2024年第39卷第7期文章目次
2024, 39(7):1653-1661.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.001
摘要:
目的 研究?jī)簽a康貼膜對(duì)功能性腹痛幼齡大鼠的影響，并探討其療效機(jī)制。方法 將出生1 d的SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和模型組，采用母嬰分離聯(lián)合冰水應(yīng)激的方法建立功能性腹痛大鼠內(nèi)臟高敏感模型。選取造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、丁桂兒臍貼組，兒瀉康貼膜（1/24、1/12、1/6貼）組。各組大鼠腹部貼劑給藥，連續(xù)7 d，對(duì)照組、模型組腹部給予空白模擬貼。觀察給藥后大鼠糞便Bristol分級(jí)評(píng)分、糞便含水率及腹壁撤退反射（AWR）評(píng)分結(jié)果；采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）法檢測(cè)血清和結(jié)腸組織中5-羥色胺（5-HT）、P物質(zhì)（SP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量；采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-qPCR）測(cè)定結(jié)腸組織中囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)體（CFTR）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）mRNA表達(dá)水平；Western blotting法檢測(cè)CFTR、CRF蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，兒瀉康貼膜各劑量組大鼠糞便Bristol評(píng)分明顯降低，糞便含水量顯著減少，不同注水體積下的AWR評(píng)分均顯著降低，血清和結(jié)腸組織中致痛致瀉相關(guān)因子5-HT、SP、TNF-α的表達(dá)均得到顯著抑制，結(jié)腸組織中CFTR和CRF mRNA和蛋白的相對(duì)表達(dá)量均顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 兒瀉康貼膜對(duì)功能性腹痛大鼠有顯著的治療效果，其通過調(diào)節(jié)血清和結(jié)腸組織中腹痛腹瀉相關(guān)因子的含量以及結(jié)腸組織中相關(guān)蛋白的表達(dá)以顯著降低大鼠糞便Bristol評(píng)分和糞便含水量以及大鼠的內(nèi)臟敏感性。
目的 研究?jī)簽a康貼膜對(duì)功能性腹痛幼齡大鼠的影響，并探討其療效機(jī)制。方法 將出生1 d的SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和模型組，采用母嬰分離聯(lián)合冰水應(yīng)激的方法建立功能性腹痛大鼠內(nèi)臟高敏感模型。選取造模成功的大鼠隨機(jī)分為模型組、丁桂兒臍貼組，兒瀉康貼膜（1/24、1/12、1/6貼）組。各組大鼠腹部貼劑給藥，連續(xù)7 d，對(duì)照組、模型組腹部給予空白模擬貼。觀察給藥后大鼠糞便Bristol分級(jí)評(píng)分、糞便含水率及腹壁撤退反射（AWR）評(píng)分結(jié)果；采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）法檢測(cè)血清和結(jié)腸組織中5-羥色胺（5-HT）、P物質(zhì)（SP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量；采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-qPCR）測(cè)定結(jié)腸組織中囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)體（CFTR）、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）mRNA表達(dá)水平；Western blotting法檢測(cè)CFTR、CRF蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 與模型組相比，兒瀉康貼膜各劑量組大鼠糞便Bristol評(píng)分明顯降低，糞便含水量顯著減少，不同注水體積下的AWR評(píng)分均顯著降低，血清和結(jié)腸組織中致痛致瀉相關(guān)因子5-HT、SP、TNF-α的表達(dá)均得到顯著抑制，結(jié)腸組織中CFTR和CRF mRNA和蛋白的相對(duì)表達(dá)量均顯著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 兒瀉康貼膜對(duì)功能性腹痛大鼠有顯著的治療效果，其通過調(diào)節(jié)血清和結(jié)腸組織中腹痛腹瀉相關(guān)因子的含量以及結(jié)腸組織中相關(guān)蛋白的表達(dá)以顯著降低大鼠糞便Bristol評(píng)分和糞便含水量以及大鼠的內(nèi)臟敏感性。
2024, 39(7):1662-1670.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.002
摘要:
目的 采用多種實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ驮u(píng)價(jià)痛風(fēng)康寧片防治痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的有效性。方法 采用微晶型尿酸鈉（MSU）誘導(dǎo)大鼠急、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型，觀察痛風(fēng)康寧片對(duì)急、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的預(yù)防和治療作用；采用大鼠棉球肉芽腫模型，觀察痛風(fēng)康寧片的抗炎作用；采用血瘀大鼠模型，觀察痛風(fēng)康寧片的活血作用；采用小鼠醋酸扭體模型，觀察痛風(fēng)康寧片的鎮(zhèn)痛作用。結(jié)果 與模型組比較，痛風(fēng)康寧片預(yù)防給藥，1.15、2.3 g/kg能明顯減輕MSU引起的大鼠右踝關(guān)節(jié)腫脹、改善步態(tài)、減少血清中白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6含量；痛風(fēng)康寧片治療給藥，1.15、2.3 g/kg能明顯減輕MSU引起的大鼠右踝關(guān)節(jié)腫脹、改善步態(tài)；痛風(fēng)康寧片1.15、2.3 g/kg明顯降低慢性關(guān)節(jié)炎大鼠氣囊灌洗液中IL-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量和吞噬細(xì)胞數(shù)；痛風(fēng)康寧片1.15、2.3 g/kg能明顯減輕大鼠棉球肉芽重量；痛風(fēng)康寧片0.58、1.15、2.3 g/kg明顯抑制血瘀大鼠全血粘度的升高；痛風(fēng)康寧片1.66、3.33 g/kg組明顯減少醋酸誘導(dǎo)的小鼠扭體次數(shù)。結(jié)論 痛風(fēng)康寧片有明顯的抗炎、鎮(zhèn)痛及活血作用，對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有明顯的治療作用。
目的 采用多種實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ驮u(píng)價(jià)痛風(fēng)康寧片防治痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的有效性。方法 采用微晶型尿酸鈉（MSU）誘導(dǎo)大鼠急、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型，觀察痛風(fēng)康寧片對(duì)急、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的預(yù)防和治療作用；采用大鼠棉球肉芽腫模型，觀察痛風(fēng)康寧片的抗炎作用；采用血瘀大鼠模型，觀察痛風(fēng)康寧片的活血作用；采用小鼠醋酸扭體模型，觀察痛風(fēng)康寧片的鎮(zhèn)痛作用。結(jié)果 與模型組比較，痛風(fēng)康寧片預(yù)防給藥，1.15、2.3 g/kg能明顯減輕MSU引起的大鼠右踝關(guān)節(jié)腫脹、改善步態(tài)、減少血清中白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6含量；痛風(fēng)康寧片治療給藥，1.15、2.3 g/kg能明顯減輕MSU引起的大鼠右踝關(guān)節(jié)腫脹、改善步態(tài)；痛風(fēng)康寧片1.15、2.3 g/kg明顯降低慢性關(guān)節(jié)炎大鼠氣囊灌洗液中IL-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量和吞噬細(xì)胞數(shù)；痛風(fēng)康寧片1.15、2.3 g/kg能明顯減輕大鼠棉球肉芽重量；痛風(fēng)康寧片0.58、1.15、2.3 g/kg明顯抑制血瘀大鼠全血粘度的升高；痛風(fēng)康寧片1.66、3.33 g/kg組明顯減少醋酸誘導(dǎo)的小鼠扭體次數(shù)。結(jié)論 痛風(fēng)康寧片有明顯的抗炎、鎮(zhèn)痛及活血作用，對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有明顯的治療作用。
2024, 39(7):1671-1680.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.003
摘要:
目的 探究芬苯達(dá)唑?qū)Ψ蜗侔┘?xì)胞增殖、遷移、侵襲的影響以及自噬與遷移、侵襲的關(guān)系。方法 將人肺腺癌A549、H358細(xì)胞分為對(duì)照組及芬苯達(dá)唑（1、2.5、5、10、20 μmol/L）組。用CCK-8法及細(xì)胞計(jì)數(shù)法檢測(cè)細(xì)胞增殖水平，用劃痕實(shí)驗(yàn)及Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲能力，通過RT-qPCR及蛋白免疫印跡法檢測(cè)上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)蛋白的mRNA及蛋白表達(dá)水平，通過轉(zhuǎn)錄組測(cè)序并分析自噬相關(guān)基因及其表達(dá)量。用自噬抑制劑氯喹（5、10 μmol/L）與芬苯達(dá)唑（5 μmol/L）處理細(xì)胞后再通過劃痕及Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲能力。結(jié)果 與對(duì)照組相比，芬苯達(dá)唑各濃度處理組能顯著抑制A549和H358細(xì)胞活性及遷移、侵襲能力（P＜0.05、0.01、0.001）；隨著芬苯達(dá)唑藥物濃度增加，N-鈣黏蛋白（N-cadherin）、細(xì)胞角蛋白（Cytokeratin）、纖維連接蛋白（FN1）mRNA相對(duì)表達(dá)逐漸下降（P＜0.05、0.01、0.001）；緊密連接蛋白（Occludin）、波形蛋白（Vimentin）mRNA表達(dá)水平在低濃度時(shí)較高，隨著芬苯達(dá)唑藥物濃度增加Occludin、Vimentin mRNA表達(dá)水平降低（P＜0.05、0.01、0.001）。與對(duì)照組相比，隨著芬苯達(dá)唑藥物濃度增加，N-cadherin、Cytokeratin、FN1、Occludin蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低，而Vimentin蛋白相對(duì)表達(dá)水平隨藥物濃度降低而增高（P＜0.05、0.01、0.001）?；虿町悷釄D顯示，芬苯達(dá)唑處理后自噬相關(guān)基因（MAP1LC3B、ATG5、ULK3、Bax、ATG16L1）表達(dá)量增高，芬苯達(dá)唑的濃度增加使自噬相關(guān)蛋白重組人自噬效應(yīng)蛋白（Beclin-1）、微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）-II/LC3-I相對(duì)蛋白表達(dá)量升高，選擇性自噬接頭蛋白P62表達(dá)量明顯降低（P＜0.05、0.01、0.001）。在使用了氯喹阻斷自噬后，可以逆轉(zhuǎn)芬苯達(dá)唑引起的細(xì)胞增殖、遷移及侵襲（P＜0.05、0.01、0.001）抑制作用。結(jié)論 芬苯達(dá)唑可以通過促進(jìn)自噬從而抑制了肺腺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力。
目的 探究芬苯達(dá)唑?qū)Ψ蜗侔┘?xì)胞增殖、遷移、侵襲的影響以及自噬與遷移、侵襲的關(guān)系。方法 將人肺腺癌A549、H358細(xì)胞分為對(duì)照組及芬苯達(dá)唑（1、2.5、5、10、20 μmol/L）組。用CCK-8法及細(xì)胞計(jì)數(shù)法檢測(cè)細(xì)胞增殖水平，用劃痕實(shí)驗(yàn)及Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲能力，通過RT-qPCR及蛋白免疫印跡法檢測(cè)上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)蛋白的mRNA及蛋白表達(dá)水平，通過轉(zhuǎn)錄組測(cè)序并分析自噬相關(guān)基因及其表達(dá)量。用自噬抑制劑氯喹（5、10 μmol/L）與芬苯達(dá)唑（5 μmol/L）處理細(xì)胞后再通過劃痕及Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲能力。結(jié)果 與對(duì)照組相比，芬苯達(dá)唑各濃度處理組能顯著抑制A549和H358細(xì)胞活性及遷移、侵襲能力（P＜0.05、0.01、0.001）；隨著芬苯達(dá)唑藥物濃度增加，N-鈣黏蛋白（N-cadherin）、細(xì)胞角蛋白（Cytokeratin）、纖維連接蛋白（FN1）mRNA相對(duì)表達(dá)逐漸下降（P＜0.05、0.01、0.001）；緊密連接蛋白（Occludin）、波形蛋白（Vimentin）mRNA表達(dá)水平在低濃度時(shí)較高，隨著芬苯達(dá)唑藥物濃度增加Occludin、Vimentin mRNA表達(dá)水平降低（P＜0.05、0.01、0.001）。與對(duì)照組相比，隨著芬苯達(dá)唑藥物濃度增加，N-cadherin、Cytokeratin、FN1、Occludin蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著降低，而Vimentin蛋白相對(duì)表達(dá)水平隨藥物濃度降低而增高（P＜0.05、0.01、0.001）?；虿町悷釄D顯示，芬苯達(dá)唑處理后自噬相關(guān)基因（MAP1LC3B、ATG5、ULK3、Bax、ATG16L1）表達(dá)量增高，芬苯達(dá)唑的濃度增加使自噬相關(guān)蛋白重組人自噬效應(yīng)蛋白（Beclin-1）、微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）-II/LC3-I相對(duì)蛋白表達(dá)量升高，選擇性自噬接頭蛋白P62表達(dá)量明顯降低（P＜0.05、0.01、0.001）。在使用了氯喹阻斷自噬后，可以逆轉(zhuǎn)芬苯達(dá)唑引起的細(xì)胞增殖、遷移及侵襲（P＜0.05、0.01、0.001）抑制作用。結(jié)論 芬苯達(dá)唑可以通過促進(jìn)自噬從而抑制了肺腺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力。
2024, 39(7):1681-1688.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.004
摘要:
目的 探究智力障礙與雙硫死亡之間的聯(lián)系，為智力障礙的治療提供新的方向。方法 利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)中的智力障礙數(shù)據(jù)集（GSE64380），結(jié)合鐵死亡數(shù)據(jù)庫(kù)中的雙硫死亡相關(guān)基因確定與智力障礙相關(guān)的雙硫死亡基因，采用多因素Logistic分析、LASSO回歸模型和隨機(jī)森林模型（結(jié)合SHAP算法）進(jìn)行機(jī)器學(xué)習(xí)。在中藥入血成分?jǐn)?shù)據(jù)庫(kù)DCABM-TCM中以置信度得分0.90（LR＝124）為篩選標(biāo)準(zhǔn)，確定與雙硫死亡基因相關(guān)的中藥入血活性化合物。在TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索中藥活性化合物的類藥性（DL）、口服生物利用度（OB），進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 經(jīng)過多因素Logistic分析、LASSO回歸模型以及隨機(jī)森林模型（結(jié)合SHAP算法）的綜合分析，最終確定ACTC1是與智力障礙相關(guān)的雙硫死亡的關(guān)鍵基因。分子對(duì)接結(jié)果顯示，ACTC1與環(huán)拉酸、D-甘露糖苷、β-乳糖、D-吡喃葡萄糖、β-D-呋喃果糖有良好的結(jié)合性。根據(jù)中藥活性化合物的DL、OB值，確定D-吡喃葡萄糖和β-D-呋喃果糖是最具潛力的中藥活性化合物。扁豆全株被確定為潛在的研究中藥。結(jié)論 ACTC1被確認(rèn)為與智力障礙相關(guān)的雙硫死亡的關(guān)鍵基因，而扁豆中的活性化合物D-吡喃葡萄糖和β-D-呋喃果糖則被視為潛在的治療藥物。
目的 探究智力障礙與雙硫死亡之間的聯(lián)系，為智力障礙的治療提供新的方向。方法 利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)中的智力障礙數(shù)據(jù)集（GSE64380），結(jié)合鐵死亡數(shù)據(jù)庫(kù)中的雙硫死亡相關(guān)基因確定與智力障礙相關(guān)的雙硫死亡基因，采用多因素Logistic分析、LASSO回歸模型和隨機(jī)森林模型（結(jié)合SHAP算法）進(jìn)行機(jī)器學(xué)習(xí)。在中藥入血成分?jǐn)?shù)據(jù)庫(kù)DCABM-TCM中以置信度得分0.90（LR＝124）為篩選標(biāo)準(zhǔn)，確定與雙硫死亡基因相關(guān)的中藥入血活性化合物。在TCMSP數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索中藥活性化合物的類藥性（DL）、口服生物利用度（OB），進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 經(jīng)過多因素Logistic分析、LASSO回歸模型以及隨機(jī)森林模型（結(jié)合SHAP算法）的綜合分析，最終確定ACTC1是與智力障礙相關(guān)的雙硫死亡的關(guān)鍵基因。分子對(duì)接結(jié)果顯示，ACTC1與環(huán)拉酸、D-甘露糖苷、β-乳糖、D-吡喃葡萄糖、β-D-呋喃果糖有良好的結(jié)合性。根據(jù)中藥活性化合物的DL、OB值，確定D-吡喃葡萄糖和β-D-呋喃果糖是最具潛力的中藥活性化合物。扁豆全株被確定為潛在的研究中藥。結(jié)論 ACTC1被確認(rèn)為與智力障礙相關(guān)的雙硫死亡的關(guān)鍵基因，而扁豆中的活性化合物D-吡喃葡萄糖和β-D-呋喃果糖則被視為潛在的治療藥物。
2024, 39(7):1689-1703.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.005
摘要:
目的 設(shè)計(jì)DPP-4和SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑。方法 根據(jù)現(xiàn)有的DPP-4和SGLT-2活性化合物訓(xùn)練BiRNN模型，使其生成具有潛在活性的雙靶點(diǎn)新分子，并使用已經(jīng)報(bào)道的活性化合物構(gòu)建HipHop藥效團(tuán)模型，通過藥效團(tuán)模型對(duì)新分子進(jìn)行初篩，然后使用分子對(duì)接、分子動(dòng)力學(xué)模擬以及結(jié)合自由能計(jì)算等方法對(duì)初篩小分子進(jìn)行進(jìn)一步篩選最終得到候選化合物。結(jié)果BiRNN模型生成7 494個(gè)新分子，經(jīng)過虛擬篩選發(fā)現(xiàn)化合物NM186、NM21、NM249、NM107是相對(duì)理想的DPP-4和SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑。結(jié)論NM186、NM21、NM249、NM107可能是一種具有新型結(jié)構(gòu)的DPP-4/SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑，這一研究豐富了DPP-4和SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑的多樣性，為其開發(fā)提供新的設(shè)計(jì)思路。
目的 設(shè)計(jì)DPP-4和SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑。方法 根據(jù)現(xiàn)有的DPP-4和SGLT-2活性化合物訓(xùn)練BiRNN模型，使其生成具有潛在活性的雙靶點(diǎn)新分子，并使用已經(jīng)報(bào)道的活性化合物構(gòu)建HipHop藥效團(tuán)模型，通過藥效團(tuán)模型對(duì)新分子進(jìn)行初篩，然后使用分子對(duì)接、分子動(dòng)力學(xué)模擬以及結(jié)合自由能計(jì)算等方法對(duì)初篩小分子進(jìn)行進(jìn)一步篩選最終得到候選化合物。結(jié)果BiRNN模型生成7 494個(gè)新分子，經(jīng)過虛擬篩選發(fā)現(xiàn)化合物NM186、NM21、NM249、NM107是相對(duì)理想的DPP-4和SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑。結(jié)論NM186、NM21、NM249、NM107可能是一種具有新型結(jié)構(gòu)的DPP-4/SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑，這一研究豐富了DPP-4和SGLT-2雙靶點(diǎn)抑制劑的多樣性，為其開發(fā)提供新的設(shè)計(jì)思路。
2024, 39(7):1704-1716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.006
