2024年第39卷第8期文章目次
2024, 39(8):1937-1943.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.001
摘要:
目的 觀察鼻咽清毒顆粒逆轉(zhuǎn)鼻咽癌細(xì)胞順鉑耐藥的作用效應(yīng)，并探討其作用機(jī)制。方法 采用MTS法檢測(cè)系列質(zhì)量濃度鼻咽清毒顆粒對(duì)人鼻咽癌CNE-2、人鼻咽癌順鉑耐藥CNE2/DDP細(xì)胞增殖的抑制作用；計(jì)算鼻咽清毒顆粒對(duì)CNE-2、CNE2/DDP細(xì)胞的耐順鉑半數(shù)抑制濃度（IC50）的影響；流式細(xì)胞技術(shù)測(cè)定CNE2/DDP的細(xì)胞凋亡情況；采用Western blotting法檢測(cè)CNE2/DDP細(xì)胞中銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和抗凋亡蛋白的表達(dá)。結(jié)果 CNE2/DDP細(xì)胞的順鉑耐藥指數(shù)為RI值為3.03；與順鉑組比較，鼻咽清毒顆粒0.1、1、10 mg/mL組分別與系列質(zhì)量濃度的順鉑聯(lián)用，對(duì)CNE-2細(xì)胞順鉑IC50分別降低12.19%、46.37%、63.81%；CNE2/DDP細(xì)胞順鉑IC50分別降低61.75%、70.42%、83.82%。流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)結(jié)果表明，與順鉑組比，順鉑＋鼻咽清毒顆粒0.1、1、10 mg/mL組CNE2-DDP晚期凋亡或壞死細(xì)胞增加（P＜0.01）；Western blotting法檢測(cè)結(jié)果表明，與順鉑組比較，順鉑＋鼻咽清毒顆粒0.1、1、10 mg/mL組銅特異性轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（CTR1）蛋白的表達(dá)均顯著升高，B細(xì)胞淋巴瘤2（Bcl-2）、骨髓細(xì)胞白血病序列1（Mcl-1）的表達(dá)顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 鼻咽清毒顆粒具有增強(qiáng)鼻咽癌細(xì)胞順鉑敏感性、逆轉(zhuǎn)CNE2/DDP細(xì)胞順鉑耐藥作用，其作用機(jī)制可能與增加CTR1蛋白表達(dá)，降低Bcl-2、Mcl-1蛋白表達(dá)有關(guān)。
目的 觀察鼻咽清毒顆粒逆轉(zhuǎn)鼻咽癌細(xì)胞順鉑耐藥的作用效應(yīng)，并探討其作用機(jī)制。方法 采用MTS法檢測(cè)系列質(zhì)量濃度鼻咽清毒顆粒對(duì)人鼻咽癌CNE-2、人鼻咽癌順鉑耐藥CNE2/DDP細(xì)胞增殖的抑制作用；計(jì)算鼻咽清毒顆粒對(duì)CNE-2、CNE2/DDP細(xì)胞的耐順鉑半數(shù)抑制濃度（IC50）的影響；流式細(xì)胞技術(shù)測(cè)定CNE2/DDP的細(xì)胞凋亡情況；采用Western blotting法檢測(cè)CNE2/DDP細(xì)胞中銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和抗凋亡蛋白的表達(dá)。結(jié)果 CNE2/DDP細(xì)胞的順鉑耐藥指數(shù)為RI值為3.03；與順鉑組比較，鼻咽清毒顆粒0.1、1、10 mg/mL組分別與系列質(zhì)量濃度的順鉑聯(lián)用，對(duì)CNE-2細(xì)胞順鉑IC50分別降低12.19%、46.37%、63.81%；CNE2/DDP細(xì)胞順鉑IC50分別降低61.75%、70.42%、83.82%。流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)結(jié)果表明，與順鉑組比，順鉑＋鼻咽清毒顆粒0.1、1、10 mg/mL組CNE2-DDP晚期凋亡或壞死細(xì)胞增加（P＜0.01）；Western blotting法檢測(cè)結(jié)果表明，與順鉑組比較，順鉑＋鼻咽清毒顆粒0.1、1、10 mg/mL組銅特異性轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（CTR1）蛋白的表達(dá)均顯著升高，B細(xì)胞淋巴瘤2（Bcl-2）、骨髓細(xì)胞白血病序列1（Mcl-1）的表達(dá)顯著降低（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 鼻咽清毒顆粒具有增強(qiáng)鼻咽癌細(xì)胞順鉑敏感性、逆轉(zhuǎn)CNE2/DDP細(xì)胞順鉑耐藥作用，其作用機(jī)制可能與增加CTR1蛋白表達(dá)，降低Bcl-2、Mcl-1蛋白表達(dá)有關(guān)。
2024, 39(8):1944-1953.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.002
摘要:
目的 探討五子衍宗丸對(duì)少弱精子癥小鼠生精功能、六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）表達(dá)及線粒體DNA（mtDNA）甲基化的影響。方法 將雄性BALB/c小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組及五子衍宗丸（1、2、4 g/kg）組，每組10只。除對(duì)照組外，其他各組單次ip 40 mg/kg白消安。從造模第2天開(kāi)始，各組按劑量ig給藥，給藥4周后計(jì)算睪丸和附睪臟器系數(shù)，檢測(cè)精子數(shù)量和活力，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察小鼠睪丸病理組織學(xué)改變，TUNEL染色觀察睪丸細(xì)胞凋亡情況，RT-qPCR、Western blotting和免疫組化（IHC）染色檢測(cè)IP6K1表達(dá)，Western blotting檢測(cè)DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1（DNMT1）表達(dá)，焦磷酸測(cè)序檢測(cè)mtDNA D-loop甲基化，RT-qPCR檢測(cè)線粒體基因表達(dá)。結(jié)果 五子衍宗丸可恢復(fù)少弱精子癥小鼠的睪丸和附睪系數(shù)，顯著提高精子數(shù)量和活力，明顯改善睪丸組織病理學(xué)損傷和生精細(xì)胞的凋亡，顯著促進(jìn)IP6K1的表達(dá)，顯著抑制DNMT1表達(dá)和線粒體D-loop甲基化水平，顯著上調(diào)線粒體編碼基因的表達(dá)（P＜0.5、0.1、0.001）。結(jié)論 五子衍宗丸可改善少弱精子癥小鼠的生精功能，其機(jī)制可能與促進(jìn)IP6K1表達(dá)，抑制DNMT1/mtDNA D-loop甲基化，進(jìn)而促進(jìn)線粒體編碼基因的表達(dá)有關(guān)。
目的 探討五子衍宗丸對(duì)少弱精子癥小鼠生精功能、六磷酸肌醇激酶1（IP6K1）表達(dá)及線粒體DNA（mtDNA）甲基化的影響。方法 將雄性BALB/c小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組及五子衍宗丸（1、2、4 g/kg）組，每組10只。除對(duì)照組外，其他各組單次ip 40 mg/kg白消安。從造模第2天開(kāi)始，各組按劑量ig給藥，給藥4周后計(jì)算睪丸和附睪臟器系數(shù)，檢測(cè)精子數(shù)量和活力，蘇木精–伊紅（HE）染色觀察小鼠睪丸病理組織學(xué)改變，TUNEL染色觀察睪丸細(xì)胞凋亡情況，RT-qPCR、Western blotting和免疫組化（IHC）染色檢測(cè)IP6K1表達(dá)，Western blotting檢測(cè)DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1（DNMT1）表達(dá)，焦磷酸測(cè)序檢測(cè)mtDNA D-loop甲基化，RT-qPCR檢測(cè)線粒體基因表達(dá)。結(jié)果 五子衍宗丸可恢復(fù)少弱精子癥小鼠的睪丸和附睪系數(shù)，顯著提高精子數(shù)量和活力，明顯改善睪丸組織病理學(xué)損傷和生精細(xì)胞的凋亡，顯著促進(jìn)IP6K1的表達(dá)，顯著抑制DNMT1表達(dá)和線粒體D-loop甲基化水平，顯著上調(diào)線粒體編碼基因的表達(dá)（P＜0.5、0.1、0.001）。結(jié)論 五子衍宗丸可改善少弱精子癥小鼠的生精功能，其機(jī)制可能與促進(jìn)IP6K1表達(dá)，抑制DNMT1/mtDNA D-loop甲基化，進(jìn)而促進(jìn)線粒體編碼基因的表達(dá)有關(guān)。
2024, 39(8):1954-1960.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.003
摘要:
目的 探討柚皮素調(diào)節(jié)GMP-AMP合成酶（cGAS）/干擾素基因刺激因子（STING）信號(hào)通路對(duì)牙周炎大鼠的治療作用。方法 取SD大鼠通過(guò)雙側(cè)上頜第一磨牙頸部結(jié)扎法建立牙周炎模型，隨機(jī)分為模型組、柚皮素50、100 mg/kg組及柚皮素100 mg/kg＋楝酰胺（RocA）0.67 mg/kg組，每組各10只，另取10只正常大鼠不做處理設(shè)為對(duì)照組。觀察大鼠牙周炎癥狀并以Micro-CT掃描其牙槽骨，評(píng)測(cè)各組探診深度（PD）、齦溝出血指數(shù)（SBI）、牙槽骨吸收量、骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目；以蘇木精–伊紅（HE）與抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色分別檢測(cè)大鼠牙周組織病理形態(tài)、炎性細(xì)胞數(shù)與牙槽骨破骨細(xì)胞數(shù)；以酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）測(cè)量各組大鼠血清與牙周組織炎癥因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8水平；以免疫印跡法檢測(cè)各組大鼠牙周組織cGAS/STING通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組相比，模型組大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性細(xì)胞數(shù)、破骨細(xì)胞數(shù)、血清與牙周組織CRP、IL-6、IL-8水平、cGAS與STING蛋白表達(dá)顯著升高，骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目顯著降低（P＜0.05）；與模型組比較，柚皮素各劑量組大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性細(xì)胞數(shù)、破骨細(xì)胞數(shù)、血清與牙周組織CRP、IL-6、IL-8水平、cGAS與STING蛋白表達(dá)均顯著降低，牙槽骨骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目均升高（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性。與柚皮素100 mg/kg組比較，柚皮素＋RocA組大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性細(xì)胞數(shù)、破骨細(xì)胞數(shù)、血清與牙周組織CRP、IL-6、IL-8水平、cGAS與STING蛋白表達(dá)顯著升高，牙槽骨骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目降低（P＜0.05）。結(jié)論 柚皮素可通過(guò)減弱cGAS/STING信號(hào)活性而抑制牙周炎大鼠炎癥，進(jìn)而減輕其牙周組織損傷，緩解其牙槽骨骨吸收并修復(fù)其骨微結(jié)構(gòu)，最終改善其臨床癥狀。
目的 探討柚皮素調(diào)節(jié)GMP-AMP合成酶（cGAS）/干擾素基因刺激因子（STING）信號(hào)通路對(duì)牙周炎大鼠的治療作用。方法 取SD大鼠通過(guò)雙側(cè)上頜第一磨牙頸部結(jié)扎法建立牙周炎模型，隨機(jī)分為模型組、柚皮素50、100 mg/kg組及柚皮素100 mg/kg＋楝酰胺（RocA）0.67 mg/kg組，每組各10只，另取10只正常大鼠不做處理設(shè)為對(duì)照組。觀察大鼠牙周炎癥狀并以Micro-CT掃描其牙槽骨，評(píng)測(cè)各組探診深度（PD）、齦溝出血指數(shù)（SBI）、牙槽骨吸收量、骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目；以蘇木精–伊紅（HE）與抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色分別檢測(cè)大鼠牙周組織病理形態(tài)、炎性細(xì)胞數(shù)與牙槽骨破骨細(xì)胞數(shù)；以酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）測(cè)量各組大鼠血清與牙周組織炎癥因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-8水平；以免疫印跡法檢測(cè)各組大鼠牙周組織cGAS/STING通路蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組相比，模型組大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性細(xì)胞數(shù)、破骨細(xì)胞數(shù)、血清與牙周組織CRP、IL-6、IL-8水平、cGAS與STING蛋白表達(dá)顯著升高，骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目顯著降低（P＜0.05）；與模型組比較，柚皮素各劑量組大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性細(xì)胞數(shù)、破骨細(xì)胞數(shù)、血清與牙周組織CRP、IL-6、IL-8水平、cGAS與STING蛋白表達(dá)均顯著降低，牙槽骨骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目均升高（P＜0.05），且呈劑量相關(guān)性。與柚皮素100 mg/kg組比較，柚皮素＋RocA組大鼠PD、SBI、牙槽骨吸收量、炎性細(xì)胞數(shù)、破骨細(xì)胞數(shù)、血清與牙周組織CRP、IL-6、IL-8水平、cGAS與STING蛋白表達(dá)顯著升高，牙槽骨骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)與骨小梁數(shù)目降低（P＜0.05）。結(jié)論 柚皮素可通過(guò)減弱cGAS/STING信號(hào)活性而抑制牙周炎大鼠炎癥，進(jìn)而減輕其牙周組織損傷，緩解其牙槽骨骨吸收并修復(fù)其骨微結(jié)構(gòu)，最終改善其臨床癥狀。
2024, 39(8):1961-1968.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.004
摘要:
目的 基于生物信息學(xué)分析右美托咪定治療腦缺血再灌注損傷的作用機(jī)制，結(jié)合分子對(duì)接和基因表達(dá)綜合庫(kù)（GEO）芯片驗(yàn)證明確核心基因。方法 采用PubChem和GeneCards篩選右美托咪定和腦缺血再灌注損傷交集靶點(diǎn)，建立蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)確定Hub基因，進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，最終采用分子對(duì)接和GEO芯片數(shù)據(jù)驗(yàn)證Hub基因。結(jié)果 右美托咪定和腦缺血再灌注損傷有43個(gè)交集靶點(diǎn)，PPI篩選得到41個(gè)節(jié)點(diǎn)和103條邊的拓?fù)渚W(wǎng)絡(luò)，Hub基因?yàn)?-羥色胺受體2A（HTR2A）、阿片受體mu 1（OPRM1）、多巴胺受體D2（DRD2）、溶質(zhì)載體家族6成員4（SLC6A4）、谷氨酸代謝型受體5（GRM5）、細(xì)胞色素P450家族2亞家族C成員19（CYP2C19）、溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）、核受體亞家族3C組成員1（NR3C1）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）。GO和KEGG分析顯示右美托咪定干預(yù)腦缺血再灌注損傷涉及254種生物學(xué)功能和58條信號(hào)通路。分子對(duì)接驗(yàn)證Hub基因均具有良好的親和力，GSE23160芯片驗(yàn)證預(yù)測(cè)DRD2、GSK3β和NR3C1具有差異性（P＜0.05）。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接和基因芯片驗(yàn)證了右美托咪定通過(guò)多靶點(diǎn)、多生物學(xué)功能、多通路干預(yù)腦缺血再灌注損傷，并驗(yàn)證DRD2、GSK3β、NR3C1可能是核心基因，預(yù)測(cè)關(guān)鍵診斷基因和潛在治療基因，為進(jìn)一步研究奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。
目的 基于生物信息學(xué)分析右美托咪定治療腦缺血再灌注損傷的作用機(jī)制，結(jié)合分子對(duì)接和基因表達(dá)綜合庫(kù)（GEO）芯片驗(yàn)證明確核心基因。方法 采用PubChem和GeneCards篩選右美托咪定和腦缺血再灌注損傷交集靶點(diǎn)，建立蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)確定Hub基因，進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析，最終采用分子對(duì)接和GEO芯片數(shù)據(jù)驗(yàn)證Hub基因。結(jié)果 右美托咪定和腦缺血再灌注損傷有43個(gè)交集靶點(diǎn)，PPI篩選得到41個(gè)節(jié)點(diǎn)和103條邊的拓?fù)渚W(wǎng)絡(luò)，Hub基因?yàn)?-羥色胺受體2A（HTR2A）、阿片受體mu 1（OPRM1）、多巴胺受體D2（DRD2）、溶質(zhì)載體家族6成員4（SLC6A4）、谷氨酸代謝型受體5（GRM5）、細(xì)胞色素P450家族2亞家族C成員19（CYP2C19）、溶質(zhì)載體家族6成員3（SLC6A3）、核受體亞家族3C組成員1（NR3C1）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）。GO和KEGG分析顯示右美托咪定干預(yù)腦缺血再灌注損傷涉及254種生物學(xué)功能和58條信號(hào)通路。分子對(duì)接驗(yàn)證Hub基因均具有良好的親和力，GSE23160芯片驗(yàn)證預(yù)測(cè)DRD2、GSK3β和NR3C1具有差異性（P＜0.05）。結(jié)論 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接和基因芯片驗(yàn)證了右美托咪定通過(guò)多靶點(diǎn)、多生物學(xué)功能、多通路干預(yù)腦缺血再灌注損傷，并驗(yàn)證DRD2、GSK3β、NR3C1可能是核心基因，預(yù)測(cè)關(guān)鍵診斷基因和潛在治療基因，為進(jìn)一步研究奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。
2024, 39(8):1969-1977.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.005
摘要:
目的 探究辣椒素對(duì)急性心肌梗死大鼠的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制。方法 聯(lián)合TCMSP、DAVID網(wǎng)站進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，探尋辣椒素抗急性心肌梗死可能的作用靶點(diǎn)及通路。48只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、辣椒素（20 mg/kg）組、辣椒素＋2-MeoE2（30 mg/kg）組，各組ig相應(yīng)藥物連續(xù)14 d，1次/d。采用心臟超聲觀察大鼠心肌功能的變化，試劑盒檢測(cè)血清中心肌酶肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）和心肌肌鈣蛋白（cTnT）水平。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察心臟組織的組織學(xué)變化。實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血紅素加氧酶1（HMOX1）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）mRNA的表達(dá)。Western blotting檢測(cè)大鼠心肌組織中HIF-1A、Bcl-2蛋白水平。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究分析顯示辣椒素抗急性心肌梗死靶點(diǎn)富集顯著性最高的通路為HIF-1信號(hào)通路。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，與模型組相比，辣椒素組心肌細(xì)胞凋亡率明顯減少，血清CK、CK-MB、LDH和cTnT水平均明顯下降，左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）明顯下降，左室短軸的縮短率（LVFS）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）明顯增加（P＜0.05、0.01），同時(shí)HIF-1A、VEGF、HMOX1、Bcl-2 mRNA表達(dá)明顯增加，HIF-1A、Bcl-2蛋白表達(dá)也明顯升高（P＜0.01）。與辣椒素組相比，辣椒素＋2-MeoE2組對(duì)急性心肌梗死大鼠的保護(hù)作用明顯減弱。結(jié)論 辣椒素可能通過(guò)調(diào)節(jié)HIF-1A、VEGF、HMOX1、Bcl-2等核心靶標(biāo)，干預(yù)HIF-1等信號(hào)通路的活性，進(jìn)而發(fā)揮抗急性心肌梗死的作用。
