2025年第40卷第1期文章目次
2025, 40(1):1-8.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.001
摘要:
目的 探討漢防己甲素對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷的作用及機制。方法 將ICR小鼠根據(jù)體質(zhì)量隨機分為對照組、模型組、地塞米松組、漢防己甲素（19.5、39.0、78.0 mg/kg）組。給藥干預3 d后除對照組小鼠鼻腔滴注無菌生理鹽水外，其余各組均鼻腔滴注脂多糖生理鹽水溶液構(gòu)建急性肺損傷模型，24 h后進行對小鼠進行肺部影像學檢查；并測定小鼠肺濕質(zhì)量（W）與干質(zhì)量（D）比值；利用蘇木素–伊紅（HE）染色觀察肺組織病理形態(tài)學變化；采用酶聯(lián)接免疫吸附測定（ELISA）檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）中白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量；選用可見分光光度法檢測肺組織中髓過氧化物酶（MPO）活性；Western blotting驗證小鼠肺組織TNF-α受體1(TNFR1)與受體相互作用蛋白激酶1(RIPK1)蛋白表達水平；最后選擇免疫熒光法檢測小鼠肺組織TNFR1相對表達水平。結(jié)果 與模型組相比，漢防己甲素組小鼠肺部影像與組織病理改變減輕；漢防己甲素39.0、78.0 mg/kg組均可顯著降低W/D值（P<0.01、0.001）；并顯著降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量（P<0.05、0.01、0.001）；且漢防己甲素78.0 mg/kg組可顯著下調(diào)MPO的活性（P<0.05）;Western blotting結(jié)果顯示，漢防己甲素39.0 mg/kg組可顯著下調(diào)RIPK1蛋白相對表達量，漢防己甲素78.0 mg/kg組可顯著下調(diào)TNFR、TNF-α的蛋白相對表達量（P<0.05）；免疫熒光結(jié)果也進一步驗證漢防己甲素組可下調(diào)TNFR的熒光表達。結(jié)論 漢防己甲素能夠減輕脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷，其作用機制可能與TNF信號通路有關(guān)。
目的 探討漢防己甲素對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷的作用及機制。方法 將ICR小鼠根據(jù)體質(zhì)量隨機分為對照組、模型組、地塞米松組、漢防己甲素（19.5、39.0、78.0 mg/kg）組。給藥干預3 d后除對照組小鼠鼻腔滴注無菌生理鹽水外，其余各組均鼻腔滴注脂多糖生理鹽水溶液構(gòu)建急性肺損傷模型，24 h后進行對小鼠進行肺部影像學檢查；并測定小鼠肺濕質(zhì)量（W）與干質(zhì)量（D）比值；利用蘇木素–伊紅（HE）染色觀察肺組織病理形態(tài)學變化；采用酶聯(lián)接免疫吸附測定（ELISA）檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）中白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量；選用可見分光光度法檢測肺組織中髓過氧化物酶（MPO）活性；Western blotting驗證小鼠肺組織TNF-α受體1(TNFR1)與受體相互作用蛋白激酶1(RIPK1)蛋白表達水平；最后選擇免疫熒光法檢測小鼠肺組織TNFR1相對表達水平。結(jié)果 與模型組相比，漢防己甲素組小鼠肺部影像與組織病理改變減輕；漢防己甲素39.0、78.0 mg/kg組均可顯著降低W/D值（P<0.01、0.001）；并顯著降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量（P<0.05、0.01、0.001）；且漢防己甲素78.0 mg/kg組可顯著下調(diào)MPO的活性（P<0.05）;Western blotting結(jié)果顯示，漢防己甲素39.0 mg/kg組可顯著下調(diào)RIPK1蛋白相對表達量，漢防己甲素78.0 mg/kg組可顯著下調(diào)TNFR、TNF-α的蛋白相對表達量（P<0.05）；免疫熒光結(jié)果也進一步驗證漢防己甲素組可下調(diào)TNFR的熒光表達。結(jié)論 漢防己甲素能夠減輕脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷，其作用機制可能與TNF信號通路有關(guān)。
2025, 40(1):9-14.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.002
摘要:
目的 基于脂多糖誘導小鼠單核巨噬細胞（RAW 264.7）構(gòu)建的體外細胞炎癥模型，探討牡蒿Artemisia japonica Thunb.水提物的抗炎作用及其機制。方法 通過CCK-8法檢測牡蒿水提物對RAW 264.7細胞活力的影響以篩選合適的牡蒿水提物給藥質(zhì)量濃度。采用脂多糖200 ng/mL誘導RAW 264.7細胞建立體外炎癥細胞模型。將細胞分為對照組、模型組和牡蒿水提物（240、480、960μg/mL）組，用Griess試劑法檢測RAW 264.7細胞一氧化氮（NO）釋放水平，ELISA法檢測細胞白細胞介素（IL）-6、IL-1β含量。采用Western blotting法檢測誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）、環(huán)氧合酶-2(COX-2)以及Toll樣受體4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信號通路中TLR4、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、p65蛋白（p65）、p-p65蛋白相對表達量。結(jié)果 牡蒿水提物質(zhì)量濃度為0～960μg/mL時對RAW 264.7細胞活力沒有顯著影響。與模型組相比，牡蒿水提物480、960μg/mL組能顯著抑制IL-6的釋放以及COX-2的蛋白相對表達量（P<0.01）；各質(zhì)量濃度牡蒿水提物均能顯著抑制NO、IL-1β的釋放，iNOS、p-IκBα、p65、p-p65蛋白的表達以及IκBα蛋白的降解（P<0.01）。結(jié)論 牡蒿水提物能抑制脂多糖誘導的RAW 264.7細胞炎性因子的分泌，其作用機制與抑制炎性蛋白iNOS和COX-2的表達及TLR4/NF-κB信號通路的激活有關(guān)。
目的 基于脂多糖誘導小鼠單核巨噬細胞（RAW 264.7）構(gòu)建的體外細胞炎癥模型，探討牡蒿Artemisia japonica Thunb.水提物的抗炎作用及其機制。方法 通過CCK-8法檢測牡蒿水提物對RAW 264.7細胞活力的影響以篩選合適的牡蒿水提物給藥質(zhì)量濃度。采用脂多糖200 ng/mL誘導RAW 264.7細胞建立體外炎癥細胞模型。將細胞分為對照組、模型組和牡蒿水提物（240、480、960μg/mL）組，用Griess試劑法檢測RAW 264.7細胞一氧化氮（NO）釋放水平，ELISA法檢測細胞白細胞介素（IL）-6、IL-1β含量。采用Western blotting法檢測誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）、環(huán)氧合酶-2(COX-2)以及Toll樣受體4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信號通路中TLR4、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、p65蛋白（p65）、p-p65蛋白相對表達量。結(jié)果 牡蒿水提物質(zhì)量濃度為0～960μg/mL時對RAW 264.7細胞活力沒有顯著影響。與模型組相比，牡蒿水提物480、960μg/mL組能顯著抑制IL-6的釋放以及COX-2的蛋白相對表達量（P<0.01）；各質(zhì)量濃度牡蒿水提物均能顯著抑制NO、IL-1β的釋放，iNOS、p-IκBα、p65、p-p65蛋白的表達以及IκBα蛋白的降解（P<0.01）。結(jié)論 牡蒿水提物能抑制脂多糖誘導的RAW 264.7細胞炎性因子的分泌，其作用機制與抑制炎性蛋白iNOS和COX-2的表達及TLR4/NF-κB信號通路的激活有關(guān)。
2025, 40(1):15-22.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.003
摘要:
目的 探究雷帕霉素通過Fas/FasL信號通路治療食管癌及放療增敏的具體機制。方法 采用CCK-8和流式細胞分析評價ECA109細胞的凋亡能力。采用ECA109 sc構(gòu)建食管癌小鼠瘤體模型。將C57BL/6J小鼠分為對照組、放射組（4 Gy137Cs γ射線）、雷帕霉素（雷帕霉素1.5 mg/kg）組、放射+雷帕霉素（4 Gy137Cs γ射線+雷帕霉素1.5 mg/kg）組。收集并記錄各組小鼠的腫瘤體積及質(zhì)量、腫瘤抑瘤率及增殖系數(shù)，放療及雷帕霉素對其的增敏影響。采用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒評估腫瘤組織中半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）水平。蘇木素–伊紅（HE）染色觀察小鼠食管癌的病理影響。Western blotting評估Fas/FasL信號通路的激活情況。結(jié)果 與放射組相比，放射+雷帕霉素組小鼠腫瘤體積、質(zhì)量顯著減小（P<0.001）。與放射組相比，放射+雷帕霉素組的抑瘤率及生長延遲時間（TGD）顯著升高，腫瘤3倍倍增時間（TGT3）顯著延長（P<0.05）。放射+雷帕霉素組出現(xiàn)大量腫瘤細胞崩解，間質(zhì)水腫更明顯。與放射組比較，放射+雷帕霉素組Bcl-2表達水平顯著降低，Bax、Caspase-3表達水平顯著升高（P<0.001）。與放射組比較，放射+雷帕霉素組ECA109細胞活力顯著降低（P<0.001）。Fas及FasL的表達在細胞中被抑制后，ECA109細胞活力顯著增加，ECA109細胞凋亡率顯著降低（P<0.001）。與放射組相比，放射+雷帕霉素組中Fas和FasL蛋白相對表達量顯著升高（P<0.001）。結(jié)論 雷帕霉素通過Fas/FasL信號通路抑制食管癌腫瘤的進展，該過程能有效地促進食管癌小鼠的放療增敏。
目的 探究雷帕霉素通過Fas/FasL信號通路治療食管癌及放療增敏的具體機制。方法 采用CCK-8和流式細胞分析評價ECA109細胞的凋亡能力。采用ECA109 sc構(gòu)建食管癌小鼠瘤體模型。將C57BL/6J小鼠分為對照組、放射組（4 Gy137Cs γ射線）、雷帕霉素（雷帕霉素1.5 mg/kg）組、放射+雷帕霉素（4 Gy137Cs γ射線+雷帕霉素1.5 mg/kg）組。收集并記錄各組小鼠的腫瘤體積及質(zhì)量、腫瘤抑瘤率及增殖系數(shù)，放療及雷帕霉素對其的增敏影響。采用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒評估腫瘤組織中半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）水平。蘇木素–伊紅（HE）染色觀察小鼠食管癌的病理影響。Western blotting評估Fas/FasL信號通路的激活情況。結(jié)果 與放射組相比，放射+雷帕霉素組小鼠腫瘤體積、質(zhì)量顯著減小（P<0.001）。與放射組相比，放射+雷帕霉素組的抑瘤率及生長延遲時間（TGD）顯著升高，腫瘤3倍倍增時間（TGT3）顯著延長（P<0.05）。放射+雷帕霉素組出現(xiàn)大量腫瘤細胞崩解，間質(zhì)水腫更明顯。與放射組比較，放射+雷帕霉素組Bcl-2表達水平顯著降低，Bax、Caspase-3表達水平顯著升高（P<0.001）。與放射組比較，放射+雷帕霉素組ECA109細胞活力顯著降低（P<0.001）。Fas及FasL的表達在細胞中被抑制后，ECA109細胞活力顯著增加，ECA109細胞凋亡率顯著降低（P<0.001）。與放射組相比，放射+雷帕霉素組中Fas和FasL蛋白相對表達量顯著升高（P<0.001）。結(jié)論 雷帕霉素通過Fas/FasL信號通路抑制食管癌腫瘤的進展，該過程能有效地促進食管癌小鼠的放療增敏。
2025, 40(1):23-29.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.004
摘要:
目的 探討虎杖苷調(diào)節(jié)蛋白激酶B/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（Akt/mTOR）通路對胰腺癌細胞凋亡和自噬的影響。方法 將人胰腺癌PANC-1細胞分為對照組、虎杖苷（100、200、300μmol/L）組、SC79組、虎杖苷+SC79組。CCK-8法檢測細胞活力；流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡；單丹磺酰尸胺（MDC）染色檢測細胞中自噬小體陽性率；免疫熒光染色檢測細胞中微管相關(guān)蛋白1輕鏈3(LC3)陽性率；q RT-PCR檢測細胞中Bcl-2關(guān)聯(lián)X蛋白（Bax）、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Beclin1、p62 mRNA表達；Western blotting檢測細胞中LC3、Beclin1、p62、p-Akt、p-mTOR蛋白相對表達量。結(jié)果 與對照組比較，虎杖苷各劑量組PANC-1細胞活力、p62蛋白和m RNA相對表達水平、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR顯著降低，細胞凋亡率、自噬小體陽性率、LC3陽性率、Bax、Caspase-3、Beclin1 mRNA表達及LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白相對表達量顯著升高，且呈劑量相關(guān)性（P<0.05）。與虎杖苷300μmol/L組比較，虎杖苷+SC79組PANC-1細胞活力、p62蛋白和m RNA相對表達水平、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR顯著升高，細胞凋亡率、自噬小體陽性率、LC3陽性率、Bax、Caspase-3、Beclin1 m RNA表達及LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白相對表達水平顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 虎杖苷誘導PANC-1細胞自噬與凋亡的機制可能與抑制Akt/mTOR通路有關(guān)。
目的 探討虎杖苷調(diào)節(jié)蛋白激酶B/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（Akt/mTOR）通路對胰腺癌細胞凋亡和自噬的影響。方法 將人胰腺癌PANC-1細胞分為對照組、虎杖苷（100、200、300μmol/L）組、SC79組、虎杖苷+SC79組。CCK-8法檢測細胞活力；流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡；單丹磺酰尸胺（MDC）染色檢測細胞中自噬小體陽性率；免疫熒光染色檢測細胞中微管相關(guān)蛋白1輕鏈3(LC3)陽性率；q RT-PCR檢測細胞中Bcl-2關(guān)聯(lián)X蛋白（Bax）、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Beclin1、p62 mRNA表達；Western blotting檢測細胞中LC3、Beclin1、p62、p-Akt、p-mTOR蛋白相對表達量。結(jié)果 與對照組比較，虎杖苷各劑量組PANC-1細胞活力、p62蛋白和m RNA相對表達水平、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR顯著降低，細胞凋亡率、自噬小體陽性率、LC3陽性率、Bax、Caspase-3、Beclin1 mRNA表達及LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白相對表達量顯著升高，且呈劑量相關(guān)性（P<0.05）。與虎杖苷300μmol/L組比較，虎杖苷+SC79組PANC-1細胞活力、p62蛋白和m RNA相對表達水平、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR顯著升高，細胞凋亡率、自噬小體陽性率、LC3陽性率、Bax、Caspase-3、Beclin1 m RNA表達及LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白相對表達水平顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 虎杖苷誘導PANC-1細胞自噬與凋亡的機制可能與抑制Akt/mTOR通路有關(guān)。
2025, 40(1):30-36.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.005
摘要:
目的 基于法尼醇X受體（FXR）通路探討血脂康膠囊治療小鼠代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機制。方法 C57BL/6J小鼠40只，按體質(zhì)量隨機分為對照組、模型組、多烯磷脂酰膽堿組、血脂康膠囊（0.3、0.6 g/kg）組，每組8只。對照組給予普通飼料，其余各組均給予高脂飼料復制小鼠代謝相關(guān)脂肪性肝病模型。多烯磷脂酰膽堿組ig 0.144 g/kg多烯磷脂酰膽堿膠囊、血脂康膠囊（0.3、0.6 g/kg）組分別ig 0.3、0.6 g/kg血脂康膠囊。對照組和模型組給予同體積生理鹽水，連續(xù)給藥4周。記錄每組大鼠體質(zhì)量、肝臟質(zhì)量的變化，生化試劑盒測定各組小鼠血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和肝臟腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素（IL）-6含量，油紅O染色觀察小鼠肝臟脂肪堆積情況，Western blotting測定各組小鼠肝臟FXR通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，血脂康膠囊組可顯著降低小鼠肝臟質(zhì)量、肝指數(shù)、TC、TG、ALT、AST、TNF-α、IL-6，升高HDL-C水平（P<0.05、0.01）；油紅O染色顯示，血脂康膠囊可明顯降低脂滴在肝臟的堆積；Western blotting顯示，與模型組比較，血脂康膠囊組可顯著升高FXR蛋白表達，降低膽固醇7α羥化酶（CYP7A1）、肝受體同源物-1(LRH1)蛋白表達（P<0.05、0.01）。結(jié)論 血脂康膠囊治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機制可能與干預FXR介導的脂代謝有關(guān)。
目的 基于法尼醇X受體（FXR）通路探討血脂康膠囊治療小鼠代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機制。方法 C57BL/6J小鼠40只，按體質(zhì)量隨機分為對照組、模型組、多烯磷脂酰膽堿組、血脂康膠囊（0.3、0.6 g/kg）組，每組8只。對照組給予普通飼料，其余各組均給予高脂飼料復制小鼠代謝相關(guān)脂肪性肝病模型。多烯磷脂酰膽堿組ig 0.144 g/kg多烯磷脂酰膽堿膠囊、血脂康膠囊（0.3、0.6 g/kg）組分別ig 0.3、0.6 g/kg血脂康膠囊。對照組和模型組給予同體積生理鹽水，連續(xù)給藥4周。記錄每組大鼠體質(zhì)量、肝臟質(zhì)量的變化，生化試劑盒測定各組小鼠血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和肝臟腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素（IL）-6含量，油紅O染色觀察小鼠肝臟脂肪堆積情況，Western blotting測定各組小鼠肝臟FXR通路相關(guān)蛋白表達。結(jié)果 與模型組比較，血脂康膠囊組可顯著降低小鼠肝臟質(zhì)量、肝指數(shù)、TC、TG、ALT、AST、TNF-α、IL-6，升高HDL-C水平（P<0.05、0.01）；油紅O染色顯示，血脂康膠囊可明顯降低脂滴在肝臟的堆積；Western blotting顯示，與模型組比較，血脂康膠囊組可顯著升高FXR蛋白表達，降低膽固醇7α羥化酶（CYP7A1）、肝受體同源物-1(LRH1)蛋白表達（P<0.05、0.01）。結(jié)論 血脂康膠囊治療代謝相關(guān)脂肪性肝病的作用機制可能與干預FXR介導的脂代謝有關(guān)。
2025, 40(1):37-43.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.006
摘要:
目的 評估丹參酮ⅡA對急性呼吸衰竭（ARDS）大鼠模型的保護作用，并分析其通過核因子-κB(NF-κB)信號通路發(fā)揮抗炎、抗凋亡的分子機制。方法 采用脂多糖（LPS）誘導法建立ARDS大鼠模型。72只SPF級大鼠隨機分為對照組、模型組、地塞米松組以及丹參酮ⅡA低、中、高劑量（5、10、20 mg/kg）組，每組各12只。比較各組大鼠肺組織濕/干質(zhì)量比、肺組織病理評分、血清炎癥因子水平（TNF-α、IL-6、IL-1β）、肺泡灌洗液（BALF）細胞計數(shù)與分類、肺組織中NF-κB信號通路相關(guān)蛋白表達[磷酸化核因子NF-κB抑制蛋白α(pIκBα)、p65、NF-κB DNA結(jié)合活性]、肺組織抗氧化指標[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]和肺組織細胞凋亡相關(guān)蛋白[B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)]表達。結(jié)果 與模型組相比，地塞米松組和丹參酮ⅡA各劑量組肺組織濕/干質(zhì)量比、病理評分、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、BALF總細胞數(shù)和中性粒細胞比例、p-IκBα/IκBα、p65/β-actin、NF-κB DNA結(jié)合活性、MDA水平、Bax/Bcl-2值和cleaved Caspase-3表達均顯著降低（P<0.05、0.01），而SOD活性顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA通過調(diào)控NF-κB信號通路，能發(fā)揮抗炎、抗氧化和抗凋亡作用，對ARDS大鼠模型具有保護效果。
目的 評估丹參酮ⅡA對急性呼吸衰竭（ARDS）大鼠模型的保護作用，并分析其通過核因子-κB(NF-κB)信號通路發(fā)揮抗炎、抗凋亡的分子機制。方法 采用脂多糖（LPS）誘導法建立ARDS大鼠模型。72只SPF級大鼠隨機分為對照組、模型組、地塞米松組以及丹參酮ⅡA低、中、高劑量（5、10、20 mg/kg）組，每組各12只。比較各組大鼠肺組織濕/干質(zhì)量比、肺組織病理評分、血清炎癥因子水平（TNF-α、IL-6、IL-1β）、肺泡灌洗液（BALF）細胞計數(shù)與分類、肺組織中NF-κB信號通路相關(guān)蛋白表達[磷酸化核因子NF-κB抑制蛋白α(pIκBα)、p65、NF-κB DNA結(jié)合活性]、肺組織抗氧化指標[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]和肺組織細胞凋亡相關(guān)蛋白[B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)]表達。結(jié)果 與模型組相比，地塞米松組和丹參酮ⅡA各劑量組肺組織濕/干質(zhì)量比、病理評分、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、BALF總細胞數(shù)和中性粒細胞比例、p-IκBα/IκBα、p65/β-actin、NF-κB DNA結(jié)合活性、MDA水平、Bax/Bcl-2值和cleaved Caspase-3表達均顯著降低（P<0.05、0.01），而SOD活性顯著升高（P<0.05）。結(jié)論 丹參酮ⅡA通過調(diào)控NF-κB信號通路，能發(fā)揮抗炎、抗氧化和抗凋亡作用，對ARDS大鼠模型具有保護效果。
2025, 40(1):44-54.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.007
摘要:
目的 基于代謝組學探討黃芪赤風湯對內(nèi)皮細胞損傷的保護作用及其機制。方法 通過氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）誘導小鼠腦微血管內(nèi)皮bEnd.3細胞建立體外內(nèi)皮細胞損傷模型。bEnd.3細胞隨機分為對照組、模型組和黃芪赤風湯低、中、高劑量組。CCK-8法分別檢測不同濃度ox-LDL和黃芪赤風湯對bEnd.3細胞活力的影響；油紅O染色評估bEnd.3細胞內(nèi)脂質(zhì)聚積情況；酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）法檢測bEnd.3細胞總膽固醇（TC）、游離膽固醇（FC）、膽固醇酯（CE）、白細胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)和血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)水平和CE/TC；非靶向代謝組學分析bEnd.3細胞的代謝物譜，以鑒定篩選出與內(nèi)皮損傷相關(guān)的差異代謝物，從而探究黃芪赤風湯保護內(nèi)皮損傷的代謝通路及潛在作用機制。結(jié)果 CCK-8結(jié)果確定50μg/mL為ox-LDL的造模濃度，50、100和200μg/mL為黃芪赤風湯干預bEnd.3細胞的低、中、高劑量。與模型組比較，黃芪赤風湯能有效改善bEnd.3細胞的泡沫化程度，脂滴蓄積明顯減少，黃芪赤風湯各劑量組TC、CE和TNF-α水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01），黃芪赤風湯中、高劑量組FC、IL-6、VCAM-1水平和CE/TC顯著下調(diào)（P<0.05、0.01），黃芪赤風湯高劑量組IL-1β和ICAM-1水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01）。代謝組學鑒定出15種差異代謝產(chǎn)物，包括5-羥基吲哚乙醛、同型半胱氨酸、花生四烯酸、鞘氨醇-1-磷酸、苯丙酮酸、谷胱甘肽、氧化谷胱甘肽和L-磷酸精氨酸等，主要富集于谷胱甘肽代謝、煙酸和煙酰胺代謝、苯丙氨酸代謝、半胱氨酸和蛋氨酸代謝等代謝途徑。結(jié)論 黃芪赤風湯可有效改善內(nèi)皮細胞損傷，抑制ox-LDL誘導的bEnd.3細胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積、炎性因子和黏附分子表達，其機制可能與調(diào)節(jié)受損內(nèi)皮細胞內(nèi)的代謝功能，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)氨基酸等物質(zhì)代謝相關(guān)。
目的 基于代謝組學探討黃芪赤風湯對內(nèi)皮細胞損傷的保護作用及其機制。方法 通過氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）誘導小鼠腦微血管內(nèi)皮bEnd.3細胞建立體外內(nèi)皮細胞損傷模型。bEnd.3細胞隨機分為對照組、模型組和黃芪赤風湯低、中、高劑量組。CCK-8法分別檢測不同濃度ox-LDL和黃芪赤風湯對bEnd.3細胞活力的影響；油紅O染色評估bEnd.3細胞內(nèi)脂質(zhì)聚積情況；酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）法檢測bEnd.3細胞總膽固醇（TC）、游離膽固醇（FC）、膽固醇酯（CE）、白細胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)和血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)水平和CE/TC；非靶向代謝組學分析bEnd.3細胞的代謝物譜，以鑒定篩選出與內(nèi)皮損傷相關(guān)的差異代謝物，從而探究黃芪赤風湯保護內(nèi)皮損傷的代謝通路及潛在作用機制。結(jié)果 CCK-8結(jié)果確定50μg/mL為ox-LDL的造模濃度，50、100和200μg/mL為黃芪赤風湯干預bEnd.3細胞的低、中、高劑量。與模型組比較，黃芪赤風湯能有效改善bEnd.3細胞的泡沫化程度，脂滴蓄積明顯減少，黃芪赤風湯各劑量組TC、CE和TNF-α水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01），黃芪赤風湯中、高劑量組FC、IL-6、VCAM-1水平和CE/TC顯著下調(diào)（P<0.05、0.01），黃芪赤風湯高劑量組IL-1β和ICAM-1水平顯著下調(diào)（P<0.05、0.01）。代謝組學鑒定出15種差異代謝產(chǎn)物，包括5-羥基吲哚乙醛、同型半胱氨酸、花生四烯酸、鞘氨醇-1-磷酸、苯丙酮酸、谷胱甘肽、氧化谷胱甘肽和L-磷酸精氨酸等，主要富集于谷胱甘肽代謝、煙酸和煙酰胺代謝、苯丙氨酸代謝、半胱氨酸和蛋氨酸代謝等代謝途徑。結(jié)論 黃芪赤風湯可有效改善內(nèi)皮細胞損傷，抑制ox-LDL誘導的bEnd.3細胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積、炎性因子和黏附分子表達，其機制可能與調(diào)節(jié)受損內(nèi)皮細胞內(nèi)的代謝功能，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)氨基酸等物質(zhì)代謝相關(guān)。
2025, 40(1):55-62.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.008
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理及分子對接探討遠志治療認知功能障礙的成分與機制。方法 采用數(shù)據(jù)庫TCMSP、OMIM、Disgenet、GeneCards檢索遠志的活性成分、作用靶點與認知功能障礙靶點；獲取遠志活性成分靶點與認知功能障礙靶點的共同靶點，采用STRING數(shù)據(jù)庫、Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建遠志活性成分–認知功能障礙共同靶點網(wǎng)絡(luò)圖、蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，篩選關(guān)鍵化合物與關(guān)鍵靶點；通過生物信息注釋數(shù)據(jù)庫（DAVID）進行基因本體（GO）、基因組百科全書（KEGG）信號通路的富集分析，運用Cytoscape 3.9.1軟件繪制成分–靶點–通路網(wǎng)絡(luò)圖，預測關(guān)鍵成分與靶點作用；分別從數(shù)據(jù)庫PubChem、PDB獲取活性成分、靶點蛋白結(jié)構(gòu)，導入Autodock 4.2.軟件進行對接驗證。結(jié)果 共獲遠志活性成分24個、作用靶點544個、認知功能障礙相關(guān)基因1 904個、遠志活性成分與認知功能障礙疾病共同靶點189個、遠志治療認知功能障礙關(guān)鍵靶點26個，蛋白激酶B1(Akt1)、白蛋白（ALB）、信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)、雌激素受體1(ESR1)、胱天蛋白酶3(CASP3)、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、表皮生長因子受體（EGFR）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARG)、糖原合酶激酶3β(GSK3B)、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（MTOR）居前10位；GO分析顯示，遠志治療認知功能障礙的作用機制涉及細胞對外源性刺激的增殖反應、磷酸化、炎性反應、蛋白質(zhì)磷酸化等過程；KEGG通路主要富集在癌癥、內(nèi)分泌、病毒感染3類疾病相關(guān)通路；靶點Akt1、JUN、PPARG與成分胡椒內(nèi)酰胺A、1-甲乙氧基-β-咔啉、降賽法拉二酮B的結(jié)合能≤-5.0 kcal/mol。結(jié)論 遠志治療認知功能障礙可能與胡椒內(nèi)酰胺A、1-甲乙氧基-β-咔啉、降賽法拉二酮B調(diào)控作用于Akt1/PPARG/JUN通路的多個靶點發(fā)生代謝/炎癥/凋亡級聯(lián)反應有關(guān)。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理及分子對接探討遠志治療認知功能障礙的成分與機制。方法 采用數(shù)據(jù)庫TCMSP、OMIM、Disgenet、GeneCards檢索遠志的活性成分、作用靶點與認知功能障礙靶點；獲取遠志活性成分靶點與認知功能障礙靶點的共同靶點，采用STRING數(shù)據(jù)庫、Cytoscape 3.9.1軟件構(gòu)建遠志活性成分–認知功能障礙共同靶點網(wǎng)絡(luò)圖、蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，篩選關(guān)鍵化合物與關(guān)鍵靶點；通過生物信息注釋數(shù)據(jù)庫（DAVID）進行基因本體（GO）、基因組百科全書（KEGG）信號通路的富集分析，運用Cytoscape 3.9.1軟件繪制成分–靶點–通路網(wǎng)絡(luò)圖，預測關(guān)鍵成分與靶點作用；分別從數(shù)據(jù)庫PubChem、PDB獲取活性成分、靶點蛋白結(jié)構(gòu)，導入Autodock 4.2.軟件進行對接驗證。結(jié)果 共獲遠志活性成分24個、作用靶點544個、認知功能障礙相關(guān)基因1 904個、遠志活性成分與認知功能障礙疾病共同靶點189個、遠志治療認知功能障礙關(guān)鍵靶點26個，蛋白激酶B1(Akt1)、白蛋白（ALB）、信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)、雌激素受體1(ESR1)、胱天蛋白酶3(CASP3)、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物（JUN）、表皮生長因子受體（EGFR）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARG)、糖原合酶激酶3β(GSK3B)、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（MTOR）居前10位；GO分析顯示，遠志治療認知功能障礙的作用機制涉及細胞對外源性刺激的增殖反應、磷酸化、炎性反應、蛋白質(zhì)磷酸化等過程；KEGG通路主要富集在癌癥、內(nèi)分泌、病毒感染3類疾病相關(guān)通路；靶點Akt1、JUN、PPARG與成分胡椒內(nèi)酰胺A、1-甲乙氧基-β-咔啉、降賽法拉二酮B的結(jié)合能≤-5.0 kcal/mol。結(jié)論 遠志治療認知功能障礙可能與胡椒內(nèi)酰胺A、1-甲乙氧基-β-咔啉、降賽法拉二酮B調(diào)控作用于Akt1/PPARG/JUN通路的多個靶點發(fā)生代謝/炎癥/凋亡級聯(lián)反應有關(guān)。
2025, 40(1):63-70.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.009