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)，篩選環(huán)丙沙星調(diào)控主動(dòng)脈夾層發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵靶點(diǎn)基因，并通過動(dòng)物及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步探究其潛在致病機(jī)制。方法 通過TargetPrediction、PharmMapper、GeneCards、CTD數(shù)據(jù)庫(kù)分別篩選環(huán)丙沙星及主動(dòng)脈夾層的相關(guān)靶點(diǎn)，二者取交集后得到環(huán)丙沙星調(diào)控主動(dòng)脈夾層的潛在靶點(diǎn)；使用基因與蛋白質(zhì)相互作用檢索數(shù)據(jù)庫(kù)（STRING）構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析潛在靶點(diǎn)間的關(guān)聯(lián)。通過對(duì)潛在靶點(diǎn)進(jìn)行京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析和基因本體（GO）功能富集分析，構(gòu)建“藥物-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)。利用Cytoscape軟件及蛋白質(zhì)復(fù)合物聚類算法（MCODE）等插件進(jìn)一步篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過AutoDock vina和PyMol軟件把環(huán)丙沙星化學(xué)結(jié)構(gòu)與篩選出的關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接及可視化呈現(xiàn)。最后結(jié)合動(dòng)物模型構(gòu)建、蘇木精-伊紅（HE）染色法、細(xì)胞增殖和毒性檢測(cè)實(shí)驗(yàn)、體內(nèi)外實(shí)時(shí)熒光定量反應(yīng)（RT-qPCR）實(shí)驗(yàn)及蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting），檢測(cè)小鼠主動(dòng)脈組織及人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（HASMCs）關(guān)鍵靶點(diǎn)基因表達(dá)。結(jié)果 本研究篩選出515個(gè)環(huán)丙沙星相關(guān)靶點(diǎn)，9 004個(gè)主動(dòng)脈夾層相關(guān)靶點(diǎn)，并得到412個(gè)環(huán)丙沙星介導(dǎo)主動(dòng)脈夾層的潛在靶點(diǎn)。KEGG通路富集分析結(jié)果顯示，主要富集于血脂與動(dòng)脈粥樣硬化、白細(xì)胞介素（IL）-17信號(hào)通路、腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路等。GO功能富集分析結(jié)果顯示，細(xì)胞定位（CC）主要富集于膜筏、膜微區(qū)等；分子功能（MF）主要富集于受體結(jié)合、異生物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性等；生物學(xué)過程（BP）主要富集于對(duì)脂多糖的反應(yīng)、對(duì)細(xì)菌來源分子的反應(yīng)等。STRING及Cytoscape分析構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)圖及關(guān)鍵子模塊，獲得了15個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，分別為B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、CD44、胱天蛋白酶3（CASP3）、Toll樣受體4（TLR4）、γ干擾素（IFNG）、腫瘤蛋白P53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、白蛋白（ALB）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-10、IL-1β、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、腫瘤壞死因子（TNF）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，環(huán)丙沙星與MMP9、ALB、GAPDH、Akt1、TP53、CASP3、IL-1β的對(duì)接模式較好。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，相較于模型組，模型＋環(huán)丙沙星組在成膜率和死亡率上均增加，管壁彈性結(jié)構(gòu)破壞也更加嚴(yán)重；促凋亡基因及促炎基因的mRNA表達(dá)水平及蛋白表達(dá)水平均增加。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，相較于對(duì)照組，不同濃度環(huán)丙沙星刺激HASMCs細(xì)胞后，MMP9、IL-6、CASP3、JUN、IL-1β、TP53和TLR4表達(dá)水平明顯上調(diào)，Akt1表達(dá)水平明顯下調(diào)。結(jié)論 環(huán)丙沙星是介導(dǎo)主動(dòng)脈夾層發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，可能通過刺激炎癥因子表達(dá)及VASMCs凋亡發(fā)揮調(diào)控作用。
目的 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)，篩選環(huán)丙沙星調(diào)控主動(dòng)脈夾層發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵靶點(diǎn)基因，并通過動(dòng)物及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步探究其潛在致病機(jī)制。方法 通過TargetPrediction、PharmMapper、GeneCards、CTD數(shù)據(jù)庫(kù)分別篩選環(huán)丙沙星及主動(dòng)脈夾層的相關(guān)靶點(diǎn)，二者取交集后得到環(huán)丙沙星調(diào)控主動(dòng)脈夾層的潛在靶點(diǎn)；使用基因與蛋白質(zhì)相互作用檢索數(shù)據(jù)庫(kù)（STRING）構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析潛在靶點(diǎn)間的關(guān)聯(lián)。通過對(duì)潛在靶點(diǎn)進(jìn)行京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析和基因本體（GO）功能富集分析，構(gòu)建“藥物-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)。利用Cytoscape軟件及蛋白質(zhì)復(fù)合物聚類算法（MCODE）等插件進(jìn)一步篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過AutoDock vina和PyMol軟件把環(huán)丙沙星化學(xué)結(jié)構(gòu)與篩選出的關(guān)鍵靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接及可視化呈現(xiàn)。最后結(jié)合動(dòng)物模型構(gòu)建、蘇木精-伊紅（HE）染色法、細(xì)胞增殖和毒性檢測(cè)實(shí)驗(yàn)、體內(nèi)外實(shí)時(shí)熒光定量反應(yīng)（RT-qPCR）實(shí)驗(yàn)及蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blotting），檢測(cè)小鼠主動(dòng)脈組織及人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（HASMCs）關(guān)鍵靶點(diǎn)基因表達(dá)。結(jié)果 本研究篩選出515個(gè)環(huán)丙沙星相關(guān)靶點(diǎn)，9 004個(gè)主動(dòng)脈夾層相關(guān)靶點(diǎn)，并得到412個(gè)環(huán)丙沙星介導(dǎo)主動(dòng)脈夾層的潛在靶點(diǎn)。KEGG通路富集分析結(jié)果顯示，主要富集于血脂與動(dòng)脈粥樣硬化、白細(xì)胞介素（IL）-17信號(hào)通路、腫瘤壞死因子（TNF）信號(hào)通路等。GO功能富集分析結(jié)果顯示，細(xì)胞定位（CC）主要富集于膜筏、膜微區(qū)等；分子功能（MF）主要富集于受體結(jié)合、異生物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性等；生物學(xué)過程（BP）主要富集于對(duì)脂多糖的反應(yīng)、對(duì)細(xì)菌來源分子的反應(yīng)等。STRING及Cytoscape分析構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)圖及關(guān)鍵子模塊，獲得了15個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，分別為B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、CD44、胱天蛋白酶3（CASP3）、Toll樣受體4（TLR4）、γ干擾素（IFNG）、腫瘤蛋白P53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、白蛋白（ALB）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-10、IL-1β、甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）、腫瘤壞死因子（TNF）。分子對(duì)接結(jié)果顯示，環(huán)丙沙星與MMP9、ALB、GAPDH、Akt1、TP53、CASP3、IL-1β的對(duì)接模式較好。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，相較于模型組，模型＋環(huán)丙沙星組在成膜率和死亡率上均增加，管壁彈性結(jié)構(gòu)破壞也更加嚴(yán)重；促凋亡基因及促炎基因的mRNA表達(dá)水平及蛋白表達(dá)水平均增加。體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，相較于對(duì)照組，不同濃度環(huán)丙沙星刺激HASMCs細(xì)胞后，MMP9、IL-6、CASP3、JUN、IL-1β、TP53和TLR4表達(dá)水平明顯上調(diào)，Akt1表達(dá)水平明顯下調(diào)。結(jié)論 環(huán)丙沙星是介導(dǎo)主動(dòng)脈夾層發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，可能通過刺激炎癥因子表達(dá)及VASMCs凋亡發(fā)揮調(diào)控作用。
2024, 39(7):1717-1726.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究白藜蘆醇治療前列腺癌的潛在作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、HERB、Drugbank等9個(gè)藥物靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)檢索并收集白藜蘆醇的作用靶點(diǎn)；利用DisGeNET、GeneCards、OMIM等6個(gè)疾病靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)獲得前列腺癌的相應(yīng)靶點(diǎn)；利用Venny 2.1.0平臺(tái)獲得藥物和疾病的交集靶點(diǎn)，然后利用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape 3.9.1軟件的Centiscape 2.2插件進(jìn)行拓?fù)浞治?，進(jìn)一步篩選得到白藜蘆醇抗前列腺的作用靶點(diǎn)；再次利用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape 3.9.1軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浞治觯Y選出核心靶點(diǎn)并繪制蛋白相互作用（PPI）圖；利用David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）與京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析，并使用Rstudio軟件對(duì)其結(jié)果進(jìn)行可視化；使用AutoDoc 1.5.7軟件對(duì)白藜蘆醇與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接；利用UALCAN數(shù)據(jù)庫(kù)驗(yàn)證核心靶基因在前列腺癌組織中的表達(dá)情況。結(jié)果 共收集到585個(gè)白藜蘆醇作用靶點(diǎn)和5 331個(gè)前列腺癌相關(guān)靶點(diǎn)，其中交集靶點(diǎn)441個(gè)，進(jìn)一步篩選后得到白藜蘆醇抗前列腺的作用靶點(diǎn)67個(gè)，其中核心靶點(diǎn)有腫瘤抑制因子p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、雌激素受體1（ESR1）、轉(zhuǎn)錄因子Jun（JUN）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、連環(huán)蛋白β1（CTNNB1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）；KEGG富集分析主要得到糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、催乳素信號(hào)通路等；分子對(duì)接結(jié)果顯示，白藜蘆醇和核心靶點(diǎn)之間均具有良好的結(jié)合性；核心基因表達(dá)量驗(yàn)證結(jié)果表明，TP53和Akt1在前列腺癌組織中表達(dá)量較高，STAT3、ESR1、CTNNB1、MAPK1則表達(dá)量較低。結(jié)論 白藜蘆醇可能通過TP53、Akt1、STAT3、ESR1、JUN等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)AGE-RAGE、PI3K/Akt等信號(hào)通路發(fā)揮抗前列腺癌的作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接技術(shù)探究白藜蘆醇治療前列腺癌的潛在作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、HERB、Drugbank等9個(gè)藥物靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)檢索并收集白藜蘆醇的作用靶點(diǎn)；利用DisGeNET、GeneCards、OMIM等6個(gè)疾病靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)獲得前列腺癌的相應(yīng)靶點(diǎn)；利用Venny 2.1.0平臺(tái)獲得藥物和疾病的交集靶點(diǎn)，然后利用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape 3.9.1軟件的Centiscape 2.2插件進(jìn)行拓?fù)浞治?，進(jìn)一步篩選得到白藜蘆醇抗前列腺的作用靶點(diǎn)；再次利用String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape 3.9.1軟件進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)浞治觯Y選出核心靶點(diǎn)并繪制蛋白相互作用（PPI）圖；利用David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論（GO）與京都基因和基因組百科全書（KEGG）富集分析，并使用Rstudio軟件對(duì)其結(jié)果進(jìn)行可視化；使用AutoDoc 1.5.7軟件對(duì)白藜蘆醇與核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接；利用UALCAN數(shù)據(jù)庫(kù)驗(yàn)證核心靶基因在前列腺癌組織中的表達(dá)情況。結(jié)果 共收集到585個(gè)白藜蘆醇作用靶點(diǎn)和5 331個(gè)前列腺癌相關(guān)靶點(diǎn)，其中交集靶點(diǎn)441個(gè)，進(jìn)一步篩選后得到白藜蘆醇抗前列腺的作用靶點(diǎn)67個(gè)，其中核心靶點(diǎn)有腫瘤抑制因子p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、雌激素受體1（ESR1）、轉(zhuǎn)錄因子Jun（JUN）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、連環(huán)蛋白β1（CTNNB1）、絲裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）；KEGG富集分析主要得到糖尿病并發(fā)癥中的晚期糖基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號(hào)通路、催乳素信號(hào)通路等；分子對(duì)接結(jié)果顯示，白藜蘆醇和核心靶點(diǎn)之間均具有良好的結(jié)合性；核心基因表達(dá)量驗(yàn)證結(jié)果表明，TP53和Akt1在前列腺癌組織中表達(dá)量較高，STAT3、ESR1、CTNNB1、MAPK1則表達(dá)量較低。結(jié)論 白藜蘆醇可能通過TP53、Akt1、STAT3、ESR1、JUN等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)AGE-RAGE、PI3K/Akt等信號(hào)通路發(fā)揮抗前列腺癌的作用。
2024, 39(7):1727-1738.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.008
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探究消渴清顆粒治療糖尿病前期的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)搜索有關(guān)于消渴清顆粒中中藥的有效成分與靶點(diǎn)，在GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)搜索糖尿病前期的基因靶點(diǎn)，進(jìn)而獲得藥物-疾病交集靶點(diǎn)，將交集靶點(diǎn)導(dǎo)入String蛋白質(zhì)相互作用數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，并篩選核心靶點(diǎn)，再將藥物-疾病交集靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)，對(duì)其分別進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，篩選出與疾病相關(guān)的通路，通過Cytoscape得出“通路-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，再通過插件分析得出“通路-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)核心靶點(diǎn)，取二者度值排名前7位的靶點(diǎn)交集作為消渴清顆粒治療糖尿病前期的關(guān)鍵靶點(diǎn)，最后選擇關(guān)鍵靶點(diǎn)與有效成分用AutoDock與Pymol軟件進(jìn)行分子對(duì)接及可視化。結(jié)果 篩選出消渴清顆粒中藥活性成分36種，其中篩選出6種關(guān)鍵活性成分，分別為槲皮素、山柰酚、小檗堿、β-谷甾醇、花生四烯酸、知母皂苷C，靶點(diǎn)基因232個(gè)；篩選出糖尿病前期靶點(diǎn)685個(gè)，交集靶點(diǎn)93個(gè)，關(guān)鍵靶點(diǎn)5個(gè)，分別為腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（Akt1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）。GO通路富集主要涉及內(nèi)容有炎癥、藥物反應(yīng)，細(xì)胞生長(zhǎng)凋亡等；KEGG通路富集分析顯示糖尿病并發(fā)癥中的晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號(hào)通路、IL-17信號(hào)通路、胰島素抵抗通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路等，分子對(duì)接結(jié)果顯示關(guān)鍵靶點(diǎn)與有效成分具有較穩(wěn)定的結(jié)合能力。結(jié)論 消渴清顆粒中各種藥物成分通過多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同治療糖尿病前期的作用機(jī)制，為進(jìn)一步研究治療糖尿病提供了線索。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探究消渴清顆粒治療糖尿病前期的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)搜索有關(guān)于消渴清顆粒中中藥的有效成分與靶點(diǎn)，在GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)搜索糖尿病前期的基因靶點(diǎn)，進(jìn)而獲得藥物-疾病交集靶點(diǎn)，將交集靶點(diǎn)導(dǎo)入String蛋白質(zhì)相互作用數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，并篩選核心靶點(diǎn)，再將藥物-疾病交集靶點(diǎn)導(dǎo)入DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)，對(duì)其分別進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，篩選出與疾病相關(guān)的通路，通過Cytoscape得出“通路-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖，再通過插件分析得出“通路-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)核心靶點(diǎn)，取二者度值排名前7位的靶點(diǎn)交集作為消渴清顆粒治療糖尿病前期的關(guān)鍵靶點(diǎn)，最后選擇關(guān)鍵靶點(diǎn)與有效成分用AutoDock與Pymol軟件進(jìn)行分子對(duì)接及可視化。結(jié)果 篩選出消渴清顆粒中藥活性成分36種，其中篩選出6種關(guān)鍵活性成分，分別為槲皮素、山柰酚、小檗堿、β-谷甾醇、花生四烯酸、知母皂苷C，靶點(diǎn)基因232個(gè)；篩選出糖尿病前期靶點(diǎn)685個(gè)，交集靶點(diǎn)93個(gè)，關(guān)鍵靶點(diǎn)5個(gè)，分別為腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（Akt1）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、環(huán)加氧酶2（PTGS2）。GO通路富集主要涉及內(nèi)容有炎癥、藥物反應(yīng)，細(xì)胞生長(zhǎng)凋亡等；KEGG通路富集分析顯示糖尿病并發(fā)癥中的晚期搪基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）信號(hào)通路、TNF信號(hào)通路、缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號(hào)通路、IL-17信號(hào)通路、胰島素抵抗通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路等，分子對(duì)接結(jié)果顯示關(guān)鍵靶點(diǎn)與有效成分具有較穩(wěn)定的結(jié)合能力。結(jié)論 消渴清顆粒中各種藥物成分通過多靶點(diǎn)、多通路協(xié)同治療糖尿病前期的作用機(jī)制，為進(jìn)一步研究治療糖尿病提供了線索。