目的 探究辣椒素對(duì)急性心肌梗死大鼠的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制。方法 聯(lián)合TCMSP、DAVID網(wǎng)站進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析，探尋辣椒素抗急性心肌梗死可能的作用靶點(diǎn)及通路。48只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、辣椒素（20 mg/kg）組、辣椒素＋2-MeoE2（30 mg/kg）組，各組ig相應(yīng)藥物連續(xù)14 d，1次/d。采用心臟超聲觀察大鼠心肌功能的變化，試劑盒檢測(cè)血清中心肌酶肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）和心肌肌鈣蛋白（cTnT）水平。蘇木精–伊紅（HE）染色觀察心臟組織的組織學(xué)變化。實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、血紅素加氧酶1（HMOX1）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）mRNA的表達(dá)。Western blotting檢測(cè)大鼠心肌組織中HIF-1A、Bcl-2蛋白水平。結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究分析顯示辣椒素抗急性心肌梗死靶點(diǎn)富集顯著性最高的通路為HIF-1信號(hào)通路。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，與模型組相比，辣椒素組心肌細(xì)胞凋亡率明顯減少，血清CK、CK-MB、LDH和cTnT水平均明顯下降，左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）明顯下降，左室短軸的縮短率（LVFS）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏量（SV）明顯增加（P＜0.05、0.01），同時(shí)HIF-1A、VEGF、HMOX1、Bcl-2 mRNA表達(dá)明顯增加，HIF-1A、Bcl-2蛋白表達(dá)也明顯升高（P＜0.01）。與辣椒素組相比，辣椒素＋2-MeoE2組對(duì)急性心肌梗死大鼠的保護(hù)作用明顯減弱。結(jié)論 辣椒素可能通過(guò)調(diào)節(jié)HIF-1A、VEGF、HMOX1、Bcl-2等核心靶標(biāo)，干預(yù)HIF-1等信號(hào)通路的活性，進(jìn)而發(fā)揮抗急性心肌梗死的作用。
2024, 39(8):1978-1987.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.006
摘要:
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)雷公藤多苷引起睪丸損傷機(jī)制進(jìn)行研究，探討潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制，并進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，為后續(xù)該藥物的合理使用提供新的研究策略。方法 依托文獻(xiàn)查詢和TCMSP、GeneCards、OMIM、Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘雷公藤多苷中有效成分信息，挑選主要藥物活性成分及與睪丸損傷相關(guān)性靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）基因注釋及京都基因與基因百科全書（KEGG）通路富集分析，并進(jìn)行分子對(duì)接和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出雷公藤多苷18個(gè)活性成分，其中雷酚萜醇、苯代南蛇堿、雷公藤對(duì)醌A等為主要活性成分；雌激素受體1（ESR1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等為核心靶點(diǎn)；KEGG富集分析雷公藤多苷活性成分作用于睪丸損傷的通路主要涉及癌癥信號(hào)通路、cAMP信號(hào)通路、Ras信號(hào)通路等；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接結(jié)果分析顯示呋喃南蛇堿與蛋白激酶B1（Akt1）結(jié)合良好，雷公藤對(duì)醌A與腫瘤壞死因子（TNF）結(jié)合良好，苯代南蛇堿與ESR1結(jié)合良好；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中雷公藤多苷組ESR1、EGFR mRNA表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷致睪丸損傷的機(jī)制可能與核心靶點(diǎn)ESR1、EGFR等密切相關(guān)。
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)雷公藤多苷引起睪丸損傷機(jī)制進(jìn)行研究，探討潛在靶點(diǎn)和作用機(jī)制，并進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，為后續(xù)該藥物的合理使用提供新的研究策略。方法 依托文獻(xiàn)查詢和TCMSP、GeneCards、OMIM、Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)挖掘雷公藤多苷中有效成分信息，挑選主要藥物活性成分及與睪丸損傷相關(guān)性靶點(diǎn)，構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)。使用Metascape數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）基因注釋及京都基因與基因百科全書（KEGG）通路富集分析，并進(jìn)行分子對(duì)接和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。結(jié)果 共篩選出雷公藤多苷18個(gè)活性成分，其中雷酚萜醇、苯代南蛇堿、雷公藤對(duì)醌A等為主要活性成分；雌激素受體1（ESR1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）等為核心靶點(diǎn)；KEGG富集分析雷公藤多苷活性成分作用于睪丸損傷的通路主要涉及癌癥信號(hào)通路、cAMP信號(hào)通路、Ras信號(hào)通路等；網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接結(jié)果分析顯示呋喃南蛇堿與蛋白激酶B1（Akt1）結(jié)合良好，雷公藤對(duì)醌A與腫瘤壞死因子（TNF）結(jié)合良好，苯代南蛇堿與ESR1結(jié)合良好；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中雷公藤多苷組ESR1、EGFR mRNA表達(dá)水平顯著升高（P＜0.05）。結(jié)論 雷公藤多苷致睪丸損傷的機(jī)制可能與核心靶點(diǎn)ESR1、EGFR等密切相關(guān)。
2024, 39(8):1988-1994.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究大黃治療膝關(guān)節(jié)炎的分子機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、PubChem、Swiss數(shù)據(jù)庫(kù)收集到大黃的活性成分和潛在作用靶點(diǎn)。利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)檢索得到膝關(guān)節(jié)炎的相關(guān)靶點(diǎn)。利用Venny 2.1繪制韋恩圖，得到大黃治療膝關(guān)節(jié)炎的交集靶點(diǎn)?；赟TRING數(shù)據(jù)庫(kù)，運(yùn)用Cytoscape 3.10軟件制作“藥物–活性成分–潛在靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)圖，用拓?fù)浞治龊Y選出核心靶點(diǎn)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并通過(guò)Discovery Studio軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出16個(gè)大黃活性成分，包括大黃素、β-谷甾醇、大黃酸、大黃素甲醚等，篩選出蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、胱天蛋白酶3（CASP3）等核心靶點(diǎn)。大黃治療膝關(guān)節(jié)炎的信號(hào)通路主要富集于癌癥中的蛋白多糖通路、癌癥通路、內(nèi)分泌抵抗通路、前列腺癌通路、表皮生長(zhǎng)因子受體信號(hào)通路、焦點(diǎn)黏附通路、人類巨細(xì)胞感染通路等。分子對(duì)接顯示核心成分大黃素、β-谷甾醇、大黃酸、大黃素甲醚等與核心靶點(diǎn)Akt1、MMP9、EGFR、SRC、CASP3等對(duì)接程度良好。結(jié)論 大黃中大黃素、大黃酸等有效成分可能通過(guò)作用于Akt1、MMP9、EGFR等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)多條信號(hào)通路，達(dá)到治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的作用。
目的 利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對(duì)接研究大黃治療膝關(guān)節(jié)炎的分子機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、PubChem、Swiss數(shù)據(jù)庫(kù)收集到大黃的活性成分和潛在作用靶點(diǎn)。利用GeneCards、OMIM、DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)檢索得到膝關(guān)節(jié)炎的相關(guān)靶點(diǎn)。利用Venny 2.1繪制韋恩圖，得到大黃治療膝關(guān)節(jié)炎的交集靶點(diǎn)?；赟TRING數(shù)據(jù)庫(kù)，運(yùn)用Cytoscape 3.10軟件制作“藥物–活性成分–潛在靶點(diǎn)–疾病”網(wǎng)絡(luò)圖，用拓?fù)浞治龊Y選出核心靶點(diǎn)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）富集分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并通過(guò)Discovery Studio軟件進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 共篩選出16個(gè)大黃活性成分，包括大黃素、β-谷甾醇、大黃酸、大黃素甲醚等，篩選出蛋白激酶B1（Akt1）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、胱天蛋白酶3（CASP3）等核心靶點(diǎn)。大黃治療膝關(guān)節(jié)炎的信號(hào)通路主要富集于癌癥中的蛋白多糖通路、癌癥通路、內(nèi)分泌抵抗通路、前列腺癌通路、表皮生長(zhǎng)因子受體信號(hào)通路、焦點(diǎn)黏附通路、人類巨細(xì)胞感染通路等。分子對(duì)接顯示核心成分大黃素、β-谷甾醇、大黃酸、大黃素甲醚等與核心靶點(diǎn)Akt1、MMP9、EGFR、SRC、CASP3等對(duì)接程度良好。結(jié)論 大黃中大黃素、大黃酸等有效成分可能通過(guò)作用于Akt1、MMP9、EGFR等靶點(diǎn)調(diào)節(jié)多條信號(hào)通路，達(dá)到治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的作用。
2024, 39(8):1995-2000.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.008
摘要:
目的 采用超高效液相色譜-質(zhì)譜（UPLC-QTOF/MS）鑒定蕨麻中化學(xué)成分。方法 Acquity UPLC HSS T3色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8μm）；流動(dòng)相：0.05%甲酸水溶液–乙腈，梯度洗脫；體積流量：0.3 mL/min；柱溫：40 ℃；進(jìn)樣體積：2 μL。ESI電噴霧離子源正負(fù)離子掃描，二級(jí)IDA掃描模式下采集碎片數(shù)據(jù)。通過(guò)Sciex OS 2.0數(shù)據(jù)處理軟件結(jié)合數(shù)據(jù)庫(kù)、對(duì)照品、部分文獻(xiàn)和天然產(chǎn)物裂解規(guī)律對(duì)蕨麻水提液中化學(xué)成分進(jìn)行鑒定。結(jié)果 共鑒定出53種化學(xué)成分，其中氨基酸類10個(gè)，酚酸類8個(gè)，萜酸類4個(gè)，黃酮類7個(gè)，季胺類生物堿1個(gè)，其他類23個(gè)。以野鴉椿酸、鞣花酸為例進(jìn)行碎片離子裂解推測(cè)。結(jié)論 該方法準(zhǔn)確穩(wěn)定，適用于蕨麻中化學(xué)成分的鑒定，為后續(xù)的質(zhì)量控制和物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供參考。
目的 采用超高效液相色譜-質(zhì)譜（UPLC-QTOF/MS）鑒定蕨麻中化學(xué)成分。方法 Acquity UPLC HSS T3色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.8μm）；流動(dòng)相：0.05%甲酸水溶液–乙腈，梯度洗脫；體積流量：0.3 mL/min；柱溫：40 ℃；進(jìn)樣體積：2 μL。ESI電噴霧離子源正負(fù)離子掃描，二級(jí)IDA掃描模式下采集碎片數(shù)據(jù)。通過(guò)Sciex OS 2.0數(shù)據(jù)處理軟件結(jié)合數(shù)據(jù)庫(kù)、對(duì)照品、部分文獻(xiàn)和天然產(chǎn)物裂解規(guī)律對(duì)蕨麻水提液中化學(xué)成分進(jìn)行鑒定。結(jié)果 共鑒定出53種化學(xué)成分，其中氨基酸類10個(gè)，酚酸類8個(gè)，萜酸類4個(gè)，黃酮類7個(gè)，季胺類生物堿1個(gè)，其他類23個(gè)。以野鴉椿酸、鞣花酸為例進(jìn)行碎片離子裂解推測(cè)。結(jié)論 該方法準(zhǔn)確穩(wěn)定，適用于蕨麻中化學(xué)成分的鑒定，為后續(xù)的質(zhì)量控制和物質(zhì)基礎(chǔ)研究提供參考。
2024, 39(8):2001-2005.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.009
摘要:
目的 建立UPLC法測(cè)定小柴胡顆粒中柴胡皂苷b1、b2。方法 使用Acquity UPLC BHE C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7μm）；流動(dòng)相：水–乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)：254 nm；體積流量：0.3 mL/min；柱溫：30 ℃；進(jìn)樣量3 μL。結(jié)果 柴胡皂苷b1、b2線性范圍分別為0.006～0.374 mg、0.003～0.214 mg，平均回收率分別為98.97%、99.35%，RSD值分別為1.82%、1.16%。結(jié)論 所建立方法準(zhǔn)確、穩(wěn)定，重現(xiàn)性好，可用于小柴胡顆粒的質(zhì)量控制和評(píng)價(jià)。
目的 建立UPLC法測(cè)定小柴胡顆粒中柴胡皂苷b1、b2。方法 使用Acquity UPLC BHE C18色譜柱（100 mm×2.1 mm，1.7μm）；流動(dòng)相：水–乙腈，梯度洗脫；檢測(cè)波長(zhǎng)：254 nm；體積流量：0.3 mL/min；柱溫：30 ℃；進(jìn)樣量3 μL。結(jié)果 柴胡皂苷b1、b2線性范圍分別為0.006～0.374 mg、0.003～0.214 mg，平均回收率分別為98.97%、99.35%，RSD值分別為1.82%、1.16%。結(jié)論 所建立方法準(zhǔn)確、穩(wěn)定，重現(xiàn)性好，可用于小柴胡顆粒的質(zhì)量控制和評(píng)價(jià)。
2024, 39(8):2006-2011.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.010
摘要:
目的 分析曲克蘆丁聯(lián)合替羅非班治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年8月巴彥淖爾市醫(yī)院收治的126例急性進(jìn)展性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，開(kāi)始以0.4 μg/(kg∙min)滴注30 min，后以0.1 μg/(kg∙min)維持72 h，之后繼續(xù)常規(guī)治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注曲克蘆丁注射液，每次將0.3 g溶于5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者相關(guān)量表[功能綜合評(píng)定量表（FCA）、改良Barthel指數(shù)（MBI）等]評(píng)分、血小板參數(shù)[平均血小板體積（MPV）、血小板聚集率（PAgT）]及凝血指標(biāo)[纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）、D-二聚體（D-D）]變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.65%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分顯著降低，而FCA、MBI評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組患者NIHSS、FCA、MBI評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLT均較同組治療前顯著升高，而MPV、PAgT均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組血小板參數(shù)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PT顯著延長(zhǎng)，而FDP、D-D均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組凝血指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 急性進(jìn)展性腦梗死采用曲克蘆丁聯(lián)合替羅非班治療安全性較佳，能有效提高救治效果，減輕神經(jīng)功能損害，加速患者功能狀態(tài)恢復(fù)，且在進(jìn)一步調(diào)節(jié)機(jī)體凝血功能和抑制血栓形成方面具有優(yōu)勢(shì)。
目的 分析曲克蘆丁聯(lián)合替羅非班治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年8月巴彥淖爾市醫(yī)院收治的126例急性進(jìn)展性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各63例。對(duì)照組靜脈滴注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，開(kāi)始以0.4 μg/(kg∙min)滴注30 min，后以0.1 μg/(kg∙min)維持72 h，之后繼續(xù)常規(guī)治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注曲克蘆丁注射液，每次將0.3 g溶于5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d。兩組療程均為2周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者相關(guān)量表[功能綜合評(píng)定量表（FCA）、改良Barthel指數(shù)（MBI）等]評(píng)分、血小板參數(shù)[平均血小板體積（MPV）、血小板聚集率（PAgT）]及凝血指標(biāo)[纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）、D-二聚體（D-D）]變化。結(jié)果 治療后，治療組總有效率93.65%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療后，兩組患者NIHSS評(píng)分顯著降低，而FCA、MBI評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組患者NIHSS、FCA、MBI評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLT均較同組治療前顯著升高，而MPV、PAgT均顯著下降（P＜0.05）；治療后，治療組血小板參數(shù)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PT顯著延長(zhǎng)，而FDP、D-D均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組凝血指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 急性進(jìn)展性腦梗死采用曲克蘆丁聯(lián)合替羅非班治療安全性較佳，能有效提高救治效果，減輕神經(jīng)功能損害，加速患者功能狀態(tài)恢復(fù)，且在進(jìn)一步調(diào)節(jié)機(jī)體凝血功能和抑制血栓形成方面具有優(yōu)勢(shì)。
