2025年第5期文章目次
2025, 40(5):1089-1098.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.001
摘要:
目的 考察黃芩苷通過激活CPT1、維持線粒體動力學(xué)穩(wěn)定緩解心肌細(xì)胞損傷的作用機(jī)制。方法 通過使用氧氣和葡萄糖剝奪（OGD）構(gòu)建AC16、H9c2、HL-1細(xì)胞損傷模型。用黃芩苷（0.1、1.0、10.0 μg/mL）處理模型細(xì)胞，考察細(xì)胞增殖及凋亡情況。通過RNA測序技術(shù)檢測黃芩苷治療前后，細(xì)胞轉(zhuǎn)錄譜的變化，并通過RT-qPCR、Western blotting對線粒體動力學(xué)相關(guān)標(biāo)志物PPARGC1A、Drp1、OPA1、MFN1、MFN2、ESRRA、NQO1以及p-DRP1、DRP1、MFN1、NRF1、TFAM進(jìn)行驗證，并使用透射電鏡對線粒體形貌進(jìn)行考察。最后探究黃芩苷對其靶點CPT1的作用。結(jié)果 與模型組比較，黃芩苷（1.0、10.0μg/mL）組處理后的細(xì)胞活性有顯著升高，細(xì)胞凋亡率顯著降低（P＜0.01、0.001）。RNA測序及Western blotting結(jié)果表明，黃芩苷可顯著提高OPA1、MFN1、ESRRA、NQO1 mRNA水平以及MFN1、NRF1的蛋白表達(dá)水平（P＜0.001）。黃芩苷處理后，AC16細(xì)胞內(nèi)的空泡體積明顯減小，線粒體數(shù)量和線粒體嵴均有所恢復(fù)。黃芩苷能在H9c2和HL-1細(xì)胞原位和體外直接激活CPT1，提高其活性（P＜0.001）。結(jié)論 黃芩苷均能緩解心肌細(xì)胞活性的下降和凋亡的增加，并通過激活CPT1、維持線粒體動力學(xué)穩(wěn)定緩解心肌細(xì)胞損傷。
目的 考察黃芩苷通過激活CPT1、維持線粒體動力學(xué)穩(wěn)定緩解心肌細(xì)胞損傷的作用機(jī)制。方法 通過使用氧氣和葡萄糖剝奪（OGD）構(gòu)建AC16、H9c2、HL-1細(xì)胞損傷模型。用黃芩苷（0.1、1.0、10.0 μg/mL）處理模型細(xì)胞，考察細(xì)胞增殖及凋亡情況。通過RNA測序技術(shù)檢測黃芩苷治療前后，細(xì)胞轉(zhuǎn)錄譜的變化，并通過RT-qPCR、Western blotting對線粒體動力學(xué)相關(guān)標(biāo)志物PPARGC1A、Drp1、OPA1、MFN1、MFN2、ESRRA、NQO1以及p-DRP1、DRP1、MFN1、NRF1、TFAM進(jìn)行驗證，并使用透射電鏡對線粒體形貌進(jìn)行考察。最后探究黃芩苷對其靶點CPT1的作用。結(jié)果 與模型組比較，黃芩苷（1.0、10.0μg/mL）組處理后的細(xì)胞活性有顯著升高，細(xì)胞凋亡率顯著降低（P＜0.01、0.001）。RNA測序及Western blotting結(jié)果表明，黃芩苷可顯著提高OPA1、MFN1、ESRRA、NQO1 mRNA水平以及MFN1、NRF1的蛋白表達(dá)水平（P＜0.001）。黃芩苷處理后，AC16細(xì)胞內(nèi)的空泡體積明顯減小，線粒體數(shù)量和線粒體嵴均有所恢復(fù)。黃芩苷能在H9c2和HL-1細(xì)胞原位和體外直接激活CPT1，提高其活性（P＜0.001）。結(jié)論 黃芩苷均能緩解心肌細(xì)胞活性的下降和凋亡的增加，并通過激活CPT1、維持線粒體動力學(xué)穩(wěn)定緩解心肌細(xì)胞損傷。
2025, 40(5):1099-1105.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.002
摘要:
目的 探討isoangustone A調(diào)控人非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞增殖及凋亡的分子機(jī)制。方法 將人肺癌細(xì)胞A549、H1299進(jìn)行體外培養(yǎng)，用不同濃度（0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 μmol/L）的isoangustone A干預(yù)細(xì)胞，分別處理36、72 h后，采用結(jié)晶紫染色法檢測細(xì)胞增殖能力。以A549為細(xì)胞模型，通過流式細(xì)胞技術(shù)檢測細(xì)胞的凋亡情況；經(jīng)蛋白免疫印跡法檢測凋亡相關(guān)蛋白及磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信號通路的表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較，隨著isoangustone A濃度的增加和處理時間的延長，A549、H1299細(xì)胞增殖能力逐漸降低（P＜0.05、0.01、0.001），呈濃度和時間相關(guān)性。經(jīng)10.00 μmol/Lisoangustone A處理后，A549細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.01）；isoangustone A 2.50、5.00、10.00 μmol/L組A549細(xì)胞p-Akt/Akt蛋白水平顯著降低（P＜0.01）；isoangustone A 5.00、10.00μmol/L組B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）/Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、p-PI3K/PI3K的表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05）；半胱氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）、cleaved-Caspase-3、p-p38/p38的表達(dá)水平顯著增加（P＜0.05、0.001）；經(jīng)10.00 μmol/Lisoangustone A處理后，cleaved-多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和p-JNK/JNK的表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 isoangustone A可抑制肺癌A549細(xì)胞的增殖，并誘導(dǎo)其發(fā)生凋亡，其作用機(jī)制可能與調(diào)控PI3K/Akt及JNK/p38 MAPK信號通路有關(guān)。
目的 探討isoangustone A調(diào)控人非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞增殖及凋亡的分子機(jī)制。方法 將人肺癌細(xì)胞A549、H1299進(jìn)行體外培養(yǎng)，用不同濃度（0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 μmol/L）的isoangustone A干預(yù)細(xì)胞，分別處理36、72 h后，采用結(jié)晶紫染色法檢測細(xì)胞增殖能力。以A549為細(xì)胞模型，通過流式細(xì)胞技術(shù)檢測細(xì)胞的凋亡情況；經(jīng)蛋白免疫印跡法檢測凋亡相關(guān)蛋白及磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信號通路的表達(dá)。結(jié)果 與對照組比較，隨著isoangustone A濃度的增加和處理時間的延長，A549、H1299細(xì)胞增殖能力逐漸降低（P＜0.05、0.01、0.001），呈濃度和時間相關(guān)性。經(jīng)10.00 μmol/Lisoangustone A處理后，A549細(xì)胞凋亡率顯著升高（P＜0.01）；isoangustone A 2.50、5.00、10.00 μmol/L組A549細(xì)胞p-Akt/Akt蛋白水平顯著降低（P＜0.01）；isoangustone A 5.00、10.00μmol/L組B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）/Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、p-PI3K/PI3K的表達(dá)水平顯著降低（P＜0.05）；半胱氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）、cleaved-Caspase-3、p-p38/p38的表達(dá)水平顯著增加（P＜0.05、0.001）；經(jīng)10.00 μmol/Lisoangustone A處理后，cleaved-多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和p-JNK/JNK的表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 isoangustone A可抑制肺癌A549細(xì)胞的增殖，并誘導(dǎo)其發(fā)生凋亡，其作用機(jī)制可能與調(diào)控PI3K/Akt及JNK/p38 MAPK信號通路有關(guān)。
2025, 40(5):1106-1112.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.003
摘要:
目的 探討澤蘭葉黃素調(diào)節(jié)CXC趨化因子配體12（CXCL12）/CXC趨化因子受體4（CXCR4）信號軸對肺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的影響。方法 體外培養(yǎng)A549細(xì)胞，用不同濃度（0、5、10、20、40、80 mmol/L）澤蘭葉黃素處理，篩選藥物作用濃度。將細(xì)胞分對照組、澤蘭葉黃素（10、20、40 mmol/L）組、澤蘭葉黃素＋CXCL12組。采用平板克隆法檢測A549細(xì)胞增殖情況；通過劃痕愈合率觀察細(xì)胞遷移；采用Western blotting法檢測CXCL12、CXCR4、G1/S-特異性周期蛋白-D1（CyclinD1）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表達(dá)。通過建立裸鼠移植瘤模型，考察澤蘭葉黃素對裸鼠移植瘤的生長和組織內(nèi)相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 選定10、20、40 µmol/L為澤蘭葉黃素作用濃度進(jìn)行后續(xù)實驗；與對照組比較，澤蘭葉黃素組A549細(xì)胞克隆率、劃痕愈合率和侵襲數(shù)目顯著下降，CXCL12、CXCR4、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P＜0.05）；與澤蘭葉黃素40 μmol/L組比較，澤蘭葉黃素＋CXCL12組細(xì)胞克隆率、劃痕愈合率和侵襲數(shù)目增加，CXCL12、CXCR4、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P＜0.05）。裸鼠移植瘤實驗顯示，與對照組比較，澤蘭葉黃素組裸鼠移植瘤質(zhì)量和體積下降，移植瘤組織內(nèi)CXCL12和CXCR4蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 澤蘭葉黃素可能通過抑制CXCL12/CXCR4信號軸蛋白表達(dá)，抑制肺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲速度。
目的 探討澤蘭葉黃素調(diào)節(jié)CXC趨化因子配體12（CXCL12）/CXC趨化因子受體4（CXCR4）信號軸對肺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的影響。方法 體外培養(yǎng)A549細(xì)胞，用不同濃度（0、5、10、20、40、80 mmol/L）澤蘭葉黃素處理，篩選藥物作用濃度。將細(xì)胞分對照組、澤蘭葉黃素（10、20、40 mmol/L）組、澤蘭葉黃素＋CXCL12組。采用平板克隆法檢測A549細(xì)胞增殖情況；通過劃痕愈合率觀察細(xì)胞遷移；采用Western blotting法檢測CXCL12、CXCR4、G1/S-特異性周期蛋白-D1（CyclinD1）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表達(dá)。通過建立裸鼠移植瘤模型，考察澤蘭葉黃素對裸鼠移植瘤的生長和組織內(nèi)相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果 選定10、20、40 µmol/L為澤蘭葉黃素作用濃度進(jìn)行后續(xù)實驗；與對照組比較，澤蘭葉黃素組A549細(xì)胞克隆率、劃痕愈合率和侵襲數(shù)目顯著下降，CXCL12、CXCR4、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P＜0.05）；與澤蘭葉黃素40 μmol/L組比較，澤蘭葉黃素＋CXCL12組細(xì)胞克隆率、劃痕愈合率和侵襲數(shù)目增加，CXCL12、CXCR4、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表達(dá)顯著上調(diào)（P＜0.05）。裸鼠移植瘤實驗顯示，與對照組比較，澤蘭葉黃素組裸鼠移植瘤質(zhì)量和體積下降，移植瘤組織內(nèi)CXCL12和CXCR4蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P＜0.05）。結(jié)論 澤蘭葉黃素可能通過抑制CXCL12/CXCR4信號軸蛋白表達(dá)，抑制肺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲速度。
2025, 40(5):1113-1121.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.004
摘要:
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探究烏藥湯“異病同治”原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎的潛在作用機(jī)制。方法 基于TCMSP、TCMID、BATMA-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫篩選烏藥湯化學(xué)成分及相關(guān)作用靶點；利用GeneCards及OMIM等數(shù)據(jù)庫檢索原發(fā)性痛經(jīng)及盆腔炎的相關(guān)靶點；取藥物和疾病的交集核心靶點，使用David在線數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路分析，最后使用AutoDoc對關(guān)鍵成分和靶點進(jìn)行分子對接驗證。結(jié)果 烏藥湯“異病同治”原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎靶點285個，核心靶點52個，包括環(huán)加氧酶2（PTGS2）、雌激素受體1（ESR1）、糖原合酶激酶3Β（GSK3B）、白細(xì)胞介素（IL）-6、過氧化物酶體增生激活受體γ（PPARG）、IL-10等；核心活性成分包括去甲異波爾定、α-香附酮、槲皮素、阿魏酸等。烏藥湯主要通過調(diào)控晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）-糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）、低氧誘導(dǎo)因子1（HIF-1）、Th17等多條信號通路發(fā)揮對原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎的同治作用，且核心成分與靶點分子對接顯示出良好的結(jié)合活性。結(jié)論 烏藥湯具有多成分、多靶點、多通路協(xié)同作用的特點，通過調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等發(fā)揮對原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎的“同治”作用。
目的 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探究烏藥湯“異病同治”原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎的潛在作用機(jī)制。方法 基于TCMSP、TCMID、BATMA-TCM、HERB數(shù)據(jù)庫篩選烏藥湯化學(xué)成分及相關(guān)作用靶點；利用GeneCards及OMIM等數(shù)據(jù)庫檢索原發(fā)性痛經(jīng)及盆腔炎的相關(guān)靶點；取藥物和疾病的交集核心靶點，使用David在線數(shù)據(jù)庫進(jìn)行基因本體（GO）和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路分析，最后使用AutoDoc對關(guān)鍵成分和靶點進(jìn)行分子對接驗證。結(jié)果 烏藥湯“異病同治”原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎靶點285個，核心靶點52個，包括環(huán)加氧酶2（PTGS2）、雌激素受體1（ESR1）、糖原合酶激酶3Β（GSK3B）、白細(xì)胞介素（IL）-6、過氧化物酶體增生激活受體γ（PPARG）、IL-10等；核心活性成分包括去甲異波爾定、α-香附酮、槲皮素、阿魏酸等。烏藥湯主要通過調(diào)控晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）-糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE）、低氧誘導(dǎo)因子1（HIF-1）、Th17等多條信號通路發(fā)揮對原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎的同治作用，且核心成分與靶點分子對接顯示出良好的結(jié)合活性。結(jié)論 烏藥湯具有多成分、多靶點、多通路協(xié)同作用的特點，通過調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等發(fā)揮對原發(fā)性痛經(jīng)和盆腔炎的“同治”作用。
2025, 40(5):1122-1132.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.005