2024, 39(7):1739-1746.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.009
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接技術(shù)探討廣藿香抗肝癌的作用靶點(diǎn)及信號(hào)通路，闡明其可能的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索廣藿香的化學(xué)成分、作用靶點(diǎn)，運(yùn)用Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)靶點(diǎn)名稱進(jìn)行規(guī)范，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)及OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)收集肝癌作用靶點(diǎn)，使用Venny 2.1網(wǎng)站將廣藿香作用靶點(diǎn)與肝癌靶點(diǎn)取交集，通過STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，采用DAVID網(wǎng)站進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。通過Cytoscape 3.8.2軟件用于構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)，篩選出核心靶點(diǎn)，并將活性成分與排名前5位的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選出10個(gè)廣藿香主要活性成分及165個(gè)活性成分作用靶點(diǎn)，123個(gè)交集靶點(diǎn)。核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B（Akt）、腫瘤蛋白P53（TP53）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（CASP3）。GO分析表明廣藿香對(duì)肝癌的治療作用主要涉及RNA聚合酶Ⅱ啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控、轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控和DNA模板化等283條生物過程，蛋白質(zhì)結(jié)合、相同蛋白質(zhì)結(jié)合和RNA聚合酶Ⅱ核心啟動(dòng)子近端區(qū)序列特異性DNA結(jié)合等57個(gè)分子功能，核和胞質(zhì)溶膠等26個(gè)細(xì)胞組分；KEGG富集分析得到95條信號(hào)通路，主要包括癌癥通路、乙型肝炎、人類T淋巴細(xì)胞病毒Ⅰ（HTLV-I）感染、腫瘤蛋白、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，廣藿香有效成分能夠與核心靶點(diǎn)有效結(jié)合。結(jié)論 廣藿香可通過作用于Akt1、TP53、IL-6、JUN、CASP3等靶點(diǎn)，調(diào)控乙型肝炎、HTLV-I感染、PI3K/Akt等信號(hào)通路發(fā)揮肝癌治療作用。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接技術(shù)探討廣藿香抗肝癌的作用靶點(diǎn)及信號(hào)通路，闡明其可能的作用機(jī)制。方法 通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)檢索廣藿香的化學(xué)成分、作用靶點(diǎn)，運(yùn)用Uniprot數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)靶點(diǎn)名稱進(jìn)行規(guī)范，利用GeneCards數(shù)據(jù)庫(kù)及OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)收集肝癌作用靶點(diǎn)，使用Venny 2.1網(wǎng)站將廣藿香作用靶點(diǎn)與肝癌靶點(diǎn)取交集，通過STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，采用DAVID網(wǎng)站進(jìn)行基因本體（GO）功能富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析。通過Cytoscape 3.8.2軟件用于構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)，篩選出核心靶點(diǎn)，并將活性成分與排名前5位的核心靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選出10個(gè)廣藿香主要活性成分及165個(gè)活性成分作用靶點(diǎn)，123個(gè)交集靶點(diǎn)。核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B（Akt）、腫瘤蛋白P53（TP53）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（CASP3）。GO分析表明廣藿香對(duì)肝癌的治療作用主要涉及RNA聚合酶Ⅱ啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控、轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控和DNA模板化等283條生物過程，蛋白質(zhì)結(jié)合、相同蛋白質(zhì)結(jié)合和RNA聚合酶Ⅱ核心啟動(dòng)子近端區(qū)序列特異性DNA結(jié)合等57個(gè)分子功能，核和胞質(zhì)溶膠等26個(gè)細(xì)胞組分；KEGG富集分析得到95條信號(hào)通路，主要包括癌癥通路、乙型肝炎、人類T淋巴細(xì)胞病毒Ⅰ（HTLV-I）感染、腫瘤蛋白、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示，廣藿香有效成分能夠與核心靶點(diǎn)有效結(jié)合。結(jié)論 廣藿香可通過作用于Akt1、TP53、IL-6、JUN、CASP3等靶點(diǎn)，調(diào)控乙型肝炎、HTLV-I感染、PI3K/Akt等信號(hào)通路發(fā)揮肝癌治療作用。
2024, 39(7):1747-1751.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.010
摘要:
目的 建立鹿瓜多肽注射液、注射用鹿瓜多肽中半乳糖、葡萄糖、甘露糖、蔗糖和果糖的離子色譜測(cè)定方法。方法 使用Dionex CarboPac PA20色譜柱（150 mm×3 mm，6 μm）；Dionex PA20 Guard預(yù)柱（30 mm×3 mm，6 μm）；流動(dòng)相：水-250 mmol/L氫氧化鈉溶液-1 mol/L醋酸鈉溶液，梯度洗脫；體積流量：0.4 mL/min；柱溫：30 ℃；進(jìn)樣量：25 μL；檢測(cè)器：電化學(xué)檢測(cè)器。結(jié)果 半乳糖、葡萄糖、甘露糖、蔗糖、果糖的線性范圍均為0.1～10.0μg/mL（r＞0.995 0），平均回收率分別為96.52%、97.80%、97.03%、97.72%、98.35%，RSD值分別為2.88%、1.49%、2.01%、1.83%、1.84%。結(jié)論 該方法快速準(zhǔn)確、重現(xiàn)性好，可用于鹿瓜多肽注射劑中糖類雜質(zhì)的測(cè)定。
目的 建立鹿瓜多肽注射液、注射用鹿瓜多肽中半乳糖、葡萄糖、甘露糖、蔗糖和果糖的離子色譜測(cè)定方法。方法 使用Dionex CarboPac PA20色譜柱（150 mm×3 mm，6 μm）；Dionex PA20 Guard預(yù)柱（30 mm×3 mm，6 μm）；流動(dòng)相：水-250 mmol/L氫氧化鈉溶液-1 mol/L醋酸鈉溶液，梯度洗脫；體積流量：0.4 mL/min；柱溫：30 ℃；進(jìn)樣量：25 μL；檢測(cè)器：電化學(xué)檢測(cè)器。結(jié)果 半乳糖、葡萄糖、甘露糖、蔗糖、果糖的線性范圍均為0.1～10.0μg/mL（r＞0.995 0），平均回收率分別為96.52%、97.80%、97.03%、97.72%、98.35%，RSD值分別為2.88%、1.49%、2.01%、1.83%、1.84%。結(jié)論 該方法快速準(zhǔn)確、重現(xiàn)性好，可用于鹿瓜多肽注射劑中糖類雜質(zhì)的測(cè)定。
2024, 39(7):1752-1755.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.011
摘要:
目的 建立離子色譜法同時(shí)測(cè)定碳酸氫鈉林格注射液中鈉、鉀、鎂、鈣離子。方法Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護(hù)柱（50 mm×4 mm），以12 mmol/L甲烷磺酸為淋洗液，體積流量為1.00 mL/min，進(jìn)樣體積為20 μL，檢測(cè)方式為電導(dǎo)檢測(cè)，柱箱溫度為30 ℃。結(jié)果 鈉、鉀、鎂、鈣離子分別在6～120、6～120、1～20、2.4～48μg/mL與峰面積線性關(guān)系良好（r＞0.999）；平均回收率分別103.82%、99.75%、101.31%、98.92%，RSD值分別為0.91%、1.40%、1.85%、1.65%。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)耗時(shí)少，操作簡(jiǎn)單，大大提高了檢測(cè)效率，為碳酸氫鈉林格注射液中鈉、鉀、鎂、鈣陽離子的檢測(cè)提供了一種新的方法。
目的 建立離子色譜法同時(shí)測(cè)定碳酸氫鈉林格注射液中鈉、鉀、鎂、鈣離子。方法Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護(hù)柱（50 mm×4 mm），以12 mmol/L甲烷磺酸為淋洗液，體積流量為1.00 mL/min，進(jìn)樣體積為20 μL，檢測(cè)方式為電導(dǎo)檢測(cè)，柱箱溫度為30 ℃。結(jié)果 鈉、鉀、鎂、鈣離子分別在6～120、6～120、1～20、2.4～48μg/mL與峰面積線性關(guān)系良好（r＞0.999）；平均回收率分別103.82%、99.75%、101.31%、98.92%，RSD值分別為0.91%、1.40%、1.85%、1.65%。結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)耗時(shí)少，操作簡(jiǎn)單，大大提高了檢測(cè)效率，為碳酸氫鈉林格注射液中鈉、鉀、鎂、鈣陽離子的檢測(cè)提供了一種新的方法。
2024, 39(7):1756-1760.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.012
摘要:
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合甲磺酸二氫麥角堿緩釋片治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選擇2022年1月—2022年12月江蘇省蘇北人民醫(yī)院收治的84例腦梗死恢復(fù)期患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（42例）及治療組（42例）。對(duì)照組患者口服甲磺酸二氫麥角堿緩釋片，1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服腦心通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者用藥治療30 d。比較治療前后兩組患者臨床療效、癥狀緩解時(shí)間及美國(guó)研究院卒中評(píng)分量表（NIHSS），日常生活活動(dòng)能力評(píng)分量表（ADL）和Fugl-Meyer評(píng)分量表（FMA）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.24%，明顯高于對(duì)照組（80.95%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分明顯降低，而ADL評(píng)分和FMA評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組ADL、FMA和NIHSS評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甲磺酸二氫麥角堿緩釋片與腦心通膠囊協(xié)同治療，能有效緩解腦梗死患者癥狀，明顯恢復(fù)腦神經(jīng)缺損，提升日?；顒?dòng)能力。
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合甲磺酸二氫麥角堿緩釋片治療腦梗死恢復(fù)期的臨床療效。方法 選擇2022年1月—2022年12月江蘇省蘇北人民醫(yī)院收治的84例腦梗死恢復(fù)期患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（42例）及治療組（42例）。對(duì)照組患者口服甲磺酸二氫麥角堿緩釋片，1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服腦心通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者用藥治療30 d。比較治療前后兩組患者臨床療效、癥狀緩解時(shí)間及美國(guó)研究院卒中評(píng)分量表（NIHSS），日常生活活動(dòng)能力評(píng)分量表（ADL）和Fugl-Meyer評(píng)分量表（FMA）評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.24%，明顯高于對(duì)照組（80.95%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀緩解時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分明顯降低，而ADL評(píng)分和FMA評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療組ADL、FMA和NIHSS評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 甲磺酸二氫麥角堿緩釋片與腦心通膠囊協(xié)同治療，能有效緩解腦梗死患者癥狀，明顯恢復(fù)腦神經(jīng)缺損，提升日?；顒?dòng)能力。
2024, 39(7):1761-1766.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.013
摘要:
目的 探究川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班對(duì)48 h內(nèi)腦梗死急性期患者的治療效果。方法 選取2022年6月—2023年6月在淄博市中心醫(yī)院治療的急性腦梗死患者103例，根據(jù)患者治療方案分成對(duì)照組（51例）和治療組（52例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，初始滴注速度0.4 µg/(kg∙min)，滴注30 min，隨后按0.1 µg/(kg∙min)的速度連續(xù)給藥；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服川蛭通絡(luò)膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分、巴氏指數(shù)（Barthel）評(píng)分和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分及血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、過氧化氫酶（CAT）、CX3C基序趨化因子配體1（CX3CL1）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）和分揀蛋白（Sortilin）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為78.43%和94.23%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候和NIHSS評(píng)分顯著下降，而Barthel指數(shù)評(píng)分則顯著升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD、GSH-Px、CAT和bFGF水平顯著升高，而CX3CL1和Sortilin水平顯著降低（P＜0.05），且治療組在所有指標(biāo)的改善上表現(xiàn)尤為突出（P＜0.05）。結(jié)論 川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班治療48 h內(nèi)腦梗死急性期患者療效顯著，不僅能夠顯著改善患者神經(jīng)功能和獨(dú)立生活能力，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)并有效改善氧化應(yīng)激損害。
目的 探究川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班對(duì)48 h內(nèi)腦梗死急性期患者的治療效果。方法 選取2022年6月—2023年6月在淄博市中心醫(yī)院治療的急性腦梗死患者103例，根據(jù)患者治療方案分成對(duì)照組（51例）和治療組（52例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，初始滴注速度0.4 µg/(kg∙min)，滴注30 min，隨后按0.1 µg/(kg∙min)的速度連續(xù)給藥；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服川蛭通絡(luò)膠囊，2粒/次，3次/d。兩組患者治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分、巴氏指數(shù)（Barthel）評(píng)分和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分及血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、過氧化氫酶（CAT）、CX3C基序趨化因子配體1（CX3CL1）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）和分揀蛋白（Sortilin）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為78.43%和94.23%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候和NIHSS評(píng)分顯著下降，而Barthel指數(shù)評(píng)分則顯著升高（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD、GSH-Px、CAT和bFGF水平顯著升高，而CX3CL1和Sortilin水平顯著降低（P＜0.05），且治療組在所有指標(biāo)的改善上表現(xiàn)尤為突出（P＜0.05）。結(jié)論 川蛭通絡(luò)膠囊聯(lián)合替羅非班治療48 h內(nèi)腦梗死急性期患者療效顯著，不僅能夠顯著改善患者神經(jīng)功能和獨(dú)立生活能力，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)并有效改善氧化應(yīng)激損害。
2024, 39(7):1767-1772.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.014
摘要:
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年6月天津市第一中心醫(yī)院收治的117例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（58例）和治療組（59例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，開始30 min給藥速度為0.4 μg/(kg∙min)，然后減為維持量0.1 μg/(kg∙min)，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上餐后0.5 h服用芪參益氣滴丸，1袋/次，3次/d。兩組患者均治療4周。對(duì)比兩組患者的臨床療效、心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、血液流變學(xué)指標(biāo)、炎癥因子指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組的總有效率（82.76%）相比，治療組的總有效率（94.92%）更高（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)均顯著減少，持續(xù)時(shí)間均顯著縮短（P＜0.05）；治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對(duì)照組，持續(xù)時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血沉均顯著下降（P＜0.05），且治療組血液流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β水平均顯著下降，血清IL-10水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于對(duì)照組，血清IL-10水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清還原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）水平均顯著升高，血清丙二醛（MDA）水平顯著下降（P＜0.05），且治療組血清GSH、SOD水平高于對(duì)照組，血清MDA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組的復(fù)發(fā)率為3.39%，顯著低于對(duì)照組的復(fù)發(fā)率13.79%（P＜0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死可提高臨床療效，改善患者的臨床癥狀，降低復(fù)發(fā)率，可能與改善血液流變學(xué)、減輕氧化應(yīng)激、降低炎癥因子水平有關(guān)。
目的 探討芪參益氣滴丸聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2022年6月天津市第一中心醫(yī)院收治的117例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（58例）和治療組（59例）。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，開始30 min給藥速度為0.4 μg/(kg∙min)，然后減為維持量0.1 μg/(kg∙min)，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上餐后0.5 h服用芪參益氣滴丸，1袋/次，3次/d。兩組患者均治療4周。對(duì)比兩組患者的臨床療效、心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、血液流變學(xué)指標(biāo)、炎癥因子指標(biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)和復(fù)發(fā)率。結(jié)果 治療后，與對(duì)照組的總有效率（82.76%）相比，治療組的總有效率（94.92%）更高（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)均顯著減少，持續(xù)時(shí)間均顯著縮短（P＜0.05）；治療組心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對(duì)照組，持續(xù)時(shí)間短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血沉均顯著下降（P＜0.05），且治療組血液流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β水平均顯著下降，血清IL-10水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于對(duì)照組，血清IL-10水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清還原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）水平均顯著升高，血清丙二醛（MDA）水平顯著下降（P＜0.05），且治療組血清GSH、SOD水平高于對(duì)照組，血清MDA水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組的復(fù)發(fā)率為3.39%，顯著低于對(duì)照組的復(fù)發(fā)率13.79%（P＜0.05）。結(jié)論 芪參益氣滴丸聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療急性心肌梗死可提高臨床療效，改善患者的臨床癥狀，降低復(fù)發(fā)率，可能與改善血液流變學(xué)、減輕氧化應(yīng)激、降低炎癥因子水平有關(guān)。
2024, 39(7):1773-1779.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.015
摘要:
目的 探究燈盞生脈膠囊聯(lián)合伊伐布雷定治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月上海市浦東醫(yī)院收治的200例慢性心力衰竭患者，按單雙號(hào)將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組于進(jìn)餐時(shí)口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服燈盞生脈膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組的臨床療效、臨床癥狀得分、NYHA心功能分級(jí)、心肌重塑指標(biāo)水平、血清學(xué)及血清炎癥指標(biāo)、明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量（LiHFe）評(píng)分及6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.00%，顯著高于對(duì)照組的85.00%（P＜0.05）。治療后，治療組患者臨床癥狀得分、NYHA分級(jí)得分、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）水平均顯著低于同組治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組臨床癥狀得分、心功能、心肌重塑指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血高切黏度（HBV）、全血低切黏度（LBV）、血漿黏度（PV）、纖維蛋白原（FIB）明顯降低，而氧合指數(shù)（pO2/FiO2）明顯升高（P＜0.05）；治療后，治療組HBV、LBV、PV、FIB低于對(duì)照組，pO2/FiO2明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高靈敏度肌鈣蛋白（hs-cTnT）、氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）、血清腦鈉肽（BNP）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組炎癥指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組組患者LiHFe評(píng)分均顯著降低，而6MWT顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組LiHFe評(píng)分低于對(duì)照組，6MWT高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 燈盞生脈膠囊聯(lián)合伊伐布雷定治療慢性心力衰竭有良好的效果，不僅能促進(jìn)心肌重塑，改善心肌能量代謝，并且改善血流動(dòng)力學(xué)、流變學(xué)、血清學(xué)指標(biāo)，并且能夠降低機(jī)體炎癥水平，降低LiHFe評(píng)分，增加6MWT距離。
目的 探究燈盞生脈膠囊聯(lián)合伊伐布雷定治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月上海市浦東醫(yī)院收治的200例慢性心力衰竭患者，按單雙號(hào)將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組于進(jìn)餐時(shí)口服鹽酸伊伐布雷定片，5 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服燈盞生脈膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療2個(gè)月。觀察兩組的臨床療效、臨床癥狀得分、NYHA心功能分級(jí)、心肌重塑指標(biāo)水平、血清學(xué)及血清炎癥指標(biāo)、明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量（LiHFe）評(píng)分及6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.00%，顯著高于對(duì)照組的85.00%（P＜0.05）。治療后，治療組患者臨床癥狀得分、NYHA分級(jí)得分、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）水平均顯著低于同組治療前（P＜0.05）；且治療后，治療組臨床癥狀得分、心功能、心肌重塑指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血高切黏度（HBV）、全血低切黏度（LBV）、血漿黏度（PV）、纖維蛋白原（FIB）明顯降低，而氧合指數(shù)（pO2/FiO2）明顯升高（P＜0.05）；治療后，治療組HBV、LBV、PV、FIB低于對(duì)照組，pO2/FiO2明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組高靈敏度肌鈣蛋白（hs-cTnT）、氨基端前心鈉肽（NT-proBNP）、血清腦鈉肽（BNP）水平均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組炎癥指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組組患者LiHFe評(píng)分均顯著降低，而6MWT顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組LiHFe評(píng)分低于對(duì)照組，6MWT高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 燈盞生脈膠囊聯(lián)合伊伐布雷定治療慢性心力衰竭有良好的效果，不僅能促進(jìn)心肌重塑，改善心肌能量代謝，并且改善血流動(dòng)力學(xué)、流變學(xué)、血清學(xué)指標(biāo)，并且能夠降低機(jī)體炎癥水平，降低LiHFe評(píng)分，增加6MWT距離。
2024, 39(7):1780-1785.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.016
摘要:
目的 分析冠心舒通膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年11月渭南市中心醫(yī)院收治的122例慢性心力衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組給予凍干重組人腦利鈉肽，先按1.5 μg/kg的劑量靜脈沖擊，繼以0.007 5 μg/(kg∙min)速率持續(xù)靜脈滴注3 d，之后繼續(xù)常規(guī)治療。治療組在此基礎(chǔ)上口服冠心舒通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分、6 min步行距離（6MWD）及心率變異性指標(biāo)[正常心動(dòng)周期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、相鄰正常心動(dòng)周期差值的均方根（rMSDD）等]和血清N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.08%，顯著高于對(duì)照組的83.61%（P＜0.05）。治療后，兩組LVEF和BI評(píng)分、6MWD均顯著增加，而LVEDV均顯著減?。?i>P＜0.05）；治療后，LVEF、LVEDV和BI評(píng)分、6MWD以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組SDNN、rMSDD、SDANN均顯著升高（P＜0.05），以治療組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清NT-proBNP、cTnI、IL-6和hs-CRP水平均顯著下降（P＜0.05），以治療組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 冠心舒通膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療慢性心力衰竭的效果確切，具有較好的安全性，能有效改善患者心臟功能，促進(jìn)生活能力及運(yùn)動(dòng)耐力恢復(fù)，減輕機(jī)體炎性損傷和心肌損害。
目的 分析冠心舒通膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年11月渭南市中心醫(yī)院收治的122例慢性心力衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各61例。對(duì)照組給予凍干重組人腦利鈉肽，先按1.5 μg/kg的劑量靜脈沖擊，繼以0.007 5 μg/(kg∙min)速率持續(xù)靜脈滴注3 d，之后繼續(xù)常規(guī)治療。治療組在此基礎(chǔ)上口服冠心舒通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療2周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、Barthel指數(shù)（BI）評(píng)分、6 min步行距離（6MWD）及心率變異性指標(biāo)[正常心動(dòng)周期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、相鄰正常心動(dòng)周期差值的均方根（rMSDD）等]和血清N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.08%，顯著高于對(duì)照組的83.61%（P＜0.05）。治療后，兩組LVEF和BI評(píng)分、6MWD均顯著增加，而LVEDV均顯著減?。?i>P＜0.05）；治療后，LVEF、LVEDV和BI評(píng)分、6MWD以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組SDNN、rMSDD、SDANN均顯著升高（P＜0.05），以治療組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清NT-proBNP、cTnI、IL-6和hs-CRP水平均顯著下降（P＜0.05），以治療組更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 冠心舒通膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療慢性心力衰竭的效果確切，具有較好的安全性，能有效改善患者心臟功能，促進(jìn)生活能力及運(yùn)動(dòng)耐力恢復(fù)，減輕機(jī)體炎性損傷和心肌損害。
2024, 39(7):1786-1791.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.017
摘要:
目的 探討鎮(zhèn)心痛口服液聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年7月—2023年10月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的86例冠心病心絞痛患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者口服單硝酸異山梨酯緩釋片，40 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服鎮(zhèn)心痛口服液，20 mL/次，3次/d。兩組用藥12周觀察治療情況。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后西雅圖心絞痛評(píng)分量表（SAQ）評(píng)分、歐洲五維健康生活質(zhì)量問卷量表（EQ-5D）評(píng)分、血管性假血友病因子（vWF）、同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）、P-選擇素水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，顯著高于對(duì)照組的79.07%（P＜0.05）。治療后，治療組患者胸悶、胸痛、心悸、體力不支緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SAQ評(píng)分、EQ-5D評(píng)分均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組SAQ評(píng)分、EQ-5D評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、vWF、P-選擇素水平均顯著降低，而NO顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組Hcy、vWF、P-選擇素水平均低于對(duì)照組，NO水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鎮(zhèn)心痛口服液聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療冠心病心絞痛具有較好的臨床療效，能有效改善患者臨床癥狀，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，提升患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討鎮(zhèn)心痛口服液聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年7月—2023年10月武漢市中醫(yī)醫(yī)院收治的86例冠心病心絞痛患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者口服單硝酸異山梨酯緩釋片，40 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服鎮(zhèn)心痛口服液，20 mL/次，3次/d。兩組用藥12周觀察治療情況。觀察兩組的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后西雅圖心絞痛評(píng)分量表（SAQ）評(píng)分、歐洲五維健康生活質(zhì)量問卷量表（EQ-5D）評(píng)分、血管性假血友病因子（vWF）、同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）、P-選擇素水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，顯著高于對(duì)照組的79.07%（P＜0.05）。治療后，治療組患者胸悶、胸痛、心悸、體力不支緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SAQ評(píng)分、EQ-5D評(píng)分均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組SAQ評(píng)分、EQ-5D評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、vWF、P-選擇素水平均顯著降低，而NO顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組Hcy、vWF、P-選擇素水平均低于對(duì)照組，NO水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 鎮(zhèn)心痛口服液聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療冠心病心絞痛具有較好的臨床療效，能有效改善患者臨床癥狀，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，提升患者生活質(zhì)量，值得借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(7):1792-1796.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.018
摘要:
目的 探討心脈通膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)高脂血癥的治療效果。方法 選取2021年3月—2023年9月在西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院榆林醫(yī)院診治的高脂血癥患者84例，隨機(jī)分為對(duì)照組（42例）和治療組（42例）。對(duì)照組口服瑞舒伐他汀鈣片，5 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心脈通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者總膽固醇、三酰甘油、非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、內(nèi)皮素-1、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為95.24%，比對(duì)照組的80.95%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組總膽固醇、三酰甘油、non-HDL-C、LDL-C、內(nèi)皮素-1、hs-CRP和MCP-1水平均明顯降低，而CGRP水平均明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組各項(xiàng)指標(biāo)改善更加明顯（P＜0.05）。結(jié)論 在瑞舒伐他汀的基礎(chǔ)上聯(lián)合心脈通膠囊治療高脂血癥能有效提升降脂效果，可獲得較為滿意的療效，并能發(fā)揮保護(hù)血管內(nèi)皮功能的作用，改善患者的微炎癥狀態(tài)。