2024, 39(8):2012-2017.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.011
摘要:
目的 探討清開(kāi)靈注射液聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年12月—2023年12月秦皇島市工人醫(yī)院收治的88例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，滴注時(shí)間≥50 min/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注清開(kāi)靈注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL中充分稀釋，1次/d。兩組療程14 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后情緒和社會(huì)功能障礙量表（ESDQ）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、凝血酶–抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、血小板參數(shù)[血小板平均體積（MPV）、血小板聚集率（PAgT）]及血清同型半胱氨酸（Hcy）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.45%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。治療后，兩組ESDQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組ESDQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TAT和血小板參數(shù)MPV、PagT均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TAT、MPV、PagT低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、CRP、NSE水平均顯著降低，而血清SOD水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組血清Hcy、CRP、SOD、NSE水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清開(kāi)靈注射液聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，能有效抗血栓形成、緩解炎癥和氧化應(yīng)激損害，保護(hù)神經(jīng)元，促進(jìn)患者神經(jīng)功能、情緒和社會(huì)功能障礙恢復(fù)。
目的 探討清開(kāi)靈注射液聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年12月—2023年12月秦皇島市工人醫(yī)院收治的88例急性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各44例。對(duì)照組靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液，100 mL/次，滴注時(shí)間≥50 min/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注清開(kāi)靈注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL中充分稀釋，1次/d。兩組療程14 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后情緒和社會(huì)功能障礙量表（ESDQ）評(píng)分、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、凝血酶–抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、血小板參數(shù)[血小板平均體積（MPV）、血小板聚集率（PAgT）]及血清同型半胱氨酸（Hcy）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.45%，顯著高于對(duì)照組的81.82%（P＜0.05）。治療后，兩組ESDQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組ESDQ評(píng)分、NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組TAT和血小板參數(shù)MPV、PagT均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組TAT、MPV、PagT低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清Hcy、CRP、NSE水平均顯著降低，而血清SOD水平均顯著上升（P＜0.05）；治療后，治療組血清Hcy、CRP、SOD、NSE水平改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 清開(kāi)靈注射液聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，能有效抗血栓形成、緩解炎癥和氧化應(yīng)激損害，保護(hù)神經(jīng)元，促進(jìn)患者神經(jīng)功能、情緒和社會(huì)功能障礙恢復(fù)。
2024, 39(8):2018-2022.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.012
摘要:
目的 探討復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年11月佳木斯市中心醫(yī)院收治的104例急性進(jìn)展性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉，80 mg/次，于0.9%氯化鈉注射250 mL中充分溶解，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，10 mg/次，于0.9%氯化鈉注射250 mL中充分稀釋，1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、患側(cè)大腦中動(dòng)脈（MCA）血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清髓鞘堿性蛋白（MBP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.38%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。治療7、14 d后，治療組NIHSS評(píng)分均較治療前顯著降低，對(duì)照組在治療14 d后NIHSS評(píng)分明顯降低（P＜0.05）；且治療7、14 d后，治療組NIHSS評(píng)分均顯著低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患側(cè)MCA收縮期峰值血流速度（Vs）、舒張末期血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MBP、MMP-9、bFGF、HMGB1水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清MBP、MMP-9、bFGF、HMGB1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性進(jìn)展性腦梗死具有較好的療效，能在良好安全性的基礎(chǔ)上有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)及炎癥反應(yīng)緩解，改善腦血流動(dòng)力學(xué)，提高臨床療效。
目的 探討復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效。方法 選取2021年8月—2023年11月佳木斯市中心醫(yī)院收治的104例急性進(jìn)展性腦梗死患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組靜脈滴注注射用奧扎格雷鈉，80 mg/次，于0.9%氯化鈉注射250 mL中充分溶解，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注復(fù)方腦肽節(jié)苷脂注射液，10 mg/次，于0.9%氯化鈉注射250 mL中充分稀釋，1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分、患側(cè)大腦中動(dòng)脈（MCA）血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清髓鞘堿性蛋白（MBP）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是90.38%，顯著高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。治療7、14 d后，治療組NIHSS評(píng)分均較治療前顯著降低，對(duì)照組在治療14 d后NIHSS評(píng)分明顯降低（P＜0.05）；且治療7、14 d后，治療組NIHSS評(píng)分均顯著低于同期對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患側(cè)MCA收縮期峰值血流速度（Vs）、舒張末期血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MBP、MMP-9、bFGF、HMGB1水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清MBP、MMP-9、bFGF、HMGB1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方腦肽節(jié)苷脂聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性進(jìn)展性腦梗死具有較好的療效，能在良好安全性的基礎(chǔ)上有效促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)及炎癥反應(yīng)緩解，改善腦血流動(dòng)力學(xué)，提高臨床療效。
2024, 39(8):2023-2027.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.013
摘要:
目的 探討心可舒丸聯(lián)合貝尼地平治療變異型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年11月—2023年11月青島市第八人民醫(yī)院收治的80例變異型心絞痛患者為研究對(duì)象，抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組口服鹽酸貝尼地平片，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服心可舒丸，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分，心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，治療組總有效率明顯升高（95.00% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者胸悶、胸痛及心悸評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)均明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、IL-6、sICAM-1、ET-1和cTnI水平明顯降低，而NO水平明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組血清學(xué)水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 心可舒丸聯(lián)合貝尼地平治療變異型心絞痛的臨床療效較好，有助于改善臨床癥狀，減輕心絞痛，改善血清炎性因子和ET-1、NO、cTnI水平，且具有較好的安全性。
目的 探討心可舒丸聯(lián)合貝尼地平治療變異型心絞痛的臨床療效。方法 選擇2020年11月—2023年11月青島市第八人民醫(yī)院收治的80例變異型心絞痛患者為研究對(duì)象，抽簽法隨機(jī)分為對(duì)照組（40例）和治療組（40例）。對(duì)照組口服鹽酸貝尼地平片，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服心可舒丸，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療6周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀評(píng)分，心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)，血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）水平。結(jié)果 與對(duì)照組相比，治療組總有效率明顯升高（95.00% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者胸悶、胸痛及心悸評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)均明顯下降（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清CRP、IL-6、sICAM-1、ET-1和cTnI水平明顯降低，而NO水平明顯升高（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組血清學(xué)水平改善更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 心可舒丸聯(lián)合貝尼地平治療變異型心絞痛的臨床療效較好，有助于改善臨床癥狀，減輕心絞痛，改善血清炎性因子和ET-1、NO、cTnI水平，且具有較好的安全性。
2024, 39(8):2028-2032.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.014
摘要:
目的 探討益心舒膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的療效。方法 選擇西安交通大學(xué)附屬西安市中心醫(yī)院2021年11月—2023年7月收治的86例慢性心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（43例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，起始劑量為50 mg/次，2次/d，2周后若未發(fā)現(xiàn)異常則調(diào)整為100 mg/次，2次/d，后續(xù)再次加量，目標(biāo)劑量為200 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益心舒膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心房?jī)?nèi)徑（LAD）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平，中醫(yī)癥狀積分及6 min步行試驗(yàn)（6MWT）和生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為93.02%，明顯高于對(duì)照組臨床總有效率76.74%（P＜0.05）。治療后，兩組患者LVEDD、LAD、NT-proBNP水平明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組患者降低更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者心悸、氣短、下肢浮腫積分明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組積分降低更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者6MWT距離明顯增加，而MLHFQ評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組6MWT和MLHFQ評(píng)分改善更為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 益心舒膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭可獲得較為理想的療效，對(duì)患者的心功能和生活質(zhì)量、6MWT距離有更好的改善作用，且安全性較高。
目的 探討益心舒膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭的療效。方法 選擇西安交通大學(xué)附屬西安市中心醫(yī)院2021年11月—2023年7月收治的86例慢性心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（43例）和治療組（43例）。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，起始劑量為50 mg/次，2次/d，2周后若未發(fā)現(xiàn)異常則調(diào)整為100 mg/次，2次/d，后續(xù)再次加量，目標(biāo)劑量為200 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益心舒膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者治療3個(gè)月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者心功能指標(biāo)左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心房?jī)?nèi)徑（LAD）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平，中醫(yī)癥狀積分及6 min步行試驗(yàn)（6MWT）和生活質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為93.02%，明顯高于對(duì)照組臨床總有效率76.74%（P＜0.05）。治療后，兩組患者LVEDD、LAD、NT-proBNP水平明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組患者降低更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者心悸、氣短、下肢浮腫積分明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組積分降低更為明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者6MWT距離明顯增加，而MLHFQ評(píng)分明顯降低（P＜0.05），且與對(duì)照組相比，治療組6MWT和MLHFQ評(píng)分改善更為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 益心舒膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭可獲得較為理想的療效，對(duì)患者的心功能和生活質(zhì)量、6MWT距離有更好的改善作用，且安全性較高。
2024, 39(8):2033-2037.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.015
摘要:
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片治療缺血性心肌病的臨床療效。方法 選取2021年4月—2024年2月在邯鄲二八五醫(yī)院就診的92例缺血性心肌病，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，2次/d，初始劑量25 mg/次，每2周增加1倍劑量，持續(xù)劑量100 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后溫水服用腦心通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。統(tǒng)計(jì)兩組的治療效果、心功能、心室重構(gòu)指標(biāo)、血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于治療前，左心室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）、左室舒張末期容積（LVEDV）低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的LVEF高于對(duì)照組，LVESVI、LVEDV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）、左心室后壁厚度（LVPW）低于治療前（P＜0.05）；治療組的LVMI、LVRI、LVPW低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清D-二聚體（D-D）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清D-D、SAA、H-FABP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片可提高缺血性心肌病的治療效果，改善心功能，延緩心室重構(gòu)，降低心肌損傷。