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接技術(shù)和實驗驗證探究羽扇豆醇對肝癌HepG2細(xì)胞的作用機(jī)制。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)對羽扇豆醇作用靶點進(jìn)行篩選，構(gòu)建靶點網(wǎng)絡(luò)及蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，對羽扇豆醇抗肝癌潛在的作用靶點及相關(guān)通路進(jìn)行預(yù)測。采用MTT法檢測羽扇豆醇對肝癌HepG2細(xì)胞的增殖抑制活性，采用酶標(biāo)儀檢測細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，流式細(xì)胞術(shù)和激光共聚焦顯微鏡檢測細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞的凋亡情況、線粒體膜電位、活性氧水平的變化情況；通過Western blotting法檢測羽扇豆醇對鈣調(diào)蛋白（CaM）、蘭尼堿受體（RyR）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C（Cyt C）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表達(dá)水平的影響。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測，得出羽扇豆醇與肝癌有134個共同靶點；KEGG富集分析結(jié)果顯示羽扇豆醇治療肝癌潛在靶點主要富集在化學(xué)致癌–受體激活、鈣信號通路、PI3K/Akt信號通路等信號通路；MTT結(jié)果顯示，與對照組相比，羽扇豆醇組HepG2細(xì)胞的活性明顯降低，呈時間–濃度相關(guān)趨勢；羽扇豆醇能夠抑制肝癌細(xì)胞HepG2集落形成；采用50、75、100 μmol/L羽扇豆醇作用HepG2細(xì)胞48 h后，HepG2細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度顯著升高，總凋亡率均顯著升高（P＜0.01、0.001），線粒體膜電位均顯著降低，活性氧水平均顯著升高；此外，HepG2細(xì)胞經(jīng)過羽扇豆醇處理后，細(xì)胞內(nèi)RyR、CaM、Cyt C、Bax的表達(dá)水平上升，p-PI3K、p/Akt、Bcl-2蛋白的表達(dá)水平下降。結(jié)論 羽扇豆醇可抑制肝癌HepG2細(xì)胞增殖，減少集落形成，其機(jī)制可能是鈣離子濃度升高，激活PI3K/Akt信號通路從而介導(dǎo)線粒體凋亡。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接技術(shù)和實驗驗證探究羽扇豆醇對肝癌HepG2細(xì)胞的作用機(jī)制。方法 采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)對羽扇豆醇作用靶點進(jìn)行篩選，構(gòu)建靶點網(wǎng)絡(luò)及蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，對羽扇豆醇抗肝癌潛在的作用靶點及相關(guān)通路進(jìn)行預(yù)測。采用MTT法檢測羽扇豆醇對肝癌HepG2細(xì)胞的增殖抑制活性，采用酶標(biāo)儀檢測細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，流式細(xì)胞術(shù)和激光共聚焦顯微鏡檢測細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞的凋亡情況、線粒體膜電位、活性氧水平的變化情況；通過Western blotting法檢測羽扇豆醇對鈣調(diào)蛋白（CaM）、蘭尼堿受體（RyR）、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、細(xì)胞色素C（Cyt C）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表達(dá)水平的影響。結(jié)果 通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測，得出羽扇豆醇與肝癌有134個共同靶點；KEGG富集分析結(jié)果顯示羽扇豆醇治療肝癌潛在靶點主要富集在化學(xué)致癌–受體激活、鈣信號通路、PI3K/Akt信號通路等信號通路；MTT結(jié)果顯示，與對照組相比，羽扇豆醇組HepG2細(xì)胞的活性明顯降低，呈時間–濃度相關(guān)趨勢；羽扇豆醇能夠抑制肝癌細(xì)胞HepG2集落形成；采用50、75、100 μmol/L羽扇豆醇作用HepG2細(xì)胞48 h后，HepG2細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度顯著升高，總凋亡率均顯著升高（P＜0.01、0.001），線粒體膜電位均顯著降低，活性氧水平均顯著升高；此外，HepG2細(xì)胞經(jīng)過羽扇豆醇處理后，細(xì)胞內(nèi)RyR、CaM、Cyt C、Bax的表達(dá)水平上升，p-PI3K、p/Akt、Bcl-2蛋白的表達(dá)水平下降。結(jié)論 羽扇豆醇可抑制肝癌HepG2細(xì)胞增殖，減少集落形成，其機(jī)制可能是鈣離子濃度升高，激活PI3K/Akt信號通路從而介導(dǎo)線粒體凋亡。
2025, 40(5):1133-1142.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.006
摘要:
目的 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討大黃治療多囊卵巢綜合征的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、TCMID、TCMIP及UnitProt數(shù)據(jù)庫獲取大黃的活性成分及其靶點，在GeneCards、DrugBank以及OMIM數(shù)據(jù)庫中提取多囊卵巢綜合征的作用靶點，取兩者交集為大黃治療該疾病的有效作用靶點，并繪制出韋恩圖；利用Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，并對其拓?fù)浞治?；利用Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行共同靶點的京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析及基因本體（GO）生物學(xué)富集分析；利用AutoDockTools進(jìn)行分子對接及可視化處理。結(jié)果 得到大黃活性成分10個，多囊卵巢綜合征疾病靶點1 966個；主要活性成分包括決明內(nèi)酯、蘆薈大黃素、(−)-兒茶素、大黃酸、澤蘭黃醇等；關(guān)鍵靶點包括腫瘤壞死因子（TNF）、p53腫瘤蛋白（TP53）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1B）、骨髓細(xì)胞瘤癌基因（MYC）等；主要通過p53、晚期糖基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）/白細(xì)胞介素-6（IL-6）、NADPH氧化酶2（NOX2）/c-Jun氨基末端激酶（JNK）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）/Smad同源物3（Smad3）等信號通路來實現(xiàn)其治療效果。經(jīng)由分子對接技術(shù)驗證，藥物的關(guān)鍵活性成分與疾病的核心靶點展現(xiàn)出優(yōu)異的結(jié)合特性。結(jié)論 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)發(fā)現(xiàn)大黃可能通過多靶點和多通路治療多囊卵巢綜合征。
目的 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)探討大黃治療多囊卵巢綜合征的作用機(jī)制。方法 通過TCMSP、TCMID、TCMIP及UnitProt數(shù)據(jù)庫獲取大黃的活性成分及其靶點，在GeneCards、DrugBank以及OMIM數(shù)據(jù)庫中提取多囊卵巢綜合征的作用靶點，取兩者交集為大黃治療該疾病的有效作用靶點，并繪制出韋恩圖；利用Cytoscape 3.7.1軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)–蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)圖，并對其拓?fù)浞治?；利用Metascape數(shù)據(jù)庫進(jìn)行共同靶點的京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析及基因本體（GO）生物學(xué)富集分析；利用AutoDockTools進(jìn)行分子對接及可視化處理。結(jié)果 得到大黃活性成分10個，多囊卵巢綜合征疾病靶點1 966個；主要活性成分包括決明內(nèi)酯、蘆薈大黃素、(−)-兒茶素、大黃酸、澤蘭黃醇等；關(guān)鍵靶點包括腫瘤壞死因子（TNF）、p53腫瘤蛋白（TP53）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1B）、骨髓細(xì)胞瘤癌基因（MYC）等；主要通過p53、晚期糖基化終產(chǎn)物及其受體（AGE-RAGE）、β-連環(huán)蛋白（β-catenin）/白細(xì)胞介素-6（IL-6）、NADPH氧化酶2（NOX2）/c-Jun氨基末端激酶（JNK）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）/Smad同源物3（Smad3）等信號通路來實現(xiàn)其治療效果。經(jīng)由分子對接技術(shù)驗證，藥物的關(guān)鍵活性成分與疾病的核心靶點展現(xiàn)出優(yōu)異的結(jié)合特性。結(jié)論 運用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和分子對接技術(shù)發(fā)現(xiàn)大黃可能通過多靶點和多通路治療多囊卵巢綜合征。
2025, 40(5):1143-1150.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.007
摘要:
目的 合成含有新型二肽連接子的核酸適體偶聯(lián)藥物，評估其血清穩(wěn)定性和細(xì)胞增殖抑制活性。方法 合成連接子MC-Ala-Gln-PABC-PNP（6a），并引入PEG8得到連接子MC-PEG8-Ala-Gln-PABC-PNP（6b）。將連接子的兩端分別與單甲基澳瑞他汀E、靶向c-Met的核酸適配體連接，合成核酸適體偶聯(lián)藥物。在胎牛血清中研究核酸適體偶聯(lián)藥物的體外血清穩(wěn)定性，利用CCK-8檢測細(xì)胞活力。結(jié)果 合成的核酸適體偶聯(lián)藥物1a、1b、1a'、1b'具有相對良好的血清穩(wěn)定性，表現(xiàn)出較明顯的特異性細(xì)胞增殖抑制活性。結(jié)論 可以通過改變二肽并同時加入PEG8片段來提高核酸適體偶聯(lián)藥物的穩(wěn)定性和特異性細(xì)胞增殖抑制活性。
目的 合成含有新型二肽連接子的核酸適體偶聯(lián)藥物，評估其血清穩(wěn)定性和細(xì)胞增殖抑制活性。方法 合成連接子MC-Ala-Gln-PABC-PNP（6a），并引入PEG8得到連接子MC-PEG8-Ala-Gln-PABC-PNP（6b）。將連接子的兩端分別與單甲基澳瑞他汀E、靶向c-Met的核酸適配體連接，合成核酸適體偶聯(lián)藥物。在胎牛血清中研究核酸適體偶聯(lián)藥物的體外血清穩(wěn)定性，利用CCK-8檢測細(xì)胞活力。結(jié)果 合成的核酸適體偶聯(lián)藥物1a、1b、1a'、1b'具有相對良好的血清穩(wěn)定性，表現(xiàn)出較明顯的特異性細(xì)胞增殖抑制活性。結(jié)論 可以通過改變二肽并同時加入PEG8片段來提高核酸適體偶聯(lián)藥物的穩(wěn)定性和特異性細(xì)胞增殖抑制活性。
2025, 40(5):1151-1160.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.008
摘要:
目的 比較多花黃精不同炮制品的質(zhì)量差異，為多花黃精炮制工藝參數(shù)優(yōu)選提供依據(jù)。方法 分別使用質(zhì)構(gòu)儀、色差儀測定多花黃精炮制品的物性值和顏色值，對不同炮制品中內(nèi)在指標(biāo)多糖、還原糖、皂苷、黃酮、蛋白質(zhì)、脂肪、纖維素進(jìn)行測定，然后采用ABTS、DPPH、α-葡萄糖苷酶和胰脂肪酶體外模型評價不同炮制品的生物活性，通過線性回歸、相關(guān)性分析、熵權(quán)法和灰色關(guān)聯(lián)度分析，探究炮制次數(shù)–化學(xué)成分–質(zhì)構(gòu)特性–生物活性的相關(guān)性，評價不同炮制次數(shù)對多花黃精質(zhì)量的影響。結(jié)果 隨著炮制次數(shù)的增加，多糖、還原糖、皂苷、黃酮、蛋白質(zhì)、脂肪、纖維素質(zhì)量分?jǐn)?shù)發(fā)生顯著變化，質(zhì)構(gòu)特性和活性也變化明顯；內(nèi)在指標(biāo)質(zhì)量分?jǐn)?shù)變化與色度值呈線性相關(guān)；皮爾森相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)內(nèi)在指標(biāo)質(zhì)量分?jǐn)?shù)變化與質(zhì)構(gòu)特性呈一定相關(guān)性；熵權(quán)法分析發(fā)現(xiàn)多糖所占權(quán)重最高，達(dá)22.53%?；疑P(guān)聯(lián)分析得出多花黃精炮制4～6次灰色關(guān)聯(lián)度相對最高，其中炮制4次品質(zhì)最好。結(jié)論 多花黃精炮制前后內(nèi)在指標(biāo)成分質(zhì)量分?jǐn)?shù)變化與色度值、質(zhì)構(gòu)特性、生物活性存在相關(guān)性，綜合優(yōu)選出多花黃精炮制4次最佳。
目的 比較多花黃精不同炮制品的質(zhì)量差異，為多花黃精炮制工藝參數(shù)優(yōu)選提供依據(jù)。方法 分別使用質(zhì)構(gòu)儀、色差儀測定多花黃精炮制品的物性值和顏色值，對不同炮制品中內(nèi)在指標(biāo)多糖、還原糖、皂苷、黃酮、蛋白質(zhì)、脂肪、纖維素進(jìn)行測定，然后采用ABTS、DPPH、α-葡萄糖苷酶和胰脂肪酶體外模型評價不同炮制品的生物活性，通過線性回歸、相關(guān)性分析、熵權(quán)法和灰色關(guān)聯(lián)度分析，探究炮制次數(shù)–化學(xué)成分–質(zhì)構(gòu)特性–生物活性的相關(guān)性，評價不同炮制次數(shù)對多花黃精質(zhì)量的影響。結(jié)果 隨著炮制次數(shù)的增加，多糖、還原糖、皂苷、黃酮、蛋白質(zhì)、脂肪、纖維素質(zhì)量分?jǐn)?shù)發(fā)生顯著變化，質(zhì)構(gòu)特性和活性也變化明顯；內(nèi)在指標(biāo)質(zhì)量分?jǐn)?shù)變化與色度值呈線性相關(guān)；皮爾森相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)內(nèi)在指標(biāo)質(zhì)量分?jǐn)?shù)變化與質(zhì)構(gòu)特性呈一定相關(guān)性；熵權(quán)法分析發(fā)現(xiàn)多糖所占權(quán)重最高，達(dá)22.53%?；疑P(guān)聯(lián)分析得出多花黃精炮制4～6次灰色關(guān)聯(lián)度相對最高，其中炮制4次品質(zhì)最好。結(jié)論 多花黃精炮制前后內(nèi)在指標(biāo)成分質(zhì)量分?jǐn)?shù)變化與色度值、質(zhì)構(gòu)特性、生物活性存在相關(guān)性，綜合優(yōu)選出多花黃精炮制4次最佳。
2025, 40(5):1161-1167.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.009
摘要:
目的 采用多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計量學(xué)評價小兒感冒顆粒的質(zhì)量。方法 采用UPLC法測定15批小兒感冒顆粒中告伊春、木犀草苷、綠原酸、3,5-O-二咖啡?；鼘幩?、對羥基苯乙酮、迷迭香酸、靛玉紅、連翹苷，結(jié)合聚類分析、主成分分析評價不同廠家、不同批次小兒感冒顆粒的質(zhì)量差異。結(jié)果 15批小兒感冒顆粒樣品分為3類，同廠家樣品間差異性不明顯，不同廠家樣品存在差異性。3個主成分的累計方差貢獻(xiàn)率達(dá)到91.050%。結(jié)論 方法高效、科學(xué)合理，結(jié)果較準(zhǔn)確，可用于小兒感冒顆粒質(zhì)量綜合評價。
目的 采用多指標(biāo)成分定量結(jié)合化學(xué)計量學(xué)評價小兒感冒顆粒的質(zhì)量。方法 采用UPLC法測定15批小兒感冒顆粒中告伊春、木犀草苷、綠原酸、3,5-O-二咖啡?；鼘幩?、對羥基苯乙酮、迷迭香酸、靛玉紅、連翹苷，結(jié)合聚類分析、主成分分析評價不同廠家、不同批次小兒感冒顆粒的質(zhì)量差異。結(jié)果 15批小兒感冒顆粒樣品分為3類，同廠家樣品間差異性不明顯，不同廠家樣品存在差異性。3個主成分的累計方差貢獻(xiàn)率達(dá)到91.050%。結(jié)論 方法高效、科學(xué)合理，結(jié)果較準(zhǔn)確，可用于小兒感冒顆粒質(zhì)量綜合評價。
2025, 40(5):1168-1173.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.010
摘要:
目的 探究多奈哌齊聯(lián)合雷沙吉蘭治療帕金森病患者的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年2月沭陽中醫(yī)院收治的120例帕金森病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各60例。兩組患者均進(jìn)行多巴替代等常規(guī)治療。對照組睡前溫水吞服甲磺酸雷沙吉蘭片，1 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上晚飯后溫水吞服鹽酸多奈哌齊片5 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療2個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組統(tǒng)一帕金森病評定量表（UPDRS）評分、蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分、簡明精神狀態(tài)量表（MMSE）評分、神經(jīng)精神問卷（NPI）評分及血清相關(guān)因子的變化。結(jié)果 治療后，治療組患者治療總有效率是93.33%，顯著高于對照組的80.00%，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組UPDRS、NPI評分下降，而MoCA、MMSE評分上升（P＜0.05），且治療后治療組患者UPDRS、NPI評分低于對照組，MoCA、MMSE評分高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組DA、5-HT水平高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組血清總抗氧化能力（TAOC）、晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）水平均下降（P＜0.05）；且治療后治療組TAOC、AGEs水平低于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。結(jié)論 多奈哌齊聯(lián)合雷沙吉蘭對帕金森病患者進(jìn)行治療能夠有效減輕患者臨床癥狀，改善患者精神狀態(tài)及認(rèn)知功能，調(diào)節(jié)患者神經(jīng)遞質(zhì)水平，改善患者腦血管調(diào)節(jié)功能及血流動力學(xué)。
