效率比對(duì)照組高，差異顯著（85.00% vs 70.00%，P＜0.05）。治療后，兩組疼痛程度、持續(xù)時(shí)間、發(fā)作頻率顯著降低（P＜0.05），治療組的心絞痛癥狀低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的射血分?jǐn)?shù)（EF）、心指數(shù)（CI）、每搏輸出量（SV）比治療前大（P＜0.05），治療組的EF、CI、SV比對(duì)照組大（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF6）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平比治療前?。?i>P＜0.05），治療組的血清指標(biāo)比對(duì)照組小（P＜0.05）。結(jié)論 冠心病心絞痛患者經(jīng)屏風(fēng)生脈膠囊聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療，明顯提高心絞痛和心電圖療效，降低心絞痛癥狀，改善心功能，降低心肌炎癥損傷。
目的 探討屏風(fēng)生脈膠囊聯(lián)合單硝酸異山梨酯片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年6月河池市宜州區(qū)人民醫(yī)院共計(jì)120例冠心病心絞痛患者，以計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法分為對(duì)照組（60例）和治療組（60例）。對(duì)照組口服單硝酸異山梨酯片，1片/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服屏風(fēng)生脈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組治療1個(gè)月。觀察兩組的心絞痛和心電圖療效，比較兩組的心絞痛癥狀、心功能指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的心絞痛總有效率比對(duì)照組高，差異顯著（93.33% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組心電圖總有效率比對(duì)照組高，差異顯著（85.00% vs 70.00%，P＜0.05）。治療后，兩組疼痛程度、持續(xù)時(shí)間、發(fā)作頻率顯著降低（P＜0.05），治療組的心絞痛癥狀低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的射血分?jǐn)?shù)（EF）、心指數(shù)（CI）、每搏輸出量（SV）比治療前大（P＜0.05），治療組的EF、CI、SV比對(duì)照組大（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF6）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平比治療前?。?i>P＜0.05），治療組的血清指標(biāo)比對(duì)照組小（P＜0.05）。結(jié)論 冠心病心絞痛患者經(jīng)屏風(fēng)生脈膠囊聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療，明顯提高心絞痛和心電圖療效，降低心絞痛癥狀，改善心功能，降低心肌炎癥損傷。
2024, 39(5):1232-1236.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.022
摘要:
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合鹽酸維拉帕米注射液治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院就診的116例陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組靜脈推注鹽酸維拉帕米注射液，將5 mg鹽酸維拉帕米注射液加入10 mL生理鹽水，3 min內(nèi)靜脈推注，觀察20 min，若病情未好轉(zhuǎn)，重復(fù)注射直至轉(zhuǎn)復(fù)后停止，每日劑量不超過50 mg。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為4周。比較兩組的臨床療效、發(fā)作和治療情況、超聲心電圖檢查和心功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.10%，明顯高于對(duì)照組的總有效率79.31%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的發(fā)作頻次、平均轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間低于治療前，30 min內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)率高于治療前（P＜0.05）；治療組的發(fā)作頻次、平均轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間低于對(duì)照組，30 min內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患者的短陣室速數(shù)、室性期前收縮數(shù)比治療前小（P＜0.05），且比對(duì)照組的短陣室速數(shù)、室性期前收縮數(shù)更?。?i>P＜0.05）。治療后，治療組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）比治療前大，左心室收縮末期容積（LVESV）比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組患者的LVEF比對(duì)照組大，LVESV比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合鹽酸維拉帕米注射液可提高陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的臨床療效，減輕發(fā)作頻率，改善心功能。
目的 探討穩(wěn)心顆粒聯(lián)合鹽酸維拉帕米注射液治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年6月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院就診的116例陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各58例。對(duì)照組靜脈推注鹽酸維拉帕米注射液，將5 mg鹽酸維拉帕米注射液加入10 mL生理鹽水，3 min內(nèi)靜脈推注，觀察20 min，若病情未好轉(zhuǎn)，重復(fù)注射直至轉(zhuǎn)復(fù)后停止，每日劑量不超過50 mg。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上開水沖服穩(wěn)心顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為4周。比較兩組的臨床療效、發(fā)作和治療情況、超聲心電圖檢查和心功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率為93.10%，明顯高于對(duì)照組的總有效率79.31%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的發(fā)作頻次、平均轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間低于治療前，30 min內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)率高于治療前（P＜0.05）；治療組的發(fā)作頻次、平均轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間低于對(duì)照組，30 min內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患者的短陣室速數(shù)、室性期前收縮數(shù)比治療前小（P＜0.05），且比對(duì)照組的短陣室速數(shù)、室性期前收縮數(shù)更?。?i>P＜0.05）。治療后，治療組的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）比治療前大，左心室收縮末期容積（LVESV）比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組患者的LVEF比對(duì)照組大，LVESV比對(duì)照組?。?i>P＜0.05）。結(jié)論 穩(wěn)心顆粒聯(lián)合鹽酸維拉帕米注射液可提高陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的臨床療效，減輕發(fā)作頻率，改善心功能。
2024, 39(5):1237-1241.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.023
摘要:
目的 探討心脈通膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片治療老年高脂血癥的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年6月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的82例老年高脂血癥患者，將所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組口服瑞舒伐他汀鈣片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心脈通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療12周。比較兩組的治療效果、血脂指標(biāo)、血液流變學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.12%，對(duì)照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）比治療前大，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）比治療前小（P＜0.05）；治療組的HDL-C比對(duì)照組大，LDL-C、TG、TC比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的紅細(xì)胞比容（HCT）、纖維蛋白原（FIB）、血漿黏度（PV）均比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的HCT、FIB、PV比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清同型半胱氨酸（Hcy）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）水平顯著減小，血清脂聯(lián)素（ADPN）水平顯著增大（P＜0.05）；治療組的血清Hcy、VCAM-1水平比對(duì)照組小，血清ADPN水平比對(duì)照組大（P＜0.05）。結(jié)論 心脈通膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片可提高老年高脂血癥的治療效果，顯著改善血脂水平，改善血液流變學(xué)，有助于降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討心脈通膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片治療老年高脂血癥的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年6月淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總醫(yī)院收治的82例老年高脂血癥患者，將所有患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組口服瑞舒伐他汀鈣片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心脈通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療12周。比較兩組的治療效果、血脂指標(biāo)、血液流變學(xué)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.12%，對(duì)照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）比治療前大，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）比治療前小（P＜0.05）；治療組的HDL-C比對(duì)照組大，LDL-C、TG、TC比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的紅細(xì)胞比容（HCT）、纖維蛋白原（FIB）、血漿黏度（PV）均比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組的HCT、FIB、PV比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清同型半胱氨酸（Hcy）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）水平顯著減小，血清脂聯(lián)素（ADPN）水平顯著增大（P＜0.05）；治療組的血清Hcy、VCAM-1水平比對(duì)照組小，血清ADPN水平比對(duì)照組大（P＜0.05）。結(jié)論 心脈通膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片可提高老年高脂血癥的治療效果，顯著改善血脂水平，改善血液流變學(xué)，有助于降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(5):1242-1246.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.024
