2025年第40卷第3期文章目次
2025, 40(3):537-542.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.001
摘要:
目的 探討同仁牛黃清心丸對(duì)血管性認(rèn)知障礙模型大鼠腦組織保護(hù)作用及對(duì)核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）/白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）信號(hào)通路調(diào)控的機(jī)制研究。方法 采用結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈建立血管性認(rèn)知障礙大鼠模型。大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平組、同仁牛黃清心丸（0.6、1.2、2.4 g/kg）組。蘇木精-伊紅（HE）染色檢測(cè)模型大鼠大腦皮質(zhì)及海馬組織病理變化；鍍銀染色檢測(cè)模型大鼠腦組織中神經(jīng)原纖維纏結(jié)病理改變；免疫組化檢測(cè)腦組織中β-淀粉樣蛋白（Aβ）表達(dá)水平；ELISA檢測(cè)腦組織中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的水平；Western blotting檢測(cè)大鼠腦組織中NLRP3、Caspase1、IL-1β蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 同仁牛黃清心丸能明顯改善模型大鼠大腦皮質(zhì)及海馬神經(jīng)元減少、神經(jīng)元變性、壞死等病理?yè)p傷；同仁牛黃清心丸能明顯改善模型大鼠腦組織中神經(jīng)元排列散亂、神經(jīng)原纖維增粗、銀染加深等病理改變。與模型組比較，同仁牛黃清心丸各劑量組能明顯降模型大鼠腦組織中Aβ、TNF-α、NLRP3、IL-1β表達(dá)水平（P＜0.05、0.01）；同仁牛黃清心丸0.6 g/kg組能明顯下調(diào)模型大鼠腦組織中Caspase1蛋白表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 同仁牛黃清心丸對(duì)血管性認(rèn)知障礙造成的腦組織損傷具有較好的改善作用。其中抑制NLRP3/Caspase1/IL-1β信號(hào)通路活化，改善神經(jīng)炎癥反應(yīng)可能是藥物發(fā)揮治療血管性認(rèn)知障礙效應(yīng)機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
目的 探討同仁牛黃清心丸對(duì)血管性認(rèn)知障礙模型大鼠腦組織保護(hù)作用及對(duì)核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）/白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）信號(hào)通路調(diào)控的機(jī)制研究。方法 采用結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈建立血管性認(rèn)知障礙大鼠模型。大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、尼莫地平組、同仁牛黃清心丸（0.6、1.2、2.4 g/kg）組。蘇木精-伊紅（HE）染色檢測(cè)模型大鼠大腦皮質(zhì)及海馬組織病理變化；鍍銀染色檢測(cè)模型大鼠腦組織中神經(jīng)原纖維纏結(jié)病理改變；免疫組化檢測(cè)腦組織中β-淀粉樣蛋白（Aβ）表達(dá)水平；ELISA檢測(cè)腦組織中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的水平；Western blotting檢測(cè)大鼠腦組織中NLRP3、Caspase1、IL-1β蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 同仁牛黃清心丸能明顯改善模型大鼠大腦皮質(zhì)及海馬神經(jīng)元減少、神經(jīng)元變性、壞死等病理?yè)p傷；同仁牛黃清心丸能明顯改善模型大鼠腦組織中神經(jīng)元排列散亂、神經(jīng)原纖維增粗、銀染加深等病理改變。與模型組比較，同仁牛黃清心丸各劑量組能明顯降模型大鼠腦組織中Aβ、TNF-α、NLRP3、IL-1β表達(dá)水平（P＜0.05、0.01）；同仁牛黃清心丸0.6 g/kg組能明顯下調(diào)模型大鼠腦組織中Caspase1蛋白表達(dá)（P＜0.01）。結(jié)論 同仁牛黃清心丸對(duì)血管性認(rèn)知障礙造成的腦組織損傷具有較好的改善作用。其中抑制NLRP3/Caspase1/IL-1β信號(hào)通路活化，改善神經(jīng)炎癥反應(yīng)可能是藥物發(fā)揮治療血管性認(rèn)知障礙效應(yīng)機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
2025, 40(3):543-549.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.002
摘要:
目的 探討香葉醇調(diào)控烷基化修復(fù)蛋白B同源物5（ALKBH5）對(duì)乳腺癌細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響。方法 以0、6.25、12.5、25、50、100、200 μg/mL香葉醇分別處理人乳腺癌MCF-7細(xì)胞24 h，篩選合適的香葉醇處理劑量。MCF-7細(xì)胞分為對(duì)照組、香葉醇（25、50、100 μg/mL）組、香葉醇＋空白質(zhì)粒組、香葉醇＋ALKBH5組，5-乙炔基-2'脫氧尿嘧啶核苷（EdU）染色、CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖；Western blotting檢測(cè)細(xì)胞中ALKBH5、神經(jīng)鈣黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、E-鈣黏蛋白（E-cadherin）蛋白；Transwell、劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)細(xì)胞侵襲、遷移；qRT-PCR檢測(cè)細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9、遷移侵襲增強(qiáng)子（MIEN1）、MMP-2 mRNA表達(dá)。結(jié)果 與0 μg/mL香葉醇比較，6.25、12.5、25、50、100、200 μg/mL香葉醇作用后的MCF-7細(xì)胞活力均顯著降低（P＜0.05），選取香葉醇質(zhì)量濃度為25、50、100 μg/mL作為后續(xù)處理濃度。與對(duì)照組比較，香葉醇25、50、100 μg/mL組MCF-7細(xì)胞EdU陽(yáng)性率、A450值、ALKBH5、N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)、細(xì)胞侵襲數(shù)、劃痕愈合率及MMP-9、MIEN1、MMP-2 mRNA表達(dá)降低，E-cadherin蛋白表達(dá)升高（P＜0.05）。與香葉醇100 μg/mL組、香葉醇＋空白質(zhì)粒組比較，香葉醇＋ALKBH5組MCF-7細(xì)胞EdU陽(yáng)性率、A450值、ALKBH5、N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)、細(xì)胞侵襲數(shù)、劃痕愈合率及MMP-9、MIEN1、MMP-2 mRNA表達(dá)升高，E-cadherin蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。結(jié)論 香葉醇可能通過(guò)下調(diào)ALKBH5抑制MCF-7細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，進(jìn)而減弱細(xì)胞侵襲與遷移能力。
目的 探討香葉醇調(diào)控烷基化修復(fù)蛋白B同源物5（ALKBH5）對(duì)乳腺癌細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響。方法 以0、6.25、12.5、25、50、100、200 μg/mL香葉醇分別處理人乳腺癌MCF-7細(xì)胞24 h，篩選合適的香葉醇處理劑量。MCF-7細(xì)胞分為對(duì)照組、香葉醇（25、50、100 μg/mL）組、香葉醇＋空白質(zhì)粒組、香葉醇＋ALKBH5組，5-乙炔基-2'脫氧尿嘧啶核苷（EdU）染色、CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖；Western blotting檢測(cè)細(xì)胞中ALKBH5、神經(jīng)鈣黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、E-鈣黏蛋白（E-cadherin）蛋白；Transwell、劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)細(xì)胞侵襲、遷移；qRT-PCR檢測(cè)細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9、遷移侵襲增強(qiáng)子（MIEN1）、MMP-2 mRNA表達(dá)。結(jié)果 與0 μg/mL香葉醇比較，6.25、12.5、25、50、100、200 μg/mL香葉醇作用后的MCF-7細(xì)胞活力均顯著降低（P＜0.05），選取香葉醇質(zhì)量濃度為25、50、100 μg/mL作為后續(xù)處理濃度。與對(duì)照組比較，香葉醇25、50、100 μg/mL組MCF-7細(xì)胞EdU陽(yáng)性率、A450值、ALKBH5、N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)、細(xì)胞侵襲數(shù)、劃痕愈合率及MMP-9、MIEN1、MMP-2 mRNA表達(dá)降低，E-cadherin蛋白表達(dá)升高（P＜0.05）。與香葉醇100 μg/mL組、香葉醇＋空白質(zhì)粒組比較，香葉醇＋ALKBH5組MCF-7細(xì)胞EdU陽(yáng)性率、A450值、ALKBH5、N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)、細(xì)胞侵襲數(shù)、劃痕愈合率及MMP-9、MIEN1、MMP-2 mRNA表達(dá)升高，E-cadherin蛋白表達(dá)降低（P＜0.05）。結(jié)論 香葉醇可能通過(guò)下調(diào)ALKBH5抑制MCF-7細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，進(jìn)而減弱細(xì)胞侵襲與遷移能力。
2025, 40(3):550-556.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.003
摘要:
目的 觀察二十五味鬼臼丸對(duì)睪酮缺乏引起的大鼠骨質(zhì)疏松癥的防治作用。方法 摘除雙側(cè)睪丸構(gòu)建骨質(zhì)疏松癥動(dòng)物模型，3月齡雄性SD大鼠30只，隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組及二十五味鬼臼丸低、中、高劑量（200、400、800 mg/kg）組。術(shù)后1周開(kāi)始每天ig給藥，二十五味鬼臼丸200、400、800 mg/kg溶于3 mL生理鹽水配制等體積混懸液，二十五味鬼臼丸低、中、高劑量組分別ig 200、400、800 mg/kg二十五味鬼臼丸，模型組和假手術(shù)組ig等量生理鹽水，相同時(shí)間點(diǎn)連續(xù)給藥8周，末次給藥后取材。HE染色觀察各組大鼠股骨和腓腸肌組織病理變化；ELISA法檢測(cè)血清骨鈣素（BGP）、骨保護(hù)素（OPG）、骨堿性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、Ⅰ型膠原C端肽β特殊序列（β-CTX-Ⅰ）和鈣離子（Ca2＋）含量；Micro-CT檢測(cè)股骨骨微結(jié)構(gòu)；RT-PCR法檢測(cè)β-連環(huán)蛋白（β-catenin）和矮小相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（Runx2）的mRNA表達(dá)；Western blotting法檢測(cè)β-catenin和Runx2的蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，二十五味鬼臼丸中劑量組大鼠骨小梁紊亂和腓腸肌組織病理變化明顯改善；血清BGP、BALP、OPG和Ca2＋水平升高（P＜0.05、0.01），TRAP、β-CTX-Ⅰ水平降低（P＜0.01）；BMD、Tb.N升高（P＜0.01），Tb.Sp降低（P＜0.05）；β-catenin和Runx2 mRNA表達(dá)上調(diào)（P＜0.05、0.01），Runx2蛋白表達(dá)上調(diào)（P＜0.01）。結(jié)論 二十五味鬼臼丸具有防治睪酮缺乏引起的大鼠骨質(zhì)疏松癥作用，其作用機(jī)制可能與激活Wnt/β-catenin信號(hào)通路有關(guān)。
目的 觀察二十五味鬼臼丸對(duì)睪酮缺乏引起的大鼠骨質(zhì)疏松癥的防治作用。方法 摘除雙側(cè)睪丸構(gòu)建骨質(zhì)疏松癥動(dòng)物模型，3月齡雄性SD大鼠30只，隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組及二十五味鬼臼丸低、中、高劑量（200、400、800 mg/kg）組。術(shù)后1周開(kāi)始每天ig給藥，二十五味鬼臼丸200、400、800 mg/kg溶于3 mL生理鹽水配制等體積混懸液，二十五味鬼臼丸低、中、高劑量組分別ig 200、400、800 mg/kg二十五味鬼臼丸，模型組和假手術(shù)組ig等量生理鹽水，相同時(shí)間點(diǎn)連續(xù)給藥8周，末次給藥后取材。HE染色觀察各組大鼠股骨和腓腸肌組織病理變化；ELISA法檢測(cè)血清骨鈣素（BGP）、骨保護(hù)素（OPG）、骨堿性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、Ⅰ型膠原C端肽β特殊序列（β-CTX-Ⅰ）和鈣離子（Ca2＋）含量；Micro-CT檢測(cè)股骨骨微結(jié)構(gòu)；RT-PCR法檢測(cè)β-連環(huán)蛋白（β-catenin）和矮小相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（Runx2）的mRNA表達(dá)；Western blotting法檢測(cè)β-catenin和Runx2的蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較，二十五味鬼臼丸中劑量組大鼠骨小梁紊亂和腓腸肌組織病理變化明顯改善；血清BGP、BALP、OPG和Ca2＋水平升高（P＜0.05、0.01），TRAP、β-CTX-Ⅰ水平降低（P＜0.01）；BMD、Tb.N升高（P＜0.01），Tb.Sp降低（P＜0.05）；β-catenin和Runx2 mRNA表達(dá)上調(diào)（P＜0.05、0.01），Runx2蛋白表達(dá)上調(diào)（P＜0.01）。結(jié)論 二十五味鬼臼丸具有防治睪酮缺乏引起的大鼠骨質(zhì)疏松癥作用，其作用機(jī)制可能與激活Wnt/β-catenin信號(hào)通路有關(guān)。
2025, 40(3):557-563.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.004
摘要:
目的 探討疏血通注射液對(duì)缺血性腦卒中大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)的影響，并探索其作用機(jī)制。方法 采用大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）法建立大鼠缺血性腦卒中模型，將40只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組及疏血通注射液低、高劑量（1、2 mL/kg）組，每組10只。在缺血性腦卒中后3 h及3、7、14 d評(píng)估神經(jīng)功能評(píng)分，并測(cè)量腦梗死體積；利用蘇木素-伊紅（HE）染色觀察海馬缺血區(qū)域病理形態(tài)學(xué)變化；采用免疫熒光染色檢測(cè)BrdU+/Nestin+和BrdU+/DCX+陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量，Western blotting分析突觸后致密區(qū)95（PSD-95）和突觸小泡蛋白（SYP）蛋白相對(duì)表達(dá)水平。構(gòu)建體外氧糖剝奪/復(fù)氧（OGD/R）細(xì)胞模型，采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8）法檢測(cè)0～80 μmol/mL疏血通注射液對(duì)PC12細(xì)胞的增殖情況，并采用Western blotting疏血通注射液對(duì)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）通路的影響。結(jié)果 與模型組相比，在第3、7、14天，疏血通注射液低、高劑量組神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低（P＜0.01）。缺血后14 d，疏血通注射液低、高劑量組腦梗死體積降低，BrdU+/Nestin+和BrdU+/DCX+陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量增加，SYP和PSD-95蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.01）。與模型組相比，10 μmol/mL疏血通注射液組p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白水平顯著升高（P＜0.01），而這些作用可被Akt抑制劑MK-2206和PI3K抑制劑BKM120減弱。結(jié)論 疏血通注射液可通過(guò)激活PI3K/Akt通路改善缺血性腦卒中大鼠的神經(jīng)功能。
目的 探討疏血通注射液對(duì)缺血性腦卒中大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)的影響，并探索其作用機(jī)制。方法 采用大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）法建立大鼠缺血性腦卒中模型，將40只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組及疏血通注射液低、高劑量（1、2 mL/kg）組，每組10只。在缺血性腦卒中后3 h及3、7、14 d評(píng)估神經(jīng)功能評(píng)分，并測(cè)量腦梗死體積；利用蘇木素-伊紅（HE）染色觀察海馬缺血區(qū)域病理形態(tài)學(xué)變化；采用免疫熒光染色檢測(cè)BrdU+/Nestin+和BrdU+/DCX+陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量，Western blotting分析突觸后致密區(qū)95（PSD-95）和突觸小泡蛋白（SYP）蛋白相對(duì)表達(dá)水平。構(gòu)建體外氧糖剝奪/復(fù)氧（OGD/R）細(xì)胞模型，采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8）法檢測(cè)0～80 μmol/mL疏血通注射液對(duì)PC12細(xì)胞的增殖情況，并采用Western blotting疏血通注射液對(duì)磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）通路的影響。結(jié)果 與模型組相比，在第3、7、14天，疏血通注射液低、高劑量組神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低（P＜0.01）。缺血后14 d，疏血通注射液低、高劑量組腦梗死體積降低，BrdU+/Nestin+和BrdU+/DCX+陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量增加，SYP和PSD-95蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.01）。與模型組相比，10 μmol/mL疏血通注射液組p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白水平顯著升高（P＜0.01），而這些作用可被Akt抑制劑MK-2206和PI3K抑制劑BKM120減弱。結(jié)論 疏血通注射液可通過(guò)激活PI3K/Akt通路改善缺血性腦卒中大鼠的神經(jīng)功能。