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探討杜仲治療先兆流產(chǎn)的潛在作用靶點及其分子機制。方法 基于前期的研究成果，結(jié)合中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）和文獻報道補充篩選杜仲的活性成分，從GeneCards、OMIM和DisGeNET數(shù)據(jù)庫中篩選先兆流產(chǎn)疾病靶點，利用韋恩圖繪制平臺獲取共有靶點后，導入Cytoscope3.9.0軟件和STRING在線分析平臺，進行網(wǎng)絡(luò)拓撲學分析。通過DAVID數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體（GO）功能分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析；最后采用AutoDockTools 1.5.6軟件進行分子對接驗證，并將對接結(jié)果可視化。結(jié)果 共篩選得到包括β-胡蘿卜素、綠刺桐靈、山柰酚、丁香黃素、槲皮素等16個杜仲潛在活性成分，通過預測得到的成分靶點387個，疾病靶點5 287個，并得到共同靶點247個；經(jīng)蛋白質(zhì)相互作用（PPI）分析及網(wǎng)絡(luò)拓撲分析后，獲取核心靶點10個，包括絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Akt1）、酪氨酸蛋白激酶轉(zhuǎn)化蛋白（SRC）、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、表皮生長因子受體（EGFR）、雌激素受體（ESR1）、缺氧誘導因子-1α(HIF-1A)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)、熱休克蛋白HSP90-β(HSP90AB1)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3B)。GO富集到基因功能120個，KEGG富集到信號通路53條，分析結(jié)果表明，KEGG富集分析關(guān)鍵靶點主要富集在癌癥通路、癌癥中的蛋白聚糖、雌激素信號通路等信號通路中；分子對接結(jié)果顯示核心成分與核心靶點具有較好的構(gòu)象。結(jié)論 揭示了杜仲在預防先兆流產(chǎn)中的多成分、多靶點、多通路的作用機制。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學和分子對接技術(shù)探討杜仲治療先兆流產(chǎn)的潛在作用靶點及其分子機制。方法 基于前期的研究成果，結(jié)合中藥系統(tǒng)藥理學數(shù)據(jù)庫與分析平臺（TCMSP）和文獻報道補充篩選杜仲的活性成分，從GeneCards、OMIM和DisGeNET數(shù)據(jù)庫中篩選先兆流產(chǎn)疾病靶點，利用韋恩圖繪制平臺獲取共有靶點后，導入Cytoscope3.9.0軟件和STRING在線分析平臺，進行網(wǎng)絡(luò)拓撲學分析。通過DAVID數(shù)據(jù)庫對核心靶點進行基因本體（GO）功能分析和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析；最后采用AutoDockTools 1.5.6軟件進行分子對接驗證，并將對接結(jié)果可視化。結(jié)果 共篩選得到包括β-胡蘿卜素、綠刺桐靈、山柰酚、丁香黃素、槲皮素等16個杜仲潛在活性成分，通過預測得到的成分靶點387個，疾病靶點5 287個，并得到共同靶點247個；經(jīng)蛋白質(zhì)相互作用（PPI）分析及網(wǎng)絡(luò)拓撲分析后，獲取核心靶點10個，包括絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Akt1）、酪氨酸蛋白激酶轉(zhuǎn)化蛋白（SRC）、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、表皮生長因子受體（EGFR）、雌激素受體（ESR1）、缺氧誘導因子-1α(HIF-1A)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)、熱休克蛋白HSP90-β(HSP90AB1)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3B)。GO富集到基因功能120個，KEGG富集到信號通路53條，分析結(jié)果表明，KEGG富集分析關(guān)鍵靶點主要富集在癌癥通路、癌癥中的蛋白聚糖、雌激素信號通路等信號通路中；分子對接結(jié)果顯示核心成分與核心靶點具有較好的構(gòu)象。結(jié)論 揭示了杜仲在預防先兆流產(chǎn)中的多成分、多靶點、多通路的作用機制。
2025, 40(1):71-78.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.010
摘要:
目的 制備孕烯醇酮單晶，進行結(jié)構(gòu)表征。方法 采用溶劑揮發(fā)法進行單晶培養(yǎng)，采用單晶X射線衍射（SC-XRD）檢測晶胞參數(shù)和分子結(jié)構(gòu)，采用差示掃描量熱（DSC）進行熱穩(wěn)定性表征，使用粉末X射線衍射（PXRD）進行晶型表征，采用CrystalExplorer 17.5軟件構(gòu)建孕烯醇酮的Hirshfeld表面和2D指紋圖譜。結(jié)果 孕烯醇酮棒狀晶體空間群為P21，屬于單斜晶系，分子式為C21H32O2，相對分子質(zhì)量為316.46，理論密度為1.187 g/m3。晶型為孕烯醇酮晶型Ⅰ。H…H、H…O/O…H和C…H/H…C為孕烯醇酮分子之間相互作用力的主要作用方式。結(jié)論 確證了孕烯醇酮晶型Ⅰ的單晶結(jié)構(gòu)和晶體參數(shù)，為孕烯醇酮的晶型研究提供參考。
目的 制備孕烯醇酮單晶，進行結(jié)構(gòu)表征。方法 采用溶劑揮發(fā)法進行單晶培養(yǎng)，采用單晶X射線衍射（SC-XRD）檢測晶胞參數(shù)和分子結(jié)構(gòu)，采用差示掃描量熱（DSC）進行熱穩(wěn)定性表征，使用粉末X射線衍射（PXRD）進行晶型表征，采用CrystalExplorer 17.5軟件構(gòu)建孕烯醇酮的Hirshfeld表面和2D指紋圖譜。結(jié)果 孕烯醇酮棒狀晶體空間群為P21，屬于單斜晶系，分子式為C21H32O2，相對分子質(zhì)量為316.46，理論密度為1.187 g/m3。晶型為孕烯醇酮晶型Ⅰ。H…H、H…O/O…H和C…H/H…C為孕烯醇酮分子之間相互作用力的主要作用方式。結(jié)論 確證了孕烯醇酮晶型Ⅰ的單晶結(jié)構(gòu)和晶體參數(shù)，為孕烯醇酮的晶型研究提供參考。
2025, 40(1):79-85.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.011
摘要:
目的 建立貓爪草中成分的HPLC法，利用化學計量學、加權(quán)優(yōu)劣解距離法、灰色關(guān)聯(lián)度融合模型評價不同產(chǎn)地貓爪草質(zhì)量。方法 建立HPLC外標法測定貓爪草中沒食子酸、咖啡酸、鞣花酸、3,4-二甲氧基苯甲酸、原白頭翁素、小毛茛內(nèi)酯、穗花杉雙黃酮、7-O-甲基圣草酚、白頭翁素、豆甾醇、β-谷甾醇，并檢測浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，結(jié)合化學計量學、加權(quán)優(yōu)劣解距離法與灰色關(guān)聯(lián)度融合模型對貓爪草質(zhì)量進行綜合評價。結(jié)果 貓爪草中活性成分批次間質(zhì)量分數(shù)差異較大。18批貓爪草樣品被分為3個類群，對貓爪草分類和質(zhì)量貢獻較大的成分有小毛茛內(nèi)酯、穗花杉雙黃酮、沒食子酸、咖啡酸和β-谷甾醇。不同產(chǎn)地貓爪草樣品質(zhì)量存在顯著差異，河南、安徽和江蘇省產(chǎn)貓爪草的質(zhì)量較優(yōu)。結(jié)論 所建方法簡單、科學，為貓爪草的質(zhì)量控制提供參考。
目的 建立貓爪草中成分的HPLC法，利用化學計量學、加權(quán)優(yōu)劣解距離法、灰色關(guān)聯(lián)度融合模型評價不同產(chǎn)地貓爪草質(zhì)量。方法 建立HPLC外標法測定貓爪草中沒食子酸、咖啡酸、鞣花酸、3,4-二甲氧基苯甲酸、原白頭翁素、小毛茛內(nèi)酯、穗花杉雙黃酮、7-O-甲基圣草酚、白頭翁素、豆甾醇、β-谷甾醇，并檢測浸出物、總灰分和酸不溶性灰分，結(jié)合化學計量學、加權(quán)優(yōu)劣解距離法與灰色關(guān)聯(lián)度融合模型對貓爪草質(zhì)量進行綜合評價。結(jié)果 貓爪草中活性成分批次間質(zhì)量分數(shù)差異較大。18批貓爪草樣品被分為3個類群，對貓爪草分類和質(zhì)量貢獻較大的成分有小毛茛內(nèi)酯、穗花杉雙黃酮、沒食子酸、咖啡酸和β-谷甾醇。不同產(chǎn)地貓爪草樣品質(zhì)量存在顯著差異，河南、安徽和江蘇省產(chǎn)貓爪草的質(zhì)量較優(yōu)。結(jié)論 所建方法簡單、科學，為貓爪草的質(zhì)量控制提供參考。
2025, 40(1):86-90.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.012
摘要:
目的 探討地牡寧神口服液聯(lián)合阿立哌唑片治療兒童注意力缺陷多動障礙的臨床療效。方法 選取河南省兒童醫(yī)院鄭州兒童醫(yī)院在2021年6月—2024年6月收治注意力缺陷多動障礙患兒共計80例。按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組口服阿立哌唑片，1次/d，初始劑量每次2 mg,2 d后增至5 mg，持續(xù)2周后調(diào)整劑量，維持劑量2片/d，分2次服用。治療組患兒在對照組的基礎(chǔ)上口服地牡寧神口服液，3～5歲劑量5 mL/次，6～14歲，劑量10 mL/次，15歲以上劑量15 mL/次，3次/d。兩組持續(xù)治療8周。比較兩組患兒的治療效果、多動癥狀、注意力功能和血清指標。結(jié)果 治療組患兒總有效率為92.50%，明顯高于對照組的總有效率75.00%，組間差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組注意力缺陷評分、沖動–多動評分、對立違抗評分均降低（P<0.05），治療組相較于對照組的注意缺陷多動障礙量表（SNAP-Ⅳ）各領(lǐng)域評分更低（P<0.05）。治療后，兩組的視聽持續(xù)性操作測試系統(tǒng)（IVA-CPT）注意力商數(shù)、反應控制力商數(shù)、視覺商數(shù)均增加（P<0.05），治療組的注意力商數(shù)、反應控制力商數(shù)、視覺商數(shù)均大于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）水平升高，血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平降低（P<0.05）；治療組的血清BDNF、GDNF水平高于對照組，血清NSE水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 地牡寧神口服液聯(lián)合阿立哌唑片可提高兒童注意力缺陷多動障礙的臨床療效，減輕患兒多動癥狀，改善注意力，促進神經(jīng)修復。
目的 探討地牡寧神口服液聯(lián)合阿立哌唑片治療兒童注意力缺陷多動障礙的臨床療效。方法 選取河南省兒童醫(yī)院鄭州兒童醫(yī)院在2021年6月—2024年6月收治注意力缺陷多動障礙患兒共計80例。按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各40例。對照組口服阿立哌唑片，1次/d，初始劑量每次2 mg,2 d后增至5 mg，持續(xù)2周后調(diào)整劑量，維持劑量2片/d，分2次服用。治療組患兒在對照組的基礎(chǔ)上口服地牡寧神口服液，3～5歲劑量5 mL/次，6～14歲，劑量10 mL/次，15歲以上劑量15 mL/次，3次/d。兩組持續(xù)治療8周。比較兩組患兒的治療效果、多動癥狀、注意力功能和血清指標。結(jié)果 治療組患兒總有效率為92.50%，明顯高于對照組的總有效率75.00%，組間差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組注意力缺陷評分、沖動–多動評分、對立違抗評分均降低（P<0.05），治療組相較于對照組的注意缺陷多動障礙量表（SNAP-Ⅳ）各領(lǐng)域評分更低（P<0.05）。治療后，兩組的視聽持續(xù)性操作測試系統(tǒng)（IVA-CPT）注意力商數(shù)、反應控制力商數(shù)、視覺商數(shù)均增加（P<0.05），治療組的注意力商數(shù)、反應控制力商數(shù)、視覺商數(shù)均大于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）水平升高，血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平降低（P<0.05）；治療組的血清BDNF、GDNF水平高于對照組，血清NSE水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 地牡寧神口服液聯(lián)合阿立哌唑片可提高兒童注意力缺陷多動障礙的臨床療效，減輕患兒多動癥狀，改善注意力，促進神經(jīng)修復。
2025, 40(1):91-95.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.013
摘要:
目的 探討銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年12月在河南科技大學第一附屬醫(yī)院治療的急性腦梗死患者94例，隨機分為對照組和治療組，每組各47例。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，前30 min以0.4μg/(kg·min)速度滴注，隨后改成0.1μg/(kg·min)維持72 h。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液，1次/d，每次取5 mL溶于250 mL生理鹽水。兩組患者給予持續(xù)14 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Barthel指數(shù)評分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和腦卒中改良Rankin量表（mR S）評分，及血清重組人泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1(Slox-1)和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為78.72%和93.61%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者Barthel指數(shù)均明顯提高，而NIHSS與mR S分值均大幅下降（P<0.05），且治療組得分優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清UCH-L1、Slox-1及Hcy水平均顯著下降（P<0.05），且治療組數(shù)值下降程度高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死療效顯著，能夠明顯緩解神經(jīng)功能缺失并提高日常生活自理能力。
目的 探討銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年1月—2023年12月在河南科技大學第一附屬醫(yī)院治療的急性腦梗死患者94例，隨機分為對照組和治療組，每組各47例。對照組靜脈滴注鹽酸替羅非班注射液，前30 min以0.4μg/(kg·min)速度滴注，隨后改成0.1μg/(kg·min)維持72 h。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液，1次/d，每次取5 mL溶于250 mL生理鹽水。兩組患者給予持續(xù)14 d的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Barthel指數(shù)評分、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分和腦卒中改良Rankin量表（mR S）評分，及血清重組人泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1(Slox-1)和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組臨床總有效率分別為78.72%和93.61%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，兩組患者Barthel指數(shù)均明顯提高，而NIHSS與mR S分值均大幅下降（P<0.05），且治療組得分優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清UCH-L1、Slox-1及Hcy水平均顯著下降（P<0.05），且治療組數(shù)值下降程度高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合替羅非班治療急性腦梗死療效顯著，能夠明顯緩解神經(jīng)功能缺失并提高日常生活自理能力。
2025, 40(1):96-101.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.014
摘要:
目的 探討銀杏葉提取物注射液聯(lián)合注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的臨床療效。方法選取2021年4月—2024年3月華北醫(yī)療健康集團峰峰總醫(yī)院收治的108例急性腦梗死患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各54例。對照組給予注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑，劑量為0.25 mg/kg（最大不超過25 mg），單次靜脈注射，之后繼續(xù)接受常規(guī)治療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏葉提取物注射液，20 mL/次，溶于0.9%氯化鈉溶液（250 mL）中，緩慢滴注（滴速在15～30滴/min）,1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分，凝血功能相關(guān)指標[凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、血漿凝血酶抗凝血酶復合物（TAT）、D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）]及血清基質(zhì)細胞衍生因子-1(SDF-1)、CC趨化因子細胞受體5(CCR5)、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）、白細胞介素-33(IL-33)、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。比較兩組溶栓后90 d改良Rankin量表（mR S）評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.30%，顯著高于對照組的85.19%(P<0.05)。治療后，兩組治療3、7、14 d NIHSS評分均顯著低于同組治療前（P<0.05）；且治療后，治療組治療同期NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組PT、APTT都長于同組治療前，而血漿TAT、D-D、FIB水平顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組PT、APTT長于對照組，而血漿TAT、D-D、FIB水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SDF-1、CCR5、IL-33、GFAP水平顯著降低，而血清bFGF水平顯著上升（P<0.05）；治療后，治療組血清SDF-1、CCR5、IL-33、GFAP水平低于對照組，而血清bFGF水平高于對照組（P<0.05）。兩組溶栓后90 d，治療組mR S評分是（1.67±0.43）分，顯著低于對照組（2.35±0.70）分（P<0.05）。結(jié)論 銀杏葉提取物注射液聯(lián)合注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，能有效控制凝血功能紊亂，抑制機體炎癥反應，對患者神經(jīng)功能恢復具有良好效果，值得臨床推廣應用。
目的 探討銀杏葉提取物注射液聯(lián)合注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死的臨床療效。方法選取2021年4月—2024年3月華北醫(yī)療健康集團峰峰總醫(yī)院收治的108例急性腦梗死患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各54例。對照組給予注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑，劑量為0.25 mg/kg（最大不超過25 mg），單次靜脈注射，之后繼續(xù)接受常規(guī)治療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈滴注銀杏葉提取物注射液，20 mL/次，溶于0.9%氯化鈉溶液（250 mL）中，緩慢滴注（滴速在15～30滴/min）,1次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分，凝血功能相關(guān)指標[凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、血漿凝血酶抗凝血酶復合物（TAT）、D-二聚體（D-D）、纖維蛋白原（FIB）]及血清基質(zhì)細胞衍生因子-1(SDF-1)、CC趨化因子細胞受體5(CCR5)、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）、白細胞介素-33(IL-33)、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）水平。比較兩組溶栓后90 d改良Rankin量表（mR S）評分。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.30%，顯著高于對照組的85.19%(P<0.05)。治療后，兩組治療3、7、14 d NIHSS評分均顯著低于同組治療前（P<0.05）；且治療后，治療組治療同期NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組PT、APTT都長于同組治療前，而血漿TAT、D-D、FIB水平顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組PT、APTT長于對照組，而血漿TAT、D-D、FIB水平低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清SDF-1、CCR5、IL-33、GFAP水平顯著降低，而血清bFGF水平顯著上升（P<0.05）；治療后，治療組血清SDF-1、CCR5、IL-33、GFAP水平低于對照組，而血清bFGF水平高于對照組（P<0.05）。兩組溶栓后90 d，治療組mR S評分是（1.67±0.43）分，顯著低于對照組（2.35±0.70）分（P<0.05）。結(jié)論 銀杏葉提取物注射液聯(lián)合注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑治療急性腦梗死具有較好的臨床療效，能有效控制凝血功能紊亂，抑制機體炎癥反應，對患者神經(jīng)功能恢復具有良好效果，值得臨床推廣應用。
2025, 40(1):102-106.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.015
摘要:
目的 探討倍他司汀聯(lián)合尼麥角林治療腦梗死恢復期的臨床療效。方法 回顧性選取2022年6月—2024年6月蕪湖市第五人民醫(yī)院收治的腦梗死恢復期患者80例，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組40例。對照組口服尼麥角林膠囊，1粒/次，1次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸倍他司汀片，2片/次，3次/d。兩組治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Fugl-Meyer運動量表（FMA）和日常生活活動能力表（BI）評分及同型半胱氨酸（HCY）、神經(jīng)生長因子（NGF）、白細胞介素-18(IL-18)和神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.50%高于對照組的77.50%(P<0.05)。治療后，兩組患者FMA評分和BI評分比治療前升高（P<0.05），且治療后治療組評分均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者HCY、IL-18水平比治療前降低，而NGF、NTF水平升高（P<0.05），且治療后，治療組HCY、IL-18、NGF和NTF水平優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 尼麥角林聯(lián)合倍他司汀治療腦梗死恢復期，能有效緩解患者癥狀，患者日常生活能力提升較高。
目的 探討倍他司汀聯(lián)合尼麥角林治療腦梗死恢復期的臨床療效。方法 回顧性選取2022年6月—2024年6月蕪湖市第五人民醫(yī)院收治的腦梗死恢復期患者80例，按照隨機數(shù)字法分為對照組和治療組，每組40例。對照組口服尼麥角林膠囊，1粒/次，1次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服鹽酸倍他司汀片，2片/次，3次/d。兩組治療15 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Fugl-Meyer運動量表（FMA）和日常生活活動能力表（BI）評分及同型半胱氨酸（HCY）、神經(jīng)生長因子（NGF）、白細胞介素-18(IL-18)和神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTF）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率97.50%高于對照組的77.50%(P<0.05)。治療后，兩組患者FMA評分和BI評分比治療前升高（P<0.05），且治療后治療組評分均高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者HCY、IL-18水平比治療前降低，而NGF、NTF水平升高（P<0.05），且治療后，治療組HCY、IL-18、NGF和NTF水平優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 尼麥角林聯(lián)合倍他司汀治療腦梗死恢復期，能有效緩解患者癥狀，患者日常生活能力提升較高。
2025, 40(1):107-112.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.016
摘要:
目的 探討復方血栓通膠囊聯(lián)合地爾硫䓬片治療氣陰兩虛型微血管性心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年12月在河南中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院治療的氣陰兩虛型微血管性心絞痛患者81例，根據(jù)不同治療方案分成對照組（40例）和治療組（41例）。對照組患者口服鹽酸地爾硫䓬片，30 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服復方血栓通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均進行6周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分和Duke評分，全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度，左心室射血分數(shù)（LVEF）、6 min步行距離（6MWT）、內(nèi)皮素-1(ET-1)、超敏C反應蛋白（hs-CRP）和低密度膽固醇（LDL-C）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為75.00%和95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組中醫(yī)證候評分降低，而Duke評分升高（P<0.05），且治療后治療組中醫(yī)證候評分低于對照組，Duke評分高于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者LVEF和6MWT水平比治療前明顯升高（P<0.05），且治療組較對照組升高更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組在各指標較對照組降低更為顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清ET-1、hs-CRP和LDLC水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組各指標較對照組下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 復方血栓通膠囊聯(lián)合地爾硫䓬片治療氣陰兩虛型微血管性心絞痛療效顯著，不僅能夠顯著改善患者心絞痛癥狀、疾病嚴重程度和血液流變學指標，同時還能夠提升患者心功能狀態(tài)。
目的 探討復方血栓通膠囊聯(lián)合地爾硫䓬片治療氣陰兩虛型微血管性心絞痛的臨床療效。方法 選取2022年6月—2023年12月在河南中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院治療的氣陰兩虛型微血管性心絞痛患者81例，根據(jù)不同治療方案分成對照組（40例）和治療組（41例）。對照組患者口服鹽酸地爾硫䓬片，30 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服復方血栓通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均進行6周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候評分和Duke評分，全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度，左心室射血分數(shù)（LVEF）、6 min步行距離（6MWT）、內(nèi)皮素-1(ET-1)、超敏C反應蛋白（hs-CRP）和低密度膽固醇（LDL-C）水平。結(jié)果 治療后，對照組和治療組總有效率分別為75.00%和95.12%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組中醫(yī)證候評分降低，而Duke評分升高（P<0.05），且治療后治療組中醫(yī)證候評分低于對照組，Duke評分高于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者LVEF和6MWT水平比治療前明顯升高（P<0.05），且治療組較對照組升高更明顯（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者全血高切黏度、全血低切黏度和血漿黏度均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組在各指標較對照組降低更為顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患者血清ET-1、hs-CRP和LDLC水平均較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組各指標較對照組下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 復方血栓通膠囊聯(lián)合地爾硫䓬片治療氣陰兩虛型微血管性心絞痛療效顯著，不僅能夠顯著改善患者心絞痛癥狀、疾病嚴重程度和血液流變學指標，同時還能夠提升患者心功能狀態(tài)。
2025, 40(1):113-116.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.017
摘要:
目的 探討益心舒膠囊聯(lián)合鹽酸胺碘酮片治療非瓣膜性心房顫動的療效。方法 選取2023年6月—2024年8月在石家莊市第三醫(yī)院就診的共計102例非瓣膜性心房顫動患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服鹽酸胺碘酮片，1片/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服益心舒膠囊，3次/d,3粒/次。兩組的療程為2個月。比較兩組患者的治療效果、房顫癥狀、心功能指標和血清指標水平。結(jié)果 治療組的總有效率明顯比對照組高，組間比較差異顯著（96.08%vs 84.31%,P<0.05）。治療后，兩組的心房顫動發(fā)作頻率和持續(xù)時間均減少（P<0.05），且治療組心房顫動發(fā)作頻率和持續(xù)時間低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的左房射血分數(shù)（LAEF）、左心耳排空速度（VLAA）均升高，左房容積指數(shù)（LAVI）均降低（P<0.05）；治療組的LAEF、VLAA高于對照組，LAVI低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清血管細胞黏附分子1(VCAM-1)、高遷移率族蛋白B1(HMGB-1)、內(nèi)皮素-1(ET-1)水平均降低P<0.05），治療組的血清VCAM-1、HMGB-1、ET-1水平均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 益心舒膠囊聯(lián)合鹽酸胺碘酮片可提高非瓣膜性心房顫動的臨床療效，顯著減輕心房顫動癥狀，改善心功能，減輕血管內(nèi)皮功能。
目的 探討益心舒膠囊聯(lián)合鹽酸胺碘酮片治療非瓣膜性心房顫動的療效。方法 選取2023年6月—2024年8月在石家莊市第三醫(yī)院就診的共計102例非瓣膜性心房顫動患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組口服鹽酸胺碘酮片，1片/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服益心舒膠囊，3次/d,3粒/次。兩組的療程為2個月。比較兩組患者的治療效果、房顫癥狀、心功能指標和血清指標水平。結(jié)果 治療組的總有效率明顯比對照組高，組間比較差異顯著（96.08%vs 84.31%,P<0.05）。治療后，兩組的心房顫動發(fā)作頻率和持續(xù)時間均減少（P<0.05），且治療組心房顫動發(fā)作頻率和持續(xù)時間低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的左房射血分數(shù)（LAEF）、左心耳排空速度（VLAA）均升高，左房容積指數(shù)（LAVI）均降低（P<0.05）；治療組的LAEF、VLAA高于對照組，LAVI低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清血管細胞黏附分子1(VCAM-1)、高遷移率族蛋白B1(HMGB-1)、內(nèi)皮素-1(ET-1)水平均降低P<0.05），治療組的血清VCAM-1、HMGB-1、ET-1水平均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 益心舒膠囊聯(lián)合鹽酸胺碘酮片可提高非瓣膜性心房顫動的臨床療效，顯著減輕心房顫動癥狀，改善心功能，減輕血管內(nèi)皮功能。