摘要:
目的 探討喘舒片聯(lián)合沙美特羅替卡松治療支氣管哮喘急性發(fā)作期的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年11月定州市人民醫(yī)院收治的支氣管哮喘癥患者120例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者吸入沙美特羅替卡松吸入氣霧劑，1撳/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服喘舒片，2片/次，3次/d；兩組用藥7 d觀察治療情況。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，哮喘控制試驗(yàn)評(píng)分（ACT）和哮喘生活質(zhì)量評(píng)分量表（AQLQ）評(píng)分，及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管細(xì)胞黏附分子（VCAM-1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、呼氣一氧化氮（FeNO）水平、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）和第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為96.67%，明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、喘息、胸痛、氣促等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ACT評(píng)分、AQLQ評(píng)分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組ACT評(píng)分、AQLQ評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者VEGF、VCAM-1、CRP、FeNO水平比治療前明顯降低，而FVC、FEV1、FEV1/FVC水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者上述指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 喘舒片聯(lián)合沙美特羅替卡松可極大改善哮喘急性發(fā)作期患者癥狀，減弱機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)，顯著提升生活質(zhì)量。
目的 探討喘舒片聯(lián)合沙美特羅替卡松治療支氣管哮喘急性發(fā)作期的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年11月定州市人民醫(yī)院收治的支氣管哮喘癥患者120例。依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組患者吸入沙美特羅替卡松吸入氣霧劑，1撳/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服喘舒片，2片/次，3次/d；兩組用藥7 d觀察治療情況。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，哮喘控制試驗(yàn)評(píng)分（ACT）和哮喘生活質(zhì)量評(píng)分量表（AQLQ）評(píng)分，及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管細(xì)胞黏附分子（VCAM-1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、呼氣一氧化氮（FeNO）水平、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）和第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為96.67%，明顯高于對(duì)照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、喘息、胸痛、氣促等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ACT評(píng)分、AQLQ評(píng)分比治療前均明顯升高（P＜0.05），且治療組ACT評(píng)分、AQLQ評(píng)分均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者VEGF、VCAM-1、CRP、FeNO水平比治療前明顯降低，而FVC、FEV1、FEV1/FVC水平明顯升高（P＜0.05），且治療組患者上述指標(biāo)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 喘舒片聯(lián)合沙美特羅替卡松可極大改善哮喘急性發(fā)作期患者癥狀，減弱機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)，顯著提升生活質(zhì)量。
2024, 39(5):1247-1251.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.025
摘要:
目的 探討神曲消食口服液聯(lián)合乳酸菌素片治療小兒功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年6月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的104例功能性消化不良患兒，采用隨機(jī)數(shù)表法將患兒分為對(duì)照組（52例）和治療組（52例）。對(duì)照組嚼服乳酸菌素片，患兒＜5歲，0.4 g/次；患兒≥5歲，0.8 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服神曲消食口服液，患兒＜5歲，5 mL/次；患兒≥5歲，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后功能性消化不良生存質(zhì)量量表（FDDQL）評(píng)分及血清胃動(dòng)素、神經(jīng)肽Y水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.15%，顯著高于對(duì)照組的84.62%（P＜0.05）。治療后，治療組食少納呆、脘腹痞悶、脘腹脹痛的改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FDDQL評(píng)分均高于治療前（P＜0.05）；且治療組的FDDQL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃動(dòng)素、神經(jīng)肽Y水平均高于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組胃動(dòng)素、神經(jīng)肽Y水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 神曲消食口服液聯(lián)合乳酸菌素片治療小兒功能性消化不良具有較好的治療效果，可改善患兒的中醫(yī)癥狀、生活質(zhì)量及消化功能，并增加患兒食欲，且無明顯不良反應(yīng)。
目的 探討神曲消食口服液聯(lián)合乳酸菌素片治療小兒功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年6月北京市大興區(qū)人民醫(yī)院收治的104例功能性消化不良患兒，采用隨機(jī)數(shù)表法將患兒分為對(duì)照組（52例）和治療組（52例）。對(duì)照組嚼服乳酸菌素片，患兒＜5歲，0.4 g/次；患兒≥5歲，0.8 g/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服神曲消食口服液，患兒＜5歲，5 mL/次；患兒≥5歲，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后功能性消化不良生存質(zhì)量量表（FDDQL）評(píng)分及血清胃動(dòng)素、神經(jīng)肽Y水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.15%，顯著高于對(duì)照組的84.62%（P＜0.05）。治療后，治療組食少納呆、脘腹痞悶、脘腹脹痛的改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FDDQL評(píng)分均高于治療前（P＜0.05）；且治療組的FDDQL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃動(dòng)素、神經(jīng)肽Y水平均高于治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組胃動(dòng)素、神經(jīng)肽Y水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 神曲消食口服液聯(lián)合乳酸菌素片治療小兒功能性消化不良具有較好的治療效果，可改善患兒的中醫(yī)癥狀、生活質(zhì)量及消化功能，并增加患兒食欲，且無明顯不良反應(yīng)。
2024, 39(5):1252-1256.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.026
摘要:
目的 探討痛瀉寧顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療腹瀉型腸易激綜合征的治療效果。方法 選取2021年6月—2023年5月秦皇島市北戴河醫(yī)院收治80例腹瀉型腸易激綜合征患者，按隨機(jī)數(shù)字表將患者分為對(duì)照組和治療組組，每組40例。對(duì)照組口服奧替溴銨片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服痛瀉寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、腹瀉癥狀、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.00%，對(duì)照組總有效率為75.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者腹痛、腹瀉、腹脹消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組排便頻率評(píng)分、大便性狀評(píng)分均比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組患者排便頻率評(píng)分、大便性狀評(píng)分比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清趨化因子C-C-基元配體16（CCL-16）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）水平均低于治療前，血清白細(xì)胞介素-12（IL-12）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清CCL-16、IL-17A水平低于對(duì)照組，血清IL-12水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LAC）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組血清DAO、D-LAC水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腹瀉型腸易激綜合征患者經(jīng)痛瀉寧顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療，療效和癥狀改善效率明顯提高，進(jìn)一步減輕炎癥反應(yīng)，降低腸道屏障功能損傷。