目的 探究多奈哌齊聯(lián)合雷沙吉蘭治療帕金森病患者的臨床效果。方法 選取2021年3月—2023年2月沭陽中醫(yī)院收治的120例帕金森病患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，每組各60例。兩組患者均進(jìn)行多巴替代等常規(guī)治療。對照組睡前溫水吞服甲磺酸雷沙吉蘭片，1 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上晚飯后溫水吞服鹽酸多奈哌齊片5 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療2個月。觀察兩組臨床療效，比較兩組統(tǒng)一帕金森病評定量表（UPDRS）評分、蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MoCA）評分、簡明精神狀態(tài)量表（MMSE）評分、神經(jīng)精神問卷（NPI）評分及血清相關(guān)因子的變化。結(jié)果 治療后，治療組患者治療總有效率是93.33%，顯著高于對照組的80.00%，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組UPDRS、NPI評分下降，而MoCA、MMSE評分上升（P＜0.05），且治療后治療組患者UPDRS、NPI評分低于對照組，MoCA、MMSE評分高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組DA、5-HT水平高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。治療后，兩組血清總抗氧化能力（TAOC）、晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）水平均下降（P＜0.05）；且治療后治療組TAOC、AGEs水平低于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。結(jié)論 多奈哌齊聯(lián)合雷沙吉蘭對帕金森病患者進(jìn)行治療能夠有效減輕患者臨床癥狀，改善患者精神狀態(tài)及認(rèn)知功能，調(diào)節(jié)患者神經(jīng)遞質(zhì)水平，改善患者腦血管調(diào)節(jié)功能及血流動力學(xué)。
2025, 40(5):1174-1179.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.011
摘要:
目的 探討圣·約翰草提取物片聯(lián)合艾司西酞普蘭治療抑郁癥的臨床療效。方法 納入2021年1月—2024年7月廈門市仙岳醫(yī)院收治的116例抑郁癥患者的病例資料，進(jìn)行回顧性分析研究，按治療方案不同分為對照組和治療組，每組各58例。對照組口服草酸艾司西酞普蘭片，初始劑量10 mg/d，晨間餐后頓服；根據(jù)患者耐受性及療效，7 d后可調(diào)整至20 mg/d。治療組以對照組用藥為基礎(chǔ)，加用圣∙約翰草提取物片口服治療，1片/次，3次/d，用藥期間需避免強(qiáng)光直射皮膚。兩組療程8周。觀察兩組臨床療效和治療前和治療第2、4、6、8周17項漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）動態(tài)評分。比較治療前后相關(guān)評分[Young躁狂評定量表（YMRS）、失眠嚴(yán)重程度指數(shù)（ISI）、90項癥狀自評量表（SCL-90）、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）]、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)（SII）和血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療組總有效率是94.83%，顯著高于對照組的82.76%（P＜0.05）。治療后（第2、4、6、8周）HAMD-17動態(tài)評分顯示，兩組均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療組均低于對照組同期（P＜0.05）。治療后，相關(guān)評分顯示，兩組YMRS、ISI、SCL-90評分降低，而SF-36評分增加（P＜0.05）；且治療后，治療組評分變化幅度更顯著（P＜0.05）。治療后炎癥指標(biāo)顯示，兩組NLR、SII和血清IL-6水平下降（P＜0.05）；且治療組降低幅度更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 圣∙約翰草提取物片聯(lián)合艾司西酞普蘭治療抑郁癥能進(jìn)一步增強(qiáng)抗抑郁效果，減輕患者機(jī)體炎癥損害，促進(jìn)患者情緒癥狀、睡眠障礙好轉(zhuǎn)，利于其身心健康恢復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。
目的 探討圣·約翰草提取物片聯(lián)合艾司西酞普蘭治療抑郁癥的臨床療效。方法 納入2021年1月—2024年7月廈門市仙岳醫(yī)院收治的116例抑郁癥患者的病例資料，進(jìn)行回顧性分析研究，按治療方案不同分為對照組和治療組，每組各58例。對照組口服草酸艾司西酞普蘭片，初始劑量10 mg/d，晨間餐后頓服；根據(jù)患者耐受性及療效，7 d后可調(diào)整至20 mg/d。治療組以對照組用藥為基礎(chǔ)，加用圣∙約翰草提取物片口服治療，1片/次，3次/d，用藥期間需避免強(qiáng)光直射皮膚。兩組療程8周。觀察兩組臨床療效和治療前和治療第2、4、6、8周17項漢密爾頓抑郁量表（HAMD-17）動態(tài)評分。比較治療前后相關(guān)評分[Young躁狂評定量表（YMRS）、失眠嚴(yán)重程度指數(shù)（ISI）、90項癥狀自評量表（SCL-90）、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）]、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)（SII）和血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療組總有效率是94.83%，顯著高于對照組的82.76%（P＜0.05）。治療后（第2、4、6、8周）HAMD-17動態(tài)評分顯示，兩組均較同組治療前顯著降低（P＜0.05）；治療組均低于對照組同期（P＜0.05）。治療后，相關(guān)評分顯示，兩組YMRS、ISI、SCL-90評分降低，而SF-36評分增加（P＜0.05）；且治療后，治療組評分變化幅度更顯著（P＜0.05）。治療后炎癥指標(biāo)顯示，兩組NLR、SII和血清IL-6水平下降（P＜0.05）；且治療組降低幅度更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 圣∙約翰草提取物片聯(lián)合艾司西酞普蘭治療抑郁癥能進(jìn)一步增強(qiáng)抗抑郁效果，減輕患者機(jī)體炎癥損害，促進(jìn)患者情緒癥狀、睡眠障礙好轉(zhuǎn)，利于其身心健康恢復(fù)，值得臨床推廣應(yīng)用。
2025, 40(5):1180-1185.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.012
摘要:
目的 探討血栓通注射液聯(lián)合艾地苯醌治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2025年1月北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院收治的82例急性腦梗死患者的病例資料，進(jìn)行回顧性分析，按治療方法分成對照組和治療組（各41例）。對照組給予艾地苯醌片治療，30 mg/次，3次/d，餐后溫水送服。治療組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合血栓通注射液靜脈滴注治療，將5 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋后使用，2次/d。兩組療程14 d。觀察兩組臨床療效，比較治療前后中文版腦卒中上肢能力量表（SULCS）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）評分、凝血功能指標(biāo)[血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）、纖溶酶–抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）、血小板聚集率（PAgT）]和血清8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）、丙二醛（MDA）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1（SDF-1）水平。結(jié)果 治療組總有效率是95.12%，顯著高于對照組的80.49%（P＜0.05）。治療后，兩組SULCS、SF-36評分都高于組內(nèi)治療前，NIHSS評分都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后相關(guān)評分均以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組FDP、PAP、PAgT水平都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，凝血功能指標(biāo)均以治療組更低（P＜0.05）。治療后，兩組8-iso-PGF2α、MDA、ET-1、MMP-9水平都低于組內(nèi)治療前，eNOS、SDF-1水平都高于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 急性腦梗死應(yīng)用血栓通注射液聯(lián)合艾地苯醌治療，能有效改善患者的凝血功能和血管內(nèi)皮功能，抑制氧化應(yīng)激及炎癥損害，進(jìn)一步保護(hù)神經(jīng)功能，促進(jìn)上肢功能狀態(tài)恢復(fù)和生活質(zhì)量好轉(zhuǎn)。
目的 探討血栓通注射液聯(lián)合艾地苯醌治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2022年3月—2025年1月北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院收治的82例急性腦梗死患者的病例資料，進(jìn)行回顧性分析，按治療方法分成對照組和治療組（各41例）。對照組給予艾地苯醌片治療，30 mg/次，3次/d，餐后溫水送服。治療組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合血栓通注射液靜脈滴注治療，將5 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL稀釋后使用，2次/d。兩組療程14 d。觀察兩組臨床療效，比較治療前后中文版腦卒中上肢能力量表（SULCS）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、36項健康調(diào)查簡表（SF-36）評分、凝血功能指標(biāo)[血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）、纖溶酶–抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）、血小板聚集率（PAgT）]和血清8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）、丙二醛（MDA）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1（SDF-1）水平。結(jié)果 治療組總有效率是95.12%，顯著高于對照組的80.49%（P＜0.05）。治療后，兩組SULCS、SF-36評分都高于組內(nèi)治療前，NIHSS評分都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后相關(guān)評分均以治療組改善更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組FDP、PAP、PAgT水平都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，凝血功能指標(biāo)均以治療組更低（P＜0.05）。治療后，兩組8-iso-PGF2α、MDA、ET-1、MMP-9水平都低于組內(nèi)治療前，eNOS、SDF-1水平都高于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療后，均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結(jié)論 急性腦梗死應(yīng)用血栓通注射液聯(lián)合艾地苯醌治療，能有效改善患者的凝血功能和血管內(nèi)皮功能，抑制氧化應(yīng)激及炎癥損害，進(jìn)一步保護(hù)神經(jīng)功能，促進(jìn)上肢功能狀態(tài)恢復(fù)和生活質(zhì)量好轉(zhuǎn)。
2025, 40(5):1186-1191.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.013
摘要:
目的 探討奧美沙坦酯聯(lián)合左西孟旦治療老年難治性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2022年8月—2024年9月滄州市中心醫(yī)院收治的86例難治性心力衰竭患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組和治療組，每組43例。對照組患者靜脈滴注左西孟旦注射液，12.5 mg加入0.9%氯化鈉注射液200 mL稀釋，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。兩組用藥14 d。觀察臨床療效和臨床癥狀緩解時間，比較兩組患者治療前后6 min步行試驗距離（6MWT）、簡明健康狀況調(diào)查量表（SF-36）評分、心功能相關(guān)指標(biāo)、心肌損傷因子及炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療14 d后，治療組總有效率是95.35%，顯著高于對照組的79.07%（P＜0.05）。治療14 d后，與對照組對比，治療組氣急、疲乏、發(fā)紺、四肢發(fā)冷緩解時間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組6MWT、ST-36評分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組6MWT、ST-36評分均較高（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較治療前顯著降低，而左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組LVESD、LVEDD指標(biāo)均較低，LVEF較高（P＜0.05）。治療后，兩組患者長正五聚蛋白-3（PTX-3）、半乳糖凝集素3（galectin-3）、氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平均較治療前降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組PTX-3、galectin-3、NT-proBNP、H-FABP水平均較低（P＜0.05）。治療后，兩組轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、脂蛋白（a）[LP（a）]、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組TGF-β1、LP（a）、TNF-α、IL-23水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 奧美沙坦酯聯(lián)合左西孟旦治療難治性心力衰竭效果明顯，能有效改善心功能相關(guān)指標(biāo)，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善心肌損傷狀態(tài)，顯著提升患者生活質(zhì)量，值得借鑒與推廣。
目的 探討奧美沙坦酯聯(lián)合左西孟旦治療老年難治性心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2022年8月—2024年9月滄州市中心醫(yī)院收治的86例難治性心力衰竭患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字法將患者分為對照組和治療組，每組43例。對照組患者靜脈滴注左西孟旦注射液，12.5 mg加入0.9%氯化鈉注射液200 mL稀釋，1次/d。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服奧美沙坦酯片，20 mg/次，1次/d。兩組用藥14 d。觀察臨床療效和臨床癥狀緩解時間，比較兩組患者治療前后6 min步行試驗距離（6MWT）、簡明健康狀況調(diào)查量表（SF-36）評分、心功能相關(guān)指標(biāo)、心肌損傷因子及炎性因子水平的變化情況。結(jié)果 治療14 d后，治療組總有效率是95.35%，顯著高于對照組的79.07%（P＜0.05）。治療14 d后，與對照組對比，治療組氣急、疲乏、發(fā)紺、四肢發(fā)冷緩解時間均較短（P＜0.05）。治療后，兩組6MWT、ST-36評分均顯著增加（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組6MWT、ST-36評分均較高（P＜0.05）。治療后，兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）較治療前顯著降低，而左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組LVESD、LVEDD指標(biāo)均較低，LVEF較高（P＜0.05）。治療后，兩組患者長正五聚蛋白-3（PTX-3）、半乳糖凝集素3（galectin-3）、氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平均較治療前降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組PTX-3、galectin-3、NT-proBNP、H-FABP水平均較低（P＜0.05）。治療后，兩組轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、脂蛋白（a）[LP（a）]、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-23（IL-23）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組TGF-β1、LP（a）、TNF-α、IL-23水平均較低（P＜0.05）。結(jié)論 奧美沙坦酯聯(lián)合左西孟旦治療難治性心力衰竭效果明顯，能有效改善心功能相關(guān)指標(biāo)，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善心肌損傷狀態(tài)，顯著提升患者生活質(zhì)量，值得借鑒與推廣。