目的 探討腦心通膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片治療缺血性心肌病的臨床療效。方法 選取2021年4月—2024年2月在邯鄲二八五醫(yī)院就診的92例缺血性心肌病，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組46例。對(duì)照組口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，2次/d，初始劑量25 mg/次，每2周增加1倍劑量，持續(xù)劑量100 mg/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上飯后溫水服用腦心通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。統(tǒng)計(jì)兩組的治療效果、心功能、心室重構(gòu)指標(biāo)、血清指標(biāo)水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.48%，對(duì)照組的總有效率為78.26%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于治療前，左心室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）、左室舒張末期容積（LVEDV）低于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的LVEF高于對(duì)照組，LVESVI、LVEDV低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）、左心室后壁厚度（LVPW）低于治療前（P＜0.05）；治療組的LVMI、LVRI、LVPW低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清D-二聚體（D-D）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清D-D、SAA、H-FABP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 腦心通膠囊聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片可提高缺血性心肌病的治療效果，改善心功能，延緩心室重構(gòu)，降低心肌損傷。
2024, 39(8):2038-2042.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.016
摘要:
目的 探討氟替美維吸入粉霧劑聯(lián)合氨茶堿治療慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年12月河南省胸科醫(yī)院呼吸內(nèi)科收治的96例慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者口服氨茶堿片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予氟替美維吸入粉霧劑，使用配套易納器干粉吸入裝置給患者用藥，1吸/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后咳嗽和咳痰評(píng)估問(wèn)卷調(diào)查表（CASA-Q）評(píng)分、COPD患者自我評(píng)估測(cè)試問(wèn)卷（CAT）評(píng)分、肺功能指標(biāo)、血清炎性因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是95.83%，顯著高于對(duì)照組的77.08%（P＜0.05）。治療后，兩組患者CASA-Q評(píng)分咳嗽癥狀（COUS）、痰液癥狀（SPUS）、咳嗽影響（COUI）、痰液影響（SPUI）維度評(píng)分均較治療前顯著升高，而CAT評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組CASA-Q評(píng)分、CAT評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者最大呼氣峰流速（PEF）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值（FEV1/FVC）均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組患者肺功能指標(biāo)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟替美維吸入粉霧劑聯(lián)合氨茶堿治療慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期具有較好的臨床療效，能有效改善咳嗽、咳痰等癥狀，改善肺功能相關(guān)指標(biāo)，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒。
目的 探討氟替美維吸入粉霧劑聯(lián)合氨茶堿治療慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年12月河南省胸科醫(yī)院呼吸內(nèi)科收治的96例慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組患者口服氨茶堿片，0.1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上給予氟替美維吸入粉霧劑，使用配套易納器干粉吸入裝置給患者用藥，1吸/次，1次/d。兩組均持續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后咳嗽和咳痰評(píng)估問(wèn)卷調(diào)查表（CASA-Q）評(píng)分、COPD患者自我評(píng)估測(cè)試問(wèn)卷（CAT）評(píng)分、肺功能指標(biāo)、血清炎性因子的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率是95.83%，顯著高于對(duì)照組的77.08%（P＜0.05）。治療后，兩組患者CASA-Q評(píng)分咳嗽癥狀（COUS）、痰液癥狀（SPUS）、咳嗽影響（COUI）、痰液影響（SPUI）維度評(píng)分均較治療前顯著升高，而CAT評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組CASA-Q評(píng)分、CAT評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者最大呼氣峰流速（PEF）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值（FEV1/FVC）均較同組治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組患者肺功能指標(biāo)高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 氟替美維吸入粉霧劑聯(lián)合氨茶堿治療慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期具有較好的臨床療效，能有效改善咳嗽、咳痰等癥狀，改善肺功能相關(guān)指標(biāo)，減弱機(jī)體炎性反應(yīng)，值得臨床借鑒。
2024, 39(8):2043-2047.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.017
摘要:
目的 探討熱毒寧注射液聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉治療急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年2月宜興市人民醫(yī)院收治的80例急性支氣管炎患者，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，40例/組。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢唑林鈉，2次/d，1 g/次，加入200 mL生理鹽水。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上滴注熱毒寧注射液，1次/d，20 mL/次，溶于250 mL生理鹽水。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、咳嗽頻率、咳嗽程度、小氣道功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為97.50%，對(duì)照組的總有效率為82.50%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者高熱、氣喘、咳嗽、咯痰緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的咳嗽頻率、簡(jiǎn)易咳嗽程度量表（CET）評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者的咳嗽頻率、CET評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的用力呼氣50%肺活量時(shí)的瞬間流量（FEF50%）、用力呼出氣量為25%～75%肺活量間的平均流量（FEF25%-75%）、呼氣高峰流量（PEFR）明顯高于治療前（P＜0.05）；治療組的FEF50%、FEF25%-75%、PEFR高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清標(biāo)本淀粉樣蛋白A（SAA）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、免疫球蛋白M（IgM）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清SAA、CRP、PCT、IgM水平比對(duì)照組下降更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉可提高急性支氣管炎的療效，緩解臨床癥狀，減輕咳嗽，改善小氣道功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討熱毒寧注射液聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉治療急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年2月宜興市人民醫(yī)院收治的80例急性支氣管炎患者，將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，40例/組。對(duì)照組靜脈滴注注射用頭孢唑林鈉，2次/d，1 g/次，加入200 mL生理鹽水。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上滴注熱毒寧注射液，1次/d，20 mL/次，溶于250 mL生理鹽水。兩組患者持續(xù)治療7 d。比較兩組的臨床療效、癥狀緩解時(shí)間、咳嗽頻率、咳嗽程度、小氣道功能指標(biāo)和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為97.50%，對(duì)照組的總有效率為82.50%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者高熱、氣喘、咳嗽、咯痰緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的咳嗽頻率、簡(jiǎn)易咳嗽程度量表（CET）評(píng)分均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者的咳嗽頻率、CET評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的用力呼氣50%肺活量時(shí)的瞬間流量（FEF50%）、用力呼出氣量為25%～75%肺活量間的平均流量（FEF25%-75%）、呼氣高峰流量（PEFR）明顯高于治療前（P＜0.05）；治療組的FEF50%、FEF25%-75%、PEFR高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清標(biāo)本淀粉樣蛋白A（SAA）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、免疫球蛋白M（IgM）水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清SAA、CRP、PCT、IgM水平比對(duì)照組下降更明顯（P＜0.05）。結(jié)論 熱毒寧注射液聯(lián)合注射用頭孢唑林鈉可提高急性支氣管炎的療效，緩解臨床癥狀，減輕咳嗽，改善小氣道功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(8):2048-2052.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.018
摘要:
目的 探討復(fù)方銀花解毒顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液治療兒童流行性感冒的臨床效果。方法 選取河北美和婦產(chǎn)醫(yī)院在2022年1月—2023年12月收治的130例流行性感冒患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組靜脈滴注帕拉米韋氯化鈉注射液，1次/d，每次10 mg/kg，不高于600 mg，30 min以上單次靜脈滴注，根據(jù)病情連續(xù)給藥，不超過(guò)5 d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服復(fù)方銀花解毒顆粒，1袋/次，3次/d，持續(xù)治療5 d。比較兩組患兒的臨床療效、主要癥狀完全消失時(shí)間、病毒陰轉(zhuǎn)情況、病情狀態(tài)、炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率為93.85%，對(duì)照組總有效率為81.54%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、鼻塞完全消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患兒病毒陰轉(zhuǎn)率比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒的癥狀評(píng)分、功能評(píng)分、對(duì)父母影響評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療組患兒各加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（CARIFS）評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒的血清淀粉樣蛋白/C反應(yīng)蛋白（SAA/CRP）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞的比值（NLR）均低于治療前（P＜0.05）；治療組患兒SAA/CRP、IL-10、NLR均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方銀花解毒顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液可提高兒童流行性感冒的療效，改善臨床癥狀，促進(jìn)病毒陰轉(zhuǎn)和病情發(fā)展，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討復(fù)方銀花解毒顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液治療兒童流行性感冒的臨床效果。方法 選取河北美和婦產(chǎn)醫(yī)院在2022年1月—2023年12月收治的130例流行性感冒患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組靜脈滴注帕拉米韋氯化鈉注射液，1次/d，每次10 mg/kg，不高于600 mg，30 min以上單次靜脈滴注，根據(jù)病情連續(xù)給藥，不超過(guò)5 d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服復(fù)方銀花解毒顆粒，1袋/次，3次/d，持續(xù)治療5 d。比較兩組患兒的臨床療效、主要癥狀完全消失時(shí)間、病毒陰轉(zhuǎn)情況、病情狀態(tài)、炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組患兒總有效率為93.85%，對(duì)照組總有效率為81.54%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、鼻塞完全消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患兒病毒陰轉(zhuǎn)率比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患兒的癥狀評(píng)分、功能評(píng)分、對(duì)父母影響評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療組患兒各加拿大急性呼吸道疾病和流感量表（CARIFS）評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患兒的血清淀粉樣蛋白/C反應(yīng)蛋白（SAA/CRP）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞的比值（NLR）均低于治療前（P＜0.05）；治療組患兒SAA/CRP、IL-10、NLR均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 復(fù)方銀花解毒顆粒聯(lián)合帕拉米韋氯化鈉注射液可提高兒童流行性感冒的療效，改善臨床癥狀，促進(jìn)病毒陰轉(zhuǎn)和病情發(fā)展，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(8):2053-2056.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.019
摘要:
目的 探討蒲地藍(lán)消炎片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性喉炎的療效。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將2021年1月—2023年12月九〇三醫(yī)院收治的100例急性喉炎患兒分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組給予吸入用布地奈德混懸液，1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲地藍(lán)消炎片，2～3片/次，4次/d。兩組患兒均持續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間、喉鏡下體征評(píng)分及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組與治療組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（84.00% vs 96.00%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組的癥狀改善時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒會(huì)厭充血、黏液附著、水腫、聲帶充血評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患兒喉鏡下體征評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、IL-10和IL-6水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組治療后hs-CRP、IL-10和IL-6水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蒲地藍(lán)消炎片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性喉炎療效及安全性均較高，能減輕患兒炎性反應(yīng)，改善喉部癥狀。
目的 探討蒲地藍(lán)消炎片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性喉炎的療效。方法 按隨機(jī)數(shù)字表法將2021年1月—2023年12月九〇三醫(yī)院收治的100例急性喉炎患兒分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組給予吸入用布地奈德混懸液，1 g/次，2次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服蒲地藍(lán)消炎片，2～3片/次，4次/d。兩組患兒均持續(xù)治療5 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀改善時(shí)間、喉鏡下體征評(píng)分及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組與治療組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（84.00% vs 96.00%，P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組的癥狀改善時(shí)間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組患兒會(huì)厭充血、黏液附著、水腫、聲帶充血評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患兒喉鏡下體征評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組hs-CRP、IL-10和IL-6水平明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組治療后hs-CRP、IL-10和IL-6水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 蒲地藍(lán)消炎片聯(lián)合布地奈德治療小兒急性喉炎療效及安全性均較高，能減輕患兒炎性反應(yīng)，改善喉部癥狀。