目的 探討心脈通膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀對(duì)高脂血癥的治療效果。方法 選取2021年3月—2023年9月在西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院榆林醫(yī)院診治的高脂血癥患者84例，隨機(jī)分為對(duì)照組（42例）和治療組（42例）。對(duì)照組口服瑞舒伐他汀鈣片，5 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服心脈通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者總膽固醇、三酰甘油、非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、內(nèi)皮素-1、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為95.24%，比對(duì)照組的80.95%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組總膽固醇、三酰甘油、non-HDL-C、LDL-C、內(nèi)皮素-1、hs-CRP和MCP-1水平均明顯降低，而CGRP水平均明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組各項(xiàng)指標(biāo)改善更加明顯（P＜0.05）。結(jié)論 在瑞舒伐他汀的基礎(chǔ)上聯(lián)合心脈通膠囊治療高脂血癥能有效提升降脂效果，可獲得較為滿意的療效，并能發(fā)揮保護(hù)血管內(nèi)皮功能的作用，改善患者的微炎癥狀態(tài)。
2024, 39(7):1797-1801.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.019
摘要:
目的 探討丹參川芎嗪注射液聯(lián)合尼可剎米注射液治療慢性呼吸衰竭急性加重的臨床療效。方法 選取臨泉縣人民醫(yī)院在2022年1月—2023年12月收治的70例慢性呼吸衰竭患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組靜脈注射尼可剎米注射液，1支/次，必要時(shí)在1～2 h內(nèi)重復(fù)給藥1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參川芎嗪注射液，將10 mL丹參川芎嗪注射液加入250 mL生理鹽水后充分稀釋，10 mL/次，1次/d。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組患者的臨床療效、病情嚴(yán)重程度、健康狀況、肺功能指標(biāo)、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組和對(duì)照組的總有效率分別為94.29%、77.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHE Ⅱ）評(píng)分、慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測(cè)試（CAT）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組APACHE Ⅱ評(píng)分、CAT評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（PEF% pre）高于治療前，殘氣量/肺總量比值（RV/TLC）低于治療前（P＜0.05）；治療組的FEV1/FVC、PEF% pre高于對(duì)照組，RV/TLC低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的氧合指數(shù)、血氧飽和度、氧分壓均顯著升高（P＜0.05），且治療組的氧合指數(shù)、血氧飽和度、氧分壓顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的C-反應(yīng)蛋白/白蛋白（HCAR）、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（NLR）、血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（PLR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組HCAR、NLR、PLR均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹參川芎嗪注射液聯(lián)合尼可剎米注射液可提高慢性呼吸衰竭的療效，進(jìn)一步減輕病情嚴(yán)重程度，改善健康狀況，提高肺功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討丹參川芎嗪注射液聯(lián)合尼可剎米注射液治療慢性呼吸衰竭急性加重的臨床療效。方法 選取臨泉縣人民醫(yī)院在2022年1月—2023年12月收治的70例慢性呼吸衰竭患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各35例。對(duì)照組靜脈注射尼可剎米注射液，1支/次，必要時(shí)在1～2 h內(nèi)重復(fù)給藥1次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丹參川芎嗪注射液，將10 mL丹參川芎嗪注射液加入250 mL生理鹽水后充分稀釋，10 mL/次，1次/d。兩組持續(xù)治療10 d。比較兩組患者的臨床療效、病情嚴(yán)重程度、健康狀況、肺功能指標(biāo)、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組和對(duì)照組的總有效率分別為94.29%、77.14%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ（APACHE Ⅱ）評(píng)分、慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測(cè)試（CAT）評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組APACHE Ⅱ評(píng)分、CAT評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（PEF% pre）高于治療前，殘氣量/肺總量比值（RV/TLC）低于治療前（P＜0.05）；治療組的FEV1/FVC、PEF% pre高于對(duì)照組，RV/TLC低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的氧合指數(shù)、血氧飽和度、氧分壓均顯著升高（P＜0.05），且治療組的氧合指數(shù)、血氧飽和度、氧分壓顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的C-反應(yīng)蛋白/白蛋白（HCAR）、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（NLR）、血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)（PLR）均顯著降低（P＜0.05），且治療組HCAR、NLR、PLR均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 丹參川芎嗪注射液聯(lián)合尼可剎米注射液可提高慢性呼吸衰竭的療效，進(jìn)一步減輕病情嚴(yán)重程度，改善健康狀況，提高肺功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(7):1802-1807.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.020
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合頭孢他啶治療多重耐藥肺炎克雷伯桿菌肺炎的臨床療效。方法 選取2020年8月—2023年2月聊城市第二人民醫(yī)院收治的106例多重耐藥肺炎克雷伯桿菌肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組iv注射用頭孢他啶，2 g加至0.9%生理鹽水100 mL，1次/12 h。治療組在此基礎(chǔ)上iv血必凈注射液，50 mL加入0.9%生理鹽水100 mL，2次/d，每次滴注時(shí)間30～40 min。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療和臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較兩組治療前后氧合指數(shù)（OI）、呼吸頻率（RR）、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、全血C反應(yīng)蛋白（CRP）和血清降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素（IL）-6、淀粉樣蛋白A（SAA）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.34%，顯著高于對(duì)照組的81.13%（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)熱、咳嗽、咳痰、肺部啰音、白細(xì)胞異常的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OI均顯著增高，而RR和PCRAES評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組OI、RR和PCRAES評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血CRP和血清PCT、IL-6、SAA水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組全血CRP和血清PCT、IL-6、SAA水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合頭孢他啶治療多重耐藥肺炎克雷伯桿菌肺炎效果確切，能有效控制患者臨床表現(xiàn)，解除氣道堵塞，增強(qiáng)呼吸功能，緩解肺部感染及機(jī)體炎癥狀態(tài)。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合頭孢他啶治療多重耐藥肺炎克雷伯桿菌肺炎的臨床療效。方法 選取2020年8月—2023年2月聊城市第二人民醫(yī)院收治的106例多重耐藥肺炎克雷伯桿菌肺炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各53例。對(duì)照組iv注射用頭孢他啶，2 g加至0.9%生理鹽水100 mL，1次/12 h。治療組在此基礎(chǔ)上iv血必凈注射液，50 mL加入0.9%生理鹽水100 mL，2次/d，每次滴注時(shí)間30～40 min。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療和臨床表現(xiàn)消失時(shí)間，比較兩組治療前后氧合指數(shù)（OI）、呼吸頻率（RR）、肺炎胸片吸收評(píng)價(jià)量表（PCRAES）評(píng)分、全血C反應(yīng)蛋白（CRP）和血清降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素（IL）-6、淀粉樣蛋白A（SAA）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是94.34%，顯著高于對(duì)照組的81.13%（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)熱、咳嗽、咳痰、肺部啰音、白細(xì)胞異常的消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OI均顯著增高，而RR和PCRAES評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組OI、RR和PCRAES評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組全血CRP和血清PCT、IL-6、SAA水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組全血CRP和血清PCT、IL-6、SAA水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合頭孢他啶治療多重耐藥肺炎克雷伯桿菌肺炎效果確切，能有效控制患者臨床表現(xiàn)，解除氣道堵塞，增強(qiáng)呼吸功能，緩解肺部感染及機(jī)體炎癥狀態(tài)。
2024, 39(7):1808-1813.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.021
摘要:
目的 分析乙酰半胱氨酸溶液聯(lián)合氨茶堿治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作的療效。方法 選取2021年12月—2023年6月西安市第八醫(yī)院收治的156例慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各78例。對(duì)照組靜脈滴注氨茶堿注射液，0.25 g溶于5%葡萄糖溶液250 mL中，3次/d。治療組對(duì)照組治療基礎(chǔ)上霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，3 mL/次，2次/d。兩組療程7 d。觀察兩組的臨床療效和主要表現(xiàn)緩解時(shí)間，比較兩組治療前后肺功能指標(biāo)、呼出氣一氧化氮（FeNO）、誘導(dǎo)痰中嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）比例、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.15%，顯著高于對(duì)照組的87.18%（P＜0.05）。治療后，治療組喘息、咳痰、咳嗽、哮鳴音緩解時(shí)間顯著短于治療組（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、用力呼氣中期流速（MMEF）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、深吸氣量與肺總量比值（IC/TLC）均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組肺功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FeNO、誘導(dǎo)痰中EOS比例和血清CRP、ET-1、IL-8水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組FeNO、誘導(dǎo)痰中EOS比例和血清CRP、ET-1、IL-8水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 乙酰半胱氨酸溶液聯(lián)合氨茶堿治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作的效果及安全性較佳，能快速緩解患者主要臨床表現(xiàn)，抑制氣道炎癥及機(jī)體炎性損傷，降低呼吸道阻力，促進(jìn)肺功能改善，值得推廣應(yīng)用。
目的 分析乙酰半胱氨酸溶液聯(lián)合氨茶堿治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作的療效。方法 選取2021年12月—2023年6月西安市第八醫(yī)院收治的156例慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各78例。對(duì)照組靜脈滴注氨茶堿注射液，0.25 g溶于5%葡萄糖溶液250 mL中，3次/d。治療組對(duì)照組治療基礎(chǔ)上霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，3 mL/次，2次/d。兩組療程7 d。觀察兩組的臨床療效和主要表現(xiàn)緩解時(shí)間，比較兩組治療前后肺功能指標(biāo)、呼出氣一氧化氮（FeNO）、誘導(dǎo)痰中嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）比例、血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.15%，顯著高于對(duì)照組的87.18%（P＜0.05）。治療后，治療組喘息、咳痰、咳嗽、哮鳴音緩解時(shí)間顯著短于治療組（P＜0.05）。治療后，兩組用力肺活量（FVC）、用力呼氣中期流速（MMEF）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、深吸氣量與肺總量比值（IC/TLC）均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組肺功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組FeNO、誘導(dǎo)痰中EOS比例和血清CRP、ET-1、IL-8水平均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組FeNO、誘導(dǎo)痰中EOS比例和血清CRP、ET-1、IL-8水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 乙酰半胱氨酸溶液聯(lián)合氨茶堿治療慢性喘息性支氣管炎急性發(fā)作的效果及安全性較佳，能快速緩解患者主要臨床表現(xiàn)，抑制氣道炎癥及機(jī)體炎性損傷，降低呼吸道阻力，促進(jìn)肺功能改善，值得推廣應(yīng)用。
2024, 39(7):1814-1818.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.022
摘要:
目的 探討除濕止癢軟膏聯(lián)合復(fù)方曲安奈德乳膏治療肛周濕疹的臨床療效。方法 選取上海市徐匯區(qū)大華醫(yī)院在2021年2月—2024年1月收治的82例肛周濕疹患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組局部涂抹復(fù)方曲安奈德乳膏，每日早晚各1次，1指尖單位（FTU）/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上局部涂抹除濕止癢軟膏，3次/d，1 FTU/次。兩組共治療4周。比較兩組患者的臨床療效、濕疹癥狀、病情程度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.12%，對(duì)照組的總有效率為78.05%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、瘙癢程度評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、瘙癢程度評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的濕疹面積及嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分顯著降低（P＜0.05），且治療組的EASI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白三烯B4（LTB4）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-17、LTB4、IL-4水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 除濕止癢軟膏聯(lián)合復(fù)方曲安奈德乳膏可提高肛周濕疹的治療效果，改善瘙癢癥狀，控制病情，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討除濕止癢軟膏聯(lián)合復(fù)方曲安奈德乳膏治療肛周濕疹的臨床療效。方法 選取上海市徐匯區(qū)大華醫(yī)院在2021年2月—2024年1月收治的82例肛周濕疹患者，按計(jì)算機(jī)隨機(jī)排列法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各41例。對(duì)照組局部涂抹復(fù)方曲安奈德乳膏，每日早晚各1次，1指尖單位（FTU）/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上局部涂抹除濕止癢軟膏，3次/d，1 FTU/次。兩組共治療4周。比較兩組患者的臨床療效、濕疹癥狀、病情程度、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.12%，對(duì)照組的總有效率為78.05%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、瘙癢程度評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療組的發(fā)作頻率、每次持續(xù)時(shí)間、瘙癢程度評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的濕疹面積及嚴(yán)重度指數(shù)（EASI）評(píng)分顯著降低（P＜0.05），且治療組的EASI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白三烯B4（LTB4）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療組的血清IL-17、LTB4、IL-4水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 除濕止癢軟膏聯(lián)合復(fù)方曲安奈德乳膏可提高肛周濕疹的治療效果，改善瘙癢癥狀，控制病情，減輕炎癥反應(yīng)。
2024, 39(7):1819-1823.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.023
摘要:
目的 探討卡格列凈聯(lián)合那格列奈治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年6月聊城市第二人民醫(yī)院收治的96例2型糖尿病患者，依據(jù)用藥差異分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組餐前口服那格列奈片，120 mg/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服卡格列凈片，100 mg/次，1次/d；兩組患者連續(xù)用藥12周。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者血糖代謝指標(biāo)：空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和空腹胰島素（FINS），2型糖尿病患者生活質(zhì)量量表評(píng)分（DMQLS）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.83%，明顯高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、PBG、HbA1c、FINS、MCP-1、IL-6、TNF-α水平和HOMA-IR指數(shù)均明顯降低，而GLP-1水平和DMQLS評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 卡格列凈與那格列奈協(xié)同治療時(shí)，能極大糾正升高的血糖，患者胰島素分泌得以改善，生活質(zhì)量提升明顯，機(jī)體炎性因子含量減弱。
目的 探討卡格列凈聯(lián)合那格列奈治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年6月聊城市第二人民醫(yī)院收治的96例2型糖尿病患者，依據(jù)用藥差異分為對(duì)照組（48例）和治療組（48例）。對(duì)照組餐前口服那格列奈片，120 mg/次，3次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服卡格列凈片，100 mg/次，1次/d；兩組患者連續(xù)用藥12周。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者血糖代謝指標(biāo)：空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和空腹胰島素（FINS），2型糖尿病患者生活質(zhì)量量表評(píng)分（DMQLS）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）及血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.83%，明顯高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，兩組患者FBG、PBG、HbA1c、FINS、MCP-1、IL-6、TNF-α水平和HOMA-IR指數(shù)均明顯降低，而GLP-1水平和DMQLS評(píng)分明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組這些指標(biāo)均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 卡格列凈與那格列奈協(xié)同治療時(shí)，能極大糾正升高的血糖，患者胰島素分泌得以改善，生活質(zhì)量提升明顯，機(jī)體炎性因子含量減弱。
2024, 39(7):1824-1828.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.024
摘要:
目的 探討降糖通脈膠囊聯(lián)合利拉魯肽注射液對(duì)2型糖尿病的治療效果。方法 選取2022年7月—2023年7月聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八七醫(yī)院收治的2型糖尿病患者98例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組患者給予利拉魯肽注射液，起始劑量0.6 mg/d，若血糖控制效果不理想則適當(dāng)增加劑量，最大不超過1.8 mg/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服降糖通脈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，及餐后2 h血糖（2 h PBG）、空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，比對(duì)照組的83.67%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組倦怠乏力、口渴喜飲、氣短懶言、多食易饑評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組的各項(xiàng)評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組餐后2 h血糖（2 h PPG）、空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組的各項(xiàng)血糖指標(biāo)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在利拉魯肽注射液的基礎(chǔ)上聯(lián)用降糖通脈膠囊治療2型糖尿病療效較為理想，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀、控制體內(nèi)血糖水平，降低胰島素抵抗。
目的 探討降糖通脈膠囊聯(lián)合利拉魯肽注射液對(duì)2型糖尿病的治療效果。方法 選取2022年7月—2023年7月聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八七醫(yī)院收治的2型糖尿病患者98例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組患者給予利拉魯肽注射液，起始劑量0.6 mg/d，若血糖控制效果不理想則適當(dāng)增加劑量，最大不超過1.8 mg/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服降糖通脈膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療12周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，及餐后2 h血糖（2 h PBG）、空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，比對(duì)照組的83.67%明顯升高（P＜0.05）。治療后，兩組倦怠乏力、口渴喜飲、氣短懶言、多食易饑評(píng)分均明顯降低（P＜0.05），且治療組的各項(xiàng)評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組餐后2 h血糖（2 h PPG）、空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組的各項(xiàng)血糖指標(biāo)均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在利拉魯肽注射液的基礎(chǔ)上聯(lián)用降糖通脈膠囊治療2型糖尿病療效較為理想，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀、控制體內(nèi)血糖水平，降低胰島素抵抗。
2024, 39(7):1829-1833.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.025
摘要:
目的 探討全杜仲膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療老年骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2023年8月在西電集團(tuán)醫(yī)院治療的98例老年骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組早餐前30 min口服阿侖膦酸鈉片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服全杜仲膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，骨代謝指標(biāo)Ⅰ型膠原交聯(lián)C端肽（CTX）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和尿Ⅰ型膠原交聯(lián)N端肽（NTX）水平，及骨密度水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，比對(duì)照組的81.63%明顯升高（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組患者食少便溏、腰膝冷痛、畏寒喜暖、腰膝酸軟改善時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。與治療前比較，兩組血清CTX、TNF-α及NTX水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清CTX、TNF-α和NTX水平更低（P＜0.05）。與治療前比較，兩組股骨頸、腰椎等部位的骨密度均升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組骨密度更高（P＜0.05）。結(jié)論 全杜仲膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療老年骨質(zhì)疏松癥可快速改善患者的中醫(yī)癥狀、增加骨密度水平、有效調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)。
目的 探討全杜仲膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療老年骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選擇2020年3月—2023年8月在西電集團(tuán)醫(yī)院治療的98例老年骨質(zhì)疏松癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組早餐前30 min口服阿侖膦酸鈉片，10 mg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服全杜仲膠囊，2粒/次，2次/d。兩組均治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時(shí)間，骨代謝指標(biāo)Ⅰ型膠原交聯(lián)C端肽（CTX）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和尿Ⅰ型膠原交聯(lián)N端肽（NTX）水平，及骨密度水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為95.92%，比對(duì)照組的81.63%明顯升高（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療組患者食少便溏、腰膝冷痛、畏寒喜暖、腰膝酸軟改善時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。與治療前比較，兩組血清CTX、TNF-α及NTX水平明顯降低（P＜0.05），且治療組血清CTX、TNF-α和NTX水平更低（P＜0.05）。與治療前比較，兩組股骨頸、腰椎等部位的骨密度均升高（P＜0.05），且與對(duì)照組比較，治療組骨密度更高（P＜0.05）。結(jié)論 全杜仲膠囊聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療老年骨質(zhì)疏松癥可快速改善患者的中醫(yī)癥狀、增加骨密度水平、有效調(diào)節(jié)骨代謝指標(biāo)。
2024, 39(7):1834-1837.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.026
摘要:
目的 探討產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合卡前列素氨丁三醇注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取天津北大醫(yī)療海洋石油醫(yī)院在2022年1月—2023年12月收治的86例產(chǎn)后出血患者，按治療方案不同將患者分為對(duì)照組和治療組，每組43例。對(duì)照組肌肉注射卡前列素氨丁三醇注射液，1支/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服產(chǎn)后逐瘀膠囊，3粒/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2 d。比較兩組的臨床療效、分娩后出血量、子宮復(fù)舊情況、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組患者的治愈率為93.02%，對(duì)照組的治愈率為76.74%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組分娩后2 h和2～24 h的出血量明顯少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的子宮殘留物面積、子宮三徑均小于治療前（P＜0.05）；治療組的子宮殘留物面積、子宮三徑小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）顯著升高，纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）顯著降低（P＜0.05）；治療組的AT-Ⅲ高于對(duì)照組，F(xiàn)IB、D-D低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合卡前列素氨丁三醇注射液可提高產(chǎn)后出血的臨床療效，降低出血量，促進(jìn)子宮復(fù)舊，調(diào)節(jié)凝血和纖溶功能。
目的 探討產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合卡前列素氨丁三醇注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取天津北大醫(yī)療海洋石油醫(yī)院在2022年1月—2023年12月收治的86例產(chǎn)后出血患者，按治療方案不同將患者分為對(duì)照組和治療組，每組43例。對(duì)照組肌肉注射卡前列素氨丁三醇注射液，1支/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服產(chǎn)后逐瘀膠囊，3粒/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2 d。比較兩組的臨床療效、分娩后出血量、子宮復(fù)舊情況、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組患者的治愈率為93.02%，對(duì)照組的治愈率為76.74%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組分娩后2 h和2～24 h的出血量明顯少于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的子宮殘留物面積、子宮三徑均小于治療前（P＜0.05）；治療組的子宮殘留物面積、子宮三徑小于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）顯著升高，纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）顯著降低（P＜0.05）；治療組的AT-Ⅲ高于對(duì)照組，F(xiàn)IB、D-D低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 產(chǎn)后逐瘀膠囊聯(lián)合卡前列素氨丁三醇注射液可提高產(chǎn)后出血的臨床療效，降低出血量，促進(jìn)子宮復(fù)舊，調(diào)節(jié)凝血和纖溶功能。
2024, 39(7):1838-1842.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.027
摘要:
目的 探討健脾生血片聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年10月在延安大學(xué)咸陽醫(yī)院治療的妊娠期缺鐵性貧血患者106例，按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組飯后口服復(fù)方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服健脾生血片，3片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時(shí)間及血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞比容、鐵調(diào)素、鐵蛋白和總鐵結(jié)合力水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.34%，與對(duì)照組的81.13%比較明顯升高（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療后治療組體倦乏力、食欲不振、面色萎黃改善時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。與治療前比較，兩組Hb、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞比容、鐵調(diào)素、鐵蛋白水平均明顯升高，而總鐵結(jié)合力水平明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組治療后比較，治療組患者改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 健脾生血片聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血可獲得較好的臨床效果，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀、紅細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)以及鐵代謝。
目的 探討健脾生血片聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2021年10月—2023年10月在延安大學(xué)咸陽醫(yī)院治療的妊娠期缺鐵性貧血患者106例，按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組（53例）和治療組（53例）。對(duì)照組飯后口服復(fù)方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后口服健脾生血片，3片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀改善時(shí)間及血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞比容、鐵調(diào)素、鐵蛋白和總鐵結(jié)合力水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.34%，與對(duì)照組的81.13%比較明顯升高（P＜0.05）。與對(duì)照組比較，治療后治療組體倦乏力、食欲不振、面色萎黃改善時(shí)間明顯縮短（P＜0.05）。與治療前比較，兩組Hb、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞比容、鐵調(diào)素、鐵蛋白水平均明顯升高，而總鐵結(jié)合力水平明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組治療后比較，治療組患者改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 健脾生血片聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血可獲得較好的臨床效果，能有效改善患者的中醫(yī)癥狀、紅細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)以及鐵代謝。
2024, 39(7):1843-1847.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.028
摘要:
目的 探討小兒青翹顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒急性化膿性扁桃體炎的臨床療效。方法 選擇2021年8月—2023年8月在承德市中心醫(yī)院治療的112例急性化膿性扁桃體炎患兒，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組口服阿莫西林克拉維酸鉀片，5歲≤年齡＜7歲，半片/次，7歲≤年齡＜12歲，1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒青翹顆粒，5歲≤年齡＜7歲，7.5 g/次，2次/d；7歲≤年齡＜12歲，7.5 g/次，3次/d。兩組用藥治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，匹茲堡睡眠指數(shù)量表評(píng)分（PSQI），及血清白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.28%，明顯高于對(duì)照組（83.92%，P＜0.05）。治療后，治療組咽痛、發(fā)熱、扁桃體腫大等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒PSQI評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組PSQI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、WBC、TNF-α、PCT水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿莫西林克拉維酸鉀與小兒青翹顆粒協(xié)同治療，能有效改善患兒扁桃體炎癥狀，明顯改善患兒睡眠質(zhì)量，減弱局部炎性反應(yīng)