2025, 40(3):564-570.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探究五味子丙素抗膠質(zhì)瘤的作用及其機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選五味子丙素相關(guān)靶點(diǎn)，借助GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)收集膠質(zhì)瘤相關(guān)靶點(diǎn)，得到五味子丙素與膠質(zhì)瘤的交集靶點(diǎn)并繪制韋恩圖，用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)，并利用Cytoscape軟件篩選出核心交集靶點(diǎn)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因和基因百科全書(shū)（KEGG）富集分析，用AutoDock軟件通過(guò)分子對(duì)接驗(yàn)證五味子丙素與核心交集靶點(diǎn)的結(jié)合能力，并運(yùn)用PyMol軟件可視化分析。體外實(shí)驗(yàn)采用五味子丙素（25、50、100 μmol/L）處理人膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞，應(yīng)用CCK-8、劃痕實(shí)驗(yàn)、Western Blotting等方法檢測(cè)五味子丙素對(duì)細(xì)胞增殖、遷移及蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 共篩選出藥物靶點(diǎn)98個(gè)，疾病靶點(diǎn)3 230個(gè)，藥物與疾病交集靶點(diǎn)63個(gè)，核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、肉瘤病毒蛋白（SRC）、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、表皮生長(zhǎng)因子受體2（ERBB2）、磷酸肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）等。KEGG通路142條，主要包括磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/Akt、Rap1和低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號(hào)通路等。體外研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，五味子丙素50、100 μmol/L能抑制人膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞的增殖和遷移，且五味子丙素25、50、100 μmol/L均能顯著降低PI3K/Akt通路相關(guān)蛋白p-Akt和p-ERK1/2蛋白的表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 五味子丙素可能通過(guò)PI3K/Akt信號(hào)通路抑制人膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞的增殖和遷移。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接技術(shù)和體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證探究五味子丙素抗膠質(zhì)瘤的作用及其機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP等數(shù)據(jù)庫(kù)篩選五味子丙素相關(guān)靶點(diǎn)，借助GeneCards等數(shù)據(jù)庫(kù)收集膠質(zhì)瘤相關(guān)靶點(diǎn)，得到五味子丙素與膠質(zhì)瘤的交集靶點(diǎn)并繪制韋恩圖，用STRING數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)，并利用Cytoscape軟件篩選出核心交集靶點(diǎn)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體論（GO）和京都基因和基因百科全書(shū)（KEGG）富集分析，用AutoDock軟件通過(guò)分子對(duì)接驗(yàn)證五味子丙素與核心交集靶點(diǎn)的結(jié)合能力，并運(yùn)用PyMol軟件可視化分析。體外實(shí)驗(yàn)采用五味子丙素（25、50、100 μmol/L）處理人膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞，應(yīng)用CCK-8、劃痕實(shí)驗(yàn)、Western Blotting等方法檢測(cè)五味子丙素對(duì)細(xì)胞增殖、遷移及蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 共篩選出藥物靶點(diǎn)98個(gè)，疾病靶點(diǎn)3 230個(gè)，藥物與疾病交集靶點(diǎn)63個(gè)，核心靶點(diǎn)為蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、肉瘤病毒蛋白（SRC）、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、表皮生長(zhǎng)因子受體2（ERBB2）、磷酸肌醇-3-激酶催化亞基α（PIK3CA）等。KEGG通路142條，主要包括磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/Akt、Rap1和低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）信號(hào)通路等。體外研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，五味子丙素50、100 μmol/L能抑制人膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞的增殖和遷移，且五味子丙素25、50、100 μmol/L均能顯著降低PI3K/Akt通路相關(guān)蛋白p-Akt和p-ERK1/2蛋白的表達(dá)（P＜0.05、0.01、0.001）。結(jié)論 五味子丙素可能通過(guò)PI3K/Akt信號(hào)通路抑制人膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞的增殖和遷移。
2025, 40(3):571-582.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.006
摘要:
目的 探討鐵包金Berchemia lineata (Linn.) DC.抗肝纖維化的作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)快速鑒定壯藥鐵包金的化學(xué)成分，運(yùn)用Swiss ADME平臺(tái)、中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)、維普數(shù)據(jù)庫(kù)篩選活性成分，借助Swiss Target Prediction、GeneCard等平臺(tái)預(yù)測(cè)鐵包金成分靶點(diǎn)及疾病靶點(diǎn)，構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，Cytoscape 3.7.0軟件進(jìn)行拓?fù)浞治龊Y選核心靶點(diǎn)，David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證活性成分與核心靶點(diǎn)的結(jié)合。結(jié)果 鑒定出鐵包金100個(gè)活性成分，篩選出72個(gè)活性成分及152個(gè)藥物-疾病靶點(diǎn)。PPI網(wǎng)絡(luò)篩選出信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、腫瘤壞死因子（TNF）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤抑癌蛋白p53（TP53）、白蛋白（ALB）、B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（Bcl-2）等核心靶點(diǎn)，主要涉及細(xì)胞外基質(zhì)分解、受體復(fù)合物、酶結(jié)合等生物過(guò)程、細(xì)胞組分和分子功能，以及低氧誘導(dǎo)分子-1信號(hào)通路、凋亡脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、乙型肝炎、癌癥中的通路、磷酯酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示活性成分與核心靶點(diǎn)結(jié)合能越低，提示結(jié)合越穩(wěn)定。結(jié)論 鐵包金主要活性成分（如柚皮素、異鼠李素等）通過(guò)核心靶點(diǎn)（如STAT3、CASP3等），調(diào)控低氧誘導(dǎo)分子-1信號(hào)通路、乙型肝炎、PI3K/Akt信號(hào)通路等，發(fā)揮抗肝纖維化作用，為壯藥鐵包金抗肝纖維化的研究提供了參考依據(jù)。
目的 探討鐵包金Berchemia lineata (Linn.) DC.抗肝纖維化的作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技術(shù)快速鑒定壯藥鐵包金的化學(xué)成分，運(yùn)用Swiss ADME平臺(tái)、中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)、維普數(shù)據(jù)庫(kù)篩選活性成分，借助Swiss Target Prediction、GeneCard等平臺(tái)預(yù)測(cè)鐵包金成分靶點(diǎn)及疾病靶點(diǎn)，構(gòu)建“藥物-活性成分-靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)。通過(guò)String數(shù)據(jù)庫(kù)構(gòu)建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，Cytoscape 3.7.0軟件進(jìn)行拓?fù)浞治龊Y選核心靶點(diǎn)，David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，分子對(duì)接技術(shù)驗(yàn)證活性成分與核心靶點(diǎn)的結(jié)合。結(jié)果 鑒定出鐵包金100個(gè)活性成分，篩選出72個(gè)活性成分及152個(gè)藥物-疾病靶點(diǎn)。PPI網(wǎng)絡(luò)篩選出信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、腫瘤壞死因子（TNF）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、蛋白激酶B1（Akt1）、腫瘤抑癌蛋白p53（TP53）、白蛋白（ALB）、B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（Bcl-2）等核心靶點(diǎn)，主要涉及細(xì)胞外基質(zhì)分解、受體復(fù)合物、酶結(jié)合等生物過(guò)程、細(xì)胞組分和分子功能，以及低氧誘導(dǎo)分子-1信號(hào)通路、凋亡脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化、乙型肝炎、癌癥中的通路、磷酯酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信號(hào)通路等。分子對(duì)接顯示活性成分與核心靶點(diǎn)結(jié)合能越低，提示結(jié)合越穩(wěn)定。結(jié)論 鐵包金主要活性成分（如柚皮素、異鼠李素等）通過(guò)核心靶點(diǎn)（如STAT3、CASP3等），調(diào)控低氧誘導(dǎo)分子-1信號(hào)通路、乙型肝炎、PI3K/Akt信號(hào)通路等，發(fā)揮抗肝纖維化作用，為壯藥鐵包金抗肝纖維化的研究提供了參考依據(jù)。
2025, 40(3):583-595.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.007
摘要:
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)及分子對(duì)接虛擬驗(yàn)證的方法探討蓽鈴胃痛顆粒治療慢性胃炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、TCMID、ETCM等數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)檢索，篩選蓽鈴胃痛顆?；钚猿煞趾皖A(yù)測(cè)靶點(diǎn)，利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)、PharmGKB、Gene Card、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出慢性胃炎的相關(guān)靶點(diǎn)；采用Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建“化合物-藥物-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖和靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，基于David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，并對(duì)核心成分與靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選出182個(gè)有效成分，1 116個(gè)藥物靶點(diǎn)，3 443個(gè)疾病靶點(diǎn)，根據(jù)“化合物-藥物-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)和PPI網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)鋵W(xué)分析結(jié)果，篩選出腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（Akt1）、TP53等關(guān)鍵靶點(diǎn)，苯丙氨酸、槲皮素、吳茱萸次堿、山柰酚、四氫小檗堿等核心成分，P＜0.05的GO條目1 134個(gè)，KEGG通路186條；分子對(duì)接顯示關(guān)鍵靶點(diǎn)與核心成分有強(qiáng)烈的關(guān)聯(lián)性。結(jié)論 蓽鈴胃痛顆粒通過(guò)苯丙氨酸、槲皮素、吳茱萸次堿、山柰酚等有效成分治療慢性胃炎。
目的 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)技術(shù)及分子對(duì)接虛擬驗(yàn)證的方法探討蓽鈴胃痛顆粒治療慢性胃炎的作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、TCMID、ETCM等數(shù)據(jù)庫(kù)及文獻(xiàn)檢索，篩選蓽鈴胃痛顆?；钚猿煞趾皖A(yù)測(cè)靶點(diǎn)，利用GEO數(shù)據(jù)庫(kù)、PharmGKB、Gene Card、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選出慢性胃炎的相關(guān)靶點(diǎn)；采用Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建“化合物-藥物-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖和靶點(diǎn)蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，基于David數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析，并對(duì)核心成分與靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選出182個(gè)有效成分，1 116個(gè)藥物靶點(diǎn)，3 443個(gè)疾病靶點(diǎn)，根據(jù)“化合物-藥物-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)和PPI網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)鋵W(xué)分析結(jié)果，篩選出腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（Akt1）、TP53等關(guān)鍵靶點(diǎn)，苯丙氨酸、槲皮素、吳茱萸次堿、山柰酚、四氫小檗堿等核心成分，P＜0.05的GO條目1 134個(gè)，KEGG通路186條；分子對(duì)接顯示關(guān)鍵靶點(diǎn)與核心成分有強(qiáng)烈的關(guān)聯(lián)性。結(jié)論 蓽鈴胃痛顆粒通過(guò)苯丙氨酸、槲皮素、吳茱萸次堿、山柰酚等有效成分治療慢性胃炎。
2025, 40(3):596-603.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.008
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接探究黃精治療妊娠期糖尿病的活性成分及作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、TCMIP和BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選黃精活性成分，借助SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)篩選黃精活性成分的潛在作用靶點(diǎn)，利用GeneCards、DisGeNET和OMIM檢索妊娠期糖尿病的疾病靶點(diǎn)，使用Venny 2.1繪制韋恩圖獲得共同靶點(diǎn)，借助STRING數(shù)據(jù)庫(kù)繪制交集靶點(diǎn)蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）、Cytoscape 3.10.0軟件篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)。利用微生信在線平臺(tái)進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因和基因百科全書(shū)（KEGG）富集分析。使用Cytoscape 3.10.0構(gòu)建“藥物-成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖并行拓?fù)鋵W(xué)分析。利用AutoDock Vina軟件行分子對(duì)接，Pymol 2.4軟件將結(jié)果可視化。結(jié)果 得到22種黃精活性成分，102個(gè)黃精與妊娠期糖尿病的共同靶點(diǎn)。黃精治療妊娠期糖尿病作用的主要成分有5,4′-二羥基黃酮、黃芩素、新甘草苷、甘草素，作用于核心靶點(diǎn)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、過(guò)氧化物酶體增生激活受體γ（PPARG）、雌激素受體1（ESR1）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合成酶2（PTGS2），調(diào)控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、高級(jí)糖基化終產(chǎn)物（AGEs）-晚期糖基化終產(chǎn)物受體（RAGE）等通路發(fā)揮治療妊娠期糖尿病的作用。分子對(duì)接結(jié)果表明黃精的活性成分5,4′-二羥基黃酮、黃芩素、新甘草苷、甘草素與關(guān)鍵靶點(diǎn)PTGS2、PPARG、ESR1、EGFR、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）結(jié)合能力好。結(jié)論 黃精主要通過(guò)作用于PTGS2、PPARG、ESR1、EGFR等靶點(diǎn)，調(diào)控PI3K/Akt、AMPK等信號(hào)通路治療妊娠期糖尿。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接探究黃精治療妊娠期糖尿病的活性成分及作用機(jī)制。方法 通過(guò)TCMSP、TCMIP和BATMAN-TCM數(shù)據(jù)庫(kù)篩選黃精活性成分，借助SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)篩選黃精活性成分的潛在作用靶點(diǎn)，利用GeneCards、DisGeNET和OMIM檢索妊娠期糖尿病的疾病靶點(diǎn)，使用Venny 2.1繪制韋恩圖獲得共同靶點(diǎn)，借助STRING數(shù)據(jù)庫(kù)繪制交集靶點(diǎn)蛋白互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）、Cytoscape 3.10.0軟件篩選關(guān)鍵靶點(diǎn)。利用微生信在線平臺(tái)進(jìn)行基因本體論（GO）功能和京都基因和基因百科全書(shū)（KEGG）富集分析。使用Cytoscape 3.10.0構(gòu)建“藥物-成分-靶點(diǎn)-通路-疾病”網(wǎng)絡(luò)圖并行拓?fù)鋵W(xué)分析。利用AutoDock Vina軟件行分子對(duì)接，Pymol 2.4軟件將結(jié)果可視化。結(jié)果 得到22種黃精活性成分，102個(gè)黃精與妊娠期糖尿病的共同靶點(diǎn)。黃精治療妊娠期糖尿病作用的主要成分有5,4′-二羥基黃酮、黃芩素、新甘草苷、甘草素，作用于核心靶點(diǎn)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、過(guò)氧化物酶體增生激活受體γ（PPARG）、雌激素受體1（ESR1）、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合成酶2（PTGS2），調(diào)控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路、高級(jí)糖基化終產(chǎn)物（AGEs）-晚期糖基化終產(chǎn)物受體（RAGE）等通路發(fā)揮治療妊娠期糖尿病的作用。分子對(duì)接結(jié)果表明黃精的活性成分5,4′-二羥基黃酮、黃芩素、新甘草苷、甘草素與關(guān)鍵靶點(diǎn)PTGS2、PPARG、ESR1、EGFR、低氧誘導(dǎo)因子-1A（HIF-1A）結(jié)合能力好。結(jié)論 黃精主要通過(guò)作用于PTGS2、PPARG、ESR1、EGFR等靶點(diǎn)，調(diào)控PI3K/Akt、AMPK等信號(hào)通路治療妊娠期糖尿。
2025, 40(3):604-610.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.009
摘要:
目的 設(shè)計(jì)并合成圓柚酮生物堿衍生物，篩選具有抗乳腺癌遷移活性的化合物。方法 以圓柚酮為起始原料，通過(guò)氯化反應(yīng)、氧化反應(yīng)、親核取代和還原胺化得到目標(biāo)化合物。通過(guò)MDA-MB-231細(xì)胞的抗遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)化合物抗腫瘤轉(zhuǎn)移活性。結(jié)果 共合成11個(gè)圓柚酮生物堿衍生物，化合物2e、4b、4d抗乳腺癌轉(zhuǎn)移活性較強(qiáng)。結(jié)論 合成了具有抗腫瘤轉(zhuǎn)移作用的圓柚酮生物堿衍生物，為乳腺癌轉(zhuǎn)移藥物的開(kāi)發(fā)提供了依據(jù)。
目的 設(shè)計(jì)并合成圓柚酮生物堿衍生物，篩選具有抗乳腺癌遷移活性的化合物。方法 以圓柚酮為起始原料，通過(guò)氯化反應(yīng)、氧化反應(yīng)、親核取代和還原胺化得到目標(biāo)化合物。通過(guò)MDA-MB-231細(xì)胞的抗遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)化合物抗腫瘤轉(zhuǎn)移活性。結(jié)果 共合成11個(gè)圓柚酮生物堿衍生物，化合物2e、4b、4d抗乳腺癌轉(zhuǎn)移活性較強(qiáng)。結(jié)論 合成了具有抗腫瘤轉(zhuǎn)移作用的圓柚酮生物堿衍生物，為乳腺癌轉(zhuǎn)移藥物的開(kāi)發(fā)提供了依據(jù)。
2025, 40(3):611-617.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.010
摘要:
目的 建立龍脷葉多成分定量控制方法，采用化學(xué)模式識(shí)別評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地龍脷葉質(zhì)量差異。方法 采用HPLC法同時(shí)測(cè)定龍脷葉中原兒茶酸、咖啡酸、6-羥基香豆素、金絲桃苷、異槲皮苷、槲皮素、山柰酚、山柰酚-3-O-龍膽二糖苷、豆甾醇、β-谷甾醇，并檢測(cè)浸出物、總灰分和酸不溶性灰分。采用聚類分析（CA）、主成分分析（PCA）、因子分析（FA）和偏最小二乘回歸分析（PLS-DA）法對(duì)18批不同產(chǎn)地的龍脷葉進(jìn)行區(qū)分比較，尋找差異因子。結(jié)果 18批龍脷葉樣品中各成分含量差異較大，明顯分為3類，廣東和廣西產(chǎn)地的龍脷葉整體質(zhì)量較好。山柰酚-3-O-龍膽二糖苷、咖啡酸、金絲桃苷、原兒茶酸、6-羥基香豆素和異槲皮苷可作為龍脷葉的質(zhì)量差異標(biāo)記物。結(jié)論 建立的多指標(biāo)成分定量、化學(xué)模式識(shí)別可評(píng)價(jià)龍脷葉質(zhì)量，為龍脷葉的質(zhì)量控制和道地性研究提供參考。
目的 建立龍脷葉多成分定量控制方法，采用化學(xué)模式識(shí)別評(píng)價(jià)不同產(chǎn)地龍脷葉質(zhì)量差異。方法 采用HPLC法同時(shí)測(cè)定龍脷葉中原兒茶酸、咖啡酸、6-羥基香豆素、金絲桃苷、異槲皮苷、槲皮素、山柰酚、山柰酚-3-O-龍膽二糖苷、豆甾醇、β-谷甾醇，并檢測(cè)浸出物、總灰分和酸不溶性灰分。采用聚類分析（CA）、主成分分析（PCA）、因子分析（FA）和偏最小二乘回歸分析（PLS-DA）法對(duì)18批不同產(chǎn)地的龍脷葉進(jìn)行區(qū)分比較，尋找差異因子。結(jié)果 18批龍脷葉樣品中各成分含量差異較大，明顯分為3類，廣東和廣西產(chǎn)地的龍脷葉整體質(zhì)量較好。山柰酚-3-O-龍膽二糖苷、咖啡酸、金絲桃苷、原兒茶酸、6-羥基香豆素和異槲皮苷可作為龍脷葉的質(zhì)量差異標(biāo)記物。結(jié)論 建立的多指標(biāo)成分定量、化學(xué)模式識(shí)別可評(píng)價(jià)龍脷葉質(zhì)量，為龍脷葉的質(zhì)量控制和道地性研究提供參考。
2025, 40(3):618-623.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.011
摘要:
目的 建立生脈顆粒HPLC指紋圖譜和化學(xué)模式識(shí)別方法評(píng)價(jià)其質(zhì)量。方法 采用HPLC法建立10批生脈顆粒的指紋圖譜，計(jì)算相似度，確定共有峰，進(jìn)行層次聚類分析和主成分分析，并結(jié)合正交偏最小二乘-判別分析進(jìn)行模式識(shí)別，篩選影響生脈顆粒質(zhì)量的差異性成分。結(jié)果 確定了16個(gè)共有峰，指認(rèn)了5個(gè)色譜峰，各批次相似度均大于0.940。10批生脈顆粒樣品分為3類，3個(gè)主成分的累積方差貢獻(xiàn)率為93.481%；6個(gè)峰所對(duì)應(yīng)的成分可能是導(dǎo)致不同批次之間生脈顆粒樣品質(zhì)量差異的主要標(biāo)志物。結(jié)論 建立的HPLC指紋圖譜與化學(xué)模式識(shí)別方法相結(jié)合可對(duì)生脈顆粒的質(zhì)量進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。
目的 建立生脈顆粒HPLC指紋圖譜和化學(xué)模式識(shí)別方法評(píng)價(jià)其質(zhì)量。方法 采用HPLC法建立10批生脈顆粒的指紋圖譜，計(jì)算相似度，確定共有峰，進(jìn)行層次聚類分析和主成分分析，并結(jié)合正交偏最小二乘-判別分析進(jìn)行模式識(shí)別，篩選影響生脈顆粒質(zhì)量的差異性成分。結(jié)果 確定了16個(gè)共有峰，指認(rèn)了5個(gè)色譜峰，各批次相似度均大于0.940。10批生脈顆粒樣品分為3類，3個(gè)主成分的累積方差貢獻(xiàn)率為93.481%；6個(gè)峰所對(duì)應(yīng)的成分可能是導(dǎo)致不同批次之間生脈顆粒樣品質(zhì)量差異的主要標(biāo)志物。結(jié)論 建立的HPLC指紋圖譜與化學(xué)模式識(shí)別方法相結(jié)合可對(duì)生脈顆粒的質(zhì)量進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。
2025, 40(3):624-630.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.012
摘要:
目的 考察靶向下一代測(cè)序分析耐藥結(jié)核病使用抗結(jié)核藥物后的耐藥基因突變特征。方法 收集2022年2月—2023年8月南寧市第四人民醫(yī)院結(jié)核科收治的87例結(jié)核病患者的菌株。以表型藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果為參照標(biāo)準(zhǔn)，采用靶向下一代測(cè)序檢出利福平、異煙肼、鏈霉素和乙胺丁醇的耐藥突變基因分布、診斷效能，與Xpert MTB/RIF比較對(duì)利福平耐藥的診斷效能。結(jié)果 利福平耐藥基因突變類型以Ser531Leu（rpoB）為主，異煙肼耐藥基因突變類型以Ser315Thr（katG）為主，鏈霉素耐藥基因突變類型以Lys43Arg（rpsL）為主，乙胺丁醇耐藥基因突變類型以Met306Val（embB）為主。以表型藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果為參照標(biāo)準(zhǔn)，靶向下一代測(cè)序?qū)Ｆ?、異煙肼、鏈霉素和乙胺丁醇的?zhǔn)確率均大于80%，Xpert MTB/RIF檢測(cè)利福平耐藥的各指標(biāo)均低于靶向下一代測(cè)序。結(jié)論 靶向下一代測(cè)序診斷利福平、異煙肼、鏈霉素和乙胺丁醇耐藥性表現(xiàn)出較高的敏感度、特異度和準(zhǔn)確率。
目的 考察靶向下一代測(cè)序分析耐藥結(jié)核病使用抗結(jié)核藥物后的耐藥基因突變特征。方法 收集2022年2月—2023年8月南寧市第四人民醫(yī)院結(jié)核科收治的87例結(jié)核病患者的菌株。以表型藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果為參照標(biāo)準(zhǔn)，采用靶向下一代測(cè)序檢出利福平、異煙肼、鏈霉素和乙胺丁醇的耐藥突變基因分布、診斷效能，與Xpert MTB/RIF比較對(duì)利福平耐藥的診斷效能。結(jié)果 利福平耐藥基因突變類型以Ser531Leu（rpoB）為主，異煙肼耐藥基因突變類型以Ser315Thr（katG）為主，鏈霉素耐藥基因突變類型以Lys43Arg（rpsL）為主，乙胺丁醇耐藥基因突變類型以Met306Val（embB）為主。以表型藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果為參照標(biāo)準(zhǔn)，靶向下一代測(cè)序?qū)Ｆ?、異煙肼、鏈霉素和乙胺丁醇的?zhǔn)確率均大于80%，Xpert MTB/RIF檢測(cè)利福平耐藥的各指標(biāo)均低于靶向下一代測(cè)序。結(jié)論 靶向下一代測(cè)序診斷利福平、異煙肼、鏈霉素和乙胺丁醇耐藥性表現(xiàn)出較高的敏感度、特異度和準(zhǔn)確率。
2025, 40(3):631-636.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.013
摘要:
目的 探究清開(kāi)靈注射液聯(lián)合己酮可可堿治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年3月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院診治的急性腦梗死患者130例，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組患者靜脈滴注己酮可可堿注射液，1次/d，0.2 g溶解于100 mL生理鹽水，2 h內(nèi)輸注完畢。治療組患者在靜脈滴注己酮可可堿之外加用清開(kāi)靈注射液靜脈輸注，每日2次，每次將20 mL藥液與100 mL生理鹽水混合后靜脈輸注。所有患者持續(xù)用藥14 d。對(duì)比兩組患者的臨床效果，統(tǒng)計(jì)分析治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、NIHSS量表（美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表）及mRS量表（改良Rankin量表）和擴(kuò)散加權(quán)成像阿爾伯塔卒中項(xiàng)目早期CT評(píng)分（DWI-ASPECTS），血清脂蛋白磷脂酶A2（Lp-pLA2）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子4（FGF4）和神經(jīng)元PAS結(jié)構(gòu)域蛋白4（NPASDP4）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（95.38%）顯著高于對(duì)照組（83.08%），組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分、NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），DWI-ASPECTS評(píng)分均明顯提升（P＜0.05）；治療組患者各評(píng)分改善幅度較對(duì)照組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，治療組與對(duì)照組Lp-PLA2、FGF4及NPASDP4血清水平均顯著降低（P＜0.05），其中治療組各指標(biāo)降幅較對(duì)照組改善更顯著（P＜0.05）。隨訪分析結(jié)果顯示，對(duì)照組患者不良預(yù)后率為26.15%，顯著高于治療組的10.77%（P＜0.05）。結(jié)論 清開(kāi)靈聯(lián)合己酮可可堿治療急性腦梗死療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、腦部缺血范圍及神經(jīng)缺損程度，還可通過(guò)改善腦微循環(huán)與抑制神經(jīng)炎癥協(xié)同作用提升治療效率。
目的 探究清開(kāi)靈注射液聯(lián)合己酮可可堿治療急性腦梗死的臨床效果。方法 選取2023年1月—2024年3月在武漢市中醫(yī)醫(yī)院診治的急性腦梗死患者130例，隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組各65例。對(duì)照組患者靜脈滴注己酮可可堿注射液，1次/d，0.2 g溶解于100 mL生理鹽水，2 h內(nèi)輸注完畢。治療組患者在靜脈滴注己酮可可堿之外加用清開(kāi)靈注射液靜脈輸注，每日2次，每次將20 mL藥液與100 mL生理鹽水混合后靜脈輸注。所有患者持續(xù)用藥14 d。對(duì)比兩組患者的臨床效果，統(tǒng)計(jì)分析治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、NIHSS量表（美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表）及mRS量表（改良Rankin量表）和擴(kuò)散加權(quán)成像阿爾伯塔卒中項(xiàng)目早期CT評(píng)分（DWI-ASPECTS），血清脂蛋白磷脂酶A2（Lp-pLA2）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子4（FGF4）和神經(jīng)元PAS結(jié)構(gòu)域蛋白4（NPASDP4）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率（95.38%）顯著高于對(duì)照組（83.08%），組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)證候積分、NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），DWI-ASPECTS評(píng)分均明顯提升（P＜0.05）；治療組患者各評(píng)分改善幅度較對(duì)照組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，治療組與對(duì)照組Lp-PLA2、FGF4及NPASDP4血清水平均顯著降低（P＜0.05），其中治療組各指標(biāo)降幅較對(duì)照組改善更顯著（P＜0.05）。隨訪分析結(jié)果顯示，對(duì)照組患者不良預(yù)后率為26.15%，顯著高于治療組的10.77%（P＜0.05）。結(jié)論 清開(kāi)靈聯(lián)合己酮可可堿治療急性腦梗死療效顯著，不僅能夠顯著改善患者臨床癥狀、腦部缺血范圍及神經(jīng)缺損程度，還可通過(guò)改善腦微循環(huán)與抑制神經(jīng)炎癥協(xié)同作用提升治療效率。
2025, 40(3):637-642.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.014
摘要:
目的 探討舒眠膠囊聯(lián)合曲唑酮治療老年抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年2月—2024年6月河北省第三榮軍優(yōu)撫醫(yī)院收治的84例老年抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組睡前口服鹽酸曲唑酮片，起始劑量100 mg/次，1次/d，服用3 d后增加50 mg/次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上晚飯后、臨睡前口服舒眠膠囊，3粒/次，2次/d。兩組療程6周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前、治療2、4、6周17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評(píng)分及治療前后中醫(yī)癥狀總積分、老年抑郁癥狀問(wèn)卷（GDI）、簡(jiǎn)式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）和睡眠狀況自評(píng)量表（SRSS）評(píng)分，中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、紅細(xì)胞分布寬度（RDW）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平變化。結(jié)果 治療組總有效率是95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療2、4、6周兩組HAMD-17評(píng)分均明顯低于治療前（P＜0.05）；治療后各時(shí)點(diǎn)，治療組HAMD-17評(píng)分均低于對(duì)照組同期（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀總積分和GDI、DASS-21、SRSS評(píng)分低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥狀總積分和GDI、DASS-21、SRSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、RDW和血清CRP水平均顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組NLR、RDW和血清CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 舒眠膠囊聯(lián)合曲唑酮治療老年抑郁癥能有效減輕抑郁癥狀及伴隨的臨床表現(xiàn)，促進(jìn)情緒狀態(tài)、睡眠狀況及生活質(zhì)量好轉(zhuǎn)，且利于機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)一步控制，整體療效較佳，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討舒眠膠囊聯(lián)合曲唑酮治療老年抑郁癥的臨床療效。方法 選取2023年2月—2024年6月河北省第三榮軍優(yōu)撫醫(yī)院收治的84例老年抑郁癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各42例。對(duì)照組睡前口服鹽酸曲唑酮片，起始劑量100 mg/次，1次/d，服用3 d后增加50 mg/次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上晚飯后、臨睡前口服舒眠膠囊，3粒/次，2次/d。兩組療程6周。觀察兩組臨床療效，比較兩組治療前、治療2、4、6周17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）評(píng)分及治療前后中醫(yī)癥狀總積分、老年抑郁癥狀問(wèn)卷（GDI）、簡(jiǎn)式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）和睡眠狀況自評(píng)量表（SRSS）評(píng)分，中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、紅細(xì)胞分布寬度（RDW）和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）水平變化。結(jié)果 治療組總有效率是95.24%，顯著高于對(duì)照組的80.95%（P＜0.05）。治療2、4、6周兩組HAMD-17評(píng)分均明顯低于治療前（P＜0.05）；治療后各時(shí)點(diǎn)，治療組HAMD-17評(píng)分均低于對(duì)照組同期（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥狀總積分和GDI、DASS-21、SRSS評(píng)分低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，治療組中醫(yī)癥狀總積分和GDI、DASS-21、SRSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組NLR、RDW和血清CRP水平均顯著下降（P＜0.05），且治療后治療組NLR、RDW和血清CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 舒眠膠囊聯(lián)合曲唑酮治療老年抑郁癥能有效減輕抑郁癥狀及伴隨的臨床表現(xiàn)，促進(jìn)情緒狀態(tài)、睡眠狀況及生活質(zhì)量好轉(zhuǎn)，且利于機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)一步控制，整體療效較佳，值得臨床推廣應(yīng)用。
2025, 40(3):643-647.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.015
摘要:
目的 探討苦碟子注射液與阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片對(duì)急性腦梗死患者的協(xié)同治療效果。方法 選擇研究對(duì)象為南通市第三人民醫(yī)院 2022年8月—2024年2月收治的急性腦梗死患者92例，將入選的92例患者隨機(jī)分為對(duì)照組（46例）與治療組（46例）。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片75 mg/次、阿司匹林腸溶片100 mg/次，1次/d。于對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組加用靜脈滴注苦碟子注射液（0.9%氯化鈉注射液500mL＋苦碟子注射液40 mL），1次/d。兩組均治療14 d。比較兩組的臨床療效、神經(jīng)功能、腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清炎癥因子變化情況。結(jié)果 治療后，相較于對(duì)照組的總有效率85.61%，治療組總有效率95.65%明顯更高（P＜0.05）。相較于治療前，兩組治療后的NIHSS評(píng)分明顯減少（P＜0.05），治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。相較于治療前，兩組治療后的平均血流速度明顯加快，外周阻力明顯減?。?i>P＜0.05），其中治療組的平均血流速度更快，外周阻力更小（P＜0.05）。與治療前相比，兩組的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均降低（P＜0.05），且治療組血清TNF-α、IL-6水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 硫酸氫氯吡格雷片、阿司匹林腸溶片與苦碟子注射液協(xié)同作用可提升急性腦梗死患者的臨床療效，可改善神經(jīng)功能、優(yōu)化腦血流動(dòng)力學(xué)，并降低炎癥因子水平。
目的 探討苦碟子注射液與阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片對(duì)急性腦梗死患者的協(xié)同治療效果。方法 選擇研究對(duì)象為南通市第三人民醫(yī)院 2022年8月—2024年2月收治的急性腦梗死患者92例，將入選的92例患者隨機(jī)分為對(duì)照組（46例）與治療組（46例）。對(duì)照組口服硫酸氫氯吡格雷片75 mg/次、阿司匹林腸溶片100 mg/次，1次/d。于對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組加用靜脈滴注苦碟子注射液（0.9%氯化鈉注射液500mL＋苦碟子注射液40 mL），1次/d。兩組均治療14 d。比較兩組的臨床療效、神經(jīng)功能、腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清炎癥因子變化情況。結(jié)果 治療后，相較于對(duì)照組的總有效率85.61%，治療組總有效率95.65%明顯更高（P＜0.05）。相較于治療前，兩組治療后的NIHSS評(píng)分明顯減少（P＜0.05），治療組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。相較于治療前，兩組治療后的平均血流速度明顯加快，外周阻力明顯減?。?i>P＜0.05），其中治療組的平均血流速度更快，外周阻力更小（P＜0.05）。與治療前相比，兩組的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平均降低（P＜0.05），且治療組血清TNF-α、IL-6水平更低（P＜0.05）。結(jié)論 硫酸氫氯吡格雷片、阿司匹林腸溶片與苦碟子注射液協(xié)同作用可提升急性腦梗死患者的臨床療效，可改善神經(jīng)功能、優(yōu)化腦血流動(dòng)力學(xué)，并降低炎癥因子水平。
2025, 40(3):648-653.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.016
摘要:
目的 探討地奧心血康軟膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 納入2023年3月—12月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院140例冠心病心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有研究對(duì)象分為對(duì)照組和治療組，各組70例。對(duì)照組口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服地奧心血康軟膠囊，1粒/次，3次/d。兩組均治療4周。比較兩組的臨床療效、心絞痛癥狀、心功能指標(biāo)、血清血管內(nèi)皮細(xì)胞功能因子和炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為81.43%；治療組的總有效率為94.29%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率、VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的心絞痛發(fā)作頻率、VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組每搏輸出量（SV）、心臟指數(shù)（CI）、心輸出量（CO）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著升高（P＜0.05），且治療組的SV、CI、CO和LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清內(nèi)皮素1（ET-1）、血管緊張素II（Ang-II）水平均顯著降低，而血清一氧化氮（NO）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組的血清ET-1、Ang-II水平低于對(duì)照組，而血清NO水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α和hs-CRP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 地奧心血康軟膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效顯著，能顯著改善冠心病心絞痛患者的臨床癥狀，可能與改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、降低機(jī)體炎癥因子水平有關(guān)。
目的 探討地奧心血康軟膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效。方法 納入2023年3月—12月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院140例冠心病心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有研究對(duì)象分為對(duì)照組和治療組，各組70例。對(duì)照組口服酒石酸美托洛爾片，25 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服地奧心血康軟膠囊，1粒/次，3次/d。兩組均治療4周。比較兩組的臨床療效、心絞痛癥狀、心功能指標(biāo)、血清血管內(nèi)皮細(xì)胞功能因子和炎癥因子指標(biāo)。結(jié)果 治療后，對(duì)照組的總有效率為81.43%；治療組的總有效率為94.29%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組心絞痛發(fā)作頻率、VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組的心絞痛發(fā)作頻率、VAS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組每搏輸出量（SV）、心臟指數(shù)（CI）、心輸出量（CO）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均顯著升高（P＜0.05），且治療組的SV、CI、CO和LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清內(nèi)皮素1（ET-1）、血管緊張素II（Ang-II）水平均顯著降低，而血清一氧化氮（NO）水平顯著升高（P＜0.05），且治療組的血清ET-1、Ang-II水平低于對(duì)照組，而血清NO水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α和hs-CRP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 地奧心血康軟膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療冠心病心絞痛的臨床療效顯著，能顯著改善冠心病心絞痛患者的臨床癥狀，可能與改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能、降低機(jī)體炎癥因子水平有關(guān)。
2025, 40(3):654-658.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.017
摘要:
目的 探討血塞通滴丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取唐山市豐潤(rùn)區(qū)中醫(yī)醫(yī)院2022年10月—2024年9月收治的慢性心力衰竭患者共160例，按隨機(jī)數(shù)字表法將160例患者分為對(duì)照組和治療組，各組有80例。對(duì)照組早晚口服鹽酸伊伐布雷定片，1片/次，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服血塞通滴丸20丸/次，3次/d。兩組患者完成3個(gè)月治療后統(tǒng)計(jì)治療效果。比較兩組的治療療效、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為73.75%，治療組的總有效率為86.25%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的射血分?jǐn)?shù)（EF）、心排血量（CO）、左室短軸縮短率（FS）、6分鐘步行距離（6MWD）均升高（P＜0.05），治療組的EF、CO、FS、6WMD高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型鈉尿肽（BNP）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α（MIP-1α）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清CK-MB、BNP、MIP-1α、sST2、MCP-1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血塞通滴丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片可提高慢性心力衰竭的臨床療效，改善心功能和運(yùn)動(dòng)耐力，減輕心肌炎性損傷。
目的 探討血塞通滴丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取唐山市豐潤(rùn)區(qū)中醫(yī)醫(yī)院2022年10月—2024年9月收治的慢性心力衰竭患者共160例，按隨機(jī)數(shù)字表法將160例患者分為對(duì)照組和治療組，各組有80例。對(duì)照組早晚口服鹽酸伊伐布雷定片，1片/次，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服血塞通滴丸20丸/次，3次/d。兩組患者完成3個(gè)月治療后統(tǒng)計(jì)治療效果。比較兩組的治療療效、心功能指標(biāo)、運(yùn)動(dòng)耐力和血清指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為73.75%，治療組的總有效率為86.25%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的射血分?jǐn)?shù)（EF）、心排血量（CO）、左室短軸縮短率（FS）、6分鐘步行距離（6MWD）均升高（P＜0.05），治療組的EF、CO、FS、6WMD高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型鈉尿肽（BNP）、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α（MIP-1α）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）水平均降低（P＜0.05），治療組的血清CK-MB、BNP、MIP-1α、sST2、MCP-1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血塞通滴丸聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定片可提高慢性心力衰竭的臨床療效，改善心功能和運(yùn)動(dòng)耐力，減輕心肌炎性損傷。
2025, 40(3):659-663.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.018
摘要:
目的 研究達(dá)格列凈聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療高血壓伴心力衰竭的臨床效果。方法 選取2022年1月—2024年3月在南陽(yáng)南石醫(yī)院診治的172例高血壓伴心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各86例。對(duì)照組患者口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量25～50 mg/次，2次/d，根據(jù)耐受情況逐漸加大劑量，直至≤200 mg/次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服達(dá)格列凈片，初始劑量5 mg/次，1次/d，后根據(jù)情況將劑量增至10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）、心臟重構(gòu)指標(biāo)的變化情況，同時(shí)比較兩組心血管事件和復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.67%，相較于對(duì)照組的86.05%更高（P＜0.05）。相較于治療前，兩組治療7 d后DBP、SBP均顯著降低（P＜0.05）；相較于對(duì)照組，治療組治療7 d后DBP、SBP更低（P＜0.05）。相較于治療前，治療7 d后兩組左心室收縮末期內(nèi)徑（LVIDS）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVIDD）顯著降低，而左心室高峰充盈率（LVPFR）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高（P＜0.05）；相較于對(duì)照組，治療7 d后治療組LVIDS、LVIDD低于對(duì)照組，而LVPFR、LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組全因性死亡、心力衰竭再住院例數(shù)與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組主要心血管不良事件（MACE）率、復(fù)發(fā)率分別為23.26%、34.88%，相較于對(duì)照組的43.02%%、58.14%更低（P＜0.05）。結(jié)論 達(dá)格列凈聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療高血壓伴心力衰竭患者可降低血壓，改善心臟重構(gòu)，提高臨床療效，降低MACE和復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。
目的 研究達(dá)格列凈聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療高血壓伴心力衰竭的臨床效果。方法 選取2022年1月—2024年3月在南陽(yáng)南石醫(yī)院診治的172例高血壓伴心力衰竭患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對(duì)照組和治療組，每組各86例。對(duì)照組患者口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片，初始劑量25～50 mg/次，2次/d，根據(jù)耐受情況逐漸加大劑量，直至≤200 mg/次。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上口服達(dá)格列凈片，初始劑量5 mg/次，1次/d，后根據(jù)情況將劑量增至10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）、心臟重構(gòu)指標(biāo)的變化情況，同時(shí)比較兩組心血管事件和復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為97.67%，相較于對(duì)照組的86.05%更高（P＜0.05）。相較于治療前，兩組治療7 d后DBP、SBP均顯著降低（P＜0.05）；相較于對(duì)照組，治療組治療7 d后DBP、SBP更低（P＜0.05）。相較于治療前，治療7 d后兩組左心室收縮末期內(nèi)徑（LVIDS）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVIDD）顯著降低，而左心室高峰充盈率（LVPFR）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）顯著升高（P＜0.05）；相較于對(duì)照組，治療7 d后治療組LVIDS、LVIDD低于對(duì)照組，而LVPFR、LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組全因性死亡、心力衰竭再住院例數(shù)與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組主要心血管不良事件（MACE）率、復(fù)發(fā)率分別為23.26%、34.88%，相較于對(duì)照組的43.02%%、58.14%更低（P＜0.05）。結(jié)論 達(dá)格列凈聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療高血壓伴心力衰竭患者可降低血壓，改善心臟重構(gòu)，提高臨床療效，降低MACE和復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。
2025, 40(3):664-669.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.019
摘要:
目的 探究通脈養(yǎng)心丸與沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉協(xié)同治療慢性心力衰竭患者的臨床療效與安全性。方法 納入2022年6月—2023年12月于武漢科技大學(xué)附屬武漢市武昌醫(yī)院收治的85例慢性心力衰竭患者，基于治療方案差異分配至對(duì)照組（n=42）與治療組（n=43）。對(duì)照組給藥方案為沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片口服給藥，起始劑量50 mg/次，2次/d，，每?jī)芍軐?shí)施劑量倍增調(diào)整，最終維持劑量200 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用通脈養(yǎng)心丸，40丸/次，2次/d。兩組患者均實(shí)施為期6周的規(guī)范化治療干預(yù)。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Lee氏心衰評(píng)分和健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分，心功能指標(biāo)左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPW）和左室后壁厚度（LVPW），及血清細(xì)胞因子胱抑素C（Cys C）、可溶性髓系細(xì)胞表達(dá)觸發(fā)受體-1（sTREM-1）和生長(zhǎng)分化因子11（GDF11）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組與治療組總有效率分別為80.95%、95.35%，組間對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者Lee氏心衰評(píng)分顯著下降，SF-36評(píng)分顯著提升（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療組改善幅度具有顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）。心臟彩超參數(shù)顯示，兩組患者LVEDD與LVPW均顯著縮減，LVEF水平同步提升（P＜0.05）；治療組LVEDD、LVPW、LVEF改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示，兩組患者血清Cys C、sTREM-1及GDF11水平顯著降低（P＜0.05）；治療組細(xì)胞因子水平下降幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通脈養(yǎng)心丸聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭具有協(xié)同增效作用，同時(shí)還可改善患者心功能和生活質(zhì)量，同步促進(jìn)血清標(biāo)志物水平復(fù)常，在提升療效的同時(shí)未增加安全風(fēng)險(xiǎn)。
目的 探究通脈養(yǎng)心丸與沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉協(xié)同治療慢性心力衰竭患者的臨床療效與安全性。方法 納入2022年6月—2023年12月于武漢科技大學(xué)附屬武漢市武昌醫(yī)院收治的85例慢性心力衰竭患者，基于治療方案差異分配至對(duì)照組（n=42）與治療組（n=43）。對(duì)照組給藥方案為沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片口服給藥，起始劑量50 mg/次，2次/d，，每?jī)芍軐?shí)施劑量倍增調(diào)整，最終維持劑量200 mg/次，2次/d。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用通脈養(yǎng)心丸，40丸/次，2次/d。兩組患者均實(shí)施為期6周的規(guī)范化治療干預(yù)。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者Lee氏心衰評(píng)分和健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)分，心功能指標(biāo)左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPW）和左室后壁厚度（LVPW），及血清細(xì)胞因子胱抑素C（Cys C）、可溶性髓系細(xì)胞表達(dá)觸發(fā)受體-1（sTREM-1）和生長(zhǎng)分化因子11（GDF11）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組與治療組總有效率分別為80.95%、95.35%，組間對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者Lee氏心衰評(píng)分顯著下降，SF-36評(píng)分顯著提升（P＜0.05）；與對(duì)照組比較，治療組改善幅度具有顯著優(yōu)勢(shì)（P＜0.05）。心臟彩超參數(shù)顯示，兩組患者LVEDD與LVPW均顯著縮減，LVEF水平同步提升（P＜0.05）；治療組LVEDD、LVPW、LVEF改善優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示，兩組患者血清Cys C、sTREM-1及GDF11水平顯著降低（P＜0.05）；治療組細(xì)胞因子水平下降幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 通脈養(yǎng)心丸聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭具有協(xié)同增效作用，同時(shí)還可改善患者心功能和生活質(zhì)量，同步促進(jìn)血清標(biāo)志物水平復(fù)常，在提升療效的同時(shí)未增加安全風(fēng)險(xiǎn)。
2025, 40(3):670-674.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.020
摘要:
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合阿奇霉素治療兒童百日咳的臨床療效。方法 選取2024年1月—2024年8月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的80例百日咳患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組口服阿奇霉素顆粒，第1天10 mg/kg，第2～5天5 mg/kg，頓服，用藥5 d后停2 d。治療組在此基礎(chǔ)上口服肺力咳合劑，4歲≤年齡≤7歲者，10 mL/次，7歲＜年齡≤12歲者，15 mL/次，均3次/d。兩組療程7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組痙攣性咳嗽緩解時(shí)間、鼻咽部細(xì)菌清除率及治療前后咳嗽癥狀評(píng)分、兒童睡眠習(xí)慣問(wèn)卷（CSHQ）評(píng)分和血常規(guī)指標(biāo)[白細(xì)胞數(shù)（WBC）、淋巴細(xì)胞比率（LYMPH%）]。結(jié)果 治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的80.00%（P＜0.05）。治療組痙攣性咳嗽緩解時(shí)間顯著短于對(duì)照組，鼻咽部細(xì)菌清除例數(shù)和清除率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組咳嗽癥狀日間評(píng)分、夜間評(píng)分及總分均顯著減少（P＜0.05）；治療后，治療組咳嗽癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組CSHQ評(píng)分和WBC、LYMPH%都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組CSHQ評(píng)分和WBC、LYMPH%低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 針對(duì)兒童百日咳采取肺力咳合劑聯(lián)合阿奇霉素治療，患兒耐受性較好，能有效控制感染和減輕咳嗽癥狀，改善患兒睡眠狀況，促進(jìn)病情改善。