2024, 39(8):2057-2061.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.020
摘要:
目的 探討參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合復(fù)方胰酶散治療小兒功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年12月在榆林市第一醫(yī)院接受治療的功能性消化不良患兒96例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組口服復(fù)方胰酶散，2袋/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服參苓白術(shù)顆粒，3 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后胃排空率、胃動(dòng)素、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組脘腹痞滿、食少納呆、胃脘隱痛消失時(shí)間更短（P＜0.05）。治療后，兩組餐后30、60 min的胃排空率明顯升高（P＜0.05）；治療后，治療組餐后30、60 min的胃排空率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃動(dòng)素水平明顯升高，血清CGRP水平明顯降低（P＜0.05）；與對(duì)照組治療后比較，治療組血清胃動(dòng)素水平更高、血清CGRP水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合復(fù)方胰酶散治療小兒功能性消化不良可獲得較佳的治療效果，并能有效改善胃排空延遲及血清胃動(dòng)素、CGRP水平，且安全性較高。
目的 探討參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合復(fù)方胰酶散治療小兒功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年12月在榆林市第一醫(yī)院接受治療的功能性消化不良患兒96例，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各48例。對(duì)照組口服復(fù)方胰酶散，2袋/次，3次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服參苓白術(shù)顆粒，3 g/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效和中醫(yī)癥狀消失時(shí)間，比較兩組治療前后胃排空率、胃動(dòng)素、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.83%，顯著高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組比較，治療組脘腹痞滿、食少納呆、胃脘隱痛消失時(shí)間更短（P＜0.05）。治療后，兩組餐后30、60 min的胃排空率明顯升高（P＜0.05）；治療后，治療組餐后30、60 min的胃排空率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清胃動(dòng)素水平明顯升高，血清CGRP水平明顯降低（P＜0.05）；與對(duì)照組治療后比較，治療組血清胃動(dòng)素水平更高、血清CGRP水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合復(fù)方胰酶散治療小兒功能性消化不良可獲得較佳的治療效果，并能有效改善胃排空延遲及血清胃動(dòng)素、CGRP水平，且安全性較高。
2024, 39(8):2062-2066.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.021
摘要:
目的 探討非奈利酮聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎臟病的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年8月駐馬店市中心醫(yī)院收治的150例糖尿病腎病患者，依據(jù)用藥差異情況分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者口服非奈利酮片，20 mg/次，1次/d。兩組均用藥30 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善情況，血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血清糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）、分泌型卷曲蛋白-4（SFRP-4）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為86.67%、96.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的肢體水腫、蛋白尿、乏力、面色蒼白等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組腎功能指標(biāo)SCr、BUN和血清TGF-β1、SFRP-4、GSK-3β、ICAM-1水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組SCr、BUN、TGF-β1、SFRP-4、GSK-3β、ICAM-1水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 非奈利酮聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎臟病對(duì)糖尿病腎病患者臨床癥狀有效改善，并能緩解腎功能狀態(tài)，促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
目的 探討非奈利酮聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎臟病的臨床療效。方法 選取2021年6月—2023年8月駐馬店市中心醫(yī)院收治的150例糖尿病腎病患者，依據(jù)用藥差異情況分為對(duì)照組和治療組，每組各75例。對(duì)照組患者口服厄貝沙坦片，150 mg/次，1次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組患者口服非奈利酮片，20 mg/次，1次/d。兩組均用藥30 d。觀察兩組患者的臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀改善情況，血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血清糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）、分泌型卷曲蛋白-4（SFRP-4）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為86.67%、96.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的肢體水腫、蛋白尿、乏力、面色蒼白等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組腎功能指標(biāo)SCr、BUN和血清TGF-β1、SFRP-4、GSK-3β、ICAM-1水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組SCr、BUN、TGF-β1、SFRP-4、GSK-3β、ICAM-1水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 非奈利酮聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎臟病對(duì)糖尿病腎病患者臨床癥狀有效改善，并能緩解腎功能狀態(tài)，促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
2024, 39(8):2067-2071.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.022
摘要:
目的 探討參芪降糖膠囊聯(lián)合地特胰島素注射液治療妊娠糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年2月—2024年1月在天津北大醫(yī)療海洋石油醫(yī)院就診的83例妊娠糖尿病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（41例）和治療組（42例）。對(duì)照組每日晚間皮下注射地特胰島素注射液，1次/d，初始劑量10 UI/次，根據(jù)個(gè)體需要調(diào)整劑量。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參芪降糖膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。比較總有效率、血糖指標(biāo)達(dá)標(biāo)時(shí)間、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，對(duì)照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）達(dá)標(biāo)時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的空腹胰島素（FINS）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）明顯升高，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）明顯降低（P＜0.05），且治療組的FINS、HOMA-β明顯高于對(duì)照組，HOMA-IR明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的血清亮氨酸豐富α2-糖蛋白1（LRG1）、含pyrin結(jié)構(gòu)域NOD樣受體家族3（NLRP3）、生長(zhǎng)停滯特異性蛋白6（GAS6）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的血清LRG1、NLRP3、GAS6水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參芪降糖膠囊聯(lián)合地特胰島素注射液可提高妊娠糖尿病的臨床療效，改善血糖和胰島素功能，降低炎癥反應(yīng)。
目的 探討參芪降糖膠囊聯(lián)合地特胰島素注射液治療妊娠糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年2月—2024年1月在天津北大醫(yī)療海洋石油醫(yī)院就診的83例妊娠糖尿病患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組（41例）和治療組（42例）。對(duì)照組每日晚間皮下注射地特胰島素注射液，1次/d，初始劑量10 UI/次，根據(jù)個(gè)體需要調(diào)整劑量。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服參芪降糖膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月。比較總有效率、血糖指標(biāo)達(dá)標(biāo)時(shí)間、血清炎癥因子。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，對(duì)照組的總有效率為80.49%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）達(dá)標(biāo)時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組的空腹胰島素（FINS）、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）明顯升高，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）明顯降低（P＜0.05），且治療組的FINS、HOMA-β明顯高于對(duì)照組，HOMA-IR明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組的血清亮氨酸豐富α2-糖蛋白1（LRG1）、含pyrin結(jié)構(gòu)域NOD樣受體家族3（NLRP3）、生長(zhǎng)停滯特異性蛋白6（GAS6）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組的血清LRG1、NLRP3、GAS6水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 參芪降糖膠囊聯(lián)合地特胰島素注射液可提高妊娠糖尿病的臨床療效，改善血糖和胰島素功能，降低炎癥反應(yīng)。
2024, 39(8):2072-2076.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.023
摘要:
目的 探討腎炎康復(fù)片聯(lián)合恩格列凈片治療糖尿病腎病的臨床效果。方法 選取2022年7月—2023年11月天津市天津醫(yī)院門診收治的70例糖尿病腎病患者，用隨機(jī)表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各35例。對(duì)照組空腹口服恩格列凈片，10 mg/次，1 次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腎炎康復(fù)片，5片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療12周。比較兩組的臨床療效、糖代謝指標(biāo)、腎功能指標(biāo)和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為71.42%，治療組的總有效率為88.57%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05），治療后，兩組FPG、HbA1c組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）均較前下降（P＜0.05），治療組BUN、Scr、UACR比對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β1、腫瘤壞死因子（TNF）-α水平均較前下降（P＜0.05），治療組患者血清TGF-β1、TNF-α水平比對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 腎炎康復(fù)片聯(lián)合恩格列凈片治療糖尿病腎病提高了臨床療效，可改善其血糖水平，發(fā)揮腎臟保護(hù)作用，減輕患者的炎癥反應(yīng)。
目的 探討腎炎康復(fù)片聯(lián)合恩格列凈片治療糖尿病腎病的臨床效果。方法 選取2022年7月—2023年11月天津市天津醫(yī)院門診收治的70例糖尿病腎病患者，用隨機(jī)表法將患者分為對(duì)照組和治療組，各35例。對(duì)照組空腹口服恩格列凈片，10 mg/次，1 次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服腎炎康復(fù)片，5片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療12周。比較兩組的臨床療效、糖代謝指標(biāo)、腎功能指標(biāo)和血清炎癥指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組總有效率為71.42%，治療組的總有效率為88.57%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05），治療后，兩組FPG、HbA1c組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）均較前下降（P＜0.05），治療組BUN、Scr、UACR比對(duì)照組更低（P＜0.05）。治療后，兩組血清轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β1、腫瘤壞死因子（TNF）-α水平均較前下降（P＜0.05），治療組患者血清TGF-β1、TNF-α水平比對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 腎炎康復(fù)片聯(lián)合恩格列凈片治療糖尿病腎病提高了臨床療效，可改善其血糖水平，發(fā)揮腎臟保護(hù)作用，減輕患者的炎癥反應(yīng)。
2024, 39(8):2077-2082.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.024
摘要:
目的 探討益腎健骨膠囊聯(lián)合阿法骨化醇治療肝腎不足型骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年10月武漢市中醫(yī)醫(yī)院骨科收治的200例肝腎不足型骨質(zhì)疏松癥患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組口服阿法骨化醇片，0.25 µg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服益腎健骨膠囊，4粒/次，3次/d。兩組用藥12周。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后疼痛數(shù)字評(píng)價(jià)量表（NRS）評(píng)分、腰椎Oswetry功能障礙指數(shù)（ODI）評(píng)分、骨鈣素（BGP）、骨保護(hù)素（OPG）、β-膠原降解產(chǎn)物（β-CTX）、Ｉ型前膠原氨基端前肽（s-PINP）、Ｉ型膠原羧基端交聯(lián)肽（s-CTX）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、促生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對(duì)照組的88.00%（P＜0.05）。治療后，治療組腰痛、乏力、肌肉痙攣、脊柱變形緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NRS評(píng)分、ODI評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NRS評(píng)分、ODI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BGP、OPG顯著升高，而β-CTX、s-PINP顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組骨代謝指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清s-CTX、TNF-α、IL-6均顯著降低，而IGF-1水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 益腎健骨膠囊聯(lián)合阿法骨化醇治療骨質(zhì)疏松癥具有較好的臨床療效，患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)顯著，較好糾正骨代謝，降低機(jī)體炎性因子水平，值得借鑒與應(yīng)用。
目的 探討益腎健骨膠囊聯(lián)合阿法骨化醇治療肝腎不足型骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2021年9月—2023年10月武漢市中醫(yī)醫(yī)院骨科收治的200例肝腎不足型骨質(zhì)疏松癥患者，依據(jù)用藥情況將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各100例。對(duì)照組口服阿法骨化醇片，0.25 µg/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上口服益腎健骨膠囊，4粒/次，3次/d。兩組用藥12周。觀察兩組患者的臨床療效和癥狀緩解時(shí)間，比較兩組治療前后疼痛數(shù)字評(píng)價(jià)量表（NRS）評(píng)分、腰椎Oswetry功能障礙指數(shù)（ODI）評(píng)分、骨鈣素（BGP）、骨保護(hù)素（OPG）、β-膠原降解產(chǎn)物（β-CTX）、Ｉ型前膠原氨基端前肽（s-PINP）、Ｉ型膠原羧基端交聯(lián)肽（s-CTX）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、促生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.00%，顯著高于對(duì)照組的88.00%（P＜0.05）。治療后，治療組腰痛、乏力、肌肉痙攣、脊柱變形緩解時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NRS評(píng)分、ODI評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組NRS評(píng)分、ODI評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者BGP、OPG顯著升高，而β-CTX、s-PINP顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組骨代謝指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清s-CTX、TNF-α、IL-6均顯著降低，而IGF-1水平顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組血清學(xué)指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 益腎健骨膠囊聯(lián)合阿法骨化醇治療骨質(zhì)疏松癥具有較好的臨床療效，患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)顯著，較好糾正骨代謝，降低機(jī)體炎性因子水平，值得借鑒與應(yīng)用。