目的 探討小兒青翹顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒急性化膿性扁桃體炎的臨床療效。方法 選擇2021年8月—2023年8月在承德市中心醫(yī)院治療的112例急性化膿性扁桃體炎患兒，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（56例）和治療組（56例）。對(duì)照組口服阿莫西林克拉維酸鉀片，5歲≤年齡＜7歲，半片/次，7歲≤年齡＜12歲，1片/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服小兒青翹顆粒，5歲≤年齡＜7歲，7.5 g/次，2次/d；7歲≤年齡＜12歲，7.5 g/次，3次/d。兩組用藥治療7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，匹茲堡睡眠指數(shù)量表評(píng)分（PSQI），及血清白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為96.28%，明顯高于對(duì)照組（83.92%，P＜0.05）。治療后，治療組咽痛、發(fā)熱、扁桃體腫大等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒PSQI評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且治療組PSQI評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、WBC、TNF-α、PCT水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿莫西林克拉維酸鉀與小兒青翹顆粒協(xié)同治療，能有效改善患兒扁桃體炎癥狀，明顯改善患兒睡眠質(zhì)量，減弱局部炎性反應(yīng)
2024, 39(7):1848-1853.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.029
摘要:
目的 探討止喘靈口服液治療兒童咳嗽變異性哮喘（風(fēng)熱襲肺證）的臨床療效。方法 選取2021年11月—2022年12月在南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院兒科門診就診的60例咳嗽變異性哮喘患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組（33例）和治療組（27例）。對(duì)照組2歲≤患兒年齡＜5歲患兒溫開水沖服孟魯司特鈉顆粒，4 mg/次，每晚1次；5歲≤患兒年齡＜14歲患兒咀嚼后吞咽孟魯司特鈉咀嚼片，5 mg/次，每晚1次。治療組口服止喘靈口服液，2歲≤患兒年齡＜3歲，3 mL/次；3歲≤患兒年齡＜9歲，6 mL/次；≥10歲者，10 mL/次，3次/d。兩組均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組主要癥狀評(píng)分、次要癥狀評(píng)分和中醫(yī)證候總評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組患者控顯率是63.0%，顯著高于對(duì)照組的21.2%（P＜0.05）；治療組總有效率是96.3%，對(duì)照組是90.9%，兩組總有效率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組咳嗽程度評(píng)分、咳嗽頻率評(píng)分、主癥總評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主要癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組口渴評(píng)分、咽痛評(píng)分、流涕評(píng)分、鼻塞評(píng)分、總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組口渴評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療1、2周中醫(yī)證候總評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療組治療1、2周中醫(yī)證候總評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 止喘靈口服液治療咳嗽變異性哮喘療效顯著，能夠顯著改善患兒的咳嗽癥狀，可應(yīng)用于兒童咳嗽變異性哮喘風(fēng)熱襲肺證，該藥藥味精簡(jiǎn)，服用方便，安全性好。
目的 探討止喘靈口服液治療兒童咳嗽變異性哮喘（風(fēng)熱襲肺證）的臨床療效。方法 選取2021年11月—2022年12月在南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院兒科門診就診的60例咳嗽變異性哮喘患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對(duì)照組（33例）和治療組（27例）。對(duì)照組2歲≤患兒年齡＜5歲患兒溫開水沖服孟魯司特鈉顆粒，4 mg/次，每晚1次；5歲≤患兒年齡＜14歲患兒咀嚼后吞咽孟魯司特鈉咀嚼片，5 mg/次，每晚1次。治療組口服止喘靈口服液，2歲≤患兒年齡＜3歲，3 mL/次；3歲≤患兒年齡＜9歲，6 mL/次；≥10歲者，10 mL/次，3次/d。兩組均治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組主要癥狀評(píng)分、次要癥狀評(píng)分和中醫(yī)證候總評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組患者控顯率是63.0%，顯著高于對(duì)照組的21.2%（P＜0.05）；治療組總有效率是96.3%，對(duì)照組是90.9%，兩組總有效率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組咳嗽程度評(píng)分、咳嗽頻率評(píng)分、主癥總評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主要癥狀評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組口渴評(píng)分、咽痛評(píng)分、流涕評(píng)分、鼻塞評(píng)分、總評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組口渴評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。兩組治療1、2周中醫(yī)證候總評(píng)分均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療組治療1、2周中醫(yī)證候總評(píng)分顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 止喘靈口服液治療咳嗽變異性哮喘療效顯著，能夠顯著改善患兒的咳嗽癥狀，可應(yīng)用于兒童咳嗽變異性哮喘風(fēng)熱襲肺證，該藥藥味精簡(jiǎn)，服用方便，安全性好。
2024, 39(7):1854-1858.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.030
摘要:
目的 探討潤(rùn)肺膏聯(lián)合氨溴特羅口服溶液治療兒童支氣管炎的臨床療效。方法 選取石家莊市婦幼保健院在2021年2月—2024年1月收治的120例慢性支氣管炎急性發(fā)作期患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服氨溴特羅口服液，2～3歲7.5 mL/次，4～5歲10 mL/次，6～12歲15 mL/次，12歲以上20 mL/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服潤(rùn)肺膏，15 g/次，2次/d。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、通氣功能指標(biāo)和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（95.00%）明顯高于對(duì)照組的總有效率（83.33%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、日間咳嗽、夜間咳嗽、喘息、肺啰音緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的呼吸頻率（BF）、吸氣/呼氣時(shí)間比（TI/TE）低于治療前，潮氣量（VT）高于治療前（P＜0.05）；治療組的BF、TI/TE低于對(duì)照組，VT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平低于治療前，血清甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清hs-CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組，血清MBL水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 潤(rùn)肺膏聯(lián)合氨溴特羅口服溶液提高了兒童支氣管炎的臨床療效，改善了臨床癥狀和肺通氣功能，減輕了炎癥反應(yīng)。
目的 探討潤(rùn)肺膏聯(lián)合氨溴特羅口服溶液治療兒童支氣管炎的臨床療效。方法 選取石家莊市婦幼保健院在2021年2月—2024年1月收治的120例慢性支氣管炎急性發(fā)作期患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組口服氨溴特羅口服液，2～3歲7.5 mL/次，4～5歲10 mL/次，6～12歲15 mL/次，12歲以上20 mL/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開水沖服潤(rùn)肺膏，15 g/次，2次/d。兩組持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、通氣功能指標(biāo)和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率（95.00%）明顯高于對(duì)照組的總有效率（83.33%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患兒發(fā)熱、日間咳嗽、夜間咳嗽、喘息、肺啰音緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的呼吸頻率（BF）、吸氣/呼氣時(shí)間比（TI/TE）低于治療前，潮氣量（VT）高于治療前（P＜0.05）；治療組的BF、TI/TE低于對(duì)照組，VT高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平低于治療前，血清甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清hs-CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組，血清MBL水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 潤(rùn)肺膏聯(lián)合氨溴特羅口服溶液提高了兒童支氣管炎的臨床療效，改善了臨床癥狀和肺通氣功能，減輕了炎癥反應(yīng)。
2024, 39(7):1859-1862.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.031
摘要:
目的 觀察小兒消積止咳口服液聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療兒童肺炎支原體感染后慢性咳嗽的臨床療效。方法 選取2019年1月—2023年8月于黃山首康醫(yī)院進(jìn)行治療的82例肺炎支原體感染后慢性咳嗽患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組均分配41例。對(duì)照組霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，2 mL/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒消積止咳口服液，年齡＜1歲5 mL/次，1歲≤年齡＜3歲10 mL/次，3歲≤年齡＜5歲15 mL/次，年齡＞5歲20 mL/次，3次/d。5 d為1個(gè)療程，兩組治療3個(gè)療程。比較兩組治療療效、癥狀消失時(shí)間、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為75.61%，治療組的總有效率為92.68%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。相比于對(duì)照組，治療組咳嗽、肺部啰音消失時(shí)間更短（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均顯著下降（P＜0.05），治療組血清CRP、TNF-ɑ、IL-6水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 小兒消積止咳口服液聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療兒童肺炎支原體感染后慢性咳嗽療效更佳，可快速緩解咳嗽癥狀，降低炎癥因子水平。
目的 觀察小兒消積止咳口服液聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療兒童肺炎支原體感染后慢性咳嗽的臨床療效。方法 選取2019年1月—2023年8月于黃山首康醫(yī)院進(jìn)行治療的82例肺炎支原體感染后慢性咳嗽患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組均分配41例。對(duì)照組霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，2 mL/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服小兒消積止咳口服液，年齡＜1歲5 mL/次，1歲≤年齡＜3歲10 mL/次，3歲≤年齡＜5歲15 mL/次，年齡＞5歲20 mL/次，3次/d。5 d為1個(gè)療程，兩組治療3個(gè)療程。比較兩組治療療效、癥狀消失時(shí)間、炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為75.61%，治療組的總有效率為92.68%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。相比于對(duì)照組，治療組咳嗽、肺部啰音消失時(shí)間更短（P＜0.05）。治療后，兩組血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均顯著下降（P＜0.05），治療組血清CRP、TNF-ɑ、IL-6水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 小兒消積止咳口服液聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療兒童肺炎支原體感染后慢性咳嗽療效更佳，可快速緩解咳嗽癥狀，降低炎癥因子水平。
2024, 39(7):1863-1866.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.032
摘要:
目的 探討新癀片聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療智齒冠周炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2024年2月在天津市職業(yè)病防治院就診的88例智齒冠周炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組將鹽酸米諾環(huán)素軟膏注滿患處的牙周袋內(nèi)，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服新癀片，3次/d，3片/次。兩組患者持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、主觀牙痛程度、牙齦指數(shù)和血清炎性指標(biāo)。結(jié)果 治療組的治愈率為95.45%，對(duì)照組的治愈率為81.82%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者牙齒腫脹、牙齒疼痛、張口受限、發(fā)熱消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬法（VAS）評(píng)分、牙齦指數(shù)、血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、前列腺素E2（PGE2）水平均低于治療前，血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的VAS評(píng)分、牙齦指數(shù)、血清hs-CRP、PGE2水平比對(duì)照組低，血清IL-2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 新癀片聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏可提高智齒冠周炎的治療效果，改善臨床癥狀，減輕疼痛程度，改善牙齦狀態(tài)，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討新癀片聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療智齒冠周炎的臨床療效。方法 選取2021年3月—2024年2月在天津市職業(yè)病防治院就診的88例智齒冠周炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組將鹽酸米諾環(huán)素軟膏注滿患處的牙周袋內(nèi)，1次/周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服新癀片，3次/d，3片/次。兩組患者持續(xù)治療4周。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、主觀牙痛程度、牙齦指數(shù)和血清炎性指標(biāo)。結(jié)果 治療組的治愈率為95.45%，對(duì)照組的治愈率為81.82%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組患者牙齒腫脹、牙齒疼痛、張口受限、發(fā)熱消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的視覺模擬法（VAS）評(píng)分、牙齦指數(shù)、血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、前列腺素E2（PGE2）水平均低于治療前，血清白細(xì)胞介素-2（IL-2）水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的VAS評(píng)分、牙齦指數(shù)、血清hs-CRP、PGE2水平比對(duì)照組低，血清IL-2水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 新癀片聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素軟膏可提高智齒冠周炎的治療效果，改善臨床癥狀，減輕疼痛程度，改善牙齦狀態(tài)，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(7):1867-1871.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.033
摘要:
目的 探討腫痛安膠囊聯(lián)合他克莫司軟膏治療糜爛型口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2019年5月—2022年7月天津市第三中心醫(yī)院分院收治的86例糜爛型口腔扁平苔蘚患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者將他克莫司軟膏涂抹至患處，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腫痛安膠囊，3粒/次，3次/d。兩組用藥28 d觀察治療效果。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后疼痛視覺模擬評(píng)分（VAS）、病灶糜爛面積、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、丙二醛（MDA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，顯著高于對(duì)照組的79.06%（P＜0.05）。治療后，治療組局部灼痛、口干、黏膜木澀感、黏膜充血緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分、病灶糜爛面積均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組VAS評(píng)分、病灶糜爛面積均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清TGF-β1、IL-17、TNF-α、MDA水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腫痛安膠囊聯(lián)合他克莫司軟膏治療糜爛型口腔扁平苔蘚具有較好的臨床療效，改善患者的臨床癥狀，明顯縮小口腔潰瘍面積，降低疼痛程度，減弱局部炎性反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討腫痛安膠囊聯(lián)合他克莫司軟膏治療糜爛型口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2019年5月—2022年7月天津市第三中心醫(yī)院分院收治的86例糜爛型口腔扁平苔蘚患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各43例。對(duì)照組患者將他克莫司軟膏涂抹至患處，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腫痛安膠囊，3粒/次，3次/d。兩組用藥28 d觀察治療效果。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后疼痛視覺模擬評(píng)分（VAS）、病灶糜爛面積、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、丙二醛（MDA）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.35%，顯著高于對(duì)照組的79.06%（P＜0.05）。治療后，治療組局部灼痛、口干、黏膜木澀感、黏膜充血緩解時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分、病灶糜爛面積均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組VAS評(píng)分、病灶糜爛面積均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清TGF-β1、IL-17、TNF-α、MDA水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腫痛安膠囊聯(lián)合他克莫司軟膏治療糜爛型口腔扁平苔蘚具有較好的臨床療效，改善患者的臨床癥狀，明顯縮小口腔潰瘍面積，降低疼痛程度，減弱局部炎性反應(yīng)，值得借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(7):1872-1876.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.034