2025, 40(1):117-122.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.018
摘要:
目的 探討羥苯磺酸鈣聯(lián)合利伐沙班治療下肢深靜脈血栓形成后綜合征的臨床療效。方法 選取2020年8月—2024年7月晉江市醫(yī)院收治的下肢深靜脈血栓形成后綜合征患者86例，按照隨機數(shù)字法分為對照組（43例）和治療組（43例）。對照組患者口服利伐沙班片，10 mg/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服羥苯磺酸鈣片，500 mg/次，1次/d。兩組用藥30 d后觀察治療情況。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，靜脈臨床嚴重程度評分（VCSS）和Villalta評分，凝血指標活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）和凝血酶原時間（PT），及血清炎性因子D-二聚體（D-D）、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.35%）明顯高于對照組的總有效率（79.07%,P<0.05）。治療后，治療組下肢腫脹、下肢疼痛、下肢淺靜脈擴張、下肢皮膚暗紅改善時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者VCSS評分和Villalta評分比治療前明顯降低（P<0.05），且治療組評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者APTT、PT水平均明顯高于治療前，而FIB水平明顯降低（P<0.05），且治療組凝血指標水平明顯好于對照組（P<0.05），治療后，兩組患者D-D、ICAM-1、TNF-α、IL-6水平比治療前明顯降低（P<0.05），且治療組炎性因子水平均明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 羥苯磺酸鈣與利伐沙班協(xié)同治療能對患者的癥狀和體征起到好轉(zhuǎn)作用，并能改善凝血功能和降低機體炎性反應,能使靜脈回流情況改善。
目的 探討羥苯磺酸鈣聯(lián)合利伐沙班治療下肢深靜脈血栓形成后綜合征的臨床療效。方法 選取2020年8月—2024年7月晉江市醫(yī)院收治的下肢深靜脈血栓形成后綜合征患者86例，按照隨機數(shù)字法分為對照組（43例）和治療組（43例）。對照組患者口服利伐沙班片，10 mg/次，1次/d。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服羥苯磺酸鈣片，500 mg/次，1次/d。兩組用藥30 d后觀察治療情況。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，靜脈臨床嚴重程度評分（VCSS）和Villalta評分，凝血指標活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）和凝血酶原時間（PT），及血清炎性因子D-二聚體（D-D）、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（95.35%）明顯高于對照組的總有效率（79.07%,P<0.05）。治療后，治療組下肢腫脹、下肢疼痛、下肢淺靜脈擴張、下肢皮膚暗紅改善時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者VCSS評分和Villalta評分比治療前明顯降低（P<0.05），且治療組評分明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者APTT、PT水平均明顯高于治療前，而FIB水平明顯降低（P<0.05），且治療組凝血指標水平明顯好于對照組（P<0.05），治療后，兩組患者D-D、ICAM-1、TNF-α、IL-6水平比治療前明顯降低（P<0.05），且治療組炎性因子水平均明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 羥苯磺酸鈣與利伐沙班協(xié)同治療能對患者的癥狀和體征起到好轉(zhuǎn)作用，并能改善凝血功能和降低機體炎性反應,能使靜脈回流情況改善。
2025, 40(1):123-127.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.019
摘要:
目的 探討小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 回顧性選取2023年3月—2024年3月在河南省兒童醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒93例，按照用藥方案的差異分成對照組（46例）和治療組（47例）。對照組給予吸入用乙酰半胱氨酸溶液霧化治療，3 mL/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服小兒荊杏止咳顆粒，3～5歲患兒半袋/次，6～12歲患兒1袋/次，3次/d。兩組患兒均進行為期7 d的治療。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時間，急性呼吸道疾病和流感量表（CARIFs）評分和萊賽斯特生活質(zhì)量問卷（LCQ）評分，血清幾丁質(zhì)酶3樣蛋白1(YKL-40)、半胱氨酰白三烯（CysLTs）和鱗狀上皮細胞癌抗原（SCCA）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組和治療組患兒總有效率分別為82.61%和95.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音消失時間均明顯短于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒CARIFs評分較治療前顯著降低，而LCQ評分顯著升高（P<0.05），且治療組評分較對照組改善更顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒血清YKL-40、CysLTs和SCCA水平較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組血清指標較對照組下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療小兒急性支氣管炎療效顯著，不僅能夠顯著縮短患兒臨床癥狀消失時間，同時還能夠改善患兒生存質(zhì)量并促進血清學指標的恢復。
目的 探討小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 回顧性選取2023年3月—2024年3月在河南省兒童醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒93例，按照用藥方案的差異分成對照組（46例）和治療組（47例）。對照組給予吸入用乙酰半胱氨酸溶液霧化治療，3 mL/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服小兒荊杏止咳顆粒，3～5歲患兒半袋/次，6～12歲患兒1袋/次，3次/d。兩組患兒均進行為期7 d的治療。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時間，急性呼吸道疾病和流感量表（CARIFs）評分和萊賽斯特生活質(zhì)量問卷（LCQ）評分，血清幾丁質(zhì)酶3樣蛋白1(YKL-40)、半胱氨酰白三烯（CysLTs）和鱗狀上皮細胞癌抗原（SCCA）水平。結(jié)果 經(jīng)治療，對照組和治療組患兒總有效率分別為82.61%和95.74%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經(jīng)治療，治療組發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音消失時間均明顯短于對照組（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒CARIFs評分較治療前顯著降低，而LCQ評分顯著升高（P<0.05），且治療組評分較對照組改善更顯著（P<0.05）。經(jīng)治療，兩組患兒血清YKL-40、CysLTs和SCCA水平較治療前明顯降低（P<0.05），且治療組血清指標較對照組下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 小兒荊杏止咳顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療小兒急性支氣管炎療效顯著，不僅能夠顯著縮短患兒臨床癥狀消失時間，同時還能夠改善患兒生存質(zhì)量并促進血清學指標的恢復。
2025, 40(1):128-133.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.020
摘要:
目的 觀察不同劑量雙魚顆粒治療流行性感冒（風熱犯衛(wèi)證）的有效性及安全性。方法 采用隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心研究方法，收集流行性感冒（風熱犯衛(wèi)證）患者160例，按照分層、分段方法分為高、中、低劑量組和對照組，高劑量組患者口服雙魚顆粒3袋，中劑量組患者口服雙魚顆粒2袋和模擬藥1袋，低劑量組患者口服雙魚顆粒1袋和模擬藥2袋，對照組患者口服3袋模擬藥，2次/d。4組療程均為5 d。于治療前、治療第3天、治療后24 h內(nèi)隨訪。比較4組患者治療后疾病緩解時間、退熱時間、治療前后鼻咽分泌物病毒載量變化情況、單項癥狀消失率、流感癥狀總評分變化情況、中醫(yī)證候療效，并觀察安全性指標，記錄不良反應發(fā)生情況。結(jié)果 雙魚顆粒高劑量組在解熱時間、流感單項癥狀（發(fā)燒或發(fā)冷、疲勞、咳嗽、鼻塞）消失率、流感癥狀總評分變化、中醫(yī)證候方面療效最優(yōu)。在流感疾病緩解時間、退熱起效時間、鼻咽分泌物病毒載量及其余流感單項癥狀消失率方面表現(xiàn)出劑量越高、療效越好的趨勢。結(jié)論 雙魚顆粒治療流行性感冒（風熱犯衛(wèi)證）可縮短發(fā)熱持續(xù)時間，促進咳嗽、鼻塞、疲勞等癥狀消失，改善臨床癥狀，臨床安全性較好。
目的 觀察不同劑量雙魚顆粒治療流行性感冒（風熱犯衛(wèi)證）的有效性及安全性。方法 采用隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心研究方法，收集流行性感冒（風熱犯衛(wèi)證）患者160例，按照分層、分段方法分為高、中、低劑量組和對照組，高劑量組患者口服雙魚顆粒3袋，中劑量組患者口服雙魚顆粒2袋和模擬藥1袋，低劑量組患者口服雙魚顆粒1袋和模擬藥2袋，對照組患者口服3袋模擬藥，2次/d。4組療程均為5 d。于治療前、治療第3天、治療后24 h內(nèi)隨訪。比較4組患者治療后疾病緩解時間、退熱時間、治療前后鼻咽分泌物病毒載量變化情況、單項癥狀消失率、流感癥狀總評分變化情況、中醫(yī)證候療效，并觀察安全性指標，記錄不良反應發(fā)生情況。結(jié)果 雙魚顆粒高劑量組在解熱時間、流感單項癥狀（發(fā)燒或發(fā)冷、疲勞、咳嗽、鼻塞）消失率、流感癥狀總評分變化、中醫(yī)證候方面療效最優(yōu)。在流感疾病緩解時間、退熱起效時間、鼻咽分泌物病毒載量及其余流感單項癥狀消失率方面表現(xiàn)出劑量越高、療效越好的趨勢。結(jié)論 雙魚顆粒治療流行性感冒（風熱犯衛(wèi)證）可縮短發(fā)熱持續(xù)時間，促進咳嗽、鼻塞、疲勞等癥狀消失，改善臨床癥狀，臨床安全性較好。
2025, 40(1):134-138.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.021
摘要:
目的 探討兒童清肺口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療兒童肺炎支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2021年12月—2023年12月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的124例肺炎支原體肺炎患兒，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各62例。對照組予以環(huán)酯紅霉素干混懸劑，15 mg/kg，加入適量涼開水沖調(diào)，搖勻后使用，每間隔12 h用藥1次。治療組在此基礎(chǔ)上口服兒童清肺口服液，3次/d，其中1歲≤年齡≤6歲者1支/次，年齡>6歲者2支/次。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效，主要臨床表現(xiàn)消失時間，比較兩組治療前后臨床肺部感染評分（CPIS）、肺炎胸片吸收評價量表評分（PCRAES）、和外周血血小板與淋巴細胞比值（PLR）、CD3+CD56+自然殺傷（NK）細胞和血清補體C4、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.16%，顯著高于對照組的83.87%（P<0.05）。治療后，治療組退熱時間和咳嗽、痰壅、氣喘、肺部啰音消失時間顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CPIS、PCRAES評分都低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組CPIS、PCRAES評分都低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組外周血PLR、CD3+CD56+NK細胞和血清補體C4、TNF-α水平都低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組這些指標低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 兒童清肺口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療兒童肺炎支原體肺炎可有效加快患兒癥狀減輕，促進肺部感染和機體炎癥控制，安全性較高，穩(wěn)定病情效果較好，值得臨床推廣應用。
目的 探討兒童清肺口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療兒童肺炎支原體肺炎的臨床療效。方法 選取2021年12月—2023年12月北京市通州區(qū)婦幼保健院收治的124例肺炎支原體肺炎患兒，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各62例。對照組予以環(huán)酯紅霉素干混懸劑，15 mg/kg，加入適量涼開水沖調(diào)，搖勻后使用，每間隔12 h用藥1次。治療組在此基礎(chǔ)上口服兒童清肺口服液，3次/d，其中1歲≤年齡≤6歲者1支/次，年齡>6歲者2支/次。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效，主要臨床表現(xiàn)消失時間，比較兩組治療前后臨床肺部感染評分（CPIS）、肺炎胸片吸收評價量表評分（PCRAES）、和外周血血小板與淋巴細胞比值（PLR）、CD3+CD56+自然殺傷（NK）細胞和血清補體C4、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是95.16%，顯著高于對照組的83.87%（P<0.05）。治療后，治療組退熱時間和咳嗽、痰壅、氣喘、肺部啰音消失時間顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組CPIS、PCRAES評分都低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組CPIS、PCRAES評分都低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組外周血PLR、CD3+CD56+NK細胞和血清補體C4、TNF-α水平都低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組這些指標低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 兒童清肺口服液聯(lián)合環(huán)酯紅霉素治療兒童肺炎支原體肺炎可有效加快患兒癥狀減輕，促進肺部感染和機體炎癥控制，安全性較高，穩(wěn)定病情效果較好，值得臨床推廣應用。
2025, 40(1):139-144.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.022
摘要:
目的 探討五靈膠囊聯(lián)合異甘草酸鎂治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年1月滄州市第三醫(yī)院收治的260例慢性乙型肝炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各130例。對照組靜脈滴注異甘草酸鎂注射液，0.1 g/次，以0.9%氯化鈉注射液（250 mL）稀釋，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上飯后30 min口服五靈膠囊，5粒/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時間；比較兩組治療前后乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸（HBV DNA）水平，肝功能指標[天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和總膽紅素（TBIL）]，疲勞量表-14(FS-14)、肝病生存質(zhì)量量表1.0(LDQOL 1.0)、癥狀自評量表（SCL-90）評分及血清白細胞介素-23(IL-23)、T淋巴細胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)、血管生成素-2(Ang-2)和基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.15%，顯著高于對照組的85.38%(P<0.05)。治療后，治療組肝區(qū)不適、食欲減退、乏力、惡心好轉(zhuǎn)時間短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清HBV DNA和AST、ALT、TBIL水平都低于同組治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清HBV DNA水平和肝功能指標低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FS-14、SCL-90評分都顯著減少（P<0.05），而LDQOL1.0評分均顯著增加（P<0.05）；治療后，治療組FS-14、LDQOL 1.0、SCL-90評分改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-23、TIM-3、Ang-2、MMP-2水平都低于同組治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清IL-23、TIM-3、Ang-2、MMP-2水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 五靈膠囊聯(lián)合異甘草酸鎂治療慢性乙型肝炎能有效加速癥狀好轉(zhuǎn)，抑制HBV感染和炎癥反應程度，減輕肝損傷，利于患者身心狀態(tài)及生活質(zhì)量提升，值得臨床推廣應用。
目的 探討五靈膠囊聯(lián)合異甘草酸鎂治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2020年1月—2023年1月滄州市第三醫(yī)院收治的260例慢性乙型肝炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各130例。對照組靜脈滴注異甘草酸鎂注射液，0.1 g/次，以0.9%氯化鈉注射液（250 mL）稀釋，1次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上飯后30 min口服五靈膠囊，5粒/次，3次/d。兩組療程12周。觀察兩組臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時間；比較兩組治療前后乙型肝炎病毒脫氧核糖核酸（HBV DNA）水平，肝功能指標[天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和總膽紅素（TBIL）]，疲勞量表-14(FS-14)、肝病生存質(zhì)量量表1.0(LDQOL 1.0)、癥狀自評量表（SCL-90）評分及血清白細胞介素-23(IL-23)、T淋巴細胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)、血管生成素-2(Ang-2)和基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.15%，顯著高于對照組的85.38%(P<0.05)。治療后，治療組肝區(qū)不適、食欲減退、乏力、惡心好轉(zhuǎn)時間短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清HBV DNA和AST、ALT、TBIL水平都低于同組治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清HBV DNA水平和肝功能指標低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組FS-14、SCL-90評分都顯著減少（P<0.05），而LDQOL1.0評分均顯著增加（P<0.05）；治療后，治療組FS-14、LDQOL 1.0、SCL-90評分改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清IL-23、TIM-3、Ang-2、MMP-2水平都低于同組治療前（P<0.05）；治療后，治療組血清IL-23、TIM-3、Ang-2、MMP-2水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 五靈膠囊聯(lián)合異甘草酸鎂治療慢性乙型肝炎能有效加速癥狀好轉(zhuǎn)，抑制HBV感染和炎癥反應程度，減輕肝損傷，利于患者身心狀態(tài)及生活質(zhì)量提升，值得臨床推廣應用。
2025, 40(1):145-150.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.023
摘要:
目的 探討云南白藥膠囊聯(lián)合艾普拉唑鈉治療消化性潰瘍出血的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年4月聊城市第二人民醫(yī)院收治的162例消化性潰瘍出血患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各81例。對照組靜脈滴注給予注射用艾普拉唑鈉，與0.9%氯化鈉溶液按10 mg∶100 mL的比例混合，首次20 mg/次，后續(xù)10 mg/次，1次/d。治療組對照組治療基礎(chǔ)上口服云南白藥膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組臨床療效、癥狀緩解時間和禁食時間。比較兩組治療前后癥狀自評量表（SCL-90）評分、簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評分、格拉斯哥–布拉奇福德出血評分（GBS）評分、血常規(guī)相關(guān)指標[血紅蛋白（Hb）、紅細胞計數(shù)（RBC）、血細胞比容（HCT）]及血清C反應蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.53%，顯著高于對照組的88.89%(P<0.05)。治療后，治療組腹痛、黑便、嘔血、心慌、乏力緩解時間和禁食時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組SCL-90、DASS-21、GBS評分均顯著低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組SCL-90、DASS-21、GBS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組Hb、RBC、HCT都高于治療前，而血清CRP水平均顯著下降（P<0.05）；治療后，治療組血常規(guī)相關(guān)指標和血清CRP水平改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合艾普拉唑鈉治療消化性潰瘍出血具有較好臨床療效，能有效緩解消化道潰瘍出血及伴隨癥狀，減輕患者病情嚴重程度及不良情緒，值得臨床推廣應用。
目的 探討云南白藥膠囊聯(lián)合艾普拉唑鈉治療消化性潰瘍出血的臨床療效。方法 選取2022年5月—2024年4月聊城市第二人民醫(yī)院收治的162例消化性潰瘍出血患者，按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各81例。對照組靜脈滴注給予注射用艾普拉唑鈉，與0.9%氯化鈉溶液按10 mg∶100 mL的比例混合，首次20 mg/次，后續(xù)10 mg/次，1次/d。治療組對照組治療基礎(chǔ)上口服云南白藥膠囊，2粒/次，3次/d。兩組連續(xù)治療7 d。觀察兩組臨床療效、癥狀緩解時間和禁食時間。比較兩組治療前后癥狀自評量表（SCL-90）評分、簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）評分、格拉斯哥–布拉奇福德出血評分（GBS）評分、血常規(guī)相關(guān)指標[血紅蛋白（Hb）、紅細胞計數(shù)（RBC）、血細胞比容（HCT）]及血清C反應蛋白（CRP）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.53%，顯著高于對照組的88.89%(P<0.05)。治療后，治療組腹痛、黑便、嘔血、心慌、乏力緩解時間和禁食時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組SCL-90、DASS-21、GBS評分均顯著低于治療前（P<0.05）；治療后，治療組SCL-90、DASS-21、GBS評分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組Hb、RBC、HCT都高于治療前，而血清CRP水平均顯著下降（P<0.05）；治療后，治療組血常規(guī)相關(guān)指標和血清CRP水平改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 云南白藥膠囊聯(lián)合艾普拉唑鈉治療消化性潰瘍出血具有較好臨床療效，能有效緩解消化道潰瘍出血及伴隨癥狀，減輕患者病情嚴重程度及不良情緒，值得臨床推廣應用。
2025, 40(1):151-155.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.024
摘要:
目的 探討人參健脾丸聯(lián)合復方嗜酸乳桿菌片治療腹瀉型腸易激綜合征的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年8月南京市溧水區(qū)中醫(yī)院治療的158例腹瀉型腸易激綜合征患者為研究對象，依據(jù)用藥方案不同將患者分為對照組和治療組，每組79例。對照組口服復方嗜酸乳桿菌，2片/次，3次/d。在對照組治療的基礎(chǔ)上，治療組口服人參健脾丸，2丸/次，2次/d。兩組均進行4周治療。比較兩組患者的臨床療效、相關(guān)評分、腸道菌群和血清炎癥因子水平。結(jié)果 相較于對照組的總有效率84.81%，治療組的總有效率94.94%更高（P<0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分量表（VAS）、Bristol和腸易激綜合征癥狀嚴重程度量表（IBS-SSS）評分均降低（P<0.05），且治療組的各項評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組雙歧桿菌、乳酸桿菌數(shù)量均增加，腸桿菌、腸球菌數(shù)量均減少（P<0.05），治療組雙歧桿菌、乳酸桿菌數(shù)量明顯高于對照組，腸桿菌、腸球菌數(shù)量明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素（IL）-1β、IL-6水平均降低（P<0.05），且治療組血清炎癥因子水平顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 在復方嗜酸乳桿菌片基礎(chǔ)上加用人參健脾丸治療腹瀉型腸易激綜合征的療效顯著，可改善臨床癥狀，調(diào)節(jié)腸道菌群平衡，降低機體炎癥反應。
目的 探討人參健脾丸聯(lián)合復方嗜酸乳桿菌片治療腹瀉型腸易激綜合征的臨床療效。方法 選取2022年8月—2023年8月南京市溧水區(qū)中醫(yī)院治療的158例腹瀉型腸易激綜合征患者為研究對象，依據(jù)用藥方案不同將患者分為對照組和治療組，每組79例。對照組口服復方嗜酸乳桿菌，2片/次，3次/d。在對照組治療的基礎(chǔ)上，治療組口服人參健脾丸，2丸/次，2次/d。兩組均進行4周治療。比較兩組患者的臨床療效、相關(guān)評分、腸道菌群和血清炎癥因子水平。結(jié)果 相較于對照組的總有效率84.81%，治療組的總有效率94.94%更高（P<0.05）。治療后，兩組視覺模擬評分量表（VAS）、Bristol和腸易激綜合征癥狀嚴重程度量表（IBS-SSS）評分均降低（P<0.05），且治療組的各項評分顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組雙歧桿菌、乳酸桿菌數(shù)量均增加，腸桿菌、腸球菌數(shù)量均減少（P<0.05），治療組雙歧桿菌、乳酸桿菌數(shù)量明顯高于對照組，腸桿菌、腸球菌數(shù)量明顯低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素（IL）-1β、IL-6水平均降低（P<0.05），且治療組血清炎癥因子水平顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 在復方嗜酸乳桿菌片基礎(chǔ)上加用人參健脾丸治療腹瀉型腸易激綜合征的療效顯著，可改善臨床癥狀，調(diào)節(jié)腸道菌群平衡，降低機體炎癥反應。
2025, 40(1):156-160.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.025
摘要:
目的 探討糖脈康顆粒聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年7月南京醫(yī)科大學附屬江寧醫(yī)院內(nèi)分泌門診收治的110例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各55例。對照組口服磷酸西格列汀片，100 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服糖脈康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時間，比較兩組治療前后血糖指標和血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.36%，顯著高于對照組的83.64%(P<0.05)。治療后，治療組多飲、多食、多尿、乏力好轉(zhuǎn)時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、2 h血糖（2 h PG）水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組FPG、HbA1c、2 h PG水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清白細胞介素-1β(IL-1β)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、白細胞介素-6(IL-6)、血清單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組IL-1β、HMGB1、IL-6、MCP-1水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 與單獨使用西格列汀相比，糖脈康顆粒聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病具有較好的臨床療效，能降低患者血糖水平，縮短臨床癥狀好轉(zhuǎn)時間，并可降低血清炎性指標，值得借鑒與應用。
目的 探討糖脈康顆粒聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2022年7月—2024年7月南京醫(yī)科大學附屬江寧醫(yī)院內(nèi)分泌門診收治的110例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各55例。對照組口服磷酸西格列汀片，100 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服糖脈康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組連續(xù)治療30 d。觀察兩組的臨床療效和癥狀好轉(zhuǎn)時間，比較兩組治療前后血糖指標和血清炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是96.36%，顯著高于對照組的83.64%(P<0.05)。治療后，治療組多飲、多食、多尿、乏力好轉(zhuǎn)時間均顯著短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、2 h血糖（2 h PG）水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組FPG、HbA1c、2 h PG水平顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者血清白細胞介素-1β(IL-1β)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、白細胞介素-6(IL-6)、血清單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平均顯著降低（P<0.05）；治療后，治療組IL-1β、HMGB1、IL-6、MCP-1水平低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 與單獨使用西格列汀相比，糖脈康顆粒聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病具有較好的臨床療效，能降低患者血糖水平，縮短臨床癥狀好轉(zhuǎn)時間，并可降低血清炎性指標，值得借鑒與應用。
2025, 40(1):161-165.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.026
摘要:
目的 分析復方苦參注射液聯(lián)合納武利尤單抗注射液治療晚期非小細胞肺癌患者的臨床效果。方法 選取2020年1月—2021年12月無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的100例晚期非小細胞肺癌患者，根據(jù)患者的治療方案將患者分為對照組和治療組，每組各50例。對照組給予納武利尤單抗注射液3 mg/kg，靜脈輸注60 min,2周用藥1次；治療組在對照組基礎(chǔ)上第1～14天靜脈滴注復方苦參注射液20 mL，與0.9%氯化鈉注射液200 mL充分混合。21 d為1個周期，兩組患者均連續(xù)治療3個周期。比較兩組的臨床療效、生活質(zhì)量、腫瘤標志物水平變化、不良反應和生存情況。結(jié)果 治療組的客觀緩解率、疾病控制率高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的Karnofsky功能狀態(tài)評分標準（KPS）評分均升高（P<0.05），治療組的KPS評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清細胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）水平均顯著降低（P<0.05），治療組的血清CYFRA21-1、NSE、CEA水平低于對照組（P<0.05）。治療組疲勞、胃腸道反應發(fā)生例數(shù)少于對照組（P<0.05）。治療組的中位無進展生存期、總生存期長于對照組（P<0.05）。結(jié)論 復方苦參注射液聯(lián)合納武利尤單抗注射液治療晚期非小細胞肺癌可獲得較好的臨床效果，對改善生活質(zhì)量、降低腫瘤標志物水平有積極作用，還可以延長患者生存時間、降低不良反應。
目的 分析復方苦參注射液聯(lián)合納武利尤單抗注射液治療晚期非小細胞肺癌患者的臨床效果。方法 選取2020年1月—2021年12月無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的100例晚期非小細胞肺癌患者，根據(jù)患者的治療方案將患者分為對照組和治療組，每組各50例。對照組給予納武利尤單抗注射液3 mg/kg，靜脈輸注60 min,2周用藥1次；治療組在對照組基礎(chǔ)上第1～14天靜脈滴注復方苦參注射液20 mL，與0.9%氯化鈉注射液200 mL充分混合。21 d為1個周期，兩組患者均連續(xù)治療3個周期。比較兩組的臨床療效、生活質(zhì)量、腫瘤標志物水平變化、不良反應和生存情況。結(jié)果 治療組的客觀緩解率、疾病控制率高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的Karnofsky功能狀態(tài)評分標準（KPS）評分均升高（P<0.05），治療組的KPS評分高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組的血清細胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）水平均顯著降低（P<0.05），治療組的血清CYFRA21-1、NSE、CEA水平低于對照組（P<0.05）。治療組疲勞、胃腸道反應發(fā)生例數(shù)少于對照組（P<0.05）。治療組的中位無進展生存期、總生存期長于對照組（P<0.05）。結(jié)論 復方苦參注射液聯(lián)合納武利尤單抗注射液治療晚期非小細胞肺癌可獲得較好的臨床效果，對改善生活質(zhì)量、降低腫瘤標志物水平有積極作用，還可以延長患者生存時間、降低不良反應。
2025, 40(1):166-171.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.027
摘要:
目的 探討阿達木單抗聯(lián)合美洛昔康治療強直性脊柱炎的療效、安全性以及對Th17/Treg平衡狀態(tài)的影響。方法 選取2022年3月—2024年3月在新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院診治的強直性脊柱炎患者96例，根據(jù)不同的治療方案將其分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組每日口服美洛昔康片劑，每次15 mg,1次/d；而治療組在服用美洛昔康片的基礎(chǔ)上，每兩周皮下注射一次阿達木單抗注射液，劑量為40 mg/次。兩組患者均持續(xù)治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主要臨床癥狀緩解時間，巴氏強直性脊柱炎功能指數(shù)（BASFI）、巴氏強直性脊柱炎疾病活動指數(shù)（BASDAI）和EASi-QoL評分，輔助性T淋巴細胞17/調(diào)節(jié)性T淋巴細胞（Th17/Treg）平衡狀態(tài)，及血清半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、正五聚蛋白3(PTX3)和可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體（sTRAIL）水平。結(jié)果 治療結(jié)束后，對照組與治療組的總有效率分別是83.33%和95.83%，兩組之間的差異在統(tǒng)計學上具有顯著性（P<0.05）。治療結(jié)束后，治療組患者外周關(guān)節(jié)疼痛、腫脹以及腰骶部疼痛的緩解時間顯著短于對照組（P<0.05）。經(jīng)過治療，兩組患者Th17細胞比例和Th17/Treg比值均顯著降低，而Treg細胞比例則明顯上升（P<0.05），且治療組在這些免疫學指標上的改善程度顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Caspase-1、PTX3和sTRAIL水平較治療前顯著降低（P<0.05），且治療后治療組各指標改善顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 阿達木單抗與美洛昔康聯(lián)合治療強直性脊柱炎效果顯著，不僅能大幅改善患者的軀體功能、疾病活動度及生活質(zhì)量，還能有效促進Th17/Treg平衡狀態(tài)的恢復及血清學指標的改善。
目的 探討阿達木單抗聯(lián)合美洛昔康治療強直性脊柱炎的療效、安全性以及對Th17/Treg平衡狀態(tài)的影響。方法 選取2022年3月—2024年3月在新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院診治的強直性脊柱炎患者96例，根據(jù)不同的治療方案將其分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組每日口服美洛昔康片劑，每次15 mg,1次/d；而治療組在服用美洛昔康片的基礎(chǔ)上，每兩周皮下注射一次阿達木單抗注射液，劑量為40 mg/次。兩組患者均持續(xù)治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者主要臨床癥狀緩解時間，巴氏強直性脊柱炎功能指數(shù)（BASFI）、巴氏強直性脊柱炎疾病活動指數(shù)（BASDAI）和EASi-QoL評分，輔助性T淋巴細胞17/調(diào)節(jié)性T淋巴細胞（Th17/Treg）平衡狀態(tài)，及血清半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、正五聚蛋白3(PTX3)和可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體（sTRAIL）水平。結(jié)果 治療結(jié)束后，對照組與治療組的總有效率分別是83.33%和95.83%，兩組之間的差異在統(tǒng)計學上具有顯著性（P<0.05）。治療結(jié)束后，治療組患者外周關(guān)節(jié)疼痛、腫脹以及腰骶部疼痛的緩解時間顯著短于對照組（P<0.05）。經(jīng)過治療，兩組患者Th17細胞比例和Th17/Treg比值均顯著降低，而Treg細胞比例則明顯上升（P<0.05），且治療組在這些免疫學指標上的改善程度顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血清Caspase-1、PTX3和sTRAIL水平較治療前顯著降低（P<0.05），且治療后治療組各指標改善顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 阿達木單抗與美洛昔康聯(lián)合治療強直性脊柱炎效果顯著，不僅能大幅改善患者的軀體功能、疾病活動度及生活質(zhì)量，還能有效促進Th17/Treg平衡狀態(tài)的恢復及血清學指標的改善。
2025, 40(1):172-176.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.028
摘要:
目的 探討慢性前列腺炎患者使用歸柏化瘀膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年6月淮南新華醫(yī)療集團新華醫(yī)院收治的130例慢性前列腺炎患者，按隨機抽簽法將患者隨機分為對照組和治療組，每組各65例。對照組口服鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊，0.2 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服歸柏化瘀膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療4周。比較兩組臨床療效、慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）評分、前列腺體積、前列腺移行區(qū)體積、尿流動力學指標、前列腺液炎性因子水平。結(jié)果 治療組的總有效率為95.38%，較對照組的總有效率83.08%高（P<0.05）。治療后，兩組疼痛評分、排尿障礙評分、生活質(zhì)量評分、NIH-CPSI總分均低于治療前（P<0.05），且治療組的疼痛評分、排尿障礙評分、生活質(zhì)量評分、NIH-CPSI總分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組前列腺體積、前列腺移行區(qū)體積均低于治療前（P<0.05），且治療組的前列腺體積、前列腺移行區(qū)體積低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組最大尿流率（MFR）、平均尿流率（AFR）高于治療前，膀胱殘余尿量（PVR）低于治療前（P<0.05），且治療組MFR、AFR高于對照組，PVR低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者前列腺液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)水平均顯著降低（P<0.05），且治療組的前列腺液TNF-α、IL-6、IL-8水平較對照組降低更顯著（P<0.05）。結(jié)論 歸柏化瘀膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療慢性前列腺炎患者，可減輕炎癥反應，促進前列腺恢復，改善尿流動力學，控制病情程度。
目的 探討慢性前列腺炎患者使用歸柏化瘀膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療的臨床療效。方法 選取2021年1月—2023年6月淮南新華醫(yī)療集團新華醫(yī)院收治的130例慢性前列腺炎患者，按隨機抽簽法將患者隨機分為對照組和治療組，每組各65例。對照組口服鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊，0.2 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服歸柏化瘀膠囊，3粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療4周。比較兩組臨床療效、慢性前列腺炎癥狀指數(shù)（NIH-CPSI）評分、前列腺體積、前列腺移行區(qū)體積、尿流動力學指標、前列腺液炎性因子水平。結(jié)果 治療組的總有效率為95.38%，較對照組的總有效率83.08%高（P<0.05）。治療后，兩組疼痛評分、排尿障礙評分、生活質(zhì)量評分、NIH-CPSI總分均低于治療前（P<0.05），且治療組的疼痛評分、排尿障礙評分、生活質(zhì)量評分、NIH-CPSI總分低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組前列腺體積、前列腺移行區(qū)體積均低于治療前（P<0.05），且治療組的前列腺體積、前列腺移行區(qū)體積低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組最大尿流率（MFR）、平均尿流率（AFR）高于治療前，膀胱殘余尿量（PVR）低于治療前（P<0.05），且治療組MFR、AFR高于對照組，PVR低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者前列腺液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)水平均顯著降低（P<0.05），且治療組的前列腺液TNF-α、IL-6、IL-8水平較對照組降低更顯著（P<0.05）。結(jié)論 歸柏化瘀膠囊聯(lián)合鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊治療慢性前列腺炎患者，可減輕炎癥反應，促進前列腺恢復，改善尿流動力學，控制病情程度。
2025, 40(1):177-181.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.029
摘要:
目的 探討丹黃祛瘀膠囊聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 分析2021年1月—2024年1月在無錫市婦幼保健院接受治療的105例慢性盆腔炎患者病例資料，根據(jù)用藥方案分為對照組（52例）和治療組（53例）。對照組口服鹽酸多西環(huán)素片，1片/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服丹黃祛瘀膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療2周。比較兩組患者的臨床療效、臨床癥狀消失時間、血液流變學和血清炎癥指標。結(jié)果 治療組的總有效率為94.34%，對照組的總有效率為78.85%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療組下腹疼痛、腰骶脹痛、帶下異常消失時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿黏度（PV）、紅細胞比容（HCT）、紅細胞沉降率（ESR）和血清C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-8(IL-8)水平均降低（P<0.05），且治療組PV、HCT、ESR和血清CRP、IL-1β、IL-8水平明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 慢性盆腔炎患者在鹽酸多西環(huán)素片治療的基礎(chǔ)上加用丹黃祛瘀膠囊可提高臨床療效，改善血液流變學，降低血清炎癥指標水平。
目的 探討丹黃祛瘀膠囊聯(lián)合鹽酸多西環(huán)素片治療慢性盆腔炎的臨床療效。方法 分析2021年1月—2024年1月在無錫市婦幼保健院接受治療的105例慢性盆腔炎患者病例資料，根據(jù)用藥方案分為對照組（52例）和治療組（53例）。對照組口服鹽酸多西環(huán)素片，1片/次，2次/d；治療組在對照組基礎(chǔ)上口服丹黃祛瘀膠囊，2粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療2周。比較兩組患者的臨床療效、臨床癥狀消失時間、血液流變學和血清炎癥指標。結(jié)果 治療組的總有效率為94.34%，對照組的總有效率為78.85%，組間比較差異顯著（P<0.05）。治療組下腹疼痛、腰骶脹痛、帶下異常消失時間均短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組血漿黏度（PV）、紅細胞比容（HCT）、紅細胞沉降率（ESR）和血清C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-8(IL-8)水平均降低（P<0.05），且治療組PV、HCT、ESR和血清CRP、IL-1β、IL-8水平明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 慢性盆腔炎患者在鹽酸多西環(huán)素片治療的基礎(chǔ)上加用丹黃祛瘀膠囊可提高臨床療效，改善血液流變學，降低血清炎癥指標水平。
2025, 40(1):182-186.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.030
摘要:
目的 觀察丁細牙痛膠囊聯(lián)合替硝唑糊劑治療急性根尖周炎的臨床療效。方法 選取2021年12月—2022年12月滄州市人民醫(yī)院收治的急性根尖周炎患者128例，依據(jù)隨機數(shù)字法分為對照組（64例）和治療組（64例）。對照組患者給予替硝唑糊劑填充，1次/周。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服丁細牙痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者用藥14 d觀察治療情況。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，牙齒松動度（TM）評分和視覺模擬疼痛（VAS）評分，炎性因子丙二醛（MDA）、白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.44%）明顯高于對照組（85.94%,P<0.05）。治療后，治療組牙根痛、牙齦紅腫、叩痛、伸長感好轉(zhuǎn)時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者MD評分和VAS評分比治療前明顯下降（P<0.05），且治療后治療組MD評分和VAS評分下降更明顯（P<0.05）。治療后，兩組MDA、IL-1β、TNF-α、PGE2水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療后，與對照組對比，治療組炎性因子水平下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 替硝唑糊劑與丁細牙痛膠囊協(xié)同治療，可極大地改善牙根尖周炎癥狀，促進牙齒疼痛及松動度的好轉(zhuǎn)，使機體促炎性反應因子含量降低，有效改善口腔微環(huán)境。