2025, 40(5):1192-1197.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.014
摘要:
目的 探討冠心丹參滴丸聯(lián)合維拉帕米治療非阻塞性冠狀動脈微血管型心絞痛（CMVD-AP）的臨床療效及對心血管預(yù)后的影響。方法 選取2024年6月—2024年12月滄州市人民醫(yī)院確診的CMVD-AP患者104例，隨機(jī)分為對照組（52例）和治療組（52例）。對照組口服鹽酸維拉帕米片，80 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上舌下含服冠心丹參滴丸，10粒/次，3次/d。兩組患者均接受4周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者收縮壓心率比值（PRQ）和冠狀動脈血流儲備（CFR）水平，ST段壓低最大幅度、運動平板試驗終止率和總運動時間，血清內(nèi)皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.23%，顯著高于對照組的78.85%（P＜0.05）。治療后，兩組患者PRQ和CFR水平均明顯高于治療前，且治療組患者上升幅度顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ST段壓低最大幅度和運動平板試驗終止率較治療前明顯降低，而總運動時間明顯增加（P＜0.05），且治療組運動平板試驗結(jié)果改善幅度顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1水平較治療前明顯下降，而NO水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清ET-1和NO水平改善幅度均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療期間，治療組與對照組不良反應(yīng)發(fā)生率（3.85% vs 15.38%）比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 冠心丹參滴丸聯(lián)合維拉帕米可有效改善CMVD-AP患者心肌耗氧量、冠狀動脈血流儲備及運動耐量，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能并降低不良反應(yīng)發(fā)生率風(fēng)險。
目的 探討冠心丹參滴丸聯(lián)合維拉帕米治療非阻塞性冠狀動脈微血管型心絞痛（CMVD-AP）的臨床療效及對心血管預(yù)后的影響。方法 選取2024年6月—2024年12月滄州市人民醫(yī)院確診的CMVD-AP患者104例，隨機(jī)分為對照組（52例）和治療組（52例）。對照組口服鹽酸維拉帕米片，80 mg/次，3次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上舌下含服冠心丹參滴丸，10粒/次，3次/d。兩組患者均接受4周的治療。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者收縮壓心率比值（PRQ）和冠狀動脈血流儲備（CFR）水平，ST段壓低最大幅度、運動平板試驗終止率和總運動時間，血清內(nèi)皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為94.23%，顯著高于對照組的78.85%（P＜0.05）。治療后，兩組患者PRQ和CFR水平均明顯高于治療前，且治療組患者上升幅度顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ST段壓低最大幅度和運動平板試驗終止率較治療前明顯降低，而總運動時間明顯增加（P＜0.05），且治療組運動平板試驗結(jié)果改善幅度顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清ET-1水平較治療前明顯下降，而NO水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清ET-1和NO水平改善幅度均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療期間，治療組與對照組不良反應(yīng)發(fā)生率（3.85% vs 15.38%）比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 冠心丹參滴丸聯(lián)合維拉帕米可有效改善CMVD-AP患者心肌耗氧量、冠狀動脈血流儲備及運動耐量，調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能并降低不良反應(yīng)發(fā)生率風(fēng)險。
2025, 40(5):1198-1202.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.015
摘要:
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療無癥狀性心肌缺血的療效。方法 選擇94例石家莊市人民醫(yī)院2023年2月—2024年11月收治無癥狀性心肌缺血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各47例。對照組患者服用酒石酸美托洛爾片，2次/d，1片/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上服用地奧心血康膠囊，3次/d，2粒/次?；颊叱掷m(xù)治療8周。對比兩組的治療療效、心動圖監(jiān)測、心功能指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率89.36%，對照組總有效率72.34%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后的ST段壓低的頻次和持續(xù)時間、無癥狀心肌缺血頻次均低于治療前（P＜0.05）；治療組的ST段壓低的頻次和持續(xù)時間、無癥狀心肌缺血頻次低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室整體長軸應(yīng)變（GLS）高于治療前，心肌做功指數(shù)（PW-Tei）低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的LVEF、GLS高于對照組，PW-Tei低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶（Lp-PLA2）、氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）水平均比治療前低（P＜0.05）；治療組治療后的血清MCP-1、Lp-PLA2、NT-proBNP水平比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片有助于提高無癥狀性心肌缺血的療效，減輕心肌缺血癥狀，改善心功能，減輕心肌損傷。
目的 探討地奧心血康膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療無癥狀性心肌缺血的療效。方法 選擇94例石家莊市人民醫(yī)院2023年2月—2024年11月收治無癥狀性心肌缺血患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各47例。對照組患者服用酒石酸美托洛爾片，2次/d，1片/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上服用地奧心血康膠囊，3次/d，2粒/次?；颊叱掷m(xù)治療8周。對比兩組的治療療效、心動圖監(jiān)測、心功能指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 治療組總有效率89.36%，對照組總有效率72.34%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組治療后的ST段壓低的頻次和持續(xù)時間、無癥狀心肌缺血頻次均低于治療前（P＜0.05）；治療組的ST段壓低的頻次和持續(xù)時間、無癥狀心肌缺血頻次低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室整體長軸應(yīng)變（GLS）高于治療前，心肌做功指數(shù)（PW-Tei）低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的LVEF、GLS高于對照組，PW-Tei低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶（Lp-PLA2）、氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）水平均比治療前低（P＜0.05）；治療組治療后的血清MCP-1、Lp-PLA2、NT-proBNP水平比對照組低（P＜0.05）。結(jié)論 地奧心血康膠囊聯(lián)合酒石酸美托洛爾片有助于提高無癥狀性心肌缺血的療效，減輕心肌缺血癥狀，改善心功能，減輕心肌損傷。
2025, 40(5):1203-1207.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.016
摘要:
目的 探討金振口服液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療兒童社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年11月在中山市小欖人民醫(yī)院接受治療的86例社區(qū)獲得性肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患兒采用注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，2.25 g/次，用稀釋液充分溶解后加入100 mL注射液中靜脈滴注，≥30 min/次，3次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服金振口服液，5 mL/次，3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效和相關(guān)癥狀改善時間，比較治療前后血氣指標(biāo)[動脈血氧分壓（pO2）、動脈血二氧化碳分壓（pCO2）]和炎癥標(biāo)志物[C反應(yīng)蛋白（CRP）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）計數(shù)、血清降鈣素原（PCT）]水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對照組的86.05%（P＜0.05）。治療后，治療組喘促、咳嗽、發(fā)熱、痰鳴、肺部啰音的改善時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組pO2顯著升高，而pCO2均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組pO2高于對照組，pCO2低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CRP、NLR、EOS計數(shù)和血清PCT水平都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療組CRP、NLR、EOS計數(shù)和血清PCT水平都低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 兒童社區(qū)獲得性肺炎應(yīng)用金振口服液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療，療效顯著，安全性良好。該聯(lián)合療法能有效緩解癥狀，改善血氣指標(biāo)，減輕炎癥反應(yīng)，為兒童社區(qū)獲得性肺炎的治療提供了較佳選擇。
目的 探討金振口服液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療兒童社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年11月在中山市小欖人民醫(yī)院接受治療的86例社區(qū)獲得性肺炎患兒，按隨機(jī)數(shù)字表法將患兒分為對照組和治療組，每組各43例。對照組患兒采用注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，2.25 g/次，用稀釋液充分溶解后加入100 mL注射液中靜脈滴注，≥30 min/次，3次/d。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服金振口服液，5 mL/次，3次/d。兩組療程均為7 d。觀察兩組臨床療效和相關(guān)癥狀改善時間，比較治療前后血氣指標(biāo)[動脈血氧分壓（pO2）、動脈血二氧化碳分壓（pCO2）]和炎癥標(biāo)志物[C反應(yīng)蛋白（CRP）、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）、嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）計數(shù)、血清降鈣素原（PCT）]水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是97.67%，顯著高于對照組的86.05%（P＜0.05）。治療后，治療組喘促、咳嗽、發(fā)熱、痰鳴、肺部啰音的改善時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組pO2顯著升高，而pCO2均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組pO2高于對照組，pCO2低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組CRP、NLR、EOS計數(shù)和血清PCT水平都低于組內(nèi)治療前（P＜0.05）；治療組CRP、NLR、EOS計數(shù)和血清PCT水平都低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 兒童社區(qū)獲得性肺炎應(yīng)用金振口服液聯(lián)合哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療，療效顯著，安全性良好。該聯(lián)合療法能有效緩解癥狀，改善血氣指標(biāo)，減輕炎癥反應(yīng)，為兒童社區(qū)獲得性肺炎的治療提供了較佳選擇。
2025, 40(5):1208-1213.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.017
摘要:
目的 探討清胃止痛微丸聯(lián)合二聯(lián)療法治療伴有幽門螺桿菌（Hp）感染的消化性潰瘍的臨床療效。方法 納入2024年2～6月就診于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院的合并Hp感染的消化性潰瘍患者150例，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各75例。對照組口服富馬酸伏諾拉生片，1片/次，2次/d，同時口服阿莫西林膠囊，4粒/次，3次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服清胃止痛微丸，1袋/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀積分及腹痛、反酸緩解至少50%所需時間，Hp清除率，胃泌素-17、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原ⅠⅠ（PGⅠⅠ）水平，及炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為84.00%，顯著低于治療組總有效率94.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組臨床癥狀積分均顯著降低（P＜0.05），且治療組臨床癥狀積分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組腹痛及反酸癥狀緩解至少50%所需時間均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，對照組Hp清除率為81.33%，顯著低于治療組Hp清除率93.34%（P＜0.05）。治療后，兩組兩組胃泌素-17、PGⅠ、PGⅠⅠ、IL-6、IL-17和TNF-α水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組這些因子水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胃止痛微丸聯(lián)合二聯(lián)療法治療伴有Hp感染的消化性潰瘍患者療效顯著、安全性高，能快速改善患者臨床癥狀，主要與改善消化道黏膜屏障功能及降低機(jī)體的炎癥狀態(tài)有關(guān)。
目的 探討清胃止痛微丸聯(lián)合二聯(lián)療法治療伴有幽門螺桿菌（Hp）感染的消化性潰瘍的臨床療效。方法 納入2024年2～6月就診于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院的合并Hp感染的消化性潰瘍患者150例，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各75例。對照組口服富馬酸伏諾拉生片，1片/次，2次/d，同時口服阿莫西林膠囊，4粒/次，3次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服清胃止痛微丸，1袋/次，3次/d。兩組患者均治療14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者臨床癥狀積分及腹痛、反酸緩解至少50%所需時間，Hp清除率，胃泌素-17、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原ⅠⅠ（PGⅠⅠ）水平，及炎癥因子白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，對照組總有效率為84.00%，顯著低于治療組總有效率94.67%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組臨床癥狀積分均顯著降低（P＜0.05），且治療組臨床癥狀積分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組腹痛及反酸癥狀緩解至少50%所需時間均顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，對照組Hp清除率為81.33%，顯著低于治療組Hp清除率93.34%（P＜0.05）。治療后，兩組兩組胃泌素-17、PGⅠ、PGⅠⅠ、IL-6、IL-17和TNF-α水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組這些因子水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 清胃止痛微丸聯(lián)合二聯(lián)療法治療伴有Hp感染的消化性潰瘍患者療效顯著、安全性高，能快速改善患者臨床癥狀，主要與改善消化道黏膜屏障功能及降低機(jī)體的炎癥狀態(tài)有關(guān)。