摘要:
目的 建立二甲雙胍藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，評(píng)價(jià)臨床使用的合理性。方法 以鹽酸二甲雙胍片和鹽酸二甲雙胍緩釋片藥品說明書為基礎(chǔ)，參考相關(guān)指南和專家共識(shí)，建立評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。利用AHP加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)醫(yī)院2023年1月～12月242份病例二甲雙胍使用的合理性。結(jié)果 242份病例中，74份使用合理（占比30.58%）；153份使用基本合理（占比63.22%）；15份使用不合理（占比6.20%）。結(jié)論 建立的二甲雙胍藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)和AHP加權(quán)TOPSIS法可用于二甲雙胍的合理性評(píng)價(jià)，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示該藥的使用基本合理。
目的 建立二甲雙胍藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，評(píng)價(jià)臨床使用的合理性。方法 以鹽酸二甲雙胍片和鹽酸二甲雙胍緩釋片藥品說明書為基礎(chǔ)，參考相關(guān)指南和專家共識(shí)，建立評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。利用AHP加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)醫(yī)院2023年1月～12月242份病例二甲雙胍使用的合理性。結(jié)果 242份病例中，74份使用合理（占比30.58%）；153份使用基本合理（占比63.22%）；15份使用不合理（占比6.20%）。結(jié)論 建立的二甲雙胍藥物利用評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)和AHP加權(quán)TOPSIS法可用于二甲雙胍的合理性評(píng)價(jià)，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示該藥的使用基本合理。
2024, 39(7):1877-1883.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.035
摘要:
目的 建立替考拉寧的藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，采用屬性層次模型（AHM）綜合評(píng)價(jià)替考拉寧臨床應(yīng)用的合理性。方法 以替考拉寧藥品說明書、相關(guān)臨床指南與專家共識(shí)為依據(jù)，制訂替考拉寧的DUE標(biāo)準(zhǔn)。采用AHM法對(duì)江蘇省蘇北人民醫(yī)院2022年10月—2023年12月183例應(yīng)用替考拉寧患者的病歷進(jìn)行分析。結(jié)果 替考拉寧不合理率居前3位的原因分別為給藥劑量155例（84.70%）、不良反應(yīng)124例（67.76%）、聯(lián)合用藥110例（60.11%）。病例得分（MRS）＜60的43例（23.50%），60≤MRS＜80的99例（54.10%），80≤MRS＜90的27例（14.75%），MRS≥90的14例（7.65%），病例平均得分為69.19分。結(jié)論 江蘇省蘇北人民醫(yī)院替考拉寧臨床使用合理性欠佳。給藥劑量、不良反應(yīng)及聯(lián)合用藥等方面有待完善，采取給藥劑量?jī)?yōu)化、不良反應(yīng)管理加強(qiáng)以及規(guī)范聯(lián)合用藥等措施進(jìn)行針對(duì)性干預(yù)，進(jìn)一步加強(qiáng)用藥合理性監(jiān)管，以提高替考拉寧的使用安全性和有效性。
目的 建立替考拉寧的藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，采用屬性層次模型（AHM）綜合評(píng)價(jià)替考拉寧臨床應(yīng)用的合理性。方法 以替考拉寧藥品說明書、相關(guān)臨床指南與專家共識(shí)為依據(jù)，制訂替考拉寧的DUE標(biāo)準(zhǔn)。采用AHM法對(duì)江蘇省蘇北人民醫(yī)院2022年10月—2023年12月183例應(yīng)用替考拉寧患者的病歷進(jìn)行分析。結(jié)果 替考拉寧不合理率居前3位的原因分別為給藥劑量155例（84.70%）、不良反應(yīng)124例（67.76%）、聯(lián)合用藥110例（60.11%）。病例得分（MRS）＜60的43例（23.50%），60≤MRS＜80的99例（54.10%），80≤MRS＜90的27例（14.75%），MRS≥90的14例（7.65%），病例平均得分為69.19分。結(jié)論 江蘇省蘇北人民醫(yī)院替考拉寧臨床使用合理性欠佳。給藥劑量、不良反應(yīng)及聯(lián)合用藥等方面有待完善，采取給藥劑量?jī)?yōu)化、不良反應(yīng)管理加強(qiáng)以及規(guī)范聯(lián)合用藥等措施進(jìn)行針對(duì)性干預(yù)，進(jìn)一步加強(qiáng)用藥合理性監(jiān)管，以提高替考拉寧的使用安全性和有效性。
2024, 39(7):1884-1890.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.036
摘要:
目的 對(duì)英克司蘭不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行挖掘和分析，為該藥臨床安全使用提供參考。方法 采用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比值比（PRR）法對(duì)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫(kù)中2020年第4季度—2023年第4季度上報(bào)的英克司蘭上報(bào)的不良事件進(jìn)行挖掘和分析。結(jié)果 共得到英克司蘭首選語（PT）陽性信號(hào)164個(gè)，相關(guān)報(bào)告數(shù)4 831份，涉及19個(gè)SOC分類，主要集中在各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病和胃腸系統(tǒng)疾病。硬斑病、硬結(jié)、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率降低、膀胱不適、面部不適、肌痛既是新的不良事件信號(hào)，也是信號(hào)強(qiáng)度排前20位的不良事件信號(hào)。結(jié)論 英克司蘭常見不良事件（注射部位反應(yīng)、關(guān)節(jié)痛、支氣管炎）的發(fā)生情況與其藥品說明書基本一致，在臨床應(yīng)用中，要關(guān)注呼吸困難、硬斑病、硬結(jié)、肌痛、面部不適、腹瀉等說明書中未提及的不良事件，并密切監(jiān)測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率等指標(biāo)，及時(shí)做出干預(yù)。
目的 對(duì)英克司蘭不良事件風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行挖掘和分析，為該藥臨床安全使用提供參考。方法 采用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比值比（PRR）法對(duì)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫(kù)中2020年第4季度—2023年第4季度上報(bào)的英克司蘭上報(bào)的不良事件進(jìn)行挖掘和分析。結(jié)果 共得到英克司蘭首選語（PT）陽性信號(hào)164個(gè)，相關(guān)報(bào)告數(shù)4 831份，涉及19個(gè)SOC分類，主要集中在各種肌肉骨骼及結(jié)締組織疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病和胃腸系統(tǒng)疾病。硬斑病、硬結(jié)、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率降低、膀胱不適、面部不適、肌痛既是新的不良事件信號(hào)，也是信號(hào)強(qiáng)度排前20位的不良事件信號(hào)。結(jié)論 英克司蘭常見不良事件（注射部位反應(yīng)、關(guān)節(jié)痛、支氣管炎）的發(fā)生情況與其藥品說明書基本一致，在臨床應(yīng)用中，要關(guān)注呼吸困難、硬斑病、硬結(jié)、肌痛、面部不適、腹瀉等說明書中未提及的不良事件，并密切監(jiān)測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率等指標(biāo)，及時(shí)做出干預(yù)。
2024, 39(7):1891-1898.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.037
摘要:
目的 采用循證醫(yī)學(xué)方法對(duì)蕪湖市第二人民醫(yī)院來那度胺超說明書用藥情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，為促進(jìn)臨床合理使用新型抗腫瘤藥物提供參考。方法 按照《超說明書用藥循證評(píng)價(jià)規(guī)范》與權(quán)威指南建立新型抗腫瘤藥物超說明書用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)與循證醫(yī)學(xué)評(píng)價(jià)流程。回顧性調(diào)查蕪湖市第二人民醫(yī)院2021年1月—2023年12月住院患者使用來那度胺的病例資料，統(tǒng)計(jì)來那度胺超說明書用藥情況。根據(jù)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)超說明書用藥進(jìn)行循證評(píng)價(jià)。結(jié)果 共收集使用來那度胺的病例資料87例，其中超說明書用藥39例，占比44.83%，超說明書用藥類型包括適應(yīng)證、劑量與療程。39例超說明書用藥中處于復(fù)發(fā)/難治階段患者的構(gòu)成比為64.10%。評(píng)價(jià)為“建議使用”“限制使用”“特殊使用”“不建議使用”構(gòu)成比分別為15.39%、56.41%、25.64%、2.56%。結(jié)論 來那度胺超說明書用藥較常見，存在評(píng)價(jià)結(jié)果為不建議使用的超說明書用藥，醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)加強(qiáng)超說明書用藥管理。該院利用循證醫(yī)學(xué)方法制定的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為新型抗腫瘤藥物超說明書用藥評(píng)價(jià)提供參考價(jià)值。
目的 采用循證醫(yī)學(xué)方法對(duì)蕪湖市第二人民醫(yī)院來那度胺超說明書用藥情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，為促進(jìn)臨床合理使用新型抗腫瘤藥物提供參考。方法 按照《超說明書用藥循證評(píng)價(jià)規(guī)范》與權(quán)威指南建立新型抗腫瘤藥物超說明書用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)與循證醫(yī)學(xué)評(píng)價(jià)流程。回顧性調(diào)查蕪湖市第二人民醫(yī)院2021年1月—2023年12月住院患者使用來那度胺的病例資料，統(tǒng)計(jì)來那度胺超說明書用藥情況。根據(jù)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)超說明書用藥進(jìn)行循證評(píng)價(jià)。結(jié)果 共收集使用來那度胺的病例資料87例，其中超說明書用藥39例，占比44.83%，超說明書用藥類型包括適應(yīng)證、劑量與療程。39例超說明書用藥中處于復(fù)發(fā)/難治階段患者的構(gòu)成比為64.10%。評(píng)價(jià)為“建議使用”“限制使用”“特殊使用”“不建議使用”構(gòu)成比分別為15.39%、56.41%、25.64%、2.56%。結(jié)論 來那度胺超說明書用藥較常見，存在評(píng)價(jià)結(jié)果為不建議使用的超說明書用藥，醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)加強(qiáng)超說明書用藥管理。該院利用循證醫(yī)學(xué)方法制定的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為新型抗腫瘤藥物超說明書用藥評(píng)價(jià)提供參考價(jià)值。
2024, 39(7):1899-1905.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.038
摘要:
口服阿片類藥物主要用于中、重度癌痛的治療，隨著使用人群不斷增加，濫用問題日趨明顯?？诜惏⑵幬餅E用已成為國(guó)家藥監(jiān)部門重點(diǎn)關(guān)注問題。對(duì)典型口服阿片類藥物羥考酮及其復(fù)方制劑、曲馬多及其復(fù)方制劑、復(fù)方地芬諾酯片進(jìn)行濫用和監(jiān)管現(xiàn)狀分析，從不同層面展開思考，并提出建議，以期為我國(guó)口服阿片類藥物的監(jiān)管和合理用藥提供參考。
口服阿片類藥物主要用于中、重度癌痛的治療，隨著使用人群不斷增加，濫用問題日趨明顯?？诜惏⑵幬餅E用已成為國(guó)家藥監(jiān)部門重點(diǎn)關(guān)注問題。對(duì)典型口服阿片類藥物羥考酮及其復(fù)方制劑、曲馬多及其復(fù)方制劑、復(fù)方地芬諾酯片進(jìn)行濫用和監(jiān)管現(xiàn)狀分析，從不同層面展開思考，并提出建議，以期為我國(guó)口服阿片類藥物的監(jiān)管和合理用藥提供參考。
2024, 39(7):1906-1912.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.039
摘要:
銀屑病是一種慢性自身免疫性皮膚病，其核心是免疫反應(yīng)失調(diào)和角質(zhì)形成細(xì)胞增殖異常。核因子-κB（NF-κB）在銀屑病中是一種關(guān)鍵的調(diào)節(jié)信號(hào)通路，通過抑制NF-κB信號(hào)途徑或下游轉(zhuǎn)錄因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）或白細(xì)胞介素-17（IL-17）/白細(xì)胞介素-23（IL-23）成為未來銀屑病治療的一個(gè)新方向。中藥針對(duì)NF-κB信號(hào)通路在銀屑病治療中具有療效確切、手段多樣、不良反應(yīng)小等優(yōu)勢(shì)?？偨Y(jié)了中藥調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）/NF-κB、NF-κB/信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、Toll樣受體4（TLR4）/NF-κB信號(hào)通路治療銀屑病的研究進(jìn)展，以期為中藥治療銀屑病提供更新策略。
銀屑病是一種慢性自身免疫性皮膚病，其核心是免疫反應(yīng)失調(diào)和角質(zhì)形成細(xì)胞增殖異常。核因子-κB（NF-κB）在銀屑病中是一種關(guān)鍵的調(diào)節(jié)信號(hào)通路，通過抑制NF-κB信號(hào)途徑或下游轉(zhuǎn)錄因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）或白細(xì)胞介素-17（IL-17）/白細(xì)胞介素-23（IL-23）成為未來銀屑病治療的一個(gè)新方向。中藥針對(duì)NF-κB信號(hào)通路在銀屑病治療中具有療效確切、手段多樣、不良反應(yīng)小等優(yōu)勢(shì)?？偨Y(jié)了中藥調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）/NF-κB、NF-κB/信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、Toll樣受體4（TLR4）/NF-κB信號(hào)通路治療銀屑病的研究進(jìn)展，以期為中藥治療銀屑病提供更新策略。
2024, 39(7):1913-1920.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.040
摘要:
室性心律失常是導(dǎo)致心臟性猝死的重要原因之一。鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）抑制劑可以減少室性心律失常的發(fā)生。上市的SGLT2抑制劑有達(dá)格列凈、恩格列凈、卡格列凈和艾托格列凈。SGLT2抑制劑臨床用于治療室性心律失常，其作用機(jī)制為影響離子通道、線粒體和氧化應(yīng)激、心肌纖維化、低血糖和QT間期、能量代謝?？偨Y(jié)了SGLT2抑制劑治療室性心律失常的臨床研究和作用機(jī)制，為開拓室性心律失常的治療提供新思路。
室性心律失常是導(dǎo)致心臟性猝死的重要原因之一。鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）抑制劑可以減少室性心律失常的發(fā)生。上市的SGLT2抑制劑有達(dá)格列凈、恩格列凈、卡格列凈和艾托格列凈。SGLT2抑制劑臨床用于治療室性心律失常，其作用機(jī)制為影響離子通道、線粒體和氧化應(yīng)激、心肌纖維化、低血糖和QT間期、能量代謝?？偨Y(jié)了SGLT2抑制劑治療室性心律失常的臨床研究和作用機(jī)制，為開拓室性心律失常的治療提供新思路。
2024, 39(7):1921-1926.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.041
摘要:
癌癥是現(xiàn)在臨床上導(dǎo)致死亡的主要原因。白花蛇舌草為茜草科耳草屬植物，在惡性腫瘤治療中應(yīng)用廣泛。白花蛇舌草可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞程序性死亡，抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和遷移，抑制腫瘤血管生成，增加化療藥物敏感性，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫。綜述了白花蛇舌草抗腫瘤的作用機(jī)制研究進(jìn)展，以期為白花蛇舌草抗腫瘤的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
癌癥是現(xiàn)在臨床上導(dǎo)致死亡的主要原因。白花蛇舌草為茜草科耳草屬植物，在惡性腫瘤治療中應(yīng)用廣泛。白花蛇舌草可抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞程序性死亡，抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和遷移，抑制腫瘤血管生成，增加化療藥物敏感性，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫。綜述了白花蛇舌草抗腫瘤的作用機(jī)制研究進(jìn)展，以期為白花蛇舌草抗腫瘤的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
2024, 39(7):1927-1931.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.042
摘要:
心肌梗死已成為威脅人類生命健康的主要心血管疾病之一。及時(shí)挽救瀕死心肌組織、減輕心肌細(xì)胞再缺血灌注損傷對(duì)改善心肌梗死患者預(yù)后具有重要臨床意義。丹參素是丹參中提取的水溶性酚性芳香酸類化合物，可通過抑制心肌纖維化、降低心肌細(xì)胞凋亡、改善心肌細(xì)胞代謝、降低炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、改善血液流變學(xué)、促進(jìn)新血管形成以治療心肌梗死。綜述了丹參素治療心肌梗死的藥理作用研究進(jìn)展，歸納其作用機(jī)制，為丹參素治療心肌梗死的臨床應(yīng)用提供參考。
心肌梗死已成為威脅人類生命健康的主要心血管疾病之一。及時(shí)挽救瀕死心肌組織、減輕心肌細(xì)胞再缺血灌注損傷對(duì)改善心肌梗死患者預(yù)后具有重要臨床意義。丹參素是丹參中提取的水溶性酚性芳香酸類化合物，可通過抑制心肌纖維化、降低心肌細(xì)胞凋亡、改善心肌細(xì)胞代謝、降低炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、改善血液流變學(xué)、促進(jìn)新血管形成以治療心肌梗死。綜述了丹參素治療心肌梗死的藥理作用研究進(jìn)展，歸納其作用機(jī)制，為丹參素治療心肌梗死的臨床應(yīng)用提供參考。
2024, 39(7):1932-1936.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.07.043
摘要:
肝癌是癌癥死亡最常見原因之一，大多數(shù)類型的肝癌對(duì)化療具有高度耐藥性。青藤堿是從青藤的根和莖中提取的嗎啡烷型生物堿，具有多種藥理作用，通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞增殖、阻止腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、調(diào)節(jié)免疫功能、與抗癌藥物發(fā)揮協(xié)同作用防治肝癌。總結(jié)了青藤堿防治肝癌的藥理作用研究進(jìn)展，希望為青藤堿臨床治療肝癌提供參考。
肝癌是癌癥死亡最常見原因之一，大多數(shù)類型的肝癌對(duì)化療具有高度耐藥性。青藤堿是從青藤的根和莖中提取的嗎啡烷型生物堿，具有多種藥理作用，通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞增殖、阻止腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、調(diào)節(jié)免疫功能、與抗癌藥物發(fā)揮協(xié)同作用防治肝癌。總結(jié)了青藤堿防治肝癌的藥理作用研究進(jìn)展，希望為青藤堿臨床治療肝癌提供參考。