2024, 39(8):2083-2088.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.025
摘要:
目的 探究阿達(dá)木單抗注射液聯(lián)合艾拉莫德治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選取2019年4月—2023年4月在馬鞍山市人民醫(yī)院進(jìn)行治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者81例，根據(jù)患者治療方案差異將患者分成對(duì)照組（40例）和治療組（41例）。對(duì)照組飯后口服艾拉莫德片，25 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射阿達(dá)木單抗注射液，40 mg/次，1次/2周。兩組患者均進(jìn)行12周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者WHOQOL-BREF和VAS評(píng)分，臨床癥狀改善時(shí)間，血清炎性因子白介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ-干擾素（IFN-γ）、脂聯(lián)素（ADPN）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和Ⅱ型膠原C端肽（CTX-Ⅱ）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為80.00%、95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者VAS評(píng)分顯著下降，而WHOQOL-BREF評(píng)分顯著上升（P＜0.05），且治療組患者WHOQOL-BREF和VAS評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患者關(guān)節(jié)晨僵、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)疼痛和關(guān)節(jié)活動(dòng)受限癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ和CTX-Ⅱ水平顯著降低，而ADPN和CGRP水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清指標(biāo)改善明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿達(dá)木單抗注射液聯(lián)合艾拉莫德片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、炎癥因子水平和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)且并未增加明顯不良反應(yīng)。
目的 探究阿達(dá)木單抗注射液聯(lián)合艾拉莫德治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果。方法 選取2019年4月—2023年4月在馬鞍山市人民醫(yī)院進(jìn)行治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者81例，根據(jù)患者治療方案差異將患者分成對(duì)照組（40例）和治療組（41例）。對(duì)照組飯后口服艾拉莫德片，25 mg/次，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上皮下注射阿達(dá)木單抗注射液，40 mg/次，1次/2周。兩組患者均進(jìn)行12周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者WHOQOL-BREF和VAS評(píng)分，臨床癥狀改善時(shí)間，血清炎性因子白介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ-干擾素（IFN-γ）、脂聯(lián)素（ADPN）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和Ⅱ型膠原C端肽（CTX-Ⅱ）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為80.00%、95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者VAS評(píng)分顯著下降，而WHOQOL-BREF評(píng)分顯著上升（P＜0.05），且治療組患者WHOQOL-BREF和VAS評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組患者關(guān)節(jié)晨僵、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)疼痛和關(guān)節(jié)活動(dòng)受限癥狀改善時(shí)間均明顯短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清炎性因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ和CTX-Ⅱ水平顯著降低，而ADPN和CGRP水平顯著升高（P＜0.05），且治療組血清指標(biāo)改善明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿達(dá)木單抗注射液聯(lián)合艾拉莫德片治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、炎癥因子水平和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)且并未增加明顯不良反應(yīng)。
2024, 39(8):2089-2093.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.026
摘要:
目的 探討滑膜炎片聯(lián)合尼美舒利治療膝關(guān)節(jié)滑膜炎的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年12月廊坊市人民醫(yī)院收治的膝關(guān)節(jié)滑膜炎100例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服尼美舒利分散片，0.1 g/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服滑膜炎片，3片/次，3次/d。兩組治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分量表（VAS）、Lysholm膝關(guān)節(jié)功能評(píng)分量表（LKSS）和生活質(zhì)量健康狀況調(diào)查評(píng)分表（SF-36）評(píng)分，及血清基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組的82.00%（P＜0.05）。治療后，治療組患者膝關(guān)節(jié)腫脹、膝關(guān)節(jié)疼痛、膝關(guān)節(jié)活動(dòng)受限等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LKSS評(píng)分和ST-36評(píng)分明顯高于治療前，而VAS評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、MMP-3、PGE2、TNF-α水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 尼美舒利與滑膜炎片協(xié)同治療，能較快的糾正臨床癥狀狀態(tài)，膝關(guān)節(jié)活動(dòng)功能提升明顯，局部炎癥反應(yīng)減弱，生活質(zhì)量顯著增強(qiáng)，且安全有效。
目的 探討滑膜炎片聯(lián)合尼美舒利治療膝關(guān)節(jié)滑膜炎的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年12月廊坊市人民醫(yī)院收治的膝關(guān)節(jié)滑膜炎100例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（50例）和治療組（50例）。對(duì)照組患者口服尼美舒利分散片，0.1 g/次，2次/d。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服滑膜炎片，3片/次，3次/d。兩組治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間，疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分量表（VAS）、Lysholm膝關(guān)節(jié)功能評(píng)分量表（LKSS）和生活質(zhì)量健康狀況調(diào)查評(píng)分表（SF-36）評(píng)分，及血清基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，治療組臨床總有效率為94.00%，明顯高于對(duì)照組的82.00%（P＜0.05）。治療后，治療組患者膝關(guān)節(jié)腫脹、膝關(guān)節(jié)疼痛、膝關(guān)節(jié)活動(dòng)受限等癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LKSS評(píng)分和ST-36評(píng)分明顯高于治療前，而VAS評(píng)分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β、MMP-3、PGE2、TNF-α水平明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 尼美舒利與滑膜炎片協(xié)同治療，能較快的糾正臨床癥狀狀態(tài)，膝關(guān)節(jié)活動(dòng)功能提升明顯，局部炎癥反應(yīng)減弱，生活質(zhì)量顯著增強(qiáng)，且安全有效。
2024, 39(8):2094-2098.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.027
摘要:
目的 探討脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合多磺酸粘多糖乳膏治療血栓性淺靜脈炎的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年8月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治的骨科病房術(shù)后血栓性淺靜脈炎患者98例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組患者給予多磺酸粘多糖乳膏，擠出乳膏3～5 cm涂在患處并輕輕按摩，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服脈絡(luò)舒通丸，12 g/次，3次/d。兩組治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血液流變指標(biāo)纖維蛋白、血漿黏度、全血高切黏度和全血低切黏度，及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管內(nèi)皮生成因子（VEGF）、血栓素B2（TXB2）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.92%）明顯高于對(duì)照組有效率83.67%（P＜0.05）。治療后，治療組患者皮膚腫脹、皮膚發(fā)熱、患肢疼痛、條索狀結(jié)節(jié)等癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者纖維蛋白、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度指標(biāo)均明顯降低（P＜0.05），且治療組患者的指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1、TXB2和IL-1β水平均明顯降低，而VEGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組ET-1、TXB2、IL-1β和VEGF水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 多磺酸粘多糖乳膏與脈絡(luò)舒通丸協(xié)同治療血栓性淺靜脈炎，能有效改善患者癥狀，并充分降低血液黏稠度，促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
目的 探討脈絡(luò)舒通丸聯(lián)合多磺酸粘多糖乳膏治療血栓性淺靜脈炎的臨床療效。方法 選取2021年5月—2023年8月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治的骨科病房術(shù)后血栓性淺靜脈炎患者98例，依據(jù)用藥情況分為對(duì)照組（49例）和治療組（49例）。對(duì)照組患者給予多磺酸粘多糖乳膏，擠出乳膏3～5 cm涂在患處并輕輕按摩，2次/d。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組口服脈絡(luò)舒通丸，12 g/次，3次/d。兩組治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時(shí)間，血液流變指標(biāo)纖維蛋白、血漿黏度、全血高切黏度和全血低切黏度，及血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管內(nèi)皮生成因子（VEGF）、血栓素B2（TXB2）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.92%）明顯高于對(duì)照組有效率83.67%（P＜0.05）。治療后，治療組患者皮膚腫脹、皮膚發(fā)熱、患肢疼痛、條索狀結(jié)節(jié)等癥狀改善時(shí)間均明顯早于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者纖維蛋白、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度指標(biāo)均明顯降低（P＜0.05），且治療組患者的指標(biāo)水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1、TXB2和IL-1β水平均明顯降低，而VEGF水平明顯升高（P＜0.05），且治療組ET-1、TXB2、IL-1β和VEGF水平均明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 多磺酸粘多糖乳膏與脈絡(luò)舒通丸協(xié)同治療血栓性淺靜脈炎，能有效改善患者癥狀，并充分降低血液黏稠度，促進(jìn)機(jī)體炎性反應(yīng)減弱。
2024, 39(8):2099-2103.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.028
摘要:
目的 探究舒筋活血片聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療早期激素性股骨頭壞死的臨床效果。方法 選取2021年10月—2023年3月在聊城市第二人民醫(yī)院進(jìn)行治療的早期激素性股骨頭壞死患者80例，根據(jù)患者治療方案之間的差異將其分成對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組晨起空腹口服阿侖膦酸鈉片，70 mg/次，1次/周；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服舒筋活血片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療24周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分、世界衛(wèi)生組織生存質(zhì)量測(cè)定簡(jiǎn)表（WHOQOL-BREF）評(píng)分與Harris評(píng)分及血清脂聯(lián)素（ADPN）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為80.00%和95.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分顯著下降，而WHOQOL-BREF評(píng)分和Harris評(píng)分顯著上升（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β和TRACP-5b水平顯著下降，而血清ADPN水平顯著上升（P＜0.05），且治療組指標(biāo)改善明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 舒筋活血片聯(lián)合阿侖膦酸鈉片治療早期激素性股骨頭壞死療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、髖關(guān)節(jié)功能和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)且并未增加明顯不良反應(yīng)。
目的 探究舒筋活血片聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療早期激素性股骨頭壞死的臨床效果。方法 選取2021年10月—2023年3月在聊城市第二人民醫(yī)院進(jìn)行治療的早期激素性股骨頭壞死患者80例，根據(jù)患者治療方案之間的差異將其分成對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組晨起空腹口服阿侖膦酸鈉片，70 mg/次，1次/周；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服舒筋活血片，5片/次，3次/d。兩組患者均治療24周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分、世界衛(wèi)生組織生存質(zhì)量測(cè)定簡(jiǎn)表（WHOQOL-BREF）評(píng)分與Harris評(píng)分及血清脂聯(lián)素（ADPN）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組臨床總有效率分別為80.00%和95.00%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候評(píng)分顯著下降，而WHOQOL-BREF評(píng)分和Harris評(píng)分顯著上升（P＜0.05），且治療組評(píng)分明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清IL-1β和TRACP-5b水平顯著下降，而血清ADPN水平顯著上升（P＜0.05），且治療組指標(biāo)改善明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 舒筋活血片聯(lián)合阿侖膦酸鈉片治療早期激素性股骨頭壞死療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、髖關(guān)節(jié)功能和生存質(zhì)量，同時(shí)還能夠促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)的恢復(fù)且并未增加明顯不良反應(yīng)。
2024, 39(8):2104-2109.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.029
摘要:
目的 探討益母草膏聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2020年3月—2023年12月咸寧市中心醫(yī)院收治的118例宮縮乏力性產(chǎn)后出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組患者單次子宮肌層注射卡前列素氨丁三醇注射液，250 μg。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服益母草膏，10 g/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療3 d。觀察兩組臨床療效、出血情況及癥狀改善時(shí)間，比較治療前后宮底高度、血小板計(jì)數(shù)（PLT）、紅細(xì)胞比容（HCT）、纖維蛋白原（FIB）、D二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是100.00%，顯著高于對(duì)照組的89.83%（P＜0.05）。治療組治療2、12、24 h的出血量顯著少于同期對(duì)照組（P＜0.05）；治療組止血時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組面色蒼白、無(wú)力、頭暈、耳鳴的改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組宮底高度和DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組宮底高度和DASS-21評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLT、HCT均顯著升高，而FIB、D-D均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組PLT、HCT、FIB、D-D改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 益母草膏聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血具有較好的臨床療效，止血效果突出，能有效控制出血量，減輕凝血功能異常，加速產(chǎn)婦失血癥狀改善及子宮功能和心理恢復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討益母草膏聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2020年3月—2023年12月咸寧市中心醫(yī)院收治的118例宮縮乏力性產(chǎn)后出血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和治療組，每組各59例。對(duì)照組患者單次子宮肌層注射卡前列素氨丁三醇注射液，250 μg。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服益母草膏，10 g/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療3 d。觀察兩組臨床療效、出血情況及癥狀改善時(shí)間，比較治療前后宮底高度、血小板計(jì)數(shù)（PLT）、紅細(xì)胞比容（HCT）、纖維蛋白原（FIB）、D二聚體（D-D）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是100.00%，顯著高于對(duì)照組的89.83%（P＜0.05）。治療組治療2、12、24 h的出血量顯著少于同期對(duì)照組（P＜0.05）；治療組止血時(shí)間顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組面色蒼白、無(wú)力、頭暈、耳鳴的改善時(shí)間均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組宮底高度和DASS-21評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組宮底高度和DASS-21評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組PLT、HCT均顯著升高，而FIB、D-D均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組PLT、HCT、FIB、D-D改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 益母草膏聯(lián)合卡前列素氨丁三醇治療宮縮乏力性產(chǎn)后出血具有較好的臨床療效，止血效果突出，能有效控制出血量，減輕凝血功能異常，加速產(chǎn)婦失血癥狀改善及子宮功能和心理恢復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2024, 39(8):2110-2114.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.030
摘要:
目的 觀察坤泰膠囊聯(lián)合氯喹那多–普羅雌烯陰道片治療老年性陰道炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月無(wú)錫市婦幼保健院收治的101例老年性陰道炎患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組（50例）和治療組（51例）。對(duì)照組使用氯喹那多–普羅雌烯陰道片，睡前清潔外陰，佩戴手套，陰道深處塞入氯喹那多–普羅雌烯陰道片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服坤泰膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療18 d。比較兩組臨床療效、復(fù)發(fā)率、陰道清潔程度、陰道健康水平、性激素水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率較對(duì)照組更高（88.24% vs 70.00%），治療組的復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（17.65% vs 36.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者陰道清潔度正常率均顯著升高（P＜0.05），治療組陰道清潔度正常率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組陰道健康評(píng)分均上升（P＜0.05），且治療組陰道健康評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清卵泡刺激素（FSH）、黃體生成素（LH）均下降，血清雌二醇（E2）均上升（P＜0.05），且治療組血清FSH、LH低于對(duì)照組，血清E2較高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊聯(lián)合氯喹那多–普羅雌烯陰道片可有效治療老年性陰道炎，提高陰道健康和清潔程度，改善患者性激素水平。
目的 觀察坤泰膠囊聯(lián)合氯喹那多–普羅雌烯陰道片治療老年性陰道炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年6月無(wú)錫市婦幼保健院收治的101例老年性陰道炎患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組（50例）和治療組（51例）。對(duì)照組使用氯喹那多–普羅雌烯陰道片，睡前清潔外陰，佩戴手套，陰道深處塞入氯喹那多–普羅雌烯陰道片，1片/次，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服坤泰膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均治療18 d。比較兩組臨床療效、復(fù)發(fā)率、陰道清潔程度、陰道健康水平、性激素水平。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率較對(duì)照組更高（88.24% vs 70.00%），治療組的復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（17.65% vs 36.00%，P＜0.05）。治療后，兩組患者陰道清潔度正常率均顯著升高（P＜0.05），治療組陰道清潔度正常率高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組陰道健康評(píng)分均上升（P＜0.05），且治療組陰道健康評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清卵泡刺激素（FSH）、黃體生成素（LH）均下降，血清雌二醇（E2）均上升（P＜0.05），且治療組血清FSH、LH低于對(duì)照組，血清E2較高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 坤泰膠囊聯(lián)合氯喹那多–普羅雌烯陰道片可有效治療老年性陰道炎，提高陰道健康和清潔程度，改善患者性激素水平。
2024, 39(8):2115-2119.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.031
摘要:
目的 比較口服與外敷六神膠囊藥粉治療口腔潰瘍的臨床效果。方法 選取2023年1～8月蘇州大學(xué)附屬第四醫(yī)院收治的40名口腔潰瘍患者，按照入院順序?qū)⒀芯繉?duì)象分為口服組和外敷組，每組20例?？诜M患者口服六神膠囊，1粒/次，2次/d。外敷組患者用無(wú)菌棉簽蘸取六神膠囊藥粉末涂抹在潰瘍創(chuàng)面上，每次蘸取綠豆大小，以薄層均勻覆蓋創(chuàng)面為準(zhǔn)，用藥后30 min內(nèi)不漱口、喝水或進(jìn)食，每天早晚各1次。兩組治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組VAS評(píng)分、好轉(zhuǎn)天數(shù)、血清炎癥因子水平、最大潰瘍直徑。結(jié)果 治療后，外敷組患者總有效率90.0%，顯著高于口服組的85.0%（P＜0.05）。治療第1天兩組患者潰瘍導(dǎo)致的燒灼樣疼痛比較劇烈，用藥治療后隨時(shí)間推移兩組患者VAS評(píng)分在第5天明顯降低（P＜0.05），外敷組評(píng)分顯著低于口服組（P＜0.05）；治療第7天患者VAS評(píng)分較同組治療第一天降低（P＜0.05），但兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。外敷組疼痛好轉(zhuǎn)天數(shù)是（5.7±0.3）d，口服組是（7.0±1.4）d，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后兩組炎性因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？诜M與外敷組患者治療初期的最大潰瘍直徑4.63～6.09 mm，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后隨著藥物起效，兩組患者的最大潰瘍直徑在治療第5天左右開(kāi)始下降，第7天潰瘍直徑顯著縮小（P＜0.05），但兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 口服與外敷六神膠囊治療都能有效促進(jìn)口腔潰瘍創(chuàng)面愈合，外敷組總有效率高于對(duì)照組。
目的 比較口服與外敷六神膠囊藥粉治療口腔潰瘍的臨床效果。方法 選取2023年1～8月蘇州大學(xué)附屬第四醫(yī)院收治的40名口腔潰瘍患者，按照入院順序?qū)⒀芯繉?duì)象分為口服組和外敷組，每組20例?？诜M患者口服六神膠囊，1粒/次，2次/d。外敷組患者用無(wú)菌棉簽蘸取六神膠囊藥粉末涂抹在潰瘍創(chuàng)面上，每次蘸取綠豆大小，以薄層均勻覆蓋創(chuàng)面為準(zhǔn)，用藥后30 min內(nèi)不漱口、喝水或進(jìn)食，每天早晚各1次。兩組治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組VAS評(píng)分、好轉(zhuǎn)天數(shù)、血清炎癥因子水平、最大潰瘍直徑。結(jié)果 治療后，外敷組患者總有效率90.0%，顯著高于口服組的85.0%（P＜0.05）。治療第1天兩組患者潰瘍導(dǎo)致的燒灼樣疼痛比較劇烈，用藥治療后隨時(shí)間推移兩組患者VAS評(píng)分在第5天明顯降低（P＜0.05），外敷組評(píng)分顯著低于口服組（P＜0.05）；治療第7天患者VAS評(píng)分較同組治療第一天降低（P＜0.05），但兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。外敷組疼痛好轉(zhuǎn)天數(shù)是（5.7±0.3）d，口服組是（7.0±1.4）d，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療后兩組炎性因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？诜M與外敷組患者治療初期的最大潰瘍直徑4.63～6.09 mm，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后隨著藥物起效，兩組患者的最大潰瘍直徑在治療第5天左右開(kāi)始下降，第7天潰瘍直徑顯著縮小（P＜0.05），但兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 口服與外敷六神膠囊治療都能有效促進(jìn)口腔潰瘍創(chuàng)面愈合，外敷組總有效率高于對(duì)照組。
2024, 39(8):2120-2124.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.032
摘要:
目的 探討平消膠囊聯(lián)合注射用卡瑞利珠單抗治療非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取空軍第九八六醫(yī)院在2021年3月—2024年2月收治的100例非小細(xì)胞肺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各包括50例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗，200 mg/次，每3周1次。治療組患者于對(duì)照組基礎(chǔ)上口服平消膠囊，4粒/次，3次/d。3周為1個(gè)周期，兩組持續(xù)治療4個(gè)周期。比較兩組臨床療效、健康狀態(tài)、生活質(zhì)量、淋巴細(xì)胞和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組、對(duì)照組的疾病控制率分別為92.00%、76.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組KPS評(píng)分高于治療前（P＜0.05），與對(duì)照組相比，治療組的KPS評(píng)分更高（P＜0.05）。治療后，兩組功能評(píng)分、總健康評(píng)分、癥狀評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；治療組的QLQ-C30各項(xiàng)評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+高于治療前（P＜0.05）；治療組的CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、細(xì)胞角蛋白19片段抗原（CYFRA21-1）、腫瘤特異性生長(zhǎng)因子（TSGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清腫瘤標(biāo)志物水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 平消膠囊聯(lián)合注射用卡瑞利珠單抗治療非小細(xì)胞肺癌可改善患者健康狀態(tài)和生活質(zhì)量，提高免疫功能，降低腫瘤標(biāo)志物水平。
目的 探討平消膠囊聯(lián)合注射用卡瑞利珠單抗治療非小細(xì)胞肺癌的臨床療效。方法 選取空軍第九八六醫(yī)院在2021年3月—2024年2月收治的100例非小細(xì)胞肺癌患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，各包括50例。對(duì)照組患者靜脈滴注注射用卡瑞利珠單抗，200 mg/次，每3周1次。治療組患者于對(duì)照組基礎(chǔ)上口服平消膠囊，4粒/次，3次/d。3周為1個(gè)周期，兩組持續(xù)治療4個(gè)周期。比較兩組臨床療效、健康狀態(tài)、生活質(zhì)量、淋巴細(xì)胞和血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組、對(duì)照組的疾病控制率分別為92.00%、76.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組KPS評(píng)分高于治療前（P＜0.05），與對(duì)照組相比，治療組的KPS評(píng)分更高（P＜0.05）。治療后，兩組功能評(píng)分、總健康評(píng)分、癥狀評(píng)分均低于治療前（P＜0.05）；治療組的QLQ-C30各項(xiàng)評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的CD4+、CD4+/CD8+高于治療前（P＜0.05）；治療組的CD4+、CD4+/CD8+高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、細(xì)胞角蛋白19片段抗原（CYFRA21-1）、腫瘤特異性生長(zhǎng)因子（TSGF）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清腫瘤標(biāo)志物水平較對(duì)照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 平消膠囊聯(lián)合注射用卡瑞利珠單抗治療非小細(xì)胞肺癌可改善患者健康狀態(tài)和生活質(zhì)量，提高免疫功能，降低腫瘤標(biāo)志物水平。
2024, 39(8):2125-2129.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.033
摘要:
目的 探討痔寧片聯(lián)合地奧司明片治療內(nèi)痔的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年12月上海市金山區(qū)亭林醫(yī)院收治的98例內(nèi)痔患者，依據(jù)治療方案的不同將98例患者分為對(duì)照組和治療組，每組均49例。對(duì)照組患者口服地奧司明片，3片/次，2次/d，4 d后改為2片/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服痔寧片，3片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、復(fù)發(fā)情況、臨床癥狀明顯改善時(shí)間、疼痛情況、血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率高于對(duì)照組，復(fù)發(fā)率低于治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組便血、疼痛、脫出、肛門不適改善時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均顯著下降（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素（IL）-1、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-6水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清IL-1、TNF-α、IL-6水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痔寧片聯(lián)合地奧司明片治療內(nèi)痔具有顯著的臨床療效，能夠緩解患者臨床癥狀，減輕疼痛，降低炎癥水平和復(fù)發(fā)率。
目的 探討痔寧片聯(lián)合地奧司明片治療內(nèi)痔的臨床效果。方法 選取2021年1月—2022年12月上海市金山區(qū)亭林醫(yī)院收治的98例內(nèi)痔患者，依據(jù)治療方案的不同將98例患者分為對(duì)照組和治療組，每組均49例。對(duì)照組患者口服地奧司明片，3片/次，2次/d，4 d后改為2片/次，2次/d。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服痔寧片，3片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組臨床療效、復(fù)發(fā)情況、臨床癥狀明顯改善時(shí)間、疼痛情況、血清炎癥因子水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率高于對(duì)照組，復(fù)發(fā)率低于治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組便血、疼痛、脫出、肛門不適改善時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組VAS評(píng)分均顯著下降（P＜0.05），且治療組VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素（IL）-1、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-6水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組血清IL-1、TNF-α、IL-6水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 痔寧片聯(lián)合地奧司明片治療內(nèi)痔具有顯著的臨床療效，能夠緩解患者臨床癥狀，減輕疼痛，降低炎癥水平和復(fù)發(fā)率。
2024, 39(8):2130-2136.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.034
摘要:
目的 統(tǒng)計(jì)分析2020年1月—2024年6月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況，分析其使用趨勢(shì)，為醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的科學(xué)管理和臨床合理用藥提供參考。方法 采用世界衛(wèi)生組織推薦的限定日劑量（DDD）分析方法，計(jì)算每種新型抗腫瘤藥物的用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC），并對(duì)藥物的銷售金額和DDDs分別進(jìn)行排序，計(jì)算其排序比（B/A）。結(jié)果 2020年1月—2024年6月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物共30個(gè)品種，其中15種小分子靶向藥物15種大分子單克隆抗體類藥物，銷售金額和使用頻率均以大分子單克隆抗體類新型抗腫瘤藥物為主，占比90%以上。其中卡瑞利珠單抗使用的同步性最好，除2022年利妥昔單抗外，其余藥物DDC均呈下降趨勢(shì)。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物使用基本合理。
目的 統(tǒng)計(jì)分析2020年1月—2024年6月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的使用情況，分析其使用趨勢(shì)，為醫(yī)院新型抗腫瘤藥物的科學(xué)管理和臨床合理用藥提供參考。方法 采用世界衛(wèi)生組織推薦的限定日劑量（DDD）分析方法，計(jì)算每種新型抗腫瘤藥物的用藥頻度（DDDs）、日均費(fèi)用（DDC），并對(duì)藥物的銷售金額和DDDs分別進(jìn)行排序，計(jì)算其排序比（B/A）。結(jié)果 2020年1月—2024年6月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物共30個(gè)品種，其中15種小分子靶向藥物15種大分子單克隆抗體類藥物，銷售金額和使用頻率均以大分子單克隆抗體類新型抗腫瘤藥物為主，占比90%以上。其中卡瑞利珠單抗使用的同步性最好，除2022年利妥昔單抗外，其余藥物DDC均呈下降趨勢(shì)。結(jié)論 天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院新型抗腫瘤藥物使用基本合理。