目的 探討痛瀉寧顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療腹瀉型腸易激綜合征的治療效果。方法 選取2021年6月—2023年5月秦皇島市北戴河醫(yī)院收治80例腹瀉型腸易激綜合征患者，按隨機(jī)數(shù)字表將患者分為對(duì)照組和治療組組，每組40例。對(duì)照組口服奧替溴銨片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服痛瀉寧顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、腹瀉癥狀、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.00%，對(duì)照組總有效率為75.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者腹痛、腹瀉、腹脹消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組排便頻率評(píng)分、大便性狀評(píng)分均比治療前?。?i>P＜0.05）；治療組患者排便頻率評(píng)分、大便性狀評(píng)分比對(duì)照組小（P＜0.05）。治療后，兩組的血清趨化因子C-C-基元配體16（CCL-16）、白細(xì)胞介素-17A（IL-17A）水平均低于治療前，血清白細(xì)胞介素-12（IL-12）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清CCL-16、IL-17A水平低于對(duì)照組，血清IL-12水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LAC）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組血清DAO、D-LAC水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腹瀉型腸易激綜合征患者經(jīng)痛瀉寧顆粒聯(lián)合奧替溴銨片治療，療效和癥狀改善效率明顯提高，進(jìn)一步減輕炎癥反應(yīng)，降低腸道屏障功能損傷。
2024, 39(5):1257-1260.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.027
摘要:
目的 探討糖尿樂膠囊聯(lián)合鹽酸吡格列酮片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月—2023年3月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院收治的100例2型糖尿病患者，將100例患者隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服鹽酸吡格列酮片，2片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組患者的基礎(chǔ)上口服糖尿樂膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床效果、臨床癥狀消失時(shí)間、血糖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對(duì)照組的總有效率為78.00%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組多飲、多尿、乏力消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均低于治療前（P＜0.05），且治療組血糖指標(biāo)較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比率（NLR）、血清腎損傷分子-1（KIM-1）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清NLR、KIM-1、NGAL水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 糖尿樂膠囊聯(lián)合鹽酸吡格列酮片可提高2型糖尿病的療效，促進(jìn)癥狀好轉(zhuǎn)，進(jìn)一步降低血糖，有助于降低腎損傷。
目的 探討糖尿樂膠囊聯(lián)合鹽酸吡格列酮片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月—2023年3月華北醫(yī)療健康集團(tuán)峰峰總醫(yī)院收治的100例2型糖尿病患者，將100例患者隨機(jī)分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服鹽酸吡格列酮片，2片/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組患者的基礎(chǔ)上口服糖尿樂膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組臨床效果、臨床癥狀消失時(shí)間、血糖指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為94.00%，對(duì)照組的總有效率為78.00%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組多飲、多尿、乏力消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均低于治療前（P＜0.05），且治療組血糖指標(biāo)較對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組的血清中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比率（NLR）、血清腎損傷分子-1（KIM-1）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清NLR、KIM-1、NGAL水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 糖尿樂膠囊聯(lián)合鹽酸吡格列酮片可提高2型糖尿病的療效，促進(jìn)癥狀好轉(zhuǎn)，進(jìn)一步降低血糖，有助于降低腎損傷。
2024, 39(5):1261-1266.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.028
摘要:
目的 探討渴絡(luò)欣膠囊聯(lián)合培哚普利治療早期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年1月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的168例早期糖尿病腎病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各84例。對(duì)照組晨服培哚普利叔丁胺片，4 mg/d，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服渴絡(luò)欣膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程12周。比較兩組臨床療效，治療前后中醫(yī)癥狀積分、腎功能指標(biāo)[24 h尿蛋白定量（24 h UP）等]、相關(guān)量表[腎臟病生活質(zhì)量量表1.3（KDQOL-SF 1.3）、簡(jiǎn)式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）]評(píng)分及血清血管生成抑制蛋白1（VASH-1）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、CXC趨化因子配體10（CXCL10）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.05%，顯著高于對(duì)照組的84.52%（P＜0.05）。治療后，兩組氣短乏力積分、咽干口渴積分、肢體麻木積分、肢體麻木積分、腰膝酸軟積分、畏寒肢冷積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥狀積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、24 h UP、尿蛋白排泄率（UAER）低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組KDQOL-SF 1.3評(píng)分均顯著增高，而DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組KDQOL-SF 1.3評(píng)分和DASS-21評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清VASH-1、HMGB1、CXCL10水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清VASH-1、HMGB1、CXCL10水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 渴絡(luò)欣膠囊聯(lián)合培哚普利治療早期糖尿病腎病具有良好的療效，能有效緩解機(jī)體炎癥反應(yīng)、控制腎組織纖維化，在患者癥狀和負(fù)面情緒減輕、腎功能和生活質(zhì)量改善方面獲得更佳效果，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討渴絡(luò)欣膠囊聯(lián)合培哚普利治療早期糖尿病腎病的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年1月鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院收治的168例早期糖尿病腎病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各84例。對(duì)照組晨服培哚普利叔丁胺片，4 mg/d，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服渴絡(luò)欣膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程12周。比較兩組臨床療效，治療前后中醫(yī)癥狀積分、腎功能指標(biāo)[24 h尿蛋白定量（24 h UP）等]、相關(guān)量表[腎臟病生活質(zhì)量量表1.3（KDQOL-SF 1.3）、簡(jiǎn)式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）]評(píng)分及血清血管生成抑制蛋白1（VASH-1）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、CXC趨化因子配體10（CXCL10）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.05%，顯著高于對(duì)照組的84.52%（P＜0.05）。治療后，兩組氣短乏力積分、咽干口渴積分、肢體麻木積分、肢體麻木積分、腰膝酸軟積分、畏寒肢冷積分均較治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥狀積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血肌酐（Scr）、24 h UP、尿蛋白排泄率（UAER）低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組腎功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組KDQOL-SF 1.3評(píng)分均顯著增高，而DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組KDQOL-SF 1.3評(píng)分和DASS-21評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清VASH-1、HMGB1、CXCL10水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清VASH-1、HMGB1、CXCL10水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 渴絡(luò)欣膠囊聯(lián)合培哚普利治療早期糖尿病腎病具有良好的療效，能有效緩解機(jī)體炎癥反應(yīng)、控制腎組織纖維化，在患者癥狀和負(fù)面情緒減輕、腎功能和生活質(zhì)量改善方面獲得更佳效果，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(5):1267-1271.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.029