目的 探討肺力咳合劑聯(lián)合阿奇霉素治療兒童百日咳的臨床療效。方法 選取2024年1月—2024年8月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的80例百日咳患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各40例。對(duì)照組口服阿奇霉素顆粒，第1天10 mg/kg，第2～5天5 mg/kg，頓服，用藥5 d后停2 d。治療組在此基礎(chǔ)上口服肺力咳合劑，4歲≤年齡≤7歲者，10 mL/次，7歲＜年齡≤12歲者，15 mL/次，均3次/d。兩組療程7 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組痙攣性咳嗽緩解時(shí)間、鼻咽部細(xì)菌清除率及治療前后咳嗽癥狀評(píng)分、兒童睡眠習(xí)慣問(wèn)卷（CSHQ）評(píng)分和血常規(guī)指標(biāo)[白細(xì)胞數(shù)（WBC）、淋巴細(xì)胞比率（LYMPH%）]。結(jié)果 治療組總有效率是95.00%，顯著高于對(duì)照組的80.00%（P＜0.05）。治療組痙攣性咳嗽緩解時(shí)間顯著短于對(duì)照組，鼻咽部細(xì)菌清除例數(shù)和清除率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組咳嗽癥狀日間評(píng)分、夜間評(píng)分及總分均顯著減少（P＜0.05）；治療后，治療組咳嗽癥狀評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后兩組CSHQ評(píng)分和WBC、LYMPH%都低于同組治療前（P＜0.05）；治療后，治療組CSHQ評(píng)分和WBC、LYMPH%低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 針對(duì)兒童百日咳采取肺力咳合劑聯(lián)合阿奇霉素治療，患兒耐受性較好，能有效控制感染和減輕咳嗽癥狀，改善患兒睡眠狀況，促進(jìn)病情改善。
2025, 40(3):675-679.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.021
摘要:
目的 探討連花清瘟顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸在小兒毛細(xì)支氣管炎治療中的臨床療效。方法 回顧性分析2022年6月—2024年6月在海安市中醫(yī)院診治的毛細(xì)支氣管炎患兒92例，根據(jù)不同的治療方案分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患兒霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，每次1.5 mL用無(wú)菌生理鹽水稀釋至5 mL，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒，1.5 g/次，3次/d。兩組患兒均給予5 d治療。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀消退時(shí)間和住院時(shí)間，血清白三烯C4（LTC4）、淀粉樣蛋白A（SAA）和肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組患兒總有效率分別為82.61%和95.65%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，治療組患兒退熱、咳嗽消失、喘鳴音消失時(shí)間及住院時(shí)長(zhǎng)均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組毛細(xì)支氣管炎患兒血清LTC4、SAA和SP-D水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組下降程度均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療小兒毛細(xì)支氣管炎療效顯著，不僅能夠有效縮短患兒癥狀消退時(shí)間和住院時(shí)間，而且還能夠促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)的修復(fù)。
目的 探討連花清瘟顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸在小兒毛細(xì)支氣管炎治療中的臨床療效。方法 回顧性分析2022年6月—2024年6月在海安市中醫(yī)院診治的毛細(xì)支氣管炎患兒92例，根據(jù)不同的治療方案分為對(duì)照組和治療組，每組各46例。對(duì)照組患兒霧化吸入吸入用乙酰半胱氨酸溶液，每次1.5 mL用無(wú)菌生理鹽水稀釋至5 mL，2次/d；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服連花清瘟顆粒，1.5 g/次，3次/d。兩組患兒均給予5 d治療。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒癥狀消退時(shí)間和住院時(shí)間，血清白三烯C4（LTC4）、淀粉樣蛋白A（SAA）和肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）水平。結(jié)果 治療后，對(duì)照組和治療組患兒總有效率分別為82.61%和95.65%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，治療組患兒退熱、咳嗽消失、喘鳴音消失時(shí)間及住院時(shí)長(zhǎng)均顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組毛細(xì)支氣管炎患兒血清LTC4、SAA和SP-D水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組下降程度均高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 連花清瘟顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸治療小兒毛細(xì)支氣管炎療效顯著，不僅能夠有效縮短患兒癥狀消退時(shí)間和住院時(shí)間，而且還能夠促進(jìn)血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)的修復(fù)。
2025, 40(3):680-685.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.022
摘要:
目的 探討膽舒膠囊聯(lián)合茴三硫治療結(jié)石性膽囊炎的臨床療效。方法 選取2023年5月—2024年5月在天津市泰達(dá)醫(yī)院診斷并進(jìn)行治療的110例結(jié)石性膽囊炎患者作為研究對(duì)象，以隨機(jī)入組方式分成對(duì)照組和治療組，每組各55例患者。對(duì)照組采用茴三硫片口服進(jìn)行治療，25 mg/次，3次/d；治療組患者在此基礎(chǔ)上加用膽舒膠囊口服治療，0.9 g/次，3次/d。兩組結(jié)石性膽囊炎患者給予持續(xù)8周的治療。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后膽囊壁厚度、膽囊排空率，中醫(yī)證候積分、VAS評(píng)分、血清細(xì)胞因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為94.55%、83.64%，兩組總有效率比較存在顯著性差異（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組患者膽囊壁厚度均明顯下降，而膽囊排空率均大幅上漲（P＜0.05）；且治療后，治療組膽囊壁厚度低于對(duì)照組，膽囊排空率高于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組結(jié)石性膽囊炎患者中醫(yī)證候積分和VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候積分和VAS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組血清TNF-α、IL-6及CRP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 膽舒膠囊聯(lián)合茴三硫片治療結(jié)石性膽囊炎療效顯著，不僅能夠有效改善患者中醫(yī)臨床癥狀和膽囊收縮功能，而且還能夠降低膽囊壁厚度，改善血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)，值得臨床上借鑒推廣。
目的 探討膽舒膠囊聯(lián)合茴三硫治療結(jié)石性膽囊炎的臨床療效。方法 選取2023年5月—2024年5月在天津市泰達(dá)醫(yī)院診斷并進(jìn)行治療的110例結(jié)石性膽囊炎患者作為研究對(duì)象，以隨機(jī)入組方式分成對(duì)照組和治療組，每組各55例患者。對(duì)照組采用茴三硫片口服進(jìn)行治療，25 mg/次，3次/d；治療組患者在此基礎(chǔ)上加用膽舒膠囊口服治療，0.9 g/次，3次/d。兩組結(jié)石性膽囊炎患者給予持續(xù)8周的治療。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后膽囊壁厚度、膽囊排空率，中醫(yī)證候積分、VAS評(píng)分、血清細(xì)胞因子水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療后，治療組和對(duì)照組總有效率分別為94.55%、83.64%，兩組總有效率比較存在顯著性差異（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組患者膽囊壁厚度均明顯下降，而膽囊排空率均大幅上漲（P＜0.05）；且治療后，治療組膽囊壁厚度低于對(duì)照組，膽囊排空率高于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組結(jié)石性膽囊炎患者中醫(yī)證候積分和VAS評(píng)分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組中醫(yī)證候積分和VAS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)過(guò)治療，兩組患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組血清TNF-α、IL-6及CRP水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 膽舒膠囊聯(lián)合茴三硫片治療結(jié)石性膽囊炎療效顯著，不僅能夠有效改善患者中醫(yī)臨床癥狀和膽囊收縮功能，而且還能夠降低膽囊壁厚度，改善血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)，值得臨床上借鑒推廣。
2025, 40(3):686-691.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.023
摘要:
目的 探究降脂通便膠囊聯(lián)合莫沙必利治療便秘型腸易激綜合征患者的臨床效果。方法 納入2023年3月—2024年3月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院收治的便秘型腸易激綜合征患者60例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（n=30）與治療組（n=30）。對(duì)照組餐前口服枸櫞酸莫沙必利片5 mg/次，每天3次；治療組在此基礎(chǔ)上加服降脂通便膠囊0.5 g/次，每天2次。兩組均持續(xù)治療4周。通過(guò)對(duì)比兩組患者的臨床效果，統(tǒng)計(jì)分析治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、腸易激綜合征生活質(zhì)量量表（IBS-QOL）評(píng)分、血清5-羥色胺（5-HT）、血管活性腸肽（VIP）和神經(jīng)肽Y（NPY）、肛管靜息壓和最大縮榨壓水平。結(jié)果 治療組總有效率（93.33%）顯著高于對(duì)照組（70.00%）（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組患者中醫(yī)證候評(píng)分大幅度下降，而IBS-QOL評(píng)分明顯上升（P＜0.05），且治療組患者評(píng)分改善程度明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-HT、NPY水平較治療前顯著提升，而VIP水平顯著降低（P＜0.05），且治療組患者各指標(biāo)改善明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組肛管靜息壓和最大縮榨壓水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組直腸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善程度均勝于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 降脂通便膠囊聯(lián)合莫沙必利可協(xié)同改善便秘型腸易激綜合征患者的臨床癥狀、生活質(zhì)量及肛腸動(dòng)力學(xué)參數(shù)，同時(shí)有效調(diào)節(jié)胃腸激素平衡。
目的 探究降脂通便膠囊聯(lián)合莫沙必利治療便秘型腸易激綜合征患者的臨床效果。方法 納入2023年3月—2024年3月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院收治的便秘型腸易激綜合征患者60例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（n=30）與治療組（n=30）。對(duì)照組餐前口服枸櫞酸莫沙必利片5 mg/次，每天3次；治療組在此基礎(chǔ)上加服降脂通便膠囊0.5 g/次，每天2次。兩組均持續(xù)治療4周。通過(guò)對(duì)比兩組患者的臨床效果，統(tǒng)計(jì)分析治療前后中醫(yī)證候評(píng)分、腸易激綜合征生活質(zhì)量量表（IBS-QOL）評(píng)分、血清5-羥色胺（5-HT）、血管活性腸肽（VIP）和神經(jīng)肽Y（NPY）、肛管靜息壓和最大縮榨壓水平。結(jié)果 治療組總有效率（93.33%）顯著高于對(duì)照組（70.00%）（P＜0.05）。經(jīng)治療，治療組患者中醫(yī)證候評(píng)分大幅度下降，而IBS-QOL評(píng)分明顯上升（P＜0.05），且治療組患者評(píng)分改善程度明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清5-HT、NPY水平較治療前顯著提升，而VIP水平顯著降低（P＜0.05），且治療組患者各指標(biāo)改善明顯好于對(duì)照組（P＜0.05）。經(jīng)治療，兩組肛管靜息壓和最大縮榨壓水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組直腸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善程度均勝于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 降脂通便膠囊聯(lián)合莫沙必利可協(xié)同改善便秘型腸易激綜合征患者的臨床癥狀、生活質(zhì)量及肛腸動(dòng)力學(xué)參數(shù)，同時(shí)有效調(diào)節(jié)胃腸激素平衡。
2025, 40(3):692-697.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.024
摘要:
目的 探討香砂六君丸聯(lián)合莫沙必利治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2020年11月—2023年12月資陽(yáng)市精神病醫(yī)院收治的104例功能性消化不良患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組飯前口服枸櫞酸莫沙必利片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服香砂六君丸，6 g/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組主癥積分、胃排空指標(biāo)、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）、功能性消化不良生存質(zhì)量量表（FDDQL）評(píng)分及血清胃動(dòng)素（MTL）、生長(zhǎng)抑素（SS）、胃泌素（Gas）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平。結(jié)果 治療組總有效率96.15%顯著高于對(duì)照組的84.62%（P＜0.05）。治療后兩組餐后飽脹不適積分、早飽感積分、中上腹燒灼感積分、中上腹痛積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主癥積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃竇收縮頻率顯著增高，而2 h胃殘留率顯著降低，胃半排空時(shí)間都顯著縮短（P＜0.05）；治療后，治療組胃竇收縮頻率高于對(duì)照組，2 h胃殘留率和胃半排空時(shí)間低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SCL-90評(píng)分都顯著降低，F(xiàn)DDQL評(píng)分都顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組SCL-90評(píng)分低于對(duì)照組，F(xiàn)DDQL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MTL水平都顯著上升，血清SS、Gas、CGRP水平均降低（P＜0.05）；治療后，治療組MTL水平高于對(duì)照組，血清SS、Gas、CGRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 香砂六君丸聯(lián)合莫沙必利治療功能性消化不良能有效糾正患者胃腸激素失衡，促進(jìn)胃排空，減輕臨床癥狀，患者心理狀態(tài)及生活質(zhì)量可得到進(jìn)一步改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討香砂六君丸聯(lián)合莫沙必利治療功能性消化不良的臨床療效。方法 選取2020年11月—2023年12月資陽(yáng)市精神病醫(yī)院收治的104例功能性消化不良患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各52例。對(duì)照組飯前口服枸櫞酸莫沙必利片，1片/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服香砂六君丸，6 g/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組主癥積分、胃排空指標(biāo)、癥狀自評(píng)量表（SCL-90）、功能性消化不良生存質(zhì)量量表（FDDQL）評(píng)分及血清胃動(dòng)素（MTL）、生長(zhǎng)抑素（SS）、胃泌素（Gas）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平。結(jié)果 治療組總有效率96.15%顯著高于對(duì)照組的84.62%（P＜0.05）。治療后兩組餐后飽脹不適積分、早飽感積分、中上腹燒灼感積分、中上腹痛積分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組主癥積分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組胃竇收縮頻率顯著增高，而2 h胃殘留率顯著降低，胃半排空時(shí)間都顯著縮短（P＜0.05）；治療后，治療組胃竇收縮頻率高于對(duì)照組，2 h胃殘留率和胃半排空時(shí)間低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組SCL-90評(píng)分都顯著降低，F(xiàn)DDQL評(píng)分都顯著增高（P＜0.05）；治療后，治療組SCL-90評(píng)分低于對(duì)照組，F(xiàn)DDQL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MTL水平都顯著上升，血清SS、Gas、CGRP水平均降低（P＜0.05）；治療后，治療組MTL水平高于對(duì)照組，血清SS、Gas、CGRP水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 香砂六君丸聯(lián)合莫沙必利治療功能性消化不良能有效糾正患者胃腸激素失衡，促進(jìn)胃排空，減輕臨床癥狀，患者心理狀態(tài)及生活質(zhì)量可得到進(jìn)一步改善，值得臨床推廣應(yīng)用。
2025, 40(3):698-702.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.025
摘要:
目的 探討六味五靈片聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2021年11月—2024年5月山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院感染病科診治的120例慢性乙型肝炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組60例和治療組60例。對(duì)照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，25 mg/次，每日1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服六味五靈片，1.0 g/次，每日3次。兩組連續(xù)治療24周。觀察對(duì)比兩組療效情況，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、血清總膽紅素（TBIL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、層黏連蛋白（LN）、Ⅲ型前抗原（PC-Ⅲ）、透明質(zhì)酸（HA）、IV型膠原（IV-C）、肝臟硬度數(shù)值（LSM）、簡(jiǎn)明健康狀況調(diào)查量表（SF-36）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、血清可溶性Ⅰ型補(bǔ)體受體（sCR1）、血清高爾基體跨膜糖蛋白73（GP73）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.06%，顯著高于對(duì)照組的85.29%（P＜0.05）。治療后，兩組TBIL、ALT、AST、GGT水平均顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組對(duì)比，治療組TBIL、ALT、AST、GGT水平均較低（P＜0.05）。治療后，兩組LN、PC-Ⅲ、HA、IV-C指標(biāo)均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組LN、PC-Ⅲ、HA、IV-C指標(biāo)均較低（P＜0.05）。治療后，兩組LSM顯著降低，而SF-36評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組LSM低于對(duì)照組，而SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 六味五靈片聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎效果較佳，可明顯改善患者肝功能，提高患者生活質(zhì)量，值得借鑒與推廣。