2025, 40(5):1214-1218.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.018
摘要:
目的 探討大黃通便顆粒聯(lián)合烏司他丁注射液治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取秦皇島市第一醫(yī)院于2023年1月—2024年12月收治的140例急性胰腺炎，將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組70例。對照組滴注烏司他丁注射液，2次/d，1支/次，持續(xù)滴注2 h。治療組在對照組基礎(chǔ)上沖服大黃通便顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。評估兩組患者的治療效果、癥狀改善情況、病情嚴(yán)重程度、血清指標(biāo)。結(jié)果 完成治療，對照組的總有效率為80.00%，治療組的總有效率為91.43%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者的腹痛、腹脹、腸鳴音、嘔吐消失時間和自主排便時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的急性胰腺炎床邊指數(shù)（BISAP）評分均比同組治療前?。?i>P＜0.05），治療組的BISAP評分較對照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、S100鈣結(jié)合蛋白A12（S100A12）、CXC趨化因子配體1（CXCL10）水平顯著減?。?i>P＜0.05），治療組的血清HMGB1、SAA、S100A12、CXCL10水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 大黃通便顆粒聯(lián)合烏司他丁注射液可提高急性胰腺炎的療效，改善臨床癥狀，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討大黃通便顆粒聯(lián)合烏司他丁注射液治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 選取秦皇島市第一醫(yī)院于2023年1月—2024年12月收治的140例急性胰腺炎，將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組70例。對照組滴注烏司他丁注射液，2次/d，1支/次，持續(xù)滴注2 h。治療組在對照組基礎(chǔ)上沖服大黃通便顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療2周。評估兩組患者的治療效果、癥狀改善情況、病情嚴(yán)重程度、血清指標(biāo)。結(jié)果 完成治療，對照組的總有效率為80.00%，治療組的總有效率為91.43%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組患者的腹痛、腹脹、腸鳴音、嘔吐消失時間和自主排便時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的急性胰腺炎床邊指數(shù)（BISAP）評分均比同組治療前?。?i>P＜0.05），治療組的BISAP評分較對照組更?。?i>P＜0.05）。治療后，兩組的血清高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、S100鈣結(jié)合蛋白A12（S100A12）、CXC趨化因子配體1（CXCL10）水平顯著減?。?i>P＜0.05），治療組的血清HMGB1、SAA、S100A12、CXCL10水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 大黃通便顆粒聯(lián)合烏司他丁注射液可提高急性胰腺炎的療效，改善臨床癥狀，控制病情發(fā)展，減輕炎癥反應(yīng)。
2025, 40(5):1219-1223.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.019
摘要:
目的 探討參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧沙拉秦鈉膠囊治療潰瘍性結(jié)腸炎的療效。方法 選取天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院在2022年2月—2024年10月收治的102例潰瘍性結(jié)腸炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組51例。對照組服用奧沙拉秦鈉膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上溫水沖服參芩白術(shù)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。評估患者的臨床治療效果、改良Mayo活動指數(shù)、生活質(zhì)量評分、血清指標(biāo)。結(jié)果 對照組的總有效率為80.39%，治療組的總有效率為94.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的改良Mayo活動指數(shù)各項評分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的Mayo各項評分均比對照組治療后低（P＜0.05）。治療后，兩組患者的炎癥性腸病生活質(zhì)量問卷（IBDQ）評分均明顯升高（P＜0.05），且治療組的IBDQ評分較對照組更高（P＜0.05）。兩組治療后血清chemerin、低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、二胺氧化酶（DAO）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的血清chemerin、HIF-1α、DAO水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧沙拉秦鈉膠囊可提高潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果，提高患者生活質(zhì)量，減輕疾病活動度和腸道屏障損傷。
目的 探討參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧沙拉秦鈉膠囊治療潰瘍性結(jié)腸炎的療效。方法 選取天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院在2022年2月—2024年10月收治的102例潰瘍性結(jié)腸炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組51例。對照組服用奧沙拉秦鈉膠囊，2粒/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上溫水沖服參芩白術(shù)顆粒，1袋/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。評估患者的臨床治療效果、改良Mayo活動指數(shù)、生活質(zhì)量評分、血清指標(biāo)。結(jié)果 對照組的總有效率為80.39%，治療組的總有效率為94.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的改良Mayo活動指數(shù)各項評分均低于治療前（P＜0.05），且治療組的Mayo各項評分均比對照組治療后低（P＜0.05）。治療后，兩組患者的炎癥性腸病生活質(zhì)量問卷（IBDQ）評分均明顯升高（P＜0.05），且治療組的IBDQ評分較對照組更高（P＜0.05）。兩組治療后血清chemerin、低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）、二胺氧化酶（DAO）水平均低于治療前（P＜0.05）；治療組治療后的血清chemerin、HIF-1α、DAO水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 參苓白術(shù)顆粒聯(lián)合奧沙拉秦鈉膠囊可提高潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果，提高患者生活質(zhì)量，減輕疾病活動度和腸道屏障損傷。
2025, 40(5):1224-1228.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.020
摘要:
目的 探析金水寶片聯(lián)合達(dá)格列凈治療糖尿病腎病的效果。方法 收集2022年1月—2024年2月在中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇四醫(yī)院接受治療的102例糖尿病腎病患者資料，按治療方式將患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組患者口服達(dá)格列凈片，1片/次，1次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服金水寶片，4片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。比較兩組臨床療效、血糖指標(biāo)、血管內(nèi)皮指標(biāo)和腎功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率96.08%高于對照組的總有效率84.31%（P＜0.05）。與治療前相比，兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）均降低（P＜0.05），且治療組各血糖指標(biāo)水平較對照組均更低（P＜0.05）。與治療前相比，兩組患者血清一氧化氮（NO）水平升高，血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平降低（P＜0.05），且治療組較對照組血清NO水平更高，血清ET-1水平更低（P＜0.05）。與治療前相比，兩組患者血清血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）均降低（P＜0.05），且治療組腎功能指標(biāo)水平較對照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合達(dá)格列凈治療糖尿病腎病可控制患者血糖，改善腎功能，保護(hù)血管內(nèi)皮功能。
目的 探析金水寶片聯(lián)合達(dá)格列凈治療糖尿病腎病的效果。方法 收集2022年1月—2024年2月在中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇四醫(yī)院接受治療的102例糖尿病腎病患者資料，按治療方式將患者分為對照組和治療組，每組各51例。對照組患者口服達(dá)格列凈片，1片/次，1次/d；治療組患者在對照組基礎(chǔ)上口服金水寶片，4片/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12周。比較兩組臨床療效、血糖指標(biāo)、血管內(nèi)皮指標(biāo)和腎功能指標(biāo)。結(jié)果 治療組的總有效率96.08%高于對照組的總有效率84.31%（P＜0.05）。與治療前相比，兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）均降低（P＜0.05），且治療組各血糖指標(biāo)水平較對照組均更低（P＜0.05）。與治療前相比，兩組患者血清一氧化氮（NO）水平升高，血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平降低（P＜0.05），且治療組較對照組血清NO水平更高，血清ET-1水平更低（P＜0.05）。與治療前相比，兩組患者血清血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）均降低（P＜0.05），且治療組腎功能指標(biāo)水平較對照組更低（P＜0.05）。結(jié)論 金水寶片聯(lián)合達(dá)格列凈治療糖尿病腎病可控制患者血糖，改善腎功能，保護(hù)血管內(nèi)皮功能。
2025, 40(5):1229-1233.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.021
摘要:
目的 探討金芪降糖片聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取北京電力醫(yī)院于2021年7月—2023年6月收治糖尿病患者120例，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服磷酸西格列汀片，100 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服金芪降糖片，1.68 g/次，3次/d。兩組患者均治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者3個月內(nèi)三點主要不良心血管事件（3p-MACE）發(fā)生率，糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）及餐后2 h血糖（2 h PBG）、內(nèi)皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為93.33%，對照組患者總有效率為78.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組FBG、2 h PBG、HbA1c、TNF-α、CRP、IL-6和ET1水平較治療前明顯降低，而NO水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組血糖水平、微炎癥和血管內(nèi)皮功能均明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金芪降糖片聯(lián)合西格列汀能有效降低2型糖尿病患者血糖，改善微炎癥及保護(hù)血管內(nèi)皮。
目的 探討金芪降糖片聯(lián)合西格列汀治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取北京電力醫(yī)院于2021年7月—2023年6月收治糖尿病患者120例，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服磷酸西格列汀片，100 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服金芪降糖片，1.68 g/次，3次/d。兩組患者均治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者3個月內(nèi)三點主要不良心血管事件（3p-MACE）發(fā)生率，糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）及餐后2 h血糖（2 h PBG）、內(nèi)皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 治療后，治療組患者總有效率為93.33%，對照組患者總有效率為78.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組FBG、2 h PBG、HbA1c、TNF-α、CRP、IL-6和ET1水平較治療前明顯降低，而NO水平較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療后治療組血糖水平、微炎癥和血管內(nèi)皮功能均明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 金芪降糖片聯(lián)合西格列汀能有效降低2型糖尿病患者血糖，改善微炎癥及保護(hù)血管內(nèi)皮。
2025, 40(5):1234-1239.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.022
摘要:
目的 觀察替雷利珠單抗聯(lián)合吡柔比星治療肌層浸潤性膀胱癌的臨床療效。方法 選自復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院2021年5月—2024年5月收治的肌層浸潤性膀胱癌患者90例進(jìn)行回顧性研究，根據(jù)治療方案的不同分為對照組和治療組，每組各45例。對照組患者膀胱灌注注射用鹽酸吡柔比星，30 mg溶解在50 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/周，連續(xù)治療9周。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈輸注替雷利珠單抗注射液，第1次200 mg在60 min內(nèi)輸注完，患者耐受良好之后改為30 min內(nèi)輸注完，3周為1個療程，治療3個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者T淋巴細(xì)胞免疫功能，腫瘤標(biāo)志物癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA-125）、細(xì)胞角蛋白19片段抗原21-1（CY-211）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平，及血清細(xì)胞因子堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）、表皮生長因子（VEGF）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率明顯高于對照組（82.22% vs 62.22%，P＜0.05）。治療后，兩組CD4＋/CD8＋、CD3＋、自然殺傷細(xì)胞（NK）水平顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組CD4＋/CD8＋、CD3＋、NK水平均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CEA、CA-125、CY-211、NSE、bFGF、VEGF、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些血清因子水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 肌層浸潤性膀胱癌患者經(jīng)替雷利珠單抗聯(lián)合吡柔比星膀胱灌注治療效果更好，利于增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，糾正異常血清細(xì)胞因子，降低腫瘤標(biāo)志物水平，降低患者復(fù)發(fā)風(fēng)險。