摘要:
目的 探討司美格魯肽聯(lián)合羅格列酮治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年7月黃山首康醫(yī)院內(nèi)分泌科收治的80例2型糖尿病患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服馬來酸羅格列酮片，4 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上皮下注射司美格魯肽注射液，0.25 mg/次，1次/周；28 d后，0.5 mg/次，1次/周。兩組連續(xù)用藥12周。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組治療前后生活質(zhì)量評(píng)定量表（SF-36）評(píng)分、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰島素（FINS）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島β細(xì)胞指數(shù)（HOMA-β）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.51%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，治療組多尿、多飲、多食、體質(zhì)量減少好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評(píng)分均較同組治療前顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組HbA1c、FPG、餐后2 h PG水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組糖代謝指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FINS、HOMA-IR水平均顯著降低，HOMA-β顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FINS、HOMA-IR指標(biāo)低于對(duì)照組，HOMA-β指標(biāo)高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 采用司美格魯肽和羅格列酮協(xié)同治療2型糖尿病，可較快改善患者臨床癥狀，并有效調(diào)節(jié)糖代謝相關(guān)指標(biāo)，患者生活質(zhì)量提升明顯，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討司美格魯肽聯(lián)合羅格列酮治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年7月黃山首康醫(yī)院內(nèi)分泌科收治的80例2型糖尿病患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組患者口服馬來酸羅格列酮片，4 mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上皮下注射司美格魯肽注射液，0.25 mg/次，1次/周；28 d后，0.5 mg/次，1次/周。兩組連續(xù)用藥12周。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，比較兩組治療前后生活質(zhì)量評(píng)定量表（SF-36）評(píng)分、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰島素（FINS）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、胰島β細(xì)胞指數(shù)（HOMA-β）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是92.51%，顯著高于對(duì)照組的77.50%（P＜0.05）。治療后，治療組多尿、多飲、多食、體質(zhì)量減少好轉(zhuǎn)時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SF-36評(píng)分均較同組治療前顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組HbA1c、FPG、餐后2 h PG水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組糖代謝指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FINS、HOMA-IR水平均顯著降低，HOMA-β顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FINS、HOMA-IR指標(biāo)低于對(duì)照組，HOMA-β指標(biāo)高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 采用司美格魯肽和羅格列酮協(xié)同治療2型糖尿病，可較快改善患者臨床癥狀，并有效調(diào)節(jié)糖代謝相關(guān)指標(biāo)，患者生活質(zhì)量提升明顯，值得借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(5):1272-1276.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.030
摘要:
目的 分析云南白藥膠囊聯(lián)合腎上腺色腙治療肺癌咯血的臨床療效。方法 選取太和縣人民醫(yī)院2021年10月—2023年9月住院的88例肺癌伴咯血患者，利用隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組，對(duì)照組和治療組各44例。對(duì)照組：腎上腺色腙片，口服，5 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用云南白藥膠囊，口服，0.5 g/次，3次/d。兩組療程均為7 d。比較兩組臨床療效、咯血總量和止血時(shí)間及治療前后簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.18%，顯著高于對(duì)照組的77.27%（P＜0.05）。治療后，治療組咯血總量顯著少于對(duì)照組，止血時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者DASS-21中抑郁、焦慮、壓力評(píng)分及總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且DASS-21中各維度評(píng)分及總評(píng)分均以治療組顯著更低（P＜0.05）。兩組SF-36評(píng)分（包括總分及生理、心理健康總分）均于治療后顯著升高（P＜0.05），且SF-36中各領(lǐng)域總分及量表總評(píng)分均以治療組顯著更高（P＜0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合腎上腺色腙治療肺癌咯血的總體效果確切，能快速止血，有效減少咯血量，安全性較好，且利于改善患者心理狀態(tài)及生活質(zhì)量。
目的 分析云南白藥膠囊聯(lián)合腎上腺色腙治療肺癌咯血的臨床療效。方法 選取太和縣人民醫(yī)院2021年10月—2023年9月住院的88例肺癌伴咯血患者，利用隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組，對(duì)照組和治療組各44例。對(duì)照組：腎上腺色腙片，口服，5 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用云南白藥膠囊，口服，0.5 g/次，3次/d。兩組療程均為7 d。比較兩組臨床療效、咯血總量和止血時(shí)間及治療前后簡(jiǎn)式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、36項(xiàng)健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是93.18%，顯著高于對(duì)照組的77.27%（P＜0.05）。治療后，治療組咯血總量顯著少于對(duì)照組，止血時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患者DASS-21中抑郁、焦慮、壓力評(píng)分及總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且DASS-21中各維度評(píng)分及總評(píng)分均以治療組顯著更低（P＜0.05）。兩組SF-36評(píng)分（包括總分及生理、心理健康總分）均于治療后顯著升高（P＜0.05），且SF-36中各領(lǐng)域總分及量表總評(píng)分均以治療組顯著更高（P＜0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合腎上腺色腙治療肺癌咯血的總體效果確切，能快速止血，有效減少咯血量，安全性較好，且利于改善患者心理狀態(tài)及生活質(zhì)量。
2024, 39(5):1277-1280.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.031
摘要:
目的 探討西黃丸聯(lián)合貝伐珠單抗注射液治療晚期結(jié)直腸癌的治療效果。方法 選取2021年8月—2023年8月保定市第一醫(yī)院收治的晚期結(jié)直腸癌患者86例，參照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（43例）和治療組（43例）。對(duì)照組患者靜脈滴注貝伐珠單抗注射液，5 mg/(kg?d)，持續(xù)時(shí)間90 min以上，1次/2周。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服西黃丸，3 g/次，2次/d。兩組均治療8周。比較兩組的臨床療效、Karnofsky（KPS）評(píng)分、生活質(zhì)量（QOL）評(píng)分和血清腫瘤標(biāo)志物水平。結(jié)果 相較于對(duì)照組，治療組患者的客觀緩解率、疾病控制率較高（P＜0.05）。治療后，兩組的KPS、QOL評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），且治療組KPS、QOL評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清糖類抗原19-9（CA19-9）、糖類抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）、糖類抗原242（CA242）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清腫瘤標(biāo)志物水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 西黃丸聯(lián)合貝伐珠單抗注射液治療晚期結(jié)直腸癌療效確切，可改善患者生存質(zhì)量，降低腫瘤標(biāo)志物水平。
目的 探討西黃丸聯(lián)合貝伐珠單抗注射液治療晚期結(jié)直腸癌的治療效果。方法 選取2021年8月—2023年8月保定市第一醫(yī)院收治的晚期結(jié)直腸癌患者86例，參照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（43例）和治療組（43例）。對(duì)照組患者靜脈滴注貝伐珠單抗注射液，5 mg/(kg?d)，持續(xù)時(shí)間90 min以上，1次/2周。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服西黃丸，3 g/次，2次/d。兩組均治療8周。比較兩組的臨床療效、Karnofsky（KPS）評(píng)分、生活質(zhì)量（QOL）評(píng)分和血清腫瘤標(biāo)志物水平。結(jié)果 相較于對(duì)照組，治療組患者的客觀緩解率、疾病控制率較高（P＜0.05）。治療后，兩組的KPS、QOL評(píng)分均顯著升高（P＜0.05），且治療組KPS、QOL評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清糖類抗原19-9（CA19-9）、糖類抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）、糖類抗原242（CA242）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清腫瘤標(biāo)志物水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 西黃丸聯(lián)合貝伐珠單抗注射液治療晚期結(jié)直腸癌療效確切，可改善患者生存質(zhì)量，降低腫瘤標(biāo)志物水平。
2024, 39(5):1281-1284.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.032