目的 探討六味五靈片聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2021年11月—2024年5月山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院感染病科診治的120例慢性乙型肝炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對(duì)照組60例和治療組60例。對(duì)照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，25 mg/次，每日1次。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服六味五靈片，1.0 g/次，每日3次。兩組連續(xù)治療24周。觀察對(duì)比兩組療效情況，比較兩組治療前后中醫(yī)證候積分、血清總膽紅素（TBIL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、層黏連蛋白（LN）、Ⅲ型前抗原（PC-Ⅲ）、透明質(zhì)酸（HA）、IV型膠原（IV-C）、肝臟硬度數(shù)值（LSM）、簡(jiǎn)明健康狀況調(diào)查量表（SF-36）、白細(xì)胞介素17（IL-17）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）、血清可溶性Ⅰ型補(bǔ)體受體（sCR1）、血清高爾基體跨膜糖蛋白73（GP73）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.06%，顯著高于對(duì)照組的85.29%（P＜0.05）。治療后，兩組TBIL、ALT、AST、GGT水平均顯著降低（P＜0.05）；與對(duì)照組對(duì)比，治療組TBIL、ALT、AST、GGT水平均較低（P＜0.05）。治療后，兩組LN、PC-Ⅲ、HA、IV-C指標(biāo)均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組LN、PC-Ⅲ、HA、IV-C指標(biāo)均較低（P＜0.05）。治療后，兩組LSM顯著降低，而SF-36評(píng)分顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組LSM低于對(duì)照組，而SF-36評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 六味五靈片聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎效果較佳，可明顯改善患者肝功能，提高患者生活質(zhì)量，值得借鑒與推廣。
2025, 40(3):703-707.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.026
摘要:
目的 觀察槐榆清熱止血膠囊聯(lián)合地奧司明治療混合痔的臨床療效。方法 回顧性研究2022年6月—2023年7月重慶兩江新區(qū)人民醫(yī)院收治的100例混合痔患者，隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組50例。對(duì)照組口服地奧司明片，1片/次，每日2次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服槐榆清熱止血膠囊，3粒/次，每日3次。兩組治療15 d觀察效果。對(duì)比兩組的療效，比較治療前后兩組患者術(shù)后創(chuàng)面康復(fù)時(shí)間、中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比值（NLR）、視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、中性粒細(xì)胞百分比（N%）。結(jié)果 治療后，治療組有效率為98.00%高于對(duì)照組82.00%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組術(shù)后的愈合時(shí)間、分泌消失時(shí)間、水腫消失時(shí)間、出血消失時(shí)間均較早（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組術(shù)后4、7 d疼痛評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組WBC、N%、NLR、CRP水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組比較，治療組WBC、N%、NLR、CRP水平下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 槐榆清熱止血膠囊與地奧司明協(xié)同治療，可促進(jìn)創(chuàng)面水腫消退，減少術(shù)后創(chuàng)面出血，促使創(chuàng)面愈合時(shí)間縮短，有效降低術(shù)后疼痛及炎性反應(yīng)。
目的 觀察槐榆清熱止血膠囊聯(lián)合地奧司明治療混合痔的臨床療效。方法 回顧性研究2022年6月—2023年7月重慶兩江新區(qū)人民醫(yī)院收治的100例混合痔患者，隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和治療組，每組50例。對(duì)照組口服地奧司明片，1片/次，每日2次。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，治療組口服槐榆清熱止血膠囊，3粒/次，每日3次。兩組治療15 d觀察效果。對(duì)比兩組的療效，比較治療前后兩組患者術(shù)后創(chuàng)面康復(fù)時(shí)間、中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比值（NLR）、視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分（VAS）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、中性粒細(xì)胞百分比（N%）。結(jié)果 治療后，治療組有效率為98.00%高于對(duì)照組82.00%（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組術(shù)后的愈合時(shí)間、分泌消失時(shí)間、水腫消失時(shí)間、出血消失時(shí)間均較早（P＜0.05）。治療后，與對(duì)照組對(duì)比，治療組術(shù)后4、7 d疼痛評(píng)分均較低（P＜0.05）。治療后，兩組WBC、N%、NLR、CRP水平比治療前明顯降低（P＜0.05），且治療后，與對(duì)照組比較，治療組WBC、N%、NLR、CRP水平下降更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 槐榆清熱止血膠囊與地奧司明協(xié)同治療，可促進(jìn)創(chuàng)面水腫消退，減少術(shù)后創(chuàng)面出血，促使創(chuàng)面愈合時(shí)間縮短，有效降低術(shù)后疼痛及炎性反應(yīng)。
2025, 40(3):708-712.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.027
摘要:
目的 探討黃葵膠囊聯(lián)合貝前列素鈉緩釋片治療慢性腎功能衰竭維持性血液透析的臨床療效。方法 選取2022年10月—2024年11月在恩施州中心醫(yī)院就診的慢性腎功能衰竭維持性血液透析的患者共計(jì)90例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組45例。對(duì)照組早晚餐后口服貝前列素鈉緩釋片，1片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服黃葵膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。比較兩組臨床療效、日常生活能力、腎功能指標(biāo)和血清炎癥因子。結(jié)果 對(duì)照組患者的總有效率為68.89%，治療組患者的總有效率為86.67%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的日常生活能力量表（ADL）評(píng)分顯著升高（P＜0.05），且治療組的ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）明顯升高，肌酐（Scr）、胱抑素C（Cys-C）、β2-微球蛋白（β2-MG）明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組的GFR高于對(duì)照組，Scr、Cys-C、β2-MG低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清腎損傷分子-1（KIM-1）、親環(huán)素A（CyPA）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組的血清KIM-1、CyPA、TGF-β1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃葵膠囊聯(lián)合貝前列素鈉緩釋片可提高慢性腎功能衰竭維持性血液透析的臨床療效，通過(guò)減輕腎組織炎性損傷以保護(hù)殘余腎功能，提高日常生活能力。
目的 探討黃葵膠囊聯(lián)合貝前列素鈉緩釋片治療慢性腎功能衰竭維持性血液透析的臨床療效。方法 選取2022年10月—2024年11月在恩施州中心醫(yī)院就診的慢性腎功能衰竭維持性血液透析的患者共計(jì)90例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組45例。對(duì)照組早晚餐后口服貝前列素鈉緩釋片，1片/次。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服黃葵膠囊，5粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療8周。比較兩組臨床療效、日常生活能力、腎功能指標(biāo)和血清炎癥因子。結(jié)果 對(duì)照組患者的總有效率為68.89%，治療組患者的總有效率為86.67%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的日常生活能力量表（ADL）評(píng)分顯著升高（P＜0.05），且治療組的ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）明顯升高，肌酐（Scr）、胱抑素C（Cys-C）、β2-微球蛋白（β2-MG）明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組的GFR高于對(duì)照組，Scr、Cys-C、β2-MG低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清腎損傷分子-1（KIM-1）、親環(huán)素A（CyPA）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）水平降低（P＜0.05）；治療后，治療組的血清KIM-1、CyPA、TGF-β1水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃葵膠囊聯(lián)合貝前列素鈉緩釋片可提高慢性腎功能衰竭維持性血液透析的臨床療效，通過(guò)減輕腎組織炎性損傷以保護(hù)殘余腎功能，提高日常生活能力。
2025, 40(3):713-716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.028
摘要:
目的 探討葆宮止血顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年5月在衡水市第二人民醫(yī)院就診的136例產(chǎn)后出血患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組一次性注射1支卡貝縮宮素注射液。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服葆宮止血顆粒，2次/d，1袋/次。14 d為1個(gè)周期，連續(xù)治療2個(gè)周期。比較兩組的治療效果、超聲指標(biāo)、出血和惡露情況、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的治愈率為97.06%，對(duì)照組的治愈率為88.24%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的子宮殘留物面積明顯降低，子宮下降高度明顯升高（P＜0.05）；治療組的子宮殘留物面積小于對(duì)照組，子宮下降高度高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組持續(xù)出血時(shí)間、持續(xù)惡露時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血小板反應(yīng)蛋白1（THBS-1）、D-二聚體（D-D）水平降低，血清抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）水平升高（P＜0.05）；治療組的血清THBS-1、D-D水平低于對(duì)照組，血清AT-Ⅲ水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 葆宮止血顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素可提高產(chǎn)后出血的臨床療效，縮短持續(xù)出血時(shí)間，改善子宮狀態(tài)，可能與調(diào)節(jié)凝血功能有關(guān)。
目的 探討葆宮止血顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素注射液治療產(chǎn)后出血的臨床療效。方法 選取2021年5月—2024年5月在衡水市第二人民醫(yī)院就診的136例產(chǎn)后出血患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組各68例。對(duì)照組一次性注射1支卡貝縮宮素注射液。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服葆宮止血顆粒，2次/d，1袋/次。14 d為1個(gè)周期，連續(xù)治療2個(gè)周期。比較兩組的治療效果、超聲指標(biāo)、出血和惡露情況、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療后，治療組的治愈率為97.06%，對(duì)照組的治愈率為88.24%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的子宮殘留物面積明顯降低，子宮下降高度明顯升高（P＜0.05）；治療組的子宮殘留物面積小于對(duì)照組，子宮下降高度高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組持續(xù)出血時(shí)間、持續(xù)惡露時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清血小板反應(yīng)蛋白1（THBS-1）、D-二聚體（D-D）水平降低，血清抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）水平升高（P＜0.05）；治療組的血清THBS-1、D-D水平低于對(duì)照組，血清AT-Ⅲ水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 葆宮止血顆粒聯(lián)合卡貝縮宮素可提高產(chǎn)后出血的臨床療效，縮短持續(xù)出血時(shí)間，改善子宮狀態(tài)，可能與調(diào)節(jié)凝血功能有關(guān)。
2025, 40(3):717-721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.029
摘要:
目的 探討芪血顆粒聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年10月在邢臺(tái)市中心醫(yī)院就診的妊娠期貧血患者共90例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組45例。對(duì)照組開(kāi)水沖服復(fù)方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服芪血顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、紅細(xì)胞指標(biāo)、鐵代謝指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為82.22%，明顯低于治療組的總有效率95.56%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療組患者的虛弱、頭暈頭痛、手腳冰涼、呼吸急促消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞平均血紅蛋白、平均紅細(xì)胞體積明顯升高（P＜0.05），且治療組的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞平均血紅蛋白、平均紅細(xì)胞體積明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的鐵蛋白升高，可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、不飽和鐵結(jié)合力降低（P＜0.05）；治療組患者的鐵蛋白高于對(duì)照組，可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、不飽和鐵結(jié)合力低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪血顆粒聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆?？商岣呷焉锲谪氀呐R床療效，促進(jìn)癥狀改善，改善紅細(xì)胞參數(shù)和鐵代謝。
目的 探討芪血顆粒聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆粒治療妊娠期缺鐵性貧血的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年10月在邢臺(tái)市中心醫(yī)院就診的妊娠期貧血患者共90例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組45例。對(duì)照組開(kāi)水沖服復(fù)方硫酸亞鐵顆粒，1袋/次，1次/d。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上開(kāi)水沖服芪血顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2個(gè)月。比較兩組的臨床療效、癥狀消失時(shí)間、紅細(xì)胞指標(biāo)、鐵代謝指標(biāo)。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為82.22%，明顯低于治療組的總有效率95.56%，組間差異顯著（P＜0.05）。治療組患者的虛弱、頭暈頭痛、手腳冰涼、呼吸急促消失時(shí)間均短于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞平均血紅蛋白、平均紅細(xì)胞體積明顯升高（P＜0.05），且治療組的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞平均血紅蛋白、平均紅細(xì)胞體積明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組的鐵蛋白升高，可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、不飽和鐵結(jié)合力降低（P＜0.05）；治療組患者的鐵蛋白高于對(duì)照組，可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、不飽和鐵結(jié)合力低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 芪血顆粒聯(lián)合復(fù)方硫酸亞鐵顆?？商岣呷焉锲谪氀呐R床療效，促進(jìn)癥狀改善，改善紅細(xì)胞參數(shù)和鐵代謝。
2025, 40(3):722-726.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.030
摘要:
目的 探討金鳳丸聯(lián)合注射用絨促性素治療子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年4月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院確診并規(guī)范治療的110例子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者作為研究對(duì)象，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分成治療組和對(duì)照組，每組各55例。對(duì)照組患者采用注射用絨促性素肌內(nèi)注射治療，4 000 U/次，3 d/次；治療組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上加用金鳳丸口服治療，10丸/次，2次/d。兩組均接受為期3個(gè)月的連續(xù)治療。對(duì)比兩組患者的妊娠情況、子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜容積、月經(jīng)癥狀量表中文版（MDQ）評(píng)分，子宮內(nèi)膜搏動(dòng)指數(shù)（PI）、血流阻力指數(shù)（RI）和收縮期峰值流速/舒張末期流速（S/D）水平。結(jié)果 治療后，治療組HCG陽(yáng)性率、臨床妊娠率和活產(chǎn)率分別為63.64%、50.91%、82.14%，對(duì)照組HCG陽(yáng)性率、臨床妊娠率和活產(chǎn)率分別為40.00%、30.91%、52.94%，治療組均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜容積均顯著增加，而MDQ評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜容積大于對(duì)照組，MDQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者PI、RI和S/D均明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組PI、RI和S/D明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金鳳丸聯(lián)合注射用絨促性素治療子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者療效顯著，不僅能夠顯著提升患者妊娠率和活產(chǎn)率，而且還能夠改善患者子宮內(nèi)膜容受性和血流指數(shù)，值得進(jìn)行深入研究并加以推廣。