目的 觀察替雷利珠單抗聯(lián)合吡柔比星治療肌層浸潤性膀胱癌的臨床療效。方法 選自復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院2021年5月—2024年5月收治的肌層浸潤性膀胱癌患者90例進(jìn)行回顧性研究，根據(jù)治療方案的不同分為對照組和治療組，每組各45例。對照組患者膀胱灌注注射用鹽酸吡柔比星，30 mg溶解在50 mL 5%葡萄糖注射液中，1次/周，連續(xù)治療9周。治療組在對照組基礎(chǔ)上靜脈輸注替雷利珠單抗注射液，第1次200 mg在60 min內(nèi)輸注完，患者耐受良好之后改為30 min內(nèi)輸注完，3周為1個療程，治療3個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者T淋巴細(xì)胞免疫功能，腫瘤標(biāo)志物癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA-125）、細(xì)胞角蛋白19片段抗原21-1（CY-211）和神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平，及血清細(xì)胞因子堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）、表皮生長因子（VEGF）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組客觀緩解率明顯高于對照組（82.22% vs 62.22%，P＜0.05）。治療后，兩組CD4＋/CD8＋、CD3＋、自然殺傷細(xì)胞（NK）水平顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組CD4＋/CD8＋、CD3＋、NK水平均明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者CEA、CA-125、CY-211、NSE、bFGF、VEGF、TNF-α水平均明顯降低（P＜0.05），且治療后治療組這些血清因子水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 肌層浸潤性膀胱癌患者經(jīng)替雷利珠單抗聯(lián)合吡柔比星膀胱灌注治療效果更好，利于增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，糾正異常血清細(xì)胞因子，降低腫瘤標(biāo)志物水平，降低患者復(fù)發(fā)風(fēng)險。
2025, 40(5):1240-1245.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.023
摘要:
目的 探討金天格膠囊聯(lián)合地舒單抗治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 2022年12月—2024年12月河北省第七人民醫(yī)院骨科收治的102例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對照組和治療組，每組51例。對照組患者腹部皮下注射地舒單抗注射液，60 mg/次，1次/6個月。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服金天格膠囊，一次3粒，3次/d。兩組治療6個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥狀積分、骨密度、Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）、血清骨鈣素（BGP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）、Ⅰ型前膠原氨基端原肽（PINP）、生長分化因子（GDF15）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、胰島素樣生長因子（IGF-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.04%，顯著高于對照組的84.31%（P＜0.05）。治療后，兩組下肢抽搐評分、腰酸膝軟無力評分、持重困難評分、腰脊痛評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組患者下肢抽搐評分、腰酸膝軟無力評分、持重困難評分、腰脊痛評分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組股骨頸、腰椎L2～4、橈骨遠(yuǎn)端的骨密度值均顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組股骨頸、腰椎L2～4、橈骨遠(yuǎn)端的骨密度值均更高（P＜0.05）。治療后，兩組CTX-Ⅰ、TRACP-5b較治療前顯著降低，而BGP、PINP顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組CTX-Ⅰ、TRACP-5b均更低，BGP、PINP更高（P＜0.05）。治療后，兩組GDF15、IL-17、TNF-α水平均顯著降低，而IGF-1升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組GDF15、IL-17、TNF-α水平均更低，且IGF-1水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 金天格膠囊聯(lián)合地舒單抗治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥具有較好的治療效果，可以降低中醫(yī)癥狀評分，提高骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝及炎性因子相關(guān)指標(biāo)。
目的 探討金天格膠囊聯(lián)合地舒單抗治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 2022年12月—2024年12月河北省第七人民醫(yī)院骨科收治的102例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對照組和治療組，每組51例。對照組患者腹部皮下注射地舒單抗注射液，60 mg/次，1次/6個月。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上口服金天格膠囊，一次3粒，3次/d。兩組治療6個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組中醫(yī)癥狀積分、骨密度、Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）、血清骨鈣素（BGP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）、Ⅰ型前膠原氨基端原肽（PINP）、生長分化因子（GDF15）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、胰島素樣生長因子（IGF-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的變化情況。結(jié)果 治療后，治療組總有效率是98.04%，顯著高于對照組的84.31%（P＜0.05）。治療后，兩組下肢抽搐評分、腰酸膝軟無力評分、持重困難評分、腰脊痛評分均顯著降低（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組患者下肢抽搐評分、腰酸膝軟無力評分、持重困難評分、腰脊痛評分均更低（P＜0.05）。治療后，兩組股骨頸、腰椎L2～4、橈骨遠(yuǎn)端的骨密度值均顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組股骨頸、腰椎L2～4、橈骨遠(yuǎn)端的骨密度值均更高（P＜0.05）。治療后，兩組CTX-Ⅰ、TRACP-5b較治療前顯著降低，而BGP、PINP顯著升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組CTX-Ⅰ、TRACP-5b均更低，BGP、PINP更高（P＜0.05）。治療后，兩組GDF15、IL-17、TNF-α水平均顯著降低，而IGF-1升高（P＜0.05）；治療后，與對照組對比，治療組GDF15、IL-17、TNF-α水平均更低，且IGF-1水平更高（P＜0.05）。結(jié)論 金天格膠囊聯(lián)合地舒單抗治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥具有較好的治療效果，可以降低中醫(yī)癥狀評分，提高骨密度，調(diào)節(jié)骨代謝及炎性因子相關(guān)指標(biāo)。
2025, 40(5):1246-1249.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.024
摘要:
目的 觀察膝骨關(guān)節(jié)炎采用骨松寶顆粒、艾瑞昔布片聯(lián)合治療的臨床效果。方法 選取開灤總醫(yī)院2022年3月—2024年3月收治的96例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組餐后口服艾瑞昔布片，1片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服骨松寶顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均治療8周。對比兩組臨床療效、晨僵時間、膝關(guān)節(jié)活動度、疼痛和癥狀、血清炎癥因子。結(jié)果 治療組的總有效率為93.75%，對照組的總有效率為77.08%，組間對比有差異（P＜0.05）。治療后，兩組晨僵時間縮短，膝關(guān)節(jié)活動度擴(kuò)大（P＜0.05），治療組晨僵時間短于對照組，膝關(guān)節(jié)活動度大于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組疼痛視覺模擬評分法（VAS）評分、西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評分下降（P＜0.05），治療組VAS、WOMAC評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1（IL-1）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平均下降（P＜0.05），治療組血清IL-1、hs-CRP、IL-6、MMP-3水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 膝骨關(guān)節(jié)炎采用骨松寶顆粒聯(lián)合艾瑞昔布片治療，可改善疼痛癥狀，促進(jìn)膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，降低炎癥因子水平。
目的 觀察膝骨關(guān)節(jié)炎采用骨松寶顆粒、艾瑞昔布片聯(lián)合治療的臨床效果。方法 選取開灤總醫(yī)院2022年3月—2024年3月收治的96例膝骨關(guān)節(jié)炎患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組餐后口服艾瑞昔布片，1片/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上口服骨松寶顆粒，1袋/次，3次/d。兩組均治療8周。對比兩組臨床療效、晨僵時間、膝關(guān)節(jié)活動度、疼痛和癥狀、血清炎癥因子。結(jié)果 治療組的總有效率為93.75%，對照組的總有效率為77.08%，組間對比有差異（P＜0.05）。治療后，兩組晨僵時間縮短，膝關(guān)節(jié)活動度擴(kuò)大（P＜0.05），治療組晨僵時間短于對照組，膝關(guān)節(jié)活動度大于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組疼痛視覺模擬評分法（VAS）評分、西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)（WOMAC）評分下降（P＜0.05），治療組VAS、WOMAC評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細(xì)胞介素-1（IL-1）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）水平均下降（P＜0.05），治療組血清IL-1、hs-CRP、IL-6、MMP-3水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 膝骨關(guān)節(jié)炎采用骨松寶顆粒聯(lián)合艾瑞昔布片治療，可改善疼痛癥狀，促進(jìn)膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，降低炎癥因子水平。
2025, 40(5):1250-1255.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.025
摘要:
目的 探討夏荔芪膠囊聯(lián)合琥珀酸索利那新片治療男性腎虛濕熱型膀胱過度活動癥（OAB）的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年5月在深圳市中醫(yī)院治療的男性膀胱過度活動癥患者80例，采用區(qū)組隨機(jī)化方式分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患者餐后口服琥珀酸索利那新片，5 mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上餐后口服夏荔芪膠囊，1.35 mg/次，3次/d。兩組患者療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，OABSS評分，I-QOL評分和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，相對于對照組的70.00%，治療組總有效率（87.50%）更高（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥狀各項積分和OABSS評分較治療前均明顯減少，而I-QOL評分明顯提升（P＜0.05），且治療組中醫(yī)癥狀各項積分、OABSS評分和I-QOL評分明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 夏荔芪膠囊聯(lián)合琥珀酸索利那新片治療膀胱過度活動癥對于改善患者臨床癥狀、提高生活質(zhì)量和降低不良反應(yīng)發(fā)生率等方面有顯著效果。
目的 探討夏荔芪膠囊聯(lián)合琥珀酸索利那新片治療男性腎虛濕熱型膀胱過度活動癥（OAB）的臨床療效。方法 選取2023年6月—2024年5月在深圳市中醫(yī)院治療的男性膀胱過度活動癥患者80例，采用區(qū)組隨機(jī)化方式分為對照組（40例）和治療組（40例）。對照組患者餐后口服琥珀酸索利那新片，5 mg/次，1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上餐后口服夏荔芪膠囊，1.35 mg/次，3次/d。兩組患者療程均為4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥狀積分，OABSS評分，I-QOL評分和不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后，相對于對照組的70.00%，治療組總有效率（87.50%）更高（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥狀各項積分和OABSS評分較治療前均明顯減少，而I-QOL評分明顯提升（P＜0.05），且治療組中醫(yī)癥狀各項積分、OABSS評分和I-QOL評分明顯好于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 夏荔芪膠囊聯(lián)合琥珀酸索利那新片治療膀胱過度活動癥對于改善患者臨床癥狀、提高生活質(zhì)量和降低不良反應(yīng)發(fā)生率等方面有顯著效果。
2025, 40(5):1256-1261.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.026
摘要:
目的 探討婦科再造膠囊聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療月經(jīng)不調(diào)（腎虛證）的有效性、安全性及對性激素和血液流變學(xué)指標(biāo)的影響。方法 納入2023年1～12月于南陽市中心醫(yī)院婦產(chǎn)科就診的月經(jīng)不調(diào)女性患者160例，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各80例。對照組口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，月經(jīng)第5天開始服藥，1片/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服婦科再造膠囊，2次/d，6粒/次。21 d為1個療程，兩組治療3個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者月經(jīng)癥狀量表（MDQ）評分和中醫(yī)證候積分，激素黃體生成素（LH）、雌二醇（E2）和孕酮（P）水平，血液流變學(xué)指標(biāo)血漿黏度（PV）、全血低切黏度（LSWBV）和全血高切黏度（HSWBV）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.50%，顯著高于對照組的總有效率（81.25%，P＜0.05）。治療后，兩組MDQ評分、中醫(yī)證候積分、LH、PV、LSWBV及HSWBV均比治療前顯著降低，而E2和P水平均顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者M(jìn)DQ評分、中醫(yī)證候積分、LH、PV、LSWBV及HSWBV均顯著低于對照組，而E2和P水平均顯著升高，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 婦科再造膠囊聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療月經(jīng)不調(diào)（腎虛證）的臨床療效顯著，且安全性較高，可能與改善性激素及血液流變學(xué)指標(biāo)等有關(guān)。