2024, 39(8):2137-2141.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.035
摘要:
目的 建立西維來(lái)司他鈉的藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)用加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)其臨床應(yīng)用的合理性，為臨床合理使用西維來(lái)司他鈉提供參考。方法 以西維來(lái)司他鈉藥品說(shuō)明書、相關(guān)共識(shí)等為參考，制定西維來(lái)司他鈉合理用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)制定的標(biāo)準(zhǔn)，利用PASS系統(tǒng)抽取2023年1月—12月六安市人民醫(yī)院使用西維來(lái)司他鈉的128份住院患者的病例信息，并采用加權(quán)TOPSIS法對(duì)抽取的病歷進(jìn)行分析，評(píng)價(jià)用藥合理性。結(jié)果 西維來(lái)司他鈉完全符合評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)的病例有63例（49.2%），用藥不適宜主要表現(xiàn)在適應(yīng)證43例（33.6%）、輔助檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查27例（21.1%）、用法用量18例（14.1%）、用藥療程18例（14.1%）、不良反應(yīng)10例（12.8%）。通過(guò)加權(quán)TOPSIS法，判定為合理用藥83例（64.8%），基本合理用藥5例（3.9%），不合理用藥40例（31.3%）。結(jié)論 通過(guò)建立西維來(lái)司他鈉臨床應(yīng)用的合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)西維來(lái)司他鈉臨床使用合理率占比較高，但仍存在使用不合理現(xiàn)象，通過(guò)前置審方系統(tǒng)完善西維來(lái)司他鈉用藥規(guī)則，促進(jìn)藥物合理、規(guī)范使用。
目的 建立西維來(lái)司他鈉的藥物利用評(píng)價(jià)（DUE）標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)用加權(quán)TOPSIS法評(píng)價(jià)其臨床應(yīng)用的合理性，為臨床合理使用西維來(lái)司他鈉提供參考。方法 以西維來(lái)司他鈉藥品說(shuō)明書、相關(guān)共識(shí)等為參考，制定西維來(lái)司他鈉合理用藥評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)制定的標(biāo)準(zhǔn)，利用PASS系統(tǒng)抽取2023年1月—12月六安市人民醫(yī)院使用西維來(lái)司他鈉的128份住院患者的病例信息，并采用加權(quán)TOPSIS法對(duì)抽取的病歷進(jìn)行分析，評(píng)價(jià)用藥合理性。結(jié)果 西維來(lái)司他鈉完全符合評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)的病例有63例（49.2%），用藥不適宜主要表現(xiàn)在適應(yīng)證43例（33.6%）、輔助檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查27例（21.1%）、用法用量18例（14.1%）、用藥療程18例（14.1%）、不良反應(yīng)10例（12.8%）。通過(guò)加權(quán)TOPSIS法，判定為合理用藥83例（64.8%），基本合理用藥5例（3.9%），不合理用藥40例（31.3%）。結(jié)論 通過(guò)建立西維來(lái)司他鈉臨床應(yīng)用的合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)西維來(lái)司他鈉臨床使用合理率占比較高，但仍存在使用不合理現(xiàn)象，通過(guò)前置審方系統(tǒng)完善西維來(lái)司他鈉用藥規(guī)則，促進(jìn)藥物合理、規(guī)范使用。
2024, 39(8):2142-2147.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.036
摘要:
目的 建立人促紅素注射液（rhEPO）合理性評(píng)價(jià)體系，分析目前臨床使用過(guò)程中存在的問(wèn)題，為臨床合理用藥提供參考。方法 以rhEPO的說(shuō)明書為基礎(chǔ)，參考相關(guān)專家共識(shí)和指南制定用藥合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)入排標(biāo)準(zhǔn)隨機(jī)抽取安徽醫(yī)科大學(xué)附屬亳州醫(yī)院2023年4月—2024年4月使用rhEPO的歸檔病歷，應(yīng)用屬性層次模型（AHM）法對(duì)其進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)，并與傳統(tǒng)點(diǎn)評(píng)方法進(jìn)行一致性檢驗(yàn)，確定AHM法的可行性。結(jié)果 372份病歷中，病歷評(píng)分（MRS）≥90分156例（占比41.94%），75分≤MRS＜90分55例（占比14.78%），60分≤MRS＜75分的60例（占比16.13%），MRS＜60分101例（占比27.15%）；不合理類型主要表現(xiàn)為適應(yīng)證54例次（占比14.52%），用藥或停藥時(shí)機(jī)151例次（占比40.59%），用藥劑量179例次（占比48.12%）以及用藥調(diào)整163例次（占比43.82%）等。與傳統(tǒng)點(diǎn)評(píng)方法比較，AHM法一致率為90.59%（Kappa＝0.785，P＜0.001）。結(jié)論 基于AHM法建立的rhEPO評(píng)價(jià)體系切實(shí)可行，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示本院rhEPO使用存在不合理現(xiàn)象，醫(yī)院需在適應(yīng)證、用藥或停藥時(shí)機(jī)、用藥劑量及用藥調(diào)整等方面進(jìn)一步規(guī)范、合理使用。
目的 建立人促紅素注射液（rhEPO）合理性評(píng)價(jià)體系，分析目前臨床使用過(guò)程中存在的問(wèn)題，為臨床合理用藥提供參考。方法 以rhEPO的說(shuō)明書為基礎(chǔ)，參考相關(guān)專家共識(shí)和指南制定用藥合理性評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)入排標(biāo)準(zhǔn)隨機(jī)抽取安徽醫(yī)科大學(xué)附屬亳州醫(yī)院2023年4月—2024年4月使用rhEPO的歸檔病歷，應(yīng)用屬性層次模型（AHM）法對(duì)其進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)，并與傳統(tǒng)點(diǎn)評(píng)方法進(jìn)行一致性檢驗(yàn)，確定AHM法的可行性。結(jié)果 372份病歷中，病歷評(píng)分（MRS）≥90分156例（占比41.94%），75分≤MRS＜90分55例（占比14.78%），60分≤MRS＜75分的60例（占比16.13%），MRS＜60分101例（占比27.15%）；不合理類型主要表現(xiàn)為適應(yīng)證54例次（占比14.52%），用藥或停藥時(shí)機(jī)151例次（占比40.59%），用藥劑量179例次（占比48.12%）以及用藥調(diào)整163例次（占比43.82%）等。與傳統(tǒng)點(diǎn)評(píng)方法比較，AHM法一致率為90.59%（Kappa＝0.785，P＜0.001）。結(jié)論 基于AHM法建立的rhEPO評(píng)價(jià)體系切實(shí)可行，評(píng)價(jià)結(jié)果顯示本院rhEPO使用存在不合理現(xiàn)象，醫(yī)院需在適應(yīng)證、用藥或停藥時(shí)機(jī)、用藥劑量及用藥調(diào)整等方面進(jìn)一步規(guī)范、合理使用。
2024, 39(8):2148-2153.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.037
摘要:
目的 分析蚌埠市第三人民醫(yī)院婦產(chǎn)科門診超說(shuō)明書用藥情況，為促進(jìn)合理用藥提供參考。方法 通過(guò)合理用藥軟件隨機(jī)等間距抽取2022年4月1日至2024年3月31日蚌埠市第三人民醫(yī)院婦產(chǎn)科門診處方7 200張，篩選出超說(shuō)明書用藥的處方，并基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)對(duì)超說(shuō)明用藥處方進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)和分析。結(jié)果 隨機(jī)抽取的7 200張婦產(chǎn)科門診處方，超說(shuō)明書用藥的處方364張，超說(shuō)明書用藥處方占比為5.06%，共涉及甲硝唑片、米索前列醇片等在內(nèi)的12種藥品，其中超給藥途徑處方為241張，占比66.21%，超適應(yīng)證處方105張，占比28.84%，超劑量處方18張，占比4.95%。226張?zhí)幏匠f(shuō)明書用藥無(wú)高級(jí)別循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，判定為不合理處方，占比62.09%。結(jié)論 蚌埠市第三人民醫(yī)院婦產(chǎn)科門診處方存在超說(shuō)明書用藥的現(xiàn)象，臨床確需超說(shuō)明書用藥時(shí)應(yīng)充分權(quán)衡利弊，建立相應(yīng)的超說(shuō)明書用藥管理制度與流程，盡量規(guī)避醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)，保證臨床用藥安全。
目的 分析蚌埠市第三人民醫(yī)院婦產(chǎn)科門診超說(shuō)明書用藥情況，為促進(jìn)合理用藥提供參考。方法 通過(guò)合理用藥軟件隨機(jī)等間距抽取2022年4月1日至2024年3月31日蚌埠市第三人民醫(yī)院婦產(chǎn)科門診處方7 200張，篩選出超說(shuō)明書用藥的處方，并基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)對(duì)超說(shuō)明用藥處方進(jìn)行合理性評(píng)價(jià)和分析。結(jié)果 隨機(jī)抽取的7 200張婦產(chǎn)科門診處方，超說(shuō)明書用藥的處方364張，超說(shuō)明書用藥處方占比為5.06%，共涉及甲硝唑片、米索前列醇片等在內(nèi)的12種藥品，其中超給藥途徑處方為241張，占比66.21%，超適應(yīng)證處方105張，占比28.84%，超劑量處方18張，占比4.95%。226張?zhí)幏匠f(shuō)明書用藥無(wú)高級(jí)別循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，判定為不合理處方，占比62.09%。結(jié)論 蚌埠市第三人民醫(yī)院婦產(chǎn)科門診處方存在超說(shuō)明書用藥的現(xiàn)象，臨床確需超說(shuō)明書用藥時(shí)應(yīng)充分權(quán)衡利弊，建立相應(yīng)的超說(shuō)明書用藥管理制度與流程，盡量規(guī)避醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)，保證臨床用藥安全。
2024, 39(8):2154-2161.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.038
摘要:
多藥耐藥構(gòu)成了一種獨(dú)特而關(guān)鍵的耐藥譜，嚴(yán)重影響腫瘤的治療效果。中藥聯(lián)合化療藥物不僅可以降低化療引起的不良反應(yīng)，還可以增強(qiáng)化療效果，逆轉(zhuǎn)多藥耐藥。紫草素是從紫草根中提取的萘醌類化合物，具有廣泛的藥理作用。紫草素聯(lián)合順鉑、吉非替尼、奧沙利鉑、阿霉素、紫杉醇、他莫昔芬等化療藥物的療效更顯著，其可通過(guò)多種分子機(jī)制來(lái)降低腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性。闡述紫草素與多種化療藥物聯(lián)合使用逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥性的研究進(jìn)展，以期為臨床克服腫瘤治療耐藥性提供參考。
多藥耐藥構(gòu)成了一種獨(dú)特而關(guān)鍵的耐藥譜，嚴(yán)重影響腫瘤的治療效果。中藥聯(lián)合化療藥物不僅可以降低化療引起的不良反應(yīng)，還可以增強(qiáng)化療效果，逆轉(zhuǎn)多藥耐藥。紫草素是從紫草根中提取的萘醌類化合物，具有廣泛的藥理作用。紫草素聯(lián)合順鉑、吉非替尼、奧沙利鉑、阿霉素、紫杉醇、他莫昔芬等化療藥物的療效更顯著，其可通過(guò)多種分子機(jī)制來(lái)降低腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性。闡述紫草素與多種化療藥物聯(lián)合使用逆轉(zhuǎn)腫瘤耐藥性的研究進(jìn)展，以期為臨床克服腫瘤治療耐藥性提供參考。
2024, 39(8):2162-2168.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.039
摘要:
肺纖維化是呼吸系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)的慢性、間質(zhì)性肺疾病。目前治療肺纖維化以肺移植治療、抗肺纖維化藥物治療為主。萜類化合物具有顯著的改善肺纖維化的作用，其作用機(jī)制分別為調(diào)控轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β/Smad、核因子-κB、核因子E2相關(guān)因子2、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6、蛋白激酶B信號(hào)通路。歸納了萜類化合物調(diào)控信號(hào)通路改善肺纖維化的研究進(jìn)展，以期臨床對(duì)肺纖維化治療提供有效的藥物治療思路。
肺纖維化是呼吸系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)的慢性、間質(zhì)性肺疾病。目前治療肺纖維化以肺移植治療、抗肺纖維化藥物治療為主。萜類化合物具有顯著的改善肺纖維化的作用，其作用機(jī)制分別為調(diào)控轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β/Smad、核因子-κB、核因子E2相關(guān)因子2、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6、蛋白激酶B信號(hào)通路。歸納了萜類化合物調(diào)控信號(hào)通路改善肺纖維化的研究進(jìn)展，以期臨床對(duì)肺纖維化治療提供有效的藥物治療思路。
2024, 39(8):2169-2176.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.040
摘要:
抗癌肽是含有5～50個(gè)氨基酸的小型陽(yáng)離子肽。抗癌肽具有獨(dú)特的抗癌機(jī)制，如破壞細(xì)胞膜、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制血管生成、免疫調(diào)節(jié)、誘導(dǎo)DNA損傷和抑制細(xì)胞增殖?？拱╇脑谥委煱┌Y方面具有巨大的潛力，但在臨床上應(yīng)用尚未成熟，仍處于臨床試驗(yàn)階段?？偨Y(jié)了抗癌肽的抗腫瘤作用機(jī)制、臨床應(yīng)用情況，以期為抗癌肽開(kāi)發(fā)為新型高效低毒的抗癌藥物提供思路。
抗癌肽是含有5～50個(gè)氨基酸的小型陽(yáng)離子肽。抗癌肽具有獨(dú)特的抗癌機(jī)制，如破壞細(xì)胞膜、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制血管生成、免疫調(diào)節(jié)、誘導(dǎo)DNA損傷和抑制細(xì)胞增殖?？拱╇脑谥委煱┌Y方面具有巨大的潛力，但在臨床上應(yīng)用尚未成熟，仍處于臨床試驗(yàn)階段?？偨Y(jié)了抗癌肽的抗腫瘤作用機(jī)制、臨床應(yīng)用情況，以期為抗癌肽開(kāi)發(fā)為新型高效低毒的抗癌藥物提供思路。
2024, 39(8):2177-2181.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.041
摘要:
橙花叔醇是一種倍半萜類天然產(chǎn)物，具有多種藥理作用，對(duì)神經(jīng)損傷具有良好的保護(hù)特性。橙花叔醇發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制包括抑制氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)、改善神經(jīng)遞質(zhì)和抑制細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞色素P450酶活性。總結(jié)了橙花叔醇的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為橙花叔醇在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。
橙花叔醇是一種倍半萜類天然產(chǎn)物，具有多種藥理作用，對(duì)神經(jīng)損傷具有良好的保護(hù)特性。橙花叔醇發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制包括抑制氧化應(yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)、改善神經(jīng)遞質(zhì)和抑制細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞色素P450酶活性。總結(jié)了橙花叔醇的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為橙花叔醇在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。
2024, 39(8):2182-2186.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.042
摘要:
微管蛋白抑制劑特異性作用于微管蛋白、干擾細(xì)胞有絲分裂、造成細(xì)胞周期停滯，從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。微管蛋白抑制劑按其結(jié)合部位可分為作用于秋水仙堿位點(diǎn)、長(zhǎng)春花堿位點(diǎn)和紫杉醇位點(diǎn)的抗寄生蟲(chóng)微管蛋白抑制劑。綜述了微管蛋白抑制劑抗寄生蟲(chóng)病的研究進(jìn)展及其作用機(jī)制，旨在對(duì)抗寄生蟲(chóng)藥物的研究提供參考。
微管蛋白抑制劑特異性作用于微管蛋白、干擾細(xì)胞有絲分裂、造成細(xì)胞周期停滯，從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。微管蛋白抑制劑按其結(jié)合部位可分為作用于秋水仙堿位點(diǎn)、長(zhǎng)春花堿位點(diǎn)和紫杉醇位點(diǎn)的抗寄生蟲(chóng)微管蛋白抑制劑。綜述了微管蛋白抑制劑抗寄生蟲(chóng)病的研究進(jìn)展及其作用機(jī)制，旨在對(duì)抗寄生蟲(chóng)藥物的研究提供參考。
2024, 39(8):2187-2192.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2024.08.043
摘要:
青光眼是一種神經(jīng)退行性疾病，是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致失明的主要原因。早期診斷和正確治療對(duì)于防治青光眼、預(yù)防視力障礙非常重要。白藜蘆醇是一種天然成分，具有多種活性，可通過(guò)降低眼壓，降低炎癥反應(yīng)，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，阻止細(xì)胞凋亡，促進(jìn)視神經(jīng)修復(fù)，改善線粒體生物合成對(duì)青光眼視網(wǎng)膜損傷發(fā)揮保護(hù)作用?？偨Y(jié)了白藜蘆醇防治青光眼的藥理作用研究進(jìn)展，分析其降低視網(wǎng)膜損傷的作用機(jī)制，為白藜蘆醇的臨床應(yīng)用提供支持。
青光眼是一種神經(jīng)退行性疾病，是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致失明的主要原因。早期診斷和正確治療對(duì)于防治青光眼、預(yù)防視力障礙非常重要。白藜蘆醇是一種天然成分，具有多種活性，可通過(guò)降低眼壓，降低炎癥反應(yīng)，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，阻止細(xì)胞凋亡，促進(jìn)視神經(jīng)修復(fù)，改善線粒體生物合成對(duì)青光眼視網(wǎng)膜損傷發(fā)揮保護(hù)作用?？偨Y(jié)了白藜蘆醇防治青光眼的藥理作用研究進(jìn)展，分析其降低視網(wǎng)膜損傷的作用機(jī)制，為白藜蘆醇的臨床應(yīng)用提供支持。