目的 探討金鳳丸聯(lián)合注射用絨促性素治療子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者的臨床療效。方法 選取2022年4月—2023年4月在南陽(yáng)市中心醫(yī)院確診并規(guī)范治療的110例子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者作為研究對(duì)象，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分成治療組和對(duì)照組，每組各55例。對(duì)照組患者采用注射用絨促性素肌內(nèi)注射治療，4 000 U/次，3 d/次；治療組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上加用金鳳丸口服治療，10丸/次，2次/d。兩組均接受為期3個(gè)月的連續(xù)治療。對(duì)比兩組患者的妊娠情況、子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜容積、月經(jīng)癥狀量表中文版（MDQ）評(píng)分，子宮內(nèi)膜搏動(dòng)指數(shù)（PI）、血流阻力指數(shù)（RI）和收縮期峰值流速/舒張末期流速（S/D）水平。結(jié)果 治療后，治療組HCG陽(yáng)性率、臨床妊娠率和活產(chǎn)率分別為63.64%、50.91%、82.14%，對(duì)照組HCG陽(yáng)性率、臨床妊娠率和活產(chǎn)率分別為40.00%、30.91%、52.94%，治療組均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜容積均顯著增加，而MDQ評(píng)分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組子宮內(nèi)膜厚度、子宮內(nèi)膜容積大于對(duì)照組，MDQ評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，治療組子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者PI、RI和S/D均明顯降低（P＜0.05）；治療后，治療組PI、RI和S/D明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 金鳳丸聯(lián)合注射用絨促性素治療子宮內(nèi)膜薄型不孕癥患者療效顯著，不僅能夠顯著提升患者妊娠率和活產(chǎn)率，而且還能夠改善患者子宮內(nèi)膜容受性和血流指數(shù)，值得進(jìn)行深入研究并加以推廣。
2025, 40(3):727-732.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.031
摘要:
目的 觀察雙丹明目膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療陰虛火旺型中度干眼的臨床療效。方法 納入2023年6月—2024年5月在河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院眼科就診的陰虛火旺型中度干眼患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組予以玻璃酸鈉滴眼液，1～2滴/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服雙丹明目膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者淚膜功能指標(biāo)淚膜破裂時(shí)間（FBUT）、Schirmer Ⅰ試驗(yàn)（SⅠT）和角膜熒光素染色評(píng)分（FL），眼表疾病指數(shù)（OSDI）和中醫(yī)證候評(píng)分，及炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1β和IL-17水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組（100% vs 90%，P＜0.05）。治療后，兩組淚膜功能指標(biāo)FBUT和SIT比治療前明顯升高，而FL明顯降低（P＜0.05），且治療組淚膜功能明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI和中醫(yī)證候評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組疾病量表評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、IL-1β、IL-17均顯著降低（P＜0.05），且治療組炎癥因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 雙丹明目膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療陰虛火旺型中度干眼療效高于玻璃酸鈉滴眼液?jiǎn)斡?，?duì)患者淚膜功能、臨床癥狀及淚液炎癥因子分泌改善明顯。
目的 觀察雙丹明目膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療陰虛火旺型中度干眼的臨床療效。方法 納入2023年6月—2024年5月在河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院眼科就診的陰虛火旺型中度干眼患者120例，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組各60例。對(duì)照組予以玻璃酸鈉滴眼液，1～2滴/次，3次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服雙丹明目膠囊，4粒/次，3次/d。兩組療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者淚膜功能指標(biāo)淚膜破裂時(shí)間（FBUT）、Schirmer Ⅰ試驗(yàn)（SⅠT）和角膜熒光素染色評(píng)分（FL），眼表疾病指數(shù)（OSDI）和中醫(yī)證候評(píng)分，及炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-1β和IL-17水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組（100% vs 90%，P＜0.05）。治療后，兩組淚膜功能指標(biāo)FBUT和SIT比治療前明顯升高，而FL明顯降低（P＜0.05），且治療組淚膜功能明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI和中醫(yī)證候評(píng)分均顯著降低（P＜0.05），且治療組疾病量表評(píng)分明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、IL-1β、IL-17均顯著降低（P＜0.05），且治療組炎癥因子水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 雙丹明目膠囊聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療陰虛火旺型中度干眼療效高于玻璃酸鈉滴眼液?jiǎn)斡?，?duì)患者淚膜功能、臨床癥狀及淚液炎癥因子分泌改善明顯。
2025, 40(3):733-741.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.032
摘要:
目的 挖掘美國(guó)不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)中與達(dá)沙替尼相關(guān)的重要醫(yī)療事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 提取2006年第3季度—2024年第3季度與達(dá)沙替尼相關(guān)的報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）、綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）和貝葉斯置信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行比例失衡分析，以挖掘與達(dá)沙替尼相關(guān)的重要醫(yī)療事件信號(hào)。結(jié)果 從FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中提取到以達(dá)沙替尼為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告共28 740份。在排除達(dá)沙替尼藥物的可能適應(yīng)證后，共得到60個(gè)不良事件信號(hào)，將以上的信號(hào)與美國(guó)食品藥品管理局（FDA）官網(wǎng)最新的達(dá)沙替尼說(shuō)明書(shū)進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)肝靜脈閉塞、主動(dòng)脈發(fā)育不良、胃竇血管擴(kuò)張、視神經(jīng)乳頭水腫等不良事件均未在說(shuō)明書(shū)提及，值得進(jìn)一步關(guān)注。結(jié)論 達(dá)沙替尼可能導(dǎo)致新的重要醫(yī)療事件。臨床醫(yī)生應(yīng)了解并監(jiān)測(cè)這些新的重要醫(yī)療事件。
目的 挖掘美國(guó)不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)中與達(dá)沙替尼相關(guān)的重要醫(yī)療事件，為臨床安全用藥提供參考。方法 提取2006年第3季度—2024年第3季度與達(dá)沙替尼相關(guān)的報(bào)告，采用報(bào)告比值比法（ROR）、綜合標(biāo)準(zhǔn)法（MHRA）和貝葉斯置信傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)法（BCPNN）進(jìn)行比例失衡分析，以挖掘與達(dá)沙替尼相關(guān)的重要醫(yī)療事件信號(hào)。結(jié)果 從FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中提取到以達(dá)沙替尼為首要懷疑藥物的不良事件報(bào)告共28 740份。在排除達(dá)沙替尼藥物的可能適應(yīng)證后，共得到60個(gè)不良事件信號(hào)，將以上的信號(hào)與美國(guó)食品藥品管理局（FDA）官網(wǎng)最新的達(dá)沙替尼說(shuō)明書(shū)進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)肝靜脈閉塞、主動(dòng)脈發(fā)育不良、胃竇血管擴(kuò)張、視神經(jīng)乳頭水腫等不良事件均未在說(shuō)明書(shū)提及，值得進(jìn)一步關(guān)注。結(jié)論 達(dá)沙替尼可能導(dǎo)致新的重要醫(yī)療事件。臨床醫(yī)生應(yīng)了解并監(jiān)測(cè)這些新的重要醫(yī)療事件。
2025, 40(3):742-749.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.033
摘要:
目的 挖掘侖卡奈單抗的藥品不良事件信號(hào)，為合理用藥提供參考。方法 通過(guò)美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）和世界衛(wèi)生組織藥品不良反應(yīng)報(bào)告數(shù)據(jù)庫(kù)（WHO-VigiAccess）收集2023年第1季度—2024年第4季度的侖卡奈單抗相關(guān)不良事件報(bào)告，利用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比值（PRR）法進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)并分析。結(jié)果 在FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)和WHO-VigiAccess數(shù)據(jù)庫(kù)分別涉及25、23種系統(tǒng)器官分類（SOC），主要為各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、精神病類。在FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中，報(bào)告例數(shù)排名靠前的不良事件信號(hào)涉及頭痛、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常水腫/滲出型、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常微出血和血鐵質(zhì)沉積型、寒戰(zhàn)和疲勞；而WHO-VigiAccess數(shù)據(jù)庫(kù)則為頭痛、寒戰(zhàn)、疲勞、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常水腫/滲出型和輸液相關(guān)反應(yīng)。2個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)中信號(hào)強(qiáng)度排名靠前的不良事件信號(hào)均涉及淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常微出血和血鐵質(zhì)沉積型、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常水腫/滲出型、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表面鐵沉積癥和大腦微出血等首選術(shù)語(yǔ)。FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)顯示，大多數(shù)病例發(fā)生不良事件是在給藥第1個(gè)月內(nèi)。結(jié)論 在使用侖卡奈單抗時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注老年女性和長(zhǎng)期用藥患者，并要警惕感染、缺血性卒中等罕見(jiàn)的不良事件。同時(shí)也應(yīng)加強(qiáng)臨床用藥監(jiān)護(hù)，降低不良事件對(duì)患者預(yù)后以及生活質(zhì)量的影響。
目的 挖掘侖卡奈單抗的藥品不良事件信號(hào)，為合理用藥提供參考。方法 通過(guò)美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）和世界衛(wèi)生組織藥品不良反應(yīng)報(bào)告數(shù)據(jù)庫(kù)（WHO-VigiAccess）收集2023年第1季度—2024年第4季度的侖卡奈單抗相關(guān)不良事件報(bào)告，利用比例失衡法中的報(bào)告比值比（ROR）法和比例報(bào)告比值（PRR）法進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)并分析。結(jié)果 在FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)和WHO-VigiAccess數(shù)據(jù)庫(kù)分別涉及25、23種系統(tǒng)器官分類（SOC），主要為各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)、精神病類。在FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中，報(bào)告例數(shù)排名靠前的不良事件信號(hào)涉及頭痛、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常水腫/滲出型、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常微出血和血鐵質(zhì)沉積型、寒戰(zhàn)和疲勞；而WHO-VigiAccess數(shù)據(jù)庫(kù)則為頭痛、寒戰(zhàn)、疲勞、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常水腫/滲出型和輸液相關(guān)反應(yīng)。2個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)中信號(hào)強(qiáng)度排名靠前的不良事件信號(hào)均涉及淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常微出血和血鐵質(zhì)沉積型、淀粉樣蛋白相關(guān)性影像異常水腫/滲出型、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表面鐵沉積癥和大腦微出血等首選術(shù)語(yǔ)。FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)顯示，大多數(shù)病例發(fā)生不良事件是在給藥第1個(gè)月內(nèi)。結(jié)論 在使用侖卡奈單抗時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注老年女性和長(zhǎng)期用藥患者，并要警惕感染、缺血性卒中等罕見(jiàn)的不良事件。同時(shí)也應(yīng)加強(qiáng)臨床用藥監(jiān)護(hù)，降低不良事件對(duì)患者預(yù)后以及生活質(zhì)量的影響。
2025, 40(3):750-755.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.034
摘要:
目的 挖掘沙芬酰胺的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 基于美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)收集2017年第1季度—2024年第4季度相關(guān)的不良反應(yīng)報(bào)告，采用報(bào)告比值比（ROR）法和信息成分（IC）法進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘分析。結(jié)果 提取到以沙芬酰胺為首要懷疑藥物的不良反應(yīng)報(bào)告812份，排除非藥品不良反應(yīng)報(bào)告36份，獲取不良反應(yīng)報(bào)告776份，涉及患者270例，其中男性133例，占比49.3%，患者年齡主要集中在65歲以上。共挖掘到51個(gè)不良反應(yīng)信號(hào)，涉及14個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），主要包括精神病類、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，各類檢查和眼器官疾病等。挖掘到藥品說(shuō)明書(shū)未提及的不良反應(yīng)信號(hào)8個(gè)，包括躁動(dòng)、視覺(jué)損害、視物模糊、橫紋肌溶解、類天皰瘡、心臟停搏、低血糖和呼吸性堿中毒。沙芬酰胺相關(guān)的不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥后的第1個(gè)月，占比51.9%。結(jié)論 沙芬酰胺用藥期間，尤其第1個(gè)月，除關(guān)注藥品說(shuō)明書(shū)提及的不良反應(yīng)外，還應(yīng)密切關(guān)注視覺(jué)損害、視物模糊、橫紋肌溶解、類天皰瘡、心臟停搏、低血糖和呼吸性堿中毒等潛在新的不良反應(yīng)，保障患者的用藥安全。
目的 挖掘沙芬酰胺的藥品不良事件信號(hào)，為臨床安全用藥提供參考。方法 基于美國(guó)食品藥品管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)收集2017年第1季度—2024年第4季度相關(guān)的不良反應(yīng)報(bào)告，采用報(bào)告比值比（ROR）法和信息成分（IC）法進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘分析。結(jié)果 提取到以沙芬酰胺為首要懷疑藥物的不良反應(yīng)報(bào)告812份，排除非藥品不良反應(yīng)報(bào)告36份，獲取不良反應(yīng)報(bào)告776份，涉及患者270例，其中男性133例，占比49.3%，患者年齡主要集中在65歲以上。共挖掘到51個(gè)不良反應(yīng)信號(hào)，涉及14個(gè)系統(tǒng)器官分類（SOC），主要包括精神病類、各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病、各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，各類檢查和眼器官疾病等。挖掘到藥品說(shuō)明書(shū)未提及的不良反應(yīng)信號(hào)8個(gè)，包括躁動(dòng)、視覺(jué)損害、視物模糊、橫紋肌溶解、類天皰瘡、心臟停搏、低血糖和呼吸性堿中毒。沙芬酰胺相關(guān)的不良反應(yīng)多發(fā)生在用藥后的第1個(gè)月，占比51.9%。結(jié)論 沙芬酰胺用藥期間，尤其第1個(gè)月，除關(guān)注藥品說(shuō)明書(shū)提及的不良反應(yīng)外，還應(yīng)密切關(guān)注視覺(jué)損害、視物模糊、橫紋肌溶解、類天皰瘡、心臟停搏、低血糖和呼吸性堿中毒等潛在新的不良反應(yīng)，保障患者的用藥安全。
2025, 40(3):756-761.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.035
摘要:
目的 通過(guò)挖掘萊博雷生不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，以期促進(jìn)臨床安全合理用藥。方法 下載美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)中萊博雷生2019年1月—2024年12月數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）和比例報(bào)告比值比（PRR）2種公式法檢測(cè)萊博雷生不良事件信號(hào)。結(jié)果 共檢測(cè)到以萊博雷生為首要懷疑藥物的不良事件信號(hào)為1 249次，涉及目標(biāo)人群為656例。其中女性356例（54.27%）多于男性237例（36.13%），45歲以上患者共計(jì)127例（19.36%）。陽(yáng)性不良事件信號(hào)種類主要系統(tǒng)器官分類（SOC）為神經(jīng)系統(tǒng)疾病、精神病類、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)等。按陽(yáng)性信號(hào)頻數(shù)排名靠前的不良反應(yīng)為藥物無(wú)效、睡眠性癱瘓、嗜睡等。按陽(yáng)性信號(hào)強(qiáng)度排名靠前的為睡眠性癱瘓、猝倒癥、睡驚癥等。結(jié)論 以上不良反應(yīng)信號(hào)和風(fēng)險(xiǎn)提出了警示作用，為合理使用萊博雷生提供了參考依據(jù)。