目的 探討婦科再造膠囊聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療月經(jīng)不調(diào)（腎虛證）的有效性、安全性及對性激素和血液流變學(xué)指標(biāo)的影響。方法 納入2023年1～12月于南陽市中心醫(yī)院婦產(chǎn)科就診的月經(jīng)不調(diào)女性患者160例，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組各80例。對照組口服炔雌醇環(huán)丙孕酮片，月經(jīng)第5天開始服藥，1片/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上口服婦科再造膠囊，2次/d，6粒/次。21 d為1個療程，兩組治療3個療程。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者月經(jīng)癥狀量表（MDQ）評分和中醫(yī)證候積分，激素黃體生成素（LH）、雌二醇（E2）和孕酮（P）水平，血液流變學(xué)指標(biāo)血漿黏度（PV）、全血低切黏度（LSWBV）和全血高切黏度（HSWBV）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率為92.50%，顯著高于對照組的總有效率（81.25%，P＜0.05）。治療后，兩組MDQ評分、中醫(yī)證候積分、LH、PV、LSWBV及HSWBV均比治療前顯著降低，而E2和P水平均顯著升高，同組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者M(jìn)DQ評分、中醫(yī)證候積分、LH、PV、LSWBV及HSWBV均顯著低于對照組，而E2和P水平均顯著升高，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 婦科再造膠囊聯(lián)合炔雌醇環(huán)丙孕酮治療月經(jīng)不調(diào)（腎虛證）的臨床療效顯著，且安全性較高，可能與改善性激素及血液流變學(xué)指標(biāo)等有關(guān)。
2025, 40(5):1262-1266.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.027
摘要:
目的 探討桂枝茯苓膠囊聯(lián)合氟羅沙星膠囊治療慢性盆腔炎的療效。方法 選取秦皇島市婦幼保健院在2022年2月—2024年12月收治的82例慢性盆腔炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，各41例。對照組服用氟羅沙星膠囊，1次/d，1粒/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上服用桂枝茯苓膠囊，3次/d，3粒/次。兩組患者持續(xù)治療14 d。評估患者的治療效果、體征改善情況、超聲檢查指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 對照組的總有效率為78.05%，治療組的總有效率為95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組治療后的盆腔包塊、附件增厚、盆腔積液例數(shù)顯著減少（P＜0.05），且治療組治療后的盆腔包塊、附件增厚、盆腔積液例數(shù)明顯少于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮動脈的平均血流速度明顯升高，阻力指數(shù)明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后子宮動脈的平均血流速度高于對照組，阻力指數(shù)低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清前白蛋白（PA）、白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-10水平比治療前高，血清IL-8水平比治療前低（P＜0.05）；治療組治療后的血清PA、IL-4、IL-10水平高于對照組，血清IL-8水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓膠囊聯(lián)合氟羅沙星膠囊可提高慢性盆腔炎的治療效果，減輕癥狀體征，改善子宮動脈血流動力學(xué)，減輕炎癥反應(yīng)。
目的 探討桂枝茯苓膠囊聯(lián)合氟羅沙星膠囊治療慢性盆腔炎的療效。方法 選取秦皇島市婦幼保健院在2022年2月—2024年12月收治的82例慢性盆腔炎患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和治療組，各41例。對照組服用氟羅沙星膠囊，1次/d，1粒/次。治療組在對照組基礎(chǔ)上服用桂枝茯苓膠囊，3次/d，3粒/次。兩組患者持續(xù)治療14 d。評估患者的治療效果、體征改善情況、超聲檢查指標(biāo)、血清指標(biāo)。結(jié)果 對照組的總有效率為78.05%，治療組的總有效率為95.12%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組治療后的盆腔包塊、附件增厚、盆腔積液例數(shù)顯著減少（P＜0.05），且治療組治療后的盆腔包塊、附件增厚、盆腔積液例數(shù)明顯少于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者子宮動脈的平均血流速度明顯升高，阻力指數(shù)明顯降低（P＜0.05）；治療組治療后子宮動脈的平均血流速度高于對照組，阻力指數(shù)低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清前白蛋白（PA）、白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-10水平比治療前高，血清IL-8水平比治療前低（P＜0.05）；治療組治療后的血清PA、IL-4、IL-10水平高于對照組，血清IL-8水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 桂枝茯苓膠囊聯(lián)合氟羅沙星膠囊可提高慢性盆腔炎的治療效果，減輕癥狀體征，改善子宮動脈血流動力學(xué)，減輕炎癥反應(yīng)。
2025, 40(5):1267-1272.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.028
摘要:
目的 探討復(fù)明顆粒聯(lián)合鹽酸卡替洛爾滴眼液治療開角型青光眼的臨床療效。方法 選取2022年6月—2024年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院收治的開角型青光眼患者108例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各54例。對照組給予鹽酸卡替洛爾滴眼液，1滴/次，2次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)明顆粒，1袋/次，3次/d。兩組治療4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者的眼壓、視野平均缺損（MD）和標(biāo)準(zhǔn)對數(shù)視力（lgMAR視力），17條目青光眼生活質(zhì)量量表（Glau-QoL17）和簡式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）評分，眼動脈血流指標(biāo)平均血流速度（Vm）、搏動指數(shù)（PI）和阻力指數(shù)（RI），及血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（94.44% vs 81.48%，P＜0.05）。治療后，兩組眼壓、視野MD和lgMAR視力均顯著降低（P＜0.05），且治療組下降更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者Glau-QoL17評分顯著升高，而DASS-21評分顯著降低（P＜0.05），且治療組評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者眼動脈Vm顯著加快，而PI、RI顯著降低（P＜0.05），且治療組眼動脈血流指標(biāo)變化明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MMP-2、ET-1和TNF-α水平均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 在鹽酸卡替洛爾滴眼液基礎(chǔ)上聯(lián)合復(fù)明顆粒治療開角型青光眼的安全性良好，能有效促進(jìn)患者眼部血流調(diào)節(jié)與眼壓控制，降低炎癥損傷及眼組織功能障礙，使患者情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量得到明顯改善。
目的 探討復(fù)明顆粒聯(lián)合鹽酸卡替洛爾滴眼液治療開角型青光眼的臨床療效。方法 選取2022年6月—2024年6月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院收治的開角型青光眼患者108例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各54例。對照組給予鹽酸卡替洛爾滴眼液，1滴/次，2次/d。在對照組基礎(chǔ)上，治療組口服復(fù)明顆粒，1袋/次，3次/d。兩組治療4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組患者的眼壓、視野平均缺損（MD）和標(biāo)準(zhǔn)對數(shù)視力（lgMAR視力），17條目青光眼生活質(zhì)量量表（Glau-QoL17）和簡式抑郁-焦慮-壓力量表（DASS-21）評分，眼動脈血流指標(biāo)平均血流速度（Vm）、搏動指數(shù)（PI）和阻力指數(shù)（RI），及血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（94.44% vs 81.48%，P＜0.05）。治療后，兩組眼壓、視野MD和lgMAR視力均顯著降低（P＜0.05），且治療組下降更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組患者Glau-QoL17評分顯著升高，而DASS-21評分顯著降低（P＜0.05），且治療組評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者眼動脈Vm顯著加快，而PI、RI顯著降低（P＜0.05），且治療組眼動脈血流指標(biāo)變化明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清MMP-2、ET-1和TNF-α水平均明顯低于同組治療前（P＜0.05），且治療組血清因子水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 在鹽酸卡替洛爾滴眼液基礎(chǔ)上聯(lián)合復(fù)明顆粒治療開角型青光眼的安全性良好，能有效促進(jìn)患者眼部血流調(diào)節(jié)與眼壓控制，降低炎癥損傷及眼組織功能障礙，使患者情緒狀態(tài)和生活質(zhì)量得到明顯改善。
2025, 40(5):1273-1278.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.029
摘要:
目的 分析貝伐珠單抗致血栓栓塞的臨床特點，為臨床安全用藥提供參考。方法 以“貝伐珠單抗”“血栓”“栓塞”“不良反應(yīng)”“bevacizumab”“thrombus”“embolism”“thromboembolism”“adverse reactions”為檢索詞，檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普和PubMed、Web of Science文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫建庫至2025年1月收載的貝伐珠單抗致血栓栓塞的案例報道，對報道中的患者性別、年齡、國籍、原患疾病、貝伐珠單抗的用法用量、聯(lián)合用藥情況、患者用藥前有無血栓栓塞、血栓栓塞發(fā)生時間、類型、累及部位、干預(yù)及轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行描述性統(tǒng)計分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)24篇，涉及患者24例，其中男性13例（54.17%），女性11例（45.83%），年齡分布在25～79歲，平均58歲。23例患者原患疾病為惡性腫瘤，其中結(jié)直腸癌和肺癌居多，并全部聯(lián)用其他化療藥物；1例患者原患疾病為黃斑變性伴視網(wǎng)膜出血，使用貝伐珠單抗單藥治療。24例患者中發(fā)生靜脈血栓栓塞14例，動脈血栓栓塞8例，動脈血栓合并靜脈血栓栓塞2例。16例患者經(jīng)停藥和/或?qū)ΠY處理后好轉(zhuǎn)，7例患者死亡，1例未描述，可見其潛在的致死風(fēng)險。結(jié)論 臨床工作中應(yīng)重視貝伐珠單抗致血栓栓塞的不良反應(yīng)，尤其是動脈血栓栓塞。加強(qiáng)用藥監(jiān)護(hù)和患者隨訪，確保臨床用藥安全。
目的 分析貝伐珠單抗致血栓栓塞的臨床特點，為臨床安全用藥提供參考。方法 以“貝伐珠單抗”“血栓”“栓塞”“不良反應(yīng)”“bevacizumab”“thrombus”“embolism”“thromboembolism”“adverse reactions”為檢索詞，檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普和PubMed、Web of Science文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫建庫至2025年1月收載的貝伐珠單抗致血栓栓塞的案例報道，對報道中的患者性別、年齡、國籍、原患疾病、貝伐珠單抗的用法用量、聯(lián)合用藥情況、患者用藥前有無血栓栓塞、血栓栓塞發(fā)生時間、類型、累及部位、干預(yù)及轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行描述性統(tǒng)計分析。結(jié)果 共納入文獻(xiàn)24篇，涉及患者24例，其中男性13例（54.17%），女性11例（45.83%），年齡分布在25～79歲，平均58歲。23例患者原患疾病為惡性腫瘤，其中結(jié)直腸癌和肺癌居多，并全部聯(lián)用其他化療藥物；1例患者原患疾病為黃斑變性伴視網(wǎng)膜出血，使用貝伐珠單抗單藥治療。24例患者中發(fā)生靜脈血栓栓塞14例，動脈血栓栓塞8例，動脈血栓合并靜脈血栓栓塞2例。16例患者經(jīng)停藥和/或?qū)ΠY處理后好轉(zhuǎn)，7例患者死亡，1例未描述，可見其潛在的致死風(fēng)險。結(jié)論 臨床工作中應(yīng)重視貝伐珠單抗致血栓栓塞的不良反應(yīng)，尤其是動脈血栓栓塞。加強(qiáng)用藥監(jiān)護(hù)和患者隨訪，確保臨床用藥安全。
2025, 40(5):1279-1282.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.030
摘要:
目的 分析佐妥昔單抗不良反應(yīng)發(fā)生特點，為臨床合理用藥提供參考。方法 對2019年1月—2024年12月FAERS數(shù)據(jù)庫中不良反應(yīng)數(shù)據(jù)進(jìn)行回顧性統(tǒng)計分析，確定發(fā)生不良反應(yīng)的主要影響因素。結(jié)果 篩選出46例不良反應(yīng)報告中以71～80歲患者占比最大，主要累及器官/系統(tǒng)有胃腸道系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、全身反應(yīng)和神經(jīng)系統(tǒng)。結(jié)論 佐妥昔單抗作為新靶點治療藥物，臨床應(yīng)用中需加強(qiáng)用藥監(jiān)測，及時識別潛在風(fēng)險因素，以期減少不良反應(yīng)的發(fā)生，提高臨床用藥安全性。
目的 分析佐妥昔單抗不良反應(yīng)發(fā)生特點，為臨床合理用藥提供參考。方法 對2019年1月—2024年12月FAERS數(shù)據(jù)庫中不良反應(yīng)數(shù)據(jù)進(jìn)行回顧性統(tǒng)計分析，確定發(fā)生不良反應(yīng)的主要影響因素。結(jié)果 篩選出46例不良反應(yīng)報告中以71～80歲患者占比最大，主要累及器官/系統(tǒng)有胃腸道系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、全身反應(yīng)和神經(jīng)系統(tǒng)。結(jié)論 佐妥昔單抗作為新靶點治療藥物，臨床應(yīng)用中需加強(qiáng)用藥監(jiān)測，及時識別潛在風(fēng)險因素，以期減少不良反應(yīng)的發(fā)生，提高臨床用藥安全性。
2025, 40(5):1283-1288.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.031
摘要:
目的 基于美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘福他替尼的藥品不良事件信號，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS中福他替尼2018年第2季度—2024年第4季度的數(shù)據(jù)，采用報告比值比（ROR）法、比例報告比值法（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法和多項經(jīng)驗貝葉斯伽馬泊松分布縮減法（MGPS）進(jìn)行信號挖掘，分析其不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 共得到報告5 083份，上報年份以2024年為主，上報國家以美國為主。不良事件信號64個，累及15個系統(tǒng)器官分類（SOC）。累及的SOC主要包括各類檢查，其次為各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，胃腸系統(tǒng)疾病，各種手術(shù)及操作等；報告數(shù)較多的不良事件信號包括腹瀉、血小板計數(shù)異常、血壓升高等。結(jié)論 福他替尼在用藥過程中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有較高一致性，臨床用藥時需警惕不良反應(yīng)發(fā)生。
目的 基于美國食品藥品管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）挖掘福他替尼的藥品不良事件信號，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 收集FAERS中福他替尼2018年第2季度—2024年第4季度的數(shù)據(jù)，采用報告比值比（ROR）法、比例報告比值法（PRR）、貝葉斯可信區(qū)間遞進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（BCPNN）法和多項經(jīng)驗貝葉斯伽馬泊松分布縮減法（MGPS）進(jìn)行信號挖掘，分析其不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 共得到報告5 083份，上報年份以2024年為主，上報國家以美國為主。不良事件信號64個，累及15個系統(tǒng)器官分類（SOC）。累及的SOC主要包括各類檢查，其次為各類損傷、中毒及操作并發(fā)癥，胃腸系統(tǒng)疾病，各種手術(shù)及操作等；報告數(shù)較多的不良事件信號包括腹瀉、血小板計數(shù)異常、血壓升高等。結(jié)論 福他替尼在用藥過程中發(fā)生的常見不良反應(yīng)與說明書有較高一致性，臨床用藥時需警惕不良反應(yīng)發(fā)生。