摘要:
目的 探討金骨蓮膠囊聯(lián)合右旋酮洛芬氨丁三醇片治療風(fēng)濕痹阻型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的療效。方法 選取2022年1月—2022年12月山西醫(yī)科大學(xué)附屬運(yùn)城市中心醫(yī)院收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者100例，根據(jù)治療方案不同將患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服右旋酮洛芬氨丁三醇片，12.5 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金骨蓮膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分、腫脹關(guān)節(jié)數(shù)、壓痛關(guān)節(jié)數(shù)，及紅細(xì)胞沉降率（ESR）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組（98.00% vs 86.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分、腫脹關(guān)節(jié)數(shù)、壓痛關(guān)節(jié)數(shù)及ESR、TNF-α、IL-6水平比治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金骨蓮膠囊聯(lián)合右旋酮洛芬氨丁三醇片治療風(fēng)濕痹阻型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效及安全性均較高，能有效降低患者炎性水平，減輕關(guān)節(jié)疼痛及改善中醫(yī)證候。
目的 探討金骨蓮膠囊聯(lián)合右旋酮洛芬氨丁三醇片治療風(fēng)濕痹阻型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的療效。方法 選取2022年1月—2022年12月山西醫(yī)科大學(xué)附屬運(yùn)城市中心醫(yī)院收治的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者100例，根據(jù)治療方案不同將患者分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服右旋酮洛芬氨丁三醇片，12.5 mg/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服金骨蓮膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分、腫脹關(guān)節(jié)數(shù)、壓痛關(guān)節(jié)數(shù)，及紅細(xì)胞沉降率（ESR）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組（98.00% vs 86.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分、腫脹關(guān)節(jié)數(shù)、壓痛關(guān)節(jié)數(shù)及ESR、TNF-α、IL-6水平比治療前顯著降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金骨蓮膠囊聯(lián)合右旋酮洛芬氨丁三醇片治療風(fēng)濕痹阻型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效及安全性均較高，能有效降低患者炎性水平，減輕關(guān)節(jié)疼痛及改善中醫(yī)證候。
2024, 39(5):1285-1289.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.033
摘要:
目的 探討金水寶膠囊聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月眉山市人民醫(yī)院收治的148例慢性腎小球腎炎患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將148例慢性腎小球腎炎患者分為對(duì)照組（74例）和治療組（74例）。對(duì)照組患者口服阿魏酸哌嗪片，100 mg/次，3次/d。治療組患者在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服金水寶膠囊，6粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的療效和中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后血液高凝狀態(tài)指標(biāo)、腎功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率是94.59%，顯著高于對(duì)照組的83.78%（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組疲倦乏力、顏面浮腫、腰脊酸痛改善時(shí)間更短（P＜0.05）。治療3個(gè)月后，兩組纖維蛋白原、D-二聚體、血栓素B2（TXB2）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療3個(gè)月后治療組患者纖維蛋白原、D-二聚體、TXB2水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組胱抑素C（CysC）、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、尿素氮、肌酐水平均降低，而腎小球?yàn)V過率（eGFR）水平升高（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組患者CysC、RBP、尿素氮、肌酐水平更低，eGFR水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶膠囊聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎可獲得較為理想的治療效果，對(duì)患者血液高凝狀態(tài)以及腎功能均有明顯的改善作用，且無明顯不良反應(yīng)，安全性較高。
目的 探討金水寶膠囊聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2023年7月眉山市人民醫(yī)院收治的148例慢性腎小球腎炎患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將148例慢性腎小球腎炎患者分為對(duì)照組（74例）和治療組（74例）。對(duì)照組患者口服阿魏酸哌嗪片，100 mg/次，3次/d。治療組患者在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服金水寶膠囊，6粒/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。觀察兩組患者的療效和中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，比較兩組治療前后血液高凝狀態(tài)指標(biāo)、腎功能指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率是94.59%，顯著高于對(duì)照組的83.78%（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組疲倦乏力、顏面浮腫、腰脊酸痛改善時(shí)間更短（P＜0.05）。治療3個(gè)月后，兩組纖維蛋白原、D-二聚體、血栓素B2（TXB2）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療3個(gè)月后治療組患者纖維蛋白原、D-二聚體、TXB2水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組胱抑素C（CysC）、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）、尿素氮、肌酐水平均降低，而腎小球?yàn)V過率（eGFR）水平升高（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組患者CysC、RBP、尿素氮、肌酐水平更低，eGFR水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶膠囊聯(lián)合阿魏酸哌嗪治療慢性腎小球腎炎可獲得較為理想的治療效果，對(duì)患者血液高凝狀態(tài)以及腎功能均有明顯的改善作用，且無明顯不良反應(yīng)，安全性較高。
2024, 39(5):1290-1293.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.034
摘要:
目的 探討婦科斷紅飲膠囊聯(lián)合氨甲苯酸治療子宮異常出血的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年9月張家口市第一醫(yī)院收治的子宮異常出血患者90例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者口服氨甲苯酸片，0.5 g/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服婦科斷紅飲膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者用藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間及雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（P）、黃體生成素（LH）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、一氧化氮（NO）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.56%，明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者E2、FSH、P、LH、IL-6、NO和TNF-α水平比治療前明顯下降，而血清因子VEGF明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦科斷紅飲膠囊與氨甲苯酸協(xié)同治療，可有效改善臨床癥狀，明顯轉(zhuǎn)好性激素水平，顯著降低機(jī)體炎性反應(yīng)。
目的 探討婦科斷紅飲膠囊聯(lián)合氨甲苯酸治療子宮異常出血的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年9月張家口市第一醫(yī)院收治的子宮異常出血患者90例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（45例）和治療組（45例）。對(duì)照組患者口服氨甲苯酸片，0.5 g/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服婦科斷紅飲膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者用藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間及雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、孕酮（P）、黃體生成素（LH）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、一氧化氮（NO）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.56%，明顯高于對(duì)照組（80.00%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者E2、FSH、P、LH、IL-6、NO和TNF-α水平比治療前明顯下降，而血清因子VEGF明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組這些指標(biāo)水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 婦科斷紅飲膠囊與氨甲苯酸協(xié)同治療，可有效改善臨床癥狀，明顯轉(zhuǎn)好性激素水平，顯著降低機(jī)體炎性反應(yīng)。
2024, 39(5):1294-1298.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.035
摘要:
目的 探討生肌愈皮軟膏聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠治療慢性潰瘍創(chuàng)面的臨床療效。方法 選取2021年2月—2023年1月唐山中心醫(yī)院收治的慢性潰瘍創(chuàng)面患者98例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者給予重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠，每次300 IU/cm2，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組給予生肌愈皮軟膏，1次/d。兩組患者用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，視覺模擬疼痛（VAS）評(píng)分和生活質(zhì)量量表（QOL）評(píng)分，及血清表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為93.87%，明顯高于對(duì)照組（81.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分明顯降低，而QOL評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組VAS和QOL評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、MMP-9和TNF-α水平明顯降低，而EGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清學(xué)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 生肌愈皮軟膏聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠協(xié)同治療，能對(duì)潰瘍創(chuàng)面患者癥狀較好改善，創(chuàng)面疼痛程度減輕，生活質(zhì)量提升明顯。
目的 探討生肌愈皮軟膏聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠治療慢性潰瘍創(chuàng)面的臨床療效。方法 選取2021年2月—2023年1月唐山中心醫(yī)院收治的慢性潰瘍創(chuàng)面患者98例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組和治療組，每組各49例。對(duì)照組患者給予重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠，每次300 IU/cm2，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組給予生肌愈皮軟膏，1次/d。兩組患者用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，視覺模擬疼痛（VAS）評(píng)分和生活質(zhì)量量表（QOL）評(píng)分，及血清表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為93.87%，明顯高于對(duì)照組（81.63%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分明顯降低，而QOL評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組VAS和QOL評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清IL-1β、MMP-9和TNF-α水平明顯降低，而EGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清學(xué)水平明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 生肌愈皮軟膏聯(lián)合重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子眼用凝膠協(xié)同治療，能對(duì)潰瘍創(chuàng)面患者癥狀較好改善，創(chuàng)面疼痛程度減輕，生活質(zhì)量提升明顯。
2024, 39(5):1299-1302.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.036
摘要:
目的 探討雷公藤多苷片聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏治療盤狀紅斑狼瘡的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年5月唐山市人民醫(yī)院收治的94例盤狀紅斑狼瘡患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將94例患者分為對(duì)照組和治療組，各47例。對(duì)照組于早飯后、晚餐后涂抹曲安奈德口腔軟膏，0.4 g/次，2次/d，涂抹后1 h內(nèi)禁食禁飲。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服雷公藤多苷片，1～1.5 mg/kg，3次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組臨床療效、主觀疼痛程度、病灶面積和血清因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為78.72%，治療組總有效率為93.62%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬法（VAS）評(píng)分比治療前小，病損面積顯著縮小（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分比對(duì)照組更小，治療組病損面積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平高于治療前，血清骨橋蛋白（OPN）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平高于對(duì)照組，血清OPN、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏可提高盤狀紅斑狼瘡的療效，有助于減輕疼痛程度和縮小病損面積，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討雷公藤多苷片聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏治療盤狀紅斑狼瘡的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年5月唐山市人民醫(yī)院收治的94例盤狀紅斑狼瘡患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將94例患者分為對(duì)照組和治療組，各47例。對(duì)照組于早飯后、晚餐后涂抹曲安奈德口腔軟膏，0.4 g/次，2次/d，涂抹后1 h內(nèi)禁食禁飲。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服雷公藤多苷片，1～1.5 mg/kg，3次/d。兩組持續(xù)治療4周。比較兩組臨床療效、主觀疼痛程度、病灶面積和血清因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為78.72%，治療組總有效率為93.62%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組視覺模擬法（VAS）評(píng)分比治療前小，病損面積顯著縮小（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分比對(duì)照組更小，治療組病損面積小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平高于治療前，血清骨橋蛋白（OPN）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清IL-2水平高于對(duì)照組，血清OPN、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷片聯(lián)合曲安奈德口腔軟膏可提高盤狀紅斑狼瘡的療效，有助于減輕疼痛程度和縮小病損面積，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(5):1303-1307.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.037
摘要:
目的 分析復(fù)方氯己定含漱液聯(lián)合阿昔洛韋治療兒童皰疹性口腔炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年7月同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第四人民醫(yī)院收治的112例皰疹性口腔炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組靜脈滴注注射用阿昔洛韋，15 mg/kg加入5%葡萄糖注射液中稀釋至1 mg/mL后滴注1 h以上，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予復(fù)方氯己定含漱液，10 mL/次，含3 min后吐出，2次/d，于早晚刷牙后含漱。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效、臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后兩組飲食行為問卷（MBQ）、兒童睡眠習(xí)慣問卷中文版（CSHQ）評(píng)分、全血淋巴細(xì)胞數(shù)（LYMP#）和血清前白蛋白（PAB）水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是100.00%，顯著高于對(duì)照組的89.29%（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、煩躁哭鬧、拒食、疼痛流涎、皰疹及潰瘍的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MBQ、CSHQ評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MBQ、CSHQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血LYMP#均顯著降低，而血清PAB水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組全血LYMP#和血清PAB水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方氯己定含漱液聯(lián)合阿昔洛韋治療兒童皰疹性口腔炎具有較佳的安全性及療效，能迅速緩解患兒臨床表現(xiàn)，減輕病毒感染程度，促進(jìn)飲食、睡眠及預(yù)后改善。
目的 分析復(fù)方氯己定含漱液聯(lián)合阿昔洛韋治療兒童皰疹性口腔炎的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年7月同濟(jì)大學(xué)附屬上海市第四人民醫(yī)院收治的112例皰疹性口腔炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各56例。對(duì)照組靜脈滴注注射用阿昔洛韋，15 mg/kg加入5%葡萄糖注射液中稀釋至1 mg/mL后滴注1 h以上，2次/d。治療組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予復(fù)方氯己定含漱液，10 mL/次，含3 min后吐出，2次/d，于早晚刷牙后含漱。兩組療程均為7 d。觀察兩組的臨床療效、臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較治療前后兩組飲食行為問卷（MBQ）、兒童睡眠習(xí)慣問卷中文版（CSHQ）評(píng)分、全血淋巴細(xì)胞數(shù)（LYMP#）和血清前白蛋白（PAB）水平變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是100.00%，顯著高于對(duì)照組的89.29%（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、煩躁哭鬧、拒食、疼痛流涎、皰疹及潰瘍的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組MBQ、CSHQ評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組MBQ、CSHQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血LYMP#均顯著降低，而血清PAB水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組全血LYMP#和血清PAB水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方氯己定含漱液聯(lián)合阿昔洛韋治療兒童皰疹性口腔炎具有較佳的安全性及療效，能迅速緩解患兒臨床表現(xiàn)，減輕病毒感染程度，促進(jìn)飲食、睡眠及預(yù)后改善。