目的 觀察丁細牙痛膠囊聯(lián)合替硝唑糊劑治療急性根尖周炎的臨床療效。方法 選取2021年12月—2022年12月滄州市人民醫(yī)院收治的急性根尖周炎患者128例，依據(jù)隨機數(shù)字法分為對照組（64例）和治療組（64例）。對照組患者給予替硝唑糊劑填充，1次/周。在對照組的基礎(chǔ)上，治療組口服丁細牙痛膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者用藥14 d觀察治療情況。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，牙齒松動度（TM）評分和視覺模擬疼痛（VAS）評分，炎性因子丙二醛（MDA）、白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率（98.44%）明顯高于對照組（85.94%,P<0.05）。治療后，治療組牙根痛、牙齦紅腫、叩痛、伸長感好轉(zhuǎn)時間均明顯短于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者MD評分和VAS評分比治療前明顯下降（P<0.05），且治療后治療組MD評分和VAS評分下降更明顯（P<0.05）。治療后，兩組MDA、IL-1β、TNF-α、PGE2水平明顯低于治療前（P<0.05），且治療后，與對照組對比，治療組炎性因子水平下降更顯著（P<0.05）。結(jié)論 替硝唑糊劑與丁細牙痛膠囊協(xié)同治療，可極大地改善牙根尖周炎癥狀，促進牙齒疼痛及松動度的好轉(zhuǎn)，使機體促炎性反應因子含量降低，有效改善口腔微環(huán)境。
2025, 40(1):187-193.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.031
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫挖掘麥角新堿的不良事件信號，為臨床安全用藥提供參考。方法 從FAERS數(shù)據(jù)庫中收集2004年第1季度—2024年第3季度與麥角新堿相關(guān)的不良事件。采用比例失衡法如報告比值比（ROR）、比例報告比值比（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）和經(jīng)驗貝葉斯幾何平均值（EBGM）來檢測藥物不良事件的信號。結(jié)果 共確定了446例與麥角新堿相關(guān)的不良事件報告，涉及22個系統(tǒng)器官分類（SOCs）。相關(guān)性較強的SOCs主要為妊娠期、產(chǎn)褥期及圍產(chǎn)期狀況，血管疾病和心臟器官疾病。胎盤早剝、大腦血管收縮、陣攣性驚厥、心電圖ST段壓低、新生兒紫紺、血管收縮、冠狀動脈痙攣等為高信號。報告數(shù)較多的不良事件有冠狀動脈痙攣、子宮出血、麥角中毒、高碳酸血癥和心室運動功能減退等。結(jié)論 檢測到的麥角新堿相關(guān)不良事件與說明書基本一致，同時還發(fā)現(xiàn)了一些罕見不良事件如網(wǎng)狀青斑、故作姿態(tài)和桿狀核粒細胞增多癥等，值得臨床關(guān)注。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫挖掘麥角新堿的不良事件信號，為臨床安全用藥提供參考。方法 從FAERS數(shù)據(jù)庫中收集2004年第1季度—2024年第3季度與麥角新堿相關(guān)的不良事件。采用比例失衡法如報告比值比（ROR）、比例報告比值比（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）和經(jīng)驗貝葉斯幾何平均值（EBGM）來檢測藥物不良事件的信號。結(jié)果 共確定了446例與麥角新堿相關(guān)的不良事件報告，涉及22個系統(tǒng)器官分類（SOCs）。相關(guān)性較強的SOCs主要為妊娠期、產(chǎn)褥期及圍產(chǎn)期狀況，血管疾病和心臟器官疾病。胎盤早剝、大腦血管收縮、陣攣性驚厥、心電圖ST段壓低、新生兒紫紺、血管收縮、冠狀動脈痙攣等為高信號。報告數(shù)較多的不良事件有冠狀動脈痙攣、子宮出血、麥角中毒、高碳酸血癥和心室運動功能減退等。結(jié)論 檢測到的麥角新堿相關(guān)不良事件與說明書基本一致，同時還發(fā)現(xiàn)了一些罕見不良事件如網(wǎng)狀青斑、故作姿態(tài)和桿狀核粒細胞增多癥等，值得臨床關(guān)注。
2025, 40(1):194-198.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.032
摘要:
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘佩索利單抗注射液的的藥品不良事件信號，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過開放性O(shè)penVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺，收集2022年9月1日—2024年9月30日FAERS數(shù)據(jù)庫中佩索利單抗注射液的藥品不良事件報告。采用比例失衡法中的報告比值比（ROR）和比例報告比（PRR）進行信號挖掘。結(jié)果 共檢索到以佩索利單抗注射液為主要懷疑對象的相關(guān)不良事件報告93份，經(jīng)過二次篩選得到7個不良事件信號。其中紅斑、皮疹、心力衰竭、膿毒癥、呼吸衰竭等37個不良事件信號在藥品說明書中未提及。信號數(shù)或累積例數(shù)較多的系統(tǒng)器官分類包含皮膚及皮下組織類疾病、感染及浸染類疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應、各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥、呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心臟器官疾病、血管與淋巴管類疾病等。結(jié)論 除說明書提示的常見不良事件外，本研究發(fā)現(xiàn)了佩索利單抗注射液新的不良事件風險信號。建議臨床在關(guān)注感染、瘙癢和癢疹、菌血癥、呼吸困難等已知常見不良事件的同時，予以紅斑、皮疹、心力衰竭、膿毒癥、呼吸衰竭等新的風險信號更多關(guān)注。
目的 基于美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘佩索利單抗注射液的的藥品不良事件信號，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過開放性O(shè)penVigil 2.1數(shù)據(jù)平臺，收集2022年9月1日—2024年9月30日FAERS數(shù)據(jù)庫中佩索利單抗注射液的藥品不良事件報告。采用比例失衡法中的報告比值比（ROR）和比例報告比（PRR）進行信號挖掘。結(jié)果 共檢索到以佩索利單抗注射液為主要懷疑對象的相關(guān)不良事件報告93份，經(jīng)過二次篩選得到7個不良事件信號。其中紅斑、皮疹、心力衰竭、膿毒癥、呼吸衰竭等37個不良事件信號在藥品說明書中未提及。信號數(shù)或累積例數(shù)較多的系統(tǒng)器官分類包含皮膚及皮下組織類疾病、感染及浸染類疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應、各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥、呼吸系統(tǒng)、胸及縱隔疾病、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心臟器官疾病、血管與淋巴管類疾病等。結(jié)論 除說明書提示的常見不良事件外，本研究發(fā)現(xiàn)了佩索利單抗注射液新的不良事件風險信號。建議臨床在關(guān)注感染、瘙癢和癢疹、菌血癥、呼吸困難等已知常見不良事件的同時，予以紅斑、皮疹、心力衰竭、膿毒癥、呼吸衰竭等新的風險信號更多關(guān)注。
2025, 40(1):199-205.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.033
摘要:
目的 挖掘日本藥品不良事件報告（JADER）數(shù)據(jù)庫中防風通圣散相關(guān)的不良事件信號，以期為防風通圣顆粒/丸的臨床安全合理應用提供參考。方法 提取JADER數(shù)據(jù)庫中2004年4月—2024年7月的數(shù)據(jù)，應用MedDRA最新版本（27.0版本），對數(shù)據(jù)庫中防風通圣散相關(guān)的不良事件的首選語（PT）和器官分類（SOC）進行中日文映射，采用比例失衡法中的報告比值比法（ROR）、綜合標準法（MHRA）進行信號檢測。結(jié)果 提取到以防風通圣散為懷疑藥物的不良事件718個，涉及不良事件報告567例。經(jīng)ROR法檢測出25個有效的不良事件信號、MHRA法檢測出21個有效的不良事件信號，共21個重疊的不良事件信號，其中20個為我國藥品說明書未記載的新的不良事件信號，分別為間質(zhì)性肺疾病、肝功能異常、肝臟疾病、藥物誘導的肝損傷、肺部疾病、黃疸、腸系膜靜脈硬化、假性醛固酮增多癥等。結(jié)論 新發(fā)現(xiàn)的不良事件信號對我國防風通圣顆粒/丸的藥品說明書中現(xiàn)有的安全性信息提供了有益補充，建議臨床用藥時考慮其可能引起的不良反應，加強用藥監(jiān)護，注意用藥療程以及藥物間的相互作用。
目的 挖掘日本藥品不良事件報告（JADER）數(shù)據(jù)庫中防風通圣散相關(guān)的不良事件信號，以期為防風通圣顆粒/丸的臨床安全合理應用提供參考。方法 提取JADER數(shù)據(jù)庫中2004年4月—2024年7月的數(shù)據(jù)，應用MedDRA最新版本（27.0版本），對數(shù)據(jù)庫中防風通圣散相關(guān)的不良事件的首選語（PT）和器官分類（SOC）進行中日文映射，采用比例失衡法中的報告比值比法（ROR）、綜合標準法（MHRA）進行信號檢測。結(jié)果 提取到以防風通圣散為懷疑藥物的不良事件718個，涉及不良事件報告567例。經(jīng)ROR法檢測出25個有效的不良事件信號、MHRA法檢測出21個有效的不良事件信號，共21個重疊的不良事件信號，其中20個為我國藥品說明書未記載的新的不良事件信號，分別為間質(zhì)性肺疾病、肝功能異常、肝臟疾病、藥物誘導的肝損傷、肺部疾病、黃疸、腸系膜靜脈硬化、假性醛固酮增多癥等。結(jié)論 新發(fā)現(xiàn)的不良事件信號對我國防風通圣顆粒/丸的藥品說明書中現(xiàn)有的安全性信息提供了有益補充，建議臨床用藥時考慮其可能引起的不良反應，加強用藥監(jiān)護，注意用藥療程以及藥物間的相互作用。
2025, 40(1):206-210.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.034
摘要:
目的 評價抑制胃酸分泌藥的藥物相互作用（DDI）。方法 在MCDEX數(shù)據(jù)庫藥物相互作用版塊中檢索抑制胃酸分泌藥的DDI，并對其進行歸納分析。結(jié)果 28種抑制胃酸分泌藥在MCDEX數(shù)據(jù)庫中提示存在3 607對DDI，其中禁忌合用、不推薦合用、謹慎合用、關(guān)注、可以合用的分別有50、168、2 214、979、196對。H2受體阻滯劑類抑酸藥DDI最多，其中西咪替丁的DDI達777對。結(jié)論 抑制胃酸分泌藥物較易與其他藥物發(fā)生相互作用，主管醫(yī)師和臨床藥師應對其藥物治療方案進行整理和優(yōu)化，避免因DDI引起藥物不良反應或?qū)е炉熜Ы档汀?/span>
目的 評價抑制胃酸分泌藥的藥物相互作用（DDI）。方法 在MCDEX數(shù)據(jù)庫藥物相互作用版塊中檢索抑制胃酸分泌藥的DDI，并對其進行歸納分析。結(jié)果 28種抑制胃酸分泌藥在MCDEX數(shù)據(jù)庫中提示存在3 607對DDI，其中禁忌合用、不推薦合用、謹慎合用、關(guān)注、可以合用的分別有50、168、2 214、979、196對。H2受體阻滯劑類抑酸藥DDI最多，其中西咪替丁的DDI達777對。結(jié)論 抑制胃酸分泌藥物較易與其他藥物發(fā)生相互作用，主管醫(yī)師和臨床藥師應對其藥物治療方案進行整理和優(yōu)化，避免因DDI引起藥物不良反應或?qū)е炉熜Ы档汀?/span>
2025, 40(1):211-214.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.035
摘要:
制藥用水系統(tǒng)廣泛應用于制藥工業(yè)，通常分為制備系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)。在藥品生產(chǎn)現(xiàn)場檢查中發(fā)現(xiàn)制藥用水系統(tǒng)的相關(guān)缺陷。對制藥用水系統(tǒng)日常監(jiān)測、確認與驗證、運行維護、設(shè)計常見問題進行分析和總結(jié)，為制藥企業(yè)提升制藥用水系統(tǒng)管理水平提供參考，同時為藥品檢查工作提供借鑒。
制藥用水系統(tǒng)廣泛應用于制藥工業(yè)，通常分為制備系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)。在藥品生產(chǎn)現(xiàn)場檢查中發(fā)現(xiàn)制藥用水系統(tǒng)的相關(guān)缺陷。對制藥用水系統(tǒng)日常監(jiān)測、確認與驗證、運行維護、設(shè)計常見問題進行分析和總結(jié)，為制藥企業(yè)提升制藥用水系統(tǒng)管理水平提供參考，同時為藥品檢查工作提供借鑒。
2025, 40(1):215-223.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.036
摘要:
冠狀病毒是一類廣泛存在、可感染人畜并引起嚴重急慢性呼吸道系統(tǒng)疾病的病原體。3-胰凝乳蛋白酶樣蛋白酶（3CL蛋白酶）是一種位于冠狀病毒非結(jié)構(gòu)蛋白nsp5上的半胱氨酸蛋白酶，被認為是廣譜抗冠狀病毒極具吸引力的靶標之一。擬肽類3CL蛋白酶抑制劑具有更高的靶向性、更廣泛的抑制譜、更低的不良反應?？偨Y(jié)了已上市的奈瑪特韋、來瑞特韋、先諾特韋、阿泰特韋和處于臨床試驗階段的擬肽類3CL蛋白酶抑制劑的研究進展。
冠狀病毒是一類廣泛存在、可感染人畜并引起嚴重急慢性呼吸道系統(tǒng)疾病的病原體。3-胰凝乳蛋白酶樣蛋白酶（3CL蛋白酶）是一種位于冠狀病毒非結(jié)構(gòu)蛋白nsp5上的半胱氨酸蛋白酶，被認為是廣譜抗冠狀病毒極具吸引力的靶標之一。擬肽類3CL蛋白酶抑制劑具有更高的靶向性、更廣泛的抑制譜、更低的不良反應?？偨Y(jié)了已上市的奈瑪特韋、來瑞特韋、先諾特韋、阿泰特韋和處于臨床試驗階段的擬肽類3CL蛋白酶抑制劑的研究進展。
2025, 40(1):224-228.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.037
摘要:
辣蓼中的主要活性成分是黃酮類化合物，其具有良好的生物活性和藥理作用?？偨Y(jié)了辣蓼黃酮的抗氧化、調(diào)控氧化應激、調(diào)節(jié)免疫、抗炎、抗病毒和抑菌作用的研究進展，為進一步發(fā)掘辣蓼黃酮的藥用價值和中藥飼料價值提供參考。
辣蓼中的主要活性成分是黃酮類化合物，其具有良好的生物活性和藥理作用?？偨Y(jié)了辣蓼黃酮的抗氧化、調(diào)控氧化應激、調(diào)節(jié)免疫、抗炎、抗病毒和抑菌作用的研究進展，為進一步發(fā)掘辣蓼黃酮的藥用價值和中藥飼料價值提供參考。
2025, 40(1):229-233.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.038
摘要:
羥基紅花黃色素A是紅花中主要生物活性成分，具有廣泛的生物學作用。羥基紅花黃色素A通過抗炎、抗氧化應激、抗肝纖維化、抗肝癌、調(diào)節(jié)肝臟代謝和延緩肝細胞衰老發(fā)揮保肝作用。梳理了羥基紅花黃色素A保肝作用的研究進展，以期為羥基紅花黃色素A的保肝作用的臨床應用提供參考。
羥基紅花黃色素A是紅花中主要生物活性成分，具有廣泛的生物學作用。羥基紅花黃色素A通過抗炎、抗氧化應激、抗肝纖維化、抗肝癌、調(diào)節(jié)肝臟代謝和延緩肝細胞衰老發(fā)揮保肝作用。梳理了羥基紅花黃色素A保肝作用的研究進展，以期為羥基紅花黃色素A的保肝作用的臨床應用提供參考。
2025, 40(1):234-241.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.039
摘要:
野黃芩素也稱燈盞乙素苷元，展現(xiàn)出了多方面的藥理活性，具有抗腫瘤、神經(jīng)保護、抗炎、抗氧化、抗糖尿病、抗病毒作用和抑制酶活性。對野黃芩素的藥理作用進行綜述，為野黃芩素的進一步開發(fā)利用提供依據(jù)。
野黃芩素也稱燈盞乙素苷元，展現(xiàn)出了多方面的藥理活性，具有抗腫瘤、神經(jīng)保護、抗炎、抗氧化、抗糖尿病、抗病毒作用和抑制酶活性。對野黃芩素的藥理作用進行綜述，為野黃芩素的進一步開發(fā)利用提供依據(jù)。
2025, 40(1):242-248.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.01.040
摘要:
代謝綜合征是胰島素抵抗、肥胖等多種已知的心血管危險因素同時在個體內(nèi)存在的狀態(tài)，其病情復雜，易誘發(fā)多種靶器官損害。胡椒堿屬于桂皮酰胺類生物堿，具有較強的生物活性，可以通過減輕胰島素抵抗、抗肥胖、抗高血脂、減輕代謝相關(guān)脂肪性肝病和抗高尿酸血癥顯著改善代謝綜合征。對胡椒堿改善代謝綜合征的藥理作用及其機制的相關(guān)研究進行歸納和綜述，以期為胡椒堿的深入研究和開發(fā)利用提供參考。
代謝綜合征是胰島素抵抗、肥胖等多種已知的心血管危險因素同時在個體內(nèi)存在的狀態(tài)，其病情復雜，易誘發(fā)多種靶器官損害。胡椒堿屬于桂皮酰胺類生物堿，具有較強的生物活性，可以通過減輕胰島素抵抗、抗肥胖、抗高血脂、減輕代謝相關(guān)脂肪性肝病和抗高尿酸血癥顯著改善代謝綜合征。對胡椒堿改善代謝綜合征的藥理作用及其機制的相關(guān)研究進行歸納和綜述，以期為胡椒堿的深入研究和開發(fā)利用提供參考。