2025, 40(5):1289-1296.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.032
摘要:
目的 統(tǒng)計分析2019—2024年南京市第二醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用情況及變化趨勢，以期規(guī)范抗結(jié)核藥物的合理應(yīng)用。方法 對南京市第二醫(yī)院2019—2024年26種抗結(jié)核藥物銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）及金額排序/ DDDs排序比（B/A）進(jìn)行統(tǒng)計分析與評價。結(jié)果 2019—2024年，南京市第二醫(yī)院抗結(jié)核藥物銷售金額先降后升，注射類銷售金額2024年較2019年增長134.00%，其他口服類下降73.55%，莫西沙星針劑連續(xù)5年排名第1位。一線口服類DDDs值排序一直靠前，變化較大的有乙胺丁醇、阿米卡星及左氧氟沙星等。21種藥物DDC呈下降趨勢，8種藥物DDC降幅大于75%。莫西沙星針劑、利福平針劑及利奈唑胺B/A遠(yuǎn)小于1；2019—2024年B/A≥1的藥物平均占比在50%左右。8種免費抗結(jié)核藥物于2024年消耗量占比均超過40%，免費環(huán)絲氨酸、氯法齊明及貝達(dá)喹啉占比均在80%左右。結(jié)論 南京市第二醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用基本合理，政府免費藥及“4＋7集中采購”藥品的使用，使大部分藥物DDC均有下降，從一定程度上緩解了患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，但存在用藥不合理的現(xiàn)象，仍需加強(qiáng)監(jiān)督管理，以期降低結(jié)核耐藥風(fēng)險。
目的 統(tǒng)計分析2019—2024年南京市第二醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用情況及變化趨勢，以期規(guī)范抗結(jié)核藥物的合理應(yīng)用。方法 對南京市第二醫(yī)院2019—2024年26種抗結(jié)核藥物銷售金額、用藥頻度（DDDs）、限定日費用（DDC）及金額排序/ DDDs排序比（B/A）進(jìn)行統(tǒng)計分析與評價。結(jié)果 2019—2024年，南京市第二醫(yī)院抗結(jié)核藥物銷售金額先降后升，注射類銷售金額2024年較2019年增長134.00%，其他口服類下降73.55%，莫西沙星針劑連續(xù)5年排名第1位。一線口服類DDDs值排序一直靠前，變化較大的有乙胺丁醇、阿米卡星及左氧氟沙星等。21種藥物DDC呈下降趨勢，8種藥物DDC降幅大于75%。莫西沙星針劑、利福平針劑及利奈唑胺B/A遠(yuǎn)小于1；2019—2024年B/A≥1的藥物平均占比在50%左右。8種免費抗結(jié)核藥物于2024年消耗量占比均超過40%，免費環(huán)絲氨酸、氯法齊明及貝達(dá)喹啉占比均在80%左右。結(jié)論 南京市第二醫(yī)院抗結(jié)核藥物使用基本合理，政府免費藥及“4＋7集中采購”藥品的使用，使大部分藥物DDC均有下降，從一定程度上緩解了患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，但存在用藥不合理的現(xiàn)象，仍需加強(qiáng)監(jiān)督管理，以期降低結(jié)核耐藥風(fēng)險。
2025, 40(5):1297-1302.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.033
摘要:
目的 探討2021—2024年中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院口服小分子靶向抗腫瘤藥物使用情況和發(fā)展趨勢，為該類藥物的合理應(yīng)用及規(guī)范化管理提供參考依據(jù)。方法 以回顧性分析的方法，收集中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院2021年1月1日—2024年12月31日口服小分子靶向抗腫瘤藥物的消耗情況信息，逐年分析藥物品種數(shù)、藥品消耗量、年銷售金額、銷售金額排序、用藥頻度（DDDs）、DDDs排序、限定日費用（DDC）、藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2021—2024年中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院口服小分子靶向抗腫瘤藥物品種為20～23種，年銷售金額呈逐年上升的趨勢，銷售金額居于前3位的品種有安羅替尼、阿帕替尼、阿美替尼、奧希替尼、奧布替尼。2021—2024年總DDDs呈逐年增長的趨勢，DDDs排序居于前3位的品種有阿帕替尼、阿美替尼、吉非替尼、安羅替尼、奧希替尼。2021—2024年總DDC呈現(xiàn)逐年下降的趨勢，其中銷售金額較高的品種中奧希替尼、阿美替尼、阿美替尼的DDC呈現(xiàn)下降趨勢，其中奧希替尼連續(xù)4年B/A均大于1，同步性良好。結(jié)論 中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院2021—2024年口服小分子靶向抗腫瘤藥物的使用量和銷售金額均呈現(xiàn)逐年增長的趨勢，藥品價格有下降的趨勢，藥品使用消耗情況基本符合國家政策要求趨勢及本院腫瘤臨床治療的實際需求。
目的 探討2021—2024年中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院口服小分子靶向抗腫瘤藥物使用情況和發(fā)展趨勢，為該類藥物的合理應(yīng)用及規(guī)范化管理提供參考依據(jù)。方法 以回顧性分析的方法，收集中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院2021年1月1日—2024年12月31日口服小分子靶向抗腫瘤藥物的消耗情況信息，逐年分析藥物品種數(shù)、藥品消耗量、年銷售金額、銷售金額排序、用藥頻度（DDDs）、DDDs排序、限定日費用（DDC）、藥品排序比（B/A）。結(jié)果 2021—2024年中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院口服小分子靶向抗腫瘤藥物品種為20～23種，年銷售金額呈逐年上升的趨勢，銷售金額居于前3位的品種有安羅替尼、阿帕替尼、阿美替尼、奧希替尼、奧布替尼。2021—2024年總DDDs呈逐年增長的趨勢，DDDs排序居于前3位的品種有阿帕替尼、阿美替尼、吉非替尼、安羅替尼、奧希替尼。2021—2024年總DDC呈現(xiàn)逐年下降的趨勢，其中銷售金額較高的品種中奧希替尼、阿美替尼、阿美替尼的DDC呈現(xiàn)下降趨勢，其中奧希替尼連續(xù)4年B/A均大于1，同步性良好。結(jié)論 中國科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院2021—2024年口服小分子靶向抗腫瘤藥物的使用量和銷售金額均呈現(xiàn)逐年增長的趨勢，藥品價格有下降的趨勢，藥品使用消耗情況基本符合國家政策要求趨勢及本院腫瘤臨床治療的實際需求。
2025, 40(5):1303-1307.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.034
摘要:
潰瘍性結(jié)腸炎是一種慢性非特異性炎癥性疾病，藥物治療主要以達(dá)到臨床緩解、改善患者生存質(zhì)量為主，但這類藥物的長期使用可能會引起耐藥性和不良反應(yīng)的問題。白藜蘆醇是一種多酚類化合物，可以通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞平衡、調(diào)節(jié)炎癥信號通路、抑制腸道氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)腸道微生物、保護(hù)腸黏膜屏障多種途徑緩解潰瘍性結(jié)腸炎的進(jìn)展，且臨床試驗表明補(bǔ)充白藜蘆醇可以緩解潰瘍性結(jié)腸炎患者的癥狀。總結(jié)了白藜蘆醇抗?jié)冃越Y(jié)腸炎的藥理作用和臨床研究的研究進(jìn)展，以期為白藜蘆醇治療潰瘍性結(jié)腸炎提供理論依據(jù)。
潰瘍性結(jié)腸炎是一種慢性非特異性炎癥性疾病，藥物治療主要以達(dá)到臨床緩解、改善患者生存質(zhì)量為主，但這類藥物的長期使用可能會引起耐藥性和不良反應(yīng)的問題。白藜蘆醇是一種多酚類化合物，可以通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞平衡、調(diào)節(jié)炎癥信號通路、抑制腸道氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)腸道微生物、保護(hù)腸黏膜屏障多種途徑緩解潰瘍性結(jié)腸炎的進(jìn)展，且臨床試驗表明補(bǔ)充白藜蘆醇可以緩解潰瘍性結(jié)腸炎患者的癥狀。總結(jié)了白藜蘆醇抗?jié)冃越Y(jié)腸炎的藥理作用和臨床研究的研究進(jìn)展，以期為白藜蘆醇治療潰瘍性結(jié)腸炎提供理論依據(jù)。
2025, 40(5):1308-1314.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.035
摘要:
心肌缺血再灌注的病機(jī)復(fù)雜，減輕心肌缺血再灌注損傷對改善預(yù)后具有積極意義。白藜蘆醇是一種天然多酚類化合物，可通過降低心肌炎性損傷、減輕心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷、抑制心肌細(xì)胞凋亡、抑制心臟神經(jīng)重塑的發(fā)生發(fā)揮減輕心肌缺血再灌注損傷的作用?？偨Y(jié)了白藜蘆醇防治心肌缺血再灌注損傷的藥理作用研究進(jìn)展，為白藜蘆醇的臨床運用提供依據(jù)。
心肌缺血再灌注的病機(jī)復(fù)雜，減輕心肌缺血再灌注損傷對改善預(yù)后具有積極意義。白藜蘆醇是一種天然多酚類化合物，可通過降低心肌炎性損傷、減輕心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷、抑制心肌細(xì)胞凋亡、抑制心臟神經(jīng)重塑的發(fā)生發(fā)揮減輕心肌缺血再灌注損傷的作用?？偨Y(jié)了白藜蘆醇防治心肌缺血再灌注損傷的藥理作用研究進(jìn)展，為白藜蘆醇的臨床運用提供依據(jù)。
2025, 40(5):1315-1320.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.036
摘要:
白藜蘆醇是一種二苯乙烯類化合物，主要來源于葡萄、花生、藍(lán)莓等植物，在抗腫瘤方面展現(xiàn)出巨大潛力，不僅能夠抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，還能抑制腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移、抑制外泌體分泌、增強(qiáng)放化療敏感性、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境發(fā)揮抗腫瘤作用。綜述了白藜蘆醇抗腫瘤作用的研究進(jìn)展，探討其在腫瘤治療中的應(yīng)用潛力。
白藜蘆醇是一種二苯乙烯類化合物，主要來源于葡萄、花生、藍(lán)莓等植物，在抗腫瘤方面展現(xiàn)出巨大潛力，不僅能夠抑制腫瘤細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，還能抑制腫瘤侵襲與轉(zhuǎn)移、抑制外泌體分泌、增強(qiáng)放化療敏感性、調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境發(fā)揮抗腫瘤作用。綜述了白藜蘆醇抗腫瘤作用的研究進(jìn)展，探討其在腫瘤治療中的應(yīng)用潛力。
2025, 40(5):1321-1326.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.037
摘要:
肝癌是嚴(yán)重威脅人類生命健康的消化系統(tǒng)惡性腫瘤，目前西醫(yī)臨床治療方面均存在諸多不良反應(yīng)和治療受限。在針對肝癌的研究中，中藥多糖已被證實能夠通過多種機(jī)制發(fā)揮抗癌功效，如誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯、阻斷血管生成、阻斷腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移、促進(jìn)抗腫瘤免疫刺激活性、調(diào)節(jié)腸道菌群和靶向MircoRNA等。總結(jié)了中藥多糖治療肝癌的作用機(jī)制，有望為肝癌的治療提供新的思路和策略。
肝癌是嚴(yán)重威脅人類生命健康的消化系統(tǒng)惡性腫瘤，目前西醫(yī)臨床治療方面均存在諸多不良反應(yīng)和治療受限。在針對肝癌的研究中，中藥多糖已被證實能夠通過多種機(jī)制發(fā)揮抗癌功效，如誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯、阻斷血管生成、阻斷腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移、促進(jìn)抗腫瘤免疫刺激活性、調(diào)節(jié)腸道菌群和靶向MircoRNA等。總結(jié)了中藥多糖治療肝癌的作用機(jī)制，有望為肝癌的治療提供新的思路和策略。
2025, 40(5):1327-1333.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.038
摘要:
炎癥是機(jī)體抵抗外界刺激的防御反應(yīng)，也是促使多種疾病發(fā)生的病理基礎(chǔ)。刺芒柄花素是一種天然異黃酮類化合物，對炎癥相關(guān)疾病有著顯著防治作用，如抗神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎臟、皮膚等，通過抑制炎癥因子釋放、調(diào)控炎癥相關(guān)通路、改善機(jī)體氧化應(yīng)激水平等途徑發(fā)揮其拮抗炎癥作用。總結(jié)了刺芒柄花素防治炎癥相關(guān)疾病的研究進(jìn)展，以期為刺芒柄花素的臨床應(yīng)用和功能開發(fā)提供參考。
炎癥是機(jī)體抵抗外界刺激的防御反應(yīng)，也是促使多種疾病發(fā)生的病理基礎(chǔ)。刺芒柄花素是一種天然異黃酮類化合物，對炎癥相關(guān)疾病有著顯著防治作用，如抗神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎臟、皮膚等，通過抑制炎癥因子釋放、調(diào)控炎癥相關(guān)通路、改善機(jī)體氧化應(yīng)激水平等途徑發(fā)揮其拮抗炎癥作用。總結(jié)了刺芒柄花素防治炎癥相關(guān)疾病的研究進(jìn)展，以期為刺芒柄花素的臨床應(yīng)用和功能開發(fā)提供參考。
2025, 40(5):1334-1339.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.039
摘要:
骨質(zhì)疏松癥目前已成為全球首要公共衛(wèi)生問題之一，不僅增加患者骨折的風(fēng)險，還給家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)，提高骨質(zhì)疏松癥的防治效果成為廣大醫(yī)師研究的熱點。異補(bǔ)骨脂素是由補(bǔ)骨脂中提取的脂溶性物質(zhì)，可通過促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化、抑制破骨細(xì)胞增殖和活性、雙向調(diào)節(jié)骨代謝、促進(jìn)成骨相關(guān)基因的表達(dá)、發(fā)揮雌激素樣活性發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松作用。總結(jié)了異補(bǔ)骨脂素抗骨質(zhì)疏松的藥理作用研究進(jìn)展，總結(jié)其作用機(jī)制，為異補(bǔ)骨脂素的臨床應(yīng)用提供參考。
骨質(zhì)疏松癥目前已成為全球首要公共衛(wèi)生問題之一，不僅增加患者骨折的風(fēng)險，還給家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)，提高骨質(zhì)疏松癥的防治效果成為廣大醫(yī)師研究的熱點。異補(bǔ)骨脂素是由補(bǔ)骨脂中提取的脂溶性物質(zhì)，可通過促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化、抑制破骨細(xì)胞增殖和活性、雙向調(diào)節(jié)骨代謝、促進(jìn)成骨相關(guān)基因的表達(dá)、發(fā)揮雌激素樣活性發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松作用。總結(jié)了異補(bǔ)骨脂素抗骨質(zhì)疏松的藥理作用研究進(jìn)展，總結(jié)其作用機(jī)制，為異補(bǔ)骨脂素的臨床應(yīng)用提供參考。
2025, 40(5):1340-1344.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.05.040
摘要:
肝纖維化是多種慢性肝病必經(jīng)的病理進(jìn)程和病理結(jié)果，最終進(jìn)展為肝硬化。氧化苦參堿是由苦參中提取的生物堿，具有強(qiáng)效抗炎活性，可通過抑制肝星狀細(xì)胞的活力，減輕炎癥反應(yīng)，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制成纖維細(xì)胞活性，抑制Ⅰ型前膠原的沉積，調(diào)節(jié)腸道菌群，抑制細(xì)胞外基質(zhì)的過度沉積，多靶點調(diào)控基因表達(dá)發(fā)揮抗肝纖維化作用。總結(jié)了氧化苦參堿抗肝纖維化的研究，歸納其作用機(jī)制，為氧化苦參堿的臨床應(yīng)用提供思路。
肝纖維化是多種慢性肝病必經(jīng)的病理進(jìn)程和病理結(jié)果，最終進(jìn)展為肝硬化。氧化苦參堿是由苦參中提取的生物堿，具有強(qiáng)效抗炎活性，可通過抑制肝星狀細(xì)胞的活力，減輕炎癥反應(yīng)，降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制成纖維細(xì)胞活性，抑制Ⅰ型前膠原的沉積，調(diào)節(jié)腸道菌群，抑制細(xì)胞外基質(zhì)的過度沉積，多靶點調(diào)控基因表達(dá)發(fā)揮抗肝纖維化作用。總結(jié)了氧化苦參堿抗肝纖維化的研究，歸納其作用機(jī)制，為氧化苦參堿的臨床應(yīng)用提供思路。