2024, 39(5):1308-1313.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.038
摘要:
目的 利用美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)分析兩性霉素B脫氧膽酸鹽（AmB-D）與兩性霉素B脂質(zhì)體（L-AmB）的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為臨床合理用藥提供參考。方法 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)提取AmB-D和L-AmB 2004年第1季度—2023年第4季度的不良事件報(bào)告，并導(dǎo)入SAS 9.4軟件中進(jìn)行數(shù)據(jù)清理與分析，采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）、英國(guó)藥品和健康產(chǎn)品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)（MHRA）及貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行不良事件信號(hào)挖掘。結(jié)果 分別檢索到AmB-D與L-AmB的藥品不良事件報(bào)告1 308、4 304份。AmB-D與L-AmB發(fā)生頻次最多的不良反應(yīng)均為低鉀血癥和急性腎損傷。AmB-D與L-AmB腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病不良事件報(bào)告比例接近，提示臨床可能低估了脂質(zhì)體的腎毒性。并挖掘到AmB-D較強(qiáng)的可疑不良事件信號(hào)為免疫重建炎性綜合征、白質(zhì)病變；L-AmB的可疑信號(hào)為中毒性表皮壞死松解癥、免疫重建炎性綜合征、β2微球蛋白升高、脾損害和血管內(nèi)溶血，說明書中未注明，應(yīng)予以重視。結(jié)論 AmB-D與L-AmB可疑不良事件信號(hào)的挖掘，大多數(shù)與說明書記錄的一致，但仍發(fā)現(xiàn)新的信號(hào)，需積極監(jiān)測(cè)。
目的 利用美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)分析兩性霉素B脫氧膽酸鹽（AmB-D）與兩性霉素B脂質(zhì)體（L-AmB）的風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，為臨床合理用藥提供參考。方法 基于FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)提取AmB-D和L-AmB 2004年第1季度—2023年第4季度的不良事件報(bào)告，并導(dǎo)入SAS 9.4軟件中進(jìn)行數(shù)據(jù)清理與分析，采用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值法（PRR）、英國(guó)藥品和健康產(chǎn)品管理局綜合標(biāo)準(zhǔn)（MHRA）及貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行不良事件信號(hào)挖掘。結(jié)果 分別檢索到AmB-D與L-AmB的藥品不良事件報(bào)告1 308、4 304份。AmB-D與L-AmB發(fā)生頻次最多的不良反應(yīng)均為低鉀血癥和急性腎損傷。AmB-D與L-AmB腎臟及泌尿系統(tǒng)疾病不良事件報(bào)告比例接近，提示臨床可能低估了脂質(zhì)體的腎毒性。并挖掘到AmB-D較強(qiáng)的可疑不良事件信號(hào)為免疫重建炎性綜合征、白質(zhì)病變；L-AmB的可疑信號(hào)為中毒性表皮壞死松解癥、免疫重建炎性綜合征、β2微球蛋白升高、脾損害和血管內(nèi)溶血，說明書中未注明，應(yīng)予以重視。結(jié)論 AmB-D與L-AmB可疑不良事件信號(hào)的挖掘，大多數(shù)與說明書記錄的一致，但仍發(fā)現(xiàn)新的信號(hào)，需積極監(jiān)測(cè)。
2024, 39(5):1314-1318.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.039
摘要:
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）收集曲拉西利的不良事件報(bào)告，挖掘新的嚴(yán)重的不良事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 獲取FAERS中2004年第1季度—2023年第4季度曲拉西利相關(guān)的不良事件報(bào)告，采取報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值比（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法與多項(xiàng)式伽馬泊松分布縮減法（MGPS）聯(lián)用對(duì)不良事件報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結(jié)果 共獲得與曲拉西利相關(guān)的不良事件報(bào)告457例次，在已知性別、年齡或地區(qū)的不良事件報(bào)告中，男女比例相近，45～65歲不良事件報(bào)告數(shù)占比最大。曲拉西利的不良事件報(bào)告涉及19個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、各類檢查、精神類疾病等，陽(yáng)性信號(hào)主要包括超說明書使用、骨髓抑制呼吸困難、體力狀態(tài)下降等。結(jié)論 曲拉西利不良事件信號(hào)有效與說明書基本一致，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)了一些新的潛在曲拉西利信號(hào)，如焦慮、心境抑郁、神經(jīng)緊張不安等，值得臨床關(guān)注。
目的 基于美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）收集曲拉西利的不良事件報(bào)告，挖掘新的嚴(yán)重的不良事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 獲取FAERS中2004年第1季度—2023年第4季度曲拉西利相關(guān)的不良事件報(bào)告，采取報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值比（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法與多項(xiàng)式伽馬泊松分布縮減法（MGPS）聯(lián)用對(duì)不良事件報(bào)告進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘與分析。結(jié)果 共獲得與曲拉西利相關(guān)的不良事件報(bào)告457例次，在已知性別、年齡或地區(qū)的不良事件報(bào)告中，男女比例相近，45～65歲不良事件報(bào)告數(shù)占比最大。曲拉西利的不良事件報(bào)告涉及19個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），包括全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、各類檢查、精神類疾病等，陽(yáng)性信號(hào)主要包括超說明書使用、骨髓抑制呼吸困難、體力狀態(tài)下降等。結(jié)論 曲拉西利不良事件信號(hào)有效與說明書基本一致，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)了一些新的潛在曲拉西利信號(hào)，如焦慮、心境抑郁、神經(jīng)緊張不安等，值得臨床關(guān)注。
2024, 39(5):1319-1326.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.040
摘要:
目的 分析2020—2023年宜昌市中心人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況和發(fā)展趨勢(shì)，為該類藥物的臨床合理使用和規(guī)范化管理提供參考。方法 收集宜昌市中心人民醫(yī)院2020年1月1日—2023年12月31日新型抗腫瘤藥物的相關(guān)用藥信息，對(duì)品種數(shù)、銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、藥品排序比（B/A）等指標(biāo)進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2020—2023年新型抗腫瘤藥物的品種數(shù)呈波動(dòng)態(tài)勢(shì)，總銷售金額和總DDDs逐年增長(zhǎng)，30種藥物的DDC下降。貝伐珠單抗、奧希替尼和曲妥珠單抗的銷售金額均位居前3位。信迪利單抗的DDDs增長(zhǎng)速度最快，在2023年排名升至第1位，DDC值從2020年270.76降至2023年的102.86，連續(xù)4年B/A≥1。奧希替尼和阿美替尼的臨床使用頻率明顯增加，2023年DDDs分別排名第2、3位。伊馬替尼和吉非替尼使用頻率較高、DDC值低，B/A在4年內(nèi)均大于2，同步性好，利用度高。結(jié)論 宜昌市中心人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物使用量逐漸增加，藥品價(jià)格下降，符合國(guó)家政策要求及腫瘤治療的發(fā)展趨勢(shì)。
目的 分析2020—2023年宜昌市中心人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況和發(fā)展趨勢(shì)，為該類藥物的臨床合理使用和規(guī)范化管理提供參考。方法 收集宜昌市中心人民醫(yī)院2020年1月1日—2023年12月31日新型抗腫瘤藥物的相關(guān)用藥信息，對(duì)品種數(shù)、銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費(fèi)用（DDC）、藥品排序比（B/A）等指標(biāo)進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 2020—2023年新型抗腫瘤藥物的品種數(shù)呈波動(dòng)態(tài)勢(shì)，總銷售金額和總DDDs逐年增長(zhǎng)，30種藥物的DDC下降。貝伐珠單抗、奧希替尼和曲妥珠單抗的銷售金額均位居前3位。信迪利單抗的DDDs增長(zhǎng)速度最快，在2023年排名升至第1位，DDC值從2020年270.76降至2023年的102.86，連續(xù)4年B/A≥1。奧希替尼和阿美替尼的臨床使用頻率明顯增加，2023年DDDs分別排名第2、3位。伊馬替尼和吉非替尼使用頻率較高、DDC值低，B/A在4年內(nèi)均大于2，同步性好，利用度高。結(jié)論 宜昌市中心人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物使用量逐漸增加，藥品價(jià)格下降，符合國(guó)家政策要求及腫瘤治療的發(fā)展趨勢(shì)。
2024, 39(5):1327-1331.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.041
摘要:
目的 建立銀杏葉提取物注射液藥物利用評(píng)價(jià)細(xì)則，基于加權(quán)TOPSIS法對(duì)臨床上使用銀杏葉提取物注射液的合理性情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，為促進(jìn)其在臨床合理使用提供參考依據(jù)。方法 以銀杏葉提取物注射液說明書、指南、共識(shí)以及相關(guān)文獻(xiàn)為依據(jù)，制定銀杏葉提取物注射液藥物利用評(píng)價(jià)細(xì)則，采用加權(quán)TOPSIS法對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1－12月228份使用銀杏葉提取物注射液病歷進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 228份病歷中，合理病歷（Ci≥0.8）有65例（28.51%），基本合理（0.6≤Ci＜0.8）有125例（54.82%），不合理病歷（Ci＜0.6）有38例（16.67%）。不合理用藥主要表現(xiàn)為給藥療程91例（39.91%）、滴注速度78例（34.21%）、相互作用52例（22.81%）、超醫(yī)保限制適應(yīng)證47例（20.61%）、超適應(yīng)證31例（13.60%）、用藥監(jiān)護(hù)28例（12.28%）和用藥前評(píng)估25例（10.96%）。結(jié)論 基于加權(quán)TOPSIS法的銀杏葉提取物注射液合理性評(píng)價(jià)辦法操作簡(jiǎn)單，具有可行性，評(píng)價(jià)結(jié)果更加直觀合理。結(jié)果表明銀杏葉提取物注射液臨床使用較為不合理，醫(yī)院需加強(qiáng)干預(yù)，以期促進(jìn)臨床合理使用。