目的 通過(guò)挖掘萊博雷生不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，以期促進(jìn)臨床安全合理用藥。方法 下載美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）數(shù)據(jù)庫(kù)中萊博雷生2019年1月—2024年12月數(shù)據(jù)，采用報(bào)告比值比（ROR）和比例報(bào)告比值比（PRR）2種公式法檢測(cè)萊博雷生不良事件信號(hào)。結(jié)果 共檢測(cè)到以萊博雷生為首要懷疑藥物的不良事件信號(hào)為1 249次，涉及目標(biāo)人群為656例。其中女性356例（54.27%）多于男性237例（36.13%），45歲以上患者共計(jì)127例（19.36%）。陽(yáng)性不良事件信號(hào)種類主要系統(tǒng)器官分類（SOC）為神經(jīng)系統(tǒng)疾病、精神病類、全身性疾病及給藥部位各種反應(yīng)等。按陽(yáng)性信號(hào)頻數(shù)排名靠前的不良反應(yīng)為藥物無(wú)效、睡眠性癱瘓、嗜睡等。按陽(yáng)性信號(hào)強(qiáng)度排名靠前的為睡眠性癱瘓、猝倒癥、睡驚癥等。結(jié)論 以上不良反應(yīng)信號(hào)和風(fēng)險(xiǎn)提出了警示作用，為合理使用萊博雷生提供了參考依據(jù)。
2025, 40(3):762-769.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.036
摘要:
目的 探討卡度尼利單抗致不良反應(yīng)的特點(diǎn)，為其臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)中卡度尼利單抗致藥品不良反應(yīng)案例報(bào)道，對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入16篇共計(jì)22例患者。男女各11例，年齡在34～81歲；60歲以上發(fā)生不良反應(yīng)的患者15例（68.18%），其中8例（36.36%）患者存在合并用藥；發(fā)生時(shí)間為用藥后1 d～9個(gè)月，主要集中在前3個(gè)月內(nèi)；20例（90.91%）患者經(jīng)停藥及對(duì)癥處理后均好轉(zhuǎn)，5例（22.73%）患者未提及后續(xù)是否繼續(xù)使用卡度尼利單抗。不良反應(yīng)累及多個(gè)器官或系統(tǒng)，以皮膚及附件（36.36%）最多，其次為心血管系統(tǒng)（31.82%）和內(nèi)分泌系統(tǒng)（18.18%）。結(jié)論 卡度尼利單抗致不良反應(yīng)可發(fā)生在各年齡段，以用藥后3個(gè)月內(nèi)發(fā)生為主，主要累及皮膚及附件、心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)等。臨床工作者應(yīng)加強(qiáng)對(duì)卡度尼利單抗不良反應(yīng)發(fā)生情況及臨床特征的認(rèn)識(shí)，確保臨床用藥安全。
目的 探討卡度尼利單抗致不良反應(yīng)的特點(diǎn)，為其臨床安全用藥提供參考。方法 檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)、維普網(wǎng)、PubMed、Web of Science文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)中卡度尼利單抗致藥品不良反應(yīng)案例報(bào)道，對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共納入16篇共計(jì)22例患者。男女各11例，年齡在34～81歲；60歲以上發(fā)生不良反應(yīng)的患者15例（68.18%），其中8例（36.36%）患者存在合并用藥；發(fā)生時(shí)間為用藥后1 d～9個(gè)月，主要集中在前3個(gè)月內(nèi)；20例（90.91%）患者經(jīng)停藥及對(duì)癥處理后均好轉(zhuǎn)，5例（22.73%）患者未提及后續(xù)是否繼續(xù)使用卡度尼利單抗。不良反應(yīng)累及多個(gè)器官或系統(tǒng)，以皮膚及附件（36.36%）最多，其次為心血管系統(tǒng)（31.82%）和內(nèi)分泌系統(tǒng)（18.18%）。結(jié)論 卡度尼利單抗致不良反應(yīng)可發(fā)生在各年齡段，以用藥后3個(gè)月內(nèi)發(fā)生為主，主要累及皮膚及附件、心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)等。臨床工作者應(yīng)加強(qiáng)對(duì)卡度尼利單抗不良反應(yīng)發(fā)生情況及臨床特征的認(rèn)識(shí)，確保臨床用藥安全。
2025, 40(3):770-775.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.037
摘要:
疫苗是特殊的藥品。疫苗產(chǎn)品變更管理作為確保質(zhì)量管理有效執(zhí)行的基本要素，其提升方式有助于應(yīng)用到整個(gè)質(zhì)量體系。對(duì)疫苗產(chǎn)品國(guó)內(nèi)變更管理基本要求、世界衛(wèi)生組織（WHO）預(yù)認(rèn)證對(duì)變更控制的總體要求進(jìn)行分析，并結(jié)合企業(yè)通過(guò)WHO預(yù)認(rèn)證的變更提升實(shí)例，探討疫苗產(chǎn)品企業(yè)如何系統(tǒng)性提升變更管理業(yè)務(wù)能力，對(duì)接國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)。
疫苗是特殊的藥品。疫苗產(chǎn)品變更管理作為確保質(zhì)量管理有效執(zhí)行的基本要素，其提升方式有助于應(yīng)用到整個(gè)質(zhì)量體系。對(duì)疫苗產(chǎn)品國(guó)內(nèi)變更管理基本要求、世界衛(wèi)生組織（WHO）預(yù)認(rèn)證對(duì)變更控制的總體要求進(jìn)行分析，并結(jié)合企業(yè)通過(guò)WHO預(yù)認(rèn)證的變更提升實(shí)例，探討疫苗產(chǎn)品企業(yè)如何系統(tǒng)性提升變更管理業(yè)務(wù)能力，對(duì)接國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)。
2025, 40(3):776-779.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.038
摘要:
風(fēng)險(xiǎn)管理是確保無(wú)菌藥品產(chǎn)品質(zhì)量的關(guān)鍵因素之一。對(duì)無(wú)菌藥品生產(chǎn)、分析檢測(cè)等過(guò)程中的存在的風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行識(shí)別和分析，進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)的評(píng)估是進(jìn)行無(wú)菌藥品質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)管理的前提條件?？偨Y(jié)了無(wú)菌藥品生產(chǎn)過(guò)程的質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)因素、無(wú)菌藥品生產(chǎn)質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和無(wú)菌藥品生產(chǎn)的質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)控制，以期無(wú)菌藥品生產(chǎn)企業(yè)能夠顯著提升質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)管理能力，進(jìn)而創(chuàng)建一個(gè)高效、安全且穩(wěn)定的無(wú)菌藥品生產(chǎn)環(huán)境，確保最終產(chǎn)品的質(zhì)量達(dá)到既定標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范。
風(fēng)險(xiǎn)管理是確保無(wú)菌藥品產(chǎn)品質(zhì)量的關(guān)鍵因素之一。對(duì)無(wú)菌藥品生產(chǎn)、分析檢測(cè)等過(guò)程中的存在的風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行識(shí)別和分析，進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)的評(píng)估是進(jìn)行無(wú)菌藥品質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)管理的前提條件?？偨Y(jié)了無(wú)菌藥品生產(chǎn)過(guò)程的質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)因素、無(wú)菌藥品生產(chǎn)質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和無(wú)菌藥品生產(chǎn)的質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)控制，以期無(wú)菌藥品生產(chǎn)企業(yè)能夠顯著提升質(zhì)量風(fēng)險(xiǎn)管理能力，進(jìn)而創(chuàng)建一個(gè)高效、安全且穩(wěn)定的無(wú)菌藥品生產(chǎn)環(huán)境，確保最終產(chǎn)品的質(zhì)量達(dá)到既定標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范。
2025, 40(3):780-787.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.039
摘要:
神經(jīng)系統(tǒng)疾病是目前世界范圍內(nèi)的主流高發(fā)性疾病，有較高的致殘率和死亡率，形成原因多樣，臨床表型繁多，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前適用藥物仍無(wú)法對(duì)疾病的發(fā)展起到完全治療作用。迷迭香酸是一種多酚羥基化合物，可通過(guò)發(fā)揮抗氧化活性、改善突觸功能和緩解神經(jīng)炎癥防治腦缺血、抑郁癥、阿爾茨海默病、帕金森病、脊髓損傷等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。綜述了迷迭香酸治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為防治神經(jīng)系統(tǒng)疾病的藥物研發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考。
神經(jīng)系統(tǒng)疾病是目前世界范圍內(nèi)的主流高發(fā)性疾病，有較高的致殘率和死亡率，形成原因多樣，臨床表型繁多，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前適用藥物仍無(wú)法對(duì)疾病的發(fā)展起到完全治療作用。迷迭香酸是一種多酚羥基化合物，可通過(guò)發(fā)揮抗氧化活性、改善突觸功能和緩解神經(jīng)炎癥防治腦缺血、抑郁癥、阿爾茨海默病、帕金森病、脊髓損傷等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。綜述了迷迭香酸治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展，為防治神經(jīng)系統(tǒng)疾病的藥物研發(fā)和臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 40(3):788-793.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.040
摘要:
骨質(zhì)疏松癥是一種全身性骨骼疾病，尋找安全有效的新型治療手段已成為骨質(zhì)疏松癥研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。槲皮素作為一種多酚類化合物，對(duì)骨質(zhì)疏松癥表現(xiàn)出積極的治療效果，可通過(guò)抗氧化作用、調(diào)節(jié)炎癥因子、具有雌激素樣作用、促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖分化、影響破骨細(xì)胞分化和相關(guān)信號(hào)通路、作用于細(xì)胞外基質(zhì)防治骨質(zhì)疏松癥。綜述了槲皮素防治骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制研究進(jìn)展，以推動(dòng)槲皮素在骨質(zhì)疏松癥治療領(lǐng)域的應(yīng)用。
骨質(zhì)疏松癥是一種全身性骨骼疾病，尋找安全有效的新型治療手段已成為骨質(zhì)疏松癥研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。槲皮素作為一種多酚類化合物，對(duì)骨質(zhì)疏松癥表現(xiàn)出積極的治療效果，可通過(guò)抗氧化作用、調(diào)節(jié)炎癥因子、具有雌激素樣作用、促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖分化、影響破骨細(xì)胞分化和相關(guān)信號(hào)通路、作用于細(xì)胞外基質(zhì)防治骨質(zhì)疏松癥。綜述了槲皮素防治骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)制研究進(jìn)展，以推動(dòng)槲皮素在骨質(zhì)疏松癥治療領(lǐng)域的應(yīng)用。
2025, 40(3):794-800.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.041
摘要:
乳腺癌在全球范圍內(nèi)女性惡性腫瘤發(fā)病率排名首位。化學(xué)藥物能殺滅腫瘤細(xì)胞、降低癌灶轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)、提高患者的生存率，但其產(chǎn)生的不良反應(yīng)、耐藥性也制約了患者用藥療效和適用范圍。β-欖香烯是從郁金中提取的倍半萜類化合物，可通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、逆轉(zhuǎn)腫瘤藥物耐藥、協(xié)同化療增強(qiáng)療效、協(xié)同放療增敏等作用機(jī)制治療乳腺癌，同時(shí)在臨床上通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能減輕不良反應(yīng)、聯(lián)合靶向藥物增強(qiáng)臨床療效、抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)治療乳腺癌。綜述了β-欖香烯治療乳腺癌的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展，以期為β-欖香烯治療乳腺癌提供參考。
乳腺癌在全球范圍內(nèi)女性惡性腫瘤發(fā)病率排名首位。化學(xué)藥物能殺滅腫瘤細(xì)胞、降低癌灶轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)、提高患者的生存率，但其產(chǎn)生的不良反應(yīng)、耐藥性也制約了患者用藥療效和適用范圍。β-欖香烯是從郁金中提取的倍半萜類化合物，可通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、抑制腫瘤細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移、逆轉(zhuǎn)腫瘤藥物耐藥、協(xié)同化療增強(qiáng)療效、協(xié)同放療增敏等作用機(jī)制治療乳腺癌，同時(shí)在臨床上通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能減輕不良反應(yīng)、聯(lián)合靶向藥物增強(qiáng)臨床療效、抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)治療乳腺癌。綜述了β-欖香烯治療乳腺癌的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展，以期為β-欖香烯治療乳腺癌提供參考。
2025, 40(3):801-806.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.042
摘要:
吡侖帕奈為第3代新型廣譜抗癲癇藥物，其血藥濃度或藥物暴露水平與其臨床療效、不良反應(yīng)密切相關(guān)，因此建議進(jìn)行治療藥物監(jiān)測(cè)。圍繞吡侖帕奈的治療藥物監(jiān)測(cè)開(kāi)展其有效血藥濃度參考范圍、血藥濃度影響因素研究已成為實(shí)現(xiàn)吡侖帕奈個(gè)體化精準(zhǔn)用藥的關(guān)鍵。對(duì)吡侖帕奈治療藥物監(jiān)測(cè)的研究報(bào)道進(jìn)行了分析，旨在為吡侖帕奈在臨床上的個(gè)體化精準(zhǔn)用藥提供參考。
吡侖帕奈為第3代新型廣譜抗癲癇藥物，其血藥濃度或藥物暴露水平與其臨床療效、不良反應(yīng)密切相關(guān)，因此建議進(jìn)行治療藥物監(jiān)測(cè)。圍繞吡侖帕奈的治療藥物監(jiān)測(cè)開(kāi)展其有效血藥濃度參考范圍、血藥濃度影響因素研究已成為實(shí)現(xiàn)吡侖帕奈個(gè)體化精準(zhǔn)用藥的關(guān)鍵。對(duì)吡侖帕奈治療藥物監(jiān)測(cè)的研究報(bào)道進(jìn)行了分析，旨在為吡侖帕奈在臨床上的個(gè)體化精準(zhǔn)用藥提供參考。
2025, 40(3):807-810.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.043
摘要:
膿毒癥肺損傷是膿毒癥常見(jiàn)的并發(fā)癥，是導(dǎo)致死亡的主要原因之一，并且治療方法仍然非常有限。大黃素具有多種藥理作用，可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善肺通透性，降低細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)水清除率，促進(jìn)肺自噬多途徑、多靶點(diǎn)減輕膿毒癥肺損傷。綜述了大黃素治療膿毒癥肺損傷的藥理作用，總結(jié)其作用機(jī)制，為大黃素的臨床運(yùn)用提供依據(jù)。
膿毒癥肺損傷是膿毒癥常見(jiàn)的并發(fā)癥，是導(dǎo)致死亡的主要原因之一，并且治療方法仍然非常有限。大黃素具有多種藥理作用，可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善肺通透性，降低細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)水清除率，促進(jìn)肺自噬多途徑、多靶點(diǎn)減輕膿毒癥肺損傷。綜述了大黃素治療膿毒癥肺損傷的藥理作用，總結(jié)其作用機(jī)制，為大黃素的臨床運(yùn)用提供依據(jù)。
2025, 40(3):811-815.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.044
摘要:
腦缺血再灌注損傷是腦血管疾病主要的病理特征。黃芩苷可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡，減輕缺血性腦水腫，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞增殖，調(diào)節(jié)腸道微生物群，增強(qiáng)孕酮活性降低腦缺血再灌注損傷，對(duì)神經(jīng)功能發(fā)揮保護(hù)作用?？偨Y(jié)了黃芩苷對(duì)腦缺血再灌注損傷保護(hù)的研究進(jìn)展，為黃芩苷的臨床應(yīng)用提供循證支持。
腦缺血再灌注損傷是腦血管疾病主要的病理特征。黃芩苷可通過(guò)降低炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡，減輕缺血性腦水腫，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞增殖，調(diào)節(jié)腸道微生物群，增強(qiáng)孕酮活性降低腦缺血再灌注損傷，對(duì)神經(jīng)功能發(fā)揮保護(hù)作用?？偨Y(jié)了黃芩苷對(duì)腦缺血再灌注損傷保護(hù)的研究進(jìn)展，為黃芩苷的臨床應(yīng)用提供循證支持。
2025, 40(3):816-820.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.03.045
摘要:
糖尿病視網(wǎng)膜病變是一種常見(jiàn)的糖尿病微血管病變和神經(jīng)退行性病變，可造成視網(wǎng)膜細(xì)胞不可逆損傷，造成患者視力下降。目前臨床治療糖尿病視網(wǎng)膜病尚缺乏根治的治療手段，且常規(guī)治療藥物也較缺乏。人參皂苷Rg1為人參中重要活性成分，具有多種活性，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡，抑制血管形成，延緩視網(wǎng)膜纖維化，預(yù)防突觸神經(jīng)變性以改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。總結(jié)了人參皂苷Rg1改善糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥理作用研究進(jìn)展，為人參皂苷Rg1的臨床使用提供參考。
糖尿病視網(wǎng)膜病變是一種常見(jiàn)的糖尿病微血管病變和神經(jīng)退行性病變，可造成視網(wǎng)膜細(xì)胞不可逆損傷，造成患者視力下降。目前臨床治療糖尿病視網(wǎng)膜病尚缺乏根治的治療手段，且常規(guī)治療藥物也較缺乏。人參皂苷Rg1為人參中重要活性成分，具有多種活性，可通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡，抑制血管形成，延緩視網(wǎng)膜纖維化，預(yù)防突觸神經(jīng)變性以改善糖尿病視網(wǎng)膜病變。總結(jié)了人參皂苷Rg1改善糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥理作用研究進(jìn)展，為人參皂苷Rg1的臨床使用提供參考。