目的 建立銀杏葉提取物注射液藥物利用評(píng)價(jià)細(xì)則，基于加權(quán)TOPSIS法對(duì)臨床上使用銀杏葉提取物注射液的合理性情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，為促進(jìn)其在臨床合理使用提供參考依據(jù)。方法 以銀杏葉提取物注射液說明書、指南、共識(shí)以及相關(guān)文獻(xiàn)為依據(jù)，制定銀杏葉提取物注射液藥物利用評(píng)價(jià)細(xì)則，采用加權(quán)TOPSIS法對(duì)亳州市人民醫(yī)院2023年1－12月228份使用銀杏葉提取物注射液病歷進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 228份病歷中，合理病歷（Ci≥0.8）有65例（28.51%），基本合理（0.6≤Ci＜0.8）有125例（54.82%），不合理病歷（Ci＜0.6）有38例（16.67%）。不合理用藥主要表現(xiàn)為給藥療程91例（39.91%）、滴注速度78例（34.21%）、相互作用52例（22.81%）、超醫(yī)保限制適應(yīng)證47例（20.61%）、超適應(yīng)證31例（13.60%）、用藥監(jiān)護(hù)28例（12.28%）和用藥前評(píng)估25例（10.96%）。結(jié)論 基于加權(quán)TOPSIS法的銀杏葉提取物注射液合理性評(píng)價(jià)辦法操作簡(jiǎn)單，具有可行性，評(píng)價(jià)結(jié)果更加直觀合理。結(jié)果表明銀杏葉提取物注射液臨床使用較為不合理，醫(yī)院需加強(qiáng)干預(yù)，以期促進(jìn)臨床合理使用。
2024, 39(5):1332-1336.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.042
摘要:
藥學(xué)研制現(xiàn)場(chǎng)核查主要是對(duì)藥學(xué)研制情況開展的核查工作。近年來藥品注冊(cè)研制現(xiàn)場(chǎng)核查發(fā)現(xiàn)，藥學(xué)研制階段存在諸多問題，如真實(shí)性、一致性、數(shù)據(jù)可靠性、技術(shù)轉(zhuǎn)移問題，因此建議藥品研制單位進(jìn)行規(guī)范性建設(shè)，建立與研制行為相匹配的質(zhì)量管理體系，加強(qiáng)數(shù)據(jù)可靠性管理，構(gòu)建完善的技術(shù)轉(zhuǎn)移過程。分析了藥學(xué)研制現(xiàn)場(chǎng)核查的問題，提出建議，希望為藥學(xué)研制工作規(guī)范化提供參考。
藥學(xué)研制現(xiàn)場(chǎng)核查主要是對(duì)藥學(xué)研制情況開展的核查工作。近年來藥品注冊(cè)研制現(xiàn)場(chǎng)核查發(fā)現(xiàn)，藥學(xué)研制階段存在諸多問題，如真實(shí)性、一致性、數(shù)據(jù)可靠性、技術(shù)轉(zhuǎn)移問題，因此建議藥品研制單位進(jìn)行規(guī)范性建設(shè)，建立與研制行為相匹配的質(zhì)量管理體系，加強(qiáng)數(shù)據(jù)可靠性管理，構(gòu)建完善的技術(shù)轉(zhuǎn)移過程。分析了藥學(xué)研制現(xiàn)場(chǎng)核查的問題，提出建議，希望為藥學(xué)研制工作規(guī)范化提供參考。
2024, 39(5):1337-1342.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.043
摘要:
哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）與癌癥有密切關(guān)系，抑制mTOR通路可以發(fā)揮抗腫瘤作用。目前許多mTOR抑制劑被開發(fā)用于癌癥的治療。一些中藥活性成分如蒽醌類、生物堿類、萜類、多糖類、黃酮類、多酚類成分可以通過抑制mTOR通路誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、促進(jìn)自噬、阻斷細(xì)胞周期發(fā)揮抗腫瘤作用?？偨Y(jié)了中藥活性成分抑制mTOR通路抗腫瘤作用的研究進(jìn)展，明確其作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供參考。
哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）與癌癥有密切關(guān)系，抑制mTOR通路可以發(fā)揮抗腫瘤作用。目前許多mTOR抑制劑被開發(fā)用于癌癥的治療。一些中藥活性成分如蒽醌類、生物堿類、萜類、多糖類、黃酮類、多酚類成分可以通過抑制mTOR通路誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、促進(jìn)自噬、阻斷細(xì)胞周期發(fā)揮抗腫瘤作用?？偨Y(jié)了中藥活性成分抑制mTOR通路抗腫瘤作用的研究進(jìn)展，明確其作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(5):1343-1347.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.044
摘要:
乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和死亡率呈逐年上升趨勢(shì)。目前治療乳腺癌的大多數(shù)藥物會(huì)產(chǎn)生一些不良反應(yīng)。植物多糖具有多種生物活性，可通過抑制細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞遷移和侵襲、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞周期、抑制腫瘤血管生成、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化等途徑抗乳腺癌。綜述了植物多糖抗乳腺癌的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為植物多糖開發(fā)抗乳腺癌新藥提供參考。
乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和死亡率呈逐年上升趨勢(shì)。目前治療乳腺癌的大多數(shù)藥物會(huì)產(chǎn)生一些不良反應(yīng)。植物多糖具有多種生物活性，可通過抑制細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞遷移和侵襲、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞周期、抑制腫瘤血管生成、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化等途徑抗乳腺癌。綜述了植物多糖抗乳腺癌的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為植物多糖開發(fā)抗乳腺癌新藥提供參考。
2024, 39(5):1348-1353.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.045
摘要:
抗血小板藥物是目前治療缺血性心臟病的常用藥物，主要包括氯吡格雷、阿司匹林，但易發(fā)生氯吡格雷抵抗、阿司匹林抵抗，而它們同屬于抗凝治療后血小板高反應(yīng)性的范疇。遺傳因素對(duì)血小板高反應(yīng)性的影響至關(guān)重要。目前對(duì)血小板高反應(yīng)性的治療策略主要以個(gè)體化抗血小板治療為主，常用的藥物包括替格瑞洛、αIIbβ3拮抗劑、中藥?？偨Y(jié)了血小板高反應(yīng)性的遺傳因素和治療策略的研究進(jìn)展，旨在為血小板高反應(yīng)性的治療提供臨床參考。
抗血小板藥物是目前治療缺血性心臟病的常用藥物，主要包括氯吡格雷、阿司匹林，但易發(fā)生氯吡格雷抵抗、阿司匹林抵抗，而它們同屬于抗凝治療后血小板高反應(yīng)性的范疇。遺傳因素對(duì)血小板高反應(yīng)性的影響至關(guān)重要。目前對(duì)血小板高反應(yīng)性的治療策略主要以個(gè)體化抗血小板治療為主，常用的藥物包括替格瑞洛、αIIbβ3拮抗劑、中藥?？偨Y(jié)了血小板高反應(yīng)性的遺傳因素和治療策略的研究進(jìn)展，旨在為血小板高反應(yīng)性的治療提供臨床參考。
2024, 39(5):1354-1359.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.046
摘要:
結(jié)直腸癌具有較高的發(fā)病率和病死率，藥物治療可延長(zhǎng)生存期，但會(huì)出現(xiàn)不同程度的耐藥。β-欖香烯是從溫郁金中提取的活性成分，具有廣譜的抗腫瘤活性，可抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、逆轉(zhuǎn)腫瘤藥物耐藥、聯(lián)合化療增效減毒、同步放療增敏、改善免疫功能。綜述了β-欖香烯治療結(jié)直腸癌的作用機(jī)制研究進(jìn)展，以期為β-欖香烯臨床治療結(jié)直腸癌提供參考。
結(jié)直腸癌具有較高的發(fā)病率和病死率，藥物治療可延長(zhǎng)生存期，但會(huì)出現(xiàn)不同程度的耐藥。β-欖香烯是從溫郁金中提取的活性成分，具有廣譜的抗腫瘤活性，可抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、逆轉(zhuǎn)腫瘤藥物耐藥、聯(lián)合化療增效減毒、同步放療增敏、改善免疫功能。綜述了β-欖香烯治療結(jié)直腸癌的作用機(jī)制研究進(jìn)展，以期為β-欖香烯臨床治療結(jié)直腸癌提供參考。
2024, 39(5):1360-1364.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.047
摘要:
心血管疾病已成為威脅人類健康的最主要疾病，其中動(dòng)脈粥樣硬化是心血管疾病的主要原因和病理基礎(chǔ)。大黃素是從大黃、虎杖中獲得的蒽醌衍生物，具有多種藥理作用。大黃素可通過降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、阻止血管平滑肌增殖、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等多種途徑對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)揮防治作用。綜述了大黃素防治動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為大黃素防治動(dòng)脈粥樣硬化的臨床應(yīng)用提供參考。
心血管疾病已成為威脅人類健康的最主要疾病，其中動(dòng)脈粥樣硬化是心血管疾病的主要原因和病理基礎(chǔ)。大黃素是從大黃、虎杖中獲得的蒽醌衍生物，具有多種藥理作用。大黃素可通過降低炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、阻止血管平滑肌增殖、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等多種途徑對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)揮防治作用。綜述了大黃素防治動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制研究進(jìn)展，為大黃素防治動(dòng)脈粥樣硬化的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(5):1365-1376.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.05.048
摘要:
骨性關(guān)節(jié)炎是以軟骨細(xì)胞去分化、軟骨退化和軟骨缺損為特征的致殘性疾病，目前尚缺乏有效的藥物，臨床治療以延緩病情為主。丹參酮ⅡA是丹參中脂溶性成分，具有多種藥理作用，可降低炎癥反應(yīng)、保護(hù)軟骨組織以防治骨性關(guān)節(jié)炎。綜述了丹參酮ⅡA防治骨性關(guān)節(jié)炎的研究進(jìn)展，總結(jié)其作用機(jī)制，為丹參酮ⅡA臨床治療骨性關(guān)節(jié)炎提供參考。
骨性關(guān)節(jié)炎是以軟骨細(xì)胞去分化、軟骨退化和軟骨缺損為特征的致殘性疾病，目前尚缺乏有效的藥物，臨床治療以延緩病情為主。丹參酮ⅡA是丹參中脂溶性成分，具有多種藥理作用，可降低炎癥反應(yīng)、保護(hù)軟骨組織以防治骨性關(guān)節(jié)炎。綜述了丹參酮ⅡA防治骨性關(guān)節(jié)炎的研究進(jìn)展，總結(jié)其作用機(jī)制，為丹參酮ⅡA臨床治療骨性關(guān)節(jié)炎提供參考。
